Influenza del sistema nervoso parasimpatico sull'attività cardiaca. sistema nervoso autonomo. Regolazione omeometrica del cuore

5. Meccanismi intra ed extracardiaci di regolazione dell'attività del cuore. Innervazione del cuore. L'influenza del simpatico e nervi parasimpatici al lavoro del cuore. Influenza di ormoni, mediatori ed elettroliti sull'attività cardiaca.

L'adattamento dell'attività del cuore alle mutevoli esigenze del corpo avviene con l'aiuto di una serie di meccanismi regolatori. Alcuni di essi si trovano nel cuore stesso: si tratta di meccanismi regolatori intracardiaci. Questi includono meccanismi intracellulari di regolazione, regolazione delle interazioni intercellulari e meccanismi nervosi - riflessi intracardiaci. Il secondo gruppo è meccanismi regolatori non cardiaci. Questo gruppo comprende i nervi extracardiaci e meccanismi umorali regolazione dell'attività cardiaca.

Meccanismi regolatori intracardiaci
Il miocardio è costituito da singole cellule - miociti, interconnesse da dischi intercalari. In ogni cellula esistono meccanismi di regolazione della sintesi proteica, che assicurano la conservazione della sua struttura e delle sue funzioni. La velocità di sintesi di ciascuna delle proteine ​​è regolata dal proprio meccanismo di autoregolazione, che mantiene il livello di riproduzione di questa proteina in accordo con l'intensità del suo consumo.

Con un aumento del carico sul cuore (ad esempio, con un'attività muscolare regolare), la sintesi proteine ​​contrattili miocardio e le strutture che ne garantiscono l'attività. Appare la cosiddetta ipertrofia miocardica funzionante (fisiologica), osservata negli atleti.

Meccanismi intracellulari di regolazione forniscono anche un cambiamento nell'intensità dell'attività miocardica in accordo con la quantità di sangue che scorre al cuore. Questo meccanismo (meccanismo regolazione eterometrica dell'attività cardiaca ) era chiamata “legge del cuore” (legge di Frank-Starling): la forza di contrazione del cuore (miocardio) è proporzionale al grado di riempimento del suo sangue in diastole (il grado di stiramento), cioè alla sua lunghezza iniziale fibre muscolari.

regolazione omeometrica . Consiste nella capacità del miocardio di aumentare la forza di contrazione a parità di lunghezza delle fibre muscolari; - osservato nelle condizioni di ricezione di una frequenza crescente di AP al miocardio (ad esempio, sotto l'azione di Adr e NA) dal sistema di conduzione (manifestato dalla "scala" di Bowditch)

Regolazione delle interazioni intercellulari. È stato stabilito che i dischi intercalari che collegano le cellule del miocardio hanno una struttura diversa. Alcune sezioni dei dischi intercalari svolgono una funzione puramente meccanica, altre provvedono al trasporto attraverso la membrana del cardiomiocita delle sostanze di cui ha bisogno, altre ancora sono nessi, o contatti stretti, conducono l'eccitazione da cellula a cellula. La violazione delle interazioni intercellulari porta all'eccitazione asincrona delle cellule del miocardio e alla comparsa di aritmie cardiache.

Le interazioni intercellulari dovrebbero includere anche la relazione dei cardiomiociti con le cellule del tessuto connettivo del miocardio. Questi ultimi non sono solo una struttura meccanica di supporto. Forniscono alle cellule contrattili del miocardio una serie di complessi prodotti macromolecolari necessari per mantenere la struttura e la funzione delle cellule contrattili. Un tipo simile di interazioni intercellulari era chiamato connessioni creative (G. I. Kositsky).

Riflessi periferici intracardiaci. Un più alto livello di regolazione intraorganica dell'attività del cuore è rappresentato dai meccanismi nervosi intracardiaci. Si è scoperto che i cosiddetti riflessi periferici sorgono nel cuore, il cui arco è chiuso non nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli intramurali del miocardio. Dopo l'omotrapianto del cuore degli animali a sangue caldo e la degenerazione di tutti gli elementi nervosi di origine extracardiaca, il sistema nervoso intraorgano, organizzato secondo il principio del riflesso, è preservato e funziona nel cuore. Questo sistema include neuroni afferenti, i cui dendriti formano recettori di stiramento su fibre miocardiche e vasi coronarici (coronarici), neuroni intercalari ed efferenti. Gli assoni di quest'ultimo innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Questi neuroni sono interconnessi da connessioni sinaptiche, formando archi riflessi intracardiaci.

Gli esperimenti hanno dimostrato che un aumento dell'allungamento del miocardio atriale destro (in condizioni naturali, si verifica con un aumento del flusso sanguigno al cuore) porta ad un aumento delle contrazioni del miocardio ventricolare sinistro. Pertanto, le contrazioni vengono intensificate non solo in quella parte del cuore, il cui miocardio è allungato direttamente dal sangue che affluisce, ma anche in altri reparti per "fare spazio" al sangue in arrivo e accelerarne il rilascio in sistema arterioso. È stato dimostrato che queste reazioni vengono eseguite con l'aiuto dei riflessi periferici intracardiaci (G. I. Kositsky).

In condizioni naturali, il sistema nervoso intracardiaco non è autonomo. È solo l'anello più basso di una complessa gerarchia di meccanismi nervosi che regolano l'attività del cuore. L'anello successivo e più alto in questa gerarchia sono i segnali provenienti dal vago e dai nervi simpatici, che svolgono i processi di regolazione nervosa extracardiaca del cuore.

Meccanismi regolatori extracardiaci.

Questo gruppo comprende i meccanismi nervosi e umorali extracardiaci di regolazione dell'attività cardiaca.

Regolazione nervosa extracardiaca. Questa regolazione è effettuata da impulsi che arrivano al cuore dal sistema nervoso centrale attraverso i nervi vago e simpatico.

Come tutti i nervi autonomici, i nervi cardiaci sono formati da due neuroni. I corpi dei primi neuroni, i cui processi costituiscono i nervi vaghi ( divisione parasimpatica sistema nervoso autonomo), situato nel midollo allungato (Fig. 7.11). I processi di questi neuroni terminano nei gangli intramurali del cuore. Ecco i secondi neuroni, i cui processi vanno al sistema di conduzione, al miocardio e vasi coronarici.

I primi neuroni della parte simpatica del sistema nervoso autonomo che trasmettono gli impulsi al cuore si trovano nelle corna laterali dei cinque segmenti superiori. toracico midollo spinale. I processi di questi neuroni terminano nei linfonodi simpatici cervicali e toracici superiori. In questi nodi ci sono i secondi neuroni, i cui processi vanno al cuore. La maggior parte dal ganglio stellato partono le fibre nervose simpatiche che innervano il cuore.

Influenza parasimpatica. L'effetto sul cuore dei nervi vaghi fu studiato per la prima volta dai fratelli Weber (1845). Hanno scoperto che l'irritazione di questi nervi rallenta il lavoro del cuore fino al suo completo arresto in diastole. Questo è stato il primo caso della scoperta nel corpo dell'influenza inibitoria dei nervi.

Con stimolazione elettrica del segmento periferico del taglio nervo vago la frequenza cardiaca rallenta. Questo fenomeno è chiamato effetto cronotropo negativo. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione dell'ampiezza delle contrazioni - effetto inotropo negativo.

Con una forte irritazione dei nervi vaghi, il lavoro del cuore si ferma per un po '. Durante questo periodo, l'eccitabilità del muscolo cardiaco si abbassa. Viene chiamata diminuzione dell'eccitabilità del muscolo cardiaco effetto batmotropo negativo. Viene chiamato il rallentamento della conduzione dell'eccitazione nel cuore effetto dromotropo negativo. Spesso osservato blocco completo conduzione dell'eccitazione nel nodo atrioventricolare.

Con un'irritazione prolungata del nervo vago, le contrazioni del cuore che si sono fermate all'inizio vengono ripristinate, nonostante l'irritazione in corso. Questo fenomeno è chiamato fuga del cuore dall'influenza del nervo vago.

influenza simpatica. L'effetto dei nervi simpatici sul cuore fu studiato per la prima volta dai fratelli Zion (1867) e poi da IP Pavlov. Zions ha descritto un aumento dell'attività cardiaca durante la stimolazione dei nervi simpatici del cuore. (effetto cronotropo positivo); hanno chiamato le fibre corrispondenti nn. accelerantes cordis (acceleratori del cuore).

Quando vengono stimolati i nervi simpatici, viene accelerata la depolarizzazione spontanea delle cellule del pacemaker nella diastole, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca.

L'irritazione dei rami cardiaci del nervo simpatico migliora la conduzione dell'eccitazione nel cuore (effetto dromotropo positivo) e aumenta l'eccitabilità del cuore (effetto batmotropico positivo). L'effetto della stimolazione del nervo simpatico si osserva dopo un lungo periodo di latenza (10 s o più) e continua a lungo dopo la cessazione della stimolazione nervosa.

I. P. Pavlov (1887) scoprì le fibre nervose (che migliorano il nervo) che intensificano le contrazioni cardiache senza un notevole aumento del ritmo (effetto inotropo positivo).

L'effetto inotropo del nervo "amplificatore" è chiaramente visibile quando si registra la pressione intraventricolare con un elettromanometro. L'effetto pronunciato del nervo "rinforzante" sulla contrattilità miocardica si manifesta soprattutto nelle violazioni della contrattilità. Una di queste forme estreme di disturbo della contrattilità è l'alternanza delle contrazioni cardiache, quando una contrazione "normale" del miocardio (la pressione si sviluppa nel ventricolo che supera la pressione nell'aorta e il sangue viene espulso dal ventricolo nell'aorta) si alterna con una contrazione "debole" del miocardio, in cui la pressione nell'aorta ventricolare in sistole non raggiunge la pressione nell'aorta e non si verifica l'espulsione del sangue. Il nervo "amplificatore" non solo amplifica le normali contrazioni ventricolari, ma elimina anche l'alternanza, riportando le contrazioni inefficaci a quelle normali (Fig. 7.13). Secondo IP Pavlov, queste fibre sono specificamente trofiche, cioè stimolano i processi metabolici.

Influenza di ormoni, mediatori ed elettroliti sull'attività cardiaca.

mediatori. Quando i segmenti periferici dei nervi vaghi sono irritati, ACh viene rilasciato nelle loro terminazioni nel cuore e quando i nervi simpatici sono irritati, viene rilasciata noradrenalina. Queste sostanze sono agenti diretti che causano l'inibizione o l'intensificazione dell'attività del cuore, e quindi sono chiamate mediatori (trasmettitori) di influenze nervose. L'esistenza dei mediatori è stata dimostrata da Levy (1921). Ha irritato il nervo vago o simpatico del cuore isolato della rana, quindi ha trasferito il fluido da questo cuore a un altro, anch'esso isolato, ma non soggetto all'influenza nervosa: il secondo cuore ha dato la stessa reazione (Fig. 7.14, 7.15). Di conseguenza, quando i nervi del primo cuore sono irritati, il corrispondente mediatore passa nel fluido che lo alimenta.

Ormoni. I cambiamenti nel lavoro del cuore si osservano quando è esposto a un numero di biologicamente sostanze attive circolanti nel sangue.

Catecolamine (adrenalina, noradrenalina) aumentare la forza e accelerare il ritmo delle contrazioni cardiache, che è importante significato biologico. Durante lo sforzo fisico o lo stress emotivo, il midollo surrenale si rilascia nel sangue un gran numero di adrenalina, che porta ad un aumento dell'attività cardiaca, estremamente necessaria in queste condizioni.

Questo effetto si verifica a seguito della stimolazione dei recettori miocardici da parte delle catecolamine, provocando l'attivazione dell'enzima intracellulare adenilato ciclasi, che accelera la formazione di 3,5'-adenosina monofosfato ciclico (cAMP). Attiva la fosforilasi, che provoca la scomposizione del glicogeno intramuscolare e la formazione di glucosio (una fonte di energia per il miocardio in contrazione). Inoltre, la fosforilasi è necessaria per l'attivazione degli ioni Ca 2+, un agente che implementa la coniugazione di eccitazione e contrazione nel miocardio (questo potenzia anche l'effetto inotropo positivo delle catecolamine). Inoltre, le catecolamine aumentano la permeabilità membrane cellulari per gli ioni Ca 2+, contribuendo, da un lato, ad un aumento del loro ingresso dallo spazio intercellulare nella cellula e, dall'altro, alla mobilizzazione degli ioni Ca 2+ dai depositi intracellulari. L'attivazione dell'adenilato ciclasi si nota nel miocardio e sotto l'azione del glucagone, un ormone secreto da α -cellule delle isole pancreatiche, che provoca anche un effetto inotropo positivo.

Gli ormoni della corteccia surrenale, l'angiotensina e la serotonina aumentano anche la forza delle contrazioni miocardiche e la tiroxina aumenta la frequenza cardiaca.

Contenuto

parti sistema vegetativo sono i sistemi nervoso simpatico e parasimpatico, quest'ultimo che ha un'influenza diretta e strettamente interconnesso con il lavoro del muscolo cardiaco, la frequenza della contrazione del miocardio. È localizzato parzialmente nel cervello e nel midollo spinale. Il sistema parasimpatico fornisce il rilassamento e il recupero del corpo dopo lo stress fisico ed emotivo, ma non può esistere separatamente dal dipartimento simpatico.

Cos'è il sistema nervoso parasimpatico

Il dipartimento è responsabile della funzionalità dell'organismo senza la sua partecipazione. Ad esempio, le fibre parasimpatiche forniscono funzione respiratoria, regola il battito cardiaco, espandi vasi sanguigni, controllare il naturale processo di digestione e funzioni protettive, forniscono altri meccanismi importanti. Il sistema parasimpatico è necessario affinché una persona rilassi il corpo dopo attività fisica. Con la sua partecipazione, il tono muscolare diminuisce, il polso ritorna normale, la pupilla si restringe e pareti vascolari. Ciò accade senza intervento umano - arbitrariamente, a livello di riflessi

I centri principali di questa struttura autonoma sono il capo e midollo spinale dove le fibre nervose sono concentrate, fornendo la trasmissione più veloce possibile degli impulsi per il lavoro organi interni, sistemi. Con il loro aiuto, puoi controllare la pressione sanguigna, la permeabilità vascolare, l'attività cardiaca, secrezione interna singole ghiandole. Ogni impulso nervoso è responsabile di una certa parte del corpo che, quando eccitata, inizia a reagire.

Tutto dipende dalla localizzazione dei plessi caratteristici: se le fibre nervose si trovano nell'area pelvica, allora sono responsabili di attività fisica, e negli organi sistemi digestivi s - per la secrezione succo gastrico, peristalsi intestinale. La struttura del sistema nervoso autonomo ha le seguenti sezioni costruttive con funzioni uniche per l'intero organismo. Esso:

• ipofisi;
• ipotalamo;
• nervo vago;
• epifisi

Ecco come vengono designati gli elementi principali dei centri parasimpatici e le seguenti sono considerate strutture aggiuntive:

• nuclei nervosi della zona occipitale;
• nuclei sacrali;
• plessi cardiaci per fornire shock miocardici;
• plesso ipogastrico;
• plessi nervosi lombari, celiaci e toracici.

Sistema nervoso simpatico e parasimpatico

Confrontando i due dipartimenti, la differenza principale è evidente. Il reparto simpatico è responsabile dell'attività, reagisce nei momenti di stress, eccitazione emotiva. Per quanto riguarda il sistema nervoso parasimpatico, si "connette" nella fase di rilassamento fisico ed emotivo. Un'altra differenza sono i mediatori che effettuano la transizione impulsi nervosi nelle sinapsi: nel simpatico terminazioni nervoseè noradrenalina, nel parasimpatico è acetilcolina.

Caratteristiche di interazione tra i reparti

La divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo è responsabile del buon funzionamento dei sistemi cardiovascolare, genito-urinario e digestivo, mentre ha luogo l'innervazione parasimpatica del fegato, della ghiandola tiroidea, dei reni e del pancreas. Le funzioni sono diverse, ma l'impatto sulla risorsa organica è complesso. Se il reparto simpatico fornisce l'eccitazione degli organi interni, allora quello parasimpatico aiuta a ripristinare stato generale organismo. Se c'è uno squilibrio dei due sistemi, il paziente ha bisogno di cure.

Dove si trovano i centri del sistema nervoso parasimpatico?

Il sistema nervoso simpatico è strutturalmente rappresentato dal tronco simpatico in due file di nodi su entrambi i lati della colonna vertebrale. Esternamente, la struttura è rappresentata da una catena di noduli nervosi. Se tocchiamo l'elemento del cosiddetto rilassamento, la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo è localizzata nel midollo spinale e nel cervello. Quindi da dipartimenti centrali dal cervello, gli impulsi che sorgono nei nuclei vanno come parte dei nervi cranici, da dipartimenti sacrali- come parte dei nervi splancnici pelvici, raggiungono gli organi pelvici.

Funzioni del sistema nervoso parasimpatico

I nervi parasimpatici sono responsabili del recupero naturale del corpo, della normale contrazione del miocardio, del tono muscolare e del rilassamento produttivo della muscolatura liscia. Le fibre parasimpatiche differiscono nell'azione locale, ma alla fine agiscono insieme: i plessi. Con una lesione locale di uno dei centri, soffre il sistema nervoso autonomo nel suo insieme. L'effetto sul corpo è complesso e i medici distinguono le seguenti utili funzioni:

• rilassamento nervo oculomotore, costrizione della pupilla;
• normalizzazione della circolazione sanguigna, flusso sanguigno sistemico;
• ripristino della respirazione abituale, restringimento dei bronchi;
• declino pressione sanguigna;
• controllo di un importante indicatore della glicemia;
• riduzione della frequenza cardiaca;
• rallentare il passaggio degli impulsi nervosi;
• declino pressione oculare;
• regolazione delle ghiandole dell'apparato digerente.

Oltretutto, sistema parasimpatico aiuta i vasi del cervello e degli organi genitali ad espandersi e muscoli lisci mettersi in forma. Con il suo aiuto, si verifica una pulizia naturale del corpo dovuta a fenomeni come starnuti, tosse, vomito, andare in bagno. Inoltre, se i sintomi iniziano a comparire ipertensione arteriosa, è importante capire che il sistema nervoso sopra descritto è responsabile dell'attività cardiaca. Se una delle strutture - simpatica o parasimpatica - fallisce, devono essere prese misure, poiché sono strettamente correlate.

Malattie

Prima di utilizzare qualsiasi preparazioni mediche, per fare ricerca, è importante diagnosticare correttamente le malattie associate al funzionamento alterato della struttura parasimpatica del cervello e del midollo spinale. Un problema di salute si manifesta spontaneamente, può colpire gli organi interni, influenzare i riflessi abituali. Le seguenti violazioni del corpo di qualsiasi età possono essere la base:

1. Paralisi ciclica. La malattia è provocata da spasmi ciclici, gravi danni al nervo oculomotore. La malattia si verifica nei pazienti età diverse accompagnata da degenerazione nervosa.
2. Sindrome del nervo oculomotore. In una situazione così difficile, la pupilla può espandersi senza esposizione a un flusso di luce, che è preceduto da un danno alla sezione afferente dell'arco riflesso pupillare.
3. Bloccare la sindrome del nervo. Un disturbo caratteristico si manifesta in un paziente con un leggero strabismo, impercettibile a un semplice uomo della strada, mentre bulbo oculare diretto verso l'interno o verso l'alto.
4. Nervi abducens danneggiati. In processo patologico simultaneamente combinati in uno quadro clinico strabismo, visione doppia, grave sindrome di Fauville. La patologia colpisce non solo gli occhi, ma anche i nervi facciali.
5. Sindrome nervo ternario. Tra le principali cause di patologia, i medici distinguono un'aumentata attività di infezioni patogene, una violazione del flusso sanguigno sistemico, danni alle vie corticale-nucleari, tumore maligno, trauma cranico.
6. Sindrome nervo facciale. C'è un'ovvia distorsione del viso, quando una persona deve sorridere arbitrariamente, mentre prova dolore. Più spesso è una complicazione della malattia.

Particolari

La regolazione del flusso sanguigno tissutale, in funzione delle esigenze metaboliche dei tessuti, viene effettuata da meccanismi locali dei tessuti stessi. I meccanismi nervosi di regolazione di dinamica haemo compiono tale funzioni generali, Come ridistribuzione del flusso sanguigno tra corpi diversi e tessuti, aumento o diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e, soprattutto, rapido controllo della pressione arteriosa sistemica.

Il sistema nervoso autonomo (vegetativo) prende parte alla regolazione della circolazione sanguigna.

Il sistema nervoso simpatico svolge un ruolo importante nella regolazione della circolazione sanguigna. Il sistema nervoso parasimpatico è anche coinvolto nella regolazione della circolazione sanguigna, principalmente nella regolazione dell'attività del cuore.

Sistema nervoso simpatico.

Fibre vasomotorie simpatiche nervi spinali partono dai segmenti toracico e lombare superiore del midollo spinale. Seguono i gangli del tronco simpatico, che si trova su entrambi i lati della colonna vertebrale. Quindi le fibre simpatiche vanno in due direzioni:

• come parte di specifici nervi simpatici che innervano i vasi sanguigni degli organi interni e del cuore, come mostrato sul lato destro della figura;
• come parte dei nervi spinali periferici che innervano i vasi sanguigni della testa, del tronco e delle estremità.

Innervazione simpatica dei vasi sanguigni.

Nella maggior parte dei tessuti, tutti i vasi (ad eccezione dei capillari, degli sfinteri precapillari e delle metarteriole) sono innervati fibre nervose simpatiche(vasocostrittori simpatici).
Stimolazione dei nervi simpatici piccole arterie e arteriole porta ad un aumento resistenza vascolare e, di conseguenza, ad una diminuzione del flusso sanguigno nei tessuti.
La stimolazione dei nervi simpatici dei grandi vasi sanguigni, in particolare le vene, porta ad una diminuzione del volume di questi vasi. Questo favorisce il movimento del sangue verso il cuore e svolge quindi un ruolo importante nella regolazione dell'attività cardiaca, come verrà discusso nei capitoli successivi.

Fibre nervose simpatiche del cuore.

Le fibre nervose simpatiche innervano sia i vasi sanguigni che il cuore. La stimolazione simpatica porta ad un aumento dell'attività cardiaca aumentando la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache.

Il ruolo delle fibre nervose parasimpatiche.

Sebbene il ruolo del sistema nervoso parasimpatico nella regolazione di molte funzioni autonomiche (ad esempio, numerose funzioni tratto digestivo) è estremamente grande, suona ruolo relativamente piccolo nella regolazione della circolazione sanguigna. Il più significativo è la regolazione della frequenza cardiaca con l'aiuto delle fibre nervose parasimpatiche che vanno al cuore come parte dei nervi vaghi.
Diciamo solo che la stimolazione dei nervi parasimpatici provoca una significativa diminuzione della frequenza cardiaca e una leggera diminuzione della forza delle contrazioni.
Come parte dei nervi simpatici, c'è un numero enorme di fibre nervose vasocostrittrici e pochissime fibre vasodilatatrici. Le fibre vasocostrittrici innervano tutte le parti del sistema vascolare, ma la loro densità di distribuzione nei diversi tessuti è diversa. L'effetto vasocostrittore simpatico è particolarmente pronunciato nei reni, intestino tenue, milza e pelle, ma molto meno - in muscoli scheletrici e il cervello.

Il centro vasomotore del cervello controlla il sistema vasocostrittore.

Si trova bilateralmente nella formazione reticolare midollo allungato e il terzo inferiore del ponte. Il centro vasomotore dirige gli impulsi parasimpatici lungo i nervi vaghi al cuore, così come gli impulsi simpatici attraverso il midollo spinale e i nervi simpatici periferici a quasi tutte le arterie, arteriole e vene del corpo.

Sebbene i dettagli dettagliati dell'organizzazione del centro vasomotore non siano ancora chiari, i dati sperimentali consentono di distinguere in esso le seguenti importanti zone funzionali.

1. Zona vasocostrittrice, situato bilateralmente nella parte anterolaterale superiore del midollo allungato. assoni cellule nervose situati in questa zona passano nel midollo spinale, dove eccitano i neuroni pregangliari del sistema vasocostrittore simpatico.

2. Zona vasodilatatrice, situato bilateralmente nella parte anterolaterale inferiore del midollo allungato. Gli assoni delle cellule nervose situate in questa zona vengono inviati alla zona vasocostrittrice. Inibiscono l'attività dei neuroni nella zona vasocostrittrice e quindi contribuiscono alla vasodilatazione.

3. Zona sensoriale, situato bilateralmente nel fascio del tratto solitario nella parte posterolaterale del midollo allungato e del ponte. I neuroni di questa zona ricevono segnali che vanno lungo il sensibile fibre nervose a partire dal del sistema cardiovascolare principalmente nella composizione del vagabondaggio e nervi glossofaringei. I segnali che emergono dalla zona sensoriale controllano l'attività sia della zona vasocostrittrice che di quella vasodilatatrice del centro vasomotorio.

È così che viene eseguito il controllo riflesso sul sistema circolatorio. Un esempio sarebbe riflesso barocettivo che controlla la pressione sanguigna.

Simpaticolisi funzionale.

Con la simpaticolisi funzionale, gli elementi della muscolatura liscia al centro dell'eccitazione non sono in grado di rispondere al segnale nervoso pur mantenendo la comunicazione con la terminazione nervosa. È così che si manifesta l'influenza regolatrice del sistema nervoso simpatico, che sopprime l'attività degli impulsi nervosi stimolanti.

Indice per l'argomento "Eccitabilità del muscolo cardiaco. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Suoni cardiaci. Innervazione del cuore.":
1. Eccitabilità del muscolo cardiaco. Potenziale d'azione del miocardio. Contrazione miocardica.
2. Eccitazione del miocardio. Contrazione miocardica. Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio.
3. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Sistole. Diastole. Fase di riduzione asincrona. Fase di contrazione isometrica.
4. Periodo diastolico dei ventricoli del cuore. Periodo di relax. Periodo di riempimento. Precarica del cuore. Legge di Frank-Starling.
5. Attività del cuore. Cardiogramma. Meccanocardiogramma. Elettrocardiogramma (ECG). Elettrodi ecg.
6. Suoni cardiaci. Primo tono cardiaco (sistolico). Secondo tono cardiaco (diastolico). Fonocardiogramma.
7. Sfigmografia. Flebografia. Anacrota. Catacrot. Flebogramma.
8. Gittata cardiaca. regolazione del ciclo cardiaco. Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. L'effetto Frank-Starling.
9. Innervazione del cuore. effetto cronotropo. effetto dromotropo. effetto inotropo. effetto bagnotropico.

Il risultato della stimolazione di questi nervi è effetto cronotropo negativo del cuore(Fig. 9.17), sullo sfondo del quale ci sono anche negativo e effetti inotropi dromotropici. Ci sono effetti tonici costanti sul cuore dai nuclei bulbari del nervo vago: con la sua transezione bilaterale, la frequenza cardiaca aumenta di 1,5-2,5 volte. Con una forte irritazione prolungata, l'influenza dei nervi vaghi sul cuore si indebolisce o si interrompe gradualmente, che è chiamato "effetto di fuga" del cuore dall'influenza del nervo vago.

Diverse parti del cuore rispondono in modo diverso a eccitazione dei nervi parasimpatici. Quindi, le influenze colinergiche sugli atri causano una significativa inibizione dell'automazione delle cellule del nodo del seno e spontaneamente tessuto eccitabile atri. La contrattilità del miocardio atriale funzionante in risposta alla stimolazione del nervo vago diminuisce. Il periodo refrattario degli atri diminuisce anche a causa di un significativo accorciamento della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. D'altra parte, la refrattarietà dei cardiomiociti ventricolari sotto l'influenza del nervo vago, al contrario, aumenta in modo significativo e l'effetto inotropo parasimpatico negativo sui ventricoli è meno pronunciato che sugli atri.

Riso. 9.17. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore. Sopra - una diminuzione della frequenza delle contrazioni durante l'irritazione del nervo vago; sotto, un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni durante la stimolazione del nervo simpatico. Le frecce segnano l'inizio e la fine della stimolazione.

Elettrico stimolazione del nervo vago provoca una diminuzione o cessazione dell'attività cardiaca a causa dell'inibizione della funzione automatica dei pacemaker del nodo senoatriale. La gravità di questo effetto dipende dalla forza e dalla frequenza. All'aumentare della forza della stimolazione, si nota una transizione da un leggero rallentamento del ritmo sinusale a un arresto cardiaco completo.

Effetto cronotropo negativo irritazione del nervo vago associato all'inibizione (rallentamento) della generazione di impulsi nel pacemaker del nodo del seno. Poiché quando il nervo vago è irritato, viene rilasciato un mediatore nelle sue terminazioni - acetilcolina, quando interagisce con i recettori muscarinici sensibili del cuore, aumenta la permeabilità della membrana superficiale delle cellule del pacemaker per gli ioni di potassio. Di conseguenza, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta (sopprime) lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea, e quindi il potenziale di membrana raggiunge successivamente un livello critico. Questo porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca.

Con forte irritazione del nervo vago la depolarizzazione diastolica viene soppressa, si verifica l'iperpolarizzazione del pacemaker e l'arresto cardiaco completo. Lo sviluppo dell'iperpolarizzazione nelle cellule dei pacemaker riduce la loro eccitabilità, rende difficile il successivo potenziale d'azione automatico e quindi porta a un rallentamento o addirittura all'arresto cardiaco. Stimolazione del nervo vago, aumentando il rilascio di potassio dalla cellula, aumenta il potenziale di membrana, accelera il processo di ripolarizzazione e, con una forza sufficiente della corrente irritante, accorcia la durata del potenziale d'azione delle cellule pacemaker.

Con influenze vagali, vi è una diminuzione dell'ampiezza e della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. Effetto inotropo negativo a causa del fatto che un potenziale d'azione ridotto in ampiezza e accorciato non è in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, causato acetilcolina un aumento della conducibilità del potassio contrasta la corrente in entrata potenziale dipendente del calcio e la penetrazione dei suoi ioni nel cardiomiocita. Mediatore colinergico acetilcolina può anche inibire l'attività ATP-asi della miosina e, quindi, ridurre la quantità di contrattilità dei cardiomiociti. L'eccitazione del nervo vago porta ad un aumento della soglia dell'irritazione atriale, alla soppressione dell'automazione e al rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare. Il ritardo specificato in conduzione con influenze holinergichesky può causare il blocco di atrioventricular parziale o completo.

Video di allenamento dell'innervazione del cuore (nervi del cuore)

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2. Meccanismi di regolazione dell'attività del cuore. Meccanismi adrenergici della regolazione cardiaca.
3. Meccanismi colinergici della regolazione cardiaca. L'effetto dell'acetilcolina sul cuore.
4. Influenze riflesse sul cuore. riflessi cardiaci. Riflesso di Bainbridge. Riflesso di Henry-Gower. Riflesso Danini-Ashner.
5. Influenze umorali (ormonali) sul cuore. Funzione ormonale del cuore.
6. Ritorno venoso del sangue al cuore. La quantità di sangue venoso che scorre verso il cuore. Fattori che influenzano il ritorno venoso.
7. Diminuzione del ritorno venoso. Aumento del ritorno venoso del sangue al cuore. Letto vascolare splancnico.
8. Pressione venosa centrale (CVP). Il valore della pressione venosa centrale (CVP). Regolamento cvd.
9. Parametri emodinamici. Il rapporto tra i principali parametri dell'emodinamica sistemica.
10. Regolazione della gittata cardiaca. Cambio di occ. Reazioni compensatorie del sistema vascolare.

Effetto dei nervi simpatici sul cuore manifestato come effetto cronotropo positivo e inotropo positivo. Informazioni sulla presenza di tonico influenza del sistema nervoso simpatico sul miocardio basata principalmente sugli effetti cronotropi.

La stimolazione elettrica delle fibre che si estendono dal ganglio stellato provoca un aumento della frequenza cardiaca e della forza delle contrazioni miocardiche (vedi Fig. 9.17). Sotto influenza stimolazione dei nervi simpatici il tasso di depolarizzazione diastolica lenta aumenta, diminuisce livello critico depolarizzazione delle cellule dei pacemaker del nodo senoatriale, il valore diminuisce potenziale di membrana riposo. Tali cambiamenti aumentano il tasso di occorrenza del potenziale d'azione nelle cellule dei pacemaker del cuore, ne aumentano l'eccitabilità e la conduttività. Questi cambiamenti attività elettrica a causa del fatto che il neurotrasmettitore norepinefrina rilasciato dalle terminazioni delle fibre simpatiche interagisce con i recettori B1-adrenergici della membrana superficiale delle cellule, il che porta ad un aumento della permeabilità delle membrane per gli ioni sodio e calcio, nonché a una diminuzione della permeabilità agli ioni potassio.

Riso. 9.17. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore

L'accelerazione della lenta depolarizzazione diastolica spontanea delle cellule del pacemaker, un aumento della velocità di conduzione negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli porta a un miglioramento del sincronismo di eccitazione e contrazione delle fibre muscolari e ad un aumento della forza di contrazione del miocardio ventricolare . Effetto inotropo positivoè anche associato ad un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni calcio. Con un aumento della corrente di calcio in entrata, aumenta il grado di accoppiamento elettromeccanico, determinando un aumento della contrattilità miocardica.

Meno esplorata è la partecipazione a regolazione dell'attività cardiaca elementi nervosi gangliari intracardiaci. È noto che forniscono la trasmissione dell'eccitazione dalle fibre del nervo vago alle cellule dei nodi senoatriali e atrioventricolari, svolgendo la funzione dei gangli parasimpatici. Vengono descritti gli effetti inotropi, cronotropi e dromotropici ottenuti stimolando queste formazioni in condizioni sperimentali su un cuore isolato. Il significato di questi effetti in vivo rimane poco chiaro.