Quali sono i corpi di piccoli rami. Embolia polmonare. Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia. Trattamento dell'embolia polmonare
Tromboembolia arteria polmonare
(riassunto di un medico pratico)
La patogenesi dell'EP è determinata dalla triade di Virchow:
- danno all'endotelio vascolare
- rallentamento del flusso sanguigno venoso;
- sindrome da ipercoagulazione.
Le malattie e le condizioni che determinano l'attuazione della triade di Virchow sono presentate nella tabella [mostrare] .
| Fattori eziologici | Malattie e condizioni |
| Danno parete vascolare | Traumi e politraumi, flebiti, flebosclerosi, alterazioni degenerative-distrofiche della parete vascolare |
| Diminuzione del flusso sanguigno venoso (stasi venosa) | Obesità, gravidanza, vene varicose degli arti inferiori, immobilizzazione prolungata, congestizia insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, malattia polmonare cronica |
| Ipercoagulabilità | Coagulopatia (carenza di antitrombina III, proteina C, proteina S, attivatore del plasminogeno) trombocitosi, metastasi del cancro, gravidanza, uso di contraccettivi |
Lo stadio iniziale della trombogenesi nella maggior parte dei casi è il danno all'endotelio della parete del vaso.
È noto che l'endotelio ha una potente influenza sullo stato dell'emostasi della coagulazione. Normalmente, le cellule endoteliali sintetizzano endotelina, prostaciclina, ossido nitrico - sostanze che prevengono il vasospasmo, inibiscono l'adesione e l'aggregazione piastrinica e prevengono la trombosi.
Inoltre, le cellule endoteliali secernono attivatore tissutale plasminogeno, che avvia la fibrinolisi in risposta alla formazione di trombi.
In caso di danno, insieme all'inibizione dell'effetto protettivo dell'endotelio sulle proprietà di coagulazione del sangue, vengono rilasciate nel flusso sanguigno sostanze procoagulanti, in particolare il fattore von Willebrand, che forma un ponte tra piastrine e collagene, nonché microfibrille del subendotelio. Inoltre, lo strato subendoteliale esposto dei vasi sanguigni diventa esso stesso un potente stimolatore dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, da cui vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive (ADP, serotonina, tromboplastina e altre).
L'attivazione piastrinica stimola l'avvio di una cascata coagulativa che coinvolge tutti i fattori della coagulazione del sangue con formazione di trombina, conversione del fibrinogeno in fibrina e porta alla formazione di un trombo fibrino-piastrinico.
La dimensione dei coaguli di sangue è determinata dalla loro localizzazione e fissazione. Nelle vene di piccolo calibro si possono formare trombi che hanno un punto di fissazione nel letto venoso distale. Il resto del trombo si trova liberamente e non è associato alle pareti della vena per tutta la sua lunghezza. La lunghezza di un tale trombo può variare da 5 a 20 cm con la diffusione del processo in vene più grandi: dalle vene profonde della gamba - nella vena poplitea, quindi nella profonda e comune arteria femorale, dall'iliaca interna all'iliaca comune, dall'iliaca comune alla vena cava inferiore. Questi sono i cosiddetti "coaguli di sangue galleggianti", i più pericolosi in termini di sviluppo di PE. IN grandi vasi i trombi sono solitamente fissati nei siti della loro divisione.
Il trombo fluttuante, quando distaccato, viene trasferito con il flusso sanguigno al ventricolo destro. Lungo il percorso, un trombo può frammentarsi nelle vene principali (femorale, iliaca, vena cava inferiore) o direttamente nel ventricolo destro. Sotto forma di frammenti, entra nella circolazione polmonare provocando occlusioni multiple dei rami dell'arteria polmonare di vario calibro o massiva tromboembolia dei rami principali o del tronco dell'arteria polmonare. Le conseguenze di ciò dipendono dalle dimensioni, dal numero di emboli, dalla reazione dei polmoni e dall'attività del sistema trombolitico del corpo. I grandi emboli peggiorano la perfusione di segmenti o addirittura interi lobi del polmone, il che porta all'interruzione dello scambio di gas, allo sviluppo di ipossia e ipertensione polmonare. Il tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare di solito porta all'infarto polmonare e allo sviluppo di polmonite da infarto secondario.
Inoltre, secondo osservazioni cliniche e sperimentali, è stato stabilito un aumento della resistenza polmonare causata dall'ostruzione a causa della vasocostrizione e della broncocostrizione a seguito del rilascio di sostanze biologicamente attive (trombossani, istamina, serotonina) dagli aggregati piastrinici in un trombo. [mostrare] . In altre parole, gli emboli non solo causano un blocco meccanico delle arterie polmonari, ma hanno anche un noto potenziale farmacologico (umorale). Il coinvolgimento dei meccanismi umorali spiega la discrepanza spesso osservata tra la gravità dei disturbi cardiovascolari e il volume di occlusione delle arterie polmonari.
Durante il sondaggio diagnostico o il monitoraggio dell'emodinamica centrale (CH) in pazienti con infarto del miocardio (IM) dopo l'introduzione di un catetere (sonda di Swan-Ganz), che è paragonabile per diametro alla dimensione dei tromboemboli, nel cuore destro e nel polmonare sistema arterioso a navi segmentali, la clinica di embolia polmonare non osserva.
In un esperimento durante l'infusione di siero di sangue di animali con PE, emodinamici e Segni clinici caratteristico di TELA.
Pertanto, due collegamenti principali nella patogenesi dell'embolia polmonare: l'ostruzione meccanica del polmone letto vascolare e la vasocostrizione polmonare e la broncocostrizione dovute all'esposizione a fattori umorali portano a una mancata corrispondenza della gittata cardiaca con le esigenze metaboliche dei tessuti. Sono presenti disturbi emodinamici e respiratori (ipertensione polmonare, cuore polmonare, shock, tachipnea, iperventilazione, infarto polmonare), accompagnati da alterazioni della respirazione tissutale e disturbi metabolici(ipossiemia arteriosa, violazione dell'equilibrio acido-base e metabolismo elettrolitico).
Disturbi emodinamici
L'occlusione meccanica del tronco o dei rami dell'arteria polmonare dovuta al baroriflesso provoca vasocostrizione regionale riflessa (e successivamente dell'intero circolo ristretto) (ipertensione precapillare). Lo spasmo generalizzato dei vasi del letto arterioso polmonare porta ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, con conseguente aumento significativo della resistenza vascolare polmonare e lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa polmonare, che crea una significativa resistenza all'espulsione del sangue dalla destra ventricolo.
La conseguenza del lavoro del ventricolo destro contro l'elevata resistenza nel piccolo cerchio è il sovraccarico del ventricolo destro, la formazione di insufficienza ventricolare destra e lo sviluppo di acuto cuore polmonare. Abbastanza spesso si osservano anche tachicardia e diminuzione della gittata cardiaca.
Per scaricare il ventricolo destro, vengono aperte le anastomosi artero-lovenose e il sangue viene deviato dalle arteriole alle vene. Inoltre, lo shunt del sangue può verificarsi a livello atriale attraverso un forame ovale aperto a causa dell'aumento della pressione nel ventricolo destro e nell'atrio destro. Lo smistamento con un aumento del sangue venoso nelle cavità di sinistra è accompagnato da ipossiemia arteriosa, che favorisce il rilascio di sostanze vasocostrittrici e broncocostrittrici (serotonina, istamina, trombossano) dalle piastrine depositate sulla superficie del tromboembolia e aggregati piastrinici in un trombo. Ciò porta ad un aumento ancora maggiore della pressione nell'arteria polmonare e ad un sovraccarico del ventricolo destro.
L'effetto dei fattori umorali non dipende dal volume dell'occlusione embolica polmonare (dimensione del trombo), pertanto un'ostruzione inferiore al 50% del letto vascolare può portare a gravi disturbi emodinamici dovuti allo sviluppo della vasocostrizione polmonare. Ciò spiega la frequente discrepanza tra il volume dell'occlusione embolica polmonare e la gravità del quadro clinico dell'embolia polmonare.
Come risultato di un sovraccarico del ventricolo destro, sullo sfondo di una significativa diminuzione della capacità del letto arterioso, si verifica una significativa limitazione del ritorno del sangue venoso al cuore sinistro. Inoltre, l'eccessiva tensione della parete del ventricolo destro sullo sfondo del suo sovraccarico porta allo spostamento setto interventricolare nella cavità del ventricolo sinistro e restringe il suo lume. Si sviluppa la sindrome della piccola gittata cardiaca (insufficienza ventricolare sinistra). Si verifica:
- diminuzione del volume minuto [mostrare]
Volume minuto del cuore- la quantità totale di sangue espulso dal cuore in 1 minuto. Dipende dal volume sistolico (ictus) del cuore espulso dal ventricolo in una contrazione e dalla frequenza cardiaca. Espresso in l/min o ml/min.
- diminuzione della gittata sistolica [mostrare]
Volume notevole o sistolico del cuore- la quantità di sangue espulso dal ventricolo del cuore ad ogni contrazione. Dipende dal volume delle cavità cardiache, stato funzionale miocardio, il bisogno di sangue del corpo.
- diminuzione della pressione arteriosa e aumento della pressione venosa centrale
che caratterizza le manifestazioni di shock cardiogeno ostruttivo, accompagnato da una violazione del ritmo cardiaco e ischemia del miocardio ventricolare destro fino allo sviluppo di infarto miocardico acuto del ventricolo destro con la manifestazione di dolore retrosternale dovuto all'assunzione di grandi quantità di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, prostaglandine) dai siti di ischemia, che aumentano la permeabilità membrane cellulari e contribuire al verificarsi del dolore interocettivo; inoltre, l'afflusso di sangue ad altri organi vitali (cervello, reni) viene interrotto.
L'ischemia renale provoca l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e, di conseguenza, la ritenzione di sodio e acqua, che porta ad un aumento della pressione idrostatica, che in una certa misura mantiene la gittata cardiaca, ancora regolata dal meccanismo di Frank-Starling [mostrare] .
Meccanismo Frank-Starling- la base dell'autoregolazione del cuore per carichi di volume (e pressione) a breve termine grazie al proprio "meccanismo integrato" che consente di pompare automaticamente la quantità di sangue che entra atrio destro dal sistema venoso grande cerchio circolazione.
In accordo con questo meccanismo, un cuore isolato a un ritmo costante di contrazioni può, mediante l'autoregolazione, adattare la sua attività a un carico di volume crescente, rispondendo ad esso con un aumento della produzione. In onore degli autori che hanno scoperto questo modello, è chiamato il meccanismo di Frank-Starling. In linea di principio, questo meccanismo è anche alla base dell'adattamento del cuore a un aumento del carico pressorio.
Con l'ulteriore progressione dell'insufficienza cardiaca, il meccanismo di Frank-Starling cessa di aumentare la gittata cardiaca e quest'ultima diventa dipendente dal tono dei vasi periferici, che, con una diminuzione della gittata cardiaca, provocando ipercatecolaminemia, entrano in uno stato di vasocostrizione. Questo alla fine scompensa l'emodinamica. Si sviluppa l'ipossia tissutale, l'iperidratazione intracellulare e l'accumulo intracellulare di ioni sodio con rilascio simultaneo di ioni potassio nello spazio extracellulare, che porta alla formazione di edema, e in combinazione con una riduzione del flusso sanguigno nelle arterie bronchiali e una compromissione della conduzione bronchiale, tra l'altro cose, alla formazione di edema polmonare [mostrare] .
Meccanismi dell'edema polmonare nell'insufficienza ventricolare destra
L'ipertensione della circolazione polmonare interrompe il deflusso venoso e linfatico dai polmoni, provoca un aumento della resistenza vascolare polmonare e aumenta la concentrazione di fattori umorali che aumentano il flusso sanguigno al sistema dell'arteria polmonare. Di conseguenza, la pressione idrostatica nei capillari polmonari aumenta.
Inoltre, l'ipossia respiratoria, come equivalente dell'insufficienza ventricolare destra acuta, provoca dispnea compensativa pronunciata, che aiuta a ridurre la pressione intratoracica negativa.
La combinazione di questi fattori, insieme all'ostruzione cronica delle vie aeree e all'aumentata resistenza delle vie aeree, porta allo sviluppo dell'edema polmonare.
In futuro, il suo decorso è determinato non tanto dalla natura della malattia di base, ma dalla risposta dei meccanismi compensatori-adattativi e dal grado di coinvolgimento di nuovi fattori patogenetici che aggravano la congestione polmonare.
Con l'edema polmonare alveolare-interstiziale, l'ipercapnia (eccesso di CO 2 nel corpo) aumenta e vengono stimolati i recettori iuxtacapillari nella membrana alveolare-capillare. Ciò porta ad un aumento dell'attività afferente vagale, seguita dalla stimolazione dei neuroni respiratori nel midollo allungato, con conseguente iperventilazione e alcalosi respiratoria. Con grave ipercapnia, si verifica acidosi respiratoria acuta.
L'ischemia cerebrale provoca sincope e, in combinazione con i suddetti fattori, alla fine porta allo sviluppo di una clinica di shock e alla morte.
Disturbi respiratori
Come risultato dell'occlusione dei rami dell'arteria polmonare, compaiono aree del tessuto polmonare non perfuse, ma ventilate - "spazio morto", che porta a una violazione del rapporto ventilazione-perfusione [mostrare] .
Rapporto ventilazione-perfusioneè il rapporto tra la velocità del flusso sanguigno attraverso i capillari polmonari e la velocità del flusso d'aria che ventila i polmoni. Il rapporto tra le concentrazioni di 0 2 e CO 2 nell'aria espirata dipende da questo.
Normalmente, la ventilazione alveolare (V) è di 4 l / min, il flusso sanguigno capillare polmonare (perfusione) (Q) è di 5 l / min e il loro rapporto V / Q, che è chiamato rapporto ventilazione-perfusione, è rispettivamente di 0,8, cioè e. la perfusione è più intensa della ventilazione. Tuttavia, dentro intero polmone nella norma non c'è mai un rapporto assolutamente uguale tra ventilazione e perfusione. Inoltre, quando si respira a riposo, non tutte le zone dei polmoni sono ventilate, quindi, in diverse zone dei polmoni, V / Q è molto irregolare e varia da 0,3 a 3,0, ma nella maggior parte dei casi vicino a 1,0.
Sia il flusso sanguigno che la ventilazione aumentano dalla sommità dei polmoni alle basi, ma nelle regioni apicali (indipendentemente dal fatto che la persona sia in piedi o sdraiata) a causa della maggiore pressione transpolmonare e taglia più grande la ventilazione predomina significativamente negli alveoli (V/Q > 2) e nelle regioni basali, a causa della gravità, predomina la perfusione (V/Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.
Normalmente, diversi valori di V / Q in diverse parti dei polmoni generalmente si compensano e il rapporto medio di V / Q = 0,8 rimane sufficiente per un efficace scambio di gas (ossigenazione del sangue venoso e rimozione dell'anidride carbonica da esso). In varie malattie la corrispondenza tra processi di ventilazione e perfusione è disturbata, in questo caso possono comparire due zone patologiche nei polmoni: con predominanza di aree con alto V / Q (alveoli ventilati, ma non perfusi - spazio morto alveolare) o basso V / Q (alveoli perfusi, ma non ventilati - shunt). La violazione dei processi di ventilazione e perfusione porta allo sviluppo di ipossiemia.
Il principale contributo allo sviluppo dell'ipossiemia è dato dalle aree dei polmoni con basso V/Q. In questi dipartimenti sangue deossigenato non subisce una completa ossigenazione e, mescolandosi con il sangue che sgorga dalle zone ventilate, crea la cosiddetta "mescolanza venosa" al sangue arterioso.
Le aree polmonari con alto V/Q sono incluse nel volume morte fisiologica spazio. In questo caso, l'ipossiemia, di regola, non si sviluppa, tuttavia, i costi energetici per la respirazione aumentano in modo significativo, poiché per garantire livello normale Ra CO 2 richiede un aumento della ventilazione minuto dei polmoni.
Lo squilibrio ventilazione-perfusione che si verifica durante l'EP è inizialmente caratterizzato da un aumento delle aree ad alto V/Q (c'è ventilazione, nessuna perfusione). Di conseguenza, il volume dello "spazio morto" aumenta in modo significativo e si sviluppa l'effetto dello shunt "anatomico" con un grave disturbo dell'ossigenazione. l'aumento compensatorio della ventilazione non porta ad un miglioramento significativo dell'ossigenazione nelle aree con valori V / Q normali, perché il sangue che scorre da lì nei capillari polmonari terminali è già saturo al massimo di ossigeno.
Successivamente, con lo sviluppo della broncocostrizione (diminuzione della ventilazione), viene attivato il riflesso di Eulero-Liliestrand, che consiste nella vasocostrizione dei piccoli vasi polmonari, dove vi è ipoventilazione alveolare, che porta ad un aumento ancora maggiore della resistenza vascolare polmonare e ad un aumento della il carico sul cuore destro.
Si sviluppa insufficienza respiratoria, che è clinicamente rappresentata dall'ipossiemia arteriosa, aggravata dallo sviluppo di vasocostrizione e broncocostrizione, smistamento del sangue dalle arteriole alle vene e diminuzione della ventilazione degli alveoli con perfusione preservata.
Negli alveoli ischemici, una diminuzione dell'apporto di ossigeno attraverso il sistema delle arterie polmonari, bronchiali e delle vie aeree può causare lo sviluppo infarto polmonare.
Le sostanze biologicamente attive causano una maggiore permeabilità delle membrane dei capillari alveolari, a seguito della quale, sullo sfondo dell'ipertensione precapillare acuta e di un letto vascolare ridotto, già il secondo giorno dopo la cessazione del flusso sanguigno polmonare, il plasma penetra nel tessuto interstiziale (si forma atelettasia ostruttiva), nella cavità pleurica sotto forma di versamento sieroso o emorragico (si forma atelettasia da compressione); negli alveoli si sviluppa carenza di tensioattivo, ipossia alveolare (formazione di atelettasia congestizia).
L'esito di tutte le varianti di atelettasia è la pneumosclerosi, che, in combinazione con l'ostruzione postembolica del letto vascolare, porta a grave ipertensione del piccolo circolo e allo sviluppo di cuore polmonare cronico di origine vascolare.
Va sottolineato che non sempre con EP sono presenti tutti i disturbi descritti dell'emodinamica e della ventilazione alveolare. Dipende principalmente dall'entità del tromboembolismo, dalla localizzazione del tromboembolismo e dallo stato cardiopolmonare in uscita del paziente.
Le manifestazioni di PE dipendono dalla gittata cardiaca, che è determinata da |
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| grado di ostruzione dell'arteria polmonare
Quando si ostruisce il lume della nave
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riserve funzionali del ventricolo destro
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fattori contribuenti
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| Nota bene! Il grado di occlusione del lume del vaso può aumentare nel tempo a causa dell'aggiunta di trombosi locale secondaria, che aumenta le dimensioni del tromboembolo, diffondendosi contro il flusso sanguigno. Spesso questo porta alla trasformazione di un PE non massiccio in uno massiccio. | ||
L'occlusione ricorrente delle grandi arterie polmonari provoca lo sviluppo di una grave ipertensione della circolazione polmonare e lo sviluppo del cuore polmonare cronico. La gravità dell'ipertensione polmonare cronica dipende da molti fattori:
- completezza della lisi del trombo spontanea o indotta da farmaci
La stragrande maggioranza degli emboli, una volta nel letto vascolare dei polmoni, viene lisata. Allo stesso tempo, la dissoluzione degli emboli freschi inizia già nei primi giorni della malattia e continua per i successivi 10-14 giorni. All'età di 40 anni, la lisi quasi completa o completa degli emboli si verifica entro 3 mesi. Nelle persone di età superiore ai 60 anni, non si verifica la lisi del tromboembolia. La fibrinolisi endogena è anche meno efficace contro i trombi venosi in pazienti di tutte le età. L'inefficienza della fibrinolisi è spiegata da difetti nel sistema fibrinolitico endogeno, embolizzazione ricorrente e/o organizzazione molto rapida dei tromboemboli.
- recidiva di EP, formazione di coaguli di sangue attorno al sito di tromboembolia primaria
In alcuni casi, l'ostruzione post-embolica del LA persiste a lungo. Ciò è dovuto alla natura ricorrente della malattia, all'insufficienza dei meccanismi fibrinolitici endogeni o alla trasformazione del tessuto connettivo del tromboembolo nel momento in cui entra nel letto polmonare. L'occlusione persistente delle grandi arterie polmonari porta allo sviluppo di ipertensione polmonare grave e cuore polmonare cronico.
- processi di organizzazione e rimodellamento intravascolare dei trombi
- ristrutturazione della microvascolarizzazione dei polmoni
Nello sviluppo dell'EP diventa importante anche il flusso sanguigno collaterale emergente attraverso il sistema delle arterie bronchiali. Quindi, se l'ostruzione embolica delle arterie polmonari persiste a lungo (diverse settimane), il flusso sanguigno attraverso le arterie bronchiali aumenta bruscamente, che è caratterizzato dalla normalizzazione (miglioramento) della perfusione regionale. Con il ripristino del flusso sanguigno capillare, la produzione di surfattante aumenta e l'atelettasia del tessuto polmonare si inverte.
Il tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE) è la chiusura del lume del tronco principale o dei rami dell'arteria polmonare da parte di un embolo (trombo), che porta a una forte diminuzione del flusso sanguigno nei polmoni e alla vasocostrizione delle arteriole polmonari.
Prevalenza
L'incidenza di PE è di 1 caso ogni 100.000 abitanti all'anno. Negli ospedali generali, la quota di embolia polmonare nella struttura della mortalità è del 4-10%, nei reparti di cardiologia - oltre il 30%. In uno studio patoanatomico, l'embolia polmonare si riscontra nel 25-50% di coloro che sono deceduti a causa di ragioni varie. Tra le cause di morte per malattie cardiovascolari, è al terzo posto (dopo la malattia coronarica e l'ictus).
EZIOLOGIA
La causa più comune di EP è la rottura del trombo nella trombosi venosa profonda degli arti inferiori, in particolare delle vene iliaco-femorali. I fattori di rischio per la trombosi venosa profonda degli arti inferiori e le condizioni per la loro insorgenza sono elencati nella Tabella. 16-1.
Tabella 16-1. Fattori di rischio per la trombosi venosa profonda degli arti inferiori e le condizioni per la loro insorgenza
Fattori rischio | Termini loro occorrenza |
Stasi venosa, danno vascolare, condizioni accompagnate da ipercoagulabilità secondaria | Interventi chirurgici (soprattutto sugli organi addominali, arti inferiori) Lesioni (soprattutto fianchi) Immobilizzazione prolungata (con ictus, infarto del miocardio) Tumore maligno Gravidanza Assunzione di contraccettivi orali Età anziana Obesità Vene varicose degli arti inferiori |
Condizioni accompagnate da ipercoagulabilità primaria | Deficit di antitrombina III Carenza di proteina S Carenza di proteina C Violazioni della formazione e dell'attivazione del plasminogeno Iperomocisteinemia Disfibrinogenemia Mutazione del gene del fattore V Malattie mieloproliferative Policitemia Sindrome da antifosfolipidi (APS) |
PATOGENESI
Con PE, si verificano le seguenti modifiche.
Aumento della resistenza vascolare polmonare (a causa di ostruzione vascolare).
Deterioramento dello scambio di gas (a seguito di una diminuzione dell'area della superficie respiratoria).
Iperventilazione alveolare (dovuta alla stimolazione del recettore).
Aumento della resistenza delle vie aeree (a causa della broncocostrizione).
Diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare (a causa di emorragia nel tessuto polmonare e diminuzione del contenuto di tensioattivo).
I cambiamenti emodinamici nella PE dipendono dal numero e dalle dimensioni dei vasi occlusi.
Con un massiccio tromboembolia del tronco principale, la pressione sanguigna nell'arteria polmonare sale a 30-40 mm Hg, il che porta ad un aumento della pressione sistolica, diastolica e media nel ventricolo destro. Si verifica un'insufficienza ventricolare destra acuta (cuore polmonare acuto), che di solito porta alla morte.
Con tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare a seguito di un aumento della resistenza vasi polmonari aumenta la tensione della parete del ventricolo destro, che porta alla sua disfunzione e dilatazione. Allo stesso tempo, l'espulsione del sangue dal ventricolo destro diminuisce e la pressione telediastolica in esso aumenta (insufficienza ventricolare destra acuta). Ciò porta a una diminuzione del flusso sanguigno al ventricolo sinistro. A causa dell'elevata pressione telediastolica nel ventricolo destro, il setto interventricolare si abbassa verso il ventricolo sinistro, riducendone ulteriormente il volume. La gittata cardiaca diminuisce e si sviluppa ipotensione arteriosa. Come risultato dell'ipotensione arteriosa, può verificarsi ischemia miocardica del ventricolo sinistro. Inoltre, la compressione dei rami dell'arteria coronaria destra può causare ischemia del miocardio ventricolare destro.
Con tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, la funzione del ventricolo destro è leggermente compromessa e la pressione sanguigna può essere normale. In presenza di un'iniziale ipertrofia ventricolare destra, la gittata sistolica del cuore di solito non diminuisce e si verifica solo una grave ipertensione polmonare. Il tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare può portare a infarto polmonare.
QUADRO CLINICO E DIAGNOSI
SINTOMI
I sintomi dell'EP non sono specifici. Di norma, il quadro clinico dell'EP dipende dalle dimensioni dei vasi polmonari che hanno subito l'embolizzazione. Tuttavia, c'è spesso una discrepanza tra le dimensioni del vaso bloccato e le manifestazioni cliniche: lieve mancanza di respiro con una dimensione significativa dell'embolo e forte dolore in petto con piccoli trombi. Le manifestazioni della malattia sono numerose e varie, in relazione alle quali l'EP è chiamata il "grande mascheratore".
Con tromboembolia massiccia, si verificano mancanza di respiro, grave ipotensione arteriosa, perdita di coscienza, cianosi e talvolta dolore al petto (dovuto a danni alla pleura). Caratterizzato dall'espansione delle vene cervicali, ingrossamento del fegato. Nella maggior parte dei casi, in assenza di cure di emergenza, il tromboembolismo massiccio è fatale.
In altri casi, i segni di embolia polmonare possono essere mancanza di respiro, dolore toracico, aggravato dalla respirazione, tosse, emottisi (con infarto polmonare), ipotensione arteriosa, tachicardia, sudorazione. I pazienti possono sentire rantoli umidi, crepitio, sfregamento pleurico. Dopo alcuni giorni può comparire un aumento della temperatura corporea fino a 38 ° C.
In alcuni casi, il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare non viene riconosciuto o viene diagnosticato erroneamente come polmonite o infarto del miocardio. In questi casi, l'ostruzione vascolare persistente porta ad un aumento della resistenza vascolare polmonare e ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare (si sviluppa la cosiddetta ipertensione polmonare tromboembolica cronica). In questi casi, la mancanza di respiro viene alla ribalta con attività fisica, stanchezza e debolezza. Quindi si sviluppa l'insufficienza ventricolare destra con i suoi sintomi principali: gonfiore delle gambe, ingrossamento del fegato (vedere il capitolo 11 "Insufficienza cardiaca"). Quando si esamina in tali casi, a volte si sente un soffio sistolico sui campi polmonari (a causa della stenosi di uno dei rami dell'arteria polmonare). In alcuni casi, i trombi subiscono autonomamente la lisi e le manifestazioni cliniche scompaiono.
DIAGNOSI DI LABORATORIO
Nella maggior parte dei casi, esami del sangue alterazioni patologiche non vengono scoperti. Il metodo più moderno e specifico diagnostica di laboratorio PE considera la determinazione della concentrazione plasmatica di D-dimero. Un aumento della sua concentrazione di oltre 500 ng / ml è un segno affidabile della malattia. La composizione gassosa del sangue in EP è caratterizzata da ipossiemia e ipocapnia. Con lo sviluppo di una polmonite da infarto, nell'analisi del sangue compaiono alterazioni infiammatorie.
ELETTROCARDIOGRAFIA
Classico Alterazioni dell'ECG in TELA considera quanto segue.
punta profonda S nell'io piombo standard e dente patologico Q nella derivazione standard III (sindrome SioQIII).
punta alta P nelle derivazioni II, III standard, aVF, V1 ( P-pulmonale) conduce.
Blocco incompleto o completo gamba destra fascio di His (violazione della conduzione dell'eccitazione nel ventricolo destro).
Inversione dei rebbi T alla destra cavi del torace(manifestazione di ischemia miocardica del ventricolo destro).
Fibrillazione atriale.
Deviazione asse elettrico cuore più di 90°.
I cambiamenti ECG in TELA non sono specifica e vengono utilizzati solo per eccezioni infarto miocardio.
ESAME A RAGGI X
L'esame a raggi X è utilizzato principalmente per diagnosi differenziale- esclusione di polmonite primitiva, pneumotorace, fratture costali, tumori. Si distinguono i seguenti segni radiologici di embolia polmonare: alta posizione della cupola del diaframma (rilassamento del diaframma) sul lato della lesione, atelettasia, versamento pleurico, infiltrato (di solito si trova sottopleurico o ha una forma a forma di cono con l'apice rivolto verso le porte dei polmoni), rottura dell'ombra del vaso (sintomo di "amputazione"), diminuzione locale della vascolarizzazione polmonare, pletora delle radici dei polmoni. Possibile rigonfiamento dell'arteria polmonare. Esempi di esame di radiazione in PE sono mostrati in fico. 16-1 e 16-2.
Riso. 16-1. Tomogramma computerizzato paziente con embolia polmonare nel polmone destro (da: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). La freccia indica l'infiltrato.
ECOCARDIOGRAFIA
Con PE, si possono rilevare dilatazione del ventricolo destro, ipocinesia della parete ventricolare destra, spostamento del setto interventricolare verso il ventricolo sinistro, segni di ipertensione polmonare.
ESAME ULTRASONICO DELLE VENE PERIFERICHE
In alcuni casi, l'ecografia delle vene periferiche aiuta a identificare la fonte del tromboembolismo. tratto caratteristico si ritiene che la trombosi venosa non diminuisca quando viene premuta su di essa con un sensore a ultrasuoni (un coagulo di sangue si trova nel lume della vena).
SCINTIGRAFIA POLMONARE
Il metodo è altamente informativo. Un difetto di perfusione indica l'assenza o la riduzione del flusso sanguigno a causa di occlusione o stenosi del vaso. Uno scintigramma polmonare normale consente di escludere l'embolia polmonare con una precisione del 90%.
ANGIOPulmonografia
L'angiopulmonografia è il "gold standard" nella diagnosi di embolia polmonare, poiché consente di determinare con precisione la posizione e le dimensioni del trombo. I criteri per una diagnosi affidabile sono considerati un'improvvisa rottura del ramo dell'arteria polmonare e i contorni di un trombo, i criteri per una diagnosi probabile sono un forte restringimento del ramo dell'arteria polmonare e un lento lavaggio del contrasto.
TRATTAMENTO
Con un PE massiccio, il trattamento include necessariamente due componenti: il ripristino dell'emodinamica e l'ossigenoterapia. (vedi capitolo 2 " Malattia ischemica cuore", 2.5 sezione "Infarto del miocardio").
ANTICOAGULANTI
La terapia anticoagulante mira a stabilizzare il trombo, prevenendone l'aumento. A tale scopo viene somministrata eparina sodica non frazionata alla dose di 5000-10.000 UI per via endovenosa in bolo, quindi la sua somministrazione viene proseguita per fleboclisi alla dose di 1000-1500 U/h. L'APTT durante la terapia anticoagulante dovrebbe essere aumentata rispetto alla norma di 1,5-2 volte. È inoltre possibile utilizzare eparine a basso peso molecolare (nadroparina calcica, enoxaparina sodica e altre) alla dose di 0,5-0,8 ml per via sottocutanea 2 volte al giorno. L'introduzione dell'eparina viene solitamente continuata per 5-10 giorni. Contemporaneamente al 2° giorno di trattamento viene prescritto l'anticoagulante indiretto orale warfarin. Il trattamento con un anticoagulante indiretto viene effettuato sotto il controllo dell'INR per 3-6 mesi.
TERAPIA TROMBOLITICA
Con EP massiccia, la streptochinasi viene utilizzata alla dose di 1,5 milioni di unità per 2 ore nella vena periferica (assoluta e relative controindicazioni per la terapia trombolitica, vedere il capitolo 2 "Cardiopatia ischemica" sezione 2.5 "Infarto del miocardio"). Durante la somministrazione di streptochinasi, si raccomanda di sospendere la somministrazione di eparina sodica e continuarne l'uso con una diminuzione dell'APTT a 80 s.
CHIRURGIA
Un metodo efficace di trattamento per l'EP massiva è l'embolectomia tempestiva, in particolare con controindicazioni all'uso di agenti trombolitici. Inoltre, se è dimostrato che la fonte del tromboembolismo è nel sistema della vena cava inferiore, allora l'installazione di filtri cavali (dispositivi speciali nel sistema della vena cava inferiore per impedire la migrazione di coaguli di sangue distaccati) è efficace , sia nel caso di EP acuta già sviluppata, sia per la prevenzione di ulteriore tromboembolia.
PREVENZIONE DEL PATE
Le principali misure per la prevenzione dell'EP dipendono dal tipo di malattia e sono presentate in Tabella. 152. Si considera efficace l'uso di eparina non frazionata alla dose di 5000 UI ogni 8-12 ore o di eparina a basso peso molecolare (nadroparina calcica) per il periodo di restrizione. attività fisica, così come l'uso di warfarin, compressione pneumatica intermittente (bloccaggio periodico degli arti inferiori con speciali polsini sotto pressione - pneumomassaggio delle gambe).
Tabella 16-2. Prevenzione dell'EP
Gruppi pazienti | Preventivo le misure |
Terapeutico o pazienti chirurgici fino a 40 anni senza fattori di rischio per trombosi venosa profonda degli arti inferiori (vedi Tabella 16-1) | Attivazione precoce (camminata), calze elastiche |
Pazienti terapeutici con uno o più fattori di rischio, pazienti post-chirurgici di età superiore ai 40 anni senza fattori di rischio | Calze elastiche, compressione pneumatica intermittente (massaggio pneumatico delle gambe) o eparina a basso peso molecolare |
Pazienti dopo intervento chirurgico di età superiore ai 40 anni con fattori di rischio | Compressione pneumatica intermittente, eparina (o eparina a basso peso molecolare), calze elastiche |
Frattura del femore | Compressione pneumatica intermittente, anticoagulante indiretto o eparina a basso peso molecolare |
Operazioni urologiche | Anticoagulante indiretto (warfarin) o eparina a basso peso molecolare, compressione pneumatica intermittente, calze elastiche |
Chirurgia ginecologica per il cancro | Anticoagulante indiretto o eparina a basso peso molecolare, compressione pneumatica intermittente |
Operazioni sugli organi della cavità toracica | Compressione pneumatica intermittente, eparina non frazionata (o eparina a basso peso molecolare) |
infarto miocardico | Compressione pneumatica intermittente, eparina non frazionata (per infarto miocardico della parete anteriore del ventricolo sinistro con un dente Q), altrimenti eparina a basso peso molecolare |
Compressione pneumatica intermittente, eparina a basso peso molecolare |
|
Operazioni neurochirurgiche | Compressione pneumatica intermittente, calze elastiche, eparina a basso peso molecolare |
PREVISIONE
Nei casi di EP non riconosciuti e non trattati, la mortalità dei pazienti entro 1 mese è del 30% (con tromboembolia massiva raggiunge il 100%). Mortalità complessiva entro 1 anno - 24%, con EP ripetuta - 45%. Le principali cause di morte nelle prime 2 settimane sono complicanze cardiovascolari e polmonite.
Per citazione: Yakovlev V.B. EMBOLIA POLMONARE. DIAGNOSI, CURA, PREVENZIONE // BC. 1998. N. 16. S. 2
I problemi della patogenesi dell'embolia polmonare (EP) e la sua maggior parte causa comune- trombosi venosa profonda (TVP). I metodi per diagnosticare queste condizioni sono descritti in dettaglio. Vengono fornite raccomandazioni per il trattamento e la prevenzione di EP e TVP.
Vengono presi in considerazione i problemi della patogenesi dell'embolia polmonare (PE) e della sua causa più comune: la trombosi venosa profonda (TVP). I metodi per diagnosticare queste condizioni sono descritti in dettaglio. Vengono fornite raccomandazioni per il trattamento e la prevenzione di EP e TVP.
L'articolo si occupa della patogenesi del tromboembolismo polmonare e della sua causa più comune, la trombosi venosa profonda della gamba. Descrive in dettaglio i metodi diagnostici per queste condizioni e fornisce raccomandazioni per il loro trattamento e prevenzione.
V.B. Jakovlev,
MD, Dipartimento di Cardiologia, Istituto Statale per la Formazione Avanzata dei Medici del Ministero della Difesa della Federazione Russa
VB Yakovlev, Dr. Sci., Dipartimento di Cardiologia, Istituto Statale di Specializzazione in Medici, Ministero della Difesa della Federazione Russa, Mosca
T l'embolia polmonare (PE) è una delle complicanze più comuni e gravi di molte malattie del periodo postoperatorio e postpartum, influenzando negativamente il loro decorso e il loro esito.
Il significato pratico del problema dell'embolia polmonare è attualmente determinato, in primo luogo, da un netto aumento della frequenza dell'embolia polmonare in un'ampia varietà di malattie; in secondo luogo, un aumento significativo della frequenza delle embolie postoperatorie e post-traumatiche, che spesso si verificano durante interventi chirurgici complessi; in terzo luogo, dal fatto che l'embolia polmonare diventa la terza causa di morte più comune nei paesi altamente sviluppati, seconda solo alle malattie cardiovascolari e alle neoplasie maligne.
L'urgenza del problema dell'EP è dovuta non solo alla gravità del decorso della malattia e all'elevata mortalità, ma anche alle difficoltà di diagnosi tempestiva di questa complicanza dovuta al polimorfismo dello sviluppo delle sindromi cliniche. Secondo numerosi studi patoanatomici (P.K. Permyakov, 1991; G. Stevanovic et al., 1986), nel 50-80% dei casi l'EP non viene affatto diagnosticata e in molti casi viene fatta solo una diagnosi presuntiva. Molti pazienti muoiono nelle prime ore dall'inizio della malattia senza ricevere cure adeguate. Allo stesso tempo, la mortalità tra i pazienti non trattati raggiunge il 40%, mentre con una terapia tempestiva non supera il 10% (K. Grosser, 1980).
Schema 1. Fisiopatologia dell'EP
Frequenza ed eziologia dell'EP
Nella maggior parte dei casi, l'embolia polmonare è causata da trombosi venosa profonda (TVP). La TVP è una malattia comune, con un'incidenza annuale di 100 per 100.000 abitanti. È al terzo posto tra le malattie cardiovascolari dopo la malattia coronarica e l'ictus cerebrale. La trombosi venosa, rilevata mediante radiometria con fibrinogeno marcato con 125I e flebografia, viene diagnosticata nel 5-20% dei pazienti con infarto miocardico, 60-70% in ictus cerebrale, 10-15% in malattie degli organi interni, dopo operazioni ortopediche - in 50 - 75%, prostatectomia - nel 40%, in chirurgia addominale e toracica - nel 30% dei pazienti.
Rilevazione tardiva e trattamento insufficientemente efficace trombosi venosa aumenta il rischio di sviluppare PE. La causa più comune di EP è il distacco di un trombo venoso e il suo blocco di parte o di tutta l'arteria polmonare.
Secondo lo studio anatomopatologico di 749 deceduti con EP, la principale fonte di embolia era la trombosi nel sistema della vena cava inferiore (83,6%), mentre nel 68,1% dei casi era localizzata nella vena cava femorale, iliaca e inferiore. Molto meno frequentemente (3,4%) si sono verificate trombosi nelle cavità del cuore destro e nel sistema della vena cava superiore. Nel 13% dei casi non è stato possibile identificare la fonte di EP. Nella struttura delle malattie complicate dallo sviluppo di EP, la percentuale maggiore era rappresentata da neoplasie maligne (29,9%), malattie cardiovascolari (28,8%) e cerebrovascolari (26,6%). In generale, la frequenza di EP tra tutti i morti è stata del 7,2%.
Tabella 1.Frequenza (in %) dei sintomi clinici in pazienti con diversa localizzazione dell'embolia polmonare
Sintomi clinici |
Localizzazione dell'embolia |
||
| Tronco, rami principali (n=118) | piccoli rami (n=106) | ||
| Cardiovascolare: | |||
| dolore al petto | 31,4 |
15,3* |
3,1* |
| pallore della pelle | 68,6 |
61,3 |
46,6* |
| gonfiore delle vene del collo | 32,2 |
8,9* |
2,1* |
| tachicardia più di 90 in 1 min | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| accento II tono sopra l'arteria polmonare | 35,6 |
14,5* |
13,8 |
| ipotensione arteriosa | 34,2 |
16,2* |
12,4 |
| aritmia cardiaca | 38,1 |
52,4* |
46,5 |
| ingrossamento del fegato | 11,0 |
||
| Polmonare-pleurico: | |||
| dolore al petto | 34,7 |
58,9* |
61,1 |
| dispnea | 86,4 |
69,4* |
66,8 |
| cianosi del viso, del collo | 29,7 |
20,2 |
16,2 |
| tosse | 18,8 |
48,4 |
51,1 |
| emottisi | 17,6 |
34,7* |
36,6 |
| sfregamento pleurico | 14,4 |
39,5* |
28,7 |
| respiro sibilante sopra i polmoni | 17,8 |
54,0* |
52,3 |
| Cerebrale: | |||
| perdita di conoscenza | 41,4 |
18,5* |
|
| vertigini | 48,1 |
26,2* |
14,8* |
| Addominale: | |||
| dolore nell'ipocondrio destro | 12,7 |
11,4 |
5,6* |
| aumento della temperatura corporea | 43,2 |
65,3* |
51,4 |
| segni di trombosi venosa degli arti inferiori *R |
36,4 |
28,6 |
30,3 |
Con la trombosi del segmento iliaco-femorale, il rischio di embolia polmonare è del 40-50%, con trombosi delle vene delle gambe - 1-5%.
In un ospedale clinico multidisciplinare, l'EP viene osservata annualmente in 15-20 pazienti su 1000 trattati, compresi quelli sottoposti a intervento chirurgico (A. Sasahara et al., 1993).
I fattori di rischio per TVP ed EP sono l'età avanzata, l'inattività fisica, l'immobilizzazione, la chirurgia, le neoplasie maligne, l'insufficienza cardiaca cronica, vene varicose vene delle gambe, storia di TVP ed EP, gravidanza e parto, traumi, uso di contraccettivi orali, trombocitopenia indotta da eparina, obesità, alcune malattie (morbo di Crohn, eritremia, sindrome nefrosica, lupus eritematoso sistemico, emoglobinuria parossistica notturna), fattori ereditari ( omocistinuria, carenza di antitrombina III, proteine C e S, disfibrinogenemia).
Patogenesi della TVP
La patogenesi della trombosi è associata a tre fattori principali (triade di Virchow): danni alla parete vascolare, alterazione del flusso sanguigno (stasi) e alterazioni delle proprietà di coagulazione del sangue.
Lo stadio iniziale della trombogenesi nella maggior parte dei casi è una violazione dell'integrità dell'intima della nave. Il collagene subendoteliale “nudo” è un potente stimolatore dell'adesione piastrinica, da cui vengono liberate numerose sostanze biologicamente attive (ADP, serotonina, fattore 3, tromboplastina, ecc.) che contribuiscono alla loro aggregazione e all'avvio di una cascata coagulativa che coinvolge tutti i fattori della coagulazione del sangue. risultato finale Questo processo è la formazione della trombina, che converte il fibrinogeno in fibrina. Ciò porta alla formazione di un trombo fibrino-piastrinico, che chiude parzialmente o completamente il lume del vaso. Segue il processo di distruzione del trombo venoso (fibrinolisi, organizzazione delle masse trombotiche), che dura 7-10 giorni. Questo periodo è il più minaccioso in termini di sviluppo del tromboembolismo.
Tavolo 2.Frequenza (in %) delle variazioni dell'ECG nell'EP a seconda della sede dell'embolia
Alterazioni dell'ECG |
Localizzazione dell'embolia |
||
| tronco, rami principali (n=97) | rami lobari segmentali (n=124) | piccoli rami (n=106) | |
| Segni di sovraccarico acuto del ventricolo destro | 69,0 |
41,8 |
11,1 |
| Compreso: | |||
| SI Q III | 29,3 |
||
| negativo T III, un VF | 14,3 |
||
| TV negativo 1–3 | 25,4 |
24,4 |
11,1 |
| P-polmonare | |||
| Segni di acuta insufficienza coronarica | 23,0 |
10,4* |
|
| Disturbi del ritmo e della conduzione: | |||
| tachicardia sinusale | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| fibrillazione atriale | |||
| extrasistole | 24,6 |
26,4 |
23,2 |
| tachicardia ventricolare | |||
| fibrillazione ventricolare | |||
| blocco della gamba destra del fascio di His | 11,9 |
6,0* |
1,1* |
| blocco trasversale completo | |||
| ritmo idioventricolare | |||
| assente *p |
17,4* |
38,0* |
|
Con qualsiasi localizzazione della trombosi nel sistema della vena cava inferiore (IVC), il punto di partenza del processo trombotico sono le vene che drenano i muscoli delle gambe. La diffusione del processo trombotico dalle vene superficiali e profonde delle gambe alla vena femorale avviene attraverso la vena grande safena della coscia o attraverso le vene di comunicazione. Tale trombo ha inizialmente un diametro inferiore al lume della vena femorale. Non ostruisce la vena e acquisisce il carattere di un trombo "fluttuante", la cui lunghezza può raggiungere i 15-20 cm Durante questo periodo, un trombo fluttuante non dà un quadro clinico di trombosi iliaco-femorale, poiché il sangue il flusso in queste vene è preservato. Tuttavia, in questa fase del processo c'è un alto grado di probabilità di embolia. La frequenza di EP è del 12,5% e la mortalità arriva fino al 5%.
Nel processo trombotico primario nelle vene profonde delle gambe e nello sviluppo della trombosi ascendente, il momento più pericoloso è il passaggio della trombosi dalle vene profonde delle gambe alla vena poplitea, poiché il diametro del trombo è inferiore al vena poplitea, che crea le condizioni per l'embolia polmonare. I trombi "galleggianti" nel sistema IVC sono la causa principale dell'EP massiccia e molto spesso tale trombo è localizzato nel segmento ileocavale (76,9%), meno spesso nel segmento popliteo-femorale (23,1%).
Il processo trombotico primario può essere localizzato nelle vene iliache comuni, esterne o interne; ciò può essere facilitato da danni alla parete vascolare, aderenze e setti in queste vene che interrompono il flusso sanguigno.
Patogenesi dell'EP
Il tromboembolismo porta all'occlusione completa o parziale dei rami delle arterie polmonari, che causa disturbi respiratori ed emodinamici (Schema 1). Come risultato dell'occlusione dei rami dell'arteria polmonare, appare un'area non perfusa ma ventilata del tessuto polmonare ("spazio morto"), le sezioni respiratorie del polmone collassano e l'ostruzione bronchiale si sviluppa nell'area interessata. Allo stesso tempo, la produzione di tensioattivo alveolare diminuisce, il che contribuisce anche allo sviluppo dell'atelettasia del tessuto polmonare, che compare già entro la fine di 1-2 giorni dopo la cessazione del flusso sanguigno polmonare. C'è ipossiemia arteriosa.
Una diminuzione della capacità del letto arterioso polmonare porta ad un aumento della resistenza vascolare, allo sviluppo di ipertensione nella circolazione polmonare e all'insufficienza ventricolare destra acuta. Poiché solo l'esclusione di oltre il 50% del letto vascolare dal flusso sanguigno attivo porta a aumento significativo pressione nell'arteria polmonare, si ritiene che nello sviluppo di disturbi emodinamici, insieme al blocco meccanico dell'arteria polmonare, un ruolo significativo sia svolto dai meccanismi riflessi e umorali della vasocostrizione, causati dal rilascio di serotonina, trombossano e istamina dalle piastrine. Il coinvolgimento dei meccanismi umorali spiega la discrepanza spesso osservata tra la gravità dei disturbi cardiovascolari e il volume di occlusione embolica dei vasi polmonari.
Nel 10-30% dei casi, il decorso dell'EP è complicato dallo sviluppo dell'infarto polmonare. Poiché il tessuto polmonare viene fornito con ossigeno attraverso il sistema di arterie polmonari, bronchiali e vie aeree, quindi insieme all'occlusione embolica dei rami dell'arteria polmonare per lo sviluppo dell'infarto polmonare, le condizioni necessarie sono una diminuzione del flusso sanguigno nelle arterie bronchiali e / o una violazione della pervietà bronchiale. Pertanto, l'infarto polmonare è più spesso osservato nell'embolia polmonare, che complica il decorso dell'insufficienza cardiaca congestizia, della stenosi mitralica e della broncopneumopatia cronica ostruttiva.
La maggior parte del tromboembolismo "fresco" nel letto vascolare dei polmoni subisce lisi e organizzazione. La lisi degli emboli inizia dai primi giorni della malattia e continua per 10-14 giorni. Con il ripristino del flusso sanguigno capillare, aumenta la produzione di tensioattivo e si verifica lo sviluppo inverso dell'atelettasia del tessuto polmonare.
Diagnosi di EP
La tempestiva diagnosi intravitale di EP presenta spesso notevoli difficoltà. La pietra angolare della diagnosi è la vigilanza del medico, basata su una valutazione dei fattori di rischio per l'embolia polmonare e dei sintomi clinici che ne riflettono la presenza. Oltre a stabilire una diagnosi di EP, è di fondamentale importanza ottenere informazioni sulla localizzazione, natura ed estensione della lesione embolica, sullo stato dell'emodinamica della circolazione sistemica e polmonare e sulla fonte dell'embolizzazione.
Un'anamnesi e un esame fisico accuratamente raccolti determinano il volume degli studi di laboratorio e strumentali, che possono essere suddivisi in due gruppi:
- studi obbligatori che vengono eseguiti per tutti i pazienti con sospetta EP (registrazione ECG, radiografia del torace, ecocardiografia, scintigrafia perfusionale dei polmoni, ecografia Doppler delle principali vene delle gambe);
– studi secondo indicazioni (angiopulmonografia, ileokavagrafiya, misurazione della pressione nelle cavità del cuore destro e dell'arteria polmonare).
Manifestazioni cliniche di EP
Quadro clinico e il decorso dell'EP sono in gran parte determinati dal numero e dal calibro dei vasi polmonari ostruiti, dalla velocità di sviluppo del processo embolico e dal grado dei disturbi emodinamici che insorgono in questo caso (Tabella 1).
La mancanza di respiro improvvisa, spesso inspiegabile, è il sintomo più comune di EP. La mancanza di respiro è di natura ispiratrice, "silenziosa"; l'ortopnea non è osservata. Costantemente quanto la mancanza di respiro, c'è tachicardia con una frequenza cardiaca superiore a 100 al minuto. Si osserva il pallore della pelle, che acquisisce una tonalità cinerea, la cianosi pronunciata si verifica spesso con una massiccia embolia polmonare.
La sindrome del dolore si verifica in diverse varianti. Con un'embolia del tronco principale dell'arteria polmonare, si verificano spesso dolori lancinanti al petto dovuti al fatto che l'embolo irrita le terminazioni nervose incorporate nella parete dell'arteria polmonare. A volte il dolore può assomigliare a quelli dell'angina pectoris, che è associata a una forte diminuzione del flusso sanguigno coronarico a causa di una diminuzione dell'ictus e dei volumi minuti del cuore. Con un infarto polmonare, ci sono forti dolori al petto, aggravati dalla respirazione e dalla tosse. Possono esserci dolori acuti nell'ipocondrio destro, combinati con paresi intestinale, singhiozzo, sintomi di irritazione peritoneale associati a gonfiore acuto del fegato con insufficienza ventricolare destra o con lo sviluppo di un massiccio infarto del polmone destro.
La sindrome del cuore polmonare acuto si manifesta con gonfiore delle vene cervicali, pulsazione patologica nella regione epigastrica. Nel secondo spazio intercostale a sinistra dello sterno si sente un accento di II tono e un soffio sistolico sul processo xifoideo, oppure nel quarto spazio intercostale si nota un ritmo di galoppo sul bordo sinistro dello sterno. Allo stesso tempo, la pressione venosa centrale (CVP) è aumentata significativamente. L'ipotensione arteriosa (transitoria o persistente) è un segno caratteristico dell'EP, causato dal blocco embolico del flusso sanguigno polmonare, che porta a una forte diminuzione del flusso sanguigno nella metà sinistra del cuore. L'ipotensione arteriosa grave, di regola, indica la presenza di una massiccia embolia polmonare.
L'emottisi si osserva nel 30% dei pazienti con EP ed è causata da infarto polmonare, caratterizzato da dolore toracico, febbre e versamento pleurico.
Con l'EP massiccia si possono osservare disturbi cerebrali (svenimento, convulsioni, vomito, coma), che si basano sull'ipossia cerebrale.
A volte l'EP è complicata dall'insufficienza renale acuta, nella cui patogenesi il ruolo principale appartiene a una forte diminuzione della pressione sanguigna in combinazione con la costrizione dei vasi preglomerulari, che porta a una diminuzione della pressione di filtrazione nei glomeruli.
Nessuno dei sintomi sopra elencati è patognomonico per EP. Allo stesso tempo, l'assenza di sintomi quali dispnea, tachipnea, tachicardia, dolore toracico, mette in discussione la diagnosi di EP. Il significato di questi sintomi aumenta significativamente quando vengono rilevati segni di TVP.
Infarto polmonare si sviluppa principalmente con tromboembolia dei rami lobari e segmentari dell'arteria polmonare. Il suo sviluppo dipende non solo dal calibro del vaso otturato, ma anche dallo stato del circolo collaterale, l'apparato broncopolmonare. La formazione di un infarto polmonare di solito inizia 2-3 giorni dopo l'embolizzazione e il suo pieno sviluppo avviene in 1-3 settimane.
I segni clinici di infarto polmonare sono dolore toracico, emottisi, mancanza di respiro, tachicardia, crepitio, rantoli umidi sulla corrispondente area del polmone, febbre.
Il dolore nella corrispondente metà del torace compare il 2° - 3° giorno dopo il tromboembolismo. È causato dalla pleurite reattiva sopra l'area infartuata del polmone, aumenta con la respirazione profonda, la tosse, a volte con la pressione sui corrispondenti spazi intercostali. Quando la pleurite fibrinosa si risolve o il versamento si accumula nella cavità pleurica, il dolore scompare. Quando la pleura diaframmatica è coinvolta nel processo, si possono osservare pseudo-sintomi di un addome acuto.
L'emottisi nell'infarto polmonare compare nel 10-56% dei pazienti. Si verifica 2-3 giorni dopo un'embolia polmonare, ad es. durante la formazione di un infarto polmonare. Nella maggior parte dei casi è scarso, dura diversi giorni (a volte fino a 2-4 settimane).
Un aumento della temperatura corporea, di norma, si osserva dal 1 ° al 2 ° giorno di malattia, persiste per diversi giorni (meno spesso - 1-3 settimane). La temperatura corporea è subfebbrile, con lo sviluppo della polmonite da infarto sale a 38,5 - 39 ° C.
L'ottusità del suono delle percussioni, l'aumento del tremore della voce, i rantoli umidi e il crepitio si notano solo con infarti polmonari estesi e polmoniti da infarto. Durante la formazione di un infarto polmonare, appare un rumore di attrito pleurico, che si sente per diverse ore o giorni e scompare quando la pleurite fibrinosa si risolve o l'essudato si accumula nella cavità pleurica.
La pleurite essudativa si sviluppa nella metà dei pazienti con infarto polmonare. L'essudato sieroso o emorragico ha un piccolo volume. Grandi versamenti nella cavità pleurica si osservano solo in pazienti con insufficienza cardiaca grave. A volte si sviluppa una pleurite essudativa persistente, che contribuisce al decorso prolungato della malattia.
A volte un infarto polmonare è complicato dalla formazione di una cavità dovuta al sequestro di un focolaio necrotico. In pochi giorni si può formare un'estesa cavità di decadimento. Il processo di disintegrazione nella zona dell'infarto è facilitato da precedenti lesioni polmonari e da un'ulteriore infezione broncogena, grandi dimensioni dell'infarto. In rari casi, l'infarto polmonare può essere complicato dallo sviluppo di polmonite da ascesso, empiema pleurico e pneumotorace spontaneo.
La diagnosi di infarto polmonare nei casi tipici non causa grandi difficoltà. Tuttavia, se un episodio di mancanza di respiro, dolore toracico, tachicardia è stato sottovalutato, l'emottisi non si è sviluppata, le manifestazioni della sindrome pleurica polmonare sono assenti e scarsamente espresse, quindi il riconoscimento dell'infarto polmonare può essere difficile.
PE ricorrente
Il decorso ricorrente della malattia è osservato nel 9,4 - 34,6% dei pazienti con EP. Il numero di recidive di tromboembolia in 1 paziente può variare da 2 a 18-20 e la maggior parte di esse ha il carattere di microembolia. In un terzo dei pazienti con EP massiccia, il suo sviluppo è preceduto dall'embolia dei rami dell'arteria polmonare.
L'embolia polmonare ricorrente si verifica più spesso sullo sfondo di malattie cardiovascolari che si verificano con disturbi del ritmo e insufficienza cardiaca, neoplasie maligne e dopo operazioni sugli organi addominali.
Nella maggior parte dei casi, l'EP ricorrente non ha manifestazioni cliniche chiare, procede in modo latente, sotto le spoglie di altre malattie, il che crea notevoli difficoltà diagnostiche, soprattutto se il medico non riesce a identificare tempestivamente i fattori di rischio.
Il decorso ricorrente dell'EP porta allo sviluppo di pneumosclerosi, enfisema polmonare, ipertensione polmonare progressiva e insufficienza cardiaca ventricolare destra. Un'altra ricaduta della malattia può portare il paziente alla morte improvvisa a causa di una massiccia embolia.
Le ricadute di EP possono verificarsi sotto le spoglie di altre malattie e manifestarsi come segue: ripetute "polmoniti" di eziologia poco chiara, alcune delle quali procedono come pleuropolmonite; pleurite secca transitoria (entro 2-3 giorni), pleurite essudativa, specialmente con versamento emorragico; ripetuti svenimenti immotivati, collassi, spesso associati a sensazione di mancanza d'aria e tachicardia; un'improvvisa sensazione di pressione al petto, che scorre con difficoltà nella respirazione e un conseguente aumento della temperatura corporea; febbre "senza causa", non suscettibile di terapia antibiotica; respiro corto parossistico con sensazione di mancanza d'aria e tachicardia; la comparsa o la progressione dell'insufficienza cardiaca resistente al trattamento; la comparsa e la progressione dei sintomi di cuore polmonare subacuto o cronico in assenza di indicazioni anamnestiche di malattie croniche dell'apparato broncopolmonare.
Tabella 3. Frequenza (in%) di cambiamenti radiologici in EP di varia localizzazione
| Alterazioni radiografiche | Localizzazione dell'embolia |
||
| tronco, rami principali (n=96) | rami lobari segmentali (n=105) | piccoli rami (n=106) | |
| Sintomo di Westermarck | |||
| Cupola a diaframma di alto livello | 16,7 |
14,5 |
11,7 |
| Segni di cuore polmonare acuto | 15,6 |
1,9* |
|
| Espansione delle radici dei polmoni | 16,6 |
3,8* |
|
| Versamento pleurico | 14,6 |
15,3 |
|
| Atelettasia discoide | |||
| infarto polmonare, polmonite miocardica *p |
17,7 |
33,3 |
37,4 |
Manifestazioni cliniche di TVP
Il quadro clinico della TVP dipende principalmente dalla localizzazione primaria del trombo. La flebotrombosi delle gambe inizia a livello dell'arco venoso plantare, della vena tibiale posteriore o peroneale, quindi le sue manifestazioni cliniche si osservano dal lato del piede o dei muscoli del polpaccio: dolore spontaneo al piede e alla parte inferiore della gamba, aggravato dal camminare; la comparsa di dolore ai muscoli del polpaccio durante i test provocatori (test di Moses, Homans, Lowenberg, ecc.); la presenza di edema visibile della gamba e del piede o il rilevamento di asimmetria nella circonferenza delle gambe (più di 1 cm).
Con la trombosi ileofemorale, c'è un intenso dolore spontaneo nel regione iliaca e coscia. Il dolore si verifica con la pressione sulla vena femorale comune nella regione del legamento inguinale. Con l'occlusione completa del segmento venoso iliofemorale o della vena iliaca comune, si osserva gonfiore dell'intera gamba interessata, che inizia a livello del piede e si estende alla parte inferiore della gamba, al ginocchio e alla coscia. Con la trombosi venosa parziale, il decorso della malattia è scarso o asintomatico.
Tabella 4. Classificazione e criteri di valutazione per l'embolia polmonare
I. Localizzazione A. Livello prossimale di occlusione embolica: II. Grado di compromissione della perfusione polmonare |
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| Livello | Indice angiografico, punti | Deficit di perfusione, % | ||||||||||
| io (leggero) | Fino a 16 |
Fino a 29 |
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| II (medio) | 17–21 |
30–44 |
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| III (pesante) | 22–26 |
45–59 |
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| IV (estremamente grave) | 27 e oltre |
60 e oltre |
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III. La natura dei disturbi emodinamici |
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| Disturbi emodinamici | Pressione, mm Hg Arte. |
SI, l / (min m 2) | ||||||||||
| nell'aorta | nel ventricolo destro |
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| sistolico | telediastolico | media | nel tronco polmonare | |||||||||
| Moderato o no | Sopra i 100 |
Sotto i 40 |
Sotto 10 |
Sotto i 19 |
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(versione abbreviata - PE) è una condizione patologica in cui i coaguli di sangue ostruiscono bruscamente i rami dell'arteria polmonare. I trombi compaiono inizialmente nelle vene della circolazione sistemica di una persona.
Ad oggi, un'altissima percentuale di persone affette da malattie cardiovascolari muore proprio a causa dello sviluppo dell'embolia polmonare. Abbastanza spesso, l'embolia polmonare diventa la causa della morte dei pazienti nel periodo successivo all'intervento chirurgico. Secondo le statistiche mediche, circa un quinto di tutte le persone muore con la manifestazione di tromboembolia polmonare. In questo caso, l'esito letale nella maggior parte dei casi si verifica entro le prime due ore dopo lo sviluppo dell'embolia.
Gli esperti affermano che è difficile determinare la frequenza dell'EP, poiché circa la metà dei casi della malattia passa inosservata. Sintomi generali le malattie sono spesso simili ai segni di altre malattie, quindi la diagnosi è spesso errata.
Cause di embolia polmonare
Molto spesso, l'embolia polmonare si verifica a causa di coaguli di sangue che compaiono inizialmente nelle vene profonde delle gambe. Di conseguenza, motivo principale l'embolia polmonare il più delle volte è lo sviluppo delle vene profonde delle gambe. In casi più rari, il tromboembolismo è provocato da coaguli di sangue dalle vene del cuore destro, cavità addominale, bacino, arti superiori. Molto spesso compaiono coaguli di sangue in quei pazienti che, a causa di altri disturbi, osservano costantemente il riposo a letto. Molto spesso, queste sono persone che soffrono , malattie polmonari e quelli che sono rimasti feriti midollo spinale, mosso Intervento chirurgico sulla coscia. Rischio significativamente aumentato di tromboembolia nei pazienti . Molto spesso, l'EP si manifesta come una complicazione delle malattie cardiovascolari: , contagioso , cardiomiopatia , , .
Tuttavia, l'EP a volte colpisce persone senza segni di malattia cronica. Questo di solito accade se una persona è in una posizione forzata per lungo tempo, ad esempio, spesso effettua voli in aereo.
Affinché un trombo si formi nel corpo umano, sono necessarie le seguenti condizioni: presenza di danni alla parete vascolare, rallentamento del flusso sanguigno nel sito del danno, elevata coagulazione del sangue.
Il danno alle pareti della vena si verifica spesso durante l'infiammazione, durante il trauma e durante le iniezioni endovenose. A sua volta, il flusso sanguigno rallenta a causa dello sviluppo di insufficienza cardiaca nel paziente, con una posizione forzata prolungata (indossando un gesso, riposo a letto).
Poiché le cause dell'aumento della coagulazione del sangue, i medici determinano una serie di disturbi ereditari e tale condizione può anche provocare l'uso di contraccettivi orali , patologia . Un rischio più elevato di coaguli di sangue è determinato nelle donne in gravidanza, nelle persone con un secondo gruppo sanguigno, nonché nei pazienti .
I più pericolosi sono i trombi, che ad un'estremità sono attaccati alla parete del vaso, mentre l'estremità libera del trombo si trova nel lume del vaso. A volte bastano solo piccoli sforzi (una persona può tossire, fare un movimento improvviso, irrigidirsi) e un tale coagulo di sangue si rompe. Inoltre, con il flusso sanguigno, il trombo si trova nell'arteria polmonare. In alcuni casi, il trombo colpisce le pareti del vaso e si rompe in piccoli pezzi. In questo caso, può verificarsi un blocco di piccoli vasi nei polmoni.
Sintomi di embolia polmonare
Gli esperti definiscono tre tipi di EP, a seconda della quantità di danno vascolare polmonare osservato. In PE massiccio più del 50% dei vasi polmonari sono interessati. In questo caso, i sintomi del tromboembolismo sono espressi da uno shock, un forte calo , perdita di coscienza, c'è un'insufficienza della funzione del ventricolo destro. I disturbi cerebrali a volte diventano una conseguenza dell'ipossia cerebrale nel tromboembolismo massiccio.
Tromboembolia sottomassiccia determinato quando sono colpiti dal 30 al 50% dei vasi polmonari. Con questa forma della malattia, una persona soffre, ma la pressione sanguigna rimane normale. La violazione delle funzioni del ventricolo destro è meno pronunciata.
In tromboembolia non massiva la funzione ventricolare destra non è disturbata, ma il paziente soffre di mancanza di respiro.
Secondo la gravità della malattia, il tromboembolismo è suddiviso in acuto , subacuto e cronico ricorrente . Nella forma acuta della malattia, l'EP inizia bruscamente: compaiono ipotensione, forte dolore toracico e mancanza di respiro. Nel caso di tromboembolia subacuta, vi è un aumento del ventricolo destro e insufficienza respiratoria, segni infarto polmonite . ricorrente forma cronica il tromboembolismo è caratterizzato dalla ricorrenza di mancanza di respiro, sintomi di polmonite.
I sintomi del tromboembolismo dipendono direttamente da quanto è massiccio il processo, nonché dalle condizioni dei vasi, del cuore e dei polmoni del paziente. I principali segni dello sviluppo del tromboembolismo polmonare sono una grave mancanza di respiro e. La manifestazione della mancanza di respiro, di regola, è acuta. Se il paziente è dentro posizione sdraiata allora diventa più facile per lui. La mancanza di respiro è il primo e più caratteristico sintomo di EP. La mancanza di respiro indica lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. Può essere espresso in diversi modi: a volte a una persona sembra di non avere abbastanza aria, in altri casi la mancanza di respiro è particolarmente pronunciata. Anche un segno di tromboembolia è forte: il cuore si contrae a una frequenza di oltre 100 battiti al minuto.
Oltre a mancanza di respiro e tachicardia, ci sono dolore al petto o una sensazione di disagio. Il dolore può variare. Quindi, la maggior parte dei pazienti nota un forte dolore da pugnale dietro lo sterno. Il dolore può durare per diversi minuti o diverse ore. Se si sviluppa un'embolia del tronco principale dell'arteria polmonare, il dolore può essere lancinante e sentito dietro lo sterno. Con una massiccia tromboembolia, il dolore può diffondersi oltre lo sterno. L'embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare può manifestarsi senza alcun dolore. In alcuni casi, possono verificarsi tosse con sangue, blu o sbiancamento delle labbra, delle orecchie e del naso.
Durante l'ascolto, lo specialista rileva respiro sibilante nei polmoni, soffio sistolico sulla regione del cuore. Quando si esegue un ecocardiogramma, si trovano coaguli di sangue nelle arterie polmonari e nel cuore destro e vi sono anche segni di disfunzione del ventricolo destro. I raggi X mostrano cambiamenti nei polmoni del paziente.
A causa del blocco, la funzione di pompaggio del ventricolo destro viene ridotta, a seguito della quale il sangue scorre insufficiente nel ventricolo sinistro. Questo è irto di una diminuzione del sangue nell'aorta e nelle arterie, che provoca un forte calo della pressione sanguigna e uno stato di shock. In queste condizioni, il paziente si sviluppa infarto miocardico , atelettasia .
Spesso il paziente ha un aumento della temperatura corporea a indicatori subfebbrili, a volte febbrili. Ciò è dovuto al fatto che molte sostanze biologicamente attive vengono rilasciate nel sangue. può durare da due giorni a due settimane. Pochi giorni dopo un'embolia polmonare, alcune persone possono avvertire dolore toracico, tosse, tosse con sangue e sintomi di polmonite.
Diagnosi di embolia polmonare
Nel processo di diagnosi, viene eseguito un esame fisico del paziente per identificare alcune sindromi cliniche. Il medico può determinare mancanza di respiro, ipotensione arteriosa, determina la temperatura corporea, che aumenta già nelle prime ore dello sviluppo dell'embolia polmonare.
I principali metodi di esame per il tromboembolismo dovrebbero includere ECG, radiografie del torace, ecocardiogrammi, ricerca biochimica sangue.
Va notato che in circa il 20% dei casi, lo sviluppo del tromboembolismo non può essere determinato utilizzando un ECG, poiché non si osservano cambiamenti. Ci sono una serie di caratteristiche specifiche determinate nel corso di questi studi.
Il metodo di ricerca più informativo è la scansione della ventilazione-perfusione dei polmoni. Viene eseguito anche uno studio angiopulmonografia.
Nel processo di diagnosi del tromboembolismo viene mostrato anche un esame strumentale, durante il quale il medico determina la presenza di flebotrombosi degli arti inferiori. Per rilevare la trombosi venosa, viene utilizzata la flebografia radiopaca. L'esecuzione della dopplerografia ecografica dei vasi delle gambe consente di identificare le violazioni della pervietà delle vene.
Trattamento dell'embolia polmonare
Il trattamento del tromboembolismo è finalizzato principalmente all'attivazione perfusione polmonare . Inoltre, l'obiettivo della terapia è prevenire le manifestazioni ipertensione polmonare cronica post-embolica .
Se vi è il sospetto dello sviluppo di PE, quindi nella fase che precede il ricovero, è importante assicurarsi immediatamente che il paziente aderisca al più rigoroso riposo a letto. Ciò impedirà il ripetersi di tromboembolia.
Prodotto cateterismo venoso centrale per il trattamento infusionale, nonché un attento monitoraggio della pressione venosa centrale. Se ce n'è uno acuto, viene somministrato al paziente intubazione tracheale . Per minimizzare dolore intenso e scaricare la circolazione polmonare, il paziente deve assumere analgesici narcotici (a tale scopo viene utilizzata principalmente una soluzione all'1% morfina ). Questo farmaco è anche efficace nel ridurre la mancanza di respiro.
I pazienti con insufficienza ventricolare destra acuta, shock, ipotensione arteriosa vengono somministrati per via endovenosa . Tuttavia, questo farmaco è controindicato nei pazienti con elevata pressione venosa centrale.
Per abbassare la pressione nella circolazione polmonare, viene prescritta la somministrazione endovenosa. Se la pressione arteriosa sistolica non supera i 100 mm Hg. Art., quindi questo farmaco non viene utilizzato. Se a un paziente viene diagnosticata una polmonite da infarto, gli viene prescritta una terapia .
Per ripristinare la pervietà dell'arteria polmonare, viene utilizzato sia il trattamento conservativo che quello chirurgico.
Metodi terapia conservativa includere l'attuazione della trombolisi e la fornitura di profilassi della trombosi per prevenire il tromboembolismo ricorrente. Pertanto, viene eseguito un trattamento trombolitico per ripristinare prontamente il flusso sanguigno attraverso le arterie polmonari occluse.
Tale trattamento viene eseguito se il medico è sicuro dell'accuratezza della diagnosi e può fornire il pieno controllo di laboratorio del processo terapeutico. È necessario tenere conto di una serie di controindicazioni per l'uso di tale trattamento. Questi sono i primi dieci giorni dopo l'operazione o l'infortunio, la presenza di disturbi concomitanti in cui vi è il rischio di complicanze emorragiche, la forma attiva , emorragico , vene varicose dell'esofago .
Se non ci sono controindicazioni, allora il trattamento
iniziare immediatamente dopo che la diagnosi è stata fatta. Le dosi del farmaco devono essere selezionate individualmente. La terapia continua con l'appuntamento anticoagulanti indiretti
. Una droga
i pazienti hanno dimostrato di impiegare almeno tre mesi.
Per le persone che hanno chiare controindicazioni alla terapia trombolitica, è indicata la rimozione del trombo. metodo chirurgico(trombectomia). Inoltre, in alcuni casi, è consigliabile installare filtri cava nelle navi. Si tratta di filtri a rete che possono intrappolare i coaguli di sangue staccati e impedire loro di entrare nell'arteria polmonare. Questi filtri vengono inseriti attraverso la pelle, preferibilmente attraverso la vena giugulare interna o femorale. Sono installati nelle vene renali.
, lesioni del midollo spinale, permanenza prolungata del catetere nella vena centrale, presenza di cancro e chemioterapia. Particolare attenzione alla condizione propria salute dovrebbero essere considerati da coloro a cui viene diagnosticata vene varicose delle gambe , persone obese, malate malattie oncologiche. Pertanto, al fine di evitare lo sviluppo di embolia polmonare, è importante uscire in tempo dallo stato di riposo a letto postoperatorio, per curare la tromboflebite delle vene delle gambe. Vengono mostrate le persone che appartengono a gruppi a rischio trattamento preventivo eparine a basso peso molecolare.Per prevenire le manifestazioni di tromboembolia, la ricezione è periodicamente rilevante. agenti antipiastrinici : poi ci possono essere piccole dosi acido acetilsalicilico .
Dieta, nutrizione per l'embolia polmonare
Elenco delle fonti
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- Cardiologia d'urgenza. SPb .: Dialetto Nevsky, M .: Casa editrice Binom. - 1998;
- Saveliev V.S. Flebologia: una guida per i medici. - M.: Medicina, 2001;
- Fondamenti di cardiologia. D.D. Taylor. MEDpress-informare, 2004.
O Si riscontrano gravi disturbi del normale flusso sanguigno a livello generale e generalizzato pratica cardiologica nel 10-15% dei casi da tutti i processi pericolosi.
A seconda della gravità del disturbo, i rischi di morte del paziente differiscono. La prognosi può essere data solo dopo la valutazione e la diagnosi, a volte successivamente, dopo il completamento delle misure terapeutiche primarie.
L'embolia polmonare è una violazione acuta del flusso sanguigno, il movimento del tessuto connettivo liquido dal cuore nel piccolo cerchio per arricchirlo di ossigeno e ulteriore rilascio nell'aorta.
La deviazione dalla norma provoca conseguenze catastrofiche.
causa immediata processo patologico- blocco dell'arteria polmonare da qualsiasi oggetto. Questo è un coagulo di sangue (la stragrande maggioranza dei casi), una bolla d'aria (di solito a seguito di un intervento medico iatrogeno non riuscito).
La regressione indipendente dello stato è impossibile. Con ostruzione incompleta, si nota un disturbo generale dell'emodinamica (flusso sanguigno) e problemi acuti con attività cardiaca.
Viene rilevata l'ipossia di tutte le strutture (mancanza di ossigeno), che a breve termine porta alla morte del paziente. Il blocco completo termina con un rapido esito letale, entro pochi secondi.
I sintomi non sono specifici. La diagnosi non è difficile se sai cosa cercare e dove cercare. La terapia è urgente, in ambiente ospedaliero.
Come accennato, la causa immediata dell'embolia polmonare è il blocco dell'arteria polmonare da parte di una struttura estranea. Ci sono opzioni qui. I trombi (coaguli di sangue) sono i più comuni.
Formazioni simili si formano negli arti superiori e inferiori, nel cuore stesso (un po 'meno spesso). Non sempre sono rigidamente attaccati al luogo della propria formazione.
Se esposto a un fattore negativo: pressione, impatto, il coagulo può staccarsi e spostarsi lungo il flusso sanguigno. Inoltre, tutto dipende dalle sue dimensioni e dalla volontà del caso.
Il trombo si fermerà in una o nell'altra parte del sistema vascolare, è probabile che sia nell'arteria polmonare.
Inizialmente è povero di ossigeno (venoso) e non sufficientemente saturo di O2, il che significa che la stessa scarsa quantità entra nel cuore, viene rilasciata nell'aorta e circola attraverso il corpo.
Per ovvi motivi, tale sangue non può fornire il fabbisogno di ossigeno delle cellule. Pertanto, la fame pronunciata si verifica sullo sfondo di un disturbo della respirazione cellulare.
A breve termine, questo porta a ischemia cerebrale, insufficienza multiorgano. La morte può avvenire nel giro di pochi giorni. Se c'è un blocco totale dell'arteria polmonare, la morte avviene quasi istantaneamente.
Blocco bolle d'aria
Oltre ai coaguli di sangue, è possibile che una bolla d'aria entri nel flusso sanguigno. Raramente accade spontaneamente. Molto più spesso a seguito di un intervento medico.
Contrariamente alla credenza popolare, un contagocce dopo che il medicinale è stato versato non è in grado di provocare la penetrazione dell'aria nel flusso sanguigno a causa di un calo della pressione sanguigna e di un indicatore nel sistema.
Pertanto, vengono utilizzati rack speciali e un'alta disposizione di contenitori di vetro con medicinali.
Inoltre, per lo sviluppo di un'embolia sono necessari almeno 5 metri cubi di gas o più. Una tale quantità può penetrare solo durante operazioni aperte o cateterismo arterioso. Questa variante è molto più rara.
Inoltre, tutto si sviluppa lungo un percorso identico. Blocco, violazione della respirazione cellulare, possibile morte del paziente senza un trattamento urgente e di alta qualità. In alcuni casi, è impossibile influenzare radicalmente la situazione.
Sintomi
Il quadro clinico dipende da molti fattori: l'esatta localizzazione del focus dell'ostruzione, la dimensione dell'agente bloccante, la durata del processo patologico.
Non stiamo parlando di un blocco totale. Perché l'ultima cosa che una persona ha il tempo di sentire è un forte dolore al petto, mancanza d'aria. Poi arriva lo svenimento e la morte.
In altre situazioni si riscontrano chiari sintomi di tromboembolia polmonare. La verifica della diagnosi viene eseguita con urgenza, con metodi strumentali.
La clinica TELA comprende le seguenti manifestazioni:
- Sindrome del dolore al petto. Tirare, premere. Straziante per il paziente, perché differisce nella resistenza. Anche se di media intensità. La durata del disagio è indefinitamente alta.
Quasi nessuna regressione spontanea. All'ispirazione, particolarmente profonda, la forza del dolore aumenta notevolmente. Perché il paziente cerca di controllare il processo naturale, che porta all'ipossia e all'aggravamento.
- Tosse. Improduttivo nel senso che non c'è espettorato. Ma il sangue è abbondante sotto forma di grumi schiumosi di colore scarlatto.
Questa è un'indicazione di aumento della pressione nel piccolo cerchio, rotture dei vasi sanguigni. Brutto segno. In quasi tutti i casi, indica un'embolia polmonare.
Non è difficile escludere altre malattie, come la tubercolosi, il cancro: i segni di PE si sviluppano improvvisamente, integrati da momenti atipici per l'oncologia o l'infezione.
- Aumento della temperatura corporea. Prima dei segni febbrili (38-39 gradi), ci sono altri livelli.
Il sollievo del sintomo con farmaci antipiretici non dà un'efficacia pronunciata, perché il processo ha un'origine centrale. I provocatori non sono agenti infettivi. Questa è una reazione riflessa del corpo.
- Mancanza di respiro a riposo. Durante l'attività fisica raggiunge livelli critici, rendendo impossibile anche muoversi a ritmo lento, cambiare la posizione del corpo.
Si sviluppa rapidamente una diminuzione della tolleranza all'esercizio, che è tipica per il tromboembolia polmonare e atipica per altre malattie cardiovascolari.
- Tachicardia. Il corpo aumenta il numero di battiti cardiaci per fornire ossigeno a tutti i tessuti.
La qualità è sostituita dalla quantità: il sangue si muove più velocemente per arricchirsi di ossigeno almeno in piccole parti.
Il sistema si sta esaurendo. Ben presto il processo si inverte. La frequenza cardiaca sta diminuendo. All'inizio viene rilevata una leggera bradicardia (circa 70 battiti), quindi passa a una fase critica.
- Caduta della pressione sanguigna. Anche graduale, ma pronunciato. Si trova con il progredire dello scompenso.
- Male alla testa. manifestazione di ansia. Indica una progressiva malnutrizione delle strutture cerebrali. Può finire a breve termine con un massiccio ictus e la morte del paziente.
- Vertigine. Incapacità di navigare nello spazio. Una persona assume una posizione prona forzata, si muove meno per non provocare un aumento del sintomo. Chiamato anche vertigini.
- Nausea. Relativamente raro
- Pallore della pelle, delle mucose.
- Cianosi del triangolo nasolabiale. Formazione di un anello bluastro intorno alla bocca. Un tipico sintomo di disfunzione cardiaca e carenza di ossigeno nel corpo.
Se si guarda al problema in termini di tempo e si tiene traccia della progressione, il tempo medio dall'insorgenza dei primi sintomi di embolia polmonare alla morte va dai 3 ai 12 giorni. Raramente di più. Forse meno.
Fasi di tromboembolia
Il processo attraversa tre fasi.
- Il primo è il risarcimento. Ci sono manifestazioni minime, difficilmente collegabili a un'emergenza così pericolosa. Tosse, lieve mancanza di respiro, nausea, dolore toracico e alcuni altri punti.
- Il secondo è un risarcimento parziale. Il corpo può ancora normalizzare la condizione, ma non è possibile ottenere il pieno ripristino delle funzioni. Da qui la clinica pronunciata, con emottisi, manifestazioni cerebrali, disturbi dell'attività cardiaca.
- Il terzo è il completo scompenso. Il corpo non è in grado di correggere il lavoro dei sistemi principali. Senza assistenza medica è garantito un esito letale nelle prossime ore, massimo un giorno.
La PE nei piccoli rami dell'arteria polmonare è meno attiva in termini di stato di salute soggettivo.
Il risultato è identico, ma i termini del suo sviluppo sono lunghi il doppio. La diagnosi è difficile, perché la clinica è minima.
Primo soccorso
Tenutosi a urgentemente. Sullo sfondo di un periodo acuto, non si può fare nulla. La morte arriverà comunque. Entro pochi secondi, una persona morirà, anche se si trova in un'unità di terapia intensiva completamente attrezzata. Questo è un assioma.
Lo stesso vale per la fase scompensata, quando ci sono ancora possibilità di "tirare fuori una persona". L'azione principale è chiamare un'ambulanza. È impossibile correggere la violazione da soli.
Prima dell'arrivo della brigata, devi mettere a letto il paziente. La testa dovrebbe essere leggermente sollevata. Ciò può essere ottenuto posizionando un cuscino o utilizzando un rullo improvvisato.
Non dovrebbe esserci una forte flessione anatomica, in modo da non provocare un ictus. Tutto con moderazione.
I medicinali non possono essere usati. Non è noto come reagirà il corpo somministrazione orale medicinali. Possibile aggravamento della condizione.
Fornisce la massima tranquillità. Le cure di emergenza per l'embolia polmonare comportano il posizionamento delle braccia e delle gambe a un livello inferiore al cuore. Cioè, non dovresti mettere i rulli sotto gli arti, ed è per questo che la posizione prona è la più preferibile.
Si consiglia di misurare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca ogni 10 minuti. Correggere le dinamiche. All'arrivo degli specialisti, riferire sulle condizioni della vittima, parlare di indicatori oggettivi.
Cause
L'embolia polmonare è una condizione multifattoriale. Ci sono un numero enorme di momenti di sviluppo: dal sovrappeso e dall'eccesso di colesterolo nel corpo (sebbene l'EP non sia una forma di aterosclerosi, la connessione qui è indiretta), alle patologie del sistema cardiovascolare.
Molto spesso ci sono tali ragioni:
- Ipertensione arteriosa. Può provocare una rottura della nave, la formazione di un coagulo di sangue. E in futuro, il suo movimento attraverso il corpo.
- Enormi rischi creano un infarto, ictus (tipo emorragico).
- Lesioni, grandi ematomi. La probabilità è piccola, ma è presente. Soprattutto se le proprietà reologiche del sangue sono disturbate.
- Eccessiva densità del tessuto connettivo liquido.
Aumentare la probabilità del processo età da 55 anni, appartenenza al sesso maschile, dipendenza da fumo, alcol, sostanze stupefacenti, uso incontrollato di droghe di vari gruppi (particolarmente pericolosi sono i contraccettivi orali e i farmaci antinfiammatori).
Mancanza di sonno, malnutrizione. Un certo ruolo è svolto da una storia familiare, una tendenza alle malattie ematologiche (cambiamenti nelle proprietà del sangue).
Diagnostica
I medici non hanno molto tempo quando si tratta di un paziente "acuto". La malattia è determinata da metodi primari: una valutazione visiva delle condizioni della vittima, dati riportati da parenti o persone che hanno fornito assistenza.
Un esame più approfondito è possibile dopo la stabilizzazione della condizione o sullo sfondo di fasi iniziali violazioni.
Elenco degli eventi:
- Sondaggio orale. Viene effettuato per oggettivare i reclami, costruire un quadro clinico chiaro e inequivocabile.
- Raccolta di anamnesi. Trasferite, patologie in atto, storia familiare. Utilizzato per identificare la probabile origine di un'embolia polmonare.
- Studio della saturazione dell'ossigeno, D-dimero (l'indicatore aumenta sempre in presenza della condizione in esame, si tratta di un differenziale affidabile e di un livello di verifica).
- Angiografia dell'arteria polmonare. Tramite raggi X standard o risonanza magnetica (preferito).
- È possibile condurre una scansione di ventilazione-perfusione per valutare la natura dello scambio di gas nel corpo. Questa è una tecnica piuttosto rara che richiede attrezzature e qualifiche di medici e personale infermieristico.
- Ecocardiografia. Viene utilizzato per la scansione urgente delle strutture cardiache, il rilevamento di disturbi organici, disturbi funzionali, come l'aumento della pressione nei vasi.
Non importa quale forma di trombosi polmonare si verifichi, non c'è tempo per pensarci due volte. Nel migliore dei casi, ci sono 12-20 ore e una diagnosi completa e una verifica della malattia. Pertanto, non ci sono alternative al ricovero.
Trattamento
Non ci sono molti metodi. Tuttavia, quelli disponibili offrono buone possibilità di successo.
Su fasi iniziali viene somministrato il farmaco. Vengono utilizzati anticoagulanti. Fluidificano il sangue (relativamente parlando, infatti, l'effetto di questi medicinali è indiretto, senza entrare nei dettagli).
Durante i primi 6 giorni, iniezioni endovenose Eparina. Questa è una droga pericolosa con un sacco di effetti collaterali. Pertanto, è necessario un monitoraggio costante delle condizioni del paziente.
Con dinamiche positive, dopo aver lasciato le mura del dipartimento di cardiologia, vengono prescritti analoghi più morbidi sotto forma di compresse. Ad esempio, Warfarin, Marevan, Warfarex. a discrezione dello specialista.
Durata della terapia dopo condizione acuta- 3-12 mesi. I termini sono determinati dal medico. È impossibile regolare arbitrariamente la durata.
In uno scenario favorevole, è possibile ottenere una riduzione stabile dei sintomi nei primissimi giorni. Il recupero totale si osserva dopo pochi mesi. Il paziente è considerato guarito condizionatamente.
Le emergenze o forme gravi di embolia polmonare richiedono l'uso di trombolitici. Ad esempio, urochinasi, streptochinasi in dosaggi shock. Dissolvono i coaguli di sangue, contribuiscono alla normalizzazione del flusso del tessuto connettivo liquido.
L'ultimo metodo prevede chirurgia addominale sull'eliminazione meccanica di un trombo (embolectomia).È un modo pericoloso e difficile. Ma non ci sono opzioni, inoltre, i rischi sono giustificati. Il paziente è già in pericolo di morte, di certo non peggiorerà.
Previsione e conseguenze
Con la diagnosi precoce del processo patologico, l'esito è condizionatamente favorevole nel 70% dei casi. La diagnosi tardiva riduce la percentuale a 20 o meno. Il blocco completo della nave è sempre letale, non c'è possibilità di sopravvivenza.
Le principali conseguenze, sono anche le cause della morte: un esteso infarto, ictus. Con una lenta progressione, oltre alle complicanze descritte, si verifica una disfunzione multiorgano, a causa di un insufficiente apporto di ossigeno.
Prevenzione
Non ci sono misure specifiche. Basta seguire le regole del buon senso.
- Smettere di fumare. Alcol e droghe. Inoltre, non assumere droghe senza la nomina di uno specialista. Possono influenzare la coagulazione del sangue, la sua fluidità.
- Evitare ferite gravi. Gli ematomi richiedono un trattamento obbligatorio.
- In presenza di malattie somatiche, che interessano in particolare le proprietà reologiche del tessuto connettivo liquido, consultare un medico per il trattamento.
- Bevi abbastanza acqua al giorno: almeno 1,5 litri. In assenza di controindicazioni - 1.8-2. Questo non è un indicatore difficile. È importante procedere dal peso corporeo.
- Mantenere un livello ottimale di attività fisica. Almeno 1-2 ore per camminare all'aria aperta.
L'embolia polmonare è una condizione fatale in molti casi. Richiede una diagnosi urgente e un trattamento tempestivo. In caso contrario, le conseguenze saranno disastrose.