casa » Ginecologia » Aumento della resistenza vascolare. Un metodo per determinare la resistenza dei vasi sanguigni. Flusso sanguigno nel muscolo scheletrico, nel fegato e nei reni

Aumento della resistenza vascolare. Un metodo per determinare la resistenza dei vasi sanguigni. Flusso sanguigno nel muscolo scheletrico, nel fegato e nei reni

Resistivo (vasi di resistenza) - include precapillare ( piccole arterie, arteriole) e vasi di resistenza post-capillari (venule e piccole vene). Il rapporto tra il tono dei vasi pre e post capillari determina il livello di pressione idrostatica nei capillari, la quantità di filtrazione. pressione e intensità dello scambio di liquidi La principale resistenza al flusso sanguigno si verifica nelle arteriole: si tratta di vasi sottili (diametro 15-70 micron). La loro parete contiene uno spesso strato di circolare. cellule muscolari lisce, con la loro contrazione, il lume diminuisce, ma allo stesso tempo aumenta la resistenza delle arteriole, che modifica il livello della pressione sanguigna nelle arterie. Con un aumento della resistenza delle arteriole, il deflusso di sangue dalle arterie diminuisce e la pressione in esse aumenta. Riducendo il tono delle arteriole aumenta il deflusso di sangue dalle arterie, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Pertanto, il cambiamento nel lume delle arteriole è il principale regolatore del livello di pressione sanguigna generale. Arteriole - "gru del CCC" (I.M. Sechenov). L'apertura di questi "rubinetti" aumenta il deflusso del sangue nei capillari della zona corrispondente, migliorando la circolazione sanguigna locale, e la chiusura peggiora la circolazione sanguigna di questa zona vascolare.Quindi, le arteriole svolgono un duplice ruolo: partecipano al mantenimento della livello di pressione sanguigna necessario per il corpo e in organi o tessuti. Il valore del flusso sanguigno dell'organo corrisponde al fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive dell'organo, determinato dal livello di attività lavorativa dell'organo.

In un organo funzionante, il tono delle arteriole diminuisce, il che garantisce un aumento del flusso sanguigno. Affinché la pressione sanguigna non diminuisca, in altri organi non funzionanti, il tono delle arteriole aumenta. Il valore totale della resistenza periferica totale e il livello della pressione sanguigna rimangono approssimativamente costanti.La resistenza nei vari vasi può essere giudicata dalla differenza di pressione sanguigna all'inizio e alla fine del vaso: maggiore è la resistenza al flusso sanguigno, più grande potere viene speso per il suo movimento attraverso la nave e, quindi, tanto più significativa è la diminuzione della pressione in tutta questa nave. Come mostrano le misurazioni dirette della pressione sanguigna in diversi vasi, la pressione nelle arterie grandi e medie diminuisce solo del 10% e nelle arteriole e nei capillari dell'85%. Ciò significa che il 10% dell'energia spesa dai ventricoli per espellere il sangue viene spesa per la promozione del sangue nelle arterie di grosso e medio calibro e l'85% viene spesa per la promozione del sangue nelle arteriole e nei capillari.

Biglietto 5

Reazioni delle membrane non eccitabili ed eccitabili agli stimoli, gradualitàe la legge del tutto o niente.

Un irritante è qualsiasi cambiamento nell'ambiente esterno o interno che influisce, diviso in fisico, chimico, informativo. Dal biologo. il valore è suddiviso in: adeguato - stimoli, per la percezione di cui il sistema ha speciali. adattamenti e stimoli inadeguati che non corrispondono alla specializzazione naturale delle cellule recettoriali. La membrana di una cellula eccitabile è polarizzata, cioè c'è una differenza di potenziale costante tra l'interno. e fuori la superficie della membrana cellulare è il potenziale di membrana (MP). A riposo, l'MP è 60-90 mV. Riduzione del MP rispetto alle sue norme. livello (PP) - depolarizzazione e aumento - iperpolarizzazione. ripolarizzazione - ripristino del livello iniziale di MP dopo il suo cambiamento. Consideriamo il pk delle membrane usando l'esempio della stimolazione cellulare. corrente elettrica: 1) Sotto l'azione di impulsi di corrente deboli (sottosoglia) in classe. si sviluppa un potenziale elettrotonico (EP) - uno spostamento del potenziale di membrana delle cellule, causato dall'azione di post.el. current., questa è una classe pk passiva. per e-mail stimolo; lo stato dei canali ionici e degli ioni trans-t non cambia. sotto il catodo si verifica la depolarizzazione della membrana cellulare, sotto l'anodo si verifica l'iperpolarizzazione. 2) Sotto l'azione di una corrente di sottosoglia più forte, si verifica una risposta locale (LO): un RK attivo della cella all'e-mail. irritante, tuttavia, lo stato dei canali ionici e degli ioni tran-rt allo stesso tempo cambia leggermente, yavl. eccitazione locale, poiché questa eccitazione non si diffonde attraverso le membrane delle cellule eccitabili. L'eccitabilità sotto il catodo diminuisce, si verifica l'inattivazione dei canali del sodio. La generazione PD si sviluppa. Forte depolarizzazione delle cellule. membrana durante il PD porta allo sviluppo di manifestazioni fisiologiche di eccitazione (contrazione, secrezione, ecc.). PD si chiama distribuzione. L'eccitazione, forse, essendo sorta in una sezione della membrana, si diffonde rapidamente. in tutte le direzioni. Il meccanismo di coniugazione delle manifestazioni elettriche e fisiologiche dell'eccitazione è diverso per i diversi tipi di cellule eccitabili (accoppiamento di eccitazione e contrazione, coniugazione di eccitazione e secrezione).

La gradualità è una dipendenza lineare dell'entità dello spostamento del potenziale di membrana dalla forza dello stimolo.

La legge del "tutto o niente": la PD per KLT è un processo autorigenerativo, in quanto inizia quando viene raggiunto il livello soglia di depolarizzazione, si dispiega completamente in tutte le fasi, riportando infine la membrana alla linea di base MP Lo stato di eccitabilità è caratterizzato dalla manifestazione del DP. Poiché nelle cellule nella norma la forma del PD è costante, l'eccitabilità procede secondo la legge "tutto o niente". Cioè, se lo stimolo è di forza insufficiente (sottosoglia), allora causerà lo sviluppo del solo potenziale locale (niente) Lo stimolo della forza di soglia invierà un'onda piena (tutto).

La struttura e le funzioni dell'esterno e orecchio medio . Diagramma strutturale-funzionale analizzatore uditivo. Conduttore e parti centrali dell'analizzatore uditivo.

L'orecchio esterno è fornito dal padiglione auricolare. raccogliere suoni, concentrarsi. li in direzione del canale uditivo esterno e aumentare l'intensità dei suoni. funzione protettiva, proteggendo gli impatti del timpano ambiente esterno. Bene, è costituito dal padiglione auricolare e dall'esterno del condotto uditivo, il gatto. conduce vibrazioni sonore al timpano. La membrana timpanica, che separa l'orecchio esterno dalla cavità timpanica, o orecchio medio, è un setto sottile (0,1 mm) a forma di imbuto interno. La membrana vibra sotto l'azione delle vibrazioni sonore che le arrivano attraverso il canale uditivo esterno. Orecchio medio: cavità timpanica ossificata, tuba di Eustrachio. Il martello, l'incudine e la staffa trasmettono le vibrazioni dalla membrana timpanica all'orecchio interno. Il martello è intessuto con un manico nel timpano, l'altro lato è collegato all'incudine, che trasmette le vibrazioni alla staffa. le vibrazioni della membrana timpanica di ampiezza ridotta, ma di maggiore forza, vengono trasmesse alla staffa. + la superficie della staffa è 22 volte più piccola della membrana timpanica, il che aumenta della stessa quantità la sua pressione sulla membrana della finestra ovale. Di conseguenza, anche le onde sonore deboli che agiscono sulla membrana timpanica sono in grado di superare la resistenza della membrana della finestra ovale del vestibolo e portare a fluttuazioni del fluido nella coclea. La tromba uditiva (di Eustachio), che collega l'orecchio medio con il rinofaringe, serve a equalizzare la pressione in essa con la pressione atmosferica. Nella parete che separa l'orecchio medio dall'orecchio interno c'è una finestra cocleare rotonda Le fluttuazioni del liquido cocleare che sono sorte dalla finestra ovale del vestibolo e sono passate lungo i passaggi cocleari raggiungono, senza sbiadire, la finestra cocleare rotonda. Se non ci fosse una finestra rotonda, allora, a causa dell'incomprimibilità del liquido, le sue oscillazioni sarebbero impossibili.

Ci sono 2 muscoli nella SS: membrana timpanica tensore (funzioni: tensione della membrana timpanica + limitazione dell'ampiezza delle sue oscillazioni con suoni forti e staffa (fissa la staffa e quindi ne limita il movimento). Si verifica la contrazione riflessa di questi muscoli 10 ms dopo l'inizio suono forte e dipende dalla sua ampiezza. In questo modo l'orecchio interno è automaticamente protetto dal sovraccarico. Caratteristiche strutturali e funzionali:

La sezione recettore (periferica) dell'analizzatore uditivo, che converte l'energia delle onde sonore nell'energia dell'eccitazione nervosa, è rappresentata dalle cellule ciliate del recettore dell'organo di Corti situate nella coclea. I recettori uditivi (fonorecettori) sono meccanocettori, sono secondari e sono rappresentati da cellule ciliate interne ed esterne. Nell'uomo ci sono circa 3.500 cellule ciliate interne e 20.000 esterne, che si trovano sulla membrana principale all'interno del canale centrale. orecchio interno.L'orecchio interno (apparato di ricezione del suono), così come l'orecchio medio (apparato di trasmissione del suono) e l'orecchio esterno (apparato di cattura del suono) sono combinati nel concetto dell'organo dell'udito. La sezione di conduzione dell'analizzatore uditivo è rappresentata da un neurone bipolare periferico situato nel ganglio spirale della coclea (il primo neurone). Le fibre del nervo uditivo (o cocleare), formate dagli assoni dei neuroni del ganglio spirale, terminano sulle cellule dei nuclei del complesso cocleare del midollo allungato (il secondo neurone). Quindi, dopo una parziale decussazione, le fibre vanno al corpo genicolato mediale del metatalamo, dove avviene nuovamente lo switch (il terzo neurone), da qui l'eccitazione entra nella corteccia (il quarto neurone). Nei corpi genicolati mediali (interni), così come nei tubercoli inferiori della quadrigemina, ci sono centri di reazioni motorie riflesse che si verificano sotto l'azione del suono.

La sezione centrale, o corticale, dell'analizzatore uditivo si trova nella parte superiore del lobo temporale grande cervello(giro temporale superiore, campi 41 e 42 secondo Brodman). Importanti per la funzione dell'analizzatore uditivo sono il giro temporale trasversale (giro di Geshl).

Caratteristiche morfo-funzionali del microcircolo. Flusso sanguigno nei capillari sanguigni (scambio di vasi sanguigni). Il meccanismo del metabolismo attraverso la parete capillare.

I capillari sono i vasi più sottili, 5-7 micron di diametro, si trovano negli spazi intercellulari.La lunghezza totale è di 100.000 km. Fisiologo. significato - attraverso i loro muri implementati. scambio di cc tra sangue e tessuti. Le pareti dei capillari sono formate da un singolo strato di cellule endoteliali, al di fuori del quale è presente una sottile membrana basale connettiva.La velocità del flusso sanguigno nei capillari è di 0,5-1 mm / s.Ci sono due tipi.1) forma il percorso più breve tra arteriole e venule (capillari principali). 2) rami laterali da quelli principali e formano reti capillari. La pressione all'estremità arteriosa del capillare è di 32 mm Hg e all'estremità venosa di 15 mm Hg. In caso di espansione delle arteriole, la pressione nei capillari aumenta e, quando si restringe, diminuisce. Regolazione capillare. circolazione sanguigna dell'Assemblea nazionale, l'effetto di ormoni e metaboliti su di esso - vengono effettuati quando agiscono sulle arterie e sulle arteriole. Il restringimento o l'espansione delle arterie e delle arteriole modifica il numero di capillari, la distribuzione del sangue nella rete capillare ramificata e la composizione del sangue che scorre attraverso i capillari, cioè il rapporto tra globuli rossi e plasma. funzionale. l'unità di flusso sanguigno nei piccoli vasi è il modulo vascolare - relativamente isolato. un complesso di microvasi che forniscono sangue a una certa cellula. popolazione di organi. Microcircolazione:. combina i meccanismi del flusso sanguigno nei piccoli vasi ed è associato al flusso sanguigno, allo scambio di fluidi e gas disciolti in esso e vvamiya tra i vasi e il fluido tissutale. Lo scambio di sostanze tra sangue e tessuto attraverso le pareti dei capillari (scambio transcapillare di cc) avviene in diversi modi: 1) diffusione, 2) diffusione facilitata, 3) filtrazione, 4) osmosi, 5) transcitosi (combinazione di due processi - endocitoea ed esocitosi, quando con vescicole vengono utilizzate per trasportare particelle trasportate). Diffusione: Velocità = 60 l/min. La diffusione di sostanze liposolubili (CO2, 02) è facilmente eseguibile, le sostanze idrosolubili entrano nell'interstizio attraverso i pori, le sostanze grandi - per pinocitosi. Filtrazione-assorbimento: la pressione sanguigna all'estremità arteriosa di un capillare favorisce il passaggio dell'acqua dal plasma al tessuto. zhdk. Le proteine plasmatiche ritardano il rilascio di acqua a causa della pressione oncotica. Idrostatico. pressione del fluido tissutale di circa 3 mm Hg. Art., oncotico - 4 mm Hg. Arte. All'estremità arteriosa del capillare viene fornita la filtrazione, all'estremità venosa l'assorbimento. - c'è un equilibrio dinamico. I processi di scambio di fluido transcapillare secondo l'equazione di Starling sono determinati dalle forze che agiscono nella regione capillare: pressione idrostatica capillare (Pc) e pressione idrostatica del fluido interstiziale (Pi), la cui differenza (Pc - Pi) contribuisce alla filtrazione, ad es. e) la transizione del fluido dallo spazio intravascolare a quello interstiziale; pressione osmotica colloidale del sangue (Ps) e del fluido interstiziale (Pi), la cui differenza (Ps - Pi) contribuisce all'assorbimento, cioè al movimento del fluido dai tessuti nello spazio intravascolare, ed è la riflettanza osmotica della membrana capillare , che caratterizza l'effettiva permeabilità della membrana non solo per l'acqua, ma anche per le sostanze in essa disciolte, nonché per le proteine. Se la filtrazione e l'assorbimento sono bilanciati, si verifica l'equilibrio di Starling.

Biglietto 6

Refrattario. - Refrattarietà a breve termine diminuzione dell'eccitazione del TC nervoso e muscolare. dopo il Pd. Il fiume si trova alla stimolazione di nervi e muscoli coppia elektrich. impulsi. Se la forza del 1° impulso è sufficiente per aumentare l'AP, la risposta al 2° dipenderà dalla durata della pausa tra gli impulsi. Con un intervallo molto breve, non vi è alcuna risposta al 2° impulso, indipendentemente dall'aumento dell'intensità di stimolazione (periodo refrattario assoluto). L'allungamento dell'intervallo porta al fatto che il 2° impulso inizia a provocare una risposta, ma di ampiezza minore rispetto al 1° impulso, oppure affinché si verifichi una risposta al 2° impulso, è necessario aumentare la forza della corrente irritante (in esperimenti su singole fibre nervose). Il periodo di ridotta eccitazione della classe nervosa o muscolare. è detto periodo di rifrazione relativo. È seguito da un periodo supernormale, o fase di esaltazione, cioè una fase di maggiore eccitabilità, seguita da un periodo di eccitabilità alquanto ridotta - un periodo subnormale. Le fluttuazioni osservate nell'eccitabilità si basano sul cambiamento nella permeabilità delle membrane biologiche, che accompagna l'emergere del potenziale. Rifrattore. il periodo è determinato dalle peculiarità del comportamento dei canali voltaggio-dipendenti del sodio e del potassio della membrana eccitabile Durante la PD, i canali (Na+) e potassio (K+) passano da uno stato all'altro. I canali Na+ hanno tre stati principali: chiuso, aperto e inattivato. I canali K + hanno due stati principali: chiuso e aperto.Quando la membrana viene depolarizzata durante il PD, i canali Na + dopo lo stato aperto (in cui inizia il PD, formato dalla corrente Na + in arrivo) entrano temporaneamente in uno stato inattivato e K + I canali + si aprono e rimangono aperti per un certo tempo dopo la fine del PD, creando una corrente K+ in uscita, portando il potenziale di membrana al livello iniziale.

Come risultato dell'inattivazione dei canali Na+, si verifica un periodo refrattario assoluto. Successivamente, quando alcuni dei canali Na+ hanno già lasciato lo stato inattivato, può insorgere la PD. Per il suo verificarsi, sono necessari forti stimoli, poiché ci sono ancora pochi canali Na + "funzionanti" e i canali K + aperti creano una corrente K + in uscita e una corrente Na + in entrata deve bloccarla affinché si verifichi PD - questo è un periodo refrattario relativo.

Struttura e funzione dell'orecchio interno. Onda corrente. Codifica della frequenza del suono. Meccanismo di trasduzione del segnale nei recettori uditivi. Il ruolo del potenziale endococleare nella ricezione uditiva - Orecchio interno: ecco la coclea contenente i recettori uditivi. - questo è un canale a spirale ossea, che forma 2,5 giri. L'intera lunghezza del canale osseo è divisa da due membrane, la membrana vestibolare (vestibolare) (membrana di Reissner) e la membrana principale. Nella parte superiore della coclea, entrambe queste membrane sono collegate e hanno un'apertura ovale della coclea: l'elicotrema. La membrana vestibolare e quella principale dividono il canale osseo in tre passaggi: superiore, medio e inferiore. La scala superiore o del vestibolo comunica con il canale inferiore della coclea - la scala timpanica I canali superiore e inferiore sono pieni di perilinfa. Tra di loro passa una membrana. Canale, la sua cavità non è segnalata. con la cavità di altri canali ed è pieno di endolinfa. All'interno, sulla membrana principale, c'è una percezione sonora. apparato - un organo a spirale (Corti) contenente cellule ciliate del recettore (meccanorecettori a rilevamento secondario). fluttuazioni di elettr. potenziali Funzione dell'orecchio interno: Causata dal suono. le vibrazioni della membrana timpanica e degli ossicini uditivi sono comunicate attraverso il forame ovale alla perilinfa della scala vestibolare e si propagano attraverso l'elicotrema alla scala timpanica, che è separata dalla cavità dell'orecchio medio da una finestra rotonda chiusa da una membrana sottile ed elastica che ripete le vibrazioni della perilinfa. Le vibrazioni della staffa provocano la propagazione di onde viaggianti una dopo l'altra, che si muovono lungo la membrana principale dalla base della coclea all'elicotrema. Causato da questa ondata pressione idrostatica sposta l'intero passaggio cocleare in direzione della scala timpanica, allo stesso tempo la placca tegumentaria si sposta rispetto alla superficie dell'organo di Corti. L'asse di rotazione della piastra di copertura si trova al di sopra dell'asse di rotazione della membrana principale, e quindi, nella regione dell'ampiezza massima dell'onda viaggiante, si verifica una forza di taglio. Di conseguenza, la placca tegumentaria deforma i fasci di stereocilia delle cellule ciliate, il che porta alla loro eccitazione, che viene trasmessa alle terminazioni dei neuroni sensoriali primari.

Codifica della frequenza del suono: nel processo di eccitazione sotto l'azione di suoni di diverse frequenze, sono coinvolte diverse cellule recettoriali dell'organo a spirale. 2 tipi di codifica sono combinati qui: 1) spaziale - basato su una certa posizione dei recettori eccitati sulla membrana principale Sotto l'azione di toni bassi, 2) e codifica temporale6 le informazioni vengono trasmesse lungo determinate fibre del nervo uditivo nella forma degli impulsi. La forza del suono è codificata dalla frequenza degli impulsi e dal numero di neuroni eccitati. Aumenta il numero di neuroni con più di suoni forti a causa del fatto che i neuroni differiscono l'uno dall'altro nelle soglie di risposta. Meccanismi molecolari trasduzione (ricezione) del suono: 1. I peli della cellula ciliata del recettore (stereociglia) sono piegati di lato quando poggiano contro la membrana tegumentaria, salendo ad essa insieme alla membrana basale.2. Questa tensione apre i canali ionici.3. La corrente di ioni di potassio inizia a fluire attraverso il canale aperto.4. La depolarizzazione dell'estremità presinaptica della cellula ciliata porta al rilascio di un neurotrasmettitore (glutammato o aspartato).

5.. Il mediatore provoca la generazione di un potenziale postsinaptico eccitatorio e quindi la generazione di impulsi che si propagano ai centri nervosi. Un meccanismo importante è l'interazione meccanica di tutte le stereociglia di ciascuna cellula ciliata.Quando uno stereocilio è piegato, trascina con sé tutti gli altri.Di conseguenza, i canali ionici di tutti i peli si aprono, fornendo un potenziale recettore sufficiente.

Se inserisci gli elettrodi nella coclea e li colleghi a un altoparlante, agendo sull'orecchio con un suono, l'altoparlante riprodurrà accuratamente questo suono. Il fenomeno descritto è chiamato effetto cocleare e il potenziale elettrico registrato è chiamato potenziale endococleare.

Flusso sanguigno nel cervello e nel miocardio - La GM è caratterizzata da processi ad alta intensità energetica che si verificano continuamente che richiedono il consumo di glucosio da parte del tessuto cerebrale. Il peso medio del cervello è di 1400-1500 g, in uno stato di riposo funzionale riceve circa 750 ml/min di sangue, che è circa il 15% della gittata cardiaca. Flusso sanguigno volumetrico sec. 50-60ml/100g/min. materia grigiaè fornito dal sangue più intensamente del bianco Regolazione della circolazione cerebrale: oltre all'autoregolazione del flusso sanguigno, viene effettuata anche la protezione del GM come organo vicino al cuore dall'ipertensione e dall'eccesso di pulsazioni a causa delle caratteristiche strutturali del sistema vascolare del cervello: questa funzione è svolta da numerosi. curve (sifoni) lungo la nave. canali che contribuiscono a una significativa caduta di pressione e al livellamento del pulsir. flusso sanguigno In un cervello che lavora attivamente, è necessario aumentare l'intensità dell'afflusso di sangue. Ciò è spiegato dalle caratteristiche specifiche della circolazione cerebrale: 1) con una maggiore attività dell'intero organismo (lavoro fisico intensificato, eccitazione emotiva, ecc.), Il flusso sanguigno nel cervello aumenta di circa il 20-25%, che non ha un effetto dannoso, 2) lo stato fisiologicamente attivo di una persona (compresa l'attività mentale) è caratterizzato dallo sviluppo del processo di attivazione in centri nervosi strettamente appropriati (rappresentazioni corticali delle funzioni), dove si formano focolai dominanti. In questo caso, non è necessario aumentare il flusso sanguigno cerebrale totale, ma è necessaria solo la ridistribuzione intracerebrale del flusso sanguigno a favore delle aree (aree, sezioni) del cervello che lavorano attivamente. Questa esigenza funzionale si realizza attraverso reazioni vascolari attive che si sviluppano all'interno dei corrispondenti moduli vascolari - unità strutturali e funzionali del sistema microvascolare del cervello. Di conseguenza, una caratteristica della circolazione cerebrale è l'elevata eterogeneità e variabilità della distribuzione del flusso sanguigno locale nelle microaree del tessuto nervoso.

Circolazione coronarica - la circolazione del sangue attraverso i vasi sanguigni. vasi miocardici. I vasi che portano sangue ossigenato (arterioso) al miocardio sono chiamati arterie coronarie. I vasi attraverso i quali scorre il sangue venoso dal muscolo cardiaco sono chiamati vene coronariche.Il flusso sanguigno cardiaco a riposo è di 0,8 - 0,9 ml / g al minuto (4% della gittata cardiaca totale). Al massimo il carico può aumentare di 4 - 5 volte. La velocità è determinata dalla pressione aortica, dalla frequenza cardiaca, dall'innervazione autonomica e da fattori metabolici. Dal miocardio scorre il sangue (2/3 del sangue coronarico) in tre vene del cuore: grande, media e piccola. Unendosi, formano il seno coronarico, che si apre nell'atrio destro.

Biglietto 7

Legge polare dell'irritazione. Elettrone fisico e fisiologico. Fenomeni elettrotonici primari e secondari.

La corrente continua agisce come irritante dei tessuti eccitabili solo quando il circuito della corrente elettrica è chiuso e aperto e nel punto in cui si trovano il catodo e l'anodo sul tessuto. Legge polare di Pfluger (1859: quando irritato da una corrente elettrica diretta, l'eccitazione si verifica al momento della sua chiusura o con un aumento della sua forza nell'area di applicazione al tessuto irritato del polo negativo - il catodo , da dove si propaga lungo il nervo o il muscolo.Al momento dell'apertura della corrente o quando è indebolita, l'eccitazione si verifica nell'area di applicazione del polo "+" - anodo.Alla stessa forza attuale, l'eccitazione è maggiore quando è chiuso nella regione del catodo rispetto a quando è aperto nella regione dell'anodo Quando una preparazione neuromuscolare è irritata, si ottengono risultati diversi a seconda della sua forza e direzione Ci sono direzioni di corrente in entrata, in cui si trova l'anodo più vicino al muscolo e verso il basso - se il catodo si trova più vicino al muscolo L'essenza di questa legge è il verificarsi dell'eccitazione nel nervo sotto il catodo e l'anodo al momento della chiusura e dell'apertura secondo l'azione polare di corrente continua e fenomeno del tono elettrico fisiologico. Tuttavia, p Con il passaggio della corrente continua attraverso il nervo (tono elettrico fisico), in esso si verifica la polarizzazione del cilindro assiale della fibra nervosa (il cosiddetto catodo e anodo fisiologici) su entrambi i lati dei poli della corrente continua. Il catodo e l'anodo fisiologici, al valore di soglia della polarizzazione delle fibre nervose, sono anch'essi in grado di provocare eccitazione nel nervo. Per la legge elettrodiagnostica, la caratteristica è il verificarsi di una tale sequenza di eccitazione nel nervo sotto il catodo e l'anodo e l'aspetto della contrazione nel muscolo innervato dal nervo: anodo). L'eccitazione nel nervo sotto l'azione di un catodo e di un anodo fisiologici si verifica con una forza di corrente, di regola, maggiore di quando viene applicata una corrente continua al nervo sotto i poli.

Queste leggi giustificavano l'uso in medicina dell'effetto terapeutico di un elettrotone per interrompere la conduzione degli impulsi lungo il nervo, compresi gli impulsi dolorosi, con convulsioni e nevralgie nei pazienti.

Fondamenti di acustica fisiologica.

Caratteristiche psicofisiche dei segnali sonori

Le onde sonore sono spostamenti meccanici di molecole d'aria (o altro mezzo elastico) trasmessi da una sorgente sonora. La velocità di propagazione delle onde sonore in aria è di circa 343 m/s a 20"C (in acqua e metalli è molto più alta). Sezioni di compressione e rarefazione correttamente alternate delle molecole di un mezzo elastico possono essere rappresentate come sinusoidi che differiscono in frequenza e ampiezza.Con la sovrapposizione di onde sonore con frequenze e ampiezze diverse, si sovrappongono formando onde complesse.I concetti fisici di ampiezza, frequenza e complessità corrispondono a sensazioni di volume, altezza e timbro del suono (Fig. 17.12). Il suono, formato da oscillazioni sinusoidali di una sola frequenza, provoca una sensazione di una certa altezza ed è definito come un tono. I toni complessi sono costituiti dal tono fondamentale (la più bassa frequenza di oscillazione) e dal timbro che definisce sovratoni, o armonici, che rappresentano frequenze più alte che sono multipli della fondamentale.Nella vita di tutti i giorni, i toni sono sempre complessi, cioè composti da più sinusoidi.Combinazione individuale di onde complesse divide il timbro caratteristico di una voce umana o di uno strumento musicale. Il sistema uditivo umano è in grado di distinguere il tono solo in segnali sonori periodici, mentre gli stimoli sonori, costituiti da una combinazione casuale di componenti di frequenza e ampiezza, sono percepiti come rumore.

Intervallo di percezione della frequenza

I bambini percepiscono le onde sonore nella gamma da 16 a 20.000 Hz, ma a partire dai 15-20 anni circa, la gamma di percezione della frequenza inizia a restringersi a causa della perdita di sensibilità del sistema uditivo ai suoni più alti. Normalmente, indipendentemente dall'età, una persona percepisce più facilmente le onde sonore nell'intervallo da 100 a 2000 Hz, il che è di particolare importanza per lui, poiché il linguaggio umano e il suono degli strumenti musicali sono forniti dalla trasmissione di onde sonore in questo intervallo .

La sensibilità del sistema uditivo al minimo cambiamento di tono è definita come la soglia di frequenza differenziale. Nella gamma di frequenza ottimale per la percezione, che si avvicina a 1000 Hz, la soglia di discriminazione della frequenza è di circa 3 Hz. Ciò significa che una persona nota un cambiamento nella frequenza delle onde sonore di 3 Hz verso l'alto o verso il basso come aumento o diminuzione del suono.

Volume del suono

L'ampiezza delle onde sonore determina l'entità della pressione sonora, intesa come la forza di compressione che agisce sull'area perpendicolare ad essa. Standard acustico prossimo alla soglia assoluta percezione uditiva, si è soliti considerare 2 10-5 N/m2, e l'unità comparativa di misura del loudness, espressa in scala logaritmica, è il decibel (dB). Il volume è misurato in decibel come 201g(Px/Po), dove Px è la pressione sonora effettiva e P0 è la pressione di riferimento. È anche consuetudine misurare l'intensità di varie sorgenti sonore in decibel, intendendo l'intensità del suono come la potenza o la densità delle onde sonore per unità di tempo. Prendendo Yu-12 W/m2 (10) come intensità di riferimento, il numero di decibel per l'intensità misurata (1x) è determinato dalla formula 101g(Ix/Io). L'intensità sonora è proporzionale al quadrato della pressione sonora, quindi 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Le caratteristiche comparative dell'intensità di alcune sorgenti sonore sono presentate in Tabella. 17.3.

Il volume percepito soggettivamente del suono dipende non solo dal livello di pressione sonora, ma anche dalla frequenza dello stimolo sonoro. La sensibilità del sistema uditivo è massima per stimoli con frequenze da 500 a 4000 Hz, ad altre frequenze diminuisce.

Flusso sanguigno muscoli scheletrici, fegato e reni.

Muscoli scheletrici - A riposo, l'intensità del flusso sanguigno è compresa tra 2 e 5 ml / 100 g / min, ovvero il 15-20% della gittata cardiaca. può aumentare di oltre 30 volte, raggiungendo un valore di 100-120 ml/100 g/min (80-90% della gittata cardiaca). Regolazione miogenica. L'alto tono vascolare iniziale nei muscoli scheletrici è dovuto all'attività miogenica del vaso. pareti e l'influenza dei vasocostrittori simpatici (15-20% del tono a riposo di origine neurogena). Regolazione nervosa navi implementate. tramite vasocostrittori adrenergici simpatici. Nelle arterie dei muscoli scheletrici ci sono recettori a e p-adrenergici, nelle vene - solo recettori a-adrenergici. L'attivazione dei recettori a-adrenergici porta alla contrazione dei miociti e alla vasocostrizione, l'attivazione dei recettori B-adrenergici porta al rilassamento dei miociti e alla vasodilatazione. I vasi dei muscoli scheletrici sono innervati dal simpatico. colinergico fibre nervose. Regolazione umorale: questi sono metaboliti che si accumulano nel muscolo che lavora. Nel fluido intercellulare e nel deflusso dal muscolo sangue venoso allo stesso tempo, il contenuto di CO2 diminuisce drasticamente, la concentrazione di CO2 e acidi lattici aumenta, l'adenosina. Tra i fattori che assicurano una diminuzione del tono vascolare nel muscolo durante il suo lavoro, i principali sono un rapido aumento della concentrazione extracellulare di ioni potassio, iperosmolarità e una diminuzione del pH del fluido tissutale Serotonina, bradichinina, istamina hanno un effetto vasodilatatore nei muscoli scheletrici. L'adrenalina, quando interagisce con i recettori a-adrenergici, provoca costrizione, con i recettori B-adrenergici - dilatazione dei vasi muscolari, la noradrenalina ha un effetto vasocostrittore attraverso i recettori a-adrenergici. L'acetilcolina e l'ATP provocano una marcata dilatazione dei vasi muscolari scheletrici.

Fegato: Il sangue scorre attraverso l'arteria epatica (25-30%) e la vena porta (70-75%), quindi defluisce nel sistema delle vene epatiche, che sfociano nella vena cava inferiore. Una caratteristica importante letto vascolare del fegato è la presenza di un gran numero di anastomosi. La pressione nell'arteria epatica è di 100-120 mm Hg. Arte. La quantità di flusso sanguigno attraverso il fegato umano è di circa 100 ml / 100 g / min, ovvero il 20-30% della gittata cardiaca.

Il fegato è uno degli organi che svolgono la funzione di deposito di sangue nell'organismo (normalmente il fegato contiene oltre 500 ml di sangue). A causa di ciò, è possibile mantenere un certo volume di sangue circolante (ad esempio, durante la perdita di sangue) e può essere fornita la quantità di ritorno venoso del sangue al cuore necessaria per ogni specifica situazione emodinamica.La regolazione miogenica fornisce un alto grado di autoregolazione del flusso sanguigno nel fegato. Anche un piccolo aumento della velocità del volume del flusso sanguigno portale porta alla contrazione della muscolatura liscia. vena porta, che porta ad una diminuzione del suo diametro, e include anche una costrizione arteriosa miogenica nell'arteria epatica. Entrambi questi meccanismi mirano a garantire la costanza del flusso sanguigno e della pressione nei sinusoidi. Regolazione umorale. L'adrenalina provoca la costrizione della vena porta attivando i recettori α-adrenergici situati in essa. L'azione dell'adrenalina sulle arterie del fegato si riduce principalmente alla vasodilatazione dovuta alla stimolazione dei recettori B-adrenergici prevalenti nell'arteria epatica. Norepinefrina quando agisce sia su arterioso che su sistema venoso il fegato porta alla vasocostrizione e all'aumento della resistenza vascolare in entrambi i canali, che porta a una diminuzione del flusso sanguigno nel fegato. L'angiotensina restringe sia il portale che i vasi arteriosi del fegato, riducendo significativamente il flusso sanguigno in essi. L'acetilcolina dilata i vasi arteriosi, aumentando il flusso sanguigno arterioso al fegato, ma riduce le venule epatiche, limitando il deflusso di sangue venoso dall'organo, che porta ad un aumento della pressione portale e ad un aumento del volume del sangue nel fegato. (anidride carbonica, adenosina, istamina, bradichinina, prostaglandine) causano il restringimento delle venule portali, riducendo il flusso sanguigno portale, ma dilatano le arteriole epatiche, aumentando il flusso sanguigno arterioso al fegato (arterializzazione del flusso sanguigno epatico). Altri ormoni (glucocorticosteroidi, insulina, glucagone, tiroxina) causano un aumento del flusso sanguigno attraverso il fegato a causa dell'aumento dei processi metabolici nelle cellule epatiche.La regolazione nervosa è relativamente debole. I nervi autonomi del fegato provengono dal nervo vago sinistro (parasimpatico) e dal plesso celiaco (simpatico).

Rene: gli organi più riforniti di sangue - 400 ml / 100 g / min, che rappresenta il 20-25% della gittata cardiaca. L'80-90% del flusso sanguigno renale totale scorre attraverso la corteccia. Pressione sanguigna idrostatica nei capillari dei glomeruli 50-70 mm Hg. Arte. Ciò è dovuto alla vicinanza dei reni all'aorta e alla differenza dei diametri dell'af. ed eff. vasi dei nefroni corticali Il metabolismo procede più intensamente che in altri organi, inclusi fegato, GM e miocardio. La sua intensità è determinata dalla quantità di afflusso di sangue. regolazione umorale. L'angiotensina II (ATI) è un costrittore per vasi renali, influisce sul flusso sanguigno renale e stimola il rilascio del mediatore dal simpatico. terminazioni nervose. stimola anche la produzione di aldosterone e antidiuretico. ormoni che aumentano l'effetto di costrizione nei vasi dei reni Le prostaglandine a riposo non sono coinvolte nella regolazione, ma la loro attività aumenta con qualsiasi vasocostrittore. effetti, che provoca l'autoregolazione del flusso sanguigno renale. Le chinine sono un fattore regolatore umorale locale - causano vasodilatazione, aumento del flusso sanguigno renale e attivazione della natriuresi.Le catecolamine attraverso i recettori a-adrenergici dei vasi renali ne causano la costrizione, principalmente nello strato corticale. La vasopressina provoca la costrizione delle arteriole, potenzia l'azione delle catecolamine, ridistribuisce il flusso sanguigno nel rene, aumentando la corticale e riducendo il flusso sanguigno cerebrale. La vasopressina inibisce la secrezione di renina e stimola la sintesi delle prostaglandine. Acetilcolina, agendo su muscoli lisci arteriole e aumentando l'attività dei nervi colinergici intrarenali, aumenta il flusso sanguigno renale. La secretina aumenta il flusso sanguigno renale totale. Regolazione nervosa: le fibre nervose simpatiche postgangliari sono localizzate nel tessuto perivasale delle arterie principali, interlobari, interlobulari e raggiungono le arteriole dello strato corticale, realizzando effetti costrittori attraverso i recettori a-adrenergici. I vasi del rene, in particolare il midollo, sono innervati da fibre nervose colinergiche simpatiche, che hanno un effetto vasodilatatore.

Biglietto 8

proprietà del tessuto muscolare. Tipi di muscoli e loro funzioni. Eterogeneità dei miociti del muscolo scheletrico.

Il muscolo scheletrico ha le seguenti proprietà: 1) eccitabilità - la capacità di rispondere all'azione di uno stimolo modificando la conduttività ionica e il potenziale di membrana. In condizioni naturali, questo stimolo è il mediatore acetilcolina, che viene rilasciato nelle terminazioni presinaptiche degli assoni dei motoneuroni. In condizioni di laboratorio, viene spesso utilizzata la stimolazione muscolare elettrica.2) conducibilità - la capacità di condurre un potenziale d'azione lungo e in profondità nella fibra muscolare lungo il sistema T; 3) contrattilità - la capacità di accorciare o sviluppare tensione quando eccitato; 4 ) elasticità - la capacità di sviluppare tensione durante l'allungamento; 5) tono - in condizioni naturali, i muscoli scheletrici sono costantemente in uno stato di contrazione, chiamato tono muscolare, che è di origine riflessa.

In questo caso, i muscoli svolgono le seguenti funzioni: 1) fornire una certa postura del corpo umano; 2) spostare il corpo nello spazio; 3) spostare le singole parti del corpo l'una rispetto all'altra; 4) sono una fonte di calore , svolgendo una funzione termoregolatrice I muscoli scheletrici sono costituiti da diversi tipi di fibre muscolari , che differiscono l'una dall'altra per caratteristiche strutturali e funzionali. Esistono quattro tipi principali di fibre muscolari. 1) Le fibre fasiche lente si ossideranno. tipi sono caratterizzati da un alto contenuto di proteina mioglobina, che è in grado di legare O2. svolgere la funzione di mantenere la postura di esseri umani e animali. L'affaticamento limite nelle fibre di questo tipo e, di conseguenza, nei muscoli avviene molto lentamente, a causa della presenza di mioglobina e di un gran numero di mitocondri. Il recupero della funzione dopo l'affaticamento avviene rapidamente. Le unità neuromotorie di questi muscoli sono composte da un gran numero di fibre muscolari. 2) Fibre fasiche veloci di tipo ossidativo: i muscoli eseguono contrazioni rapide senza affaticamento evidente, il che è spiegato grande quantità mitocondri in queste fibre e la capacità di formare ATP mediante fosforilazione ossidativa. Il loro ruolo è nell'esecuzione di movimenti veloci ed energici. 2) Le fibre fasiche veloci con un tipo di ossidazione glicolitico sono caratterizzate dal fatto che in esse si forma ATP a causa della glicolisi. Contengono meno mitocondri rispetto alle fibre del gruppo precedente. I muscoli che contengono queste fibre sviluppano una contrazione rapida e forte, ma si affaticano in tempi relativamente brevi. La mioglobina è assente in questo gruppo di fibre muscolari, per cui i muscoli costituiti da fibre di questo tipo sono chiamati bianchi. 4) Fibre toniche. A differenza delle precedenti fibre muscolari nelle fibre toniche, l'assone motore forma molti contatti sinaptici con la membrana della fibra muscolare.

A seconda delle caratteristiche strutturali, i muscoli umani sono divisi in 3 tipi: scheletrici (poper-striati) lisci (parte delle cellule organi interni, vasi sanguigni e pelle) e, cardiaco (è costituito da cardiomiociti. Le sue contrazioni non sono controllate dalla mente umana, è innervato dal sistema nervoso autonomo.

+ ° r1 f i 0- r ° .. .: x, :;;;. o r,>libreria,-;,1-..

INVENZIONI

Juogoa CQ88TGRRI

Socialista

Auto dipendente. certificato n.

Dichiarato il 18.Vl 1.1968 (n. 1258452/31-16) con allegato ricorso n.

CDU, 616.072.85:616, .133.32 (088.8)

VV Ivanov

Richiedente

METODO DI DETERMINAZIONE DELLA RESISTENZA

VASI DELL'OCCHIO

L'invenzione si riferisce al campo dell'oftalmologia, ed in particolare ai metodi per determinare la resistenza dei vasi sanguigni dell'occhio.

Metodi noti per determinare la resistenza dei vasi sanguigni della pelle, ad esempio il test di Konchalovsky, Nesterov, il test del pizzico, non offrono l'opportunità di giudicare la resistenza vascolare bulbo oculare, poiché i vasi sanguigni di qualsiasi parte della pelle e i vasi dell'occhio, che ne fanno parte arterie cerebrali e le vene non sono le stesse in natura.

Lo scopo dell'invenzione è condurre ricerche direttamente sulla congiuntiva bulbare ed è sicuro per l'occhio.

Per fare ciò, si propone di applicare un cappuccio elastico con un diametro di

8 ll, aspirarlo alla congiuntiva mediante un vuoto regolabile in 3bO ll Hg. st. con un'esposizione di 30 secondi e il numero di micropetecchie formate è stato contato sotto una fessura e una lampada.

Il disegno mostra un cappuccio elastico che può essere utilizzato per la ricerca.

Il diametro interno della cavità 1 della ventosa è di 8 leghe, e la sua profondità

5 ll. La parte superiore della cavità è collegata da un sottile tubo semirigido 2 ad un ginocchio chiuso di un manometro oculare compensatore o di un dispositivo di aspirazione appositamente progettato per questo scopo.

Per lo studio, dopo 2-3 instillazioni nell'occhio di una soluzione di 10 gauge di dicaina, tirare su palpebra superiore e applicare il cappuccio alla congiuntiva bulbare appena sopra il meridiano orizzontale esterno del bulbo oculare (nel quadrante esterno superiore) 2 - 3 ll dal limbus. Dietro a"

10 argomenti creano una rarefazione fino a 3bO ll Hg. Art., dare un'esposizione di 30 secondi e spegnere il vuoto.

Dopo aver rimosso il cappuccio sotto la lampada a fessura, viene contato il numero di micropetecchie. Il loro numero di O - 5 indica una buona resistenza dei vasi oculari e 5 - 10 - circa soddisfacente.

10, questo indica una diminuzione della resistenza dei vasi sanguigni.

20 Oggetto

Il metodo per determinare la resistenza dei vasi sanguigni dell'occhio si distingue per il fatto che, per condurre uno studio direttamente sulla congiuntiva bulbare e in sicurezza per l'occhio, viene applicato un cappuccio elastico con un diametro di 8 ll congiuntiva, viene aspirato alla congiuntiva per mezzo di un vuoto regolabile nella lega 3bO di mercurio. st, con esposizione

30 sec e il numero di micropetecchie formate vengono contati sotto una lampada da collo, 249558

Compilato da VA Taratuta

23.10.2013

In un esperimento sui cani, Creech (1963) ha determinato l'afflusso di sangue al cervello durante la perfusione utilizzando uno speciale dispositivo magnetico con registrazione continua. Ha scoperto che l'afflusso di sangue al cervello dipende linearmente dalla pressione nell'aorta. Il consumo di ossigeno del cervello durante il bypass cardiopolmonare è stato significativamente ridotto, indipendentemente dalla velocità di perfusione volumetrica. Nella maggior parte dei casi, era solo circa il 50% della norma, mentre la pressione parziale dell'ossigeno e il pH del sangue arterioso erano vicini ai limiti normali. Sulla base di questi studi, l'autore è giunto alla conclusione che l'afflusso di sangue al cervello alle velocità di perfusione volumetrica accettate è nettamente ridotto.
Berry et al. (1962) nell'esperimento hanno anche scoperto che la circolazione del sangue nel cervello durante la perfusione è in relazione diretta e lineare con la pressione arteriosa media e non è direttamente correlata alla velocità di perfusione volumetrica.
Per garantire un adeguato flusso sanguigno cerebrale, la resistenza è importante vasi periferici, o, come la chiamano alcuni ricercatori, "resistenza periferica generale". In un articolo di recensione su aspetti fisiologici bypass cardiopolmonare Kau (1964) sottolinea che il flusso sanguigno cerebrale può rimanere adeguato anche con velocità di perfusione volumetrica insufficiente. Tale stabilità dell'afflusso di sangue al cervello è fornita da un aumento della resistenza periferica totale, a causa della quale aumenta il livello della pressione arteriosa media nell'aorta.

Il sistema di emostasi è uno dei tanti sistemi che assicurano il normale funzionamento del corpo, la sua integrità, le reazioni adattative e l'omeostasi. Il sistema di emostasi non solo partecipa al mantenimento dello stato liquido del sangue nei vasi, alla resistenza della parete del vaso e all'arresto del sanguinamento, ma influenza anche l'emoreologia, l'emodinamica e la permeabilità vascolare, partecipa alla guarigione delle ferite, all'infiammazione, reazione immunologica, è correlato alla resistenza aspecifica dell'organismo.

Fermare il sanguinamento da una nave danneggiata è una reazione protettiva degli organismi che hanno sistema circolatorio. Nelle prime fasi dello sviluppo evolutivo, l'emostasi viene eseguita a seguito della contrazione vascolare, in uno stadio superiore compaiono speciali cellule del sangue-amebociti che hanno la capacità di aderire all'area danneggiata e ostruire la ferita nella parete vascolare. Il successivo sviluppo del mondo animale ha portato alla comparsa nel sangue degli animali superiori e dell'uomo di cellule specifiche (piastrine) e proteine, la cui interazione, quando le pareti dei vasi sanguigni sono danneggiate, porta alla formazione di un tappo emostatico - un trombo.

Il sistema emostatico è la totalità e l'interazione dei componenti del sangue, le pareti dei vasi sanguigni e degli organi coinvolti nella sintesi e distruzione di fattori che assicurano la resistenza e l'integrità delle pareti dei vasi sanguigni, interrompono il sanguinamento in caso di danni ai vasi sanguigni e lo stato liquido del sangue nel letto vascolare (Fig. 80). Di seguito sono riportati i componenti del sistema di emostasi.

Il sistema emostatico è in interazione funzionale con i sistemi enzimatici del sangue, in particolare con i sistemi fibrinolitico, chininico e del complemento. La presenza di un meccanismo comune per "accendere" questi sistemi sentinella del corpo ci consente di considerarli come un unico "polisistema" strutturalmente e funzionalmente definito (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), le cui caratteristiche sono:

principio a cascata di successive inclusioni e attivazioni di fattori fino alla formazione di sostanze finali fisiologicamente attive (trombina, plasmina, chinine);
la possibilità di attivazione di questi sistemi in qualsiasi punto del letto vascolare;
meccanismo generale di accensione degli impianti;
feedback nel meccanismo di interazione dei sistemi;
la presenza di comuni inibitori.

L'attivazione dei sistemi di coagulazione, fibrinolitico e chinina si verifica quando viene attivato il fattore XII (Hageman), che si verifica quando entra in contatto con una superficie estranea sotto l'influenza di endotossine. L'adrenalina, la norepinefrina ei loro prodotti di ossidazione stimolano la fase di contatto della coagulazione del sangue (Zubairov D. M., 1978). Chininogeno e prekallikreina ad alto peso molecolare sono necessari per l'attivazione e il funzionamento del fattore XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, ecc.). La callicreina svolge un ruolo unico come mediatore biochimico nella regolazione e attivazione dei sistemi di coagulazione del sangue, fibrinolisi e kininogenesi. Anche la plasmina è in grado di attivare il fattore XII, ma è meno attiva della callicreina.

Un ruolo importante nella regolazione del polisistema appartiene agli inibitori (C "I - NH, α 2 -macroglobulina, α 1 -antitripsina, antitrombina III, eparina). L'inclusione di sistemi sentinella (emocoagulazione, fibrinolisi, kininogenesi e complemento), la loro interazione nel processo di funzionamento fornisce protezione corpo dalla perdita di sangue, previene la diffusione di un coagulo di sangue attraverso il sistema vascolare, influisce sulla conservazione del sangue allo stato liquido, emoreologia, emodinamica e permeabilità della parete del vaso (Fig. 81) .

Resistenza della parete vascolare ed emostasi

La resistenza della parete vasale dipende dalle sue caratteristiche strutturali e dallo stato funzionale del sistema emostatico. È stato sperimentalmente stabilito che in un corpo sano esiste una microcoagulazione latente continua del fibrinogeno (Zubairov D. M., 1978) con la formazione di strati endoteliali esterni ed interni di profibrina. Le piastrine e la componente plasmatica del sistema emostatico sono direttamente correlate al mantenimento della resistenza della parete vascolare, il cui meccanismo è spiegato dalla deposizione di piastrine e dei loro frammenti sulla parete dei capillari, dall'inclusione di piastrine o dei loro frammenti nel citoplasma delle cellule endoteliali, la deposizione di fibrina sulla parete capillare o la formazione di un tappo piastrinico nel sito del danno endoteliale (Johnson Sh. A., 1971, ecc.). Ogni giorno, circa il 15% di tutte le piastrine circolanti nel sangue viene utilizzato per la funzione angiotrofica. Una diminuzione del livello delle piastrine porta alla distrofia delle cellule endoteliali, che iniziano a perdere eritrociti.

La recente scoperta della prostaciclina nell'endotelio vascolare suggerisce la possibilità di un equilibrio emostatico tra piastrine e parete vasale (Manuela Livio et al., 1978). La prostaciclina svolge un ruolo importante nel prevenire la deposizione di piastrine sulla parete vascolare (Moncada S. et al., 1977). L'inibizione della sua sintesi può portare ad un aumento della deposizione piastrinica sulla parete del vaso e alla trombosi.

Nel corpo di persone e animali sani, i vasi sanguigni sono costantemente esposti a traumi fisiologici a seguito di lesioni minori, stiramento dei tessuti, cambiamenti drastici pressione intravascolare e altre cause. Tuttavia, le violazioni minori dell'integrità dei piccoli vasi potrebbero non essere accompagnate da sanguinamento dovuto alla chiusura della rottura da parte di un trombo emostatico a seguito dell'attivazione del sistema emostatico nel sito della lesione.

A seconda delle dimensioni del vaso danneggiato e del ruolo principale dei singoli componenti del sistema emostatico nel limitare la perdita di sangue, si distinguono due meccanismi di emostasi: piastrinico-vascolare e coagulazione. Nel primo caso, il ruolo principale nell'arresto del sanguinamento è dato alla parete vascolare e alle piastrine, nel secondo al sistema di coagulazione del sangue. Nel processo di arresto del sanguinamento, entrambi i meccanismi dell'emostasi sono in interazione, il che garantisce un'emostasi affidabile. Le piastrine sono l'anello di congiunzione dei meccanismi piastrinici-vascolari e di coagulazione dell'emostasi, sono i centri di formazione del trombo. In primo luogo, come risultato dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, si forma un trombo piastrinico primario; in secondo luogo, la superficie delle piastrine aggregate è un campo funzionalmente attivo su cui avvengono l'attivazione e l'interazione di fattori del sistema di coagulazione del sangue. In terzo luogo, le piastrine proteggono i fattori della coagulazione attivati dalla loro distruzione da parte degli inibitori contenuti nel plasma. In quarto luogo, il rilascio di fattori piastrinici e sostanze biologicamente attive dalle piastrine nel processo di emostasi porta a un'ulteriore attivazione del sistema di coagulazione del sangue, all'aggregazione piastrinica, a una diminuzione dell'attività fibrinolitica e influisce sul tono vascolare e sulla microcircolazione.

L'emostasi piastrinica-vascolare interrompe il sanguinamento dai piccoli vasi: arteriole prossimali e terminali, metaarteriole, precapillari, capillari e venule. Immediatamente dopo la lesione dei piccoli vasi, si verifica uno spasmo locale del vaso terminale, dovuto al riflesso neurovascolare. Entro 1-3 s dopo il danno al vaso, le piastrine aderiscono alle cellule endoteliali danneggiate, al collagene e alla membrana basale. Contemporaneamente all'adesione, inizia il processo di aggregazione piastrinica, che indugia nel sito del danno, formando aggregati piastrinici di diverse dimensioni. L'adesione piastrinica alle strutture subendoteliali non è associata al processo di emocoagulazione, poiché questo processo non viene disturbato in caso di completa incoagulabilità del sangue a seguito dell'eparinizzazione. Secondo E. Skkutelsky et al. (1975), un ruolo essenziale nella reazione piastrinica-collagene spetta a specifici recettori di membrana piastrinica. Insieme alla capacità di fissare le piastrine nel sito di danneggiamento del vaso, il collagene avvia il rilascio di fattori di aggregazione endogeni da esse e attiva anche la fase di contatto della coagulazione del sangue.

Numerosi studi hanno stabilito l'importante ruolo dell'ADP nell'aggregazione piastrinica e nella formazione di un trombo emostatico primario. La fonte di ADP può essere cellule endoteliali danneggiate, eritrociti e piastrine. La reazione piastrinica indotta da ADP viene eseguita in presenza di Ca 2+ e cofattore di aggregazione plasmatica nel terreno. Oltre all'ADP, l'aggregazione piastrinica è causata da collagene, serotonina, adrenalina, norepinefrina e trombina. Vi sono indicazioni che il meccanismo dell'aggregazione piastrinica sia universale per vari induttori fisiologici ed è incorporato nelle stesse piastrine (Holmsen H., 1974). Un collegamento necessario nel processo di aggregazione piastrinica sono i gruppi fosfato che costituiscono la membrana plasmatica delle piastrine (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Contemporaneamente all'aggregazione piastrinica si attiva la reazione di rilascio di fattori di emocoagulazione e sostanze fisiologicamente attive da essi, che procede in tre fasi: la percezione dello stimolo da parte delle piastrine, il trasferimento dei granuli alla periferia cellulare, il rilascio del contenuto dei granuli nell'ambiente che circonda le piastrine.

L'aggregazione piastrinica è associata allo scambio intracellulare di nucleotidi ciclici e prostaglandine. Secondo O. Y. Miller (1976) e R. Gorman (1977), i regolatori più attivi dell'aggregazione piastrinica non sono le stesse prostaglandine, ma i loro endoperossidi ciclici e trombossani sintetizzati nelle piastrine, così come le prostacicline formate nell'endotelio vascolare. S. V. Andreev e A. A. Kubatiev (1978) hanno dimostrato che la reazione dei nucleotidi ciclici agli agenti aggreganti (ADP, adrenalina, serotonina) è specifica e si realizza attraverso il sistema AMP ciclico o attraverso il sistema cGMP. Gli ioni Ca 2+ svolgono un ruolo essenziale nel meccanismo d'azione dei nucleotidi ciclici sull'aggregazione piastrinica. La presenza nelle piastrine di una frazione di membrana legante il calcio simile al reticolo sarcoplasmatico suggerisce che il cAMP stimoli l'escrezione di ioni Ca 2+ dal citoplasma piastrinico attivando la pompa del calcio.

Il precursore della sintesi delle prostaglandine nelle cellule di vari tessuti del corpo è l'acido arachidonico, che appartiene alla classe degli insaturi acidi grassi. Nelle piastrine è stato trovato un sistema di enzimi, la cui attivazione porta alla sintesi di prostaglandine piastriniche endogene e altri derivati dell'acido arachidonico. L'avvio di questo sistema avviene quando le piastrine sono esposte agli induttori del processo di aggregazione (ADP, collagene, trombina, ecc.), che attivano la fosfolipasi A 2 piastrinica, che scinde l'acido arachidonico dai fosfolipidi di membrana. Sotto l'influenza dell'enzima cicloossigenasi, l'acido arachidonico viene convertito in endoperossidi ciclici (prostaglandine G 2 e H 2). Dei metaboliti endogeni dell'acido arachidonico, il trombossano A 2 ha la più alta attività di aggregazione piastrinica. Le prostaglandine e il trombossano hanno anche la proprietà di provocare la costrizione dei vasi della muscolatura liscia.

L'emivita di questi composti è relativamente breve: prostaglandine G 2 e H 2 5 min, trombossano A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Il meccanismo dell'azione aggregante piastrinica delle prostaglandine H 2 , G 2 ed E 2 è associato alla loro interazione competitiva con il recettore situato sulla membrana piastrinica.

Le prostaglandine E 1 e D 2 , invece, sono inibitori molto attivi del processo di aggregazione e reazione di rilascio piastrinico. L'effetto inibitorio è spiegato dalla loro capacità di attivare l'adenilciclasi di membrana e aumentare il livello di AMP ciclico nelle piastrine. L'effetto osservato è associato alla scoperta di un enzima nella frazione microsomiale dei vasi sanguigni, che converte gli endoperossidi ciclici in una sostanza instabile - prostaciclina (prostaglandina X) con un'emivita a 37 ° C di circa 3 minuti (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). La prostaciclina inibisce il processo di aggregazione piastrinica e rilassa la muscolatura liscia dei vasi sanguigni, comprese le arterie coronarie. Nella parete delle vene umane, la prostaciclina viene prodotta più che nelle arterie. Il vaso intimo intatto, che produce prostaciclina, previene l'aggregazione delle piastrine circolanti. S.Moncada et al. (1976) hanno avanzato un'ipotesi secondo la quale la capacità delle piastrine di aggregarsi è determinata dal rapporto tra il sistema di generazione del trombossano delle piastrine e il sistema di generazione della prostaciclina dell'endotelio (vedi Schema 268).

Contemporaneamente ai processi di adesione e aggregazione delle piastrine nel sito di danneggiamento del vaso, si verifica l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue. Sotto l'influenza della trombina, il fibrinogeno viene convertito in fibrina. Le fibre di fibrina e la successiva retrazione del coagulo di sangue sotto l'influenza della trombostenina portano alla formazione di un trombo stabile, impermeabile e rinforzato e all'arresto definitivo del sanguinamento. La microscopia elettronica ha mostrato che nel processo di aggregazione le piastrine si avvicinano l'una all'altra e cambiano forma. I granuli granulomerici sono uniti al centro, formando uno pseudo-nucleo. Un gran numero di microfibrille appare alla periferia delle piastrine e negli pseudopodi, che contengono una proteina contrattile con attività ATPasi (trombostenina). La riduzione della trombostenina nel processo di aggregazione provoca un cambiamento nella forma delle piastrine e nella loro convergenza. Negli aggregati piastrinici, ci sono spazi di 200-300 nm tra le singole piastrine, apparentemente pieni di proteine adsorbite sulla superficie delle piastrine (atmosfera plasmatica piastrinica) e fibrina. Con una riduzione della trombostenina, gli aggregati diventano densi e impermeabili al sangue, fornendo un'emostasi primaria.

La coagulazione del sangue è un processo multicomponente e multifase. Esistono quattro classi funzionali di fattori della coagulazione del sangue:

proenzimi (fattori XII, XI, X, II, VII), che vengono attivati in enzimi;
cofattori (fattori VIII e V) che aumentano il tasso di conversione del proenzima;
fibrinogeno;
inibitori (Hirsch J., 1977).

Nel processo di emostasi della coagulazione, la coagulazione del sangue procede in tre fasi successive: la formazione della protrombinasi (tromboplastina), la formazione della trombina e la formazione della fibrina. Secondo R. G. Macfarlane (1976), l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue avviene come una trasformazione a cascata proenzima-enzima, durante la quale il fattore proenzima inattivo si trasforma in uno attivo. R. N. Walsh (1974) ha avanzato un'ipotesi secondo la quale le piastrine possono attivare il sistema di coagulazione del sangue in due modi: con il coinvolgimento di fattori XII, XI e ADP o fattore XI e collagene, ma senza la partecipazione del fattore XII. D. M. Zubairov (1978) ha proposto un modello a matrice di tromboplastina tissutale, secondo il quale il processo a catena delle trasformazioni enzimatiche nella via esterna della coagulazione del sangue fino alla formazione della trombina è di natura matriciale, che non solo fornisce all'intero processo un alto efficienza, ma lo lega anche al sito di danno alle pareti vascolari e ad altri tessuti e riduce la probabilità della diffusione di questi processi sotto forma di coagulazione intravascolare disseminata. Come risultato dell'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, si forma la fibrina, nella cui rete si depositano le cellule del sangue. Si forma un trombo emostatico che riduce o interrompe completamente la perdita di sangue.

Il coordinamento del processo di emostasi nel sito di danno alla nave con la conservazione dello stato liquido del sangue nel letto vascolare viene effettuato dai sistemi nervoso ed endocrino e dai fattori umorali. Secondo B. A. Kudryashov (1975, 1978), nei vasi sanguigni degli animali ci sono chemocettori che reagiscono con l'eccitazione alla presenza di trombina nel flusso sanguigno a una concentrazione soglia. La pretrombina I può anche essere un vero e proprio agente eziologico della reazione riflessa del sistema anticoagulante.L'atto riflesso termina con il rilascio di eparina nel flusso sanguigno, che si lega al fibrinogeno, alla trombina e ad alcune altre proteine e catecolamine nel flusso sanguigno, come a seguito del quale il processo di coagulazione del sangue viene bloccato e la clearance della trombina viene accelerata (131 I). Tuttavia, dal punto di vista di questa ipotesi, il significato del complesso di eparina con adrenalina (1,6-3,1 μg per 100 ml di sangue) nel mantenimento dello stato liquido del sangue, nonché il meccanismo della fibrinolisi non enzimatica del sangue non stabilizzato fibrina dal complesso di eparina-fibrinogeno ed eparina-adrenalina, rimane poco chiaro. Né il fibrinogeno, né l'adrenalina, né l'eparina hanno proprietà proteolitiche, mentre complessi instabili e facilmente degradabili possono causare fibrinolisi non enzimatica. Secondo BA Kudryashov et al. (1978), nella frazione euglobulinica del plasma isolato dal sangue di animali a cui è stata iniettata per via endovenosa trombina, circa il 70% dell'attività fibrinolitica totale è dovuta al complesso eparina-fibrinogeno.

Letteratura [mostrare]

Andreev SV, Kubatiev AA Il ruolo dei nucleotidi ciclici e delle prostaglandine nei meccanismi dell'aggregazione piastrinica. - Nel libro: Problemi Contemporanei trombosi ed embolia. M., 1978, pag. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. Sulla trombosi intravascolare con somministrazione endovenosa di tromboplastina e trombina. - Colpetto. fiziol., 1962, n. 4, p. 45-50.
Georgieva S. A. Sistema di coagulazione del sangue e suoi meccanismi regolatori. - Nel libro: Meccanismi di reazioni di coagulazione del sangue e trombosi intravascolare. Saratov, 1971, p. 17-21.
Germanov V. A. Emostasiologia clinica: una nuova direzione interdisciplinare della medicina sovietica. - Nel libro: Il sistema emostatico in condizioni normali e patologiche. Kuibyshev, 1977, pag. 5-19.
Davydovsky I. V. Gerontologia. - M.: Medicina, 1966.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Ritmo quotidiano delle fluttuazioni degli indicatori della coagulazione del sangue e dei sistemi anticoagulanti in individui sani. - Fisiolo. rivista URSS, 1973, n. 1, pag. 95-98.
Zubairov D.M. Biochimica della coagulazione del sangue. - M.: Medicina, 1978.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al.. Il contenuto di prostaglandine nelle piastrine in pazienti con malattia coronarica causata da aterosclerosi coronarica. - Ter. arch., 1978, n. 4, p. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Lo stato della coagulazione del sangue e dei sistemi fibrinolitici durante l'esacerbazione della malattia coronarica e l'effetto della terapia fibrinolitica su di essa. - Cardiologia, 1974, n. 11, pag. 19-24.
Kudryashov VA Problemi biologici di regolazione dello stato liquido del sangue e della sua coagulazione. - M.: Medicina, 1975.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Il significato del complesso fibrinogeno-eparina nell'attività fibrinolitica della frazione ematica dell'euglobulina dopo somministrazione endovenosa di trombina o plasmina. - Q. miele. Chimica, 1978, n. 2, pag. 255-260.
Kuzin M. I., Taranovich V. A. Alcuni aspetti della patogenesi e prevenzione della trombosi. - Nel libro: Problemi moderni di trombosi ed embolia, M., 1978, p. 45-49.
Kuznik B.I. Sul ruolo della parete vascolare nel processo di emostasi. - I successi del moderno. biol., 1973, n. 1, pag. 61-65.
Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al.. Alcune domande sulla regolazione della coagulazione del sangue. - Fisiolo. cheloveka, 1976, n.2, p. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu B., Bokarev IN Trattamento di trombosi ed emorragia nella clinica delle malattie interne. - M.: Medicina, 1976.
Markosyan A. A. Fisiologia della coagulazione del sangue. - M.: Medicina, 1966.
Markosyan A. A. Ontogenesi del sistema di coagulazione del sangue. - L.: Nauka, 1968,
Machabeli MS Sindromi coagulopatiche. - M.: Medicina, 1970.
Novikova KF, Ryvkin BA Attività solare e malattie cardiovascolari. - Nel libro: Influenza dell'attività solare sull'atmosfera e sulla biosfera della Terra. M., 1971, pag. 164-168.
Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemi di trombosi ed embolia nella chirurgia moderna. - Nel libro: Problemi moderni di trombosi ed embolia. M., 1978, pag. 5-7.
Rabi K. Coagulazione intravascolare localizzata e disseminata. -. M.: Medicina, 1974.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Diagnosi di trombosi venosa acuta mediante fibrinogeno marcato.-Kardiology, 1973, No. 1, p. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al., Diagnosi di trombosi venosa postoperatoria. - Vestn. hir., 1976, n. 1, p. 14-19.
Strukov AI Alcune domande sulla dottrina della malattia coronarica. - Cardiologia, 1973, n. 10, pag. 5-17.
Todorov I. clinico ricerca di laboratorio in pediatria: Per. dal bulgaro - Sofia: Medicina ed Educazione Fisica, 1968.
Chazov E. I., Lakin K. M. Anticoagulanti e agenti fibrinolitici.- M .: Medicina, 1977.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Lo stato dell'emocoagulazione nei neonati (revisione della letteratura). - Laboratorio. caso 1978, n.8, pag. 387-392.
Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Sul ruolo normativo e patogenetico del sistema callicreina-chinina nel corpo. - Colpetto. fiziol., 1976, n. 1, p. 5-16.
Biland L., Dickert F. Fattori di coagulazione del neonato. - Trombi. emorragia diatesica. (Stoccarda), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Synthesis of thromboxane A 2 by non-aggregating dog piastrine chllenged with aracliidonic acid of with prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, pag. 222-240.
Clark W. Coagulazione intravascolare disseminata. - Surgr. Neurol., 1977, v. 8, pag. 258-262.
Hirsh J. Ipercoagulabilità. - Hematol., 1977, v. 14, pag. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Ulteriori prove per un pool di stoccaggio carente di nucleotidi di adenina nelle piastrine di alcuni pazienti con trombocitopatia "Malattia del pool di stoccaggio". - Sangue, 1972, v. 39, pag. 197-206.
Livio M. Aspirina, trombossano e prostaciclina nei ratti: un dilemma risolto? - Lancet, 1978, v. 1, pag. 1307.
Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. Modulazione del contenuto di nucleotidi ciclici piastrinici mediante PGE e l'endoperossido di prostaglandina PGG2. - J. ciclico. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, pag. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. I tessuti arteriosi e venosi umani generano prostaciclina (prostaglandina X), un potente inibitore dell'aggregazione piastrinica. - Lancetta, 1977, v. 1, n. 8001, pag. 18-20.
La piastrina circolante /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Stampa, 1971.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. Le vie dipendenti dal fattore Hageman di coagulazione, fibrinolisi e generazione di chinina. - Sem. Trombo. Hemost., 1976, v. 9, pag. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adesività piastrinica in giovani pazienti con ictus ischemico. - J.clin. Pathol., 1977, v. 30, pag. 649-652.
Valori standard in Sangue /Ed. E.Albritton. - Filadelfia: WB Saunders Company, 1953.
Walsh P. Le attività coagulanti delle piastrine terminano l'emostasi: un'ipotesi. - Sangue, 1974, v. 43, pag. 597-603.

Resistenzaè un'ostruzione al flusso sanguigno che si verifica nei vasi sanguigni. La resistenza non può essere misurata con alcun metodo diretto. Può essere calcolato utilizzando i dati sulla quantità di flusso sanguigno e la differenza di pressione alle due estremità del vaso sanguigno. Se la differenza di pressione è di 1 mm Hg. Art., e il flusso sanguigno volumetrico è di 1 ml / sec, la resistenza è di 1 unità di resistenza periferica (EPS).

Resistenza, espresso in unità CGS. A volte le unità del sistema CGS (centimetri, grammi, secondi) vengono utilizzate per esprimere unità di resistenza periferica. In questo caso l'unità di resistenza sarà dyne sec/cm5.

Resistenza vascolare periferica totale e resistenza vascolare polmonare totale. La velocità volumetrica del flusso sanguigno nel sistema circolatorio corrisponde alla gittata cardiaca, cioè il volume di sangue pompato dal cuore per unità di tempo. In un adulto, questo è di circa 100 ml / s. La differenza di pressione tra le arterie sistemiche e le vene sistemiche è di circa 100 mm Hg. Arte. Pertanto, la resistenza dell'intera circolazione sistemica (grande), o, in altre parole, la resistenza periferica totale, corrisponde a 100/100 o 1 EPS.

In una situazione in cui tutto vasi sanguigni organismo sono bruscamente ristretti, la resistenza periferica totale può aumentare fino a 4 NPS. Al contrario, se tutti i vasi sono dilatati, la resistenza può scendere a 0,2 PSU.

Nel sistema vascolare dei polmoni la pressione sanguigna è in media di 16 mm Hg. Art., e la pressione media nell'atrio sinistro è di 2 mm Hg. Arte. Pertanto, la resistenza vascolare polmonare totale sarà 0,14 PVR (circa 1/7 della resistenza periferica totale) con normale gittata cardiaca, pari a 100 ml/sec.

Conduttività del sistema vascolare per il sangue e il suo rapporto con la resistenza. La conducibilità è determinata dal volume di sangue che scorre attraverso i vasi a causa di una data differenza di pressione. La conducibilità è espressa in millilitri al secondo per millimetro di mercurio, ma può anche essere espressa in litri al secondo per millimetro di mercurio o in qualche altra unità di flusso sanguigno volumetrico e pressione.
È ovvio che conducibilitàè il reciproco della resistenza: conduttanza = 1 / resistenza.

Minore variazioni del diametro del vaso può portare a cambiamenti significativi nella loro condotta. In condizioni di flusso sanguigno laminare, lievi variazioni del diametro dei vasi possono modificare drasticamente la quantità di flusso sanguigno volumetrico (o la conduttività dei vasi sanguigni). La figura mostra tre vasi, i cui diametri sono correlati come 1, 2 e 4, e la differenza di pressione tra le estremità di ciascun vaso è la stessa - 100 mm Hg. Arte. La velocità del flusso sanguigno volumetrico nei vasi è rispettivamente di 1, 16 e 256 ml/min.

Si prega di notare che quando aumento del diametro del vaso solo 4 volte il flusso sanguigno volumetrico è aumentato di 256 volte. Pertanto, la conduttività del vaso aumenta in proporzione alla quarta potenza del diametro secondo la formula: Conducibilità ~ Diametro.

Condividere: