Meccanismi periferici e centrali della nocicezione. Il meccanismo della percezione del dolore Il ruolo del cervello nella formazione della risposta al dolore

Le idee moderne sul funzionamento dei meccanismi del dolore e dell'anestesia si basano sui dati di studi anatomici, morfologici, neurofisiologici e biochimici. Tra questi, si possono distinguere due principali direzioni scientifiche. Il primo di questi è lo studio della natura anatomica e proprietà fisiologiche substrati neuronali che effettuano la trasmissione degli impulsi nocicettivi. La seconda direzione è associata allo studio dei meccanismi fisiologici e neurochimici nelle singole formazioni cerebrali sotto vari tipi di influenze che portano al sollievo dal dolore (Kalyuzhny, 1984).

La percezione del dolore è fornita da un complesso sistema nocicettivo, che include gruppo speciale recettori periferici e neuroni centrali situati in molte strutture della centrale sistema nervoso e rispondere agli effetti dannosi (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988; La Motte et al., 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

recettori del dolore.

Esistere Vari tipi nocicettori che controllano l'integrità del funzionamento di organi e tessuti e rispondono anche a forti deviazioni nei parametri dell'ambiente interno del corpo. Nella pelle predominano i meccanocettori A-δ monomodali e i nocicettori C polimodali; si trovano anche nocicettori A-δ e C bimodali (termo- e meccanocettori) (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

È generalmente accettato che i sistemi afferenti somatici e viscerali differiscano nelle loro proprietà. Le fibre A-δ del sistema nocicettivo afferente somatico trasmettono informazioni sensoriali somaticamente organizzate, che in vari reparti cervello è sottoposto ad analisi spazio-temporale ed è percepito come un dolore localizzato acuto o lancinante. Nelle fibre C del sistema nocicettivo afferente somatico è codificata l'intensità dell'azione dello stimolo nocicettivo, che provoca una sensazione di bruciore diffuso, dolore intollerabile (secondario) e determina il complesso motivazionale e associato forme emotive comportamento (Zhenilo, 2000).

L'attivazione dei recettori del sistema nocicettivo afferente viscerale si manifesta solitamente nelle reazioni vegetative ed è caratterizzata da un aumento della tono muscolare, lo sviluppo di uno stato d'ansia, sensazioni di dolore sordo, diffuso (viscerale), spesso complicato da dolore riflesso nelle zone cutanee (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

Pertanto, i nocicettori svolgono un ruolo significativo nella formazione della risposta al dolore. Tuttavia, indipendentemente dai meccanismi dell'emergenza delle informazioni nocicettive nella periferia, i processi che si verificano nel sistema nervoso centrale sono di fondamentale importanza nella formazione del dolore. È sulla base dei meccanismi centrali: convergenza, sommatoria, interazione di sistemi mielinizzati veloci e non mielinizzati lenti su diversi livelli SNC: una sensazione e una colorazione qualitativa del dolore vengono create sotto l'azione di vari stimoli nocicettivi (Kalyuzhny, 1984; Mikhailovich, Ignatov, 1990; Bragin, 1991; Price, 1999).

Partecipazione del midollo spinale alla trasmissione degli impulsi del dolore.

Il primo collegamento centrale che percepisce le informazioni afferenti multimodali è il sistema neuronale del corno dorsale del midollo spinale. Si tratta di una struttura citoarchitettonicamente molto complessa, che funzionalmente può essere considerata come una sorta di centro integrativo primario di informazioni sensoriali (Mikhailovich, Ignatov, 1990; Valdman et al., 1990).

Secondo i dati di A. V. Valdman e Yu. D. Ignatov (1990), gli interneuroni convergenti del corno posteriore del midollo spinale, la maggior parte dei quali hanno proiezioni ascendenti, sono la prima stazione di commutazione degli impulsi nocicettivi e sono direttamente coinvolti nell'emergenza di informazioni di tale qualità che le parti superiori del cervello sono considerate dolore e innescano complessi meccanismi di risposta al dolore. Tuttavia, al momento, ci sono tutte le ragioni per credere che l'attività dei neuroni di trasmissione associati all'afferenza nocicettiva, le loro risposte a stimoli multimodali, l'interazione di vari input afferenti su di essi e, di conseguenza, la formazione di un flusso di impulsi ascendenti, siano modulato dai neuroni della sostanza gelatinosa (Rethelyi et al., 1982; Dubner e Bennett, 1983; Bicknell e Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). Dopo un'elaborazione molto complessa dell'afferenza del dolore nell'apparato segmentale del midollo spinale, dove è influenzato da influenze eccitatorie e inibitorie provenienti dalle parti periferiche e centrali del sistema nervoso, gli impulsi nocicettivi vengono trasmessi attraverso gli interneuroni alle cellule del sistema nervoso anteriore e corna laterali, causando motori riflessi e reazioni autonomiche. Un'altra parte degli impulsi eccita i neuroni i cui assoni formano percorsi ascendenti.

Percorsi ascendenti degli impulsi del dolore.

L'informazione nocicettiva che entra nelle corna dorsali del midollo spinale entra nel cervello attraverso due sistemi afferenti ascendenti "classici", i sistemi lemniscali ed extralemniscali (Martin, 1981; Chignone, 1986). All'interno del midollo spinale, uno di essi si trova nella zona dorsale e dorsolaterale della sostanza bianca, l'altro nella sua parte ventrolaterale. È stato anche osservato che non esistono percorsi specializzati nel sistema nervoso centrale sensibilità al dolore, e l'integrazione del dolore viene effettuata a diversi livelli sulla base di una complessa interazione di proiezioni lemniscali ed extralemniscali (Kevetter e Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mikhailovich e Ignatov, 1990; Bernard e Besson, 1990).

Il sistema ventrolaterale è suddiviso nei tratti spinotalamico, spinoreticolare e spinomesencefalico. Il tratto spinotalamico è un'importante via ascendente che esiste per la trasmissione di un'ampia gamma di informazioni sulle proprietà di uno stimolo doloroso ed è designato come neospinotalamico, mentre gli altri due sono combinati in un tratto paleospinotalamico (Willis et al., 2001; 2002).

I neuroni del tratto spinotalamico sono divisi in quattro gruppi: il primo - neuroni con un'ampia gamma dinamica o multirecettivi; il secondo - neuroni ad alta soglia (specifici nocicettivi); il terzo - soglia bassa; il quarto - neuroni profondi attivati ​​​​da vari stimoli propriocettivi. I terminali dei neuroni del tratto spinotalamico terminano in nuclei specifici (relè) del talamo (nucleo ventroposteriolaterale), nonché in nuclei diffusamente associativi (parte mediale del complesso posteriore) e non specifici (complesso intralaminare - nucleo submediale). Oltretutto, un certo numero degli assoni diretti al nucleo laterale ventroposteriore emette collaterali nel nucleo centrolaterale, così come ai neuroni della formazione reticolare mediale e del nucleo centrale materia grigia(Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al., 2001; 2002).

La maggior parte dei terminali delle fibre afferenti nocicettive viscerali terminano sui neuroni multirecettori del tratto spinotalamico, che ricevono anche informazioni dalle afferenze nocicettive somatiche, il che ci consente di considerarle come un importante sistema nocicettivo afferente in grado di trasmettere segnali causati dall'azione di stimoli meccanici con un ampio range energetico (Bushnell et al., 1993 ; Zhenilo, 2000).

Una quantità significativa di informazioni nocicettive entra nel tronco cerebrale attraverso quegli assoni del tratto spinoreticolare, che è la seconda via più grande per la trasmissione di informazioni nocicettive, i cui terminali sono distribuiti nella formazione reticolare mediale. midollo allungato, così come nei nuclei di staffetta del talamo (Chignone, 1986). Alcuni neuroni spinoreticolari contengono encefalina (Mikhailovich e Ignatov, 1990). I neuroni spinoreticolari hanno piccoli campi recettivi cutanei e sono attivati ​​da stimoli sia non nocicettivi che nocicettivi, e la frequenza delle loro scariche aumenta con l'aumentare dell'intensità della stimolazione.

Il tratto spinomesencefalico è formato da assoni e neuroni che giacciono insieme ai neuroni del tratto spinotalamico e li accompagnano all'istmo del mesencefalo, dove i terminali del tratto spinomesencefalico sono distribuiti tra strutture integrative che formano i riflessi di orientamento e controllano le reazioni autonomiche, nonché come strutture coinvolte nella comparsa di risposte avversive. Alcuni assoni del tratto spinomesencefalico formano collaterali nei nuclei ventrobasale e mediale del talamo. Complessi riflessi antinocicettivi somatici e viscerali vengono attivati ​​attraverso questo sistema (Willis et al., 2001; 2002).

Il tratto spinocervicotalamico è formato prevalentemente da neuroni a bassa soglia e multirecettivi e veicola informazioni sull'azione di stimoli meccanici non dolorosi e termici (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

I principali conduttori attraverso i quali le informazioni viscerali afferenti vengono trasmesse dagli interorecettori sono i nervi vago, celiaco e pelvico (Kerr e Fukushima, 1980). Le proiezioni propriospinali e proprioreticolari, insieme al tratto paleospinotalamico, sono coinvolte nella trasmissione del dolore poco localizzato e sordo e nella formazione delle manifestazioni dolorose autonomiche, endocrine e affettive (Yaksh e Hammond, 1990).

C'è una chiara distribuzione somatotopica di ciascun canale afferente, sia esso appartenente al sistema somatico o viscerale. La distribuzione spaziale di questi conduttori è determinata dal livello di ingresso sequenziale nel midollo spinale (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

Pertanto, si possono distinguere diverse proiezioni ascendenti, che differiscono in modo significativo nell'organizzazione morfologica e sono direttamente correlate alla trasmissione delle informazioni nocicettive. Tuttavia, non dovrebbero in alcun modo essere considerati come percorsi di esclusivamente dolore, poiché sono anche i principali substrati per l'input sensoriale a varie strutture cerebrali di diversa modalità. I moderni studi morfologici e fisiologici e l'ampia pratica degli interventi neurochirurgici indicano che le informazioni nocicettive raggiungono le parti superiori del cervello attraverso numerosi canali di duplicazione, che, a causa dell'ampia convergenza e delle proiezioni diffuse, coinvolgono nella formazione del dolore una complessa gerarchia di varie strutture cerebrali in cui l'interazione di sistemi afferenti multimodali (Mikhailovich, Ignatov, 1990).

Il ruolo del cervello nella formazione della risposta al dolore.

Un'analisi dei dati della letteratura indica che durante la stimolazione del dolore, il flusso nocicettivo viene trasmesso dal midollo spinale a quasi tutte le strutture cerebrali: i nuclei della formazione reticolare, la sostanza grigia periacqueduttale centrale, il talamo, l'ipotalamo, le formazioni limbiche e il corteccia cerebrale, che svolgono un'ampia varietà di funzioni come il supporto sensoriale, motorio e vegetativo delle reazioni di difesa che si verificano in risposta alla stimolazione nocicettiva (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Guiibaud, 1985; Limansky, 1986; Ta, Mayakova, 1988; Mikhailovich e Ignatov, 1990; Bragin, 1991). Tuttavia, in tutte le aree del cervello, è stata notata un'ampia convergenza e interazione dei sistemi afferenti somatici e viscerali, il che suggerisce l'unità fondamentale dei meccanismi centrali di regolazione della sensibilità al dolore (Valdman e Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). Allo stesso tempo, le proiezioni ascendenti diffuse trasmettono informazioni nocicettive a molte formazioni di diversi livelli del cervello, che svolgono un'ampia varietà di funzioni, sia sensoriali che motorie e di supporto autonomo delle reazioni protettive che si verificano in risposta alla stimolazione nocicettiva (Fuchs et al. al., 2001; Guilboud et al., 1987; Ta, Mayakova, 1988).

Nel talamo si possono distinguere tre principali complessi nucleari che sono direttamente correlati all'integrazione del dolore: il complesso ventrobasale, il gruppo di nuclei posteriori, i nuclei mediale e intralaminare. Il complesso ventrobasale è la struttura principale del sistema somatosensoriale, la cui convergenza multisensoriale sui neuroni fornisce accurate informazioni somatotopiche sulla localizzazione del dolore, la sua correlazione spaziale e l'analisi sensoriale discriminatoria (Guilboud et al., 1987). I nuclei talamici, insieme al complesso ventrobasale, sono coinvolti nella trasmissione e valutazione delle informazioni sulla localizzazione dell'esposizione al dolore e, in parte, nella formazione delle componenti motivazionale-affettive del dolore.

I nuclei mediale e intralaminare del talamo, che, insieme agli input nocicettivi, ricevono un massiccio afflusso afferente dalla materia grigia centrale dei sistemi ipotalamo, limbico e striopallidar e hanno estese proiezioni sottocorticali e corticali, svolgono un ruolo fondamentale nell'integrazione di dolore "secondario", protopatico. Questi nuclei formano anche complesse reazioni difensive autonomiche altamente integrate alla nocicezione, nonché manifestazioni motivazionali-comportamentali del dolore e della sua percezione affettiva e scomoda (Cheng, 1983).

La corteccia cerebrale è coinvolta sia nella percezione del dolore che nella sua genesi (Porro e Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar e Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). La prima zona somatosensoriale della corteccia S1 è direttamente coinvolta nei meccanismi di formazione della componente percettivo-discriminativa della reazione sistemica del dolore, la sua rimozione porta ad un aumento delle soglie di percezione del dolore (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999; Petrović et al., 2000; H Di Bauer et al., 2001). La seconda area somatosensoriale della corteccia S2 svolge un ruolo di primo piano nei meccanismi di formazione di adeguate reazioni protettive del corpo in risposta alla stimolazione del dolore, la sua rimozione porta ad una diminuzione delle soglie di percezione. L'area orbito-frontale della corteccia gioca un ruolo significativo nei meccanismi di formazione della componente emotivo-affettiva della reazione dolorifica sistemica del corpo, la sua rimozione non modifica le soglie di percezione della componente percettivo-discriminativa e significativamente aumenta le soglie di percezione della componente emotivo-affettiva del dolore (Reshetnyak, 1989). Gli studi che utilizzano la tomografia a emissione di positroni in combinazione con il metodo della risonanza magnetica nucleare hanno rivelato cambiamenti significativi nel flusso sanguigno e nel metabolismo locale nei campi della corteccia sotto influenze nocicettive (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

I dati degli studi morfologici sullo studio delle connessioni intracerebrali utilizzando vari metodi (trasporto assonale retrogrado di perossidasi di rafano, degenerazione, immunoradiologico, istochimico, ecc.) sono presentati in Fig. 1. 2.5. (Bragin, 1991).

Pertanto, la reazione al dolore "è una funzione integrativa del corpo, che mobilita un'ampia varietà di sistemi funzionali per proteggere il corpo dall'influenza di fattori dannosi e include componenti come coscienza, sensazioni, memoria, motivazioni, reazioni vegetative, somatiche e comportamentali, emozioni” (Anokhin, Orlov, 1976).

UDK 616-009.7-092

V.G. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva

MECCANISMI INIZIALI DI FORMAZIONE DEL DOLORE

Dipartimento fisiologia patologica Stato di Rostov Università di Medicina,

Rostov sul Don.

L'articolo analizza i dati della letteratura moderna descrivendone le classificazioni, la struttura e le funzioni recettori del dolore, fibre nervose conduzione di impulsi dolorosi, nonché il ruolo delle strutture del corno posteriore del midollo spinale. Vengono evidenziati i meccanismi centrali e periferici di formazione della sensibilità al dolore.

Parole chiave: dolore, recettore del dolore, fibra nervosa, formazione del dolore, iperalgesia.

V.G. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva

LA FORMAZIONE INIZIALE E I MECCANISMI DEL DOLORE

Dipartimento di fisiologia patologica Università medica statale di Rostov.

L'articolo analizza i dati della letteratura moderna, descrive la classificazione, la struttura e la funzione dei recettori del dolore; le fibre nervose che conducono l'impulso doloroso e il ruolo delle strutture delle corna posteriori del midollo spinale. Acceso Meccanismi centrali e periferici di formazione della sensibilità al dolore.

Parole chiave: dolore, recettore del dolore, fibra nervosa, formazione del dolore, iperalgesia.

Il dolore è la stessa sensazione del tatto, della vista, dell'udito, del gusto, dell'olfatto, eppure è significativamente diverso per natura e conseguenze per il corpo.

La sua formazione è finalizzata, da un lato, a ripristinare il sito del danno e, in definitiva, a salvare la vita ripristinando l'omeostasi disturbata e, dall'altro, è un importante collegamento patogenetico nello sviluppo del processo patologico (shock, fatica).

Nel complesso meccanismo di formazione del dolore, un ruolo importante è svolto dalle strutture del midollo spinale e del cervello, nonché dai fattori umorali che costituiscono la base del sistema analgesico, assicurando la scomparsa del dolore dovuta all'attivazione dei suoi vari collegamenti .

Tra le caratteristiche più importanti della formazione del dolore va notato lo sviluppo della sensibilizzazione periferica e centrale, o iperalgesia, e la formazione del dolore come conseguenza di ciò, anche quando il corpo è esposto a fattori che non danneggiano le cellule (tattile , freddo, termico). Questo fenomeno è chiamato allodinia.

Una caratteristica altrettanto importante è la formazione, soprattutto nella patologia degli organi interni, sensazioni di dolore in altre parti del corpo (dolore riflesso e proiezione).

Una caratteristica del dolore è il coinvolgimento di tutti gli organi e sistemi del corpo, il cui risultato è la formazione di reazioni vegetative, motorie, comportamentali, emotive nel dolore, cambiamenti di memoria, compresi i cambiamenti nell'attività di varie parti del sistema antinocicettivo .

Il dolore è un processo riflesso. Come con qualsiasi tipo di sensibilità, tre neuroni prendono parte alla sua formazione. Il primo neurone si trova nel ganglio spinale, il secondo - nel corno posteriore del midollo spinale, il terzo - in talamo(talamo). I recettori del dolore, i conduttori nervosi, le strutture del midollo spinale e del cervello sono coinvolti nella comparsa del dolore.

recettori del dolore

Terminazioni nervose libere delle fibre A-delta e C della pelle, muscoli, vasi sanguigni, organi interni, eccitate dall'azione del danno

fattori sono chiamati nocicettori. Sono considerati recettori del dolore specializzati. Lo stesso processo di percezione del dolore era chiamato nocicezione. Nel corso dell'evoluzione, la maggior parte dei recettori del dolore si sono formati nella pelle e nelle mucose, che sono più suscettibili agli effetti dannosi di fattori esterni. Nella pelle, per centimetro quadrato di superficie, da 100 a 200 punti dolenti. Sulla punta del naso, sulla superficie dell'orecchio, sulle piante dei piedi e sui palmi, il loro numero diminuisce e varia da 40 a 70. Inoltre, il numero dei recettori del dolore è molto più alto di quello dei recettori tattili, del freddo e del calore (G.N. Kassil , 1969). Significativamente meno recettori del dolore negli organi interni. Molti recettori del dolore nel periostio, meningi, pleura, peritoneo, membrane sinoviali, orecchio interno, genitali esterni. Allo stesso tempo, ossa, tessuto cerebrale, fegato, milza, alveoli polmonari non rispondono al danno formando dolore, poiché non hanno recettori del dolore.

Alcuni recettori del dolore non sono eccitati dall'azione di un fattore doloroso e sono coinvolti nel processo del dolore solo durante l'infiammazione, il che contribuisce ad aumentare la sensibilità al dolore (sensibilizzazione o iperalgesia). Tali recettori del dolore sono chiamati "dormienti". I recettori del dolore sono classificati in base al meccanismo, alla natura della loro attivazione, localizzazione e al loro ruolo nel controllo dell'integrità dei tessuti.

Secondo la natura dell'attivazione, i neurofisiologi distinguono tre classi di recettori del dolore:

nocicettori meccanici modali; Nocicettori meccanici e termici bimodali;

nocicettori polimodali. Il primo gruppo di nocicettori viene attivato solo da forti stimoli meccanici 5-1000 volte superiori a quelli necessari per attivare i meccanocettori. Inoltre, nella pelle, questi recettori sono associati alle fibre A-delta, e nel tessuto sottocutaneo e negli organi interni - alle fibre C.

A - le fibre delta sono divise in due gruppi (H.R. Jones et al, 2013):

un gruppo di fibre meccanorecettrici ad alta soglia eccitate da stimoli dolorosi ad alta intensità, e dopo la sensibilizzazione che rispondono all'azione di un fattore nocicettivo termico, e un gruppo di fibre meccanosensibili che rispondono alla temperatura ad alta intensità e agli effetti del freddo. La conseguente sensibilizzazione di questi nocicettori provoca la formazione di dolore sotto l'azione di un fattore meccanico non doloroso (tocco).

Il secondo gruppo di recettori - bimodale, risponde simultaneamente alle influenze meccaniche (compressione, puntura, compressione della pelle) e della temperatura (aumento della temperatura sopra i 400 C e diminuzione sotto i 100 C). I recettori eccitati meccanicamente e dalla temperatura sono associati alle fibre A-delta della mielina. Recettori associati a C -

le fibre sono anche eccitate da fattori meccanici e freddi.

I recettori del dolore polimodali sono principalmente associati solo alle fibre C e sono eccitati da stimoli meccanici, termici e chimici (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R. Jones et al, 2013).

Secondo il meccanismo di eccitazione, i recettori del dolore sono divisi in meccano e chemocettori. La maggior parte dei meccanocettori è associata alle fibre A-delta e si trova nella pelle, sacchi comuni e muscoli. I chemonocettori sono associati solo alle fibre C. Si trovano principalmente nella pelle e nei muscoli, così come negli organi interni, e rispondono a fattori sia meccanici che termici.

I nocicettori somatici sono localizzati nella pelle, nei muscoli, nei tendini, nelle capsule articolari, nella fascia e nel periostio. I viscerali si trovano negli organi interni. Nella maggior parte degli organi interni si trovano nocicettori polimodali. Non ci sono nocicettori nel cervello, ma ce ne sono molti nelle meningi. Entrambi i nocicettori somatici e viscerali sono terminazioni nervose libere.

Tutti i recettori del dolore svolgono una funzione di segnalazione, perché informano il corpo sulla pericolosità dello stimolo e sulla sua forza, e non sulla natura (meccanica, termica, chimica). Pertanto, alcuni autori (L.V. Kalyuzhny, L.V. Golanov, 1980) separano i recettori del dolore a seconda della loro posizione, segnalando danni alle singole parti del corpo:

Nocicettori che controllano il tegumento del corpo (pelle, mucose).

Nocicettori che controllano l'integrità dei tessuti, l'omeostasi. Si trovano in organi, membrane, incluso vasi sanguigni e reagire a disturbi metabolici, carenza di ossigeno, stiramento.

Caratteristiche dei nocicettori

I nocicettori sono caratterizzati le seguenti caratteristiche:

Eccitabilità;

Sensibilizzazione (sensibilizzazione);

Mancanza di adattamento.

I recettori del dolore sono strutture ad alta soglia, ciò significa che la loro eccitazione e la formazione di un impulso doloroso è possibile sotto l'azione di stimoli ad alta intensità che possono causare danni a tessuti e organi. Va notato che la soglia di eccitazione dei nocicettori, sebbene elevata, è ancora piuttosto variabile e nell'uomo dipende da caratteristiche ereditarie, inclusi i tratti della personalità, lo stato emotivo e somatico, le condizioni meteorologiche e climatiche e l'azione di fattori precedenti. Ad esempio, il preriscaldamento della pelle aumenta la sensibilità dei nocicettori agli effetti termici.

I recettori proteici (nocicettori) sono molecole proteiche specifiche la cui conformazione sotto l'influenza di alta temperatura, fattori chimici dannosi e danni meccanici formano un impulso di dolore elettrico. Sulla superficie dei nocicettori ci sono molte altre molecole proteiche specifiche, la cui eccitazione aumenta la sensibilità dei nocicettori. La formazione di sostanze che interagiscono con esse contribuisce allo sviluppo dell'infiammazione. Questi includono un numero di citochine, un aumento degli ioni idrogeno dovuto a disturbi circolatori e lo sviluppo di ipossia, la formazione di chinine dovuta all'attivazione del sistema chinina del plasma sanguigno, un eccesso di ATP a seguito del rilascio di distrutto cellule, istamina, serotonina, norepinefrina e altri. È con la loro formazione al centro dell'infiammazione che è associato un aumento della sensibilità (iperalgesia) o sensibilizzazione al dolore periferico.

Si ritiene che la generazione del potenziale d'azione, la sua distribuzione avvenga attraverso l'apertura dei canali del calcio e del sodio. È stato dimostrato che fattori esogeni ed endogeni possono alleviare o sopprimere ( anestetici locali, antiepilettici) distribuzione dell'impulso doloroso attraverso l'influenza sui canali ionici sodio, potassio, calcio, cloruro (Mary Beth Babos et all, 2013) . Inoltre, il potenziale d'azione si forma e si propaga quando il sodio, il calcio, il cloro entrano nel neurone o il potassio lascia la cellula.

Poiché l'infiammazione produce molte sostanze che formano l'iperalgesia periferica, diventa comprensibile l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei per il trattamento del dolore.

Il meccanismo di eccitazione dei recettori del dolore è complesso e risiede nel fatto che i fattori algogeni aumentano la permeabilità della loro membrana e stimolano l'ingresso di sodio con lo sviluppo del processo di depolarizzazione, che si traduce nel verificarsi di un impulso doloroso e nella sua trasmissione lungo le vie del dolore

Il meccanismo di formazione dell'impulso del dolore nel nocicettore è presentato in dettaglio in numerosi articoli (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein et al, 2013)

Come gli studi dell'accademico G.N. Kryzhanovsky e i suoi numerosi studenti, l'emergere di un impulso doloroso può essere associato all'indebolimento di vari collegamenti del sistema anti-nocicettivo, quando i neuroni iniziano a subire spontaneamente la depolarizzazione con la formazione di impulsi che formano il dolore.

Il sistema del dolore ha neuroplasticità, cioè cambia la sua risposta agli impulsi in arrivo.

Nel tessuto normale, i nocicettori del dolore hanno un'elevata soglia del dolore e, pertanto, gli algogeni meccanici, fisici e chimici devono causare danni ai tessuti per provocare la formazione di un impulso doloroso. Al centro dell'infiammazione, la soglia del dolore diminuisce e la sensibilità aumenta.

l'attività non solo dei nocicettori, ma anche dei cosiddetti nocicettori "dormienti", che possono non essere eccitati durante l'azione primaria degli algogeni meccanici, fisici e chimici.

Al centro dell'infiammazione (Gary S. Firestein et al, 2013), i nocicettori ad alta soglia (A - delta e C - fibre) vengono attivati ​​sotto una leggera pressione meccanica con il rilascio di aminoacidi eccitatori (glutammato e aspartato), nonché come neuropeptidi, in particolare la sostanza P e il peptide correlato al gene della calcitonina (calcigenina), che, attraverso l'interazione con i recettori AMPA e NMDA, neuropeptide, prostaglandina, interleuchina (in particolare ^-1-betta, ^-6, TNF-alfa), attivano il membrana postsinaptica del secondo neurone delle corna dorsali del midollo spinale. Secondo (R.H. Straub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007), l'introduzione di IL-6 e TNF-alfa nell'articolazione negli animali da esperimento provoca un forte aumento degli impulsi dall'articolazione lungo il nervo sensoriale, che è considerato un fattore importante nella sensibilizzazione periferica.

Nel dolore neuropatico, un ruolo importante nella formazione della sensibilizzazione appartiene a tali citochine pro-infiammatorie come l'interferone-gamma, il fattore di necrosi tumorale-alfa, IL-17. Allo stesso tempo, si ritiene che le citochine antinfiammatorie come IL-4 e IL-10 riducano l'intensità dell'iperalgesia (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Questi cambiamenti portano a ipersensibilità a lungo termine del ganglio della radice dorsale.

La sostanza P si forma nel ganglio spinale, l'80% del quale va agli assoni periferici e il 20% agli assoni terminali del primo neurone del dolore del midollo spinale (M.H. Moskowitz, 2008)

Come accennato in precedenza, quando il nocicettore del primo neurone del dolore viene danneggiato, vengono rilasciati la sostanza P e il peptide correlato al gene della calcitonina. Si ritiene che questi neurotrasmettitori abbiano un pronunciato effetto vasodilatatore, chemiotattico, aumentino anche la permeabilità dei microvasi e, quindi, promuovano l'essudazione e l'emigrazione dei leucociti. Stimolano mastociti, monociti, macrofagi, neutrofili, cellule dendritiche, fornendo un effetto pro-infiammatorio. La calcitonina, un peptide correlato al gene, e l'aminoacido glutammina hanno lo stesso effetto proinfiammatorio e chemiotattico. Tutti loro sono rilasciati dal terminale nervoso periferico e svolgono un ruolo importante nella formazione e trasmissione di un impulso doloroso e nello sviluppo di reazioni non solo locali (nel sito della lesione), ma anche sistemiche (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; GS Firestein et al, 2013). Secondo M.L. Kukushkina et al., 2011, tali acidi eccitatori come il glutammato e l'aspartato si trovano in più della metà dei gangli spinali e, formandosi in essi, entrano nei terminali presinaptici, dove, sotto l'influenza di un impulso doloroso in arrivo, vengono rilasciati nella fessura sinaptica, contribuendo alla diffusione dell'impulso nella colonna vertebrale e nella testa

cervello. L'importanza nella formazione della sensibilizzazione periferica e dell'iperalgesia è data a un numero di biologicamente sostanze attive formata nell'area del danno. Questi sono istamina, serotonina, prostaglandine, in particolare bradichinina, citochine (TNF-alfa, interleuchina-1, interleuchina-6), enzimi, acidi, ATP. Si ritiene che sia sulla membrana delle fibre C che ci sono

recettori con cui interagiscono, formando iperalgesia periferica, inclusi allo d e n e yu, e, in ultima analisi, formano dolore somatico e viscerale secondario non localizzato.

La struttura e la funzione del nocicettore polimodale della fibra C è la più studiata (Fig. 1).

Riso. 1. Struttura approssimativa del nocicettore polimodale C - fibra. (SZBeet, Ya.Nigrub, 2013) . BR - sostanza antidolorifica, NA - noradrenalina, citochine (TNF - alfa, IL-6, IL-1 betta), NGF - fattore di crescita nervoso.

La bradichinina aumenta il calcio intracellulare e aumenta la formazione di prostaglandine; la sostanza P aumenta l'espressione dei nocicettori e promuove la sensibilizzazione a lungo termine; la serotonina migliora l'ingresso di sodio e calcio, aumenta l'attività dei recettori AMPA e forma iperalgesia; le prostaglandine aumentano la nocicezione e promuovono l'iperalgesia.

Ciò significa che i mediatori dell'infiammazione formati nel sito del danno non solo provocano l'eccitazione di numerosi recettori nocicettori, ma formano anche un aumento della sua sensibilità. Pertanto, l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei che bloccano la formazione di prostaglandine e altre sostanze biologicamente attive inibisce le manifestazioni del dolore.

Conduttori nervosi degli impulsi del dolore

Secondo i dati moderni, gli impulsi del dolore dopo la loro comparsa nei nocicettori vengono trasmessi lungo sottili fibre nervose mielinizzate (A - delta) e C non mielinizzate.

A - le fibre delta si trovano nella pelle, nelle mucose, nel peritoneo parietale. Queste sottili fibre nervose mielinizzate

guidare gli impulsi del dolore abbastanza velocemente, a una velocità compresa tra 0,5 e 30 m / s. Si ritiene che i loro nocicettori siano rapidamente eccitati dall'azione di fattori dannosi (algogeni) e formino dolore somatico discriminante localizzato (primario) acuto, quando una persona o un animale determina con precisione la posizione della lesione, in altre parole, la fonte del dolore .

Le sottili fibre nervose non mielinizzate (fibre C) sono distribuite nelle stesse strutture delle fibre A-delta, ma sono distribuite in modo significativo nei tessuti profondi: muscoli, tendini, peritoneo viscerale e organi interni. Prendono parte alla formazione di dolore sordo, bruciante e scarsamente localizzato (secondario).

I muscoli e le articolazioni contengono fibre A-alfa e A-beta. Le prime fibre sono importanti per la propriocezione e A - beta rispondono alla stimolazione meccanica, come il tocco, la vibrazione. Hanno una grande importanza nei meccanismi dell'agopuntura (Baoyu Xin, 2007). In agopuntura, gli impulsi afferenti lungo le spesse fibre A-alfa e A-beta provocano l'inibizione della sostanza gelatinosa, formando la chiusura del cancello secondo la teoria del cancello

Melzack e Muro. Se il segnale del dolore è significativo, passa il controllo del cancello e forma una sensazione di dolore. A sua volta, il segnale doloroso può provocare il coinvolgimento delle strutture centrali del sistema antinocicettivo e dolore a livello per effetto inibitorio umorale e discendente.

Un impulso doloroso è anche generato, di regola, da mediatori formati nell'area del danno (ad esempio, al centro dell'infiammazione). L'impulso del dolore si diffonde lungo tali fibre (fibre C) più lentamente (a una velocità di 0,5 - 2 m / s). La velocità di propagazione dell'impulso doloroso è circa 10 volte più lenta rispetto alle fibre A-delta e la loro soglia del dolore è molto più alta. Pertanto, il fattore algogenico deve essere

intensità molto maggiore. Queste fibre sono coinvolte nella formazione di dolore secondario, sordo, scarsamente localizzato, diffuso, prolungato. Nella sede del danno si formano numerosi mediatori chimici del dolore, come la sostanza P, le prostaglandine, i leucotrieni, la bradichinina, la serotonina, l'istamina, le catecolamine, le citochine, che stimolano principalmente i nocicettori C. (Henry M. Seidel e altri, 2011) .

La maggior parte delle afferenze primarie sono prodotte dai neuroni situati nei gangli spinali. Per quanto riguarda le fibre afferenti nocicettive viscerali (fibre A-delta e C), anch'esse derivano dal ganglio della radice posteriore, ma fanno parte dei nervi autonomici (simpatico e parasimpatico) (Fig. 2).

Gangli paravertebrali

Colon lombare n.

Riso. 2. Innervazione simpatica (a sinistra) e parasimpatica (a destra) di vari organi interni. (Chg - ganglio celiaco; Sbg - ganglio mesenterico superiore; Hbg - ganglio mesenterico inferiore). (C.ESELAL, 2000).

Il ruolo delle strutture del midollo spinale nella formazione del dolore

Secondo i concetti moderni, gli impulsi del dolore arrivano solo attraverso sottili fibre C mielinizzate (A-delta) e non mielinizzate alle cellule delle placche I-VI del corno dorsale (materia grigia del midollo spinale). Le fibre A-delta e C formano rami o collaterali che penetrano nel midollo spinale per brevi distanze, formando sinapsi. Ciò garantisce il coinvolgimento di diversi segmenti del midollo spinale nella formazione del dolore. Secondo A.B. Danilova e O.S. Davydova, 2007, le fibre A-delta terminano nella lamina I, III, V. Le fibre C (non mielinizzate) entrano in II

piatto. Oltre alle corna posteriori del midollo spinale, gli impulsi entrano nel nucleo del nervo trigemino, come un analogo del midollo spinale. Per quanto riguarda le afferenze dolorose primarie dagli organi viscerali, secondo Bayers e Bonica (2001), arrivano diffusamente nelle placche I, V, X delle corna dorsali del midollo spinale. Secondo H.R. Jones e altri, 2013; MH Moskowitz, 2008, nelle placche I, II, IV, V, VI delle corna dorsali del midollo spinale sono stati trovati specifici neuroni del dolore che rispondono esclusivamente a stimoli dolorosi, causando la formazione di potenziali postsinaptici.

Secondo Susuki R., Dickenson A.N. (2009), i terminali periferici delle fibre dolorose e non dolorose entrano in diversi strati del midollo spinale (Fig. 3).

Neurone oncefalo

A - alfa, A - beta

A - delta, C - fibre - o-

Secondo neurone

Riso. 3. Inserimento di informazioni dolorose e non dolorose in diversi strati del midollo spinale lombare (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013) .

Nel corno posteriore del midollo spinale, il terminale del neurone del dolore primario forma sinapsi con il neurone secondario (piastre I e II) e gli interneuroni situati in diversi strati del corno posteriore.

Pensi che le fibre afferent viscerali giungono a una fine nel V e sono meno in io piatto di un corno posteriore. Secondo J. Morgan Jr. e S. Magid (1998), la placca V risponde agli impulsi sensoriali nocicettivi e non nocicettivi ed è coinvolta nella formazione del dolore somatico e viscerale.

Importante nella formazione del dolore e dell'anti-nocicezione appartiene ai neuroni localizzati nel quinto strato (placca) del corno posteriore del midollo spinale (A.D. (Bud) Craig, 2003) . Questi sono grandi

cellule nervose i cui dendriti si diffondono nella maggior parte degli strati delle corna posteriori del midollo spinale.Ricevono informazioni afferenti dai meccano- e propriocettori lungo le grandi fibre afferenti mielinizzate dalla pelle e dalle strutture profonde, così come gli impulsi del dolore lungo A-delta e C- fibre. Lo strato V del corno posteriore contiene grandi cellule i cui dendriti si estendono nella maggior parte degli strati del corno posteriore. Ricevono informazioni sulle afferenze primarie mielinizzate di grande diametro dalla pelle e dalle strutture profonde, così come sulle fibre A-delta e sulle fibre C polimodali, cioè informazioni da meccano-, proprio- e anche da nocicettori (Fig. 4 ).

Acuto Freddo bruciante

Dolore bsgl

Riso. 4. Basi anatomiche del flusso afferente a cellule specifiche del corno posteriore del midollo spinale alla lamina I e integrazione con cellule della lamina V. (A.D. Craig 2003).

Gli impulsi del dolore che entrano nel midollo spinale attraverso sottili fibre C non mielinizzate rilasciano due importanti neurotrasmettitori: il glutammato e la sostanza P.

Il glutammato agisce istantaneamente e il suo effetto dura pochi millisecondi. Stimola l'ingresso del calcio nel terminale presinaptico e forma una sensibilizzazione centrale al dolore. L'implementazione passa attraverso l'eccitazione dei recettori NMDA, AMPA.

La sostanza P viene rilasciata lentamente, aumentando la concentrazione nell'arco di secondi o minuti. Attiva i recettori NMDA, AMPA e neurokinin - 1, formando sensibilizzazione a breve e lungo termine.

Sostanza P, che potenzia il rilascio di glutammato e aspartato, che, come la sostanza P, il peptide correlato al gene della calcitonina, la neurochinina-A e la galanina, aumentano la sensibilità al dolore nel midollo spinale. L'ATP interagisce con i recettori p2Y, aumenta il flusso di calcio nel terminale del primo neurone. La serotonina aumenta l'ingresso di sodio e calcio nel terminale, aumenta l'attività dei recettori AMPA e forma anche iperalgesia. Le prostaglandine aumentano la sensibilità, formando iperalgesia centrale. La noradrenalina, attraverso i recettori adrenergici alfa-1, aumenta la sensibilità. (Gary S. Firestein et al, 2013) (Fig. 5).

Riso. 5. Neurotrasmettitori che promuovono la trasmissione degli impulsi nervosi e formano la centrale

iperalgesia. (MV Babove et al, 2013) .

Gli studi dimostrano che la divisione terminale dei neuroni ganglio spinale forma sinapsi con gli interneuroni del corno posteriore del midollo spinale, che contribuiscono al rilascio di sostanze che inibiscono la trasmissione degli impulsi del dolore (GABA, en-kefaline, norepinefrina, glicina).

Gli interneuroni trasmettono impulsi a varie strutture cerebrali. Svolgono inoltre un ruolo importante nella trasmissione degli influssi inibitori discendenti dalle strutture del tronco encefalico e del diencefalo a livello delle corna posteriori del midollo spinale. Due gruppi di recettori sono ampiamente distribuiti in corna posteriori midollo spinale (monoaminergici, inclusi adreno-, dopamina- e serotoninergici e GABA/glicinergici). Tutti loro sono attivati ​​nel controllo del dolore discendente. Inoltre, con l'aiuto degli interneuroni del corno posteriore, vengono trasmessi ai neuroni motori e simpatici del corno anteriore del midollo spinale, formando una risposta motoria inconscia a livello segmentale e un effetto simpatico.

La maggior parte degli interneuroni, come già accennato, sono localizzati nelle placche I e II del corno posteriore del midollo spinale, hanno una forma ad albero, i cui dendriti penetrano nelle profondità di diverse placche.

Secondo E. Ottestad, M.S. Angst, 2013, nel II strato del corno posteriore, a seconda della struttura e della funzione, sono isolati gli interneuroni isolotto, centrale, radiale e verticale. Le cellule delle isole sono inibitorie (rilasciano GABA) e hanno una forma dendritica allungata che si estende lungo l'asse rostrocaudale. Cellule centrali di configurazione simile, ma con ramificazioni dendritiche più corte. Si ritiene che la loro funzione sia inibitoria ed eccitatoria. Le cellule radiali hanno dendriti compatte, verticali, coniche a forma di ventaglio. Gli interneuroni radiali e più verticali svolgono la funzione di trasmettere impulsi (eccitazione), poiché secernono il principale neurotrasmettitore del dolore: il glutammato.

Ci sono prove che gli interneuroni delle isole e la maggior parte di quelli centrali ricevono informazioni sul dolore dalle fibre C, mentre le cellule verticali e radiali ricevono informazioni sul dolore dalle afferenze C e A-delta.

Nella trasmissione e propagazione degli impulsi del dolore, prendono parte tali recettori delle sinapsi del corno posteriore del midollo spinale come NMDA, AMPA.

e NK - 1. È stato ora stabilito che i recettori NMDA si trovano sulle membrane di tutti i neuroni del sistema nervoso. La loro attività, così come i recettori AMPA, la neurochinina - 1

recettori è inibita dalla presenza di ioni magnesio. La loro eccitazione è associata all'assunzione di calcio (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (Fig. 6).

Glutammato

Psesinapgico

terminale

Riso. 6. Schema di trasmissione sinaptica dell'impulso doloroso nel corno dorsale del midollo spinale.

Come accennato in precedenza, l'arrivo di un impulso doloroso nel terminale presinaptico stimola il rilascio dei principali neurotrasmettitori del dolore (glutammato, sostanza P), i quali, entrando nel terminale presinaptico, interagiscono con NMDA-, AMPA-, neurochinina - 1- ( N ^ 1-) recettori, fornendo l'assunzione di ioni calcio e spostando gli ioni magnesio, che normalmente ne bloccano l'attività. Il glutammato rilasciato è una fonte per la formazione del GABA, il più importante meccanismo umorale di antinocicezione a livello del midollo spinale.

All'attivazione dei recettori NMDA della membrana postsinaptica, viene stimolata la formazione di ossido nitrico (N0) che, entrando nel terminale presinaptico, migliora il rilascio di glutammato dal terminale presinaptico,

contribuendo alla formazione di iperalgesia centrale a livello del midollo spinale.

I neurotrasmettitori del corno posteriore del midollo spinale, interagendo con i recettori, aprono i canali depolarizzanti del sodio e del calcio, fornendo impulsi dolorosi al sistema nervoso centrale. Il glutammato si lega ai recettori NMDA e AMPA, l'ATP si lega ai recettori P2X, la sostanza P si lega ai recettori N^1. Rilasciato qui, sotto l'influenza degli impulsi del sistema nervoso centrale, GABA - A e -B causano l'iperpolarizzazione dei canali del cloruro e del potassio e gli oppiacei, la norepinefrina stimolano l'iperpolarizzazione dei canali del potassio e, quindi, bloccano la trasmissione degli impulsi al sistema nervoso centrale sistema. (MV Babos, 2013) . Questa è la base del cosiddetto sistema di influenze inibitorie discendenti a livello del corno dorsale del midollo spinale (Fig. 7).

Riso. 7. Meccanismi di influenze inibitorie discendenti a livello del corno posteriore del midollo spinale.

Le cellule gliali e gli astrociti sono di grande importanza nel meccanismo di formazione del dolore. Svolgono una funzione integrale nella formazione della sensazione di dolore. Le cellule microgliali sono macrofagi del sistema nervoso centrale che forniscono sorveglianza immunologica e difesa dell'ospite. Oltre all'attività fagocitica, secernono complemento, citochine. Poiché gli astrociti si trovano accanto ai neuroni, formano sinapsi e rilasciano non solo ATP, ma si legano anche a chemochine, citochine e prostanoidi. Si ritiene che le cellule gliali siano coinvolte nella modulazione del dolore quando vengono attivate a seguito di traumi e infiammazioni. I neuroni del corno posteriore del midollo spinale formano il tratto neospinotalamico, che forma un dolore localizzato rapido o primario. Neuroni secondari situati nel V plast

corno non posteriore, detti neuroni ampiamente dinamici, in quanto attivati ​​sia da stimoli dolorosi di origine somatica e viscerale, sia da impulsi provenienti da recettori tattili, termici e di sensibilità profonda. Questi neuroni formano il tratto paleospinotalamico, che forma il dolore secondario o non localizzato. (Mary Beth Babos e altri, 2013) .

Nel midollo spinale, gli impulsi del dolore entrano nel cervello attraverso i sistemi laterali (vie neospinatalamiche, neotrigeminotalamiche, posterocolonnari, spinocervicali) e mediali (vie paleospinotalamiche, paleotrigeminotalamiche, sistemi ascendenti propriospinali multisinaptici) (A.B. Danilov, O. S. Davydov, 2007 , Reshetnyak VK, 2009).

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Dolore- una complessa sensazione spiacevole psico-emotiva che si forma sotto l'influenza di uno stimolo patogeno e come risultato del verificarsi di disturbi organici o funzionali nel corpo, realizzati da uno speciale sistema di sensibilità al dolore e parti superiori del cervello correlate a la sfera psico-emotiva. Il dolore non è solo uno speciale fenomeno psicofisiologico, ma anche il sintomo più importante di molte malattie e processi patologici di diversa natura, che ha un significato segnale e patogeno. Il segnale del dolore assicura la mobilizzazione del corpo per proteggersi da un agente patogeno e la restrizione protettiva della funzione dell'organo danneggiato. Il dolore è un compagno costante e la componente più importante della vita umana. Il dolore è l'acquisizione più preziosa dell'evoluzione del mondo animale. Forma e attiva varie reazioni protettive e adattative, assicura il ripristino dell'omeostasi disturbata e la sua conservazione. Non c'è da stupirsi lì espressione popolare"Il dolore è il cane da guardia del corpo, della salute." Tuttavia, spesso il dolore è una componente della patogenesi di vari processi patologici, partecipa alla formazione di "circoli viziosi", contribuisce all'aggravamento del decorso della malattia e può essere esso stesso causa di disturbi del sistema nervoso centrale, cambiamenti strutturali e funzionali e danni agli organi interni. Esistono meccanismi di formazione del dolore (sistema nocicettivo) e meccanismi di controllo del dolore (sistema antinocicettivo). Secondo visioni moderne, il dolore si verifica a causa della prevalenza dell'attività del sistema nocicettivo (algogenico) sull'attività del sistema antinocicettivo (anti-algogenico) che è costantemente funzionante in un organismo sano. La sensazione di dolore si forma a diversi livelli del sistema nocicettivo: dalle terminazioni nervose sensibili che percepiscono le sensazioni del dolore ai percorsi e alle strutture nervose centrali. Si presume che esistano speciali recettori del dolore, nocicettori attivati ​​sotto l'influenza di stimoli specifici, algogeni (chinine, istamina, ioni idrogeno, ACh, sostanza P, CA e PG in alte concentrazioni).

Gli stimoli nocicettivi vengono percepiti:

Terminazioni nervose libere in grado di registrare gli effetti di vari agenti come dolore;

Nocicettori specializzati - terminazioni nervose libere che vengono attivate solo sotto l'azione di specifici agenti nocicettivi e algogeni;

Terminazioni nervose sensibili di varie modalità: meccano-, chemo-, termorecettori, ecc., soggette a influenze superforti, spesso distruttive.

Anche un impatto molto forte sulle terminazioni nervose sensibili di altre modalità può causare dolore.

L'apparato di conduzione del sistema nocicettivo è rappresentato da varie vie nervose afferenti che trasmettono impulsi con la partecipazione di sinapsi di neuroni del midollo spinale e del cervello. La trasmissione degli impulsi afferenti al dolore viene effettuata con la partecipazione di tratti nervosi come spinotalamico, lemniscale, spinoreticolare, spinomesencefalico, proprioreticolare, ecc.

Ufficio centrale La formazione di una sensazione di dolore comprende la corteccia cerebrale del proencefalo (la prima e la seconda zona somatosensoriale), così come l'area motoria della corteccia cerebrale, le strutture del talamo e dell'ipotalamo.

La sensazione di dolore è controllata da meccanismi neurogeni e umorali che fanno parte del sistema antinocicettivo. I meccanismi neurogeni del sistema antinocicettivo sono forniti da impulsi dai neuroni della materia grigia dell'ipocampo, del tegmento, dell'amigdala, della formazione reticolare, dei singoli nuclei del cervelletto, che inibisce il flusso delle informazioni del dolore ascendente a livello delle sinapsi nelle corna posteriori del midollo spinale e nuclei della sutura media del midollo allungato (nucleus raphe magnus) . I meccanismi umorali sono rappresentati dai sistemi oppioidergici, serotoninergici, noradrenergici e GABAergici del cervello. I meccanismi neurogeni e umorali del sistema antinocicettivo interagiscono strettamente tra loro. Sono in grado di bloccare gli impulsi del dolore a tutti i livelli del sistema nocicettivo: dai recettori alle sue strutture centrali.

Distinguere epicritico E dolore protopatico.

epicritico("veloce", "primo") Dolore si verifica a seguito dell'esposizione a stimoli di bassa e media intensità sulle formazioni recettoriali della pelle e delle mucose. Questo dolore è acuto, di breve durata e l'adattamento si sviluppa rapidamente.

protopatico("lento", "doloroso", "lungo") Dolore sorge sotto l'influenza di stimoli forti, "distruttivi", "su larga scala". La sua fonte sono solitamente processi patologici negli organi interni e nei tessuti. Questo dolore è sordo, doloroso, persiste a lungo, ha un carattere più "versato" rispetto all'epicritico. L'adattamento ad esso si sviluppa lentamente o non si sviluppa affatto.

Il dolore epicritico è il risultato dell'ascesa degli impulsi del dolore lungo il percorso talamocorticale ai neuroni delle aree somatosensoriali e motorie della corteccia cerebrale e dell'eccitazione di essi, formando sensazioni soggettive di dolore. Il dolore protopatico si sviluppa a seguito dell'attivazione principalmente dei neuroni del talamo e delle strutture ipotalamiche, che determina la risposta sistemica del corpo a uno stimolo doloroso, comprese le componenti autonomiche, motorie, emotive e comportamentali. Solo il dolore combinato, protopatico ed epicritico consente di valutare la localizzazione del processo patologico, la sua natura, gravità, scala.

Secondo il significato biologico distinguere tra dolore fisiologico e patologico.

Dolore fisiologico caratterizzato da un'adeguata risposta del sistema nervoso, in primo luogo, a stimoli irritanti o di distruzione dei tessuti, e in secondo luogo, ad influenze potenzialmente pericolose, e quindi avvertendo del pericolo di ulteriori danni.

dolore patologico caratterizzato da una risposta inadeguata del corpo all'azione di uno stimolo algogenico che si verifica nella patologia delle parti centrali e periferiche del sistema nervoso. Tale reazione si forma durante l'afferenza del dolore in assenza di una parte del corpo o che si manifesta in risposta all'azione di fattori psicogeni.

Le ragioni principali per la formazione del dolore patologico di origine periferica:

cronico processi infiammatori;

L'azione dei prodotti di decadimento dei tessuti (con neoplasie maligne);

Danno cronico (spremitura da cicatrici) e rigenerazione dei nervi sensoriali, demielinizzazione e alterazioni degenerative fibre nervose, che le rende altamente sensibili alle influenze umorali (adrenalina, K +, ecc.), a cui non hanno risposto in condizioni normali;

Formazione di neurinomi - formazioni da fibre nervose caoticamente ricoperte, le cui terminazioni sono eccessivamente sensibili a varie influenze esogene ed endogene.

Livelli e fattori di danno che portano alla formazione di dolore patologico di origine periferica: eccessiva irritazione dei nocicettori; danno alle fibre nocicettive; danno ai gangli spinali (iperattivazione dei neuroni); danni alla radice posteriore.

Una caratteristica della patogenesi del dolore patologico di origine periferica è che la stimolazione nocicettiva dalla periferia può causare un attacco di dolore se supera il "controllo del cancello" nelle corna posteriori del midollo spinale, che consiste nell'apparato dei neuroni inibitori di la sostanza roland (gelatinosa), che regola il flusso in entrata nelle corna posteriori e la stimolazione nocicettiva ascendente. Questo effetto si verifica con un'intensa stimolazione nocicettiva o con insufficienti meccanismi inibitori di "gate control".

Il dolore patologico di origine centrale si manifesta con iperattivazione dei neuroni nocicettivi a livello spinale e sovraspinale (corna dorsali del midollo spinale, nucleo caudale del nervo trigemino, formazione reticolare del tronco encefalico, talamo, corteccia cerebrale.

I neuroni iperattivati ​​formano generatori di eccitazione patologicamente potenziata. Durante la formazione di un generatore di eccitazione patologicamente aumentata nelle corna posteriori del midollo spinale, si verifica una sindrome del dolore centrale di origine spinale, nei nuclei del nervo trigemino - nevralgia del trigemino, nei nuclei del talamo - sindrome del dolore talamico, eccetera.

Nascendo dall'input afferente (le corna dorsali del midollo spinale o il nucleo caudale del nervo trigemino), il generatore stesso non è in grado di provocare dolore patologico. Solo quando le parti superiori del sistema di sensibilità al dolore (talamo, formazione reticolare del tronco encefalico, corteccia cerebrale) sono coinvolte nel processo, il dolore si manifesta come sindrome, come sofferenza. Quel dipartimento del sistema nocicettivo, sotto l'influenza del quale si forma il dolore patologico, svolge il ruolo di determinante primario. Dalle formazioni alterate primarie e secondarie del sistema di sensibilità al dolore, una nuova integrazione patologica è formata e fissata dai processi plastici del sistema nervoso centrale - il sistema algico patologico. Le formazioni del sistema nocicettivo alterato di vari livelli costituiscono il tronco principale del sistema algico patologico. I livelli di danno al sistema nocicettivo responsabile della formazione del sistema algico patologico sono presentati nella Tabella 27.

Tabella 27

Livelli e formazioni del sistema nocicettivo alterato che costituiscono la base del sistema algico patologico

Livelli di danno al sistema nocicettivo	Strutture del sistema nocicettivo alterato
Dipartimenti periferici	Nocicettori sensibilizzati, focolai di eccitazione ectopica (nervi danneggiati e rigeneranti, aree demielinizzate dei nervi, neurinoma); gruppi di neuroni del ganglio spinale iperattivati
livello spinale	Aggregati di neuroni iperattivi (generatori) nei relè nocicettivi afferenti - nelle corna dorsali del midollo spinale e nei nuclei del tratto spinale del nervo trigemino (nucleo caudale)
livello sovraspinale	Nuclei della formazione reticolare del tronco encefalico, nuclei del talamo, corteccia sensorimotoria e orbitofrontale, strutture emoziogeniche

Secondo la patogenesi, esistono tre tipi principali di sindromi dolorose: somatogena, neurogena, psicogena.

Sindromi dolorose somatogene sorgono a seguito dell'attivazione dei recettori nocicettivi al momento e dopo l'infortunio, con infiammazione dei tessuti, tumori, varie lesioni e malattie degli organi interni. Si manifestano con lo sviluppo di dolore più spesso epicritico, meno spesso protopatico. Il dolore è sempre percepito nell'area del danno o dell'infiammazione, ma può andare oltre.

Sindromi dolorose neurogeniche sorgono a seguito di danni significativi alle strutture periferiche e (o) centrali del sistema nocicettivo. Sono caratterizzati da una significativa variabilità, che dipende dalla natura, dal grado e dalla localizzazione del danno al sistema nervoso. Lo sviluppo delle sindromi dolorose neurogeniche è dovuto a disturbi morfologici, metabolici e funzionali nelle strutture del sistema nocicettivo.

Sindromi dolorose psicogene sorgono a seguito di un significativo stress psico-emotivo in assenza di disturbi somatici pronunciati. Il dolore psicogeno si manifesta spesso con lo sviluppo di mal di testa e dolori muscolari ed è accompagnato da emozioni negative, stress mentale, conflitti interpersonali, ecc. Il dolore psicogeno può verificarsi sia nei disturbi funzionali (nevrosi isterica, depressiva) che organici (schizofrenia e altri tipi di psicosi) dell'HNA.

Varietà speciali di sindromi dolorose cliniche includono causalgia e dolore fantasma. Causalgia- dolore parossistico, crescente e bruciante nell'area dei tronchi nervosi danneggiati (solitamente facciale, trigemino, sciatico, ecc.). Dolore fantasma formato nella coscienza come soggettivo sensazione di dolore nella parte mancante del corpo e si verifica a causa dell'irritazione delle estremità centrali dei nervi tagliati durante l'amputazione.

Tra gli altri tipi di dolore si distinguono anche proiezione, irradiazione, riflesso e mal di testa. I dolori di proiezione si avvertono nella parte periferica del nervo, quando la sua parte centrale (prossimale) è irritata. Il dolore radiante si verifica nella regione di innervazione di un ramo del nervo in presenza di un focolaio di irritazione nella zona di innervazione di un altro ramo dello stesso nervo. Il dolore riflesso si verifica nelle aree della pelle innervate dallo stesso segmento del midollo spinale degli organi interni in cui si trova la lesione. I mal di testa sono molto diversi per natura, tipo, forma, intensità, durata, gravità, localizzazione, coinvolgendo reazioni sia somatiche che autonomiche. Portano a una varietà di disturbi del cervello e circolazione sistemica, violazioni dell'ossigeno e della fornitura di substrato del cervello, nonché varie lesioni.

Il dolore in condizioni di patologia prolungata agisce come un importante fattore patogenetico nello sviluppo di processi patologici e malattie.

Nella pratica medica moderna, ai fini dell'anestesia, vengono utilizzati approcci volti a ridurre l'attività del sistema nocicettivo e ad aumentare l'attività dei sistemi antinocicettivi. Per questo vengono utilizzate la terapia del dolore etiotropica, patogenetica e sintomatica e i seguenti metodi di anestesia:

Farmacologico (viene utilizzata l'anestesia locale, generale e combinata);

Psicologico (suggestione, autoipnosi, ipnosi, ecc.);

Fisico (elettroagopuntura, elettronarcosi, elettroforesi, correnti diadinamiche, cerotti alla senape, massaggio);

Chirurgico (immobilizzazione delle ossa in caso di fratture, riduzione delle lussazioni, rimozione di tumori, calcoli biliari o renali, escissione di cicatrici del tessuto connettivo, con dolore intollerabile prolungato, coagulazione delle strutture nervose, fibre - la fonte dell'afferenza del dolore) viene effettuata fuori.

La definizione più comune e attuale di dolore, sviluppata dall'Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore (IASP), è che "il dolore è un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a danno tissutale acuto o potenziale, o descritta in termini di tale danno, o entrambi. , e altro". Sebbene siano stati proposti diversi quadri teorici per spiegare le basi fisiologiche del dolore, nessuna singola teoria è stata in grado di catturare completamente tutti gli aspetti della percezione del dolore.

Le quattro teorie più comunemente accettate sulla percezione del dolore sono la specificità, l'intensità, la teoria del modello e le teorie del controllo del cancello. Tuttavia, nel 1968 Melzack e Casey descrissero il dolore come multidimensionale, dove le dimensioni non sono indipendenti ma piuttosto interattive. Queste dimensioni includono componenti sensoriale-discriminatoria, affettivo-motivazionale e cognitivo-valutativa.

Determinare il/i meccanismo/i doloroso/i più probabile/i è essenziale durante valutazione clinica in quanto può servire da guida per determinare il trattamento più appropriato. Pertanto, i criteri su cui i medici possono basare le loro decisioni in merito a classificazioni appropriate sono stati stabiliti attraverso un elenco di indicatori clinici di consenso di esperti.

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Le tabelle seguenti sono state prese da Smart et al. (2010), che ha classificato i meccanismi del dolore come "nocicettivi", "neuropatici periferici" e "centrali", e ha identificato misure cliniche sia soggettive che oggettive per ciascun meccanismo. Pertanto, queste tabelle sono in aggiunta a tutti i dati generalmente accettati e servono come base per il processo decisionale clinico nel determinare il meccanismo o i meccanismi del dolore più appropriati.

Inoltre, la conoscenza dei fattori che possono alterare il dolore e la percezione del dolore può aiutare a determinare il meccanismo del dolore del paziente. I seguenti sono fattori di rischio che possono modificare il dolore e la percezione del dolore.

• Biomedico.
• Psicosociale o comportamentale.
• Sociale ed economico.
• Professionista/correlato al lavoro.

Meccanismo del dolore nocicettivo

Il dolore nocicettivo è associato all'attivazione delle terminazioni periferiche dei neuroni afferenti primari in risposta a stimoli chimici nocivi (infiammatori), meccanici o ischemici.

Indicatori soggettivi

• Natura meccanica/anatomica chiara e proporzionale dei fattori provocatori e facilitanti.
• Dolore associato e proporzionale alla lesione, o processo patologico(nocicettivo infiammatorio) o disfunzione motoria/posturale (nocicettivo ischemico).
• Dolore localizzato nell'area della lesione/disfunzione (con/senza componente riflessa).
• Solitamente una rapida riduzione/scomparsa del dolore in linea con il tempo di guarigione/riparazione tissutale previsto.
• Efficacia di farmaci antinfiammatori/analgesici non steroidei.
• Natura periodica (acuta) del dolore, che può essere associata a movimenti / stress meccanico; può essere un dolore sordo costante o palpitante.
• Dolore associato ad altri sintomi di infiammazione (p. es., gonfiore, arrossamento, calore).
• Nessun sintomo neurologico.
• Dolore iniziato di recente.
• Chiari schemi di sintomi giornalieri o di 24 ore (ad es. rigidità mattutina).
• Nessuna o scarsa associazione con fattori psicosociali disadattivi (p. es., emozioni negative, bassa autoefficacia).

Indicatori oggettivi

• Un modello meccanico/anatomico chiaro, coerente e proporzionale di riproduzione del dolore durante il movimento/test meccanico dei tessuti bersaglio.
• Dolore localizzato alla palpazione.
• Assenza o rapporto atteso/proporzionale dei risultati (primari e/o secondari) iperalgesia e/o allodinia.
• Posture/movimenti antalgici (cioè antidolorifici).
• La presenza di altri segni cardinali di infiammazione (edema, arrossamento, calore).
• Assenza di segni neurologici: test neurodinamici negativi (p. es., test di sollevamento della gamba tesa, test di tensione plesso brachiale, Test di Tinel).
• Assenza di comportamento doloroso disadattivo.

Meccanismo del dolore neuropatico periferico

Il dolore neuropatico periferico è iniziato o causato da una lesione primaria o da una disfunzione del sistema nervoso periferico (SNP) e coinvolge molteplici meccanismi fisiopatologici associati a funzione e reattività nervose alterate. I meccanismi includono l'ipereccitabilità e la generazione di impulsi anormali, nonché una maggiore sensibilità meccanica, termica e chimica.

Indicatori soggettivi

• Il dolore è descritto come bruciante, lancinante, acuto, doloroso o simile a una scossa elettrica.
• Storia di lesioni nervose, patologie o danni meccanici.
• Dolore associato ad altri sintomi neurologici (p. es., formicolio, intorpidimento, debolezza).
• Il dolore è caratterizzato da distribuzione dermatomerica.
• Il dolore non cambia in risposta ai FANS/analgesici e migliora con farmaci antiepilettici (p. es., Neurontin, Lyrica) o antidepressivi (p. es., amitriptilina).
• Dolore di elevata gravità (cioè facilmente provocato e che richiede più tempo per calmarsi).
• Modello meccanico a fattori aggravanti e attenuanti associati all'attività/postura associata al movimento, al carico o alla compressione del tessuto nervoso.
• Dolore associato ad altre disestesie (p. es., pelle d'oca, corrente elettrica, pesantezza).
• Dolore ritardato in risposta al movimento/stress meccanico.
• Il dolore si intensifica durante la notte ed è associato a disturbi del sonno.
• Dolore associato a fattori psicologici (come angoscia, disturbi emotivi).

Indicatori oggettivi

• Provocare dolore/sintomi con test meccanici/motori (ad es. attivo/passivo, neurodinamico) che muovono/caricano/comprimono il tessuto nervoso.
• Provocazione di dolore/sintomi alla palpazione dei nervi interessati.
• Esiti neurologici positivi (inclusi riflessi, sensibilità e forza muscolare alterati nella distribuzione dermatomerica/miotomica o cutanea).
• Posizione antalgica dell'arto/parte del corpo interessata.
• Esiti positivi di iperalgesia (primaria o secondaria) e/o allodinia e/o iperpatia nell'area di distribuzione del dolore.
• Dolore ritardato in risposta al movimento/test meccanico.
• Studi clinici che confermano un carattere neuropatico periferico (p. es., risonanza magnetica, TC, test di conduzione nervosa).
• Segni di disfunzione autonomica (come cambiamenti trofici).

Nota: ausiliario ricerche cliniche(p. es., RM) potrebbe non essere necessario per i medici classificare il dolore come "neuropatico periferico".

Meccanismo del dolore centrale

Il dolore centrale è il dolore iniziato o derivante da una lesione o disfunzione primaria del sistema nervoso centrale (SNC).

Indicatori soggettivi

• Natura sproporzionata, non meccanica e imprevedibile della provocazione del dolore in risposta a fattori di esacerbazione/riduzione multipli/non specifici.
• Dolore che persiste oltre il tempo previsto per la guarigione dei tessuti/recupero della patologia.
• Dolore sproporzionato rispetto alla natura e all'entità della lesione o della patologia.
• Distribuzione del dolore diffusa e non anatomica.
• Storia di interventi falliti (medici/chirurgici/terapeutici).
• Forte associazione con fattori psicosociali disadattivi (ad es. emozioni negative, bassa autoefficacia, convinzioni disadattive e comportamento morboso alterato dalla famiglia/lavoro/vita sociale, conflitto medico).
• Il dolore non diminuisce in risposta ai FANS, ma diventa meno intenso sullo sfondo dell'assunzione di farmaci antiepilettici e antidepressivi.
• Segnalazioni di dolore spontaneo (cioè indipendente dallo stimolo) e/o dolore parossistico (cioè improvvise ricadute e peggioramento del dolore).
• Dolore associato a grave disabilità.
• Dolore più costante/immutabile.
• Dolore notturno/disturbi del sonno.
• Dolore associato ad altre disestesie (bruciore, freddo, formicolio).

• Dolore di elevata gravità (cioè, facilmente provocato, che richiede molto tempo per calmarsi).
• Dolore acuto in risposta al movimento/stress meccanico, attività della vita quotidiana.
• Dolore in combinazione con sintomi di disfunzione del sistema nervoso autonomo (scolorimento della pelle, sudorazione eccessiva, disturbi trofici).
• Anamnesi di disturbo/lesione del SNC (p. es., lesione del midollo spinale).

Indicatori oggettivi

• Modello sproporzionato, incoerente, non meccanico/non anatomico di provocazione del dolore in risposta al movimento/test meccanico.
• Risultati positivi di iperalgesia (primaria, secondaria) e/o allodinia e/o iperpatia all'interno della distribuzione del dolore.
• Aree diffuse/non anatomiche di dolore/dolorabilità alla palpazione.
• Identificazione positiva di vari fattori psicosociali (p. es., catastrofizzazione, evitamento, angoscia).
• Nessuna evidenza di danno tissutale/patologia.
• Dolore ritardato in risposta al movimento/test meccanico.
• Atrofia muscolare.
• Segni di disfunzione del sistema nervoso autonomo (scolorimento della pelle, sudorazione).
• Posture/movimenti antalgici.

Esempi clinici

I seguenti esempi clinici completeranno le informazioni di cui sopra sui probabili meccanismi del dolore.

Caso 1

La paziente A è una donna in pensione di 58 anni. La storia dell'attuale reclamo - circa 1 mese fa, c'è stato un improvviso inizio di dolore nella parte bassa della schiena, irradiato alla gamba destra. Il paziente lamenta un dolore sordo costante nella parte bassa della schiena destra (B1), VAS 7-8/10, che si irradia lungo la parte anteriore della gamba destra fino al ginocchio (B2), che è intermittente 2/10 e associato a bruciore dolore sopra il ginocchio. B1 è aggravato durante il curling, quando la gamba destra è in testa, quando si cammina per più di 15 minuti, si guida per più di 30 minuti e si salgono le scale. B2 appare quando si è seduti su superfici dure per più di 30 minuti e si piega a lungo. La tosse e gli starnuti non peggiorano il dolore. Il paziente "A" ha subito una lesione lombare circa 10 anni fa, è stato sottoposto a trattamento con buona guarigione. Qual è il meccanismo del dolore?

Caso n. 2

Il paziente "B" è un contabile maschio di 30 anni. Anamnesi del disturbo attuale - esordio improvviso - incapacità di girare e inclinare il collo a destra, verificatosi 2 giorni fa. In questo caso, la testa del paziente è nella posizione di una leggera rotazione e inclinazione a sinistra. Il paziente riferisce un basso livello di dolore (VAS 2-3/10), ma solo al momento di girare la testa a destra, mentre il movimento "si blocca". Il paziente nega qualsiasi intorpidimento, formicolio o dolore bruciante, ma i FANS sono inefficaci. Il calore e il massaggio delicato sono anche noti per ridurre i sintomi. Un esame obiettivo indica che i movimenti fisiologici passivi e aggiuntivi a destra hanno un'ampiezza inferiore. Tutti gli altri movimenti cervicali erano nei limiti normali. Qual è il meccanismo del dolore dominante?

Caso n. 3

Il paziente "C" è uno studente di 25 anni. La storia dell'attuale denuncia è un incidente stradale circa un mese fa sulla strada per la scuola: il paziente è stato colpito da dietro. Da allora il paziente è stato sottoposto a 6 sedute di fisioterapia senza alcun miglioramento in termini di cervicalgia persistente. Il dolore è localizzato a sinistra in C2-7 (VAS 3-9/10) e varia da dolore sordo a dolore acuto a seconda della posizione del collo. Il dolore è aggravato sedendosi e camminando per più di 30 minuti e girandosi a sinistra. Di notte, quando si gira nel letto, il paziente può svegliarsi con dolore, tosse / starnuti non aggravano il dolore. Il dolore a volte è alleviato dal calore e dallo stiramento. I FANS sono inefficaci. I risultati della diagnostica strumentale senza funzionalità. La salute generale è generalmente buona. Distorsioni minori durante gli sport che non hanno mai richiesto cure. Il paziente esprime preoccupazione per la guida (non si è mai messo al volante dopo l'incidente). Il paziente ha anche riportato una maggiore sensibilità in arti inferiori. Qual è il principale meccanismo del dolore?