Fisiologia del dolore. Concetti e meccanismi moderni. Rassegna di letteratura straniera. Nocicettori (recettori del dolore): informazioni generali Quali recettori hanno sensibilità al dolore

Questo è il primo dei sintomi descritti dai medici dell'antica Grecia e di Roma: segni di danno infiammatorio. Il dolore è ciò che ci segnala un qualche tipo di problema che si verifica all'interno del corpo o l'azione di qualche fattore distruttivo e irritante dall'esterno.

Il dolore, secondo il noto fisiologo russo P. Anokhin, è progettato per mobilitare vari sistemi funzionali organismo per proteggerlo dagli effetti di fattori dannosi. Il dolore include componenti come sensazioni, reazioni somatiche (corporee), vegetative e comportamentali, coscienza, memoria, emozioni e motivazioni. Pertanto, il dolore è una funzione integrativa unificante di un organismo vivente integrale. In questo caso, il corpo umano. Per gli organismi viventi, anche senza segni di superiorità attività nervosa può provare dolore.

Ci sono fatti di cambiamenti nei potenziali elettrici nelle piante, che sono stati registrati quando le loro parti sono state danneggiate, così come le stesse reazioni elettriche quando i ricercatori hanno inflitto lesioni alle piante vicine. Pertanto, le piante hanno risposto ai danni causati a loro o alle piante vicine. Solo il dolore ha un equivalente così peculiare. Ecco una proprietà così interessante, si potrebbe dire, universale di tutti gli organismi biologici.

Tipi di dolore - fisiologico (acuto) e patologico (cronico).

Il dolore accade fisiologico (acuto) E patologico (cronico).

dolore acuto

Secondo l'espressione figurativa dell'accademico I.P. Pavlov, è l'acquisizione evolutiva più importante ed è necessaria per proteggere dagli effetti di fattori distruttivi. Il significato del dolore fisiologico è rifiutare tutto ciò che minaccia il processo vitale, sconvolge l'equilibrio del corpo con l'ambiente interno ed esterno.

dolore cronico

Questo fenomeno è un po 'più complesso, che si forma a seguito di processi patologici esistenti nel corpo da molto tempo. Questi processi possono essere sia congeniti che acquisiti durante la vita. I processi patologici acquisiti includono quanto segue: la lunga esistenza di focolai di infiammazione che hanno ragioni varie, tutti i tipi di neoplasie (benigne e maligne), lesioni traumatiche, interventi chirurgici, esiti di processi infiammatori (ad esempio, formazione di aderenze tra organi, alterazioni delle proprietà dei tessuti che li compongono). I processi patologici congeniti includono quanto segue: varie anomalie della posizione organi interni(ad esempio, la posizione del cuore fuori dal torace), malformazioni congenite (ad esempio, diverticolo intestinale congenito e altri). Pertanto, un focus a lungo termine del danno porta a danni permanenti e minori alle strutture corporee, che crea anche costantemente impulsi dolorosi sul danno a queste strutture corporee colpite da un processo patologico cronico.

Poiché queste lesioni sono minime, gli impulsi del dolore sono piuttosto deboli e il dolore diventa costante, cronico e accompagna una persona ovunque e quasi tutto il giorno. Il dolore diventa abituale, ma non scompare da nessuna parte e rimane una fonte di effetti irritanti a lungo termine. Una sindrome del dolore che esiste in una persona per sei o più mesi porta a cambiamenti significativi nel corpo umano. C'è una violazione dei principali meccanismi di regolazione delle funzioni più importanti del corpo umano, disorganizzazione del comportamento e della psiche. L'adattamento sociale, familiare e personale di questo particolare individuo ne risente.

Quanto è comune il dolore cronico?
Secondo una ricerca dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS), un abitante su cinque del pianeta soffre di dolore cronico causato da varie condizioni patologiche associate a malattie di vari organi e sistemi del corpo. Ciò significa che almeno il 20% delle persone soffre di dolore cronico di varia gravità, intensità e durata.

Cos'è il dolore e come si manifesta? Dipartimento del sistema nervoso responsabile della trasmissione della sensibilità al dolore, sostanze che provocano e mantengono il dolore.

La sensazione di dolore è un processo fisiologico complesso, compresi i meccanismi periferici e centrali, e ha una colorazione emotiva, mentale e spesso vegetativa. I meccanismi del fenomeno del dolore non sono stati finora completamente svelati, nonostante i numerosi studi scientifici che continuano fino ai giorni nostri. Tuttavia, consideriamo le principali fasi e meccanismi della percezione del dolore.

Cellule nervose che trasmettono il segnale del dolore, tipi di fibre nervose.

Il primissimo stadio della percezione del dolore è l'impatto sui recettori del dolore ( nocicettori). Questi recettori del dolore si trovano in tutti gli organi interni, ossa, legamenti, nella pelle, sulle mucose di vari organi a contatto con l'ambiente esterno (ad esempio, sulla mucosa intestinale, naso, gola, ecc.).

Ad oggi, esistono due tipi principali di recettori del dolore: i primi sono terminazioni nervose libere, la cui irritazione provoca una sensazione di dolore sordo e diffuso, e il secondo sono recettori del dolore complessi, la cui eccitazione provoca una sensazione di acuto e dolore localizzato. Cioè, la natura delle sensazioni del dolore dipende direttamente da quali recettori del dolore hanno percepito l'effetto irritante. Per quanto riguarda gli agenti specifici che possono irritare i recettori del dolore, si può dire che ne includono vari sostanze biologicamente attive (BAS), formata in focolai patologici(così chiamato, sostanze algogene). Queste sostanze includono vari composti chimici: si tratta di ammine biogeniche e prodotti di infiammazione e decadimento cellulare e prodotti locali reazioni immunitarie. Tutte queste sostanze, completamente diverse nella struttura chimica, sono in grado di irritare i recettori del dolore di varia localizzazione.

Le prostaglandine sono sostanze che supportano la risposta infiammatoria del corpo.

Tuttavia, ci sono un numero composti chimici coinvolti in reazioni biochimiche, che di per sé non possono influenzare direttamente i recettori del dolore, ma potenziano gli effetti delle sostanze causando infiammazione. La classe di queste sostanze, ad esempio, include le prostaglandine. Le prostaglandine sono formate da sostanze speciali - fosfolipidi che costituiscono la base della membrana cellulare. Questo processo procede come segue: un certo agente patologico (ad esempio, gli enzimi formano prostaglandine e leucotrieni. Prostaglandine e leucotrieni sono generalmente chiamati eicosanoidi e svolgere un ruolo importante nello sviluppo risposta infiammatoria. È stato dimostrato il ruolo delle prostaglandine nella formazione del dolore nell'endometriosi, nella sindrome premestruale e nella sindrome mestruale dolorosa (algodismenorrea).

Quindi, abbiamo considerato il primo stadio della formazione del dolore: l'impatto su speciali recettori del dolore. Considera cosa succede dopo, come una persona sente dolore di una certa localizzazione e natura. Per la comprensione questo processoè necessario familiarizzare con i percorsi conduttivi.

Come arriva il segnale del dolore al cervello? Recettore del dolore, nervo periferico, midollo spinale, talamo - altro su di loro.

Il segnale del dolore bioelettrico formato nel recettore del dolore è diretto a gangli del nervo spinale (nodi) situato accanto al midollo spinale. Questi gangli nervosi accompagna ogni vertebra dalla cervicale ad alcune lombari. Pertanto, si forma una catena di gangli nervosi, che va a destra ea sinistra colonna vertebrale. Ogni ganglio nervoso è collegato all'area corrispondente (segmento) del midollo spinale. Avanti l'impulso del dolore dai gangli del nervo spinale viene inviato al midollo spinale, che è direttamente collegato alle fibre nervose.

In effetti, la dorsale potrebbe - questa è una struttura eterogenea - in essa è isolata la materia bianca e grigia (come nel cervello). Se il midollo spinale viene esaminato in sezione trasversale, la materia grigia sembrerà le ali di una farfalla e il bianco lo circonderà da tutti i lati, formando i contorni arrotondati dei confini del midollo spinale. Ora, la parte posteriore di queste ali di farfalla è chiamata le corna posteriori del midollo spinale. Portano gli impulsi nervosi al cervello. Le corna anteriori, logicamente, dovrebbero essere posizionate davanti alle ali: è così che accade. Sono le corna anteriori che conducono l'impulso nervoso dal cervello ai nervi periferici. Anche nel midollo spinale nella sua parte centrale ci sono strutture che collegano direttamente le cellule nervose delle corna anteriori e posteriori del midollo spinale - grazie a ciò è possibile formare il cosiddetto "arco riflesso lieve", quando alcuni i movimenti avvengono inconsciamente, cioè senza la partecipazione del cervello. Un esempio del lavoro di un breve arco riflesso è l'allontanamento della mano da un oggetto caldo.

Poiché il midollo spinale ha una struttura segmentale, quindi, ogni segmento del midollo spinale include conduttori nervosi dalla sua area di responsabilità. In presenza di uno stimolo acuto dalle cellule delle corna posteriori del midollo spinale, l'eccitazione può passare bruscamente alle cellule delle corna anteriori del segmento spinale, provocando una reazione motoria fulminea. Hanno toccato un oggetto caldo con la mano - hanno immediatamente tirato indietro la mano. Allo stesso tempo, gli impulsi del dolore raggiungono ancora la corteccia cerebrale e ci rendiamo conto di aver toccato un oggetto caldo, sebbene la mano si sia già ritirata di riflesso. Simile nervoso archi riflessi per i singoli segmenti del midollo spinale e le aree periferiche sensibili possono differire nella costruzione dei livelli di partecipazione del centrale sistema nervoso.

Come fa un impulso nervoso a raggiungere il cervello?

Inoltre, dalle corna posteriori del midollo spinale, il percorso della sensibilità al dolore è diretto alle sezioni sovrastanti del sistema nervoso centrale lungo due percorsi: lungo il cosiddetto "vecchio" e "nuovo" spinotalamico (percorso dell'impulso nervoso : midollo spinale - talamo). I nomi "vecchio" e "nuovo" sono condizionali e parlano solo del tempo della comparsa di questi percorsi nel periodo storico dell'evoluzione del sistema nervoso. Tuttavia, non entreremo nelle fasi intermedie di un percorso neurale piuttosto complesso, ci limiteremo ad affermare il fatto che entrambi questi percorsi di sensibilità al dolore terminano in aree della corteccia cerebrale sensibile. Sia il "vecchio" che il "nuovo" percorso spinotalamico passano attraverso il talamo (una parte speciale del cervello), e anche il "vecchio" percorso spinotalamico passa attraverso un complesso di strutture del sistema limbico del cervello. Le strutture del sistema limbico del cervello sono ampiamente coinvolte nella formazione delle emozioni e nella formazione delle risposte comportamentali.

Si presume che il primo sistema evolutivamente più giovane (la “nuova” via spinotalamica) di conduzione della sensibilità al dolore disegna un dolore più definito e localizzato, mentre il secondo, evolutivamente più vecchio (la “vecchia” via spinotalamica) serva a condurre impulsi che danno una sensazione di dolore viscoso, scarsamente localizzato. Oltre a questo, il "vecchio" sistema spinotalamico specificato fornisce la colorazione emotiva della sensazione di dolore e partecipa anche alla formazione di componenti comportamentali e motivazionali delle esperienze emotive associate al dolore.

Prima di raggiungere le aree sensibili della corteccia cerebrale, gli impulsi del dolore subiscono una cosiddetta elaborazione preliminare in alcune parti del sistema nervoso centrale. Questi sono il già citato talamo (tubercolo visivo), ipotalamo, formazione reticolare (reticolare), sezioni del medio e midollo allungato. Il primo, e forse uno dei filtri più importanti sulla via della sensibilità al dolore, è il talamo. Tutte le sensazioni dall'ambiente esterno, dai recettori degli organi interni - tutto passa attraverso il talamo. Una quantità inimmaginabile di impulsi sensibili e dolorosi passa ogni secondo, giorno e notte, attraverso questa parte del cervello. Non sentiamo l'attrito delle valvole cardiache, il movimento degli organi addominali, le varie superfici articolari l'una contro l'altra - e tutto ciò è dovuto al talamo.

In caso di malfunzionamento del cosiddetto sistema antidolorifico (ad esempio, in assenza di produzione interna di sostanze simili alla morfina sorte a causa dell'uso di stupefacenti), la suddetta raffica di ogni tipo del dolore e di altre sensibilità semplicemente travolge il cervello, portando a un dolore emotivo terrificante per durata, forza e gravità. Questo è il motivo, in una forma alquanto semplificata, del cosiddetto "ritiro" con un deficit nell'assunzione di sostanze simili alla morfina dall'esterno sullo sfondo dell'uso a lungo termine di stupefacenti.

Come viene elaborato l'impulso del dolore nel cervello?

I nuclei posteriori del talamo forniscono informazioni sulla localizzazione della fonte del dolore e sui suoi nuclei mediani - sulla durata dell'esposizione all'agente irritante. L'ipotalamo, in quanto centro regolatore più importante del sistema nervoso autonomo, è coinvolto indirettamente nella formazione della componente autonomica della reazione del dolore, attraverso il coinvolgimento di centri che regolano il metabolismo, il lavoro dei sistemi respiratorio, cardiovascolare e di altro tipo . La formazione reticolare coordina informazioni già parzialmente elaborate. Viene particolarmente sottolineato il ruolo della formazione reticolare nella formazione della sensazione di dolore come una sorta di speciale stato integrato del corpo, con l'inclusione di varie componenti biochimiche, vegetative, somatiche. Il sistema limbico del cervello fornisce una colorazione emotiva negativa.Il processo di comprensione del dolore in quanto tale, determinando la localizzazione della fonte del dolore (ovvero un'area specifica del proprio corpo), insieme al più complesso e diversificato reazioni agli impulsi del dolore, si verifica senza fallo con la partecipazione della corteccia cerebrale.

Le aree sensoriali della corteccia cerebrale sono i più alti modulatori della sensibilità al dolore e svolgono il ruolo del cosiddetto analizzatore corticale di informazioni sul fatto, la durata e la localizzazione dell'impulso del dolore. È a livello della corteccia che avviene l'integrazione delle informazioni provenienti da vari tipi di conduttori della sensibilità al dolore, il che significa la progettazione a tutti gli effetti del dolore come una sensazione sfaccettata e diversificata degli impulsi del dolore. Come una specie di sottostazione di trasformazione sulle linee elettriche.

Dobbiamo anche parlare dei cosiddetti generatori di eccitazione patologicamente potenziata. Quindi, dalle posizioni moderne, questi generatori sono considerati patho base fisiologica sindromi dolorose. La citata teoria dei meccanismi generatori del sistema consente di spiegare perché, con una leggera irritazione, la risposta al dolore è piuttosto significativa in termini di sensazioni, perché dopo la cessazione dello stimolo, la sensazione di dolore continua a persistere e aiuta anche a spiegare la comparsa del dolore in risposta alla stimolazione delle zone di proiezione cutanea (zone riflessogene) nella patologia di vari organi interni.

Il dolore cronico di qualsiasi origine porta ad una maggiore irritabilità, ridotta efficienza, perdita di interesse per la vita, disturbi del sonno, cambiamenti nella sfera emotivo-volitiva, che spesso portano allo sviluppo di ipocondria e depressione. Tutte queste conseguenze di per sé aumentano la reazione al dolore patologico. L'emergere di una tale situazione è interpretata come la formazione di circoli viziosi: stimolo doloroso - disturbi psico-emotivi - disturbi comportamentali e motivazionali, manifestati sotto forma di disadattamento sociale, familiare e personale - dolore.

Sistema antidolorifico (antinocicettivo) - ruolo nel corpo umano. Soglia della sensibilità al dolore

Insieme all'esistenza di un sistema del dolore nel corpo umano ( nocicettivo), è presente anche un sistema antidolorifico ( antinocicettivo). Cosa fa il sistema antidolorifico? Innanzitutto ogni organismo ha una propria soglia geneticamente programmata per la percezione della sensibilità al dolore. Questa soglia ci permette di spiegare perché stimoli della stessa forza, durata e natura persone diverse reagire diversamente. Il concetto di soglia di sensibilità è una proprietà universale di tutti i sistemi recettoriali del corpo, compreso il dolore. Proprio come il sistema di sensibilità al dolore, il sistema antidolorifico ha una complessa struttura multilivello, che parte dal livello del midollo spinale e termina con la corteccia cerebrale.

Come viene regolata l'attività del sistema antidolorifico?

La complessa attività del sistema antidolorifico è fornita da una catena di complessi meccanismi neurochimici e neurofisiologici. Il ruolo principale in questo sistema appartiene a diverse classi di sostanze chimiche - i neuropeptidi cerebrali, che includono anche composti simili alla morfina - oppiacei endogeni(beta-endorfina, dinorfina, varie encefaline). Queste sostanze possono essere considerate i cosiddetti analgesici endogeni. Queste sostanze chimiche hanno un effetto deprimente sui neuroni del sistema del dolore, attivano i neuroni antidolorifici e modulano l'attività dei centri nervosi superiori della sensibilità al dolore. Il contenuto di queste sostanze antidolorifiche nel sistema nervoso centrale diminuisce con lo sviluppo delle sindromi dolorose. Apparentemente, questo spiega la diminuzione della soglia della sensibilità al dolore fino alla comparsa di sensazioni dolorose indipendenti sullo sfondo dell'assenza di uno stimolo doloroso.

Va anche notato che nel sistema antidolorifico, insieme agli analgesici endogeni oppiacei morfino-simili, giocano un ruolo importante mediatori cerebrali ampiamente conosciuti, quali: serotonina, norepinefrina, dopamina. acido gamma-aminobutirrico(GABA), così come ormoni e sostanze simili agli ormoni - vasopressina (ormone antidiuretico), neurotensina. È interessante notare che l'azione dei mediatori cerebrali è possibile sia a livello del midollo spinale che del cervello. Riassumendo quanto sopra, possiamo concludere che l'inclusione del sistema antidolorifico consente di indebolire il flusso degli impulsi del dolore e ridurre le sensazioni del dolore. Se ci sono imprecisioni nel funzionamento di questo sistema, qualsiasi dolore può essere percepito come intenso.

Pertanto, tutte le sensazioni del dolore sono regolate dall'interazione congiunta dei sistemi nocicettivo e antinocicettivo. Solo il loro lavoro coordinato e la loro sottile interazione consentono di percepire adeguatamente il dolore e la sua intensità, a seconda della forza e della durata dell'esposizione al fattore irritante.

MD AL. Krivoshapkin.

Centro Medico Reale. Gran Bretagna.

Revisione della letteratura occidentale, tutorial, A.L. Krivoshapkin MD., PhD, PHYSIOLOGIA OF PAIN, Concetti e meccanismi attuali, Queen's Medical Centre, Gran Bretagna.

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Il dolore è un fenomeno fisiologico che ci informa sugli effetti dannosi che danneggiano o rappresentano un potenziale pericolo per il corpo. Pertanto, il dolore è sia un avvertimento che un sistema di difesa.

Attualmente, la definizione di dolore data dall'Associazione internazionale per lo studio del dolore (Merskey, Bogduk, 1994) è considerata la più popolare: "Il dolore è una sensazione spiacevole e un'esperienza emotiva che sorge in connessione con la minaccia presente o potenziale di danno tissutale o raffigurato in termini di tale danno”. Tale definizione non valuta la natura e l'origine dello stimolo doloroso, ma indica ugualmente sia i suoi connotati affettivi che l'interpretazione cosciente.

I primi concetti scientifici della fisiologia del dolore compaiono nei primi decenni del XIX secolo. È stato un secolo di scoperte nello studio dei meccanismi del dolore, che hanno permesso agli scienziati non solo di comprendere meglio il dolore, ma a volte di alleviarlo.

Nel 20° secolo, i progressi dell'immunoistochimica, della neurofarmacologia e della neurofisiologia hanno permesso di fare scoperte veramente grandiose nell'anatomia, fisiologia e fisiopatologia del dolore (Rosenov, 1996). Negli ultimi 20 anni, c'è stato un marcato aumento dell'interesse per i meccanismi fondamentali del dolore. I risultati scoperti come risultato di questi studi hanno trovato applicazione nella clinica e in numerosi programmi applicati. varie zone medicinale. L'individuazione dei recettori e dei processi coinvolti nella formazione e trasmissione del dolore ha portato all'utilizzo di nuovi strumenti e metodiche che forniscono nuove e sempre più approcci efficaci al controllo del dolore. Questi includono l'uso di pre-analgesia (Chaumont et al, 1994) con oppioidi o farmaci non narcotici (antinfiammatori non steroidei), agonisti alfa-2-adrenergici (Motsch et al, 1990) e anestetici locali (Enck, 1995, Munglani et al, 1995), analgesia postoperatoria controllata dal paziente o somministrazione di oppioidi tramite un dispositivo controllato dal paziente (Hopf e Weitz, 1995), modulazione del dolore da parte di ammine biogene come i peptidi oppioidi endogeni, uso della somministrazione intratecale di farmaci nel paziente analgesia epidurale controllata (Blanko et al, 1994, Greenland, 1995), stimolazione epidurale del midollo spinale (Siddal, Cousins, 1995).

“Ogni essere vivente fin dal momento della nascita cerca il piacere, godendone come il bene ultimo, rifiutando il dolore come l'avversità ultima” (Racine, “Aurelien in Aragon).

Nuove tecnologie e nuovi strumenti hanno permesso di gestire il dolore in modo più efficace. L'uso di tali metodi ha portato alla soddisfazione del paziente e al miglioramento dei risultati clinici. I nostri antenati furono costretti a credere ai moralisti (e ai medici) che li convinsero della necessità e dell'utilità del dolore e proibirono l'uso di mezzi innaturali come gli anestetici durante il parto. Oggi i medici, quando eseguono procedure diagnostiche o interventi chirurgici, non possono permettere ai loro pazienti di soffrire “per il proprio benessere”. Lo stato di dolore è una base decisiva per la nomina di un trattamento efficace, che è una conseguenza di una profonda convinzione nel significativo impatto negativo del dolore sulla qualità della vita (Muriithi, Chindia, 1993).

MODI DI GESTIONE DEL DOLORE E SUOI ​​MECCANISMI.

recettori del dolore.

Possono verificarsi irritazioni dolorose nella pelle, nei tessuti profondi e negli organi interni. Questi stimoli sono percepiti dai nocicettori situati in tutto il corpo, ad eccezione del cervello. La tecnica della microneurografia ha permesso di affermare che gli esseri umani hanno due degli stessi tipi di recettori del dolore (nocicettori) di altri mammiferi. Anatomicamente, il primo tipo di nocicettori è rappresentato da terminazioni nervose libere ramificate a forma di albero (fibre mieliniche). Sono fibre veloci A - delta che conducono l'irritazione a una velocità di 6 - 30 m / s. Queste fibre sono eccitate da irritazioni cutanee meccaniche ad alta intensità (puntura di spillo) e, a volte, termiche. A - i nocicettori delta si trovano principalmente nella pelle, comprese entrambe le estremità tratto digerente. Si trovano anche nelle articolazioni. Il trasmettitore A - le fibre delta rimangono sconosciute.

Un altro tipo di nocicettori è rappresentato dai corpi glomerulari densi non incapsulati (fibre C non mieliniche che conducono l'irritazione ad una velocità di 0,5-2 m/s). Queste fibre afferenti nell'uomo e in altri primati sono rappresentate da nocicettori polimodali; pertanto, rispondono a stimoli sia meccanici che termici e chimici. Sono attivati ​​da sostanze chimiche che si formano quando i tessuti sono danneggiati, essendo contemporaneamente chemocettori e, con la loro primitività evolutiva, sono considerati ottimi recettori dannosi per i tessuti. Le fibre C sono distribuite in tutti i tessuti ad eccezione del sistema nervoso centrale. Tuttavia, sono presenti nei nervi periferici come nervi nervorum. Le fibre che hanno recettori che percepiscono il danno tissutale contengono la sostanza P, che funge da trasmettitore. Questo tipo di nocicettore contiene anche il gene della calcitonina, un peptide correlato, e le fibre degli organi interni, un peptide intestinale vasoattivo (Nicholls et al, 1992).

Corna posteriori del midollo spinale.

La maggior parte delle "fibre del dolore" raggiungono il midollo spinale attraverso i nervi spinali (nel caso provengano dal collo, dal tronco e dalle estremità) o entrano nel midollo allungato come parte del nervo trigemino. Prossimalmente al ganglio spinale, prima di entrare nel midollo spinale, la radice posteriore si divide in una parte mediale contenente spesse fibre mieliniche e una parte laterale contenente sottili fibre mieliniche (A-delta) e non mieliniche (C) (Sindou, et al. , 1975) che consente al chirurgo, utilizzando un microscopio operatorio, di effettuare la loro separazione funzionale. Tuttavia, è noto che gli assoni prossimali di circa il 30% delle fibre C, dopo essere usciti dal ganglio spinale, ritornano al posto del decorso articolare delle radici sensoriali e motorie (midollo) ed entrano nel midollo spinale attraverso il radici anteriori (Coggeshall et al, 1975). Questo fenomeno probabilmente spiega il fallimento dei tentativi di rizotomia dorsale per alleviare il dolore (Blumenkopf, 1994). Tuttavia, poiché tutte le fibre C localizzano i propri neuroni nel ganglio spinale, l'obiettivo può essere raggiunto mediante la gangliolisi (Nash, 19986). Quando le fibre nocicettive entrano nel midollo spinale, si dividono in rami ascendenti e discendenti. Prima di terminare nella sostanza grigia delle corna posteriori, queste fibre possono viaggiare in diversi segmenti del midollo spinale. Diramandosi, formano collegamenti con numerosi altri cellule nervose. Pertanto, il termine "complesso del corno posteriore" è usato per riferirsi a questa struttura neuroanatomica. L'informazione nocicettiva attiva direttamente o indirettamente due classi principali di cellule retrocorneali a relè: i neuroni "specifici nocicettivi", attivati ​​solo da stimoli nocicettivi, e i neuroni "ad ampio raggio dinamico" o "convergenti", attivati ​​anche da stimoli non nocicettivi. A livello delle corna posteriori del midollo spinale, un gran numero di stimoli afferenti primari viene trasmesso attraverso interneuroni o neuroni associativi, le cui sinapsi facilitano o ostacolano la trasmissione degli impulsi. Il controllo periferico e centrale è localizzato nella sostanza gelatinosa adiacente allo strato cellulare.

Il controllo del cancello come meccanismo spinale interno.

La teoria del “gate control” è uno dei concetti più fecondi dei meccanismi del dolore (Melzack e Wall, 1965), sebbene i suoi fondamenti anatomici e fisiologici non siano ancora del tutto sviluppati (Swerdlow e Charlton, 1989). La posizione principale della teoria è che gli impulsi che passano attraverso fibre periferiche sottili ("dolorose") aprono "porte" al sistema nervoso per raggiungere le sue sezioni centrali. Due circostanze possono chiudere il cancello: impulsi che passano attraverso fibre spesse ("tattili") e certi impulsi che discendono dalle parti superiori del sistema nervoso. Il meccanismo d'azione delle fibre periferiche spesse che chiudono il cancello è che il dolore originato nei tessuti profondi come muscoli e articolazioni viene ridotto dalla contro-irritazione, dallo sfregamento meccanico della superficie cutanea o dall'uso di unguenti irritanti (Barr e Kiernan, 1988) . Queste proprietà hanno applicazioni terapeutiche, come l'uso di stimolazione elettrica ad alta frequenza e bassa intensità delle fibre spesse della pelle (Wall e Sweet, 1967), nota come stimolazione nervosa elettrica transcutanea (TENS), o stimolazione vibrazionale (Lunderberg, 1983). Il secondo meccanismo (chiusura del cancello dall'interno) entra in gioco quando vengono attivate le fibre inibitorie discendenti dal tronco encefalico, sia per stimolazione diretta che per agopuntura eterosegmentale (stimolazione periferica a bassa frequenza e alta intensità). In questo caso, le fibre discendenti attivano gli interneuroni situati negli strati superficiali delle corna posteriori, che inibiscono postsinapticamente le cellule gelatinose, impedendo così la trasmissione di informazioni a monte (Swerdlow e Charlton, 1989).

Recettori e meccanismi degli oppioidi.

La scoperta dei peptidi oppioidi e dei recettori oppioidi risale ai primi anni '70. Nel 1973, tre gruppi di ricerca (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificarono i siti di applicazione della morfina e, due anni dopo, altri due gruppi scoprirono la localizzazione di peptidi naturali che imitano la morfina. Tre classi di recettori oppioidi sono di importanza clinica: recettori mu, kappa e delta (Kosterlitz e Paterson, 1985). La loro distribuzione all'interno del SNC è molto variabile. Il posizionamento denso di recettori si trova nelle corna dorsali del midollo spinale, del mesencefalo e del talamo. Studi immunocitochimici hanno mostrato la più alta concentrazione di recettori oppioidi spinali negli strati superficiali delle corna posteriori del midollo spinale. I peptidi oppioidi endogeni (encefalina, endorfina, dinorfina) interagiscono con i recettori oppioidi ogni volta che si verificano stimoli dolorosi a seguito del superamento della soglia del dolore. Il fatto che molti recettori degli oppioidi si trovino negli strati superficiali del midollo spinale significa che gli oppiacei possono facilmente penetrarvi dal liquido cerebrospinale circostante. Osservazioni sperimentali (Yaksh, Rudy, 1976) dell'azione spinale diretta degli oppiacei hanno portato alla possibilità del loro uso terapeutico mediante somministrazione intratecale (Wang, 1977) ed epidurale (Bromage et al, 1980).

È noto che sono necessarie grandi dosi di morfina per sopprimere l'ipereccitabilità dei neuroni spinali. Tuttavia, se vengono somministrate basse dosi di morfina immediatamente prima della stimolazione dannosa, l'ipereccitabilità centrale innescata non si sviluppa mai (Woolf e Wall, 1986). Ora è diventato chiaro che il trattamento precedente può prevenire il dolore postoperatorio grave (Wall e Melzack, 1994).

Vie ascendenti del dolore.

È noto da tempo che le "vie del dolore" ascendenti si trovano nei funicoli anterolaterali della sostanza bianca del midollo spinale e corrono controlateralmente al lato di ingresso degli stimoli del dolore (Spiller, 1905). È anche ben noto che alcune delle fibre dei tratti spinotalamico e spinoreticolare che conducono la stimolazione del dolore sono presenti nel funicolo posterolaterale (Barr e Kiernan, 1988). , 1991). Di solito, tuttavia, la sensibilità viene ripristinata gradualmente nell'arco di diverse settimane, a causa della riorganizzazione sinaptica e del coinvolgimento di percorsi alternativi intatti. La mielotomia commissurale produce un'analgesia prolungata nei segmenti interessati.

Il tratto spinotalamico può essere diviso in due parti:

1. Tratto neospinotalamico (conduzione rapida, trasmissione monosinaptica, dolore ben localizzato (epicritico), fibre A). Questo tratto va a specifici nuclei laterali del talamo (nuclei ventroposteriore-laterale e ventroposteriore-mediale).
2. Sistema paleospinotalamico (trasmissione polisinaptica, conduzione lenta, dolore scarsamente localizzato (protopatico), fibre C). Questi percorsi salgono a nuclei talamici mediali non specifici (nucleo mediale, nucleo intralaminare, centro mediano). Nel suo cammino verso i nuclei mediali del talamo, il tratto dirige parte delle fibre alla formazione reticolare.

Gli elettrodi stereotassici situati nel talamo consentono di riconoscere la fisiopatologia specifica di queste strutture e sviluppare un concetto basato sulla presenza di un equilibrio tra i nuclei mediale (principalmente nucl. centralalis lateralis) e laterale (nucl. ventroposteriore) del talamo, la cui violazione porta ad una sovrainibizione di entrambi da parte del nucleo talamico reticolare, e quindi all'attivazione paradossale dei campi corticali associati alla sensazione dolorosa. La ripresa basata su nuovi dati tecnici, anatomici e fisiologici della talamotomia stereotassica mediale porta sollievo in due terzi dei pazienti con dolore neurogeno periferico e centrale cronico e terapeuticamente resistente del 50-100% (Jeanmonod et al., 1994).

Gli impulsi che entrano attraverso il sistema neospinotalamico vengono trasferiti a fibre che trasmettono segnali attraverso la coscia posteriore della capsula interna alla prima zona somatosensoriale della corteccia, al giro postcentrale e alla seconda zona somatosensoriale (opercolo parietale). L'elevato grado di organizzazione topica all'interno del nucleo laterale del talamo consente la localizzazione spaziale del dolore. Studi su migliaia di lesioni corticali in entrambe le guerre mondiali dimostrano che il danno al giro postcentrale non causa mai la perdita della sensazione di dolore, sebbene porti alla perdita della sensazione meccanorecettiva a bassa soglia organizzata somatotopicamente, così come alla sensazione di puntura d'ago (Bowsher, 1987 ).

Gli impulsi che entrano attraverso il tratto paleospinotalamico vengono trasferiti al nucleo mediale del talamo e proiettati sulla neocorteccia in modo diffuso. La proiezione nella regione frontale riflette le componenti affettive del dolore. La tomografia a emissione di positroni mostra che gli stimoli nocivi attivano i neuroni nel giro cingolare e nella corteccia frontale orbitale (Jones et al, 1991). La cingulotomia o lobotomia prefrontale ha mostrato un eccellente effetto nel trattamento del dolore nei pazienti oncologici (Freeman e Watts, 1946). Pertanto, non esiste un "centro del dolore" nel cervello e la percezione e la reazione al dolore è una funzione del sistema nervoso centrale nel suo insieme (Diamond e Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Modulazione discendente del dolore.

È noto che la microiniezione di morfina nella materia grigia periacqueduttale (PAG) del mesencefalo (Tsou e Jang, 1964) (materia grigia centrale _ CSV), così come la sua stimolazione elettrica (Reynolds, 1969), provoca un'analgesia così profonda che nei ratti anche gli interventi chirurgici non provocano reazioni evidenti. Quando sono state scoperte le aree di concentrazione dei recettori degli oppioidi e degli oppiacei naturali, è diventato chiaro che queste regioni del tronco encefalico sono la stazione di trasmissione dei sistemi di controllo modulatori discendenti sopraspinali. L'intero sistema, come è ormai chiaro, è rappresentato come segue.

Gli assoni di un gruppo di cellule che utilizzano l'endorfina B come trasmettitore, localizzato nella regione nucl.arcuatus dell'ipotalamo (a sua volta sotto il controllo delle zone della corteccia prefrontale e insulare della corteccia cerebrale) attraversano la materia grigia periventricolare nella parete del terzo ventricolo, terminando nella materia grigia periacqueduttale (PAG). Qui inibiscono gli interneuroni locali, liberando così le cellule dalla loro influenza inibitoria, i cui assoni passano al nucleo raphe magnum al centro della formazione reticolare del midollo allungato. Gli assoni dei neuroni di questo nucleo, prevalentemente serotoninergici (trasmettitore - 5 - idrossitriptamina), scendono lungo il funicolo dorsolaterale del midollo spinale, terminando negli strati superficiali del corno posteriore. Alcuni degli assoni rafe-spinali e un numero significativo di assoni della formazione reticolare sono noradrenergici. Pertanto, sia i neuroni serotoninergici che quelli noradrenergici del tronco encefalico agiscono come strutture che bloccano le informazioni nocicettive nel midollo spinale (Field, 1987). La presenza di composti amminici biogenici nei sistemi di controllo del dolore spiega l'analgesia indotta dagli antidepressivi triciclici. Questi farmaci inibiscono la ricaptazione della serotonina e della norepinefrina da parte delle sinapsi e quindi aumentano l'effetto inibitorio dei trasmettitori sui neuroni del midollo spinale. La più potente inibizione della sensibilità al dolore negli animali è causata dalla stimolazione diretta del nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Negli esseri umani, la materia grigia periventricolare e periacqueduttale sono i siti più comunemente utilizzati per la stimolazione tramite elettrodi impiantabili per alleviare il dolore (Richardson, 1982). I suddetti collaterali dagli assoni spinotalamici alla formazione reticolare possono spiegare l'effetto dell'agopuntura eterosegmentale, dal momento che i neuroni spinali non specifici possono essere attivati ​​da uno stimolo come una puntura di ago (Bowsher, 1987).

CLASSIFICAZIONE CLINICA DEL DOLORE.

Il dolore può essere classificato come segue:

1. Nocigeno
2. neurogenico
3. Psicogeno

Questa classificazione può essere utile per la terapia iniziale, tuttavia, in futuro, una tale divisione dei gruppi non sarà possibile a causa della loro stretta combinazione.

Dolore nocigenico.

Quando, per stimolazione dei nocicettori cutanei, nocicettori dei tessuti profondi o degli organi interni del corpo, gli impulsi risultanti, seguendo le classiche vie anatomiche, raggiungono le parti superiori del sistema nervoso e vengono manifestati dalla coscienza, si forma una sensazione di dolore. Il dolore dagli organi interni si verifica a causa della rapida contrazione, spasmo o stiramento dei muscoli lisci, poiché essi stessi muscoli lisci insensibile al caldo, al freddo o al taglio. Il dolore degli organi interni, in particolare quelli con innervazione simpatica, può essere avvertito in alcune zone della superficie del corpo. Tale dolore è chiamato dolore riferito. Gli esempi più noti di dolore riferito sono dolore alla spalla destra e al lato destro del collo con malattia della cistifellea, dolore alla parte bassa della schiena con malattia della vescica e infine dolore al braccio sinistro e al lato sinistro del torace con malattia cardiaca. La base neuroanatomica di questo fenomeno non è ben compresa. Una possibile spiegazione è che l'innervazione segmentale degli organi interni è la stessa di quella delle regioni distanti della superficie corporea. Tuttavia, questo non spiega le ragioni del riflesso del dolore dall'organo alla superficie del corpo, e non viceversa. Il tipo di dolore nocigenico è terapeuticamente sensibile alla morfina e ad altri analgesici narcotici e può essere controllato dallo stato "cancello".

dolore neurogeno

Questo tipo di dolore può essere definito come dolore dovuto a danno del sistema nervoso periferico o centrale e non dovuto all'irritazione dei nocicettori. Tale dolore ha una serie di caratteristiche che lo distinguono, sia clinicamente che fisiopatologicamente, dal dolore nocigenico (Bowsher, 1988):

1. Il dolore neurogeno ha il carattere della disestesia. Sebbene i descrittori: sordo, palpitante o pressante siano i più comuni per tale dolore, le definizioni sono considerate patognomoniche per esso: bruciore e lancinante.
2. Nella stragrande maggioranza dei casi di dolore neurogenico, c'è una parziale perdita di sensibilità.
3. Caratteristici sono i disturbi vegetativi, come la riduzione del flusso sanguigno, l'iper e l'ipoidrosi nella zona dolente. Il dolore spesso esacerba o provoca esso stesso disturbi da stress emotivo.
4. Di solito si nota l'allodinia (che significa dolore in risposta a stimoli di bassa intensità, normalmente non dolorosi). Ad esempio, un tocco leggero, uno sbuffo d'aria o un pettine nella nevralgia del trigemino provoca una "scarica di dolore" in risposta (Kugelberg e Lindblom, 1959). Più di cento anni fa, Trousseau (1877) notò la somiglianza tra il dolore lancinante parossistico nella nevralgia del trigemino e crisi epilettiche. È ormai noto che tutti i dolori neurogeni lancinanti possono essere trattati con anticonvulsivanti (Swerdlow, 1984).
5. Una caratteristica inspiegabile del dolore neurogeno anche acuto è che non impedisce al paziente di addormentarsi. Tuttavia, anche se il paziente si addormenta, si sveglia improvvisamente da un forte dolore.
6. Il dolore neurogeno non risponde alla morfina e ad altri oppiacei alle normali dosi analgesiche. Ciò dimostra che il meccanismo del dolore neurogenico è diverso da quello del dolore nocigenico sensibile agli oppioidi.

Il dolore neurogeno ha molte forme cliniche. Questi includono alcune lesioni del sistema nervoso periferico, come la nevralgia post-erpetica, neuropatia diabetica, danno incompleto al nervo periferico, in particolare mediano e ulnare (distrofia simpatica riflessa), separazione dei rami del plesso brachiale. Il dolore neurogeno dovuto a danni al sistema nervoso centrale è solitamente dovuto a un incidente cerebrovascolare. Si tratta di quella che è classicamente nota come “sindrome talamica”, anche se recenti studi dimostrano che nella maggior parte dei casi le lesioni sono localizzate in zone diverse dal talamo (Bowsher et al., 1984).

Molti dolori si manifestano clinicamente con elementi misti, nocigeni e neurogeni. Ad esempio, i tumori causano danni ai tessuti e compressione dei nervi; nel diabete, il dolore nocigenico si verifica a causa di danni ai vasi periferici, neurogenico - a causa della neuropatia; con ernia del disco intervertebrale, compressione radice nervosa, la sindrome del dolore include un elemento neurogeno bruciante e lancinante.

Dolore psicogeno.

L'affermazione che il dolore possa essere esclusivamente di origine psicogena è discutibile. È risaputo che la personalità del paziente modella la sensazione di dolore. È potenziato nelle personalità isteriche e riflette più accuratamente la realtà nei pazienti non isterici.

Le persone di diversi gruppi etnici differiscono nella loro percezione del dolore postoperatorio. I pazienti di origine europea riportano un dolore meno intenso rispetto ai neri americani o agli ispanici. Hanno anche un'intensità del dolore inferiore rispetto agli asiatici, sebbene queste differenze non siano molto significative (Fauucett et al, 1994).

Qualunque malattia cronica o malessere, accompagnato da dolore, colpisce le emozioni e il comportamento dell'individuo. Il dolore spesso porta ad ansia e tensione, che a loro volta aumentano la percezione del dolore. Questo spiega l'importanza della psicoterapia nel controllo del dolore. Il biofeedback, l'addestramento al rilassamento, la terapia comportamentale e l'ipnosi sono usati come interventi psicologici e possono essere utili in alcuni casi ostinati e refrattari al trattamento (Bonica, 1990; Wall. e Melzack, 1994; Hart e Alden, 1994). efficace se tiene conto dei sistemi psicologici e di altro tipo (ambientali, psicofisiologici, cognitivi, comportamentali) che potenzialmente influenzano la percezione del dolore (Cameron, 1982). La discussione del fattore psicologico del dolore cronico si basa sulla teoria della psicoanalisi, da posizioni comportamentali, cognitive e psicofisiologiche (Gamsa, 1994).

Alcune persone sono più resistenti allo sviluppo del dolore neurogenico. Poiché questa tendenza ha le suddette caratteristiche etniche e culturali, sembra essere innata. Pertanto, le prospettive di una ricerca in corso volta a trovare la localizzazione e l'isolamento del "gene del dolore" sono così allettanti (Rappaport, 1996).

Nota:

Desidero esprimere la mia profonda gratitudine a Mr.J.L.Firth, Consultant for Neurosurgery presso il Royal Medical Center (Regno Unito), per il suo supporto e l'inestimabile assistenza nella preparazione di questa recensione.

Fino ad ora, non esiste una teoria unificata del dolore che spieghi le sue varie manifestazioni. I più importanti per comprendere i meccanismi di formazione del dolore sono i seguenti: teorie moderne Dolore.

La teoria dell'intensità è stata proposta dal medico inglese E.

Darwin (1794), secondo il quale il dolore non è un sentimento specifico e non ha i suoi recettori speciali, ma nasce sotto l'azione di stimoli superforti sui recettori di cinque organi di senso conosciuti. La convergenza e la somma degli impulsi nel midollo spinale e nel cervello sono coinvolte nella formazione del dolore.

La teoria della specificità è stata formulata dal fisico tedesco M.

Frei (1894). Secondo questa teoria, il dolore è una sensazione specifica (sesto senso) che ha un proprio apparato recettore, percorsi afferenti e strutture cerebrali che elaborano le informazioni sul dolore. La teoria di M. Frey ha successivamente ricevuto una più completa conferma sperimentale e clinica.

Tale controllo è svolto da neuroni inibitori della sostanza gelatinosa, che vengono attivati ​​da impulsi provenienti dalla periferia lungo le fibre spesse, nonché da influenze discendenti provenienti dalle sezioni sovraspinali, inclusa la corteccia cerebrale.

Questo controllo è, in senso figurato, un "cancello" che regola il flusso degli impulsi nocicettivi.

Allo stato attuale, l'ipotesi del sistema "gate control" è stata integrata con molti dettagli, mentre l'essenza dell'idea incarnata in questa ipotesi, importante per il clinico, rimane ed è ampiamente riconosciuta.

Tuttavia, la teoria del "controllo del cancello", secondo gli stessi autori, non può spiegare la patogenesi del dolore di origine centrale.

La teoria dei meccanismi del generatore e del sistema G.N.

Kryzhanovsky. La più appropriata per comprendere i meccanismi del dolore centrale è la teoria dei meccanismi generatori e sistemici del dolore, sviluppata da G.N. Kryzhanovsky (1976), il quale ritiene che una forte stimolazione nocicettiva proveniente dalla periferia provochi una cascata di processi nelle cellule delle corna posteriori del midollo spinale che sono innescati da aminoacidi eccitatori (in particolare la glutammina) e peptidi (in particolare, sostanza P).

Inoltre, le sindromi dolorose possono verificarsi a seguito dell'attività di nuove integrazioni patologiche nel sistema di sensibilità al dolore - un aggregato di neuroni iperattivi, che è un generatore di eccitazione patologicamente potenziata e un sistema algico patologico, che è un nuovo sistema strutturale e funzionale organizzazione costituita da neuroni nocicettivi alterati primari e secondari, e che costituisce la base patogenetica della sindrome del dolore.

Ogni sindrome del dolore centrale ha il proprio sistema algico, la cui struttura di solito include danni a tre livelli del sistema nervoso centrale: tronco inferiore, diencefalo (talamo, danno combinato al talamo, gangli della base e capsula interna), corteccia e adiacente materia bianca del cervello. La natura della sindrome del dolore, le sue caratteristiche cliniche sono determinate dall'organizzazione strutturale e funzionale del sistema algico patologico, e il decorso della sindrome del dolore e la natura degli attacchi di dolore dipendono dalle caratteristiche della sua attivazione e attività.

In quest'ultimo caso, dopo qualche tempo, l'attività del sistema algico patologico viene ripristinata e si verifica una ricaduta della sindrome del dolore.

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Articoli e pubblicazioni:

Attualmente non esiste una definizione generalmente accettata di dolore. In senso stretto Dolore(dal lat. dolor) è una sensazione spiacevole che si manifesta sotto l'azione di stimoli superforti che provocano cambiamenti strutturali e funzionali nel corpo.

In questo senso, il dolore è il prodotto finale del sistema sensoriale del dolore (analizzatore, secondo I.P. Pavlov). Ci sono molti tentativi di caratterizzare accuratamente e concisamente il dolore. Ecco la formulazione pubblicata da un comitato internazionale di esperti sulla rivista Pain 6 (1976): "Il dolore è un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a un danno tissutale reale o potenziale o descritta in termini di tale danno". Con questa definizione, il dolore è solitamente qualcosa di più di una pura sensazione, poiché è solitamente accompagnato da un'esperienza affettiva spiacevole.

La definizione riflette anche chiaramente che il dolore si avverte quando la forza di stimolazione del tessuto del corpo crea il pericolo della sua distruzione. Inoltre, come indicato nell'ultima parte della definizione, sebbene tutto il dolore sia associato alla distruzione dei tessuti o al rischio di tale distruzione, è del tutto irrilevante per la sensazione dolorosa se il danno si verifica effettivamente.

Esistono altre definizioni di dolore: "stato psicofisiologico", "particolare condizione mentale”, “stato sensoriale o emotivo spiacevole”, “stato motivazionale-funzionale”, ecc.

La differenza nei concetti di dolore è probabilmente correlata al fatto che lancia diversi programmi nel SNC per la risposta del corpo al dolore e, quindi, ha diverse componenti.

Teorie del dolore

Fino ad ora, non esiste una teoria unificata del dolore che spieghi le sue varie manifestazioni. Le più importanti per comprendere i meccanismi di formazione del dolore sono le seguenti moderne teorie del dolore. La teoria dell'intensità è stata proposta dal medico inglese E.

Darwin (1794), secondo il quale il dolore non è un sentimento specifico e non ha i suoi recettori speciali, ma nasce sotto l'azione di stimoli superforti sui recettori di cinque organi di senso conosciuti.

La convergenza e la somma degli impulsi nel midollo spinale e nel cervello sono coinvolte nella formazione del dolore.

La teoria della specificità fu formulata dal fisico tedesco M. Frey (1894). Secondo questa teoria, il dolore è una sensazione specifica (sesto senso) che ha un proprio apparato recettore, percorsi afferenti e strutture cerebrali che elaborano le informazioni sul dolore.

La teoria di M. Frey ha successivamente ricevuto una più completa conferma sperimentale e clinica.

Teoria del controllo del cancello di Melzak e Wall. Una teoria popolare del dolore è la teoria del "controllo del cancello" sviluppata nel 1965 da Melzak e Wall. Secondo esso, il meccanismo di controllo sul passaggio degli impulsi nocicettivi dalla periferia opera nel sistema di input afferenti nel midollo spinale.

Tale controllo è svolto da neuroni inibitori della sostanza gelatinosa, che vengono attivati ​​da impulsi provenienti dalla periferia lungo le fibre spesse, nonché da influenze discendenti provenienti dalle sezioni sovraspinali, inclusa la corteccia cerebrale. Questo controllo è, in senso figurato, un "cancello" che regola il flusso degli impulsi nocicettivi.

Il dolore patologico, nell'ottica di questa teoria, si manifesta quando sono insufficienti i meccanismi inibitori dei neuroni T che, essendo disinibiti e attivati ​​da vari stimoli provenienti dalla periferia e da altre fonti, inviano intensi impulsi ascensionali.

Allo stato attuale, l'ipotesi del sistema "gate control" è stata integrata con molti dettagli, mentre l'essenza dell'idea incarnata in questa ipotesi, importante per il clinico, rimane ed è ampiamente riconosciuta. Tuttavia, la teoria del "controllo del cancello", secondo gli stessi autori, non può spiegare la patogenesi del dolore di origine centrale.

La teoria dei meccanismi del generatore e del sistema G.N. Kryzhanovsky. La più appropriata per comprendere i meccanismi del dolore centrale è la teoria dei meccanismi generatori e sistemici del dolore, sviluppata da G.N.

Kryzhanovsky (1976), il quale ritiene che una forte stimolazione nocicettiva proveniente dalla periferia provochi una cascata di processi nelle cellule delle corna posteriori del midollo spinale che sono innescati da aminoacidi eccitatori (in particolare la glutammina) e peptidi (in particolare, sostanza P). Inoltre, le sindromi dolorose possono verificarsi a seguito dell'attività di nuove integrazioni patologiche nel sistema di sensibilità al dolore - un aggregato di neuroni iperattivi, che è un generatore di eccitazione patologicamente potenziata e un sistema algico patologico, che è un nuovo sistema strutturale e funzionale organizzazione costituita da neuroni nocicettivi alterati primari e secondari, e che costituisce la base patogenetica della sindrome del dolore.

Teorie che considerano gli aspetti neuronali e neurochimici della formazione del dolore.

Ogni sindrome del dolore centrale ha il proprio sistema algico, la cui struttura di solito include danni a tre livelli del sistema nervoso centrale: tronco inferiore, diencefalo (talamo, danno combinato al talamo, gangli della base e capsula interna), corteccia e adiacente materia bianca del cervello.

La natura della sindrome del dolore, le sue caratteristiche cliniche sono determinate dall'organizzazione strutturale e funzionale del sistema algico patologico, e il decorso della sindrome del dolore e la natura degli attacchi di dolore dipendono dalle caratteristiche della sua attivazione e attività.

Formatosi sotto l'influenza degli impulsi del dolore, questo stesso sistema, senza ulteriore stimolazione speciale, è in grado di sviluppare e potenziare la sua attività, acquisendo resistenza alle influenze del sistema antinocicettivo e alla percezione del controllo integrativo generale del SNC.

Lo sviluppo e la stabilizzazione del sistema algico patologico, così come la formazione di generatori, spiegano il fatto che l'eliminazione chirurgica della fonte primaria del dolore è lungi dall'essere sempre efficace e talvolta porta solo a una diminuzione a breve termine della gravità del dolore Dolore.

In quest'ultimo caso, dopo qualche tempo, l'attività del sistema algico patologico viene ripristinata e si verifica una ricaduta della sindrome del dolore. Le teorie fisiopatologiche e biochimiche esistenti si completano a vicenda e creano un quadro completo della centrale meccanismi patogenetici Dolore.

Tipi di dolore

dolore somatico.

Se si verifica nella pelle, si chiama superficiale; se nei muscoli, nelle ossa, nelle articolazioni o tessuto connettivo- profondo. Così, dolore superficiale e profondo sono due (sotto)tipi di dolore somatico.

Il dolore superficiale causato dalla puntura della pelle con uno spillo è una sensazione di natura "vivace", facilmente localizzata, che svanisce rapidamente con la cessazione della stimolazione. Questo dolore precoce è spesso seguito da dolore tardivo con un periodo di latenza di 0,5-1,0 s.

Il dolore tardivo è di natura sorda (dolorante), è più difficile localizzarlo e svanisce più lentamente.

Dolore profondo. Dolore muscoli scheletrici, ossa, articolazioni e tessuto connettivo è chiamato profondo.

I suoi esempi sono il dolore articolare acuto, subacuto e cronico, uno dei più comuni nell'uomo. Il dolore profondo è sordo, solitamente difficile da localizzare e tende a irradiarsi ai tessuti circostanti.

Dolore viscerale.

Teorie sull'origine del dolore

Il dolore viscerale può essere provocato, ad esempio, dalla distensione rapida e energica degli organi addominali cavi (ad esempio, la vescica o la pelvi renale). Anche gli spasmi o le forti contrazioni degli organi interni sono dolorosi, soprattutto se associati a una circolazione scorretta (ischemia).

Dolore acuto e cronico.

Oltre al luogo di origine punto importante descrizioni del dolore - la sua durata. Il dolore acuto (p. es., da ustione cutanea) è solitamente limitato all'area lesa; sappiamo esattamente dove ha avuto origine e la sua forza dipende direttamente dall'intensità della stimolazione.

Tale dolore indica un danno tissutale imminente o già in atto e quindi ha una chiara funzione di segnale e avvertimento. Dopo aver riparato il danno, scompare rapidamente. Il dolore acuto è definito come dolore di breve durata con una causa facilmente identificabile.

Il dolore acuto è un avvertimento per il corpo sull'attuale pericolo di danni organici o malattie. Spesso il dolore persistente e acuto è anche accompagnato da dolore doloroso. Il dolore acuto è solitamente concentrato in una certa area prima che si diffonda in qualche modo più ampia. Questo tipo di dolore di solito risponde bene al trattamento.

D'altra parte, molti tipi di dolore persistono a lungo (ad esempio, alla schiena o con tumori) o si ripresentano più o meno regolarmente (ad esempio, mal di testa chiamati emicranie, dolori cardiaci con angina pectoris).

Le sue forme persistenti e ricorrenti sono indicate collettivamente come dolore cronico. Solitamente si usa questo termine se il dolore dura più di sei mesi, ma questa è solo una convenzione.

Spesso è più difficile guarire del dolore acuto.

Prurito. Il prurito è un tipo poco studiato di sensazione cutanea. È almeno associato al dolore e può essere una forma speciale di esso che si verifica in determinate condizioni di stimolazione. In effetti, una serie di stimoli di prurito ad alta intensità provocano sensazioni di dolore.

Tuttavia, per altri motivi, il prurito è una sensazione indipendente dal dolore, forse con i propri recettori. Ad esempio, può essere causato solo negli strati più superficiali dell'epidermide, mentre il dolore si verifica anche nelle profondità della pelle.

Alcuni autori ritengono che il prurito sia un dolore in miniatura. È stato ormai stabilito che prurito e dolore sono strettamente correlati tra loro. Con il dolore della pelle, il primo movimento è associato a un tentativo di rimuovere, alleviare, scrollarsi di dosso il dolore, con prurito, strofinare, graffiare la superficie pruriginosa. “Ci sono molti dati”, afferma l'eminente fisiologo inglese Adrian, “che indicano la comunanza dei loro meccanismi. Il prurito, ovviamente, non è così atroce come il dolore. Tuttavia, in molti casi, specialmente con un riflesso di grattamento prolungato e persistente, una persona prova una sensazione dolorosa, molto simile al dolore.

Componenti del dolore

La componente sensoriale del dolore lo caratterizza come una sensazione spiacevole e dolorosa. Consiste nel fatto che il corpo può stabilire la localizzazione del dolore, l'ora dell'inizio e della fine del dolore, l'intensità del dolore.

Componente affettiva (emotiva).

Qualsiasi esperienza sensoriale (calore, cielo, ecc.) può essere emotivamente neutra o causare piacere o dispiacere. Il dolore è sempre accompagnato dall'emergere di emozioni e sempre spiacevole.

Gli affetti o le emozioni evocate dal dolore sono quasi esclusivamente spiacevoli; rovina il nostro benessere, interferisce con la vita.

Componente motivazionale il dolore lo caratterizza come un bisogno biologico negativo e innesca il comportamento del corpo finalizzato al recupero.

componente motoria il dolore è rappresentato da varie reazioni motorie: dai riflessi di flessione incondizionati ai programmi motori di comportamento antidolorifico.

Si manifesta nel fatto che il corpo cerca di eliminare l'azione di uno stimolo doloroso (riflesso di evitamento, riflesso di difesa). La risposta motoria si sviluppa ancor prima che si manifesti la consapevolezza del dolore.

Componente vegetativa caratterizza la violazione delle funzioni degli organi interni e del metabolismo in dolore cronico(il dolore è una malattia).

Si manifesta nel fatto che una forte sensazione di dolore provoca una serie di reazioni autonomiche (nausea, restringimento/espansione dei vasi sanguigni, ecc.) secondo il meccanismo del riflesso autonomico.

componente cognitiva associato all'autovalutazione del dolore, mentre il dolore agisce come sofferenza.

Di solito, tutte le componenti del dolore si verificano insieme, anche se in misura diversa.

Tuttavia, i loro percorsi centrali sono completamente separati in alcuni punti e sono collegati a diverse parti del sistema nervoso. Ma, in linea di principio, i componenti del dolore possono verificarsi separatamente l'uno dall'altro.

recettori del dolore

I recettori del dolore sono nocicettori.

Secondo il meccanismo di eccitazione, i nocicettori possono essere divisi in due tipi. Il primo è meccanocettori, la loro depolarizzazione si verifica a seguito dello spostamento meccanico della membrana. Questi includono quanto segue:

1. Nocicettori cutanei con afferenze in fibra A.

2. Nocicettori epidermici con afferenze in fibra C.

3. Nocicettori muscolari con afferenze in fibra A.

4. Nocicettori articolari con afferenze in fibra A.

5. Nocicettori termici con afferenze delle fibre A, che sono eccitati dalla stimolazione meccanica e dal riscaldamento a 36-43 C e non rispondono al raffreddamento.

Il secondo tipo di nocicettori sono chemocettori.

La depolarizzazione della loro membrana si verifica quando esposta a sostanze chimiche, che interrompono in modo schiacciante i processi ossidativi nei tessuti. I chemonocyceptors includono quanto segue:

1. Nocicettori sottocutanei con afferenze in fibra C.

2. Nocicettori della pelle con afferenze in fibra C attivate da stimoli meccanici e forte riscaldamento da 41 a 53 C

3. Nocicettori cutanei con afferenze in fibra C attivati ​​da stimoli meccanici e raffreddamento a 15 C

4. Nocicettori muscolari con afferenze in fibra C.

5. Nocicettori degli organi parenchimali interni, probabilmente localizzati principalmente nelle pareti delle arteriole.

La maggior parte dei meccanocettori ha afferenze in fibra A e sono posizionati in modo tale da fornire il controllo dell'integrità della pelle del corpo, delle capsule articolari e delle superfici muscolari.

I chemonocicettori si trovano negli strati più profondi della pelle e trasmettono gli impulsi principalmente attraverso le fibre afferenti C. Le fibre afferenti trasmettono informazioni nocicettive.

Il trasferimento delle informazioni nocicettive dai nocicettori al sistema nervoso centrale avviene attraverso un sistema di afferenze primarie lungo le fibre A e C, secondo la classificazione di Gasser: le fibre A sono spesse fibre mielinizzate con una velocità di conduzione dell'impulso di 4-30 SM; Fibre C - fibre sottili non mielinizzate con una velocità di conduzione dell'impulso di 0,4 - 2 m / s.

Ci sono molte più fibre C nel sistema nocicettivo rispetto alle fibre A.

Gli impulsi del dolore che viaggiano lungo le fibre A e C attraverso le radici posteriori entrano nel midollo spinale e formano due fasci: mediale, che fa parte delle colonne ascendenti posteriori del midollo spinale, e laterale, che attivano i neuroni situati nelle corna posteriori di il midollo spinale. La trasmissione degli impulsi del dolore ai neuroni del midollo spinale coinvolge i recettori NMDA, la cui attivazione potenzia la trasmissione degli impulsi del dolore al midollo spinale, così come i recettori mGluR1 / 5, perché

la loro attivazione gioca un ruolo nello sviluppo dell'iperalgesia.

Vie della sensibilità al dolore

Dai recettori del dolore del tronco, del collo e degli arti fibre Aδ e C del primo neuroni sensoriali(i loro corpi sono nei gangli spinali) fanno parte di nervi spinali ed entrano attraverso le radici posteriori nel midollo spinale, dove si ramificano nelle colonne posteriori e formano connessioni sinaptiche direttamente o attraverso interneuroni con secondi neuroni sensoriali, i cui lunghi assoni fanno parte delle vie spinotalamiche.

Allo stesso tempo, eccitano due tipi di neuroni: alcuni neuroni sono attivati ​​solo da stimoli dolorosi, mentre altri - neuroni convergenti - sono eccitati anche da stimoli non dolorosi. I secondi neuroni della sensibilità al dolore fanno prevalentemente parte delle vie spinotalamiche laterali, che conducono la maggior parte degli impulsi del dolore. A livello del midollo spinale gli assoni di questi neuroni passano dalla parte opposta alla stimolazione, nel tronco encefalico raggiungono il talamo e formano sinapsi sui neuroni dei suoi nuclei.

Parte degli impulsi del dolore dei primi neuroni afferenti viene commutata attraverso gli interneuroni ai motoneuroni dei muscoli flessori e partecipa alla formazione dei riflessi protettivi del dolore.

La maggior parte degli impulsi del dolore (dopo il passaggio nelle colonne posteriori) entra nelle vie ascendenti, tra le quali le vie spinotalamiche laterali e spinoreticolari sono le principali.

La via spinotalamica laterale è formata dai neuroni di proiezione delle placche I, V, VII, VIII, i cui assoni passano sul lato opposto del midollo spinale e vanno al talamo.

Parte delle fibre del tratto spinotalamico, che si chiama via neospinotalamica(non è presente negli animali inferiori), termina principalmente in specifici nuclei sensoriali (ventrali posteriori) del talamo. La funzione di questo percorso è quella di localizzare e caratterizzare gli stimoli dolorosi.

Un'altra parte delle fibre del tratto spinotalamico, che si chiama via paleospinotalamica(disponibile anche negli animali inferiori), termina nei nuclei aspecifici (intralaminari e reticolari) del talamo, nella formazione reticolare del tronco, dell'ipotalamo e della materia grigia centrale.

Attraverso questo percorso si esplicano il “dolore tardivo”, gli aspetti affettivi e motivazionali della sensibilità al dolore.

La via spinoreticolare è formata da neuroni situati nelle placche I, IV-VIII delle colonne posteriori. I loro assoni terminano nella formazione reticolare del tronco encefalico. I percorsi ascendenti della formazione reticolare seguono i nuclei non specifici del talamo (più avanti nella neocorteccia), la corteccia limbica e l'ipotalamo.

Questo percorso è coinvolto nella formazione di reazioni affettivo-motivazionali, autonomiche ed endocrine al dolore.

La sensibilità al dolore superficiale e profonda del viso e della cavità orale (zona del nervo trigemino) viene trasmessa lungo le fibre Aδ e C dei primi neuroni del ganglio del V nervo, che passano ai secondi neuroni situati principalmente nel nucleo spinale (dai recettori della pelle) e il nucleo ponte (dai recettori muscoli, articolazioni) V nervo. Da questi nuclei, gli impulsi del dolore (simili alle vie spinotalamiche) sono condotti lungo le vie bulbotalamiche.

Lungo questi percorsi, parte della sensibilità al dolore dagli organi interni lungo le fibre sensoriali del vago e nervi glossofaringei nel cuore del sentiero solitario.

casaNeurologiaMal di testaFormazione di una sensazione di dolore, perché una persona sente dolore

Formazione di una sensazione di dolore, perché una persona sente dolore

Una persona avverte dolore a causa dell'attività del sistema nervoso, che attiva il cervello e il midollo spinale (componenti del sistema nervoso centrale), i tronchi nervosi e i loro recettori terminali, i gangli nervosi e altre formazioni, uniti sotto il nome di nervo periferico sistema.

Formazione della sensazione di dolore nel cervello

Nel cervello si distinguono gli emisferi cerebrali e il tronco encefalico.

Gli emisferi sono rappresentati dalla sostanza bianca (conduttori nervosi) e dalla materia grigia (cellule nervose). La materia grigia del cervello si trova principalmente sulla superficie degli emisferi, formando la corteccia. Si trova anche nelle profondità degli emisferi sotto forma di ammassi cellulari separati - nodi sottocorticali. Tra questi ultimi, i tubercoli visivi sono di grande importanza nella formazione delle sensazioni del dolore, poiché in essi sono concentrate le cellule di tutti i tipi di sensibilità del corpo.

Nel tronco encefalico, gruppi di cellule della materia grigia formano i nuclei dei nervi cranici, da cui originano i nervi, fornendo diversi tipi sensibilità e risposta motoria degli organi.

recettori del dolore

Nel processo di adattamento a lungo termine degli esseri viventi alle condizioni ambientali, nel corpo si sono formate speciali terminazioni nervose sensibili, che convertono energia di vario tipo, proveniente da stimoli esterni ed interni, in impulsi nervosi.

Si chiamano recettori.

Fisiologia del dolore e sensibilità al dolore

I recettori sono presenti in quasi tutti i tessuti e gli organi. La struttura e le funzioni dei recettori sono diverse.

I recettori del dolore hanno la struttura più semplice. Le sensazioni del dolore sono percepite dalle terminazioni libere del sensoriale fibre nervose. I recettori del dolore si trovano in modo non uniforme in vari tessuti e organi. La maggior parte di loro sono nella punta delle dita, sul viso, sulle mucose. Pareti vascolari, tendini, meningi, periostio (guscio superficiale dell'osso) sono riccamente forniti di recettori del dolore.

Poiché le membrane del cervello sono fornite di recettori del dolore in misura sufficiente, schiacciarle o allungarle provoca un dolore di notevole intensità. Pochi recettori del dolore nel tessuto adiposo sottocutaneo. La sostanza del cervello non ha recettori del dolore.

Gli impulsi del dolore ricevuti dai recettori vengono quindi diretti in modo complesso lungo speciali fibre sensibili a varie parti del cervello e alla fine raggiungono le cellule della corteccia cerebrale.

I centri di sensibilità al dolore della testa si trovano in varie parti del sistema nervoso centrale.

L'attività della corteccia cerebrale dipende in gran parte da una formazione speciale del sistema nervoso: la formazione reticolare del tronco encefalico, che può sia attivare che inibire l'attività della corteccia cerebrale.

HS Kyrbatova

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sensibilità al dolore

Dolore- un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a un danno tissutale reale o potenziale o descritta in termini di tale danno. significato biologico il dolore serve a proteggere il corpo dall'azione di fattori dannosi.

Tipi di dolore

Il dolore superficiale si verifica quando i recettori della pelle sono irritati.

Ad esempio, per iniezione o pizzico. Nel primo secondo dopo l'azione di uno stimolo doloroso, si avverte una sensazione di bruciore acuto (dolore precoce). Quindi viene sostituito dal dolore tardivo, che è di natura dolorosa e può durare minuti e ore. Il dolore somatico è facilmente localizzato.

Il dolore profondo si avverte nei muscoli scheletrici, nelle ossa, nelle articolazioni, nel tessuto connettivo.

Il dolore viscerale si verifica durante lo stiramento, la compressione o l'insufficiente afflusso di sangue agli organi interni.

3. Componenti del dolore

A differenza di altri tipi di sensazione, il dolore è più di una semplice sensazione, ha una natura multicomponente.

In diverse situazioni, i componenti del dolore possono avere una gravità disuguale.

La componente sensoriale del dolore è che il corpo può stabilire la localizzazione del dolore, il momento dell'inizio e della fine del dolore, l'intensità del dolore.

componente affettiva. Qualsiasi esperienza sensoriale (calore, cielo, ecc.) può essere emotivamente neutra o causare piacere o dispiacere.

Il dolore è sempre accompagnato dall'emergere di emozioni e sempre spiacevole.

La componente vegetativa del dolore si manifesta nel fatto che una forte sensazione di dolore provoca una serie di reazioni autonomiche (nausea, restringimento/espansione dei vasi sanguigni, ecc.) secondo il meccanismo del riflesso autonomico.

La componente motoria si manifesta nel fatto che il corpo cerca di eliminare l'azione di uno stimolo doloroso (riflesso di evitamento, riflesso di difesa). La risposta motoria si sviluppa ancor prima che si manifesti la consapevolezza del dolore.

Teorie del dolore

teoria dell'intensità Si basa sul fatto che un'ampia varietà di stimoli può causare dolore, se sono abbastanza forti.

Secondo questa teoria, il dolore si verifica quando il grado di eccitazione del solito recettore sensoriale(foto-, termo-, meccanorecettore) raggiunge un certo livello critico. In questo caso, il recettore genera una sequenza (pattern) di impulsi nervosi, che differisce da quella sotto l'azione di stimoli deboli.

Questa sequenza specifica di impulsi nervosi viene riconosciuta dal sistema nervoso centrale e si verifica la sensazione di dolore. Di conseguenza, la percezione del dolore è una funzione di tutti i tipi di recettori.

Teoria della specificità basato sull'osservazione che la sensibilità al dolore non è distribuita uniformemente sulla pelle - il dolore può verificarsi quando vengono stimolati alcuni punti discreti.

Secondo questa teoria, esistono recettori specializzati ad alta soglia (nocicettori) che vengono eccitati solo da stimoli intensi che danneggiano o minacciano di danneggiare i tessuti.

5. Proprietà fisiologiche recettori del dolore (nocicettori):

I nocicettori sono recettori primari e sono terminazioni nervose libere localizzate nella pelle, nelle pareti vascolari, nei muscoli scheletrici, nelle articolazioni e nel tessuto connettivo.

I recettori del dolore hanno la posizione più densa (rispetto ai recettori tattili e termorecettori) nella pelle, tuttavia, non sono distribuiti uniformemente, formando gruppi - "punti di dolore". I nocicettori sono terminazioni libere.

Sono sensibili agli stimoli meccanici, termici e chimici, ad es. sono polimodali. Tutti i recettori della pelle sono le terminazioni dei neuroni sensoriali pseudo-unipolari situati nei gangli spinali. Attraverso le fibre afferenti (dendriti) di questi neuroni, l'informazione arriva prima al corpo del neurone, e poi lungo il suo assone nelle corna posteriori del segmento corrispondente del midollo spinale.

• multimodalità: i nocicettori rispondono a molti tipi di stimoli,
• alta soglia di eccitazione - i nocicettori sono attivati ​​solo da stimoli forti e superforti,

Condurre percorsi. Le informazioni dai recettori del dolore vengono trasportate alla corteccia cerebrale attraverso il sistema anterolaterale.

Elaborazione delle informazioni nel SNC.

La componente sensoriale del dolore si forma a causa dell'elaborazione delle informazioni dai nocicettori nel nucleo ventrobasale del talamo e nella corteccia sensomotoria degli emisferi cerebrali. La componente affettiva si forma con la partecipazione della formazione reticolare. Le componenti motorie e vegetative del dolore sono parzialmente formate già a livello del midollo spinale - l'eccitazione dei nocicettori attiva gli archi riflessi spinali dei riflessi vegetativi e somatici.

6. Sistema antinocicettivo controlla la conduzione delle informazioni dai nocicettori alla corteccia cerebrale.

Come risultato del lavoro di questo sistema, può verificarsi l'inibizione dei neuroni spinali, staminali e talamici che trasmettono impulsi dai recettori del dolore.

I mediatori inibitori del sistema antinocicettivo sono i neuropeptidi oppiacei: endorfine, encefaline, dinorfina. Questo spiega la diminuzione della sensibilità al dolore sotto l'azione di analoghi sintetici e naturali di questi peptidi: morfina, oppio, ecc.

L'elaborazione del segnale primario viene eseguita dai neuroni delle corna posteriori del segmento del midollo spinale (o dai nuclei corrispondenti dei nervi cranici).

Da questi neuroni, le informazioni possono fluire ai motoneuroni e ai neuroni autonomi (simpatici) nel loro segmento; ulteriormente per brevi percorsi verso i segmenti vicini e, infine, nei tratti ascendenti estesi del midollo spinale (Gaulle e Burdach per gli effetti tattili e termici e spinotalamico per gli effetti del dolore).

Attraverso i tratti di Gaulle e Burdach, i segnali raggiungono i nuclei con lo stesso nome nel midollo allungato, quindi passano nel talamo (nucleo ventrobasale) e sono proiettati somatotopicamente nel giro postcentrale controlaterale.

Le vie spinotalamiche, a cui si uniscono le afferenze dolorose dei nervi trigemino e facciale, commutano nel talamo e sono anch'esse proiettate nella corteccia postcentrale.

Percezione del dolore

Di grande importanza per la percezione del dolore non operatorio è lo stato mentale del soggetto.

Aspettative e paure aumentano la sensazione di dolore; l'affaticamento all'insonnia aumenta la sensibilità di una persona al dolore. Tuttavia, tutti sanno per esperienza personale che con una profonda stanchezza il dolore si attenua. Il freddo intensifica, il calore allevia il dolore.

La soglia della reazione al dolore aumenta bruscamente durante l'anestesia, quando si beve alcol, specialmente quando si è intossicati. L'effetto analgesico della morfina è ben noto, ma non tutti sanno che la morfina allevia il dolore intenso e non ha quasi alcun effetto su quelli deboli.

È stato stabilito che le ferite gravi che causano reazioni dolorose lancinanti diventano indolori con l'introduzione di piccole dosi di morfina.

E allo stesso tempo, il dolore, che non ha alcuna base seria, quasi non è suscettibile all'azione di questo rimedio.

Di grande importanza per la percezione del dolore è il nostro atteggiamento nei suoi confronti. C'è stato un tempo in cui la gente considerava il dolore un male necessario e lo sopportava. Le credenze religiose di tutti i popoli insegnano che il dolore è "inviato da Dio come punizione per i nostri peccati". L'uomo moderno non può sopportare il dolore, sa che il dolore non è affatto inevitabile.

Può essere rimosso, può essere prevenuto. Ecco perché percepiamo il dolore in modo così acuto, chiediamo aiuto e adottiamo misure vigorose per eliminare il dolore.

L'ora del giorno e della notte ha una grande influenza sulla natura del dolore.

Il dolore associato a contrazioni convulsive della muscolatura liscia (stomaco, intestino, cistifellea, pelvi renale) di solito peggiora durante la notte.

Di notte, il dolore si intensifica anche con focolai infiammatori purulenti nell'area delle mani e delle dita, con malattie dei vasi delle estremità associate a vasospasmo.

I mal di testa nevrastenici, i dolori nelle affezioni croniche delle articolazioni sono più gravi al mattino, a mezzogiorno si indeboliscono. I dolori associati alla febbre peggiorano la sera quando la temperatura sale.

Di notte, una persona avverte dolore in modo particolarmente acuto. Ciò è dovuto all'assenza di impressioni che distraggono, all'afflusso di sangue causato dalla vasodilatazione e all'aumentata sensibilità protopatica che si verifica durante l'inibizione del sonno della corteccia cerebrale.

Alcuni tipi di dolore sono esacerbati in determinati periodi dell'anno.

Quindi, ad esempio, il dolore nell'ulcera allo stomaco o nell'ulcera duodenale si intensifica in autunno o in primavera.

Gravi esperienze mentali, dolore, gioia, rabbia spesso sopprimono la sensazione di dolore.

Lo stato di stress neuro-emotivo può avere un'influenza decisiva sul dolore sia sperimentale che patologico.

Sono tanti i casi in cui un professore, mentre faceva lezione, un chirurgo, operando, un avvocato, parlando in tribunale, si è dimenticato del dolore lancinante che li tormentava a casa, durante il riposo, a letto. Le emozioni non influenzano l'apparato del dolore, ma possono modificare la risposta all'irritazione dolorosa.

E grazie a questo rimuovono o alleviano la sensazione di dolore.

È noto che in condizioni di laboratorio la soglia della sensibilità al dolore aumenta bruscamente (es.

la percezione del dolore diminuisce) se il soggetto è distratto o interessato a qualcosa. Il dolore è alleviato dalla stimolazione dei recettori del tatto, dell'udito e della vista.

Sono stati fatti molti tentativi per influenzare le sensazioni del dolore con l'aiuto della suggestione ipnotica.

L'ipnosi era particolarmente spesso usata per alleviare il dolore del travaglio. I casi sono descritti perdita totale sensibilità al dolore in operazioni chirurgiche sotto ipnosi.

Un esempio di sollievo dal dolore ipnotico è un esperimento su un giovane chirurgo.

FISIOLOGIA DEL DOLORE 1 TEORIE DELLA TEORIA DEL DOLORE

Innanzitutto, è stato riscontrato che dopo una spremitura a breve termine della pelle con un morsetto chirurgico sulla superficie anteriore dell'avambraccio, si forma una zona di maggiore sensibilità attorno all'area lesa.

Successivamente, il soggetto è stato immerso in un sonno ipnotico e un piccolo pezzo di pelle è stato bloccato sulla sua mano sinistra.

Allo stesso tempo, il giovane chirurgo è stato ispirato dal fatto che non sentiva dolore. Allo stesso tempo, l'estremità smussata di una matita è stata applicata alla sezione simmetrica della mano destra e si è ipotizzato che fosse stata effettuata una bruciatura con un ferro rovente. Il soggetto sussultò e si contorse per il dolore. Quindi, attorno al punto in cui era stata applicata la matita, è stata tracciata con particolare cura con un dito un'ampia zona, e al soggetto è stata data l'impressione che fosse completamente dolorosa. Entrambe le mani erano fasciate. Dopo essersi svegliato, il soggetto ha affermato che nell'intera area cerchiata Giusto mani ha dolore, mentre la pelle Sinistra le mani sono completamente indolori.

È stato interessante osservare il suo comportamento dopo la rimozione della benda. Il soggetto ha visto che la pelle della mano sinistra era ferita, ma non ha sentito dolore. Allo stesso tempo, la pelle della mano destra era molto dolorante, sebbene non si trovassero segni di danno su di essa.

La volta successiva, sotto ipnosi, la novocaina è stata iniettata sotto la pelle ed è stato suggerito che l'intera area anestetizzata fosse estremamente dolorosa. Infatti, dopo il risveglio, il soggetto ha iniziato a lamentare un forte dolore nella zona, che in realtà era priva di sensibilità.

Nel primo caso, il focus dominante dell'eccitazione nella corteccia cerebrale, creato dalla suggestione, sopprimeva tutti gli impulsi del dolore che arrivavano lungo le vie nervose alle corrispondenti zone sensibili.

Nel secondo caso, è stato creato un focus di eccitazione in una certa area sensibile della corteccia cerebrale e il soggetto ha proiettato il dolore in un'area non danneggiata e persino anestetizzata.

La durata di queste "false" sensazioni dipendeva dalla persistenza del focus di eccitazione creato dalla suggestione verbale nel cervello. In una delle riunioni del Congresso degli anestesisti a Praga, lo scienziato svedese Finer ha redatto un lungo rapporto in cui ha riferito sull'anestesia completa utilizzando il metodo della suggestione ipnotica durante le operazioni, il parto e il dolore cronico persistente causato da una serie di motivi.

Si deve presumere che la percezione e il superamento del dolore dipendano in larga misura dal tipo di attività nervosa superiore.

Quando Leriche dice: "Siamo ineguali di fronte al dolore", questo, tradotto nel linguaggio della fisiologia, significa che persone diverse reagiscono in modo diverso allo stesso stimolo doloroso.

La forza dell'irritazione e la sua soglia possono essere le stesse, ma le manifestazioni esterne, la reazione visibile, sono puramente individuali.

Il tipo di attività nervosa superiore determina in gran parte il comportamento di una persona in risposta alla stimolazione del dolore.

Nelle persone di tipo debole, che IP Pavlov attribuiva al popolo malinconico di Ippocrate, si instaura rapidamente un esaurimento generale del sistema nervoso e talvolta, se l'inibizione protettiva non si verifica in tempo, una completa violazione delle parti superiori del sistema nervoso.

Nelle persone eccitabili e sfrenate, la reazione esterna al dolore può assumere un carattere estremamente violento, affettivo.

La debolezza del processo inibitorio porta al fatto che il limite dell'efficienza delle cellule degli emisferi cerebrali viene superato e si sviluppa uno stato narcotico o psicopatico estremamente doloroso.

Allo stesso tempo, le persone di tipo forte ed equilibrato, a quanto pare, reprimono più facilmente le reazioni e sono in grado di emergere vittoriose nella lotta contro gli stimoli dolorosi più severi.

A volte è molto difficile per un medico determinare se il paziente sta davvero provando dolore, qual è la sua intensità, se si tratta di una simulazione, di un'esagerazione o, al contrario, di un desiderio di nascondere la percezione del dolore per un motivo o per l'altro.

Il dolore è soggettivo, è diverso da tutti gli altri sentimenti: ogni sensazione riflette alcune proprietà dei fenomeni che si verificano nel mondo esterno (vediamo oggetti, ascoltiamo suoni, annusiamo odori).

Sentiamo dolore in noi stessi. La presenza di dolore in un'altra persona può essere giudicata solo da segni indiretti. Il più indicativo è solitamente l'espansione degli alunni. Questo segno indica la tensione del sistema nervoso simpatico e un significativo rilascio di adrenalina da parte delle ghiandole surrenali nel sangue. Altri metodi di ricerca (riflesso cutaneo galvanico, risposta vascolare, determinazione della temperatura cutanea, registrazione dell'elettroencefalogramma, ecc.) non sono sempre conclusivi.

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I tessuti superficiali sono forniti di terminazioni nervose di varie fibre afferenti. Il più spesso, mielinizzato Fibre Aβ possedere sensibilità tattile. Sono eccitati da tocchi non dolorosi e dal movimento. Queste terminazioni possono fungere da recettori del dolore non specifici polimodali solo in condizioni patologiche, ad esempio a causa di un aumento della loro sensibilità (sensibilizzazione) ai mediatori dell'infiammazione. Una debole irritazione dei recettori tattili non specifici polimodali porta a una sensazione di prurito. La soglia della loro eccitabilità è abbassata istamina E serotonina.

I recettori del dolore primari specifici (nonrecettori) sono altri due tipi di terminazioni nervose: sottili mielinizzate Terminali Aδ e sottile non mielinizzato fibre C, sono filogeneticamente più primitivi. Entrambi questi tipi di terminali sono presenti sia nei tessuti superficiali che negli organi interni. I nocirecettori danno una sensazione di dolore in risposta a una varietà di stimoli intensi: impatto meccanico, segnale termico, ecc. L'ischemia provoca sempre dolore perché provoca acidosi. Lo spasmo muscolare può causare irritazione delle terminazioni dolorose a causa della relativa ipossia e ischemia che provoca, nonché a causa dello spostamento meccanico diretto dei nocirecettori. Viene eseguito lungo le fibre C a una velocità di 0,5-2 m / s, lento, dolore protopatico, e per fibre Aδ mielinizzate a conduzione rapida, che forniscono una velocità di conduzione da 6 a 30 m / s, - dolore epicritico. Oltre alla pelle, dove, secondo A.G. Bukhtiyarov, ci sono almeno 100-200 recettori del dolore per 1 cm, mucose e cornea, entrambi i tipi di recettori del dolore sono abbondantemente forniti di periostio, così come pareti vascolari, articolazioni, seni cerebrali e fogli parietali membrane sierose. Ci sono molti meno recettori del dolore negli strati viscerali di queste membrane e organi interni.

Dolore a operazioni neurochirurgiche massimo al momento del taglio meningi Allo stesso tempo, la corteccia cerebrale ha una sensibilità al dolore molto leggera e strettamente locale. In generale, un sintomo così comune come un mal di testa è quasi sempre associato all'irritazione dei recettori del dolore al di fuori del tessuto cerebrale stesso. La causa extracranica del mal di testa può essere processi localizzati nei seni delle ossa della testa, spasmo dei muscoli ciliari e di altri occhi, tensione tonica nei muscoli del collo e del cuoio capelluto. Le cause intracraniche del mal di testa sono principalmente l'irritazione dei nocirecettori delle meningi. Con la meningite, forti mal di testa coprono l'intera testa. Un mal di testa molto grave è causato dall'irritazione dei nocirecettori in seni cerebrali e arterie, specialmente nel bacino dell'arteria cerebrale media. Anche lievi perdite di liquido cerebrospinale possono provocare mal di testa, soprattutto nella posizione verticale del corpo, poiché la galleggiabilità del cervello cambia e quando il cuscino idraulico diminuisce, i recettori del dolore delle sue membrane sono irritati. D'altra parte, un eccesso di liquido cerebrospinale e una violazione del suo deflusso nell'idrocefalo, edema cerebrale, il suo gonfiore durante l'iperidratazione intracellulare, la pletora dei vasi delle meningi causata dalle citochine durante le infezioni, i processi volumetrici locali provocano anche mal di testa, perché . allo stesso tempo, aumenta l'effetto meccanico sui recettori del dolore delle strutture che circondano il cervello stesso.

I recettori del dolore rivendicano una posizione unica nel corpo umano. Questo è l'unico tipo di recettore sensibile che non è soggetto ad alcun tipo di adattamento o desensibilizzazione sotto l'influenza di un segnale continuo o ripetuto. In questo caso, i nocirecettori non superano la soglia della loro eccitabilità, come, ad esempio, i sensori del freddo. Pertanto, il recettore non "si abitua" al dolore. Inoltre, nelle terminazioni nervose nocirecettive, si verifica il fenomeno opposto: sensibilizzazione dei recettori del dolore. Con l'infiammazione, il danno tissutale e con stimoli dolorosi ripetuti e prolungati, la soglia dell'eccitabilità del dolore dei nocirecettori diminuisce. Chiamando i recettori dei sensori del dolore, va sottolineato che l'applicazione di questo termine a loro è condizionata - dopotutto, si tratta di terminazioni nervose libere, prive di qualsiasi speciale dispositivo recettore.

I meccanismi neurochimici della stimolazione dei nocirecettori sono ben studiati. Il loro stimolo principale è bradichinina. In risposta al danno alle cellule vicino al nocirecettore, questo mediatore viene rilasciato, così come prostaglandine, leucotrieni, potassio e ioni idrogeno. Le prostaglandine ei leucotrieni sensibilizzano i nocirecettori alle chinine e il potassio e l'idrogeno facilitano la loro depolarizzazione e la comparsa in essi di un segnale elettrico afferente del dolore. L'eccitazione si diffonde non solo afferentemente, ma anche in modo antidromico, ai rami vicini del terminale. Là conduce alla secrezione sostanze p. Questo neuropeptide provoca iperemia, edema, degranulazione dei mastociti e delle piastrine attorno al terminale e in modo paracrino. Rilasciato allo stesso tempo istamina, serotonina, prostaglandine sensibilizzano i nocirecettori e la chimasi e la triptasi dei mastociti aumentano la produzione del loro agonista diretto - bradichinina. Di conseguenza, quando danneggiati, i nocirecettori agiscono sia come sensori che come provocatori paracrini dell'infiammazione. Vicino ai nocirecettori, di regola, ci sono terminazioni nervose postgangliari noradrenergiche simpatiche che sono in grado di modulare la sensibilità dei nocirecettori.

Con lesioni dei nervi periferici, spesso si sviluppa come chiamato causalgia - patologicamente ipersensibilità nocirecettori nell'area innervata dal nervo danneggiato accompagnato da bruciore e persino segni di infiammazione senza danni locali visibili. Il meccanismo della causalgia è associato all'effetto iperalgico dei nervi simpatici, in particolare della noradrenalina da essi secreta, sullo stato dei recettori del dolore. Forse, in questo caso, si verifica la secrezione della sostanza P e di altri neuropeptidi da parte dei nervi simpatici, che provoca sintomi infiammatori.

5.2. Sistema endogeno di modulazione del dolore.

Gli effetti oppioatergici, serotoninergici e noradrenergici sono principalmente coinvolti nel controllo dell'eccitabilità dei neuroni che trasmettono gli impulsi del dolore al SNC. Anatomicamente, le strutture in cui si concentrano gli elementi del sistema modulante sono il talamo, la materia grigia nella circonferenza dell'acquedotto silviano, il nucleo del rafe, la sostanza gelatinosa del midollo spinale e il nucleo tratus solitarii.

Gli input dalla corteccia frontale e dall'ipotalamo possono attivare i neuroni encefalinergici attorno all'acquedotto di Silvio, nel mesencefalo e nel ponte. Da loro l'eccitazione scende al grande nucleo della sutura, penetrando nella parte inferiore del ponte e nella parte superiore, il midollo allungato. Il neurotrasmettitore nei neuroni di questo nucleo è serotonina. L'effetto centrale antidolorifico della serotonina è associato ai suoi effetti antidepressivi e ansiolitici.

Il nucleo del rafe e i neuroni rostventricolari adiacenti del midollo allungato conducono segnali antinocicettivi ai corni posteriori del midollo spinale, dove sono percepiti dai neuroni encefalinergici della substantia grisea. L'encefalina prodotta da questi neuroni inibitori esercita un'inibizione presinaptica sulle fibre afferenti nocicettive. Quello., encefalina e serotonina si scambiano reciprocamente il testimone del dolore. Ecco perché la morfina e i suoi analoghi, così come gli agonisti e i bloccanti della ricaptazione della serotonina, hanno preso luogo importante in anestesiologia. Non solo entrambi i tipi di sensibilità al dolore sono bloccati. L'inibizione si estende ai riflessi spinali del dolore protettivo, viene eseguita anche a livello sopraspinale. I sistemi oppioatergici inibiscono l'attività dello stress nell'ipotalamo (la beta-endorfina è la più importante qui), inibiscono l'attività dei centri della rabbia, attivano il centro della ricompensa, causano un cambiamento nel background emotivo attraverso il sistema limbico, sopprimono i correlati emotivi del dolore negativo e riducono il effetto attivante del dolore su tutte le parti del sistema nervoso centrale.

Gli oppioidi endogeni attraverso il liquido cerebrospinale possono entrare nella circolazione sistemica per l'implementazione regolazione endocrina sopprimere le reazioni sistemiche al dolore.

Tutte le modalità di distribuzione dei neuropeptidi costituiscono la cosiddetta via transventricolare della regolazione ipotalamica.

La depressione, accompagnata da una diminuzione della produzione di oppiacei e serotonina, è spesso caratterizzata da un'esacerbazione della sensibilità al dolore.. Le encefaline e la colecistochinina sono co-trasmettitori peptidici nei neuroni dopaminergici. È ben noto che l'iperattività dopaminergica nel sistema limbico è una delle caratteristiche patogenetiche della schizofrenia.

I recettori del dolore (nocicettori) rispondono a stimoli che minacciano il corpo di danni. Esistono due tipi principali di nocicettori: Adelta-meccano-nocicettori e nocicettori C polimodali (ce ne sono molti altri tipi). Come suggerisce il nome, i meccano-nocicettori sono innervati da fibre mielinizzate sottili, mentre i nocicettori C polimodali sono innervati da fibre C non mielinizzate. Gli adelta-meccanocicettori rispondono a una forte irritazione meccanica della pelle, come una puntura con un ago o un pizzicotto con una pinzetta. Di solito non rispondono a stimoli nocivi termici e chimici a meno che non siano stati precedentemente sensibilizzati. Al contrario, i nocicettori C polimodali rispondono agli stimoli del dolore diverso tipo: meccanica, temperatura (Fig. 34.4) e chimica.

Per molti anni non è stato chiaro se il dolore derivi dall'attivazione di fibre specifiche o dall'iperattività delle fibre sensoriali che normalmente hanno altre modalità. Quest'ultima possibilità sembra essere più in linea con la nostra comune esperienza. Con la possibile eccezione dell'olfatto, qualsiasi stimolo sensoriale eccessivo - luce accecante, suono che lacera le orecchie, duro colpo, caldo o freddo al di fuori della gamma normale - provoca dolore. Questa visione del buon senso fu proclamata da Erasmus Darwin alla fine del XVIII secolo e da William James alla fine del XIX secolo. Il buon senso, però, qui (come altrove) lascia molto a desiderare. Al momento, non c'è dubbio che nella maggior parte dei casi la sensazione di dolore insorge come risultato dell'eccitazione di fibre nocicettive specializzate. Le fibre nocicettive non hanno terminazioni specializzate. Sono presenti come terminazioni nervose libere nel derma della pelle e in altre parti del corpo. Istologicamente, sono indistinguibili dai C-meccanorecettori (MECANOSENSIBILITÀ) e dai termorecettori - e A-delta (capitolo TERMOSENSIBILITÀ). Differiscono dai recettori menzionati in quanto la soglia per i loro stimoli adeguati è al di sopra del range normale. Possono essere suddivise in diverse tipologie a seconda del criterio di quale modalità sensoriale rappresenta per loro uno stimolo adeguato. Gli stimoli termici e meccanici dolorosi sono rilevati da fibre mielinizzate di piccolo diametro, la Tabella 2.2 mostra che sono fibre delta di categoria A. Anche le fibre polimodali che rispondono a un'ampia varietà di intensità di stimolo di diverse modalità hanno un diametro piccolo ma non sono mielinizzate. La tabella 2.2 mostra che queste fibre sono di classe C. Le fibre a delta conducono impulsi con una frequenza di 5-30 m/s e sono responsabili di un dolore "rapido", una sensazione acuta e lancinante; Le fibre C sono più lente - 0,5 - 2 m / se segnalano un dolore "lento", spesso prolungato e spesso trasformandosi in dolore sordo. Gli AMT (meccano-termo-nocicettori con fibre A delta) si dividono in due tipi. Gli AMT di tipo 1 si trovano principalmente nella pelle non pelosa. Gli AMT di tipo 2 si trovano principalmente nella pelle pelosa.Infine, i nocicettori delle fibre C (fibre CMT) hanno una soglia nell'intervallo di 38°C - 50°C e rispondono con un'attività costante che dipende dall'intensità dello stimolo (Fig. 21.1a). I recettori AMT e SMT, come indicano i loro nomi, rispondono a stimoli sia termici che meccanici. La situazione fisiologica, però, è tutt'altro che semplice. Il meccanismo di trasmissione di queste due modalità è diverso. L'applicazione della capsaicina non pregiudica la sensibilità agli stimoli meccanici, ma inibisce la risposta a quelli termici. Allo stesso tempo, mentre la capsaicina ha un effetto analgesico sulla sensibilità termica e chimica delle fibre C polimodali nella cornea, non influisce sulla meccanosensibilità. Infine, è stato dimostrato che gli stimoli meccanici, che generano lo stesso livello di attività nelle fibre CMT di quelli termici, provocano comunque meno dolore. Forse, inevitabilmente, la superficie più ampia coinvolta con uno stimolo termico coinvolge l'attività di più fibre CMT che con uno stimolo meccanico.

La sensibilizzazione dei nocicettori (aumento della sensibilità delle fibre del recettore afferente) si verifica dopo la loro risposta a uno stimolo dannoso. I nocicettori sensibilizzati rispondono più intensamente allo stimolo ripetuto perché la loro soglia è abbassata (Fig. 34.4). In questo caso si osserva iperalgesia: dolore più intenso in risposta a uno stimolo della stessa intensità, nonché una diminuzione della soglia del dolore. A volte i nocicettori generano una scarica di fondo che provoca dolore spontaneo.

La sensibilizzazione si verifica quando fattori chimici come ioni K+, bradichinina, serotonina, istamina, eicosanoidi (prostaglandine e leucotrieni) vengono rilasciati vicino alle terminazioni nervose nocicettive a seguito di danno tissutale o infiammazione. Supponiamo che uno stimolo dannoso, avendo colpito la pelle, abbia distrutto le cellule dell'area tissutale vicino al nocicettore (Fig. 34.5, a). Gli ioni K+ fuoriescono dalle cellule morenti e depolarizzano il nocicettore. Inoltre, vengono rilasciati enzimi proteolitici; quando interagiscono con le globuline del plasma sanguigno, si forma la bradichinina. Si lega alle molecole del recettore della membrana nocicettore e attiva il secondo sistema messaggero che sensibilizza la terminazione nervosa. Altre sostanze chimiche rilasciate come la serotonina piastrinica, l'istamina dei mastociti, gli eicosanoidi di vari elementi cellulari contribuiscono alla sensibilizzazione aprendo canali ionici o attivando sistemi di secondi messaggeri. Molti di essi colpiscono anche i vasi sanguigni, le cellule del sistema immunitario, le piastrine e altri effettori coinvolti nell'infiammazione.

Inoltre, l'attivazione dell'estremità di un nocicettore può rilasciare peptidi regolatori come la sostanza P (SP) e il peptide codificato dalla calcitonina (CGRP) da altre estremità dello stesso nocicettore attraverso il riflesso assonale (Fig. 34.5b). L'impulso nervoso che ha avuto origine in uno dei rami del nocicettore viene inviato lungo l'assone materno al centro. Allo stesso tempo, si diffonde in modo antidromico lungo i rami periferici dell'assone dello stesso nocicettore, a seguito del quale la sostanza P e CGRP vengono rilasciate nella pelle (Fig. 34.5, b). Questi peptidi causano