Cambiamenti patologici negli occhi nelle malattie endocrine. Cos'è l'oftalmopatia endocrina, le raccomandazioni cliniche e il trattamento. Segni clinici di oftalmopatia endocrina

Occhio - organo importante, senza il quale sarebbe molto difficile per noi percepire il mondo. Le malattie degli occhi sono curate da oftalmologi. Tuttavia, ci sono malattie degli occhi che vengono curate contemporaneamente da più medici contemporaneamente, uno dei quali lo è oftalmopatia endocrina (autoimmune)..

Cos'è l'oftalmopatia endocrina ?

Oftalmopatia endocrina ( altri nomi: L'orbitopatia associata alla tiroide, l'oftalmopatia di Graves, abbreviata in EOP) è una grave patologia ormonale, che viene affrontata da due medici contemporaneamente: un oftalmologo e un endocrinologo. La malattia si verifica principalmente con un disturbo della ghiandola tiroidea, sono interessati gli strati di pelle e muscoli intorno ai bulbi oculari.

La malattia colpisce principalmente le donne di età superiore ai 50 anni. Ci sono lievi segni di oftalmopatia nei giovani, negli anziani - un'oftalmopatia pronunciata con sintomi gravi.

Quasi sempre, la malattia è associata a un malfunzionamento della ghiandola tiroidea (mancanza o eccesso di ormoni tiroidei, infiammazione del tessuto tiroideo). L'oftalmopatia autoimmune può svilupparsi sia in concomitanza con il danno alla ghiandola tiroidea, sia dopo molto tempo dopo il suo trattamento (dopo decenni). Può anche svilupparsi anche quando non ci sono disturbi dalla ghiandola tiroidea.

La malattia può manifestarsi sia indipendentemente che in combinazione con altre malattie e sintomi:

• miastenia grave (gravis). Una malattia autoimmune che provoca un rapido affaticamento dei muscoli striati. Il più delle volte si verifica nelle giovani donne da 20 anni;
• Morbo di Addison. Una malattia endocrina associata a danni alla corteccia surrenale, a seguito della quale gli ormoni necessari vengono prodotti in quantità insufficiente per il corpo. Provoca l'oscuramento della pelle, quindi porta il secondo nome "malattia del bronzo";
• vitiligine. Malattia della pelle causata da una violazione della produzione di melanina. Si esprime con la formazione di macchie bianche sulla pelle;
• anemia perniciosa. Una forma maligna di anemia, causata da una mancanza di vitamina B12 nel corpo;
• yersiniosi. Malattia infettiva acuta provocando violazione in opera tratto gastrointestinale e avere molti focolai di infiammazione.

codice ICD –10

Il processo della patologia vive attraverso quattro stadi di compensazione:

1. Il primo stadio (compensato) non ha praticamente manifestazioni.
2. Nella seconda fase (sottocompensata), compaiono i primi disturbi e manifestazioni minori.
3. Al terzo stadio (scompensato), aumenta la crescita dei tessuti molli e si osserva un aumento della pressione intraoculare.
4. La quarta fase è terribile con una perdita della vista frammentaria o assoluta.

Alla malattia viene assegnato un codice ICD-10 - H05.2.

Cause

Le cause esatte dell'evento sono ancora sconosciute.

Secondo una teoria dell'insorgenza della malattia, i tessuti della ghiandola tiroidea e dell'orbita oculare hanno molecole comuni che motivi diversi iniziano ad essere isolati dal corpo come estranei e respinti. Secondo un'altra teoria, la malattia può essere distinta come indipendente, sono interessati solo i tessuti dell'orbita oculare. Gli scienziati medici sono più inclini alla seconda teoria, poiché, insieme all'oftalmopatia, il processo di danno alla ghiandola tiroidea non si sviluppa sempre. Nella maggior parte dei casi, la normalizzazione del funzionamento della ghiandola tiroidea non dà risultati nel trattamento questa malattia.

Ci sono tre cause più probabili:

• insufficienza ormonale nel corpo;
• patologie da immunodeficienza -;
• virali e altre infezioni.

Fattori che causano lo sviluppo della malattia

• uso di nicotina;
• stress regolare;
• esposizione prolungata alla luce solare diretta;
• esposizione alle radiazioni.

Con l'oftalmopatia endocrina, i cambiamenti che provocano il suo sviluppo si verificano inaspettatamente. L'immunità umana inizia a percepire il tessuto oculare come fonte di produzione di ormoni tiroidei, producendo anticorpi contro di essi. Di conseguenza, gli occhi iniziano a gonfiarsi, la fibra aumenta di dimensioni, l'occhio "sporge" dalle orbite. Successivamente, il gonfiore e l'infiammazione si attenuano, lasciando dietro di sé tessuto cicatriziale. Non è possibile riportare gli occhi allo stato precedente.

Con un aumento del contenuto di ormoni tiroidei, lo stato di salute peggiora. Particolarmente intenso nell'oftalmopatia endocrina, i reclami sorgono dopo la rimozione della ghiandola tiroidea. Con un contenuto ridotto di ormoni tiroidei, le condizioni del paziente migliorano rapidamente.

Sintomi

L'oftalmopatia endocrina si manifesta in modi diversi, a seconda della forma e della patologia che l'ha creata. I sintomi principali sono i seguenti:

• sporgenza degli occhi (questo può essere visto nella foto sopra);
• gonfiore sotto gli occhi, soprattutto al mattino;
• sensazione di secchezza agli occhi; sentirsi come se qualcosa fosse d'intralcio;
• insonnia;
• palpitazioni;
• mal di testa;
• improvvisi cambiamenti di umore, sensazione di ansia;
• arrossamento dei bulbi oculari;
• spasmi delle palpebre quando sono chiusi;
• danno al nervo ottico, visione offuscata;
• retrazione delle palpebre (spostamento verso il bordo superiore o inferiore dell'orbita).

L'oftalmopatia endocrina non sempre porta a una completa perdita della vista, ma può peggiorarne la qualità a causa di una violazione della trasparenza della cornea e del raddoppio degli oggetti negli occhi.

Fasi dell'oftalmopatia endocrina

L'oftalmopatia autoimmune distingue tre stadi, nel quarto c'è una perdita della vista. La classificazione è simile a questa:

• Al primo stadio c'è solo un leggero abbassamento della palpebra superiore, l'occhio è completamente chiuso. I reclami possono essere lacrimazione o secchezza. Al mattino si nota il gonfiore della palpebra inferiore, che di solito scompare durante il giorno.
• Alla seconda fase inizia la "sporgenza" del bulbo oculare, un aumento della pressione intraoculare. L'edema della palpebra inferiore viene mantenuto costantemente, non attenuandosi. Non è più possibile chiudere gli occhi. Il bianco degli occhi diventa rosso, lamentele di secchezza degli occhi. Ci sono continui mal di testa.
• Alla terza fase tutti i sintomi peggiorano. È difficile per una persona muovere il bulbo oculare, guardare ai lati, su e giù. La vista si deteriora bruscamente. Cicatrici e ulcere compaiono sulla cornea. Se acceso questa fase non iniziare il trattamento, il paziente può perdere la vista.

Con insufficienza o norma degli ormoni tiroidei, si osserva un danno ai muscoli oculari. Molto spesso questo viene fatto dagli uomini. Compaiono cicatrici, i tessuti connettivi iniziano a crescere. I pazienti iniziano a preoccuparsi del deterioramento della vista, degli oggetti "divisi" negli occhi. L'edema non è osservato in questa forma, tuttavia esoftalmo endocrino in rapido sviluppo, c'è il rischio di strabismo, il movimento del bulbo oculare è limitato.

Classificazione:

In medicina vengono utilizzate diverse classificazioni dell'oftalmopatia endocrina. Nel più semplice si distinguono solo 2 stadi: un quadro clinico lieve e uno fortemente pronunciato. La seguente classificazione, chiamata NOSPECS, è utilizzata in tutto il mondo:

• 0 palcoscenico(N - nessun segno o sintomo) senza sintomi;
• 1 stadio(O - canta solo) spostamento della palpebra verso il basso o bordo superiore orbite oculari;
• 2 palcoscenico(S - coinvolgimento dei tessuti molli) disfunzione dei tessuti molli. Grado di espressione:
  • 0) nessun sintomo;
  • a) sintomi minimi;
  • b) i sintomi sono moderati;
  • c) sintomi gravi.
• 3 fasi(P - proptosi) protrusione di uno o entrambi gli occhi:
  • 0) inferiore a 23 mm;
  • a) da 23 a 24 mm;
  • b) da 25 a 27 mm;
  • c) più di 28 mm.
• 4 fasi(E - coinvolgimento dei muscoli extraoculari) disfunzione muscoli oculomotori:
  • 0) non ci sono sintomi;
  • a) un lieve disturbo della mobilità dell'occhio;
  • b) scarsa mobilità dell'occhio;
  • c) non c'è mobilità dell'occhio.
• 5 fasi(C - coinvolgimento corneale) danno corneale, cicatrizzazione:
  • 0) non ci sono sintomi;
  • a) lesioni lievi;
  • b) comparsa di ulcere;
  • c) distruzione di tessuti, violazione dell'integrità.
• 6 fasi(S – perdita della vista) parziale o perdita totale visione:
  • 0) inferiore a 0,67;
  • a) da 0,66 a 0,33;
  • b) da 0,32 a 0,10;
  • c) più di 0,10.

Le forme più gravi sono: 2° stadio “C”, 3° stadio “C”, 4° stadio “B” o “C”, 5° stadio “B” o “C”, il più grave è il 6° stadio “B” o “C” " .

In Russia, la classificazione secondo Baranov è più comune:

• 1 grado: lieve rigonfiamento del bulbo oculare (circa 16 mm), disagio, bruciore, lacrimazione;
• 2° grado: pronunciato rigonfiamento del bulbo oculare (circa 18 mm), disagio, lacrimazione, bruciore, doppi oggetti negli occhi, visione offuscata, deformità dei muscoli oculomotori;
• 3° grado: pronunciato rigonfiamento del bulbo oculare (circa 22-23 mm), impossibilità di chiudere le palpebre, biforcazione di oggetti negli occhi, perdita di vitalità del bulbo oculare, deformazione dei muscoli oculomotori.

Inoltre c'è una classificazione di Brovkina:

• 1 fase: la malattia è causata dall'iperfunzione della ghiandola tiroidea (alti livelli di ormoni). Manifestazione dei sintomi senza lesioni dei tessuti molli. Tremore alle mani, palpitazioni cardiache, insonnia, perdita di peso, infiammazione dei muscoli cardiaci. A partire dal segni esterni: fessura palpebrale spalancata, rigonfiamento del bulbo oculare di 2 mm;
• 2 fasi: biforcazione di oggetti negli occhi, protrusione del bulbo oculare, impossibilità di movimento libero del bulbo oculare all'interno dell'orbita, gonfiore del tessuto adiposo e dei muscoli, aumento della fessura palpebrale, dolore, difficoltà a chiudere le palpebre, aumento della pressione intraoculare, lacrimazione , paura della luce;
• 3 fasi: spostamento della palpebra superiore dal bordo dell'orbita, biforcazione di oggetti negli occhi, sviluppo di strabismo, protrusione pronunciata del bulbo oculare, perdita parziale o completa della vista.

Sviluppo dell'oftalmopatia endocrina

Nello sviluppo dell'oftalmopatia si distinguono due fasi: attiva e inattiva.

IN fase attiva c'è gonfiore e ingrossamento della retina, con conseguente protrusione del bulbo oculare, danno al nervo ottico. C'è gonfiore dei muscoli oculomotori, c'è una biforcazione di oggetti. Forse strabismo e impossibilità di chiudere le palpebre, danni alla cornea.

Nella fase inattiva, c'è una diminuzione del processo infiammatorio. Al primo stadio è possibile l'autoguarigione, mentre all'ultimo c'è uno sviluppo ancora maggiore di infiammazione della retina, cataratta, protrusione dell'occhio, doppi oggetti e strabismo.

Numeri nell'oftalmopatia endocrina:

• nel 70-80 per cento dei casi la malattia è associata a disfunzione tiroidea (alti o bassi livelli di ormoni);
• nel 20-30 per cento la malattia si sviluppa in condizioni di normale funzionamento della ghiandola tiroidea;
• Il 90 percento dei pazienti sperimenta questa malattia quando viene avvelenato dagli ormoni tiroidei. La malattia può iniziare a progredire diversi decenni dopo il trattamento della ghiandola tiroidea o molto prima dell'inizio della sua disfunzione.

Gli occhi sono solitamente colpiti per 2-3 anni dopo l'inizio della malattia. Nei dettagli:

• 85% dei casi entro 3 anni dall'esordio della malattia;
• 35% dei casi entro 3-7 anni dall'esordio della malattia;
• 15% dei casi entro 8-9 anni dall'esordio della malattia;
• Il 5% dei casi di oftalmopatia endocrina si sviluppa con infiammazione cronica del tessuto tiroideo.

Diagnostica

Per diagnosticare l'oftalmopatia endocrina, il paziente deve essere esaminato da un oculista e da un endocrinologo. Se il quadro clinico è pronunciato, la diagnosi può essere fatta da un oftalmologo dopo l'esame.

• un endocrinologo prescrive un esame ecografico della ghiandola tiroidea. Se vengono trovati nodi, viene eseguita una biopsia per determinare la malignità o la buona qualità dei tessuti;
• test dell'ormone tiroideo;
• L'oftalmologo valuta le possibilità visive:
  • acuità visiva;
  • linea di vista;
  • la capacità del bulbo oculare di muoversi;
  • distanza di uscita del bulbo oculare dall'orbita e strabismo;
  • controllo del fondo oculare;
  • analisi della struttura oculare;
  • pressione intraoculare;
• esame ecografico del tessuto cellulare dell'occhio;
• donazione di sangue per immunogramma.

L'oftalmopatia di Graves e la sua progressività sono determinate dalla scala:

• pressione sui bulbi oculari;
• disagio quando si sposta il bulbo oculare;
• arrossamento delle proteine ​​\u200b\u200bdell'occhio;
• gonfiore della palpebra inferiore;
• arrossamento delle palpebre;
• gonfiore della congiuntiva;
• rigonfiamento della carne lacrimale.

La malattia è considerata progressiva se 4 o più punti su 7 coincidono.

Trattamento

Il trattamento dell'oftalmopatia endocrina dipenderà dall'entità del coinvolgimento nelle patologie degli ormoni tiroidei, dal decorso della malattia, dai sintomi e dalla gravità.

Gli obiettivi principali del trattamento:

• idratare la mucosa dell'occhio;
• prevenzione delle trasformazioni corneali;
• regolazione della pressione intraoculare;
• eliminazione dei processi oculari negativi;
• mantenimento della vista.

• escludere il fumo (la nicotina contribuisce alla comparsa dell'oftalmopatia endocrina);
• indossare occhiali scuri;
• usa gel e gocce per idratare gli occhi;
• migliorare il funzionamento della ghiandola tiroidea.

Trattamento medico

IN stato iniziale sviluppo, non è richiesto un trattamento intensivo, molto spesso la malattia scompare da sola e richiede solo un monitoraggio regolare da parte di uno specialista.

Per ripristinare il funzionamento naturale della ghiandola tiroidea, vengono prescritti. Con la tireotossicosi, vengono prescritti farmaci per ridurre il loro lavoro, con ipotiroidismo - per aumentarli.

Assicurati di prescrivere farmaci di origine vegetale o animale:

• Metilprednisolone;
• Metipred;
• Diprospan;
• Kenalog.

I farmaci hanno un effetto diretto contro l'edema, l'infiammazione e sono usati per sopprimere il sistema immunitario.

L'alternativa è Ciclosporina- finalizzato a ridurre l'immunità.

Se c'è il rischio di perdita della vista:

• Prednisolone;
• Metilprednisolone.

Questi farmaci devono essere somministrati per via endovenosa in grandi dosi per 3 giorni consecutivi. Dal giorno 4, sostituire la soluzione con compresse a concentrazione ridotta di principio attivo.

Ci sono controindicazioni: ipertensione, diabete, ulcere gastriche.

Per ripristinare la comunicazione neuromuscolare ( terapia del polso):

• Actovegin;
• Taufon;
• Aevit;
• Flebodia 600;
• Prozerin.

Per combattere l'occhio secco:

• Carbomer;
• Oftagel;
• Vidisik;
• Korneregel.

Prevenzione dell'infiammazione corneale:

• gocce con glucosio;
• vitamine C e B12.

Per la congiuntivite:

• levomicetina;
• Ofloxacina;
• Albucide;
• Furacilina.

Terapia conservativa:

1. Uso consigliato farmaco Mercazolil, che è analogo al tedesco Tirosolo. Prendi 20 g al giorno per un mese. Successivamente, la dose dovrebbe essere ridotta. Continuare il trattamento per 1-1,5 anni.
2. Propicile assumere da 1 a 6 compresse al giorno, a seconda del grado della malattia.
3. Esami del sangue regolari per confermare l'efficacia del trattamento.
4. Una droga Trasferimento Il fattore è prodotto dal colostro di mammifero e dal tuorlo d'uovo ed è raccomandato per l'oftalmopatia endocrina.

Trattamenti chirurgici

In caso di impotenza trattamento farmacologico, il trattamento dell'oftalmopatia endocrina viene effettuato chirurgicamente per la rimozione assoluta o frammentaria della ghiandola tiroidea.

Gli interventi oftalmici vengono eseguiti anche in una fase acutamente progressiva:

1. Eliminazione della compressione del midollo spinale o del cervello, vasi sanguigni. Viene utilizzato per la protrusione dei bulbi oculari, danni al nervo ottico, infiammazione della cornea dell'occhio. Il volume dell'orbita aumenta, la fibra situata dietro l'orbita viene rimossa.
2. Funzionamento dei muscoli oculari. È usato per lo strabismo o la disabilità visiva, espressa nella biforcazione degli oggetti.
3. Chirurgia delle palpebre. È indicato per inversione della palpebra, danno alla ghiandola lacrimale, mancata chiusura delle palpebre.
4. Intervento di chirurgia estetica, come ultimo, per modificare la forma delle palpebre, la forma degli occhi, eliminare le occhiaie, il gonfiore.

Attenzione! Possono verificarsi complicazioni: diminuzione o perdita della vista, sanguinamento, oggetti doppi, occhi asimmetrici, infiammazione della mucosa nasale.

Altri trattamenti

Tranne farmaci ormonali Sono disponibili le seguenti opzioni di trattamento:

• Emosorbimento. Cos'è? Questo è un modo per purificare il sangue rimuovendo le tossine attraverso l'evaporazione attraverso la pelle.
• Plasmaferesi- prelievo di sangue, purificazione e ritorno al flusso sanguigno.
• crioforesi- la distruzione delle placche di colesterolo e la pulizia dei vasi sanguigni.

Importante! Trattamento iodio radioattivo Non consigliato. Possibile progressione della malattia.

A volte ricorrono all'aiuto della radioterapia, che influisce negativamente sulle cellule del tessuto connettivo e sui linfociti. L'effetto può essere osservato in un paio di settimane. I migliori risultati si vedono durante i sintomi acutamente progressivi. Esistono rischi di tale trattamento: lo sviluppo di cataratta e lesioni al nervo ottico. Questo trattamento non è raccomandato per i pazienti diabete.

È possibile influenzare la zona degli occhi con la terapia a raggi X in combinazione con metilprednisolone. Durante la fase inattiva della progressione della malattia, è possibile influenzare i difetti acquisiti solo con l'aiuto dell'intervento chirurgico. In questo caso viene eseguita un'operazione per salvare l'occhio e la vista, un'operazione sulle palpebre o sui muscoli oculomotori.

Terapie complementari e alternative.

Il trattamento dell'oftalmopatia endocrina con rimedi popolari è inefficace. Il sollievo può creare fitoterapia finalizzata al ripristino della funzione tiroidea.

Con deficit ormonale (con ipotiroidismo):

• bacche di sorbo, radice di elecampane, erba di San Giovanni e germogli di betulla versano acqua bollente, fanno bollire per un paio di minuti. Lasciare per circa 8 ore. Consumare 20-30 minuti prima dei pasti 3 volte al giorno, 3 cucchiai.
• Budru, cenere di montagna, foglie di fragola, timo e pidocchi di legno versare un bicchiere di acqua bollente e lasciare agire per 1 ora. Assumere a stomaco vuoto 100 ml una volta al giorno.
• ortica, radice di eleuterococco, radice di tarassaco, semi di cocklebur e carota versare mezzo litro d'acqua sul pavimento, far bollire per 15 minuti. Lasciare per mezz'ora e filtrare. Assumere 100 ml 4 volte al giorno prima dei pasti.
• Divisori in noce versare un litro di alcool concentrato, insistere in un luogo buio per mezzo mese. Filtrare e bere 1 cucchiaino tre volte al giorno 20 minuti prima dei pasti per 3 settimane. 10 giorni di pausa.
• Noci verdi tritate versare alcol, insistere per 2 mesi. Bere 1 cucchiaino 3 volte al giorno 20 minuti prima dei pasti.

Con un eccesso di ormoni (con tireotossicosi):

• Radice di cinquefoil bianco versare un bicchiere d'acqua, far bollire per un paio di 10 minuti. Infondere per mezz'ora, filtrare. Prendi 1 cucchiaino 3 volte al giorno mezz'ora prima dei pasti.
• frutto di biancospino impastare, diluire con alcool (almeno 70%). Insistere in un luogo buio per un mese, a volte mescolando. Filtrare e prendere come indicato dal medico.
• Mescola l'erba madre con la vodka(100 ml), insistere in un luogo freddo per mezzo mese, filtrare. Prendi 30 gocce più volte al giorno.
• 30 g di liquirizia bianca e 50 g di radice di robbia rossa insistere in mezzo litro di acqua bollente. Bere a stomaco vuoto al mattino un bicchiere al giorno.

Come sapete, questa malattia si manifesta sullo sfondo di stress e sovraccarico, quindi si consiglia l'uso della valeriana. Bere per 1-3 mesi, a seconda del benessere del paziente.

È utile usare un decotto di rosa canina, una bevanda di limone e miele (il limone versa acqua bollente, aggiungi un cucchiaio di miele).

Disponibile in farmacia droga Endorm. Contiene: radice di liquirizia, estratto tripartito, estratto di cinquefoglia bianca. Bere 2 compresse 3 volte al giorno 15 minuti prima dei pasti per 2 mesi. Pausa 10 giorni.

Prevenzione

L'oftalmopatia endocrina e la natura della sua insorgenza non sono completamente comprese, pertanto, in quanto tale, la prevenzione non esiste. Tuttavia, ci sono ancora alcune raccomandazioni:

1. Smetti di fumare e bere alcolici, mantieni uno stile di vita sano.
2. In caso di problemi agli occhi, contattare immediatamente un oftalmologo.
3. Almeno una volta ogni 5 anni, sottoporsi a esami preventivi da un endocrinologo, controllare il livello degli ormoni tiroidei.

Previsione

Con un trattamento tempestivo, esiste un'alta probabilità di trasferire l'oftalmopatia endocrina in uno stato di remissione e prevenire spiacevoli conseguenze. Nel 35% dei pazienti c'è un miglioramento del benessere, nel 65% c'è uno stato stabile in remissione, nel 10% c'è un deterioramento e lo sviluppo della malattia in ulteriori stadi.

Dopo il trattamento, è necessario monitorare la condizione della vista e dei livelli ormonali ogni sei mesi.

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Esoftalmo è occhio sporgente. Con questo tipo di malattia, c'è una grande distanza che si osserva tra l'iride e la palpebra superiore.

L'occhio può perdere la sua mobilità o essere gravemente limitato nei movimenti.

Il fenomeno dell'esoftalmo può essere entrambi gli occhi colpiti contemporaneamente o solo uno. Il contenuto di entrambe le orbite deve corrispondere rigorosamente volume del tessuto osseo, così come la dimensione dei vasi sanguigni e del tessuto adiposo. Nel caso dell'esoftalmo questo equilibrio viene disturbato tanto da portare al fenomeno della protrusione.

Varietà

Assegna 4 varietà esoftalmo:

1. Costante in cui le neoplasie si verificano dopo una lesione alla mano, agli occhi o all'ernia cerebrale.
2. Palpitante, dopo lesioni agli occhi e al cranio.
3. Intermittente, si manifesta dopo aver inclinato la testa.
4. Progressivo maligno, si verifica a causa di una disfunzione del sistema tiroideo.

Inoltre, può essercene uno - o bilaterale, pronunciato o poco appariscente.

esoftalmo edematoso

Di per sé, l'esoftalmo non è una malattia, è solo sintomo. Pertanto, per curare con successo la malattia, vale la pena capire meglio ragioni vere che ha portato a questa deviazione dalla norma.

Attenzione! L'edema esoftalmo è una delle sue forme più pericolose, in cui i bulbi oculari, letteralmente dislocare dalle orbite, che porta a disabilità paziente.

forme complesse si verificano sporgenze raramente. Molto spesso, tutto è limitato a un edema piuttosto forte e alla protrusione dei bulbi oculari.

Si sviluppa esoftalmo edematoso nei pazienti, la cui età oltre quarant'anni. Nella stessa misura, può verificarsi sia negli uomini che nelle donne. Spesso i pazienti lamentano un aumento della pressione intraoculare.

L'edema esoftalmo può essere unilaterale, e bilaterale.

Diagnostica

Per la diagnosi di questo tipo di malattia vengono utilizzati ultimi dispositivi disponibili nelle moderne cliniche oculistiche.

Con questo tipo di attrezzatura, diventa possibile determinare pressione intraoculare con esoftalmo, così come il grado danno vascolare, in cui senza fallire, si verifica con i fenomeni di protrusione.

L'esterno è di grande importanza. visita medica, che può e deve essere prodotto da un medico professionista.

Sintomi

Se parliamo dei sintomi di questa malattia, possiamo distinguere i seguenti tipi:

Trattamento

Sfortunatamente, medicina non dispone di metodi adeguati trattamento dell'esoftalmo. Questa malattia è un pericolo significativo per il suo portatore. La terapia deve essere eseguita da un oftalmologo esperto e da un endocrinologo. Molto spesso vengono prescritti farmaci che stabilizzano il background ormonale del paziente. Qui stiamo parlando prednisolone, che è prescritto in dosaggi che raggiungono 1200 mg.

Di grande importanza è anche la nomina di farmaci che contengono sostanza attiva "tiroide". Se parliamo di prednisolone, allora questo farmaco è necessario per alleviare il processo infiammatorio, che si manifesta sempre con esoftalmo. La tiroidina è in grado di normalizzarsi funzione tiroidea, che è anche di grande importanza per combattere con successo i sintomi delle malattie.

Vale la pena notare l'importanza trattamento locale, che consiste nella nomina di vario genere lacrime, così come gocce locali. Qui, molto spesso, stiamo parlando della nomina di una serie ormonale di gocce, come "Desametosone", che contribuiscono alla rimozione dei processi infiammatori.

Foto 1. Collirio desametasone 0,1%, 10 ml, produttore farmaceutico.

Stesso grande popolarità ha la nomina di unguenti che contengono un antibiotico. Diciamo unguento tetraciclico.

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Esoftalmo tireotossico

L'esoftalmo tireotossico è una conseguenza di una malattia chiamata tireotossicosi. È importante notare che questo tipo di malattia ha maggiori probabilità di svilupparsi donne, la cui età oltre i cinquanta anni. I fenomeni di protrusione sono spesso accompagnati da arrossamento della palpebra inferiore, nonché da processi infiammatori che si verificano nell'orbita oculare.

Per la diagnosi, un numero enorme di visivi e tecnico informatico. In particolare, il paziente viene inviato a subire e ecografia, tomografia computerizzata, così come risonanza magnetica. Tutti questi metodi possono fornire informazioni veritiere sullo stato del fondo del paziente, nonché sullo stato della regione orbitale e periorbitale degli occhi.

segni

Sintomi che possono provocare questa malattia:

• È aumentato stanchezza e irritabilità. Questi sintomi dovrebbero essere attribuiti a quelli generali, che sono il risultato di malattia grave.
• Tremore mani

• Edema della palpebra inferiore.
• Rossore della palpebra inferiore.
• Gravi cambiamenti nel fondo dell'occhio, che portano a aumento della pressione intraoculare.
• Aumento della sonnolenza.
• Grave sindrome del dolore, che consiste in dolore sordo o lancinante insopportabile, che può essere caratteristico di questa malattia.

Come trattare la tireotossicosi

Il trattamento dell'esoftalmo tireotossico può essere effettuato con un'ampia gamma di metodi diversi. Nessun metodo non elimina completamente da questo tipo di malattia. Il primo e più comune metodo è che il medico prescrive al paziente trattamento conservativo che può e deve includere una vasta gamma di farmaci.

Medicinali

Un endocrinologo può consigliare di utilizzare un farmaco comune e molto economico chiamato "L-tiroxina". Questo farmacoÈ usato per trattare le malattie endocrine ed è stato utilizzato con successo in pazienti che hanno alcuni disturbi della tiroide. Come risultato dell'esposizione a questo farmaco, si livella sfondo degli ormoni tiroidei, e i fenomeni di esoftalmo possono diminuire.

Inoltre, un oftalmologo può prescrivere farmaci che possono ridurre il gonfiore e l'infiammazione. Qui stiamo parlando terapia locale. Come tale terapia, è prescritto "Desametasone" che combatte con successo contro i fenomeni di infiammazione.

È anche molto importante prescrivere colliri capaci di farlo ridurre la pressione intraoculare elevata. Questi farmaci includono "Betoptic". Queste sono gocce uniche che non hanno analoghi. Come risultato dell'unicità meccanismo farmaceutico azioni, sono in grado di influenzare il fenomeno alta pressione sanguigna per ridurlo o riportarlo alla normalità.

Foto 2. Emoksipin, collirio, 5 ml, soluzione 10 mg/ml, prodotto da RUE "Belmedpreparaty".

Nei casi di esoftalmo tireotossico, molto spesso soffre retina. Pertanto, è semplicemente necessario prescrivere gocce in grado di sostenere la retina dell'occhio. Queste gocce includono "Emoxipina", che è in grado di combattere le manifestazioni di emorragie nell'ambiente oculare, ed è anche in grado di rafforzare la retina.

Inoltre, molto spesso il terapeuta ricorre alla prescrizione prednisone in compresse, acquistabile in qualsiasi farmacia cittadina a basso prezzo. Il prednisolone è in grado di ridurre gli effetti dell'infiammazione e ripristinare lo sfondo ormonale, che è di grande importanza nel tipo tireotossico della malattia.

Terapia con radioiodio

Molto spesso, con esoftalmo tireotossico, viene prescritto terapia con radioiodio, che è in grado di allineare lo sfondo ormonale nella ghiandola tiroidea. Lo scopo di questo tipo di procedura è quello tiroide una persona è in grado di attrarre enormi quantità di iodio.

Pertanto, quando questo viene introdotto nel corpo elemento chimico, questa ghiandola inizia il suo lavoro attivo per assorbire la quantità richiesta dell'elemento in poche ore tavola periodica.

Al trattamento dell'esoftalmo tireotossico, tale procedura è più direttamente correlata, perché dopo normalizzazione dei livelli ormonali, possiamo osservare una diminuzione dell'intensità della manifestazione dei sintomi di protrusione degli occhi.

Operazione

In alcuni casi, applicare per il trattamento efficace dell'esoftalmo metodi chirurgici. Nel moderno sale chirurgiche, il cosidetto tiroidectomia, che è rimozione parziale della ghiandola tiroidea. Dopo questo tipo di intervento si può parlare di una significativa regressione dell'esoftalmo, ma non della sua guarigione.

Vale anche la pena notare che, nonostante la grande popolarità di tale operazione, ha un numero di controindicazioni significative. Tali controindicazioni includono il fatto che, spesso, dopo l'intervento chirurgico, l'esoftalmo tireotossico passa nel suo forma edematosa, che è la prognosi peggiore per questa malattia.

Pertanto, prima di eseguire tali interventi chirurgici, si dovrebbe sempre pensare Oh carino tristi conseguenze . È possibile che in alcuni casi valga la pena limitarsi solo ai metodi conservativi di trattamento di una malattia insidiosa.

Esoftalmo endocrino

L'esoftalmo endocrino è associato a un tipo squilibrio nel funzionamento delle ghiandole endocrine. Come conseguenza dell'aumentata produzione dell'ormone stimolante la tiroide, si possono spesso riscontrare fenomeni di protrusione dei bulbi oculari.

Ghiandole endocrine in grado di aumentare o diminuire la produzione di vari tipi di ormoni. Nel caso della loro maggiore attività, ciò può portare a gravi deviazioni nella vita umana.

Se parliamo dei sintomi di questa malattia, mostrano grande somiglianza con quei sintomi che sono state descritte in caso di esoftalmo tireotossico. Anche i metodi per diagnosticare questa malattia sono simili a quelli sopra descritti.

Se parliamo di metodi di trattamento, allora nei casi di esoftalmo endocrino è prescritto corso di terapia con corticosteroidi. Ha luogo anche Terapia a raggi X, che consiste nell'assegnare alte dosi radiazione. Inoltre, vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento. Questi possono essere attribuiti asportazione dell'orbita, così come lei decompressione.

Esoftalmo pulsante

Con esoftalmo pulsante, c'è una violazione significativa in letto vascolare. Tali violazioni sono manifestate dal fatto che turbato tono vascolare nel seno cavernoso. Molto spesso questo tipo di malattia può essere osservato nei bambini che hanno una malattia chiamata ernia cerebrale. Se parliamo di diagnostica, vengono utilizzati i seguenti tipi:

• ecografia.
• TAC.
• Risonanza magnetica.

Gli stessi metodi sono usati come con i suddetti tipi di esoftalmo.

Se parli di sintomi principali di questa malattia, hanno simile ai sintomi di tireotossico esoftalmo, tuttavia, con una sporgenza pulsante, la visione del paziente non scompare.

È rotto in modo che il paziente abbia un grande disagio visivo. Spesso con questa malattia, possiamo parlare nistagmo dei bulbi oculari.

Terapia

La malattia è in cura radioterapia. È importante usarne abbastanza grandi dosi di radiazioni per ottenere un effetto significativo. Piccole dosi di radiazioni non sono in grado di avere un effetto significativo su questa malattia.

Un metodo radicale nel trattamento dell'esoftalmo pulsante è il metodo in cui il cosiddetto vestirsi arteria carotidea . Come risultato di questo tipo di fissazione, la pressione sui bulbi oculari diminuisce, il che significa che i sintomi del rigonfiamento diminuiscono.

Tuttavia, con questo metodo chirurgico di esposizione, nella forma possono comparire gravi effetti collaterali aumento della pressione intraoculare. Pertanto, il chirurgo è obbligato a valutare tutti i pro e i contro prima di eseguire questo tipo di operazione al fine di evitare gravi complicazioni sotto forma di completa o perdita parziale visione.

Video utile

Guarda il video, che parla dei vari sintomi della tireotossicosi, incluso l'esoftalmo.

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L'oftalmopatia endocrina (oftalmopatia tiroidea, oftalmopatia di Graves, oftalmopatia autoimmune) è un processo autoimmune che si verifica con una lesione specifica dei tessuti retrobulbari ed è accompagnato da esoftalmo e oftalmoplegia di varia gravità.

La malattia fu descritta per la prima volta in dettaglio da K. Graves nel 1776.

L'oftalmopatia endocrina è un problema di interesse clinico per l'endocrinologia e l'oftalmologia. L'oftalmopatia endocrina colpisce circa il 2% della popolazione totale, mentre tra le donne la malattia si sviluppa 5-8 volte più spesso che tra gli uomini. Dinamica dell'età caratterizzato da due picchi di manifestazione dell'oftalmopatia di Graves - a 40-45 anni e 60-65 anni. L'oftalmopatia endocrina può anche svilupparsi in infanzia, più spesso nelle ragazze nella prima e nella seconda decade di vita.

Eziologia

L'oftalmopatia endocrina si verifica sullo sfondo del primario processi autoimmuni nella ghiandola tiroidea. I sintomi oculari possono comparire contemporaneamente alla clinica delle lesioni tiroidee, precederla o svilupparsi a lungo termine (in media, dopo 3-8 anni).

L'oftalmopatia endocrina può essere accompagnata da tireotossicosi (60-90%), ipotiroidismo (0,8-15%), tiroidite autoimmune(3,3%), stato eutiroideo (5,8-25%).

I fattori che danno inizio all'oftalmopatia endocrina non sono stati ancora completamente chiariti. Infezioni respiratorie, basse dosi di radiazioni, insolazione, fumo, sali di metalli pesanti, stress, malattie autoimmuni (diabete mellito, ecc.) che provocano una specifica risposta immunitaria possono agire da fattori scatenanti.

È stata notata un'associazione di oftalmopatia endocrina con alcuni antigeni del sistema HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Le forme lievi di oftalmopatia endocrina sono più comuni tra i giovani, le forme gravi della malattia sono tipiche degli anziani.

La questione dell'obiettivo primario della risposta immunitaria non è stata ancora risolta..

La maggior parte dei ricercatori ritiene che il tessuto retrobulbare sia il bersaglio antigenico iniziale nell'EOP. Era sui fibroblasti perimisali, l'endotelio dei vasi del tessuto adiposo, e non sui miociti extraoculari, che l'espressione dei marcatori EOP (proteine ​​da shock termico da 72 kD, antigeni HLA-DR, molecole di adesione intercellulare ICAM-1, molecole di adesione endoteliale dei linfociti) è stato trovato. La formazione di molecole adesive, l'espressione di HLA-DR portano all'infiltrazione dei tessuti retrobulbari da parte degli immunociti e al lancio di risposte immunitarie.

Le ragioni del danno selettivo ai tessuti molli dell'orbita possono risiedere nel seguente. È possibile che i fibroblasti orbitali abbiano i propri determinanti antigenici, che sono riconosciuti da il sistema immunitario. Si presume che i fibroblasti orbitali (preadipociti), a differenza dei fibroblasti di altre localizzazioni, siano in grado di differenziarsi in adipociti in vitro.

L'oftalmopatia endocrina è una malattia autoimmune che si manifesta alterazioni patologiche in tessuti soffici orbite con coinvolgimento secondario dell'occhio. Attualmente Esistono due teorie sulla patogenesi dell'EOP .

Secondo uno di loro, come meccanismo possibile considerare la reazione incrociata degli anticorpi alla ghiandola tiroidea con i tessuti dell'orbita, che si incontra più spesso gozzo tossico diffuso (DTG). Ciò è indicato dalla frequente combinazione (nel 70% dei casi) di EOP e DTG e dal loro frequente sviluppo simultaneo, una diminuzione della gravità sintomi oculari al raggiungimento dell'eutiroidismo. I pazienti con DTG e EOP hanno un alto titolo di anticorpi contro il recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), che diminuisce durante la terapia tireostatica.

Con EOP vengono rilevati anticorpi contro le membrane dei muscoli oculomotori (con un peso molecolare di 35 e 64 kD; anticorpi che stimolano la crescita dei mioblasti), fibroblasti e grasso orbitale. Inoltre, gli anticorpi contro i muscoli oculomotori non vengono rilevati in tutti i pazienti, mentre gli anticorpi contro la fibra orbitaria possono essere considerati un marker di EOP.

Sotto l'azione di trigger, possibilmente un'infezione virale o batterica (retrovirus, Yersenia enterocolitica), tossine, fumo, radiazioni, stress in individui geneticamente predisposti, gli autoantigeni sono espressi nei tessuti molli dell'orbita. In EOP, c'è un difetto specifico dell'antigene nei soppressori T. Ciò rende possibile la sopravvivenza e la riproduzione di cloni T-helper diretti contro autoantigeni della ghiandola tiroidea e dei tessuti molli dell'orbita. In risposta alla comparsa di autoantigeni, linfociti T e macrofagi, infiltrandosi nei tessuti dell'orbita, rilasciano citochine.

Le citochine inducono la formazione di molecole del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II, proteine ​​da shock termico e molecole adesive. Le citochine stimolano la proliferazione dei fibroblasti retrobulbari, la produzione di collagene e glicosaminoglicani (GAG) . I GAG con proteine ​​formano proteoglicani capaci di legare l'acqua e causare rigonfiamento dei tessuti molli dell'orbita.

Nell'ipertiroidismo, il difetto nel controllo immunologico è esacerbato: nel DTG scompensato, il numero di T-soppressori diminuisce. Con DTG diminuisce anche l'attività dei killer naturali, il che porta alla sintesi di autoanticorpi da parte delle cellule B e all'avvio di reazioni autoimmuni.

Lo sviluppo di EOP nell'ipotiroidismo può essere spiegato come segue. Normalmente, la triiodotironina (T3) inibisce la sintesi di GAG. Nell'ipotiroidismo, a causa della carenza di T3, l'effetto inibitorio diminuisce. Inoltre, un alto livello di TSH porta ad un aumento dell'espressione di HLA-DR sui tireociti, che migliora il processo patologico nelle orbite.

L'edema e l'infiltrazione dei tessuti dell'orbita vengono sostituiti nel tempo dalla fibrosi, a seguito della quale l'esoftalmo diventa irreversibile.

Classificazione

Nello sviluppo dell'oftalmopatia endocrina, c'è una fase di essudazione infiammatoria, una fase di infiltrazione, che viene sostituita da una fase di proliferazione e fibrosi.

Tenendo conto della gravità dei sintomi oculari, si distinguono tre forme indipendenti, che possono passare l'una nell'altra o essere isolate.

• Esoftalmo tireotossico può essere unilaterale o bilaterale, si verifica più spesso nelle donne ed è caratterizzato da maggiore irritabilità, disturbi del sonno, sensazione di calore. I pazienti lamentano tremori alle mani, palpitazioni cardiache.

  La fessura palpebrale in tali pazienti è completamente aperta, sebbene non vi sia esoftalmo o non superi i 2 mm. Un aumento della fessura palpebrale si verifica a causa della retrazione della palpebra superiore (il muscolo di Müller, il fascio medio dell'elevatore della palpebra superiore è in uno stato di spasmo). Con l'esoftalmo tireotossico, i pazienti raramente battono le palpebre e uno sguardo è caratteristico. Si possono rilevare anche altri microsintomi: il sintomo di Graefe (guardando in basso appare un ritardo della palpebra superiore e una striscia di sclera è esposta sopra il limbo superiore), un lieve tremore delle palpebre quando si chiudono, ma le palpebre si chiudono completamente. La gamma di movimento dei muscoli extraoculari non è disturbata, il fondo dell'occhio rimane normale e le funzioni dell'occhio non ne risentono. Il riposizionamento dell'occhio non è difficile. L'uso di metodi di ricerca strumentali, tra cui la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare, dimostra l'assenza di cambiamenti nei tessuti molli dell'orbita. I sintomi descritti scompaiono sullo sfondo della correzione farmacologica della disfunzione tiroidea.

• esoftalmo edematoso spesso si sviluppa in entrambi gli occhi, ma non sempre in modo sincrono. L'insorgenza della malattia è indicata dal parziale abbassamento della palpebra superiore al mattino con il ripristino della fessura palpebrale alla sera. Uomini e donne si ammalano con la stessa frequenza. Il processo, di regola, è bilaterale, ma la sconfitta di entrambi gli occhi si verifica spesso in momenti diversi, l'intervallo a volte è di diversi mesi.

  L'inizio del processo patologico è segnato da ptosi intermittente parziale: la palpebra superiore si abbassa leggermente al mattino, la sera occupa una posizione normale, ma rimane il tremore delle palpebre chiuse. La fessura palpebrale in questa fase si chiude completamente. In futuro, la ptosi parziale si trasforma rapidamente in una persistente retrazione della palpebra superiore. Tre fattori sono coinvolti nel meccanismo di retrazione: spasmo del muscolo Müller (nella prima fase), che può essere di breve durata, e poi diventa permanente; lo spasmo costante del muscolo Muller porta ad un aumento del tono del muscolo retto superiore e dell'elevatore; l'aumento prolungato del tono muscolare provoca contratture nei muscoli mulleriani e del retto superiore. Durante questo periodo si sviluppa esoftalmo stazionario. A volte la comparsa dell'esoftalmo è preceduta da una diplopia lancinante, di solito con una componente verticale, poiché inizialmente è interessato il retto inferiore. L'immagine descritta è una fase compensata del processo. La comparsa di chemosi bianca al canto esterno e lungo la palpebra inferiore, così come l'occorrenza edema non infiammatorio i tessuti periorbitali e l'ipertensione intraoculare caratterizzano lo stadio di subcompensazione. Morfologicamente, durante questo periodo, c'è un forte rigonfiamento del tessuto orbitale, edema interstiziale e infiltrazione cellulare dei muscoli extraoculari (linfociti, plasmacellule, mastociti, macrofagi e un gran numero di mucopolisaccaridi), questi ultimi sono nettamente aumentati di 6- 8, a volte 12 volte. L'esoftalmo cresce piuttosto rapidamente, il riposizionamento dell'occhio diventa impossibile, la fessura palpebrale non si chiude completamente. Nel sito di attacco dei muscoli extraoculari alla sclera compaiono vasi episclerali stagnanti, dilatati e tortuosi, che formano la figura di una croce. Il sintomo della croce è un segno patognomonico di esoftalmo edematoso. La pressione intraoculare rimane normale solo quando l'occhio è dritto. Alzando lo sguardo, aumenta di 36 mm Hg. a causa della compressione dell'occhio da parte dei muscoli retti superiori e inferiori densi allargati. Questa caratteristica è tipica dell'EOP e non si verifica mai nei tumori orbitali. Con il progredire del processo patologico, l'EOP passa allo stadio di scompenso, caratterizzato da un aumento aggressivo sintomi clinici: l'esoftalmo raggiunge gradi elevati, appare la non chiusura della fessura palpebrale a causa di un forte rigonfiamento dei tessuti periorbitali e delle palpebre, l'occhio è immobile, si verifica una neuropatia ottica, che può trasformarsi rapidamente in atrofia del nervo ottico. Come risultato della compressione dei nervi ciliari, si sviluppa una grave cheratopatia o ulcera corneale. Senza trattamento, l'esoftalmo edematoso dopo 12-14 mesi termina con la fibrosi dei tessuti dell'orbita, che è accompagnata da completa immobilità dell'occhio e da una forte diminuzione della vista (leucoma corneale o atrofia del nervo ottico).

• Miopatia endocrina più comune negli uomini, il processo è bilaterale, si verifica sullo sfondo dell'ipotiroidismo o dello stato eutiroideo.

  La malattia inizia con la diplopia, la cui intensità aumenta gradualmente. La diplopia è causata da una brusca rotazione laterale dell'occhio, che ne limita la mobilità. Sviluppa gradualmente esoftalmo con difficile riposizionamento. Altri sintomi inerenti a ekzoftalm edematoso sono assenti. Morfologicamente, tali pazienti non trovano un forte rigonfiamento del grasso orbitale, ma c'è un forte ispessimento di uno o due muscoli extraoculari, la cui densità è nettamente aumentata. Lo stadio dell'infiltrazione cellulare è molto breve e la fibrosi si sviluppa dopo 45 mesi.

L'ulteriore progressione dell'oftalmopatia endocrina è accompagnata da oftalmoplegia completa, mancata chiusura delle fessure palpebrali, chemosi congiuntivale, ulcere corneali, congestione del fondo, dolore nell'orbita, stasi venosa.

IN decorso clinico esoftalmo edematoso isolato fasi

• compenso,
• subcompensazione
• decompensazione.

Con la miopatia endocrina, c'è debolezza più spesso dei muscoli del retto oculomotore, che porta alla diplopia, all'impossibilità di muovere gli occhi verso l'esterno e verso l'alto, lo strabismo, la deviazione del bulbo oculare verso il basso. Come risultato dell'ipertrofia dei muscoli oculomotori, la loro degenerazione del collagene aumenta progressivamente.

Ampiamente usato all'estero Classificazione NOSPEC:

	I cambiamenti	Gravità
	N(nessun segno o sintomo) - nessun segno o sintomo
	O(canta solo) - segni di retrazione della palpebra superiore
	S(coinvolgimento dei tessuti molli) - coinvolgimento dei tessuti molli con sintomi e segni		Mancante
			Minimo
			Severità moderata
			Espresso
	P(proptosi) - la presenza di esoftalmo
	E(coinvolgimento dei muscoli extraoculari) - coinvolgimento dei muscoli oculomotori		Assente
			La limitazione della mobilità dei bulbi oculari è insignificante
			Limitazione esplicita della mobilità dei bulbi oculari
			Fissazione dei bulbi oculari
	C(coinvolgimento corneale) - coinvolgimento della cornea		Assente
			danni moderati
			ulcerazione
			Opacità, necrosi, perforazioni
	S(perdita della vista) - coinvolgimento del nervo ottico (visione ridotta)

Le forme gravi secondo questa classificazione sono: classe 2, grado c; classe 3, grado b o c; classe 4, grado b o c; classe 5, tutti i gradi; classe 6, grado a. La classe 6, i gradi b e c sono considerati molto severi.

Per indicare la gravità dell'oftalmopatia endocrina in Russia, di solito usano classificazione di V. G. Baranov, secondo il quale si distinguono 3 gradi di oftalmopatia endocrina.

	Manifestazioni
	Leggero esoftalmo (15,9 ± 0,2 mm), gonfiore delle palpebre, occasionale sensazione intermittente di "sabbia" negli occhi, talvolta lacrimazione. Le violazioni della funzione dei muscoli oculomotori sono assenti.
(moderare)	Esoftalmo moderato (17,9 ± 0,2 mm) con lievi alterazioni della congiuntiva e disfunzione lieve o moderata dei muscoli extraoculari, sensazione di intasamento degli occhi ("sabbia"), lacrimazione, fotofobia, diplopia instabile.
(pesante)	Esoftalmo pronunciato (22,2 ± 1,1 mm), di regola, con chiusura alterata delle palpebre e ulcerazione corneale, diplopia persistente, disfunzione pronunciata dei muscoli oculomotori, segni di atrofia dei nervi ottici.

Sintomi

La sintomatologia dell'EOP dipende dalla presenza di malattie concomitanti della ghiandola tiroidea, che aggiungono le loro manifestazioni caratteristiche.

Le manifestazioni oculari dell'oftalmopatia endocrina sono

• retrazione (irrigidimento) della palpebra,
• sensazione di pressione e dolore
• occhio secco,
• disturbo della visione dei colori,
• esoftalmo (protrusione anteriore del bulbo oculare),
• chemosi (gonfiore della congiuntiva),
• edema periorbitale,
• limitazione dei movimenti oculari, che porta a significativi disturbi funzionali ed estetici.

I sintomi possono essere osservati su un lato o su entrambi. La loro manifestazione e gravità dipendono dallo stadio della malattia.

EOP ha molti sintomi, che prendono il nome dai nomi degli autori che per primi li hanno descritti:

• sintomo Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - gonfiore delle palpebre;
• sintomo di Dalrymple (Dalrymple) - fessure palpebrali ampiamente aperte dovute alla retrazione delle palpebre;
• sintomo di Kocher (Kocher) - la comparsa di un'area visibile della sclera tra la palpebra superiore e l'iride quando si guarda in basso;
• sintomo di Stelwag (Stelwag) - lampeggio raro;
• sintomo di Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Mezzi) - mancanza di coordinazione dei movimenti dei bulbi oculari;
• Sindrome di Pochin (Pochin) - flessione delle palpebre quando sono chiuse;
• sintomo di Rodenbach (Rodenbach) - tremore delle palpebre;
• sintomo Jellinek (Jellinek) - pigmentazione delle palpebre.
• Segno di Rosenbach tensione e tremore della palpebra superiore quando si abbassa lo sguardo e si chiudono le palpebre.

Sebbene la stragrande maggioranza dei casi di EOP non porti alla perdita della vista, possono causare compromissione della vista a causa dello sviluppo di cheratopatia, diplopia, neuropatia ottica da compressione.

Diagnosi della malattia

L'algoritmo diagnostico per l'oftalmopatia endocrina prevede un esame del paziente da parte di un endocrinologo e di un oftalmologo con una serie di procedure strumentali e di laboratorio.

Visita oftalmologica con l'oftalmopatia endocrina mira a chiarire funzione visiva e visualizzazione delle strutture orbitali.

Il blocco funzione include

• visometria,
• perimetria,
• studio di convergenza,
• studi elettrofisiologici.
• studi biometrici dell'occhio (esoftalmometria, misurazione dell'angolo dello strabismo) consentono di determinare l'altezza della sporgenza e il grado di deviazione dei bulbi oculari.
• per escludere lo sviluppo della neuropatia del nervo ottico, viene eseguito un esame del fondo (oftalmoscopia);
• per valutare lo stato delle strutture dell'occhio - biomicroscopia;
• la tonometria viene eseguita per rilevare l'ipertensione intraoculare.
• le metodiche di imaging (ecografia, TC, RM delle orbite) consentono di differenziare l'oftalmopatia endocrina dai tumori del tessuto retrobulbare.

Quando l'EOP è combinato con la patologia tiroidea, viene esaminato lo stato ormonale (il livello di T 3 e T 4 totali associati a T 3 e T 4 , TSH). Inoltre, la presenza di EOP può essere indicata da un'aumentata escrezione di glicosaminoglicani nelle urine, presenza di anticorpi antitireoglobulina e acetilcolinesterasi nel sangue, Ig oftalmopatiche, Ig esooftalmogeniche, proteine ​​oculari da AT a "64kD", alfa-galattosil-AT, anticorpi contro la frazione microsomiale. Esecuzione dell'ecografia della ghiandola tiroidea. In caso di rilevamento di noduli tiroidei con un diametro superiore a 1 cm, è indicata una biopsia con puntura.

Nell'oftalmopatia endocrina, è estremamente importante esaminare il sistema immunitario del paziente. Cambiamenti in cellulare e immunità umorale con l'oftalmopatia endocrina, è caratterizzata da una diminuzione del numero di linfociti T CD3 +, un cambiamento nel rapporto tra CD3 + e linfociti, una diminuzione del numero di CD8 + T-cynpeccors; un aumento del livello di IgG, anticorpi antinucleari; un aumento del titolo Ab a TG, TPO, AMAb (muscoli oculari), il secondo antigene colloidale.

Secondo le indicazioni, viene eseguita una biopsia dei muscoli oculomotori interessati.

Trattamento

Il trattamento dell'EOP dipende dallo stadio del processo e dalla presenza di patologie concomitanti della ghiandola tiroidea, tuttavia ci sono raccomandazioni generali che dovrebbe essere rispettato a prescindere da questo:

1. smettere di fumare;
2. uso di gocce idratanti, gel per gli occhi;
3. mantenere stabile l'eutiroidismo (funzione tiroidea normale).

Se c'è una disfunzione della ghiandola tiroidea, viene corretta sotto la supervisione di un endocrinologo. Nell'ipotiroidismo viene utilizzata la terapia sostitutiva con tiroxina e nell'ipertiroidismo viene utilizzato il trattamento con farmaci tireostatici. Con inefficienza trattamento conservativo Forse asportazione chirurgica parte o tutta la ghiandola tiroidea.

Trattamento conservativo dell'EOP

Per eliminare i sintomi dell'infiammazione, l'edema, i glucocorticoidi o gli steroidi vengono spesso utilizzati per via sistemica. Riducono la produzione di mucopolisaccaridi da parte dei fibroblasti, che svolgono un ruolo importante nelle risposte immunitarie. Esistono molti schemi diversi per l'uso di glucocorticoidi (prednisolone, metilprednisolone), progettati per un periodo da diverse settimane a diversi mesi. Un'alternativa agli steroidi può essere la ciclosporina, che può essere utilizzata anche in combinazione con essi. Nell'infiammazione grave o nella neuropatia ottica da compressione, la terapia del polso (somministrazione di dosi ultraelevate in poco tempo). La valutazione della sua efficacia viene effettuata dopo 48 ore. Se non vi è alcun effetto, è consigliabile eseguire la decompressione chirurgica.

Nei paesi post-sovietici, la somministrazione retrobulbare di glucocorticoidi è ancora ampiamente utilizzata. Tuttavia, all'estero, questo metodo di trattamento dei pazienti con questa patologia è stato recentemente abbandonato a causa del suo trauma, la formazione di tessuto cicatriziale nell'area di somministrazione del farmaco. Inoltre, l'effetto dei glucocorticoidi è associato più alla loro azione sistemica che a quella locale. Entrambi i punti di vista sono oggetto di discussione, quindi l'uso di questo metodo di somministrazione è a discrezione del medico.

La radioterapia può essere utilizzata per trattare l'infiammazione da moderata a grave, la diplopia e la diminuzione della vista. La sua azione è associata ad un effetto dannoso su fibroblasti e linfociti. Il risultato atteso appare in poche settimane. A causa del fatto che i raggi X possono aumentare temporaneamente l'infiammazione, i pazienti vengono prescritti farmaci steroidi durante le prime settimane di esposizione. Il miglior effetto della radioterapia si ottiene nella fase dell'infiammazione attiva, il cui trattamento è stato avviato fino a 7 mesi dall'inizio dell'EOP, nonché in combinazione con glucocorticoidi. I suoi possibili rischi includono lo sviluppo di cataratta, retinopatia da radiazioni, neuropatia ottica da radiazioni. Quindi, in uno studio, la formazione di cataratta è stata registrata nel 12% dei pazienti. Inoltre, l'uso della radioterapia nei pazienti con diabete mellito non è raccomandato a causa della possibile progressione della retinopatia.

Chirurgia

Circa il 5% dei pazienti con EOP richiede un trattamento chirurgico. Spesso può richiedere diversi passaggi. In assenza di complicanze così gravi dell'EOP come la neuropatia ottica da compressione o un grave danno corneale, l'intervento deve essere posticipato fino alla scomparsa del processo infiammatorio attivo o essere eseguito nella fase dei cambiamenti cicatriziali. Anche l'ordine in cui vengono eseguiti i passaggi è importante.

La decompressione orbitale può essere eseguita come fase primaria trattamento della neuropatia ottica da compressione e in caso di inefficacia terapia conservativa. Le potenziali complicanze possono includere cecità, sanguinamento, diplopia, perdita di sensibilità nella zona periorbitale, spostamento delle palpebre e del bulbo oculare, sinusite.

La chirurgia dello strabismo viene solitamente eseguita durante il periodo di inattività del tubo intensificatore di brillanza, quando l'angolo di deviazione dell'occhio è stabile da almeno 6 mesi. Il trattamento viene eseguito principalmente con l'obiettivo di ridurre al minimo la diplopia. Raggiungere una visione binoculare permanente è spesso difficile e l'intervento da solo potrebbe non essere sufficiente.

Per ridurre l'esoftalmo da lieve a moderato, possono essere eseguiti interventi chirurgici mirati all'allungamento delle palpebre. Sono un'alternativa all'introduzione della tossina botulinica nello spessore della palpebra superiore e del triamcinolone subcongiuntivale. È anche possibile eseguire la tarsorrafia laterale (cucendo i bordi laterali delle palpebre), che riduce la retrazione palpebrale.

La fase finale del trattamento chirurgico dell'EOP è la blefaroplastica e la plastica delle aperture lacrimali.

Prospettive nel trattamento dell'EOP

Attualmente sono in fase di sviluppo nuovi metodi e farmaci per il trattamento dell'EOP. L'efficacia dell'assunzione di un microelemento - selenio (antiossidante), un agente antitumorale - rituximab (anticorpi contro l'antigene CD20), inibitori del fattore di necrosi tumorale - etanercept, infliximab, daclizumab, è nella fase degli studi clinici.

Esistono metodi per trattare l'EOP, che non sono i principali, ma possono essere utilizzati con successo in alcune situazioni. Questi, ad esempio, includono l'introduzione di pentossifillina e nicotinamide, che bloccano la formazione di mucopolisaccaridi da parte dei fibroblasti nella regione retroorbitale.

Uno dei possibili mediatori del processo patologico nelle orbite è il fattore di crescita insulino-simile 1. A questo proposito, per trattare l'EO viene utilizzato un analogo della somatostatina, l'octreotide, i cui recettori sono presenti nei tessuti retrobulbari. Recentemente è stato utilizzato l'analogo a lunga durata d'azione della somatostatina, lanreotide.

Il ruolo della plasmaferesi e somministrazione endovenosa l'immunoglobulina nel trattamento dell'EOP non è attualmente sufficientemente studiata. L'uso di quest'ultimo rispetto a somministrazione orale il prednisolone in uno studio ha mostrato un effetto simile, ma con meno effetti collaterali.

Grave danno agli organi della vista - EOP o oftalmopatia endocrina - una conseguenza Malattie autoimmuni ghiandola tiroidea. Il quadro clinico è un complesso di segni negativi che influenzano negativamente la vista, la condizione delle palpebre e dei muscoli oculari.

Perché EOP si sta sviluppando? Come riconoscere i primi segni di oftalmopatia endocrina? Come distinguere una malattia autoimmune dalle lesioni infettive degli organi visivi? L'EOP può essere curato? Risposte nell'articolo.

Oftalmopatia endocrina: che cos'è

Il processo infiammatorio e l'edema nei tessuti della regione retrobulbare accompagnano un complesso di sintomi oftalmici. tratto caratteristico- occhi sporgenti, ridotta trazione della palpebra superiore, alterazioni negative della cornea sullo sfondo dell'esoftalmo. La patologia che colpisce gli organi della vista si sviluppa sullo sfondo delle lesioni autoimmuni della ghiandola tiroidea.

L'oftalmopatia endocrina è una delle complicanze della malattia di Basedow. Il rigonfiamento è un segno specifico di EOP. Con i bulbi oculari sporgenti, il paziente deve contattare un endocrinologo, quindi visitare un oftalmologo.

L'esoftalmo è il primo segno di disturbi ormonali. Con il gozzo tossico, un quarto dei pazienti sviluppa danni agli organi visivi. Tra lo sviluppo delle patologie tiroidee e la comparsa dell'oftalmopatia, nella maggior parte dei casi, passano 12-18 mesi. Nella maggior parte dei pazienti, in due occhi compaiono disturbi nell'area dei muscoli oculomotori e del tessuto retrobulbare. Con una diagnosi ritardata o un trattamento improprio, è possibile un grave danno al nervo ottico, che può portare alla cecità.

Nella maggior parte dei casi, l'EOP si sviluppa nelle donne: i disturbi ormonali in questa categoria di pazienti sono più comuni. Gli uomini hanno meno probabilità di soffrire di oftalmopatia endocrina, ma i sintomi e le complicanze sono più gravi.

A seconda dell'espressione quadro clinico, esistono diverse classi di oftalmopatia endocrina:

• nullo- non ci sono segni negativi;
• il primo- retrazione nell'area della palpebra superiore, un cambiamento nella natura dello sguardo dovuto al successivo abbassamento della palpebra quando si chiudono gli occhi;
• secondo- c'è gonfiore delle palpebre e della congiuntiva, sclera;
• il terzo- si forma esoftalmo o rigonfiamento;
• il quarto- i muscoli oculari sono coinvolti nel processo patologico: la visione è sfocata, gli oggetti sono doppi;
• quinto- si sviluppa lagofalmos (con un bulbo oculare sporgente è impossibile chiudere completamente le palpebre), sulla cornea, a causa della secchezza e della costante esposizione a fattori atmosferici (vento, sole), si formano zone di manifestazione, compare cheratopatia;
• sesto- colpito nervo ottico, l'acuità visiva diminuisce rapidamente.

Diagnostica

Segni di oftalmopatia - una ragione per una visita all'endocrinologo. È importante differenziare l'EOP con patologie oculari di natura non endocrina.

Per la diagnosi, eseguire:

• TAC dell'occhio.
• Ecografia oculare.

Inoltre, vengono prescritti se il paziente non ha precedentemente contattato uno specialista specializzato sui disturbi ormonali nella ghiandola tiroidea.

Opzioni terapeutiche valide

La natura della terapia dipende dalla classe di EOP. Inizialmente viene assunto un complesso di farmaci, con una bassa efficacia del metodo, lo sviluppo di complicanze, viene prescritta un'operazione agli occhi.

Importante! I rimedi popolari nel trattamento dell'oftalmopatia endocrina non vengono utilizzati. La malattia ha una natura autoimmune, i decotti alle erbe non hanno un effetto potente sui processi patologici. Puoi bere un ciclo di rimedi erboristici per normalizzare il funzionamento della ghiandola tiroidea, ripristinare i processi metabolici, ma solo come misura aggiuntiva della terapia e per la prevenzione dei disturbi endocrini.

Trattamento conservativo

Compiti della terapia:

• ridurre il rischio di sviluppare cheratopatia;
• idratare la congiuntiva;
• fermare il processo di distruzione nei tessuti dell'orbita;
• normalizzare la pressione retrobulbare e intraoculare;
• ripristinare la vista.

Un punto importante è la stabilizzazione del background ormonale, il raggiungimento di uno stato eutiroideo. Senza la normalizzazione della funzione tiroidea, è impossibile fermare la progressione dell'oftalmopatia endocrina, prevenire la fibrosi orbitale e la perdita della vista.

Per il trattamento del danno oculare vengono utilizzati nomi efficaci:

• Ciclosporina.
• Prednisolone.
• Levotiroxina.
• Sandostatina.
• Metilprednisolone.
• Pentossifillina.

Per il trattamento dell'EOP, viene prescritto un complesso di farmaci:

• tireostatici;
• ormoni tiroidei;
• bloccanti delle citochine;
• analoghi della somatostatina;
• anticorpi monoclonali.

Se indicato, viene eseguito l'emosorbimento o la plasmaferesi per rimuovere attivamente le tossine dal corpo. Spesso il medico prescrive la radioterapia (16 o 20 Gy sono sufficienti per il corso).

Antibiotici, glucocorticosteroidi, ormoni sintetici sono usati per via orale e per il trattamento degli occhi rigorosamente secondo la prescrizione del medico. È vietato violare il regime di dosaggio, le istruzioni per l'uso. Un trattamento improprio peggiora la prognosi dell'oftalmopatia endocrina, provoca la perdita della vista.

Con grado lieve e moderato di EOP, il paziente viene sottoposto a trattamento ambulatoriale. Il rinvio all'ospedale è necessario per gravi danni agli organi visivi sullo sfondo di complicanze, lagoftalmo progressivo ed esoftalmo, ulcere corneali, significativa diminuzione della mobilità nell'area dei bulbi oculari e grave secchezza della congiuntiva. Il ricovero è obbligatorio per sospetto sviluppo di neuropatia ottica.

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Intervento chirurgico

Con la scarsa efficacia della terapia farmacologica, una complicazione significativa del decorso dell'oftalmopatia endocrina, il medico prescrive un'operazione per ripristinare dimensione ottimale palpebre, normalizzazione della funzione muscolare extraoculare. Il paziente deve essere osservato al centro dell'occhio alto livello escludere la nomina prematura dell'intervento chirurgico e le reazioni avverse dopo un'operazione complessa.

Indicazioni:

• prolasso e gonfiore della ghiandola lacrimale, ptosi, lagoftalmo, retrazione - disturbi delle palpebre;
• lo sviluppo della miopatia endocrina con una piccola retrazione della palpebra superiore, una diminuzione della funzionalità dei muscoli extraoculari;
• espansione nell'area della fibra retrobulbare, provocando gravi disturbi, pronunciati difetto estetico sullo sfondo della sublussazione del bulbo oculare;
• diplopia. Il risultato dell'intervento chirurgico è il ripristino della corretta lunghezza di importanti muscoli oculari.

prognosi di recupero

Con un appello tempestivo a un oftalmologo, è possibile curare completamente l'EOP. È importante eseguire una terapia complessa competente, sempre sotto la guida di un endocrinologo. Spesso i pazienti visitano un oftalmologo, che a volte fa la diagnosi sbagliata: il risultato dell'esposizione corpo estraneo, blefarite, congiuntivite. L'opzione migliore è sottoporsi a cure in uno speciale centro endocrinologico.

La fibrosi orbitale è un cambiamento grave, spesso irreversibile, nello stato degli organi visivi. Il paziente avverte dolore ai bulbi oculari, si sviluppano esoftalmo e diplopia, processo infiammatorio. Sullo sfondo della fibrosi dell'orbita, la vista si deteriora in modo significativo.

Se compaiono segni di oftalmopatia endocrina, non puoi auto-medicare. Terapia sotto la guida di un endocrinologo e di un oftalmologo in uno specializzato centro medico - migliore opzione eliminazione delle manifestazioni patologiche e prevenzione delle complicanze. È importante sapere che senza normalizzare la secrezione degli ormoni tiroidei, è impossibile curare completamente l'EOP. La mancanza di terapia o automedicazione può portare alla cecità, gravi danni a tutte le strutture degli organi visivi.

Puoi ottenere informazioni più utili sui sintomi e sul trattamento dell'oftalmopatia endocrina dal seguente video:

Contenuto

Il rigonfiamento è il sintomo principale dell'oftalmopatia endocrina. Questa malattia è anche nota come oftalmopatia di Graves, dal nome dello scienziato che per primo descrisse i segni della patologia. In dato stato i tessuti posteriori (retrobulbari) dell'organo della vista e i muscoli del bulbo oculare sono interessati, il che porta al suo spostamento. La patologia si manifesta con occhi sporgenti, lacrimazione, gonfiore delle palpebre, congiuntiva. In una fase avanzata, il nervo ottico si atrofizza e la vista si deteriora in modo significativo.

Come si manifesta l'oftalmopatia di Graves?

Nel 95% dei casi, la causa del danno ai tessuti molli dell'orbita è diffusa gozzo tossico, che si sviluppa a causa della tireotossicosi, in cui la ghiandola tiroidea produce una quantità eccessiva di ormoni contenenti iodio. L'oftalmopatia può manifestarsi sia durante la malattia, sia prima della sua insorgenza, sia dieci anni dopo. I meccanismi con cui i tessuti retrobulbari sono influenzati non sono chiari. Si ritiene che i fattori scatenanti siano batterici o infezione da rotavirus, intossicazione del corpo, radiazioni, stress, fumo, insolazione.

La patologia è di natura autoimmune. Questo è il nome della condizione in cui il sistema immunitario inizia ad attaccare e distruggere i tessuti sani, scambiandoli per cellule patogene. Secondo una versione, il sistema immunitario percepisce la fibra che circonda il bulbo oculare come portatore di recettori dell'ormone tiroideo contenenti iodio. Questa è considerata una condizione anormale e, per eliminare il problema, il sistema immunitario produce anticorpi per distruggerli.

Essendo penetrati nei tessuti dell'orbita, gli anticorpi causano l'infiammazione con un infiltrato (accumulo di particelle estranee). In risposta, la fibra sintetizza i glicosaminoglicani, sostanze che attraggono i liquidi. Il risultato è il gonfiore dei tessuti degli occhi e un aumento dei muscoli oculomotori, responsabili della pressione nella base ossea dell'orbita.

Ciò porta all'esoftalmo: lo spostamento del bulbo oculare in avanti e la comparsa di occhi sporgenti. A volte va di lato, il cui sintomo è lo strabismo. Nel tempo, l'infiammazione si attenua, l'infiltrato si trasforma in tessuto connettivo. Al suo posto si forma una cicatrice, dopo la cui comparsa lo spostamento diventa irreversibile.

Per evitare ciò, è importante notare i sintomi della patologia in tempo, contattare un endocrinologo e iniziare il trattamento del disturbo sottostante. Nella fase iniziale, l'oftalmopatia endocrina come malattia indipendente non viene trattata. Nei casi più gravi, può essere prescritto Intervento chirurgico. Questa può essere un'operazione sulle palpebre, sui muscoli oculomotori, sulla decompressione delle orbite con esoftalmo.

primi segni

L'oftalmopatia nella tireotossicosi ha una prognosi favorevole nel trattamento: nel 10% dei casi c'è un miglioramento, nel 60% - stabilizzazione della condizione. Per questo motivo, è molto importante accorgersene per tempo primi segni malattie. Nella fase iniziale, la patologia si manifesta con i seguenti sintomi:

• "sabbia", una sensazione di pressione nell'organo della vista;
• lacrimazione o secchezza degli occhi;
• fotofobia;
• gonfiore intorno all'organo della vista;
• leggero gonfiore.

Stadio delle manifestazioni cliniche sviluppate

Con lo sviluppo dell'oftalmopatia endocrina, la situazione peggiora. Un sintomo di questa condizione è un notevole aumento dei bulbi oculari, arrossamento della proteina, gonfiore delle palpebre, biforcazione degli oggetti. A causa del fatto che gli occhi non sono in grado di chiudersi completamente, si formano ulcere sulla cornea, si sviluppano congiuntivite e iridociclite - infiammazione dell'iride e del corpo ciliare. La sindrome dell'occhio secco si sviluppa spesso.

In uno stadio pronunciato dell'oftalmopatia endocrina, il nervo ottico si atrofizza, la mobilità dell'occhio è limitata, il che aumenta la pressione intraoculare e sviluppa lo pseudoglaucoma. Può verificarsi occlusione (blocco) delle vene retiniche, con conseguente perdita della vista. Se il processo patologico colpisce i muscoli dell'organo della vista, spesso si sviluppa lo strabismo.

Classificazione

Esistono diversi tipi di classificazione dell'oftalmopatia endocrina. A seconda delle manifestazioni dei sintomi, ci sono tre fasi della patologia:

• Il primo grado è caratterizzato da un leggero rigonfiamento, quando il bulbo oculare sporge in avanti di non più di 16 mm. I sintomi di questa fase sono un moderato gonfiore delle palpebre, senza interruzione dei muscoli oculomotori e della congiuntiva.
• Il secondo grado di oftalmopatia endocrina è caratterizzato dalla sporgenza del bulbo oculare di 18 mm. In questa fase, c'è un forte gonfiore delle palpebre, della congiuntiva, che periodicamente raddoppia negli occhi.
• Un sintomo del terzo grado è pronunciato rigonfiamento: la deviazione in avanti è fino a 21 mm. Il paziente non può chiudere completamente gli occhi, sulla cornea compaiono erosioni e ulcere, il bulbo oculare perde mobilità e il nervo ottico si atrofizza.

Caratteristiche dei sintomi a seconda del tipo di malattia

IN pratica medica Esistono tre forme di patologia: esoftalmo tireotossico, forma edematosa, miopatia endocrina. I sintomi di queste varietà presentano alcune differenze, che possono essere viste dalla tabella seguente:

Tipo di oftalpatia endocrina		Sintomi
Esoftalmo tireotossico		leggera sporgenza (sporgenza) dei bulbi oculari; retrazione della palpebra superiore quando è troppo alta, esponendo la proteina; leggero tremore delle palpebre chiuse; i muscoli oculari si muovono senza problemi; non si riscontrano cambiamenti nella parte inferiore dell'occhio
esoftalmo edematoso
	Compensazione di 1 stadio	Al mattino, un leggero abbassamento della palpebra superiore, che scompare durante il giorno. Gli occhi sono completamente chiusi in questa fase. Nel tempo, il parziale abbassamento della palpebra si trasforma in una persistente retrazione dovuta allo spasmo e al tono prolungato dei muscoli oculari. Ciò porta alla contrattura (limitazione della mobilità) del muscolo Müller, responsabile dell'accomodamento (adattamento) e del muscolo retto superiore dell'occhio.
	Stadio 2: subcompensativo	l'area lungo la palpebra inferiore, l'angolo esterno della fessura palpebrale, i tessuti vicino all'organo della vista si gonfiano; aumenta la pressione, che aumenta con il movimento degli occhi; gli occhi sporgenti crescono rapidamente, presto le palpebre cessano di chiudersi completamente; espandersi, i vasi della sclera iniziano a dimenarsi, di conseguenza formano una figura a forma di croce
	Stadio 3: scompensatorio	un forte aumento della gravità dei sintomi; il gonfiore aumenta; l'occhio non si chiude affatto a causa del gonfiore delle palpebre e del tessuto perioculare; si sviluppa la neuropatia ottica, durante la quale il nervo ottico si atrofizza; ulcere ed erosione compaiono sulla cornea; lo stadio finale sono cambiamenti irreversibili dovuti alla fibrosi dei tessuti corneali; compromissione della vista dovuta a cataratta, atrofia del nervo ottico
Miopatia endocrina
		Nella maggior parte dei casi, questo tipo di oftalmopatia endocrina si osserva negli uomini sullo sfondo di una maggiore produzione di ghiandola tiroidea ormoni contenenti iodio. La patologia è accompagnata dai seguenti sintomi: visione doppia con tendenza ad aumentare; occhi sporgenti; non ci sono edema, ma c'è un ispessimento dei muscoli oculomotori, che limita la mobilità del bulbo oculare; fibrosi tissutale osservata diversi mesi dopo l'insorgenza della malattia endocrina

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