Riflesso nervoso e regolazione umorale del tono vascolare. Regolazione neuroumorale del cuore. Circolazione nella milza
Questo regolamento è fornito meccanismo complesso, Compreso sensibile (afferente), centrale E efferente link.
5.2.1. Collegamento sensibile. Recettori vascolari - angiocettori- suddivisi in base alla loro funzione barocettori(pressorecettori) che rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna, e chemocettori, sensibile al cambiamento Composizione chimica sangue. Le loro maggiori concentrazioni sono in principali zone riflessogene: aortico, sinocarotideo, nei vasi della circolazione polmonare.
Irritante barocettori non è la pressione in quanto tale, ma la velocità e il grado di stiramento della parete del vaso mediante pulsazioni o crescenti fluttuazioni della pressione sanguigna.
Chemocettori reagire ai cambiamenti nelle concentrazioni ematiche di O 2 , CO 2 , H + , alcune sostanze inorganiche e organiche.
Vengono chiamati riflessi che derivano dalle zone ricettive del sistema cardiovascolare e determinano la regolazione delle relazioni all'interno di questo particolare sistema propri riflessi circolatori (sistemici). Con un aumento della forza dell'irritazione, oltre al sistema cardiovascolare, la risposta coinvolge respiro. Lo sarà già riflesso accoppiato. L'esistenza di riflessi coniugati consente al sistema circolatorio di adattarsi rapidamente e adeguatamente alle mutevoli condizioni dell'ambiente interno del corpo.
5.2.2. Collegamento centrale chiamato centro vasomotore (vasomotore). Le strutture relative al centro vasomotore sono localizzate nel midollo spinale, nel midollo allungato, nell'ipotalamo e nella corteccia cerebrale.
Livello spinale di regolazione. Le cellule nervose i cui assoni formano fibre vasocostrittrici si trovano nelle corna laterali del segmento toracico e del primo segmento lombare. midollo spinale e sono i nuclei del simpatico e paio sistema simpatico.
Livello di regolazione bulbare. Il centro vasomotore del midollo allungato è il centro principale per il mantenimento del tono vascolare e regolazione riflessa della pressione sanguigna.
Il centro vasomotore è suddiviso in zone depressorie, pressorie e cardioinibitorie. Questa divisione è piuttosto arbitraria, poiché è impossibile determinare i confini a causa della reciproca sovrapposizione delle zone.
Zona depressore aiuta ad abbassare la pressione sanguigna riducendo l'attività delle fibre vasocostrittrici simpatiche, provocando così vasodilatazione e un calo della resistenza periferica, nonché indebolendo la stimolazione simpatica del cuore, cioè riducendo gittata cardiaca.
zona pressoria ha l'effetto opposto, aumentando la pressione sanguigna attraverso un aumento della resistenza vascolare periferica e della gittata cardiaca. L'interazione delle strutture depressive e pressorie del centro vasomotorio ha un complesso carattere sinergico-antagonista.
Cardioinibitore l'azione della terza zona è mediata dalle fibre del nervo vago che vanno al cuore. La sua attività porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e quindi si combina con l'attività della zona depressore nell'abbassamento della pressione sanguigna.
Lo stato di eccitazione tonica del centro vasomotorio e, di conseguenza, il livello della pressione arteriosa totale sono regolati da impulsi provenienti dalle zone riflessogeniche vascolari. Inoltre, questo centro fa parte della formazione reticolare del midollo allungato, da dove riceve anche numerose eccitazioni collaterali da tutte le vie specifiche.
Livello ipotalamico di regolazione svolge un ruolo importante nell'attuazione delle reazioni adattative della circolazione sanguigna. I centri integrativi dell'ipotalamo esercitano un'influenza verso il basso sul centro cardiovascolare del midollo allungato, fornendone il controllo. Nell'ipotalamo, così come nel centro vasomotorio del viale, ci sono depressivo E pressor zone.
Livello di regolazione corticaleN studiato più in dettaglio con metodi di riflessi condizionati. Quindi, è relativamente facile sviluppare una reazione vascolare ad uno stimolo precedentemente indifferente, provocando una sensazione di caldo, freddo, dolore, ecc.
Alcune aree della corteccia cerebrale, come l'ipotalamo, hanno un effetto verso il basso sul centro principale del midollo allungato. Queste influenze si formano a seguito di un confronto di informazioni che sono entrate nei dipartimenti superiori. sistema nervoso provenienti da varie zone ricettive, con precedente esperienza dell'organismo. Forniscono l'implementazione della componente cardiovascolare di emozioni, motivazioni, reazioni comportamentali.
5.2.3. collegamento efferente. La regolazione efferente della circolazione sanguigna è realizzata attraverso gli elementi muscolari lisci della parete dei vasi sanguigni, che sono costantemente in uno stato di moderata tensione - tono vascolare. Ci sono tre meccanismi per regolare il tono vascolare:
1. autoregolazione
2. regolazione nervosa
autoregolazione fornisce un cambiamento di tono cellule muscolari lisce sotto l'influenza dell'eccitazione locale. La regolazione miogenica è associata a un cambiamento nello stato delle cellule muscolari lisce vascolari a seconda del grado del loro allungamento: l'effetto Ostroumov-Beilis. Le cellule muscolari lisce della parete vascolare rispondono con la contrazione allo stiramento e il rilassamento alla diminuzione della pressione nei vasi. Significato: mantenimento di un livello costante di volume sanguigno fornito all'organo (il meccanismo è più pronunciato nei reni, nel fegato, nei polmoni, nel cervello).
Regolazione nervosa il tono vascolare è svolto dal sistema nervoso autonomo, che ha un effetto vasocostrittore e vasodilatatore.
Nervi simpatici Sono vasocostrittori(vasi costrittivi) per i vasi della pelle, delle mucose, del tratto gastrointestinale e vasodilatatori(espandere i vasi sanguigni) per i vasi del cervello, dei polmoni, del cuore e dei muscoli che lavorano. Parasimpatico parte del sistema nervoso ha un effetto di espansione sui vasi.
Quasi tutti i vasi sono soggetti a innervazione, ad eccezione dei capillari. L'innervazione delle vene corrisponde all'innervazione delle arterie, sebbene in generale la densità dell'innervazione delle vene sia molto inferiore.
Regolazione umorale effettuato da sostanze sistemiche e azione locale. Le sostanze sistemiche includono calcio, potassio, ioni sodio, ormoni:
Ioni di calcio causare vasocostrizione, ioni di potassio avere un effetto espansivo.
Sostanze biologicamente attive e ormoni locali, come istamina, serotonina, bradichinina, prostaglandine.
Vasopressina- aumenta il tono delle cellule muscolari lisce delle arteriole, provocando vasocostrizione;
Adrenalina sulle arterie e arteriole della pelle, organi digestivi, reni e polmoni, ha effetto vasocostrittore; sulle navi muscolo scheletrico, lisci "muscoli dei bronchi - in espansione, contribuendo così alla ridistribuzione del sangue nel corpo. Con lo stress fisico, l'eccitazione emotiva, aiuta ad aumentare il flusso sanguigno attraverso i muscoli scheletrici, il cervello, il cuore. L'effetto dell'adrenalina e della norepinefrina sulla parete vascolare è determinato dall'esistenza tipi diversi adrenorecettori - α e β, che sono sezioni di cellule muscolari lisce con speciale sensibilità chimica. I vasi di solito hanno entrambi i tipi di recettori. L'interazione dei mediatori con il recettore α-adrenergico porta alla contrazione della parete del vaso, con il recettore β al rilassamento.
Peptide natriuretico atriale - m Potente vasodilatatore (dilata i vasi sanguigni, abbassando la pressione sanguigna). Riduce il riassorbimento (riassorbimento) di sodio e acqua nei reni (riduce il volume di acqua nel letto vascolare). Viene secreto dalle cellule endocrine degli atri quando sono eccessivamente allungate.
tiroxina- stimola i processi energetici e provoca costrizione vasi sanguigni;
Aldosterone prodotto nella corteccia surrenale. L'aldosterone ha una capacità insolitamente elevata di migliorare il riassorbimento del sodio nei reni, nelle ghiandole salivari, apparato digerente, modificando così la sensibilità delle pareti dei vasi sanguigni all'influenza dell'adrenalina e della norepinefrina.
Vasopressina provoca il restringimento delle arterie e delle arteriole della cavità addominale e dei polmoni. Tuttavia, come sotto l'influenza dell'adrenalina, i vasi del cervello e del cuore reagiscono a questo ormone espandendosi, il che migliora la nutrizione sia del tessuto cerebrale che del muscolo cardiaco.
Angiotensina IIè un prodotto della scissione enzimatica angiotensinogeno O angiotensina I influenzato renina. Ha un potente effetto vasocostrittore (vasocostrittore), significativamente superiore in forza alla noradrenalina, ma a differenza di quest'ultima, non provoca il rilascio di sangue dal deposito. Renina e angiotensina lo sono sistema renina-angiotensina.
nel nervoso e regolazione endocrina Esistono meccanismi emodinamici di azione a breve termine, azione intermedia ea lungo termine. Ai meccanismi a breve termine le azioni includono reazioni circolatorie di origine nervosa - barocettori, chemocettori, riflesso all'ischemia del SNC. Il loro sviluppo avviene in pochi secondi. Intermedio(nel tempo) i meccanismi riguardano i cambiamenti nello scambio transcapillare, il rilassamento di una parete vasale tesa e la reazione del sistema renina-angiotensina. Ci vogliono minuti per attivare questi meccanismi e ore per il massimo sviluppo. Meccanismi regolatori lungo azioni influenzano il rapporto tra il volume del sangue intravascolare IO capacità della nave. Questo viene fatto attraverso lo scambio di liquidi transcapillari. Questo processo comporta la regolazione renale del volume dei fluidi, della vasopressina e dell'aldosterone.
CIRCOLAZIONE REGIONALE
A causa dell'eterogeneità della struttura dei diversi organi, delle differenze nei processi metabolici che si verificano in essi, nonché diverse funzioniÈ consuetudine distinguere tra circolazione sanguigna regionale (locale). singoli corpi e tessuti: coronarici, cerebrali, polmonari, ecc.
Circolazione nel cuore
Nei mammiferi, il miocardio riceve sangue in due coronale(coronarico) arterie - destra e sinistra, le cui bocche si trovano nel bulbo aortico. La rete capillare del miocardio è molto fitta: il numero dei capillari si avvicina al numero delle fibre muscolari.
Le condizioni della circolazione sanguigna nei vasi cardiaci differiscono in modo significativo dalle condizioni della circolazione nei vasi di altri organi del corpo. Le fluttuazioni ritmiche della pressione nelle cavità del cuore e i cambiamenti nella sua forma e dimensione durante il ciclo cardiaco hanno un impatto significativo sul flusso sanguigno. Quindi, al momento della tensione sistolica dei ventricoli, il muscolo cardiaco comprime i vasi al suo interno, quindi il flusso sanguigno indebolisce, l'apporto di ossigeno ai tessuti è ridotto. Subito dopo la fine della sistole, l'afflusso di sangue al cuore aumenta. La tachicardia può essere un problema per la perfusione coronarica perché la maggior parte del flusso si verifica durante il periodo diastolico, che si accorcia all'aumentare della frequenza cardiaca.
circolazione cerebrale
La circolazione sanguigna del cervello è più intensa di quella di altri organi. Il cervello richiede un apporto costante di O 2 e il flusso sanguigno al cervello è relativamente indipendente dal CIO e dall'attività del sistema nervoso autonomo.
sistemi. Le cellule delle parti superiori del sistema nervoso centrale, con un insufficiente apporto di ossigeno, cessano di funzionare prima delle cellule di altri organi. La cessazione del flusso sanguigno al cervello del gatto per 20 secondi provoca già la completa scomparsa dei processi elettrici nella corteccia cerebrale e la cessazione del flusso sanguigno per 5 minuti porta a danni irreversibili alle cellule cerebrali.
Circa il 15% del sangue di ciascuna gittata cardiaca nella circolazione sistemica entra nei vasi del cervello. Con un intenso lavoro mentale, l'afflusso di sangue cerebrale aumenta fino al 25%, nei bambini - fino al 40%. arterie cerebrali sono navi tipo muscolare con abbondante innervazione adrenergica, che consente loro di cambiare il lume su un'ampia gamma. Il numero di capillari è maggiore, il metabolismo dei tessuti più intenso. IN materia grigia i capillari sono molto più densi che nel bianco.
Il sangue che scorre dal cervello entra nelle vene che formano i seni nella dura madre del cervello. A differenza di altre parti del corpo, il sistema venoso del cervello non svolge una funzione capacitiva, la capacità delle vene cerebrali non cambia, quindi, possibile significativa variazioni della pressione venosa.
Gli effettori della regolazione del flusso sanguigno cerebrale sono le arterie intracerebrali e le arterie del molli meningi, che sono caratterizzati specifica caratteristiche funzionali . Quando la pressione sanguigna totale cambia entro certi limiti, l'intensità circolazione cerebrale rimane costante. Ciò è dovuto a un cambiamento nella resistenza nelle arterie del cervello, che si restringono con un aumento della pressione arteriosa totale e si espandono con una sua diminuzione. Oltre a questa autoregolazione del flusso sanguigno, la protezione del cervello dall'ipertensione e dalle pulsazioni eccessive si verifica principalmente a causa delle caratteristiche strutturali del sistema vascolare in quest'area. Queste caratteristiche sono che lungo la strada letto vascolare sono presenti numerose curve ("sifoni"). Le curve attenuano le cadute di pressione e la natura pulsante del flusso sanguigno.
Viene determinato anche il flusso sanguigno cerebrale autoregolazione miogenica, in cui il flusso sanguigno è relativamente costante su un ampio intervallo MAP, da circa 60 mmHg a 130 mmHg.
Anche il flusso sanguigno cerebrale risponde ai cambiamenti del metabolismo locale. L'aumento dell'attività neuronale e l'aumento del consumo di O 2 causano vasodilatazione locale.
gas ematici anche fortemente influenza flusso sanguigno cerebrale. Ad esempio, le vertigini durante l'iperventilazione sono causate dalla vasocostrizione del cervello a seguito di un aumento della produzione di CO 2 dal sangue e di una diminuzione della PaCO 2. Allo stesso tempo, l'apporto di nutrienti diminuisce, l'efficienza del cervello viene interrotta. D'altra parte, un aumento della PaCO 2 è la causa della vasodilatazione cerebrale. Le variazioni della PaO 2 hanno scarso effetto, ma una grave ipossia (bassa PaO 2 ) provoca una marcata vasodilatazione cerebrale.
L'afflusso di sangue ai polmoni viene effettuato dai vasi polmonari e bronchiali. Vasi polmonari costituiscono la circolazione polmonare ed eseguono principalmente funzione di scambio gassoso tra sangue e aria. Vasi bronchiali fornire nutrizione tessuto polmonare e appartengono a grande cerchio circolazione..
Una caratteristica della circolazione polmonare è la lunghezza relativamente piccola dei suoi vasi, minore (circa 10 volte rispetto al cerchio grande) resistenza al flusso sanguigno, la sottigliezza delle pareti vasi arteriosi e contatto quasi diretto dei capillari con l'aria degli alveoli polmonari. A causa della minore resistenza pressione sanguigna nelle arterie del piccolo cerchio, 5-6 volte meno pressione nell'aorta. Gli eritrociti passano attraverso i polmoni in circa 6 s, rimanendo nei capillari di scambio per 0,7 s.
Circolazione nel fegato
Il fegato riceve sangue sia arterioso che venoso. sangue arterioso arriva su arteria epatica, venoso - da vena porta da tratto digerente, pancreas e milza. Il deflusso generale di sangue dal fegato nella vena cava viene effettuato attraverso le vene epatiche. Di conseguenza, il sangue venoso proveniente dal tubo digerente, dal pancreas e dalla milza ritorna al cuore solo dopo essere passato anche attraverso il fegato. Questa caratteristica dell'afflusso di sangue al fegato, chiamata circolazione portale, associato alla digestione e alla funzione di barriera. Il sangue nel sistema portale passa attraverso due reti di capillari. La prima rete si trova nelle pareti degli organi digestivi, pancreas, milza, fornisce assorbimento, escrezione e funzione motoria questi organi. La seconda rete di capillari si trova direttamente nel parenchima epatico. Fornisce le sue funzioni metaboliche ed escretorie, prevenendo l'intossicazione del corpo con prodotti formati nel tratto digestivo.
Gli studi del chirurgo e fisiologo russo N.V. Ekk hanno dimostrato che se il sangue dalla vena porta viene diretto direttamente nella vena cava, cioè bypassando il fegato, si verificherà un avvelenamento del corpo con esito fatale.
Una caratteristica del microcircolo nel fegato è la stretta connessione tra i rami della vena porta e l'arteria epatica vera e propria con la formazione nei lobuli epatici capillari sinusoidali, alle cui membrane sono direttamente adiacenti epatociti. Si creano un'ampia superficie di contatto tra sangue ed epatociti e un lento flusso sanguigno nei capillari sinusoidali condizioni ottimali per processi di scambio e sintesi.
circolazione renale
Circa 750 ml di sangue passano attraverso ogni rene umano entro 1 minuto, che è 2,5 volte la massa dell'organo e 20 volte l'afflusso di sangue a molti altri organi. Circa 1000 litri di sangue passano attraverso i reni al giorno. Di conseguenza, con un tale volume di afflusso di sangue, l'intera quantità di sangue presente nel corpo umano passa attraverso i reni entro 5-10 minuti.
Il sangue entra nei reni attraverso le arterie renali. Si diramano verso cerebrale E corticale sostanza, quest'ultima - su glomerulare(portatori) e iuxtaglomerulare. Arteriole afferenti corteccia ramificano nei capillari, che formano i glomeruli vascolari dei corpuscoli renali dei nefroni corticali. I capillari glomerulari si riuniscono nelle arteriole glomerulari efferenti. Le arterie afferenti ed efferenti differiscono nel diametro di circa 2 volte (quelle efferenti sono più piccole). Come risultato di questo rapporto, nei capillari dei glomeruli dei nefroni corticali si verifica una pressione sanguigna insolitamente alta - fino a 70-90 mm Hg. Art., che serve come base per l'emergere della prima fase della minzione, che ha il carattere di filtrare una sostanza dal plasma sanguigno nel sistema tubulare dei reni.
Le arteriole efferenti, dopo aver percorso un breve tratto, si rompono nuovamente in capillari. I capillari avvolgono i tubuli del nefrone, formando il peritubular rete capillare. Questo " capillari secondari. A differenza della pressione sanguigna "primaria" in essi è relativamente bassa - 10-12 mm Hg. Arte. Una pressione così bassa contribuisce all'emergere della seconda fase della minzione, che è nella natura del processo di riassorbimento del liquido e delle sostanze dei tubuli in esso disciolte nel sangue. Entrambe le arteriole - i vasi afferenti ed efferenti - possono cambiare il loro lume a causa della contrazione o del rilassamento delle fibre muscolari lisce presenti nelle loro pareti.
A differenza del flusso sanguigno periferico totale, il flusso sanguigno ai reni non lo è controllata da fattori metabolici. Il flusso ematico renale è maggiormente influenzato dall'autoregolazione e dal tono simpatico. Nella maggior parte dei casi, il flusso ematico renale è relativamente costante poiché l'autoregolazione miogenica opera nell'intervallo di 60 mmHg. fino a 160 mmHg Durante si verifica un aumento del tono del sistema nervoso simpatico esercizio o se c'è un riflesso barocettivo che stimola una diminuzione della pressione sanguigna a causa della vasocostrizione renale.
Circolazione nella milza
La milza è un importante organo emopoietico e protettivo, che varia notevolmente in volume e massa a seconda della quantità di sangue depositato in essa e dell'attività dei processi emopoietici. La milza è coinvolta nell'eliminazione degli eritrociti obsoleti o danneggiati e nella neutralizzazione degli antigeni esogeni ed endogeni che non sono stati trattenuti. linfonodi ed entrare nel flusso sanguigno.
Sistema vascolare La milza, per la sua peculiare struttura, svolge un ruolo essenziale nella funzione di questo organo. La particolarità della circolazione sanguigna nella milza è dovuta a struttura atipica dei suoi capillari. I rami terminali dei capillari presentano spazzole che terminano in estensioni cieche con fori. Attraverso questi fori, il sangue passa nella polpa e da lì nei seni, che hanno dei fori nelle pareti. A causa di questa caratteristica strutturale, la milza, come una spugna, può farlo depositare grandi quantità di sangue.
Oltre alla regolazione nervosa del tono vascolare, controllata dal sistema nervoso simpatico, nel corpo umano esiste un secondo modo di regolare questi stessi vasi: umorale (liquido), che è controllato dalle sostanze chimiche del sangue stesso che scorre nel navi.
“La regolazione del lume dei vasi sanguigni e dell'afflusso di sangue agli organi viene effettuata in modo riflesso e umorale.
...regolazione umorale del tono vascolare. La regolazione umorale viene effettuata da sostanze chimiche (ormoni, prodotti metabolici e altri) che circolano nel sangue o si formano nei tessuti durante l'irritazione. Queste sostanze biologicamente attive restringono o dilatano i vasi sanguigni”. (AV Loginov, 1983).
Questo è un suggerimento diretto per trovare le cause di un aumento della pressione sanguigna nelle patologie della regolazione umorale del tono vascolare. È necessario indagare sulle sostanze biologicamente attive che restringono (possono farlo eccessivamente) o espandono (potrebbero non farlo abbastanza attivamente) i vasi sanguigni.
Tuttavia, se la questione consistesse solo nello studio delle deviazioni patologiche nella regolazione umorale del tono vascolare e nello studio del loro effetto sulla pressione sanguigna, allora potremmo interrompere immediatamente questi nostri studi e dichiarare che in generale, nessuna reale deviazione nel il tono non è praticamente colpevole di un aumento della pressione sanguigna massima e dello sviluppo ipertensione. Lo sappiamo già per certo!
Ma le sostanze biologicamente attive del sangue sono state a lungo erroneamente considerate in medicina i colpevoli dell'ipertensione. Questa affermazione errata viene costantemente promossa, quindi è necessario essere pazienti ed esaminare attentamente tutte le sostanze biologicamente attive nel sangue che dilatano e restringono i vasi sanguigni.
Cominciamo con una breve rassegna preliminare di queste sostanze, con l'accumulo di informazioni di base su di esse.
I prodotti chimici vasocostrittori del sangue includono: epinefrina, norepinefrina, vasopressina, angiotensina II, serotonina.
L'adrenalina è un ormone prodotto nel midollo surrenale. La noradrenalina è un neurotrasmettitore, un trasmettitore di eccitazione nelle sinapsi adrenergiche, secreto dalle terminazioni delle fibre simpatiche postgangliari. Si forma anche nel midollo surrenale.
L'adrenalina e la norepinefrina (catecolamine) “causano un effetto della stessa natura che si verifica quando il sistema nervoso simpatico è eccitato, cioè hanno proprietà simpaticomimetiche (simili al simpatico). Il loro contenuto nel sangue è trascurabile, ma l'attività è estremamente elevata.
... Il valore delle catecolamine deriva dalla loro capacità di influenzare rapidamente e intensamente i processi metabolici, aumentare l'efficienza del cuore e dei muscoli scheletrici, garantire la ridistribuzione del sangue per l'approvvigionamento ottimale dei tessuti con risorse energetiche e aumentare l'eccitazione del centro sistema nervoso.
(G. N. Kassil. "L'ambiente interno del corpo." 1983).
Un aumento del flusso di adrenalina e noradrenalina nel sangue è associato allo stress (comprese le reazioni allo stress come parte delle malattie), l'attività fisica.
L'adrenalina e la norepinefrina causano vasocostrizione della pelle, degli organi addominali e dei polmoni.
A piccole dosi, l'adrenalina dilata i vasi del cuore, del cervello e dei muscoli scheletrici funzionanti, aumenta il tono del muscolo cardiaco e accelera le contrazioni cardiache.
Un aumento del flusso di adrenalina e noradrenalina nel sangue durante lo stress, lo sforzo fisico fornisce un aumento del flusso sanguigno nei muscoli, nel cuore e nel cervello.
Di tutti gli ormoni, l'adrenalina ha l'azione vascolare più drastica. Ha un effetto vasocostrittore sulle arterie e arteriole della pelle, degli organi digestivi, dei reni e dei polmoni; sui vasi dei muscoli scheletrici, muscoli lisci dei bronchi - in espansione, contribuendo così alla ridistribuzione del sangue nel corpo.
... L'effetto dell'adrenalina e della norepinefrina sulla parete vascolare è determinato dall'esistenza di diversi tipi di adrenorecettori, che sono sezioni di cellule muscolari lisce con una speciale sensibilità chimica. I vasi di solito contengono entrambi i tipi di questi recettori β-adrenergici. L'interazione del mediatore con il recettore - al rilassamento. Norepinephrineb contrazione della parete del vaso, con - e recettori adrenergici, adrenalina - con a interagisce principalmente con - recettori. Secondo W. Cannon, l'adrenalina è un "ormone di emergenza" che mobilita le funzioni e le forze del corpo in condizioni difficili, a volte estreme.
... Nell'intestino ci sono anche entrambi i tipi di adrenorecettori; tuttavia, l'impatto su entrambi provoca l'inibizione dell'attività della muscolatura liscia.
Adrenorecettori, e qui ... Non ci sono -adrenorecettori nel cuore e nei bronchi, il che porta a kbnoradrenalina e l'adrenalina eccita solo un aumento delle contrazioni cardiache e l'espansione dei bronchi.
... L'aldosterone è un altro collegamento necessario nella regolazione della circolazione sanguigna da parte delle ghiandole surrenali. È prodotto nel loro strato corticale. L'aldosterone ha una capacità insolitamente elevata di migliorare l'assorbimento inverso del sodio nei reni, nelle ghiandole salivari e nel sistema digestivo, modificando così la sensibilità delle pareti dei vasi sanguigni all'influenza dell'adrenalina e della norepinefrina.
La vasopressina (ormone antidiuretico) viene secreta nel sangue dalla ghiandola pituitaria posteriore. Provoca la costrizione delle arteriole e dei capillari di tutti gli organi ed è coinvolto nella regolazione della diuresi (secondo A. V. Loginov, 1983). Secondo A. D. Nozdrachev et al. (1991): la vasopressina “causa costrizione delle arterie e delle arteriole degli organi addominali e polmonari. Tuttavia, come sotto l'influenza dell'adrenalina, i vasi del cervello e del cuore rispondono a questo ormone espandendosi, il che aiuta a migliorare la nutrizione sia del tessuto cerebrale che del muscolo cardiaco.
Angiotensina II. Nei reni, nel loro cosiddetto apparato iuxtaglomerulare (complesso), viene prodotto l'enzima proteolitico renina. A sua volta, l'α-globulina sierica angiotensinogena si forma nel fegato. La renina entra nel flusso sanguigno eb (plasma) catalizza il processo di conversione dell'angiotensinogeno in un decapeptide inattivo (10 amminoacidi) angiotensina I. L'enzima peptidasi, localizzato nelle membrane, catalizza la scissione del dipeptide (2 amminoacidi) dall'angiotensina I e converte in un ottapeitide (8 aminoacidi) biologicamente attivo angioteisina II, che aumenta la pressione sanguigna a causa del restringimento dei vasi sanguigni (secondo il Dizionario enciclopedico dei termini medici, 1982-1984).
L'angiotensina II ha un potente effetto vasocostrittore (vasocostrittore), significativamente superiore in forza alla noradrenalina. È molto importante che l'angiotensina II, a differenza della noradrenalina, “non causi il rilascio di sangue dal deposito. Ciò è dovuto alla presenza di recettori sensibili all'angiotensina solo nelle arteriole precapillari. che si trovano nel corpo in modo non uniforme. Pertanto, il suo effetto sui vasi di diverse aree non è lo stesso. L'effetto pressorio sistemico è accompagnato da una diminuzione del flusso sanguigno nei reni, nell'intestino e nella pelle e da un aumento di esso nel cervello, nel cuore e nelle ghiandole surrenali. I cambiamenti nel flusso sanguigno nel muscolo sono insignificanti. Grandi dosi di angiotensina possono causare vasocostrizione del cuore e del cervello. Si ritiene che renina e angiotensina rappresentino il cosiddetto sistema renina-angiotensina.
(AD Nozdrachev et al., 1991).
La serotonina, scoperta a metà del XX secolo, con il suo stesso nome indica una sostanza del siero del sangue che può aumentare la pressione sanguigna. La serotonina è prodotta principalmente nella mucosa intestinale. Viene rilasciato dalle piastrine e, grazie alla sua azione vasocostrittrice, aiuta a fermare il sanguinamento.
Abbiamo conosciuto le sostanze vasocostrittrici del sangue. Consideriamo ora le sostanze chimiche vasodilatatrici nel sangue. Questi includono acetilcolina, istamina, bradichinina, prostaglandine.
L'acetilcolina si forma alle terminazioni dei nervi parasimpatici. Dilata i vasi sanguigni periferici, rallenta le contrazioni cardiache, abbassa la pressione sanguigna. L'acetilcolina non è stabile e viene rapidamente distrutta dall'enzima acetilcolinesterasi. Pertanto, è generalmente accettato che l'azione dell'acetilcolina nelle condizioni del corpo sia locale, limitata all'area in cui si forma.
“Ma ora ... è stato stabilito che l'acetilcolina entra nel sangue da organi e tessuti e prende Partecipazione attiva nella regolazione umorale delle funzioni. Il suo effetto sulle cellule è simile a quello dei nervi parasimpatici.
(G. N. Kassil. 1983).
L'istamina è prodotta in molti organi e tessuti (nel fegato, nei reni, nel pancreas e soprattutto nell'intestino). Si trova costantemente principalmente nei mastociti. tessuto connettivo e granulociti basofili (leucociti) del sangue.
L'istamina dilata i vasi sanguigni, compresi i capillari, aumenta la permeabilità delle pareti dei capillari con la formazione di edema, provoca un aumento della secrezione succo gastrico. L'azione dell'istamina spiega la reazione di arrossamento della pelle. Con una significativa formazione di istamina, può verificarsi un calo della pressione sanguigna a causa dell'accumulo un largo numero sangue nei capillari dilatati. Di norma, senza la partecipazione dell'istamina, non si verificano fenomeni allergici (l'istamina viene rilasciata dai granulociti basofili).
La bradichinina si forma nel plasma sanguigno, ma è particolarmente abbondante nelle ghiandole sottomandibolari e pancreatiche. Essendo un polipeptide attivo, dilata i vasi della pelle, i muscoli scheletrici, i vasi cerebrali e coronarici e porta ad una diminuzione della pressione sanguigna.
"Le prostaglandine lo sono grande gruppo biologicamente sostanze attive. Sono derivati di insaturi acidi grassi. Le prostaglandine si formano in quasi tutti gli organi e tessuti, ma il termine per la loro designazione è associato alla ghiandola prostatica, da cui sono state isolate per la prima volta. Azione biologica le prostaglandine sono estremamente diverse. Uno dei loro effetti si manifesta in un effetto pronunciato sul tono della muscolatura liscia vascolare e l'effetto di diversi tipi di prostaglandine è spesso diametralmente opposto. Alcune prostaglandine riducono le pareti dei vasi sanguigni e aumentano la pressione sanguigna, mentre altre hanno un effetto vasodilatatore, accompagnato da un effetto ipotensivo.
(AD Nozdrachev et al., 1991).
Quando si studia l'effetto delle sostanze biologicamente attive nel sangue, si deve tener conto del fatto che nel corpo ci sono i cosiddetti depositi di sangue, che sono anche il deposito di alcune delle sostanze studiate.
AV Loginov (1983):
"Deposito di sangue. A riposo negli esseri umani, fino al 40-80% della massa totale di sangue si trova nei depositi di sangue: milza, fegato, plesso vascolare sottocutaneo e polmoni. La milza contiene circa 500 ml di sangue, che possono essere completamente disattivati dalla circolazione. Il sangue nei vasi del fegato e plesso coroideo pelle, circola 10-20 volte più lentamente che in altri vasi. Pertanto, il sangue viene trattenuto in questi organi e sono, per così dire, riserve di sangue.
Il deposito di sangue regola la quantità di sangue circolante. Se è necessario aumentare il volume del sangue circolante, quest'ultimo entra nel flusso sanguigno dalla milza a causa della sua contrazione. Tale contrazione si verifica in modo riflessivo nei casi in cui vi è un esaurimento dell'ossigeno nel sangue, ad esempio con perdita di sangue, bassa pressione atmosferica, avvelenamento da monossido di carbonio, durante un intenso lavoro muscolare e in altri casi simili. Il flusso di sangue in una quantità relativamente maggiore dal fegato al flusso sanguigno si verifica a causa del movimento più accelerato del sangue in esso, che viene effettuato anche per via riflessa.
AD Nozdrachev et al (1991):
"Depositi di sangue. Nei mammiferi, fino al 20% della quantità totale di sangue può ristagnare nella milza, cioè può essere spento dalla circolazione generale.
... Il sangue più denso si accumula nei seni, contenente fino al 20% degli eritrociti dell'intero sangue del corpo, che ha un certo significato biologico.
... Il fegato è anche in grado di depositare e concentrare notevoli quantità di sangue senza spegnerlo, a differenza della milza, dalla circolazione generale. Il meccanismo di deposizione si basa sulla riduzione dello sfintere diffuso delle vene e dei seni epatici con un flusso sanguigno variabile o dovuto all'aumento del flusso sanguigno con un deflusso invariato. Il deposito viene svuotato di riflesso. L'adrenalina influenza il rapido rilascio di sangue. Causa costrizione arterie mesenteriche e, di conseguenza, una diminuzione del flusso sanguigno al fegato. Allo stesso tempo rilassa i muscoli degli sfinteri e contrae le pareti dei seni. L'espulsione del sangue dal fegato dipende dalle fluttuazioni di pressione nel sistema della vena cava e della cavità addominale. Ciò è facilitato anche dall'intensità dei movimenti respiratori e dalla contrazione dei muscoli addominali.
In connessione con il fatto che stiamo studiando possibili influenze normative che aumentano la pressione sanguigna, è necessario tenere conto di un'importante disposizione generale sul tempo di azione dei meccanismi regolatori:
“Nella regolazione nervosa ed endocrina si distinguono i meccanismi emodinamici di azione a breve termine, azione intermedia e azione a lungo termine.
I meccanismi di azione a breve termine includono reazioni circolatorie di origine nervosa: barocettori, chemocettori, riflesso all'ischemia del SNC. Il loro sviluppo avviene in pochi secondi. I meccanismi intermedi (nel tempo) includono i cambiamenti nel metabolismo transcapillare, il rilassamento di una parete vascolare tesa e la reazione del sistema renina-angiotensina. Ci vogliono minuti per attivare questi meccanismi e ore per il massimo sviluppo. I meccanismi regolatori a lunga durata d'azione influenzano la relazione tra volume intravascolare e capacità vascolare. Questo viene fatto attraverso lo scambio di liquidi transcapillari. Questo processo coinvolge la regolazione del volume del fluido renale, la vasopressina e l'aldosterone.
(AD Nozdrachev et al., 1991).
Possiamo presumere di aver accumulato le informazioni di base necessarie per lo studio della regolazione umorale del tono vascolare e della pressione sanguigna. È ora di iniziare a utilizzare saggiamente le informazioni di base accumulate, che integreremo se necessario.
Ricordiamo che in questo capitolo stiamo cercando i componenti umorali dell'ipertensione che aumentano il tono vascolare e la pressione sanguigna. Queste sono sostanze chimiche del sangue. Di questi, l'angiotensina II è considerata in medicina una sostanza particolarmente pericolosa per l'ipertensione, che, insieme a un fortissimo aumento chimico del tono vascolare, mantiene anche il volume del sangue circolante nei vasi. Quest'ultima considerazione è di fondamentale importanza e il pericolo ipertensivo dell'angiotensina II è sempre sottolineato in letteratura.
Il primo passo nella nostra ricerca sarà escludere dalla considerazione tutti i vasodilatatori del sangue. Si ritiene che non prendano parte all'aumento del tono vascolare e della pressione sanguigna. Né l'acetilcolina, né l'istamina, né la bradichinina, né le prostaglandine sono state notate nell'aumento della pressione sanguigna. Tutti i ricercatori sono d'accordo su questo. Le sostanze chimiche vasocostrittrici del sangue rimangono nel nostro campo visivo: adrenalina, norepinefrina, vasopressina, angiotensina II, serotonina.
Ma la serotonina, nonostante il suo nome, non ha le proprietà desiderate e la escludiamo dalla considerazione. Il parere su questo punto è unanime. Dedicheremo il prossimo capitolo all'adrenalina e alla norepinefrina.
La regolazione umorale viene effettuata a causa di sostanze di azione locale e sistemica. Come affermato in precedenza, le sostanze locali includono: ioni Ca, K, Na, sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina), mediatori del sistema simpatico e parasimpatico, chinine (bradichinina, calidina), prostaglandine. Molte sostanze biologicamente attive endogene altamente attive sono trasportate dal sangue agli organi bersaglio e hanno un effetto diretto o indiretto (cambiando attività funzionale organo) influenza sui vasi arteriosi e venosi regionali, nonché sul cuore. Tutte queste sostanze sono considerate fattori di regolazione umorale della circolazione sanguigna.
I fattori vasodilatatori umorali (vasodilatatori) includono atriopeptidi, chinine e vasocostrittori umorali - vasopressina, catecolamine e angiotensina II. L'adrenalina è in grado di esercitare effetti sia dilatatori che costrittivi sui vasi sanguigni.
Kinina. Due peptidi vasodilatatori (bradichinina e callidina) sono formati da proteine precursori - chininogeni sotto l'azione di proteasi chiamate callicreine. Le chinine provocano un aumento della permeabilità capillare, un aumento del flusso sanguigno nelle ghiandole sudoripare e salivari e nella parte esocrina del pancreas.
Il peptide natriuretico atriale è una sostanza circolante altamente attiva secreta dalle cellule mioendocrine atriali. Tra gli effetti fisiologici degli atriopeptidi, i più significativi sono la capacità di dilatare i vasi sanguigni e causare ipotensione, aumentare la diuresi e la natriuresi, inibire l'attività del sistema nervoso simpatico e inibire il rilascio di aldosterone e vasopressina. Sotto l'influenza degli atriopeptidi, si verifica un aumento della velocità di filtrazione glomerulare dovuto al restringimento delle arteriole efferenti e all'espansione delle arteriole adduttrici. glomeruli renali. Sulla base dei risultati ottenuti, si ipotizza una diminuzione della sensibilità delle cellule atriali all'azione dei normali stimoli fisiologici nei pazienti con ipertensione, causando il rilascio di peptide natriuretico atriale.
La noradrenalina è il principale mediatore reparto periferico sistema nervoso simpatico. Nel plasma sanguigno, appare a causa della diffusione dalle terminazioni dei nervi simpatici situati nelle pareti dei vasi sanguigni. La proporzione di noradrenalina di origine surrenale nell'uomo a riposo è trascurabile. Secondo gli studi, le quantità di noradrenalina che si trovano nel plasma sanguigno, prima di tutto, sono un riflesso integrale del livello di attività dei nervi simpatici e non hanno di per sé un effetto sul tono dei vasi arteriosi. Maggiori concentrazioni di noradrenalina in sangue venoso suggerisce che se influisce sul tono vascolare, allora questi vasi potrebbero essere vene. [ibid.] funzione principale la noradrenalina è considerata la sua partecipazione alla regolazione neurogena del tono vascolare, partecipazione alle reazioni di ridistribuzione della gittata cardiaca.
Adrenalina. La sua fonte principale nel sangue sono le cellule cromaffini del midollo surrenale. Attivazione simpatica delle ghiandole surrenali, accompagnata dal rilascio nel sangue grandi quantità adrenalina e una serie di altre sostanze, è un componente della risposta agli stimoli di stress. Sotto stress di varia origine, un forte aumento della concentrazione di adrenalina nel sangue porta a due importanti conseguenze emodinamiche. In primo luogo, a causa della stimolazione dei recettori α-adrenergici del miocardio, si realizza un effetto estraneo e cronotropo positivo dell'adrenalina, mentre i volumi di battiti e minuti del cuore aumentano e la pressione sanguigna aumenta. In secondo luogo, la distribuzione di entrambi i tipi di recettori adrenergici nel letto vascolare e la loro sensibilità all'adrenalina sono tali da ridistribuire il flusso sanguigno a favore di un migliore afflusso di sangue al cuore, al fegato e ai muscoli scheletrici a scapito di altri organi (reni, pelle, tratto gastrointestinale), in cui l'effetto ?-costrittore dell'adrenalina si manifesta in misura maggiore, o il suo effetto ?-dilatatore è meno pronunciato. L'adrenalina, rilasciata durante lo stress dalle ghiandole surrenali, provoca, prima di tutto, lo sviluppo dell'iperglicemia, ad alte concentrazioni può provocare vasodilatazione del cervello e del cuore, aumentare il tono delle vene. Importante ruolo fisiologico l'adrenalina risiede anche nella sua capacità di influenzare in modo significativo i processi metabolici nel fegato, nei muscoli, nel tessuto adiposo (in particolare, migliorare la glicogenolisi).
L'angiotensina II è un peptide formato nel sangue e nei tessuti dal suo precursore, l'angiotensina I, con l'aiuto dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). È la più potente di tutte le sostanze biologicamente attive conosciute con azione costrittrice. A differenza della vasopressina, l'angiotensina II colpisce solo la parte arteriosa del letto vascolare. Le più alte concentrazioni di ACE sono determinate sulla superficie delle cellule endoteliali dei vasi polmonari, a seguito delle quali la maggior parte l'angiotensina II viene prodotta nella circolazione polmonare mentre il sangue passa attraverso i polmoni. È stato dimostrato che, oltre alla capacità di influenzare direttamente il tono vascolare e di modulare il rilascio di mediatori in periferia, l'angiotensina II è in grado di penetrare nel cervello in aree con una barriera emato-encefalica poco sviluppata, che è accompagnata dall'attivazione centrale di il sistema simpatico e l'inibizione della componente cardiaca del riflesso barocettivo. Oltre all'azione vasocostrittrice diretta, l'angiotensina aumenta l'effetto costrittore dell'attivazione del nervo simpatico, aumenta la sensibilità dei recettori adrenergici alle catecolamine e aumenta il rilascio di adrenalina (così come l'aldosterone) dalle ghiandole surrenali. In uno stato di riposo fisiologico dell'organismo, la concentrazione di angiotensina nel plasma sanguigno non raggiunge un livello tale da poter influire direttamente sul tono vascolare, tuttavia è sufficiente stimolare la secrezione di aldosterone, che contribuisce alla ritenzione di sodio e l'acqua nel corpo e l'equilibrio del sale marino possono influenzare in modo significativo l'attività della muscolatura liscia vascolare contrattile.
La vasopressina appartiene a un gruppo di peptidi che hanno sia periferiche che azione centrale. È un ormone antidiuretico della ghiandola pituitaria posteriore e ha un effetto pressorio pronunciato e persistente, motivo per cui questo ormone ha preso il nome. caratteristica specifica la vasopressina è la sua capacità di penetrare nel cervello (nelle aree con una barriera emato-encefalica poco sviluppata) e aumentare la sensibilità delle componenti cardiache e vascolari del riflesso barocettivo. Un aumento della concentrazione di vasopressina nel sangue si verifica quando situazioni stressanti accompagnata dall'eccitazione del sistema simpatico-surrenale. In questi casi, la concentrazione di vasopressina endogena raggiunge dosi vasocostrittrici, come, ad esempio, nell'ipotensione emorragica. Le catecolamine aumentano la sensibilità dei vasi sanguigni alla vasopressina, potenziandone l'effetto vasocostrittore. tratto caratteristico vasopressina è il suo pronunciato effetto costrittore sui vasi venosi. I vasi della pelle hanno la massima sensibilità all'ormone (questo spiega il prolungato pallore della pelle durante lo svenimento), così come il cuore e le mucose, ei vasi dei polmoni sono meno sensibili.
Pertanto, il tono vascolare è influenzato dal meccanismo di regolazione umorale, che include non solo l'interazione diretta con i recettori degli elementi della parete vascolare, ma anche la modulazione del rilascio del mediatore dalle terminazioni simpatiche e l'influenza su meccanismi centrali regolazione dell'emodinamica. Nel corpo nel suo complesso, i fattori chimici locali che regolano il tono vascolare interagiscono con quelli miogenici per garantire gli interessi di un particolare organo, e il risultato di questa interazione è modellato (spesso determinato) dalle influenze neuroumorali centrali.
Regolazione vascolare- questa è la regolazione del tono vascolare, che determina la dimensione del loro lume. Il lume delle navi è determinato stato funzionale la loro muscolatura liscia e il lume dei capillari dipende dallo stato delle cellule endoteliali e dalla muscolatura liscia dello sfintere precapillare.
Regolazione umorale del tono vascolare. Questa regolazione viene eseguita a causa di quelle sostanze chimiche che circolano nel flusso sanguigno e modificano la larghezza del lume dei vasi. Tutti i fattori umorali che influenzano il tono vascolare sono suddivisi in vasocostrittore(vasocostrittori) e vasodilatatore(vasodilatatori).
I vasocostrittori includono:
adrenalina - ormone del midollo surrenale, restringe le arteriole della pelle, degli organi digestivi e dei polmoni, in basse concentrazioni espande i vasi del cervello, del cuore e dei muscoli scheletrici, garantendo così un'adeguata ridistribuzione del sangue necessaria per preparare il corpo a rispondere a una situazione difficile;
noradrenalina - l'ormone del midollo surrenale è simile nella sua azione all'adrenalina, ma la sua azione è più pronunciata e più lunga;
vasopressina - un ormone formato nei neuroni del nucleo sopraottico dell'ipotalamo, una forma nelle cellule della ghiandola pituitaria posteriore, agisce principalmente sulle arteriole;
serotonina - prodotto dalle cellule della parete intestinale, in alcune parti del cervello, e rilasciato anche durante la scomposizione delle piastrine; .
I vasodilatatori lo sono:
istamina - formato nella parete dello stomaco, dell'intestino, di altri organi, dilata le arteriole;
acetilcolina - mediatore dei nervi parasimpatici e dei vasodilatatori colinergici simpatici, dilata le arterie e le vene;
bradichinina - isolato da estratti di organi (pancreas, ghiandola salivare sottomandibolare, polmoni), formati dalla scomposizione di una delle globuline plasmatiche del sangue, dilata i vasi dei muscoli scheletrici, del cuore, del midollo spinale e del cervello, dei vasi salivari e ghiandole sudoripare;
prostaglandine - si formano in molti organi e tessuti, hanno un effetto vasodilatatore locale;
Regolazione nervosa del tono vascolare. La regolazione nervosa del tono vascolare viene effettuata dal sistema nervoso autonomo. L'effetto vasocostrittore è esercitato prevalentemente dalle fibre della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo (autonomo) e l'effetto vasodilatatore è esercitato dai nervi parasimpatici e, parzialmente, simpatici. L'azione vasocostrittrice dei nervi simpatici non si estende ai vasi del cervello, del cuore, dei polmoni e dei muscoli che lavorano. I vasi di questi organi si espandono quando viene stimolato il sistema nervoso simpatico. Va anche notato che non tutti nervi parasimpatici sono vasodilatatori, ad esempio fibre parasimpatiche nervo vago restringere le arterie del cuore.
I nervi vasocostrittori e vasodilatatori sono sotto l'influenza di centro vasomotore. Il centro vasomotore o vasomotore è un insieme di strutture situate a diversi livelli del sistema nervoso centrale e che regolano la circolazione sanguigna. Le strutture che compongono il centro vasomotore si trovano principalmente nella dorsale e midollo allungato, ipotalamo, corteccia cerebrale. Il centro vasomotorny consiste di reparti pressor e depressor.
Reparto Depressori riduce l'attività delle influenze vasocostrittrici simpatiche e, quindi, provoca vasodilatazione, un calo della resistenza periferica e una diminuzione della pressione sanguigna. Reparto stampa provoca vasocostrizione, aumento delle resistenze periferiche e della pressione arteriosa.
Si forma l'attività dei neuroni del centro vasomotore impulsi nervosi, proveniente dalla corteccia cerebrale, dall'ipotalamo, dalla formazione reticolare del tronco cerebrale, nonché da vari recettori, in particolare quelli situati nelle zone riflessogeniche vascolari.
Barocettori. Si percepiscono fluttuazioni della pressione sanguigna educazione speciale situato nella parete dei vasi sanguigni - barocettori , O pressorecettori. La loro eccitazione si verifica a seguito dello stiramento della parete arteriosa con l'aumentare della pressione; pertanto, per il principio della risposta, sono tipici meccanocettori. Sotto un microscopio ottico, i barocettori sono visti come ampie ramificazioni. terminazioni nervose tipo appuntito, che termina liberamente nell'avventizia della parete vascolare.
Classificazione. Esistono due tipi di recettori in base alla loro attività. Recettori di tipo A in cui l'impulso massimo si verifica al momento della sistole atriale, e recettori di tipo B la cui scarica cade nel tempo della diastole, cioè quando si riempiono gli atri di sangue.
Proprietà fisiologiche dei barocettori. Tutti i barocettori hanno un numero di proprietà fisiologiche, che consentono loro di svolgere la funzione principale: monitorare il valore della pressione sanguigna.
· Ogni barocettore o gruppo di barocettori percepisce solo i suoi specifici parametri di variazione della pressione arteriosa. Si distinguono tre gruppi di barocettori a seconda delle specifiche delle reazioni ai cambiamenti di pressione.
· Con un rapido calo di pressione, i barocettori rispondono con cambiamenti più pronunciati nell'attività del salvo che con un cambiamento di pressione lento e graduale. Con un forte aumento della pressione, già di un piccolo aumento, si osserva lo stesso aumento dell'impulso, come con un cambiamento graduale della pressione di valori molto maggiori.
· I barocettori hanno la capacità di aumentare l'impulso in modo esponenziale della stessa quantità di aumento della pressione sanguigna, a seconda del suo livello iniziale.
La maggior parte dei barocettori percepisce una pressione fluttuante all'interno del proprio raggio d'azione. Quando esposti a una pressione costante, che si osserva con il suo persistente aumento o diminuzione, smettono di rispondere con un aumento degli impulsi, ad es. adattare. All'aumentare della pressione (0-140 mm Hg), la frequenza degli impulsi aumenta. Tuttavia, con un aumento persistente nell'intervallo da 140 a 200 mm Hg. si verifica il fenomeno dell'adattamento: la frequenza degli impulsi rimane invariata.
Regolazione vascolare- questa è la regolazione del tono vascolare, che determina la dimensione del loro lume. Il lume dei vasi è determinato dallo stato funzionale dei loro muscoli lisci e il lume dei capillari dipende dallo stato delle cellule endoteliali e dei muscoli lisci dello sfintere precapillare.
Regolazione umorale del tono vascolare. Questa regolazione viene eseguita a causa di quelle sostanze chimiche che circolano nel flusso sanguigno e modificano la larghezza del lume dei vasi. Tutti i fattori umorali che influenzano il tono vascolare sono suddivisi in vasocostrittore(vasocostrittori) e vasodilatatore(vasodilatatori).
I vasocostrittori includono:
adrenalina - ormone della midollare surrenale, restringe le arteriole della pelle, degli organi digestivi e dei polmoni, a basse concentrazioni dilata i vasi del cervello, del cuore e dei muscoli scheletrici, assicurando così un'adeguata ridistribuzione del sangue necessaria per preparare l'organismo a rispondere in una situazione difficile ;
noradrenalina - l'ormone del midollo surrenale è simile nella sua azione all'adrenalina, ma la sua azione è più pronunciata e più lunga;
vasopressina - un ormone formato nei neuroni del nucleo sopraottico dell'ipotalamo, una forma nelle cellule della ghiandola pituitaria posteriore, agisce principalmente sulle arteriole;
serotonina - prodotto dalle cellule della parete intestinale, in alcune parti del cervello, e rilasciato anche durante la scomposizione delle piastrine; .
I vasodilatatori lo sono:
istamina - formato nella parete dello stomaco, dell'intestino, di altri organi, dilata le arteriole;
acetilcolina - mediatore dei nervi parasimpatici e dei vasodilatatori colinergici simpatici, dilata le arterie e le vene;
bradichinina - isolato da estratti di organi (pancreas, ghiandola salivare sottomandibolare, polmoni), formato dalla scomposizione di una delle globuline del plasma sanguigno, dilata i vasi dei muscoli scheletrici, del cuore, del midollo spinale e del cervello, delle ghiandole salivari e sudoripare;
prostaglandine - si formano in molti organi e tessuti, hanno un effetto vasodilatatore locale;
Regolazione nervosa del tono vascolare. La regolazione nervosa del tono vascolare viene effettuata dal sistema nervoso autonomo. L'effetto vasocostrittore è esercitato prevalentemente dalle fibre della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo (autonomo) e l'effetto vasodilatatore è esercitato dai nervi parasimpatici e, parzialmente, simpatici. L'azione vasocostrittrice dei nervi simpatici non si estende ai vasi del cervello, del cuore, dei polmoni e dei muscoli che lavorano. I vasi di questi organi si espandono quando viene stimolato il sistema nervoso simpatico. Va anche notato che non tutti i nervi parasimpatici sono vasodilatatori, ad esempio le fibre del nervo vago parasimpatico restringono i vasi del cuore.
I nervi vasocostrittori e vasodilatatori sono sotto l'influenza di centro vasomotore. Il centro vasomotore o vasomotore è un insieme di strutture situate a diversi livelli del sistema nervoso centrale e che regolano la circolazione sanguigna. Le strutture che compongono il centro vasomotore si trovano principalmente nel midollo spinale e nel midollo allungato, nell'ipotalamo e nella corteccia cerebrale. Il centro vasomotorny consiste di reparti pressor e depressor.
Reparto Depressori riduce l'attività delle influenze vasocostrittrici simpatiche e, quindi, provoca vasodilatazione, un calo della resistenza periferica e una diminuzione della pressione sanguigna. Reparto stampa provoca vasocostrizione, aumento delle resistenze periferiche e della pressione arteriosa.
L'attività dei neuroni del centro vasomotorio è formata da impulsi nervosi provenienti dalla corteccia cerebrale, dall'ipotalamo, dalla formazione reticolare del tronco cerebrale, nonché da vari recettori, in particolare quelli situati nelle zone di riflesso vascolare.
Barocettori. Le fluttuazioni della pressione sanguigna sono percepite da speciali formazioni situate nella parete dei vasi sanguigni - barocettori , O pressorecettori. La loro eccitazione si verifica a seguito dello stiramento della parete arteriosa con l'aumentare della pressione; pertanto, per il principio della risposta, sono tipici meccanocettori. Al microscopio ottico, i barocettori sono visibili come ampie ramificazioni di terminazioni nervose di tipo appuntito, che terminano liberamente nell'avventizia della parete vascolare.
Classificazione. Esistono due tipi di recettori in base alla loro attività. Recettori di tipo A in cui l'impulso massimo si verifica al momento della sistole atriale, e recettori di tipo B la cui scarica cade nel tempo della diastole, cioè quando si riempiono gli atri di sangue.
Proprietà fisiologiche dei barocettori. Tutti i barocettori hanno una serie di proprietà fisiologiche che consentono loro di svolgere la loro funzione principale: monitorare la pressione sanguigna.
· Ogni barocettore o gruppo di barocettori percepisce solo i suoi specifici parametri di variazione della pressione arteriosa. Si distinguono tre gruppi di barocettori a seconda delle specifiche delle reazioni ai cambiamenti di pressione.
· Con un rapido calo di pressione, i barocettori rispondono con cambiamenti più pronunciati nell'attività del salvo che con un cambiamento di pressione lento e graduale. Con un forte aumento della pressione, già di un piccolo aumento, si osserva lo stesso aumento dell'impulso, come con un cambiamento graduale della pressione di valori molto maggiori.
· I barocettori hanno la capacità di aumentare l'impulso in modo esponenziale della stessa quantità di aumento della pressione sanguigna, a seconda del suo livello iniziale.
La maggior parte dei barocettori percepisce una pressione fluttuante all'interno del proprio raggio d'azione. Quando esposti a una pressione costante, che si osserva con il suo persistente aumento o diminuzione, smettono di rispondere con un aumento degli impulsi, ad es. adattare. All'aumentare della pressione (0-140 mm Hg), la frequenza degli impulsi aumenta. Tuttavia, con un aumento persistente nell'intervallo da 140 a 200 mm Hg. si verifica il fenomeno dell'adattamento: la frequenza degli impulsi rimane invariata.