La reazione alla perossidasi è positiva. L'essenza dell'impostazione della reazione alla perossidasi in salamoia e carne in scatola. Aumento della pressione intracranica
Il principio della reazione alla perossidasi secondo il metodo Graham-Knoll. Le perossidasi cellulari decompongono il perossido di idrogeno; l'ossigeno così liberato ossida la benzidina. Quest'ultimo si presenta come un precipitato giallo-marrone a livello di granularità perossidasi-positiva.
Reagenti perossidasi:
1) Fissatore: alcool di vino 96° (9 parti) + 40% formalina (1 parte).
2) Una soluzione alcolica di benzidina con acqua ossigenata contenente: pochi cristalli di benzidina, 10 ml di alcool 40° e 0,02 ml di acqua ossigenata al 3%.
Dopo aver disciolto la benzidina in alcool, filtrare la soluzione e aggiungere acqua ossigenata utilizzando una pipetta per emoglobina graduata a 0,02 ml.
3) Soluzione di Giemsa diluita al 10%.
Tecnica di reazione del perossido
Ancoraggio sbavature in miscela alcool-formalina, 30 sec.; lavaggio con acqua distillata; colorazione con una soluzione di benzidina e perossido di idrogeno - 5 min; lavaggio con acqua distillata; colorazione di contrasto con soluzione di Giemsa diluita - 25 min; Infine risciacquare con acqua corrente.
Consigliato lavorare solo con sbavature appena preparate.
I risultati della reazione al perossido. La granularità giallo-marrone indica la presenza di attività perossidasica cellulare. La reazione è positiva nelle cellule della normale serie granulocitica, a cominciare dal promielocita. Il mieloblasto contiene perossidasi in uno stadio più avanzato che si avvicina al promielocita.
Cellule linfoidi negativo. La reazione dei monociti è negativa o leggermente positiva.
Il significato pratico della reazione al perossido. Differenziazione del tipo citologico: negativo nei linfoblasti, mentre nei mieloblasti l'attività di enzimi di diversa intensità. I corpi di Auer sono perossido-dazo positivi. Il significato del metodo è limitato: una reazione positiva è un'informazione preziosa, mentre una negativa non è convincente; il risultato dovrebbe essere confrontato con altri studi citochimici.
Con alcune infezioni gravi, croniche mieloproliferazioni, così come nel processo di alcuni spostamenti mielodisplastici (stato pre-leucemico), si notano zone parzialmente o completamente negative perossidasi nei granulociti neutrofili maturi. Questi cambiamenti, insieme al comportamento simile della perossidasi, sono preziosi per la diagnosi precoce dello stato pre-leucemico.
2 ml del filtrato, 5 gocce di una soluzione alcolica allo 0,2% di benzidina e 2 gocce di una soluzione all'1% di perossido di idrogeno vengono versati in una provetta.
L'estratto dalla carne fresca di animali sani acquista un colore verde-blu, che diventa marrone dopo pochi minuti. Negli estratti dalla carne di animali malati, oberati di lavoro e morti in agonia, il colore non cambia, ma a volte appare un colore verde-blu, con un lungo ritardo e si trasforma rapidamente in marrone.
La reazione alla perossidasi può essere impostata senza preparare l'estratto: 2 gocce di acqua ossigenata all'1% e 5 gocce di benzidina allo 0,2% vengono applicate su un taglio di carne fresco. L'aspetto di una macchia blu-verde con successiva transizione al marrone è considerato reazione positiva, l'assenza di una macchia di colore è considerata una reazione negativa.
REAZIONE FORMOLA
La carne degli animali macellati dopo un'agonia prolungata o grave condizione patologica, può essere riconosciuto dagli indicatori della reazione formale.
Il campione di carne viene liberato dal grasso e tessuto connettivo. Un campione di 10 g viene posto in un mortaio, accuratamente schiacciato con le forbici, versato 10 ml di fisico. soluzione e 10 gocce di idrossido di sodio 0,1 N. La carne viene strofinata con un pestello. La sospensione risultante viene trasferita con una bacchetta di vetro in un pallone e riscaldata all'ebollizione per far precipitare le proteine. Il pallone viene raffreddato con acqua di rubinetto, dopodiché il suo contenuto viene neutralizzato aggiungendo 5 gocce di una soluzione al 5% di acido ossalico e passato in una provetta attraverso carta da filtro. L'estratto torbido viene filtrato una seconda volta o centrifugato.
L'andamento della reazione. Versare 2 ml dell'estratto in una provetta e aggiungere 1 ml di formalina neutra.
Un estratto della carne di un animale ucciso in agonia, gravemente malato o macellato dopo un caso, si trasforma in un denso coagulo; i fiocchi cadono nell'estratto dalla carne di un animale malato, l'estratto dalla carne di un animale sano rimane liquido e trasparente, a volte appare una leggera torbidità.
La formalina viene preliminarmente neutralizzata con idrossido di sodio 0,1 N secondo un indicatore costituito da una miscela uguale allo 0,2% soluzione acquosa neutro e blu di metilene fino a quando il colore vira dal viola al verde.
Valutazione sanitaria della carne
Viene eseguito in base ai risultati dello studio ed è registrato nella cartella di lavoro.
Se vi sono segni che indicano che l'animale è stato ucciso durante l'agonia (ipostasi, scarso sanguinamento, nessuna reazione nel luogo della macellazione), le carcasse e gli organi sono soggetti a smaltimento tecnico.
La carne di un animale sano non contiene microrganismi patogeni, pH nell'intervallo 5,7-6,2, la reazione alla perossidasi è positiva.
La carne con un pH di 6,3 e superiore e una reazione negativa alla perossidasi è considerata sospetta in origine da un animale malato o macellato forzatamente.
SPECIE DI CARNE
Un tentativo di spacciare la carne di un tipo di animale per la carne di un altro tipo di animale, solitamente più pregiato, si chiama falsificazione di specie e può avvenire nei mercati di rete commerciale e esercizi di ristorazione. Ecco perché veterinario deve essere in grado di determinare la specie della carne. Di solito, in caso di falsificazione di specie, vengono utilizzate carcasse di animali simili per dimensioni, forma e altri indicatori. Quindi di solito cercano di far passare la carne di cavallo per manzo e viceversa (in alcuni paesi dove la carne di cavallo è valutata più alta), le carcasse cani di grossa taglia si spacciano per pecore, cercano di spacciare gatti per conigli e nutrie. Vengono utilizzati metodi oggettivi e soggettivi per determinare la specie di carne.
Metodi soggettivi per la determinazione della specie di carne. A metodi soggettivi includono come la configurazione, gli indicatori morfologici e organolettici della carne, ecc.
Indicatori organolettici
Identificazione per colore della carne
Il colore della carne e la struttura del tessuto muscolare dipendono dall'età, dal sesso, dal grasso degli animali e da altri motivi.
carne grossa bestiame può essere dal rosso chiaro al rosso scuro, a grana grossa in sezione trasversale.
carne di cavallo rosso scuro
Dopo la cottura, la carne di maiali e vitelli diventa bianca o grigio chiaro, la carne di bovini, ovini ed equini diventa grigio scuro.
- leucemia mieloide acuta
+ leucemia indifferenziata
- leucemia linfatica acuta
- leucemia mieloide cronica
/\173. Nella patogenesi delle violazioni del meccanismo di coagulazione dell'emostasi,
-diminuzione della conta piastrinica
- funzione piastrinica compromessa
- vasopatia
+ carenza di fattore VIII
-difetto dei recettori piastrinici IIb-IIIa
/\174. La trombocitopenia è caratterizzata
-carenza di fattori della coagulazione plasmatica
- prolungamento del tempo di coagulazione del sangue
- tipo di sanguinamento da ematoma
+ tipo petecchiale di sanguinamento
- normale tempo di sanguinamento
/\175. L'adesione e l'aggregazione delle piastrine diminuisce con
-eccesso di calcio e magnesio
- carenza di VIII f coagulazione del sangue
-aumento della concentrazione di ADP nel sangue
- Eccesso di trombossano A2
+ Deficit del fattore di von Willebrand
/\176. La carenza ereditaria di procoagulanti si verifica quando
+ emofilia
-carenza di vitamina K
-formazione di anticorpi contro i procoagulanti
- violazione della carbossilazione dei fattori del complesso protrombinico
/\177. L'emofilia A è caratterizzata
-modello di ereditarietà autosomica recessiva
-deficit della coagulazione del sangue IX f
- petecchie, ecchimosi
+ emartri
- prolungamento del tempo di sanguinamento
/\178. La malattia di von Willebrand è caratterizzata da
-riduzione della durata del sanguinamento capillare
- accorciamento del tempo di coagulazione del sangue
-aumento dell'aggregazione piastrinica
- violazione della sintesi del fattore VIII
+ diminuzione dell'attività procoagulante del fattore VIII
/\ 179. Nella patogenesi dell'ipercoagulabilità nella DIC - la sindrome è importante
+ attivazione dei meccanismi "esterni" e "interni" della coagulazione del sangue
- ipofibrinogenemia
- attivazione del sistema fibrinolitico del sangue
-eccesso di antitrombina III
- trombocitopatia
//\180. Nella patogenesi dell'ipocoagulazione nella DIC, è importante
+ coagulopatia e trombocitopenia da consumo
-eccesso di procoagulanti
- ingresso nel sangue un largo numero tromboplastina tissutale
- attivazione degli inibitori della fibrinolisi
-carenza di antitrombina III
/\181. Lo stadio più pronunciato di CID nei neonati
+ ipocoagulazione
-ipercoagulazione
- transitorio
- recupero
-terminale
/\181. A manifestazioni cliniche malattia emorragica del neonato sono
+ melena, sanguinamento dalla ferita ombelicale
-ittero della pelle e delle mucose
- ittero nucleare
- iperbilirubinemia
- edema
/\182. Nell'emofilia A, il
+ Formazione di protrombinasi attiva
-transizione da protrombina a trombina
-transizione del fibrinogeno in fibrina
-Seconda fase della coagulazione del sangue
-Terza fase della coagulazione del sangue
/\183. L'ipercoagulabilità del sangue si verifica quando
- Eccesso di proteina C
- Eccesso di proteine S
- Eccesso di antitrombina-III
+ Fattore V resistenza alla proteina C
- afibrinogenemia
/\184. Fattori eziologici origine esogena, provocando la sconfitta sistema nervoso
+ intossicazione da alcol
- danno ai neuroni nel coma epatico
- ischemia cerebrale
-ipoglicemia
-danni ai neuroni nell'uremia
//\185. I conduttori nervosi entrano nel sistema nervoso
esotossina streptococcica
- meningococchi
-pneumococchi
- Escherichia coli
+ virus della rabbia
/\186. Causa di encefalopatia spongiforme trasmissibile
- Citomegalovirus
-Enterovirus
- Virus della rabbia
- Virus dell'herpes
+ Prioni
/\187. Virus che formano inclusioni intracellulari nei neuroni
- Citomegalovirus
-Enterovirus
+ Virus della rabbia
- Virus dell'herpes
-Virus della polimielite
/\188. Il deficit di inibizione è
+ uscita delle parti sottostanti del sistema nervoso centrale dal controllo delle parti sovrastanti
-diminuire influenze nervose sulle strutture postsinaptiche
/\189. La sindrome da denervazione è
- violazione del trasporto di trofogeni e formazione di patogeni
-diminuzione degli impulsi afferenti al neurone
-uscita dei reparti sottostanti del sistema nervoso centrale dal controllo dei reparti sovrastanti
+riduzione delle influenze nervose sulle strutture postsinaptiche
-gruppo di neuroni iperattivi
//\190. Il deficit inibitorio primario si sviluppa a causa di
- stimolazione eccessiva del sistema nervoso
+ violazioni della struttura e della funzione dei neuroni inibitori
-aumentare la sintesi dei mediatori eccitatori
/\191. Il deficit inibitorio secondario si sviluppa a causa di
+ azioni degli agenti depolarizzanti degli aminoacidi eccitatori, che portano a un'eccessiva attività dei neuroni
- violazioni della struttura e della funzione dei neuroni inibitori
- violazioni della struttura e della funzione delle sinapsi eccitatorie
-diminuzione della sintesi di neurotrasmettitori eccitatori
- un eccesso di influenze inibitorie discendenti durante la distruzione di parti del sistema nervoso
/\192. Una conseguenza della sindrome da disinibizione può essere
-sviluppo alterazioni distrofiche nei neuroni e nelle strutture innervate
+ formazione di HPV (generatore di eccitazione patologicamente potenziata)
- sviluppo della sindrome da denervazione
-sviluppo di atrofia degli organi
-sviluppo della sindrome da deafferentazione
/\193. Il generatore di eccitazione patologicamente potenziato (GPUV) è
+ un aggregato di neuroni interagenti iperattivi che producono un flusso incontrollato di impulsi
-un insieme di membrane a cascata e processi intracellulari
-un complesso di cambiamenti nelle strutture sinaptiche
- violazione del trofismo dovuta alla perdita o al cambiamento delle influenze nervose
Un complesso di cambiamenti che si verificano nei neuroni, negli organi e nei tessuti postsinaptici dopo la perdita delle influenze nervose su queste strutture
/\194. Significato della formazione della GPU
-promuove la formazione di frenate fuoriuscite
+ è un determinante del sistema patologico e contribuisce alla formazione del sistema patologico
-promuove l'istruzione sistema fisiologico
- potenzia l'effetto trofico del neurone sulle strutture innervate
- inibisce lo sviluppo di processi neuropatologici
/\195. A ipercinesia lenta si applica
-convulsioni
+ atetosi
-tic
-corea
-tremore
/\196. La nevrosi può portare allo sviluppo
- meningite
- encefalopatia spongiforme trasmissibile
- encefalite
- Il morbo di Alzheimer
/\197. La paralisi centrale è caratterizzata da:
-salvare i movimenti volontari
-indebolimento dei riflessi tendinei
+ aumento dei riflessi tendinei
-assenza riflessi patologici
-diminuzione del tono muscolare
/\198. La paralisi periferica è caratterizzata
- aumento dei riflessi spinali
- la comparsa di riflessi patologici
- ipertrofia muscolare
- ipertonicità muscolare
//203. I mediatori del dolore includono
- concentrazioni fisiologiche di adrenalina
-encefaline
- endorfine
+ bradichinina
-dinarfina
//204.Si forma la sensazione di dolore
-nocicettori
- tronchi nervosi
-midollo spinale
- formazione reticolare
+ neuroni del talamo e della corteccia cerebrale
//205. Più suscettibile al dolore
+ pelle e mucose
-fegato
-cervello
-midollo spinale
-miocardio
//206. Il dolore fantasma è dolore
- nel braccio sinistro e nella scapola sinistra durante un attacco di angina pectoris
- sopra la clavicola epatite acuta o irritazione del peritoneo parietale
- con malattie del cervello
+ nella parte mancante del corpo, più spesso dopo l'amputazione degli arti
- dolore alla cintura nella pancreatite
/\ 207. Nella patogenesi del dolore fantasma sono importanti
- aumento della sensibilità dei nocicettori
-aumento della conduzione dei tronchi nervosi
- aumento dell'eccitabilità della corteccia cerebrale
Formazione di un neuroma da amputazione e formazione di un generatore di eccitazione patologicamente potenziato nel midollo spinale
-inibizione dell'eccitabilità del tronco encefalico
//208.Il sistema antinocicettivo include
-bradichinina
+ sostanza gelatinosa
-ioni H, K
-istamina
-sostanza R
/\209.Diminuire sensibilità al dolore quando si strofina la pelle e si massaggia a causa di
-diminuzione della sensibilità dei nocicettori
- blocco dei conduttori nervosi
- una diminuzione dell'eccitabilità dei neuroni della formazione reticolare
- inibizione dell'eccitabilità dei neuroni talamici
+attivazione della sostanza gelatinosa midollo spinale
/\211. L'anello principale nella patogenesi del coma iperosmolare diabetico è
+ iperglicemia
-chetosi
- acidemia lattica
-ipossia
- iperazotemia
//212. La causa dell'ictus ischemico potrebbe essere
+ trombosi o embolia dei vasi cerebrali
- rottura di un aneurisma cerebrale
- distonia vascolare cerebrale
- iperemia arteriosa del cervello
-diminuzione della coagulazione del sangue
/\213. La causa dell'ictus emorragico potrebbe essere
- aterosclerosi stenosante dei vasi cerebrali
trombosi ed embolia dei vasi cerebrali
- angiospasmo di vasi cerebrali
-aumento dell'ematocrito
//214. In ictus ischemico, al contrario di emorragico quadro clinico più spesso prevale
- edema cerebrale
+ Sintomi focali
- Sangue dentro liquido cerebrospinale
-Compressione del tessuto cerebrale
-Aumento Pressione intracranica
/\215. Atassia cerebellare, disturbi della memoria per eventi attuali, nistagmo, disartria, disfagia, singhiozzo, vertigini sono caratteristici del danno
+ Arteria vertebrale (posteriore inferiore arteria cerebellare)
-davanti arteria cerebrale
- Arteria cerebrale media
- Arterie cerebrali posteriori
-arterie piali
//216. Paresi o paralisi spastica degli arti (braccio prossimale e distale gambe), si osserva perdita di sensibilità sul lato opposto della lesione quando danneggiata
- Arteria vertebrale (arteria cerebellare inferiore posteriore)
+ Arteria cerebrale anteriore
- Arteria cerebrale media
- Arteria cerebrale posteriore
-arterie piali
//217. Paziente M., 64 anni, diagnosi” ictus ischemico", rivelato: riflesso positivo"Babinsky" a sinistra, perdita di sensibilità sul lato sinistro del corpo.
I metodi organolettici comprendono la determinazione di: aspetto e colore; lo stato dei muscoli sul taglio; consistenza; odore; trasparenza e sapidità del brodo.
Ogni immagine selezionata viene analizzata separatamente.
Attrezzature e materiali
- · Bilance da laboratorio per uso generico conformi a GOST 24104-2001 4 con il limite massimo di pesatura di 200 g, l'errore consentito è di 20 mg.
- · Bisturi medico secondo GOST 21240--89.
- · Pinzette mediche conformi a GOST 21241--89.
- · Tritacarne domestico conforme a GOST 4025--95 o tritacarne elettrico domestico conforme a GOST 20469--95. Pallone conico Kn-100 secondo GOST 25336--82.
- Bagnomaria elettrico
- · Forbici mediche conformi a GOST 21239--93.
- · Coltello.
- Imbuti secondo GOST 25336--82, tipo VF
- · Cilindri misurati secondo GOST 1770--74. con una capacità di 25, 100 cm 3.
- · Vetri conformi a GOST 25336--82, tipo B o H. con una capacità di 50 cm-".
- · Occhiali da vista.
- · Bastoncini di vetro.
- · Carta da filtro conforme a GOST 12026--76.
- · Garza domestica secondo GOST 11109-90.
- · Acqua distillata secondo GOST 6709--72.
La determinazione dell'aspetto e della superficie della carcassa, del tessuto adiposo tegumentario e interno e della membrana sierosa addominale viene effettuata mediante esame esterno.
Determinazione dello stato dei muscoli nella sezione
I muscoli della coscia sono tagliati fibre muscolari. Per determinare la tensione muscolare, la carta da filtro viene applicata alla superficie dell'incisione muscolare per 2 s.
Per determinare la viscosità muscolare, tocca la superficie della sezione muscolare con il dito. Il colore del muscolo è determinato visivamente alla luce diffusa diurna.
Definizione di coerenza
Sulla superficie della carcassa del coniglio nella regione dei muscoli femorali si forma un foro con i polmoni e viene monitorato il tempo del suo allineamento.
Determinazione dell'olfatto
Preparazione per il test
Per determinare l'odore del grasso, da ogni campione di almeno 20 g viene prelevato il tessuto adiposo interno, ogni campione viene frantumato con le forbici, sciolto in becher chimici a bagnomaria e raffreddato a una temperatura di 20 1 CON.
Nel territorio Federazione Russa valido GOST R 53228--2 (GOST 20235.0-74 C. 3)
Esecuzione di un test
Odore grasso interno determinato organoletticamente agitandolo con una bacchetta di vetro pulita.
L'odore della superficie della carcassa e cavità addominale determinato organoletticamente.
Per determinare l'odore degli strati profondi, viene praticata un'incisione di topo con un coltello pulito. Attenzione speciale prestare attenzione all'odore degli strati di tessuto muscolare adiacenti alle ossa.
Determinazione della trasparenza e dell'aroma del brodo
Preparazione per l'analisi
Da ogni campione (carcassa), pezzi di muscolo del peso di 25 g vengono tagliati con un bisturi dalla coscia, dalla scapola, dalla schiena e dall'area della tacca e schiacciati due volte in un tritacarne.
La carne macinata viene accuratamente miscelata e viene prelevato un campione.
Per preparare il brodo di carne, si pesano su una bilancia da laboratorio 20 g di carne macinata, posti in un matraccio conico con una capacità di 100 cm - e si versano 60 cm 3 di un focolare distillato. Il contenuto del pallone viene accuratamente miscelato. Il pallone è stato coperto con un vetro da orologio e posto in un bagno di acqua bollente per 10 minuti.
Condurre un'analisi
L'odore del brodo di carne viene determinato nel processo di riscaldamento a 80 "C - 85" C al momento della comparsa dei vapori che emergono dal pallone socchiuso, percependo il loro aroma. La trasparenza del brodo viene determinata visivamente esaminando 20 cm 3 di brodo versato in un cilindro graduato della capacità di 25 cm 3 e del diametro di 20 mm.
Metodo organolettico
La carne di coniglio (fatta in casa) del peso di 2 kg è buona, non sono stati osservati lividi, odori estranei, coaguli di sangue, macchie di bile. Odore caratteristico questa specie carne, il colore è bianco-rosa. Il brodo si è rivelato trasparente, senza odore caratteristico, il che significa che la carne è fresca.
Reazione alla perossidasi
L'essenza della reazione sta nel fatto che il perossido di idrogeno in presenza dell'enzima perossidasi ossida la benzidina, formando così il parachinone diimmide, che, con la benzidina non ossidata, dà un composto blu-verde, trasformandosi in marrone (reazione cromatica). L'attività della perossidasi, come quella di qualsiasi enzima, dipende dal pH del terreno. Versare 2 ml dell'estratto filtrato (1:4) in una provetta, aggiungere 5 gocce di una soluzione alcolica allo 0,2% di benzidina, agitare il contenuto, quindi aggiungere 2 gocce di una soluzione di perossido di idrogeno all'1%. La reazione viene letta per 1-2 minuti.
Il cappuccio ha acquisito prima un colore blu-verde, poi nel giro di 1-2 minuti è diventato marrone-marrone Questa analisi indica che la carne è fresca.
Aiutami a trovare una foto o un'immagine che mostri l'interazione del perossido di idrogeno con patate o carne. e ho ottenuto la risposta migliore
Risposta da Elena Kazakova[guru]
Con l'aiuto dell'esperienza, scopri la presenza di enzimi nei tuberi di patata,
scissione del perossido di idrogeno
Attrezzature, reagenti. Supporto da laboratorio con provette, pipette con tacche da 1 ml; pezzi di patate crude e bollite (o carne cruda e bollita); perossido di idrogeno (soluzione al 3% o soluzione allo 0,5%); scheggia; partite.
Progresso. Fette di patate crude vengono poste in una provetta, patate bollite in un'altra (pezzi di carne cruda e bollita possono essere messi rispettivamente nella terza e nella quarta provetta). Aggiungere 0,5 ml di soluzione di perossido di idrogeno (H2O2) al 3% in ciascuna provetta utilizzando una pipetta.
Quando le bolle vengono rilasciate, abbassa una scheggia fumante in ciascuna di queste provette.
Osservazioni.
Nelle provette con patate (o carne) crude, ci sarà una rapida formazione di bolle ("bollitura"). Una scheggia fumante posta in una provetta divampa.
In provette con patate bollite e la carne bollita non scompone il perossido di idrogeno, le bolle non si distinguono.
La discussione dei risultati. La formazione di bolle nelle provette con patate o carne crude è spiegata dalla presenza nelle cellule dell'enzima perossidasi - nelle piante (o catalasi - nei muscoli), che scompone il perossido di idrogeno in acqua e ossigeno. L'ossigeno molecolare viene rilasciato sotto forma di bolle. La presenza di ossigeno può essere determinata utilizzando una scheggia fumante, che divampa se viene introdotta in una provetta con bolle emergenti.
Nelle provette con patate lesse e carne bollita, il perossido di idrogeno non si decompone, perché durante la cottura gli enzimi (sostanze di natura proteica) si denaturano - si verifica una violazione della struttura terziaria dell'enzima e la perdita della sua attività catalitica.
Il perossido di idrogeno tossico (velenoso) viene prodotto in alcune cellule vegetali e animali come sottoprodotto del metabolismo (durante l'ossidazione biologica). Questo composto è tossico per le cellule e la perossidasi (o catalasi) contenuta nei perossisomi ne garantisce l'efficace rimozione. Sotto l'azione degli enzimi catalasi (muscolo, sangue) o perossidasi (patata, elodea), il perossido di idrogeno viene immediatamente decomposto in ossigeno molecolare e acqua, secondo l'equazione:
Catalasi (perossidasi)
2H2O2 = 2H2O + O2
La catalasi è uno degli enzimi che lavorano più velocemente. A 0 gradi C, una molecola di catalasi decompone fino a 40.000 molecole di perossido di idrogeno in 1 s. Una molecola enzimatica scompone fino a 5 milioni di molecole di perossido di idrogeno in 1 minuto, proteggendo la cellula dall'avvelenamento. La catalasi è localizzata nei microrganismi e nei perossisomi. La perossidasi e la catalasi appartengono alla classe delle ossidoriduttasi, poiché la reazione di scissione del perossido di idrogeno è redox.
Allo stesso modo, se fai cadere il perossido di idrogeno su una foglia di elodea, ci sarà un rapido rilascio di bolle di gas - ossigeno.
La perossidasi più potente si trova nel rafano. È ottenuto specialmente per la ricerca genetica molecolare.
Conclusioni. Le cellule viventi contengono enzimi - sostanze di natura proteica che accelerano il corso delle reazioni biochimiche riducendo l'energia di attivazione. In questo esperimento è possibile determinare la presenza nei prodotti grezzi dell'enzima catalasi - nelle cellule animali (o perossidasi - nelle cellule vegetali). Durante la denaturazione termica si verifica una denaturazione irreversibile dell'enzima (distruzione della sua struttura terziaria e perdita dell'attività catalitica). La perdita dell'attività catalitica della catalasi (perossidasi) dopo l'ebollizione dei prodotti conferma la natura proteica degli enzimi.