Nella prima settimana, il pericolo di rotture esterne ed interne del muscolo cardiaco è grande. Sindrome di insufficienza coronarica acuta Il concetto di sindrome necrotica da riassorbimento non include

Nella prima settimana, il pericolo di esterni e rotture interne muscolo cardiaco.

IN Periodo subacuto I segni di insufficienza cardiaca e sindrome da riassorbimento-necrotico sono ridotti.

IN Post-infarto Durante il periodo, la cicatrice è finalmente consolidata, il corpo si adatta a nuove condizioni di funzionamento. In questo periodo sono possibili ripetuti infarti del miocardio e morte improvvisa. Con un decorso favorevole, non ci sono manifestazioni cliniche.

Sia le manifestazioni cliniche che il decorso (e la prognosi) dipendono dalla localizzazione e dalla profondità (prevalenza) dell'IM, dalla presenza di complicanze e, naturalmente, dall'utilità del trattamento in tutte le fasi dello sviluppo della malattia. Per localizzazione, la lesione IM può essere localizzata sulla parete anteriore, inferiore, laterale, apice, setto o nelle parti asmatiche bronchiali posteriori del ventricolo sinistro, nonché nel ventricolo destro. L'infarto miocardico grande e piccolo focale si distingue per dimensioni, secondo la diffusione in profondità, la necrosi può essere transmurale, intramurale, subepicardica e subendocardica. Esistono IM con onda Q patologica (QMI) e IM senza onda Q patologica (NONQMI).

Alcune caratteristiche del corso di MI con le sue varie localizzazioni. La lesione può essere localizzata principalmente sulla parete anteriore, inferiore, laterale o nelle sezioni di massa asmatica bronchiale posteriore del ventricolo sinistro, così come nel ventricolo destro.

Con l'IM del setto anteriore, rispetto a quello inferiore, il danno al muscolo cardiaco è solitamente più esteso, dolore e Alterazioni dell'ECG sono più pronunciati e durano più a lungo, si sviluppano più spesso insufficienza cardiaca, tachicardia (tachiaritmia), aneurisma cardiaco. È stato dimostrato che la somministrazione precoce di β-bloccanti ha un effetto particolarmente favorevole sul decorso e sull'esito dell'IM a grande focale sulla parete anteriore.

Nell'infarto del miocardio inferiore, il dolore è spesso localizzato o distribuito nella regione epigastrica, accompagnato da nausea e vomito, bradicardia e ipotensione arteriosa. Spesso, i disturbi della conduzione si sviluppano a livello della giunzione AV, la diffusione della necrosi al ventricolo destro. Con questa localizzazione della necrosi, i cambiamenti dinamici nella ripolarizzazione sull'ECG possono procedere in tempi relativamente brevi, il che a volte rende difficile determinare lo stadio della malattia. Durante il rendering cure di emergenza La morfina è relativamente controindicata nei pazienti con infarto del miocardio inferiore, si deve usare cautela durante la prescrizione medicinali contribuendo al rallentamento frequenza del battito cardiaco o conduzione AV.

L'infarto isolato della parete laterale è raro ed estremamente difficile da riconoscere

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Sull'ECG. I segni ECG di infarto miocardico laterale penetrante anche esteso sono estremamente scarsi e incerti. Con tale localizzazione della necrosi, la probabilità di rottura del miocardio esterno e tamponamento cardiaco è elevata.

La sconfitta del ventricolo destro nella maggior parte dei casi si osserva con la diffusione del setto posteriore, posterolaterale ( pool di asma bronchiale Giusto arteria coronaria) e meno spesso - MI settale anteriore. Clinicamente, l'infarto miocardico ventricolare destro si manifesta con ipotensione arteriosa in combinazione con mancanza di respiro in assenza di stasi di sangue nei polmoni. Potrebbe esserci un polso paradosso, il sintomo di Kussmaul (gonfiore delle vene giugulari durante l'inspirazione), soffio sistolico sopra la valvola tricuspide. Per confermare la diagnosi, vengono valutate le derivazioni del torace destro V3R-V4R, dove, quando la necrosi si diffonde al ventricolo destro, invece dei complessi rs, vengono registrati sull'ECG i complessi QS o Qr e l'elevazione del segmento ST. Questo tipo di infarto è caratterizzato da complicanze quali insufficienza ventricolare destra acuta, blocco AV, embolia polmonare.

L'IM subendocardico è più comune negli anziani e vecchiaia, con ipertensione, grave cardiosclerosi. La bronchite acuta è una lesione miocardica circolare che cattura la parete anteriore, l'apice, il setto, parete laterale. Sullo sfondo di una necrosi subendocardica sempre estesa, è possibile la stratificazione della necrosi macrofocale. Questa forma di IM è soggetta a decorso ricorrente e complicazioni frequenti. Coinvolgimento del papillare m Ylit irto dello sviluppo di insufficienza cardiaca, asistolia. Con un decorso complicato, il tasso di mortalità raggiunge i 50.

Diagnostica. Per confermare la diagnosi di IM, insieme ai segni clinici descritti, vengono utilizzati gli indicatori:

1) sviluppo di necrosi tissutale e risposta infiammatoria (non specifica);

2) cambiamenti nell'attività degli enzimi nel siero del sangue;

3) Alterazioni dell'ECG.

Riassorbimento- sindrome necrotica il 2 °, meno spesso il 3 ° giorno, si manifesta con un aumento della temperatura corporea fino a 37 ... 38 ° C. La febbre dura fino al 3-7° giorno. Quando si esamina il sangue nei primi giorni, viene rilevata la leucocitosi neutrofila, solitamente moderata. Entro la fine della 1a settimana, la leucocitosi diminuisce e la VES aumenta (sintomo di crossover) e si normalizza solo entro la fine della 3a-1a settimana.Il 2o-3o giorno, reazione positiva sul SRB, che detiene 1 ~2 Settimane

La prossima manifestazione della sindrome da riassorbimento-necrotico è un aumento di ac -

L'attività di tali enzimi come CPK, aspartato aminotransferasi (asat), lattato deidrogenasi (LDH) e mioglobina.

Diamo i parametri normali degli indicatori raccomandati per lo studio. Il grado e la tempistica del loro aumento di MI:

Mioglobina: la norma è 20-6 μg / l, l'aumento è fino a 10 volte, l'aumento massimo è 6-8 ore dopo l'inizio dell'IM;

CPK e il suo isoenzima MB - la norma è 0-4 UI / l, l'attività massima è 12-24 ore, la molteplicità di aumento è 4-15;

Asat: la norma è 28-125 mmol / l, l'attività massima è di 24-28 ore, la molteplicità dell'aumento è

LDP - norma - 15-30, LDH2 - norma - 50, massimo 48-96 ore, fattore di aumento - 2-8.

Il massimo aumento dell'attività di CPK si verifica entro la fine del 1° giorno, si normalizza entro il 3°-1° giorno. Un test molto istruttivo, tuttavia, un aumento altrettanto significativo dell'attività di CPK può essere con qualsiasi iniezione intramuscolare, ad esempio un farmaco, malattie muscolari, comprese distrofie muscolari, miopatie, polimiosite; con EIT, cateterismo cardiaco; interventi chirurgici; danno ai muscoli scheletrici in traumi, convulsioni, immobilizzazione prolungata. Ci sono molte ragioni per cui la bronchite nella diagnosi di infarto del miocardio va nella direzione sbagliata. Tuttavia, la determinazione dell'attività di CPK è molto importante perché esiste una buona correlazione tra la quantità dell'enzima rilasciato nel sangue e la dimensione dell'IM.

Nell'infarto miocardico, l'attività LDP (che si trova principalmente nel miocardio) aumenta il primo giorno, raggiunge un picco tra il 3° e il 4° giorno e ritorna alla normalità dopo una media di 14 giorni. L'attività di Asat si normalizza dal 3 al 7 ° giorno. I livelli massimi di mioglobina vengono rilevati già 6 ore dopo l'attacco.

Oggi, il test sviluppato per la troponina T e la troponina I, proteine ​​del complesso miocardico della troponina, ha un valore diagnostico eccezionale.

Ciascuno di essi ha una struttura aminoacidica unica, diversa da quella della troponina del muscolo striato, e quindi la loro presenza nel sangue può essere determinata in modo affidabile. Una caratteristica delle troponine T e I è che si trovano nel cardiomiocita in due frazioni: libere nel citosol e come parte delle fibre contrattili. Pertanto, quando il miocardio è danneggiato, la frazione citosolica viene prima rilasciata, dando il primo picco dell'aumento della concentrazione di troponina T nel sangue, quindi il secondo, più miele -

Fazione di lino. A causa di ciò, le troponine T e I hanno la più ampia finestra diagnostica, combinando i vantaggi dei marcatori veloci e lenti dell'IM. La troponina appare nel sangue poco prima del CPK-MB (dopo 2,5 ore), raggiunge il massimo dopo 8-10 ore (primo picco) e il 3-4° giorno (secondo picco), il suo livello si normalizza dopo 10-14 ore .giorni dopo l'attacco.

L'ECG nell'infarto del miocardio è relativamente specifico, ma ha una bassa sensibilità. segni violazione acuta la circolazione coronarica è spesso distorta da altro alterazioni patologiche ECG e sono sempre in ritardo rispetto all'inizio di un attacco anginoso. Queste circostanze riducono il valore di un singolo ECG, che, secondo vari autori, consente di diagnosticare l'infarto del miocardio solo in 48-51 casi.

Allo stesso tempo, uno studio elettrocardiografico urgente può essere determinante per fare la diagnosi corretta. Il valore di questo metodo diagnostico si manifesta non solo in condizioni particolarmente gravi o difficili da differenziare. I cambiamenti dell'ECG possono essere l'unico sintomo convincente di infarto del miocardio con dolore anginoso relativamente breve e facilmente eliminato o con altre manifestazioni cliniche atipiche della malattia. Al contrario, l'assenza di segni elettrocardiografici di violazione circolazione coronarica sullo sfondo di un grave attacco di dolore di molte ore può indicare la presenza di un'altra malattia (ad esempio, un aneurisma dell'aorta dissecante). Indubbiamente, la diagnosi di infarto del miocardio è necessaria principalmente su base clinica, ma in tutti i casi in cui si può sospettare, è necessaria una valutazione ECG di emergenza.

La conferma della diagnosi e la determinazione del tipo ECG di infarto del miocardio è di importanza decisiva per la scelta del trattamento, prima di tutto il contenuto e il volume della terapia antitrombotica di emergenza.

In base alle caratteristiche elettrocardiografiche, è importante distinguere tra infarto miocardico subendocardico transmurale.

A transmurale La necrosi (grande focale) interessa più di 50-70 spessori della parete del ventricolo sinistro. Perché la maggior parte il miocardio sotto l'elettrodo perde quindi la sua capacità di eccitare Modulo ECG nelle derivazioni dirette determina il vettore di depolarizzazione della parete opposta, formando un complesso QS o un'onda Q anomala.

Appare in cavi del torace a destra della zona di transizione. Il vettore della parte conservata del miocardio porta alla formazione di un'onda r con un'ampiezza minore di quella originale.

A subendocardico Nell'infarto del miocardio non si forma un'onda Q anormale, sebbene possano esserci dentellature nella parte iniziale del complesso QRS. L'ECG mostra segni di danno subendocardico, cioè depressione del segmento ST (massimo nelle derivazioni V3-V5, meno spesso nelle derivazioni III e avf). Questi segni indicano un infarto miocardico, se persistono per almeno 48 ore, poi cambiano regolarmente e sono accompagnati da un aumento dell'attività degli enzimi cardiospecifici o da un aumento del contenuto di proteine ​​​​miocardiche nel sangue. Gli infarti subendocardici sono sempre estesi e, sebbene i cambiamenti nella ripolarizzazione non delineino accuratamente l'area interessata, non possono essere classificati come piccoli focali.

Lo studio dei cambiamenti dell'ECG in 12 derivazioni generalmente accettate consente di determinare la localizzazione della zona danneggiata. Per IM della parete anteriore del ventricolo sinistro, vengono rilevati cambiamenti ECG caratteristici nelle derivazioni I, II, avl e V4; setto interventricolare- Nel tempo, l'ECG nell'infarto del miocardio subisce una serie di cambiamenti dinamici. Esistono tre stadi elettrocardiografici dell'infarto miocardico transmurale: acuto, subacuto, cicatriziale.

Quantità mioglobina nel sangue (normale - fino a 40 ng / ml) aumenta già dopo 1-2 ore di 10 volte o più (aumento massimo - dopo 8-10 ore). La normalizzazione avviene entro la fine del primo giorno di MI. La specificità di questo test non è così elevata;

- troponina-T ha il primo picco di crescita dopo 2-3 ore con un massimo dopo 8-10 ore, e l'alto livello persiste fino a 4-7 giorni. Il test della troponina ha un valore prognostico: se un paziente con NST non ha un aumento della troponina (all'inizio di un attacco anginoso e dopo 12 ore), allora non ha un nuovo IM. Di solito, un test della troponina-T è sufficiente per verificare la diagnosi, in contrasto con la necessità di più test di CF-CF e CPK. Con l'IM a piccola focale, questo test inizia a salire alla stessa velocità del CF-MB, ma ritorna alla normalità per un tempo più lungo;

- CPK totale(la norma è di 20-80 unità convenzionali o fino a 1,2 mM/l in SI) aumenta dopo 6 ore (picco dopo 2 giorni) e la normalizzazione avviene il giorno 4. Poiché CPK è contenuto non solo nel cuore (ma anche nello scheletro, nel cervello), la sua crescita è possibile a causa di: lesioni o malattie muscolari (polimiosite, miopatia), cateterismo cardiaco, EIT, immobilizzazione prolungata, shock o intossicazione da alcol. È necessario determinare il CPK in dinamica (3-4 volte). Il livello di CPK aumenta durante il primo giorno, rimane a un livello stabile per 3-4 giorni e diminuisce di 6-7 giorni. Il livello di CPK il 2o giorno dopo l'IM in misura maggiore rispetto ad altri metodi sierici indica la dimensione della necrosi;

- Isoenzima MB-CPK più specifico (in alte concentrazioni non si trova da nessuna parte tranne che nel cuore). Un livello inferiore a 10 µg/l indica un infarto del miocardio a focale ridotta e più di 10 µg/l indica uno a focale grande. Per escludere l'IM, CF-CPK viene registrato ogni 8 ore (sono richiesti almeno 3 risultati negativi). La definizione di CF-CF è molto utile quando c'è un danno ai muscoli o al cervello (hanno CPK, ma non CF-CF).

Specificità e sensibilità molto basse nella diagnosi di IM hanno transaminasi - AST, ALT, LDH (pertanto, non è raccomandato l'uso come marcatori di IM). Pertanto, la crescita di AST viene spesso rilevata nel danno epatico. Le transaminasi non sono enzimi stabili, il loro massimo si determina entro un massimo di 6 ore, dopodiché le transaminasi si stabilizzano rapidamente linea di base. La determinazione delle transaminasi, pur essendo un metodo economico, richiede il rispetto di alcune regole: un esame del sangue deve essere effettuato entro le prime 6 ore; il prelievo di sangue deve essere eseguito 4 volte al giorno (dopo 6, 12, 18 e 24 ore). In questo caso, si registra molto più spesso un aumento delle transaminasi, che ha un valore diagnostico. Se l'analisi viene eseguita solo al momento del ricovero, i suoi risultati non sono affidabili. Va ricordato che il rilascio delle transaminasi avviene in maniera discreta, per l'espansione della necrosi (che ha una certa velocità di incremento). Quindi, AST (ce n'è molto nei muscoli scheletrici) aumenta dopo 6-12 ore, il picco è il 2 ° giorno e la normalizzazione è alla fine della 2a settimana.

LDH totale (ce n'è molto in molti organi) reagisce più tardi di altri enzimi - il 2 ° giorno (picco - 3-6 giorni) e la normalizzazione - entro la fine della 2a settimana. Pertanto, la determinazione dell'LDH totale (gli isoenzimi sono 5) viene solitamente utilizzata nei pazienti ricoverati in ospedale dopo 48-72 ore dall'inizio dell'IM. Più diagnostica è la determinazione dell'isoenzima LDH 1 (ce n'è molto nel cuore), poiché sale prima. L'aumento di LDH 1 viene solitamente notato prima dell'LDH totale. Inoltre, LDH 1 può aumentare rispetto allo sfondo valori normali LDH totale. Di solito, l'LDH viene determinato quando il CPK è elevato.

In generale, lo studio dei marcatori biochimici della necrosi miocardica è molto importante - sulla base di ciò si distingue l'ACS con necrosi (MI) e senza necrosi (NST). In un certo numero di pazienti con sospetto IM, i livelli assoluti di enzimi non superano i valori normali. Questi pazienti con “microinfarti” occupano una posizione intermedia tra MI e NST. Con MI non penetrante, molto Grande importanza ha una diagnosi di enzimi sierici, che si trovano nel miocardiocita, la cui distruzione si trova nel flusso sanguigno.

Già da 4-6 ore (a volte da 2 ore) di IM, sullo sfondo dei normali valori di ESR, inizia a comparire leucocitosi (di solito fino a 12-15 * 10 9 / l), spesso con uno spostamento della formula al sinistra. Il livello di leucocitosi in misura maggiore della febbre riflette la dimensione del fuoco necrotico. L'alta leucocitosi (più di 20 * 10 9 / l) è un segno prognostico sfavorevole. La leucocitosi di solito persiste per 3-4 giorni e alla fine della prima settimana di infarto del miocardio diminuisce se non ci sono complicazioni. Nei casi più gravi, la leucocitosi dura più di 10 giorni (soprattutto se compaiono complicanze). Dal 2 ° giorno di MI, la VES inizia gradualmente, lentamente a salire (fino a un massimo di 30 mm / h), il picco della VES si osserva tra 8-12 giorni (a questo punto il numero di leucociti è normalizzato - le "forbici ” fenomeno), poi si normalizza. Se la VES ha superato i 30 mm/h - "attendere le complicanze dell'IM".

Dal 2° giorno di IM, la temperatura corporea inizia a salire (a causa della necrosi miocardica) a numeri bassi (37,3-38,0 ° C), dura 6-7 giorni e di solito si normalizza entro il giorno 10. L'entità della febbre e la sua durata sono individuali, ma dipendono dall'entità dell'IM e dalla reattività del macroorganismo. In generale, non esiste una curva di temperatura caratteristica in MI. Solitamente (ma non sempre), maggiore è la zona dell'infarto del miocardio, maggiore è la febbre (ad eccezione del CABG, dove non c'è febbre). Il verificarsi di febbre dopo un attacco anginoso è importante sintomo diagnostico MI (lo distingue da St) e dovrebbe allertare il medico. La persistenza a lungo termine della febbre indica la formazione di complicanze dell'IM (tromboendocardite, decorso prolungato). La registrazione delle variazioni del numero di leucociti, della velocità di eritrosedimentazione e dell'aumento della temperatura è di una certa importanza nella diagnosi di infarto miocardico piccolo focale se non è possibile determinare gli enzimi.

Conserva un certo valore diagnostico e la crescita degli indicatori della fase acuta dell'infiammazione: CRP, fibrinogeno, acidi sialici, a 2 e g-globuline.

Secondo l'OMS, Criteri MI sono:

Attacco anginoso protratto per più di 30 minuti, non fermato dalla nitroglicerina;

Aumento significativo di MB-CPK, CPK totale, troponina e mioglobina;

Onda Q patologica su ECG.

Per una diagnosi affidabile di IM, devono essere presenti 2 o 3 criteri. Sono possibili diverse combinazioni dei tre principali criteri MI, quindi ogni variante specifica richiede il proprio minimo di esami. Potrebbero non esserci segni ECG di infarto del miocardio, quindi l'infarto del miocardio deve sempre essere diagnosticato tenendo conto della dinamica dei sintomi clinici.

Diagnosi differenziale IM viene eseguito con:

Prolungato, grave attacco di St;

Probodnaya ulcera peptica stomaco e duodeno, pancreatite acuta e appendicite;

pneumotorace spontaneo;

Aneurisma dissecante dell'aorta;

pericardite acuta;

Pleurite fibrinosa sinistra.

Per la verifica dell'IM è importante anche l'ecocardiografia non invasiva in 2 proiezioni, specialmente con un attacco di dolore prolungato e l'assenza di alterazioni tipiche dell'ECG. Vengono determinati i sintomi di una possibile necrosi: una violazione della contrattilità miocardica locale (aree di acinesia, ipodiscinesia) anche in pazienti con IM non transmurale, LVEF, dimensione delle camere cardiache, patologia del movimento dei ventricoli del cuore , complicanze dell'IM (perforazione del setto interventricolare, rotture miocardiche, aneurisma ventricolare, versamento nel pericardio, avulsione dei muscoli papillari, insufficienza mitralica). La normale contrattilità del ventricolo sinistro di solito esclude l'infarto del miocardio. Lo svantaggio dell'ecocardiografia è l'incapacità di distinguere un nuovo IM da una vecchia cicatrice e l'analisi soggettiva dei dati (in alcuni casi non possono essere quantificati).

Se l'ECG e le alterazioni degli enzimi non consentono di confermare in modo affidabile la diagnosi di infarto del miocardio, durante i primi 2-5 giorni di infarto del miocardio viene eseguita la scintigrafia cardiaca con l'isotopo del tecnizio 99 (o la ventricolografia del radionuclide). Il tecnezio si accumula nell'area di necrosi e sullo scintigramma appare un "punto caldo". La scintigrafia è meno sensibile della determinazione di CF-CPK, essa, come l'ecocardiografia, non consente di distinguere un IM fresco da una vecchia cicatrice (dopo un IM). Viene utilizzata anche la scintigrafia con pirofosfato marcato con tecnezio. Con la necrosi (MI), gli ioni calcio lasciano il miocardiocita, il pirofosfato si combina con loro - vengono rivelati i campi di fissazione del pirofosfato, che contengono aree di necrosi. Questi metodi sono preziosi in relazione al rilevamento di un miocardio funzionante, aree di necrosi e la loro localizzazione.

Caratteristiche del muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco nel corpo è unico. Avendo una striatura trasversale, come tutti i muscoli scheletrici volontari, il miocardio non dipende dalla volontà di una persona. L'altra sua caratteristica è la capacità di automatismo.

Il cuore si adatta costantemente ai cambiamenti della situazione, ad esempio, aumenta la forza e la frequenza delle contrazioni con l'aumentare dell'attività fisica o delle esperienze emotive al fine di fornire sangue e ossigeno ai maggiori bisogni degli organi.

Il lavoro costante del cuore è assicurato alto livello metabolismo e consumo di energia e ossigeno. Questo livello di stress richiede un afflusso di sangue abbondante e ininterrotto.

Cosa succede nel cuore durante l'ischemia?

Per molte malattie e condizioni patologiche portando al restringimento o alla completa occlusione del vaso coronarico, l'afflusso di sangue a qualsiasi parte del muscolo cardiaco può interrompersi completamente (la dimensione dell'area dipende dal livello di occlusione del vaso).

Inizialmente, i cambiamenti nella zona ischemica sono reversibili, poiché nel cuore sono presenti alcune riserve interne (riserve di molecole ad alta energia - ATP, glucosio, ecc.). Ciò consente al tessuto dell'area ischemica di breve periodo mantenere la vitalità.

Tuttavia, il lavoro del cuore in condizioni anormali porta al rapido accumulo di prodotti metabolici tossici e all'esaurimento delle riserve energetiche. Dopo circa venti minuti, i cambiamenti diventano irreversibili: si sviluppa un infarto miocardico.

Chi è a rischio di infarto?

In alcune condizioni, aumenta la probabilità di infarto del miocardio. Questi includono:

• malattia ipertonica;
• diabete;
• attività motoria insufficiente;
• aumento del peso corporeo, obesità;
• fumo, abuso di alcol e altre intossicazioni;
• cardiomiopatia (aumento patologico del volume e della massa del miocardio, che i vasi coronarici non possono normalmente rifornire di sangue);
• errori dietetici (l'abbondanza di cibi ricchi di grassi animali e colesterolo aumenta il rischio di infarto);
• genere maschile (questo fattore conta fino a circa 60 anni, poi la probabilità di infarto negli uomini e nelle donne si stabilizza);
• età senile (l'infarto del miocardio negli anziani si verifica molto più spesso, sebbene negli ultimi decenni sia stato osservato anche nei giovani);
• aumento dello stress psicologico.

Classificazione delle malattie

Esistono diversi criteri, a seconda dei quali viene eseguita la classificazione dell'infarto del miocardio. Le principali opzioni di classificazione sono le seguenti:

Assegna topograficamente un attacco di cuore:

• ventricolo destro;
• ventricolo sinistro (parete laterale, anteriore o posteriore, setto interventricolare).

Profondità della lesione:

• subendocardico (il fuoco necrotico è adiacente al guscio interno del cuore);
• subepicardico (adiacente alla membrana cardiaca esterna);
• transmurale (necrosi end-to-end del muscolo cardiaco);
• intramurale (il focus si trova nello spessore del miocardio).

Secondo la dimensione del fuoco necrotico:

• macrofocale;
• piccola focale.

Secondo la molteplicità dello sviluppo:

• primario;
• ricorrente (che si verifica fino a due mesi dopo l'infarto primario);
• ripetuto (si verifica due o più mesi dopo il primario).

Secondo la presenza di complicazioni:

• semplice;
• complicato.

Secondo la localizzazione della sindrome del dolore:

• forma tipica (con localizzazione retrosternale del dolore);
• forme atipiche di infarto miocardico (tutte le altre forme - addominale, cerebrale, asmatica, indolore, aritmica).

Sintomi di infarto del miocardio

Un infarto procede per fasi, i sintomi dipendono dal periodo e dalla forma del processo. I periodi principali di infarto miocardico sono i seguenti:

Periodo preinfartuale

Questo periodo non è sempre distinto, si presenta sotto forma di un attacco di angina pectoris. In una percentuale significativa di pazienti, l'infarto del miocardio si verifica improvvisamente, senza precursori.

Il periodo più acuto

L'intensità del dolore è molto alta, è caratterizzata da schiacciamento, pressatura, "pugnale". Può dare agli arti sinistri, mascella inferiore, collo, accompagnato da eccitazione, ansia, paura della morte. Tipico cambiamento di colore pelle(arrossamento o pallore), sudorazione.

Forme atipiche di infarto del miocardio:

• Addominale. I sintomi imitano malattia chirurgica cavità addominale - compaiono dolore addominale, gonfiore, nausea, salivazione.
• Asmatico. Caratterizzato da mancanza di respiro, espirazione alterata, acrocianosi (labbra blu, bordi dei padiglioni auricolari, unghie).
• Cerebrale. Esci al primo posto disturbi cerebrali- vertigini, confusione, male alla testa.
• Aritmico. Ci sono attacchi di aumento della frequenza cardiaca, contrazioni straordinarie (extrasistole).
• Forma di edema. Si sviluppa edema periferico dei tessuti molli.

Periodo acuto

La sindrome del dolore scompare o diminuisce in modo significativo (questo è dovuto alla morte completa terminazioni nervose nell'area di necrosi). Se il dolore persiste, ciò è dovuto all'anemia della zona del miocardio vivente adiacente al fuoco o al coinvolgimento del sacco cardiaco (pericardio) nel processo.

Possibile aumento della temperatura, comparsa e rafforzamento dei segni di ipotensione.

Periodo subacuto

Scomparsa completa sindrome del dolore normalizzazione della temperatura. Ridurre i sintomi di insufficienza cardiaca.

Periodo postinfartuale

Le manifestazioni cliniche della malattia praticamente scompaiono. I cambiamenti caratteristici sull'ECG persistono (rimangono per tutta la vita dopo un infarto del miocardio).

Complicazioni di un attacco di cuore

Il decorso di un infarto può essere accompagnato da complicazioni, le principali delle quali sono le seguenti:

• Aritmie ( fibrillazione atriale, tachicardia parossistica). Questa complicazione può essere associato a danni al processo necrotico del sistema di conduzione del cuore. Il verificarsi di sfarfallio e fibrillazione è molto visione pericolosa aritmie, che possono portare alla morte.
• Lo shock cardiogeno si verifica con un danno esteso al miocardio del ventricolo sinistro, è molto grave e spesso porta alla morte del paziente.
• Trombosi arteria polmonare e arterie organi interni può portare a polmonite, ictus, necrosi intestinale. La trombosi di un grosso ramo dell'arteria polmonare può causare necrosi dell'area polmonare e morte.
• Rottura della parete del ventricolo con flusso di sangue nella cavità pericardica e sviluppo del tamponamento cardiaco (una complicazione è spesso fatale).
• Un aneurisma del cuore è un rigonfiamento della zona della cicatrice, che può causare insufficienza cardiaca. Questa complicanza è spesso associata a una violazione del riposo a letto nel periodo successivo all'infarto del miocardio.
• Disturbi post-infartuali (sindrome) - il nome generale di un gruppo di complicanze che si verificano nel periodo post-infartuale (pericardite, dolori articolari, infiammazione della pleura).

Con lo sviluppo delle complicanze di un infarto, la prognosi in termini di vita e recupero è sempre molto seria. Secondo le statistiche, la mortalità totale è di circa un terzo dei casi.

Diagnosi di un attacco di cuore

La diagnosi di infarto miocardico viene effettuata sulla base di disturbi (attacco di dolore prolungato, non alleviato dall'assunzione di nitroglicerina), dati strumentali e di laboratorio.

Sull'ECG in presenza di un infarto, vengono rilevati cambiamenti tipici ( polo negativo T, la comparsa di un complesso QRS anormale e un'onda Q anomala).

Nel sangue vengono determinati gli enzimi che normalmente si trovano nei cardiomiociti (cellule che formano il miocardio). Con la loro morte e distruzione, gli enzimi entrano nel flusso sanguigno, dove possono essere determinati. Questi includono creatina fosfochinasi (CPK), lattato deidrogenasi (LDH). Inoltre, aumenta l'attività di ALT, AST, ESR.

Angiografia dei vasi coronarici ( esame radiografico vasi cardiaci dopo l'iniezione nel flusso sanguigno Mezzo di contrasto) determina il livello e il grado di sovrapposizione del vaso che rifornisce il miocardio. Oltre a fare una diagnosi, il metodo può essere utilizzato per controllare il trattamento chirurgico.

Trattamento di attacco di cuore

Se si sospetta un infarto del miocardio, il paziente deve essere portato immediatamente all'unità di terapia intensiva cardiaca per la terapia intensiva. Come primo soccorso, prima che arrivi il medico, è necessario garantire l'assunzione di nitroglicerina e aspirina, antidolorifici (baralgin, analgin).

In ospedale vengono svolte le seguenti attività terapeutiche:

• L'introduzione di agenti trombolitici (streptochinasi, reteplase), che sono in grado di dissolvere un coagulo di sangue fresco in vaso coronarico e ripristinare il flusso sanguigno nel miocardio. Questi farmaci sono efficaci solo se presi presto.
• Rimozione della sindrome del dolore (vengono utilizzati analgesici narcotici).
• L'introduzione di nitrati per via endovenosa per espandere i vasi coronarici.
• Terapia antiaritmica.
• Agenti anti-coagulazione (eparina, aspirina, warfarin).
• Tecniche chirurgiche per ripristinare il flusso sanguigno coronarico: angioplastica con palloncino, stenting dell'arteria coronaria e innesto di bypass (installazione di un distanziatore tubolare in un vaso o bypass del flusso sanguigno).

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Riabilitazione

Nei primi giorni dopo l'infarto del miocardio, severo riposo a letto fino a quando la cicatrice non si rafforza, viene mostrata l'attività fisica dosata. La vita dopo l'infarto miocardico è associata all'uso costante di farmaci che dilatano i vasi sanguigni e riducono la coagulazione del sangue, oltre a mantenere un adeguato equilibrio tra lavoro e riposo, garantendo un buon sonno.

La disabilità dopo l'infarto del miocardio è associata a una forte diminuzione della tolleranza all'esercizio, il suo gruppo dipende dalla gravità di un caso particolare, dalla presenza di complicanze, ecc. Puoi leggere di più sul recupero dopo un infarto qui.

Prevenzione

La prevenzione di un attacco di cuore è l'eliminazione cattive abitudini, normalizzazione del peso corporeo, dieta bilanciata, stile di vita attivo, creando un ambiente psicologico confortevole.

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Il diltiazem (diacordin, dilzem, dilren, cardizem, cardil, ecc.) è disponibile in compresse e capsule da 60, 90, 120 e 180 mg; forme prolungate a rilascio ritardato - 180, 240 e 300 mg ciascuna. soluzione di diltiazem per somministrazione endovenosa 5 mg / ml - solo per il trattamento di pazienti con aritmie cardiache. Secondo la struttura chimica e l'effetto sul corpo del paziente, il diltiazem differisce dalla nifedipina e dal verapamil. Si ritiene che occupi una posizione intermedia tra nifedipina e verapamil, più vicina a quest'ultima.

Il diltiazem subisce un metabolismo attivo nel fegato durante il primo passaggio attraverso di esso. Tali proprietà del farmaco come la sua biodisponibilità e concentrazione nel plasma sanguigno variano significativamente nei diversi pazienti. Dipendono anche da forma di dosaggio farmaco.

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La concentrazione massima di diltiazem-SR a rilascio prolungato viene raggiunta nel plasma sanguigno dopo 3-4 ore, viene somministrata due volte al giorno. Il diltiazem-CD, una speciale formulazione a rilascio prolungato, ha due picchi di concentrazione plasmatica a 4-6 ore e 10-14 ore e può essere somministrato una volta al giorno.

La biodisponibilità del farmaco aumenta con l'aumentare della dose e varia a seconda delle diverse fonti, dal 24 al 74%, con una media del 40-50%. Il diltiazem è fortemente legato alle proteine; Il 77-86% di esso circola nel sangue in forma legata. Viene assorbito nel sangue dal tratto digestivo dopo l'ingestione del 90% e l'assorbimento non dipende dall'assunzione di cibo. Diltiazem e il suo metabolites ekskretirutsya principalmente attraverso tratto digestivo(65%) e in misura minore attraverso i reni (35%).

La dose giornaliera di diltiazem nel trattamento dell'ipertensione è solitamente più alta che nella malattia coronarica e in media da 240 a 480 mg. Prendi il medicinale 1-3 volte al giorno, a seconda della forma di dosaggio del farmaco. Le preparazioni a rilascio prolungato hanno un vantaggio nella prescrizione.

Il meccanismo d'azione del diltiazem nell'abbassare la pressione sanguigna è lo stesso di quello di altri calcioantagonisti. La normalizzazione della pressione sanguigna è dovuta al rilassamento delle cellule muscolari lisce vascolari a seguito di una diminuzione dell'assunzione di calcio nella cellula. Il diltiazem in dosi adeguate ha un effetto antiipertensivo paragonabile a quello della nifedipina, ma con minore gravità delle reazioni avverse.

Il rilassamento dei vasi sanguigni in risposta all'assunzione di diltiazem non provoca un rilascio riflesso di ormoni "eccitanti" e un aumento della frequenza cardiaca. Riducendo la resistenza vascolare periferica totale, il diltiazem non modifica la gittata sistolica del sangue o addirittura la aumenta. A riposo, riduce leggermente la frequenza cardiaca, riducendola in modo più significativo quando attività fisica come verapamil. Il diltiazem protegge i reni e riduce l'escrezione proteica nelle urine.

Il diltiazem no impatto negativo sul livello di colesterolo, glucosio, insulina e oligoelementi nel sangue. A causa dei suoi effetti cardioprotettivi e renoprotettivi, il diltiazem viene utilizzato con successo in una serie di malattie correlate all'ipertensione:

• cardiopatia ischemica
• aritmie sopraventricolari
• ipertrofia ventricolare sinistra
• Cardiomiopatia ipertrofica
• glomerulosclerosi renale primaria e secondaria
• malattia polmonare ostruttiva
• lesioni periferiche delle arterie.

Efficacia del diltiazem nella prevenzione dello sviluppo malattia cardiovascolare e la mortalità nei pazienti con ipertensione è mostrata nello studio del 2000. Confrontando il tasso di mortalità delle complicanze dell'ipertensione nei pazienti che assumevano diltiazem e nei pazienti che assumevano diuretici e beta-bloccanti, si è scoperto che il diltiazem era paragonabile per efficacia a questi farmaci e superiore a loro nella capacità di prevenire gli ictus.

I dati di uno studio del 1991 indicano che il diltiazem è un efficace agente anti-ischemico che può efficacemente prevenire lo sviluppo di infarti ricorrenti in pazienti con infarto del miocardio senza un'onda Q patologica, limitare la diffusione della zona di necrosi nel periodo acuto e ridurre la rischio di infarto miocardico ricorrente e morte nelle fasi successive. È interessante notare che un'analisi dell'uso dei beta-bloccanti nell'infarto miocardico ha mostrato che riducono la mortalità tra i pazienti con infarto miocardico con onda Q patologica e, a differenza del diltiazem, non influenzano questo
indicatore in pazienti con lesioni miocardiche a focale piccola senza la presenza di un'onda Q patologica.

Il diltiazem è generalmente ben tollerato dai pazienti. Questo è il suo vantaggio rispetto ad altri calcioantagonisti e una serie di altre classi di farmaci antipertensivi. I principali effetti collaterali del diltiazem sono gonfiore delle gambe (2,4%), mal di testa (2,1%), nausea (1,9%), vertigini (1,5%), eruzione cutanea (1,3%). Tali reazioni indesiderate dal cuore, come bradicardia, diminuzione della contrattilità miocardica, blocco AV, sono raramente osservate, principalmente con disturbi iniziali di conduzione e contrattilità esistenti del muscolo cardiaco.

Controindicazioni alla nomina del farmaco: debolezza del nodo del seno; blocco AV di II-III grado; ipotensione (sistolica pressione arteriosa inferiore a 80 mmHg Arte.); Sindrome di WPW e sindrome accorciata intervallo PQ; infarto acuto miocardio con congestione nei polmoni; insufficienza cardiaca scompensata e ipersensibilità al farmaco. Si deve prestare attenzione quando si prescrive il diltiazem a donne in gravidanza, pazienti con funzionalità epatica o renale gravemente compromessa.

• Calcioantagonisti - informazioni generali
• Nifedipina
• Verapamil
• Lerkamen (lercanidipina)
• Felodipina
• Amlodipina

Metodi per la diagnosi di infarto del miocardio

Al giorno d'oggi, è possibile diagnosticare l'infarto del miocardio non solo con l'aiuto di un ECG, ma anche conducendo una serie di altri studi. Con il loro aiuto, puoi vedere l'intera area interessata. Uno dei metodi efficaci per rilevare la malattia è la diagnosi di laboratorio dell'infarto del miocardio. Grazie ad esso, puoi vedere il grado di danno tissutale.

Diagnostica

SU stato inizialeè di natura difficile. Ciò è dovuto a segni simili di un attacco di ischemia. Per questo motivo, nella diagnosi viene spesso utilizzato il termine "malattia coronarica". sindrome acuta". Include tutti i segni che parlano di angina pectoris instabile, un attacco di cuore.

La diagnosi al momento dell'infarto del miocardio prima del ricovero viene eseguita secondo le indicazioni condizione generale paziente e il metodo per escludere altri problemi cardiaci. L'esame obiettivo ha indicazioni indirette, in cui il segno principale dell'infarto del miocardio è considerato una forte sindrome del dolore nella regione dello sterno.

Il dolore sta crescendo in natura, con una caratteristica pulsazione, dà alla schiena, alla spalla, allo stomaco. Il dolore dura 20-40 minuti. Non si attenua durante l'assunzione di nitroglicerina, cambiando la posizione del corpo. Raramente, ma accade che un infarto passi senza sintomi tangibili e una diagnosi accurata di infarto del miocardio è difficile. Pertanto, è necessario contattare tempestivamente uno specialista che possa effettuare una diagnosi e ridurre il rischio di gravi conseguenze sotto forma di esito fatale.

Risultato ECG

I medici di emergenza hanno un elettrocardiografo portatile, che consente di eseguire un cardiogramma nella posizione del paziente.

A eseguire un ECG lo specialista richiama l'attenzione sull'altezza dei denti a T appuntiti. Con l'infarto del miocardio, sono alti. Analizzando gli indicatori del cardiogramma, puoi vedere dove si è verificata la necrosi tissutale e qual è il grado di crescita. Per diagnosi accurataè necessario ripetere l'ECG ogni mezz'ora.

Lo specialista sa che nel 25% dei casi un infarto è invisibile sul cardiogramma. Pertanto, è obbligato a persuadere il paziente al ricovero in ospedale, dove effettueranno una diagnosi più accurata. Altrimenti, la possibilità di morte nel giorno successivo e persino nelle ore aumenta più volte.

Al minimo segno di infarto, è necessario il ricovero in ospedale, lo faranno i medici esperti diagnosi differenziale ed escludere altre malattie mascherate da infarto.

Ricerca di laboratorio

Quando si esegue la diagnostica di laboratorio, vengono presi in considerazione tre indicatori principali: AST (aspartato aminotransferasi), LDH (lattato deidrogenasi) e CPK (creatina fosfochinasi). Dovrebbero essere presi in considerazione i seguenti indicatori:

• c'è troponina nel sangue - una proteina specifica del muscolo cardiaco;
• se la mioglobina è presente nel sangue;
• c'è mioglobina nelle urine?

Per ricevere da ricerca di laboratorio Per il risultato più accurato, è auspicabile eseguire non una valutazione una tantum, ma un controllo della dinamica.

1. Valutazione della mioglobina. Il monitoraggio viene effettuato durante il giorno, il massimo aumento dell'attività si osserva 7 ore dopo i primi segni.
2. AST. È necessario un follow-up a lungo termine. AsAT ritorna alla normalità nell'infarto del miocardio una settimana dopo l'attacco. Il picco di attività viene raggiunto il secondo giorno.
3. LDH. È considerato un enzima lento, la massima attività viene raggiunta il 4° giorno. Il declino finale si verifica almeno una settimana dopo.
4. KFK. Richiede osservazione per 2 giorni. Il picco si verifica 18 ore dopo i primi segni di un infarto. Ritorna alla normalità dopo 2 giorni.

Quando si eseguono questi studi di laboratorio, si richiama l'attenzione sui marcatori che sono comparsi nel sangue. Indicano cambiamenti nel tessuto muscolare e sono di natura necrotica. Tutto ciò consente di effettuare una diagnosi di infarto del miocardio.

La troponina è una proteina contrattile che appare nel siero del sangue solo quando si verifica un infarto.

Un test rapido per la presenza di questa proteina nel sangue è considerato uno dei metodi diagnostici più rapidi. questa malattia. Il vantaggio principale di tale test è la specificità, che elimina la possibilità di confondere un infarto con un'altra patologia.

Eseguire il test secondo il seguente schema:

• viene prelevato un campione di sangue dal paziente;
• il sangue viene applicato a una striscia speciale con un reagente;
• ricevere una risposta entro 20 minuti.

Sono apparse due linee: il risultato è positivo, la concentrazione di troponina supera prestazione normale di 0,2 ng/ml.

È apparsa una riga: il risultato è negativo.

Non è apparsa una sola striscia: il test è stato eseguito in modo errato.

Si consiglia di eseguire il test prima del ricovero del paziente. Va tenuto presente che i primi segni della presenza di questa proteina nel sangue durante un infarto compaiono poche ore dopo l'inizio dell'attacco.

Con l'aiuto di un test della troponina, vengono rilevati non solo grandi focolai necrotici, ma anche piccoli. Questo test è importante per le persone con angina instabile.

Per escludere complicanze autoimmuni nell'infarto miocardico, deve essere eseguito un prelievo di sangue per determinare il numero di leucociti e la VES.

Attività aggiuntive

Quando un paziente viene ricoverato con sospetto infarto miocardico, oltre agli studi principali, ne vengono prescritti altri, vale a dire:

1. Raggi X. istantanea Petto aiuterà gli specialisti a scoprire le dimensioni del cuore, a vedere il liquido stagnante nei polmoni.
2. Un ecocardiogramma è un'ecografia del cuore. Quando si esegue uno studio, il lavoro del cuore è visibile sul monitor, è possibile determinare i luoghi di danno ai tessuti muscolari.
3. CT, MRI ti consentono di ottenere tutte le informazioni sullo stato del cuore.
4. Angiografia. Quando viene eseguito, un colorante speciale viene iniettato nel sangue del paziente. Con il suo aiuto, puoi determinare dove si è verificata la vasocostrizione e dove si è formato il trombo. Tale esame deve essere effettuato prima dell'intervento chirurgico.

In futuro, dopo il trattamento, è necessario condurre un ECG con un carico. Questa procedura aiuterà a mostrare il lavoro del muscolo cardiaco dopo un infarto.

Il principale di cui sopra opzioni cliniche infarto miocardico, nonostante la loro diversità, sono caratterizzati da cambiamenti abbastanza evidenti nei parametri di laboratorio e biochimici dovuti ai cambiamenti necrobiotici causati dal decadimento fibre muscolari cuore e assorbimento dei prodotti della scissione autolitica delle proteine. La sindrome necrobiotica è spesso ritardata rispetto alla clinica MI, ma allo stesso tempo è un segno affidabile di questa patologia. Pertanto, in termini di esame del paziente, il medico dovrebbe provvedere all'identificazione di questi segni.

Alla sindrome da riassorbimento-necrotico includono segni clinici, elettrocardiografici e dati diagnostici enzimatici.
- Dati clinici: febbre subfebbrile (raramente fino a 38,5°C) per 5-7 giorni, solitamente dal secondo giorno di malattia. Questo è un sintomo importante e facilmente rilevabile, che spesso rende possibile distinguere un infarto del miocardio da un attacco di angina pectoris.
- Diagnosi elettrocardiografica di IM
- I principali segni ECG di IMA:

1. La comparsa di nuove onde Q con una larghezza superiore a 30 ms e una profondità superiore a 2 mm in almeno 2 derivazioni:
II, III o avF;
derivazioni V1-V6;
1 e avL.

2. Nuovi boom o depressioni segmento ST-T più di 1 mm 20 ms dopo il punto J in due derivazioni adiacenti.
3. Aspetto blocco completo la gamba sinistra del fascio di His in presenza di un apposito ambulatorio.

Quindi, con l'aiuto di un ECG, di norma è possibile diagnosticare l'IM nelle prime ore del suo sviluppo (in oltre il 90% dei casi).

Assenza attiva Segni dell'ECG infarto miocardico non è un motivo per rifiutare questa diagnosi o rifiutare il ricovero se il paziente presenta le manifestazioni cliniche appropriate della malattia. A volte i segni ECG di IM non compaiono immediatamente - il quadro ECG dell'infarto del miocardio può essere ritardato nel tempo - solo dopo pochi e anche dopo 10-20 giorni (c'era un infarto miocardico intramurale poi trasformato in uno transmurale) o l'ECG non fornisce una gamma completa di cambiamenti - si osserva solo un'onda invertita Onda T o spostamento ST in assenza di un'onda Q o ECG con MI, che mostrano blocchi peduncolari, disturbi della conduzione atrioventricolare senza segni tipici dell'ECG di MI.
- Diagnostica di laboratorio infarto miocardico
infiammazione asettica (leucocitosi, con spostamento neutrofilo - entro 5-7 giorni), aumento della VES - 1-2 giorni dopo un aumento della temperatura e del numero di leucociti; Proteina C-reattiva.

- Diagnosi enzimatica dell'infarto del miocardio
MB-CPK e troponine sono i criteri biochimici più informativi per l'infarto del miocardio. Un giorno dopo la sindrome del dolore, il loro contenuto informativo è significativamente ridotto.

- Troponine Nei pazienti con infarto miocardico, il livello delle troponine aumenta dopo 3-6 ore dall'inizio di un attacco doloroso e rimane elevato per 7-10 giorni (durante questo periodo continuano i processi di disintegrazione del miocardio e l'ingresso delle troponine nel sangue ). Le troponine sono altamente specifiche e sensibili. Può essere utilizzato per diagnosticare l'IM entro 2 settimane dall'inizio di un attacco doloroso. Bassa sensibilità durante le prime 6 ore dall'inizio dell'attacco. In caso di risposta negativa al test il primo giorno, è necessario ripetere lo studio. Sono di grande importanza per la diagnosi di IM senza sopraslivellamento del tratto ST. Non può essere utilizzato per diagnosticare un infarto del miocardio ricorrente.
- KFK-MB - non può essere utilizzato in periodi fino a 6 ore e 36 ore dopo l'inizio di un attacco di dolore. Può essere utilizzato per rilevare la ricorrenza di un attacco di cuore.
- La mioglobina è la più segno precoce danno miocardico: il suo livello aumenta nel sangue dopo 1-2 ore dall'inizio di un attacco doloroso e rimane elevato per 24 ore. Prova negativa dopo 4-8 ore dall'inizio di un attacco doloroso, permette di escludere l'IM. Può essere utilizzato per rilevare l'infarto miocardico ricorrente.

La lattato deidrogenasi sale 8-10 ore dopo l'attacco e raggiunge il massimo dopo 24-48 ore.
- Aspartato aminotransferasi - la massima attività si osserva alla fine del primo e del secondo giorno della malattia.

Come risulta dalle informazioni di cui sopra, il significato diagnostico di questi indicatori è diverso.
Tenendo conto del ritardo (in ritardo rispetto al quadro clinico) della sindrome necrobiotica, la tattica del medico è il ricovero obbligatorio del paziente per confermare o escludere l'IM. In caso contrario, sono possibili errori diagnostici irreparabili, che portano a un risultato sfavorevole. In tali casi, il principio del trattamento e le tattiche diagnostiche da noi prescritte dovrebbero funzionare: pensare ed escludere una patologia più grave.
Lungo il decorso, l'infarto del miocardio può essere distinto semplice e complicato.

La necrosi dei cardiomiociti porta alla loro distruzione membrana cellulare e la comparsa nel sangue periferico di prodotti di necrosi delle cellule cardiache. Questa è l'essenza della sindrome da riassorbimento-necrotico, che si manifesta clinicamente con l'ipertermia (in media di 0,5-1,0 ° C), come reazione all'infiammazione asettica nel miocardio.

La temperatura aumenta entro il 2-3 ° giorno dal momento dell'infarto e dura 3-4 giorni; la sua esistenza più lunga può indicare lo sviluppo di complicanze o un decorso ricorrente di un infarto.

È importante notare che nelle prime ore nel sangue periferico il numero di leucociti (leucocitosi reattiva) aumenta a 11-12 mila, ma entro il 3 ° giorno diminuisce ai valori iniziali. Di più alte prestazioni la leucocitosi o la sua esistenza per lungo tempo è un segno prognostico sfavorevole.

Entro il terzo giorno, quando il numero dei leucociti diminuisce, la VES ("crossover infartuale") inizia ad aumentare, di solito aumenta a 20-25 mm / he dura circa 20 giorni. Un valore più alto e un periodo più lungo di aumento della temperatura possono indicare un decorso complicato dell'infarto del miocardio.

Tuttavia, queste manifestazioni cliniche di infiammazione asettica, che si verifica quando le cellule del miocardio muoiono, non sono affatto l'unica manifestazione della sindrome da riassorbimento-necrotico.

La cosa principale è che durante la rottura dei miocardiociti in sangue periferico gli enzimi che normalmente sono assenti in esso entrano in esso. Determinando questi enzimi, è possibile diagnosticare l'infarto del miocardio con metodi biochimici, di cui parleremo più avanti.

Pertanto, l'infarto del miocardio differisce dall'angina pectoris non solo per l'intensità e la durata del dolore coronarico, ma anche per un quadro clinico più ricco e vario con molte sindromi diverse. In altre parole, l'infarto del miocardio è il dolore coronarico più alcune delle sindromi sopra elencate.

La presenza e la gravità di queste sindromi, dalle manifestazioni appena percettibili ai loro valori estremi, rende la clinica dell'infarto del miocardio particolarmente diversificata.

A questo proposito, è necessario prestare attenzione alle forme atipiche di infarto del miocardio. Classici di cardiologia V.P. Obraztsov e N.D. Strazhesko esattamente cento anni fa (1903) descrisse le sue forme asmatiche e addominali. Successivamente, hanno incluso la forma aritmica, l'infarto del miocardio con shock cardiogenico, infarto del miocardio con disturbi cerebrali, ecc.

Se osservi da vicino le sindromi che si verificano con l'infarto del miocardio, diventa chiara l'allocazione delle cosiddette forme atipiche.

In sostanza, questo è un infarto del miocardio che si verifica con una predominanza di un certo sintomo, che è così pronunciato da venire alla ribalta in quadro clinico infarto, spingendo la sindrome del dolore al secondo ruolo.