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Metodi di anatomia patologica. Il tema dell'anatomia patologica, il suo significato e il suo posto nella scienza medica e nella pratica sanitaria. Metodi di studio Oggetti di studio della patologia

2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica

3. Breve storia dello sviluppo della patologia

4. Morte e modifiche postume, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica

5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze da intravital processi patologici e importanza per la diagnosi della malattia

1. Compiti di anatomia patologica

anatomia patologica- la scienza dell'emergenza e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un organismo malato. Ha avuto origine in un'epoca in cui lo studio degli organi malati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia che studia la struttura di un organismo sano.

L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, scientifica e attività pratiche medico. Studia i fondamenti strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa sui dati biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano i modelli generali di vita, metabolismo, struttura e funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.

Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale causano una malattia, è impossibile comprenderne correttamente l'essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. Direzione clinica e anatomica - caratteristica distintiva patologia nazionale.

Viene effettuato lo studio delle basi strutturali della malattia diversi livelli:

Il livello organismico permette di identificare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interconnessione di tutti i suoi organi e sistemi. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, un cadavere - in una sala sezionale o in un cimitero di bestiame;

Il livello di sistema studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);

Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;

livelli tissutali e cellulari - questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;

Il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti dell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono state le prime manifestazioni morfologiche della malattia;

· il livello molecolare dello studio della malattia è possibile utilizzando complessi metodi di ricerca che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia, l'immunoistochimica.

Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nelle strutture subcellulari.

Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inscindibile unità dialettica.

2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica

L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si sono manifestati nelle primissime fasi della malattia, nel corso del suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o al recupero. Questa è la morfogenesi della malattia.

L'anatomia patologica studia le deviazioni dal normale decorso della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.

Lo studio dell'eziologia, patogenesi, clinica, morfologia della malattia consente di applicare misure basate sull'evidenza per il trattamento e la prevenzione della malattia.

I risultati delle osservazioni in clinica, studi di fisiopatologia e anatomia patologica ha dimostrato che un organismo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.

In caso di malattia, l'omeostasi è disturbata, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutevoli sia dell'ambiente esterno che interno.

L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza di droghe, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.

Quindi, l'anatomia patologica copre grande cerchio domande. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.

L'anatomia patologica cerca di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura modificata a livelli uguali della sua organizzazione.

L'anatomia patologica riceve materiale sui disturbi strutturali nelle malattie con l'aiuto di autopsia, operazioni chirurgiche, biopsie ed esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, a fini diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi momenti della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie su vari stadi. Una grande opportunità per l'esame patoanatomico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.

Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono una certa importanza le biopsie, cioè i prelievi in vivo di pezzi di tessuti e organi, effettuati con metodo scientifico e scopo diagnostico.

Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione nell'esperimento. . Sperimentale il metodo consente di creare modelli di malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.

Le possibilità dell'anatomia patologica si sono notevolmente ampliate con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.

Sulla base dei compiti, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato, è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve pratica clinica; dall'altro, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che serve come teoria della medicina veterinaria.

Anatomia patologica - componente patologia (dal greco pashoa - malattia), che è un vasto campo della biologia e della medicina che studia vari aspetti della malattia. L'anatomia patologica studia le basi strutturali (materiali) della malattia. Questo studio serve sia la teoria della medicina che la pratica clinica; pertanto, l'anatomia patologica è una disciplina scientifica applicata. Il significato teorico, scientifico, dell'anatomia patologica viene rivelato in modo più completo quando si studiano i modelli generali di sviluppo della patologia cellulare, dei processi patologici e delle malattie, cioè la patologia generale di una persona. La patologia generale di una persona, principalmente la patologia della cellula e la morfologia dei processi patologici generali, è il contenuto del corso di anatomia patologica generale. Il significato clinico, applicato, dell'anatomia patologica risiede nello studio delle basi strutturali dell'intera varietà delle malattie umane, delle specificità di ciascuna malattia, in altre parole, nella creazione dell'anatomia di una persona malata, o anatomia clinica. Questa sezione è dedicata al corso di anatomia patologica privata.

Lo studio dell'anatomia patologica generale e particolare è indissolubilmente legato, poiché i processi patologici generali nelle loro varie combinazioni sono il contenuto sia delle sindromi che delle malattie umane. Lo studio dei fondamenti strutturali delle sindromi e delle malattie viene effettuato in stretta connessione con le loro manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica domestica.

In una malattia che dovrebbe essere considerata una violazione della normalità funzioni vitali organismo, come forma di vita, i cambiamenti strutturali e funzionali sono indissolubilmente legati. Non ci sono modifiche funzionali che non siano causate da corrispondenti modifiche strutturali. Pertanto, lo studio dell'anatomia patologica si basa sul principio di unità e coniugazione di struttura e funzione.

Quando si studiano i processi patologici e le malattie, l'anatomia patologica è interessata alle cause della loro insorgenza (eziologia), ai meccanismi di sviluppo (patogenesi), alle basi morfologiche di questi meccanismi (morfogenesi), ai vari esiti della malattia, ad es. recupero e suoi meccanismi (sanogenesi) , disabilità, complicanze, nonché morte e meccanismi di morte (tanatogenesi). Il compito dell'anatomia patologica è anche lo sviluppo di una dottrina della diagnosi.

IN l'anno scorso l'anatomia patologica dà Attenzione speciale variabilità delle malattie (patomorfosi) e malattie che insorgono in relazione alle attività di un medico (iatrogenesi). La patomorfosi è un concetto ampio che riflette, da un lato, i cambiamenti nella struttura della morbilità e della mortalità associati ai cambiamenti delle condizioni di vita umane, cioè i cambiamenti nel panorama generale delle malattie, dall'altro, i persistenti cambiamenti nel quadro clinico e morfologico manifestazioni di una certa malattia, nosologia - nosomorfosi, solitamente associate all'uso farmaci(patomorfosi terapeutica). Iatrogenia (patologia della terapia), cioè malattie e complicazioni di malattie associate a manipolazioni mediche ( trattamento farmacologico, metodi diagnostici invasivi, interventi chirurgici), sono molto diversi e spesso si basano su un errore medico. Da notare l'aumento della iatrogenicità negli ultimi decenni.

OGGETTI, METODI E LIVELLI DI RICERCA DI ANATOMIA PATOLOGICA

L'anatomia patologica riceve materiale per la ricerca all'autopsia dei cadaveri, operazioni chirurgiche, biopsia ed esperimento.

All'apertura dei cadaveri dei morti - l'autopsia (dal greco. au1ops1a - visione con i propri occhi) trova sia cambiamenti di vasta portata che hanno portato alla morte del paziente, sia cambiamenti iniziali che si riscontrano più spesso solo quando esame microscopico. Ciò ha permesso di studiare le fasi di sviluppo di molte malattie. Organi e tessuti prelevati durante l'autopsia vengono studiati utilizzando metodi di ricerca non solo macroscopici, ma anche microscopici. Allo stesso tempo, usano principalmente la ricerca ottica della luce, poiché i cambiamenti cadaverici (autolisi) limitano l'uso di più metodi sottili analisi morfologica.

Un'autopsia conferma la correttezza della diagnosi clinica o rivela un errore diagnostico, stabilisce le cause della morte del paziente, le caratteristiche del decorso della malattia, rivela l'efficacia dell'uso di preparati medicinali, manipolazioni diagnostiche, sviluppa mortalità e mortalità statistiche, ecc.

Il materiale chirurgico (organi e tessuti rimossi) consente al patologo di studiare la morfologia della malattia nelle varie fasi del suo sviluppo e utilizzare vari metodi di ricerca morfologica.

Biopsia (dal greco Lios - vita e op515 - visione) - prelievo in vivo di tessuto a scopo diagnostico. Il materiale ottenuto da una biopsia è chiamato biopsia. Più di 100 anni fa, non appena apparve il microscopio ottico, i patologi iniziarono a studiare il materiale della biopsia, rafforzando la diagnosi clinica con uno studio morfologico. Attualmente è impossibile immaginare un istituto medico in cui non ricorrano alle biopsie per chiarire la diagnosi. Nel moderno istituzioni mediche una biopsia viene eseguita per ogni terzo paziente e non esiste tale organo, tale tessuto che non sarebbe disponibile per la ricerca sulla biopsia.

Non solo il volume e i metodi della biopsia si stanno espandendo, ma anche i compiti che la clinica risolve con il suo aiuto. Attraverso una biopsia, spesso ripetuta, la clinica riceve dati oggettivi che confermano la diagnosi, consentendo di giudicare la dinamica del processo, la natura del decorso della malattia e la prognosi, l'opportunità di utilizzo e l'efficacia di un particolare tipo della terapia, e il possibile effetto collaterale medicinali. Pertanto, il patologo, che ha iniziato a essere chiamato patologo clinico, diventa un partecipante a pieno titolo alla diagnosi, alle tattiche terapeutiche o chirurgiche e alla prognosi della malattia. Le biopsie consentono di studiare i cambiamenti iniziali e sottili nelle cellule e nei tessuti utilizzando un microscopio elettronico, metodi istochimici, istoimmunochimici ed enzimatici, ad es. quei cambiamenti iniziali nelle malattie, le cui manifestazioni cliniche sono ancora assenti a causa della vitalità dell'adattamento compensatorio processi. In tali casi, solo il patologo ha l'opportunità diagnosi precoce. Gli stessi metodi moderni consentono di dare una valutazione funzionale delle strutture modificate durante la malattia, per avere un'idea non solo dell'essenza e della patogenesi del processo di sviluppo, ma anche del grado di compensazione delle funzioni compromesse. Pertanto, il materiale bioptico sta attualmente diventando uno dei principali oggetti di ricerca nella risoluzione di problemi sia pratici che teorici. domanda di anatomia patologica.

L'esperimento è molto importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie. Sebbene sia difficile creare un modello adeguato di malattia umana in un esperimento, sono stati creati e vengono creati modelli di molte malattie umane, che aiutano a comprendere meglio la patogenesi e la morfogenesi delle malattie. Su modelli di malattie umane, studiano l'effetto di alcuni farmaci, sviluppano metodi interventi chirurgici prima che trovino un uso clinico. Pertanto, la moderna anatomia patologica è diventata patologia clinica.

Lo studio dei fondamenti strutturali della malattia si svolge a diversi livelli: organismico, sistemico, organo, tessuto, cellulare, subcellulare, molecolare.

Livello dell'organismo ti permette di vedere la malattia dell'intero organismo nelle sue diverse manifestazioni, nell'interconnessione di tutti gli organi e sistemi.

Livello di sistema- questo è il livello di studio di qualsiasi sistema di organi o tessuti, uniti da una funzione comune (ad esempio, sistemi di tessuto connettivo, sistemi sanguigni, sistemi digestivi, ecc.).

Livello di organi consente di rilevare i cambiamenti negli organi, che in alcuni casi sono chiaramente visibili ad occhio nudo, in altri casi, per rilevarli, è necessario ricorrere all'esame microscopico.

Livelli tissutali e cellulari- questi sono i livelli di studio dei tessuti, delle cellule e della sostanza intercellulare alterati utilizzando metodi di ricerca ottica della luce.

Livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico le alterazioni delle ultrastrutture cellulari e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono le prime manifestazioni morfologiche della malattia.

Livello molecolare lo studio della malattia è possibile utilizzando complessi metodi di ricerca che coinvolgono microscopia elettronica, immunoistochimica, citochimica, radioautografia. Come si può vedere, uno studio morfologico approfondito della malattia richiede l'intero arsenale di metodi moderni - dal macroscopico al microscopico elettronico, istocitoenzimatico e immunoistochimico.

Quindi, i compiti che l'anatomia patologica sta attualmente risolvendo la pongono in una posizione speciale tra le discipline mediche: da un lato, è la teoria della medicina, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve direttamente alla pratica clinica; dall'altro, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che serve come teoria della medicina. Va sottolineato ancora una volta che l'insegnamento dell'anatomia patologica è basato sui principi di unità e coniugazione di struttura e funzione come base metodologica per lo studio della patologia in generale, nonché direzione clinica e anatomica dell'anatomia patologica domestica. Il primo principio ci permette di vedere le connessioni dell'anatomia patologica con altre discipline teoriche e la necessità di conoscere, prima di tutto, l'anatomia, l'istologia, la fisiologia e la biochimica per comprendere i fondamenti della patologia. Il secondo principio - la direzione clinica e anatomica - dimostra la necessità della conoscenza dell'anatomia patologica per studiare altre discipline cliniche e la pratica di un medico, indipendentemente dalla futura specialità.

Risposte di anatomia patologica per l'esame.

1. Anatomia patologica: 1) definizione, 2) compiti, 3) oggetti e metodi di ricerca, 4) collocazione nella scienza medica e nella pratica sanitaria, 5) livelli di studio dei processi patologici.

1) anatomia patologica- una scienza biomedica fondamentale che studia i fondamenti strutturali dei processi patologici e di tutte le malattie umane.

anatomia patologica studia e sviluppa: 1) patologia cellulare 2) basi molecolari, eziologia, patogenesi, morfologia e morfogenesi dei processi patologici e delle malattie 3) patomorfosi delle malattie 4) embriogenesi patologica 5) classificazione delle malattie

2) ^ Compiti di anatomia patologica :

a) generalizzazione di dati fattuali ottenuti utilizzando vari metodi di ricerca biomedica

b) studio dei tipici processi patologici

c) sviluppo di problemi di eziologia, patogenesi, morfogenesi delle malattie umane

d) sviluppo di aspetti filosofici e metodologici della biologia e della medicina

e) la formazione della teoria della medicina in generale e della dottrina della malattia in particolare

3) Obiettivi e metodi di ricerca:

^ Oggetto di studio	Metodo di ricerca
persona vivente	biopsia - studio morfologico intravitale ^ Tipi di biopsia: 1) puntura 2) escissione 3) incisione 4) aspirazione a) diagnostica b) citobiopsia chirurgica (diagnostica espressa)
uomo morto	autopsia - autopsia di una persona deceduta Obiettivi dell'autopsia: esame della correttezza della diagnosi e del trattamento determinazione della causa di morte ricerca scientifica formazione di studenti e medici
animali	esperimento - in realtà si riferisce alla fisiologia patologica

4) L'anatomia patologica è il fondamento di tutte le discipline cliniche, sviluppa e studia non solo base morfologica diagnosi clinica, ma è anche una teoria della medicina in generale.

5) Livelli di studio dei processi patologici: a) organismici b) organistici c) tissutali d) cellulari e) ultrastrutturali f) molecolari

2. Storia dell'anatomia patologica: 1) le opere di Morgagni, 2) la teoria di Rokitansky, 3) la teoria di Schleiden e Schwann, 4) le opere di Virchow, 5) il loro significato per lo sviluppo dell'anatomia patologica

Fasi di sviluppo della patologia:

1. Livello macroscopico (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Livello microscopico (R. Virchow)

3. Livella al microscopio elettronico

4. Livello biologico molecolare

1) Prima di Morgagni si eseguivano autopsie, ma senza analisi dei dati ottenuti. Giovanni Battista Morgagni:

a) ha iniziato a condurre autopsie sistematiche con la formazione di un'idea dell'essenza del processo patologico

b) nel 1861 scrisse il primo libro di anatomia patologica “Sull'ubicazione e le cause delle malattie identificate anatomicamente”

c) ha dato i concetti di epatizzazione, rottura del cuore, ecc.

2) Karl Rokitansky è stato l'ultimo rappresentante della teoria della patologia umorale umana.

Creato uno dei migliori nel XIX secolo. “Guida di Anatomia Patologica”, dove ha sistematizzato tutte le malattie sulla base della sua vasta esperienza personale (30.000 autopsie in 40 anni di attività prosettoriale)

3) Schleiden, Schwann - teoria struttura cellulare(1839):

1. Cella: la più piccola unità di vita

2. Le cellule di animali e piante sono fondamentalmente simili nella struttura

3. La riproduzione cellulare viene effettuata dividendo la cellula originale

4. Celle nella composizione organismi pluricellulari integrato

Senso teoria delle cellule: la medicina armata con una comprensione dei modelli generali della struttura dei viventi e lo studio dei cambiamenti citologici in un organismo malato ha permesso di spiegare la patogenesi delle malattie umane, ha portato alla creazione della patomorfologia delle malattie.

4) 1855 - Virchow - la teoria della patologia cellulare - un punto di svolta nell'anatomia patologica e nella medicina: il substrato materiale della malattia sono le cellule.

5) Le opere di Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow hanno gettato le basi per la patologia moderna e determinato le principali direzioni del suo sviluppo moderno.

3. Scuole di patologi: 1) bielorusso, 2) Mosca, 3) Pietroburgo, 4) le principali attività delle scuole domestiche di patologi, 5) il loro ruolo nello sviluppo dell'anatomia patologica.

1) Il Dipartimento di Patologia dell'Istituto medico statale di Mosca è stato fondato nel 1921. Capo fino al 1948 - prof. Titov Ivan Trofimovich - Presidente della Republican Scientific Society, ha scritto un libro di testo sulla patologia in lingua bielorussa.

Quindi Gulkevich Yury Valentinovich era a capo del dipartimento. Era il capo del laboratorio patologico e anatomico centrale. Ha aperto i cadaveri di Hitler, Goebels. È venuto a Minsk e ha iniziato a sviluppare attivamente la patologia perinatale. Il dipartimento ha difeso molte dissertazioni sulla gestione del parto, trauma da parto cranico, listeriosi studiata, citoplasma. 1962 - il laboratorio di teratologia e genetica medica iniziò uno studio attivo sullo sviluppo. Il dipartimento ha creato un intero istituto di ricerca istituto di congenita e patologia ereditaria(Capo Lazyuk Gennady Ilyich - uno studente di Gulkevich Yu.V.). Attualmente ci sono tre professori nel dipartimento:

1. Evgeny Davydovich Callous - Capo del dipartimento, scienziato onorato. Malformazioni congenite multiple, cancro ghiandola tiroidea nei bambini

2. Kravtsova Garina Ivanovna - specialista in patologia renale, malformazioni congenite dei reni

3. Nedved Mikhail Konstantinovich - patologia del sistema nervoso centrale, disturbi congeniti dello sviluppo del cervello

2) 1849 - il primo dipartimento di patologia a Mosca. Testa dipartimento - prof. Polunin è il fondatore della direzione clinica e anatomica della patologia. Nikiforov - una serie di opere, un libro di testo sulla patologia. Abrikosov - lavora nel campo della tubercolosi polmonare, patologia del cavo orale, reni, un libro di testo che ha subito 9 ristampe. Skvortsov - malattie infanzia. Davydovsky - patologia generale, patologia infettiva, gerontologia. Strukov è il fondatore della dottrina delle collagenosi.

3) 1859 - il primo dipartimento di patologia a San Pietroburgo - capo prof. Rudnev, anche Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev e altri.

4) Direzioni principali - vedi domande 1-2

5) Ruolo nello sviluppo dell'anatomia patologica: furono i fondatori della patologia domestica, determinati alto livello suo sviluppo nella fase attuale

4. Morte: 1) definizione, 2) classificazione della morte di una persona, 3) caratteristiche della morte clinica, 4) caratteristiche della morte biologica, 5) segni di morte e alterazioni post mortem.

1) La morte è la cessazione irreversibile della vita umana.

2) Classificazione della morte umana:

a) a seconda delle cause che l'hanno provocata: 1) naturale (fisiologica) 2) violenta 3) morte per malattia (graduale o improvvisa)

b) a seconda dello sviluppo di cambiamenti reversibili o irreversibili nell'attività vitale: 1) clinico 2) biologico

3) Morte clinica - cambiamenti nell'attività vitale del corpo che sono reversibili in pochi minuti, accompagnati da una cessazione della circolazione sanguigna e della respirazione.

Condizione prima della morte clinica - agonia - attività scoordinata dei sistemi omeostatici nel periodo terminale (aritmie, paralisi dello sfintere, convulsioni, edema polmonare, ecc.)

Al centro della morte clinica: ipossia del SNC dovuta alla cessazione della circolazione sanguigna e della respirazione e disturbi della loro regolazione.

4) Morte biologica - cambiamenti irreversibili nell'attività vitale dell'organismo, inizio dei processi autolitici.

È caratterizzato da morte non simultanea di cellule e tessuti (la prima, dopo 5-6 minuti, muoiono le cellule della corteccia cerebrale, in altri organi le cellule muoiono entro pochi giorni, mentre la loro distruzione può essere rilevata immediatamente solo con EM)

^ 5) Segni di morte e cambiamenti post mortem:

1. Raffreddamento del cadavere (algor mortis)- diminuzione graduale della temperatura corporea.

Motivo: cessazione della produzione di calore nel corpo.

A volte - con avvelenamento da stricnina, morte per tetano - la temperatura dopo la morte può aumentare.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - compattazione dei muscoli volontari e involontari del cadavere.

Il motivo: la scomparsa dell'ATP nei muscoli dopo la morte e l'accumulo di lattato in essi.

3. ^ disseccamento cadaverico : localizzato o generalizzato (mummificazione).

Motivo: evaporazione dell'umidità dalla superficie del corpo.

Morfologia: opacità delle cornee, comparsa di macchie brunastre secche sulla sclera, macchie di pergamena sulla pelle, ecc.

4. ^ Ridistribuzione del sangue in un cadavere - straripamento di sangue nelle vene, desolazione delle arterie, coagulazione del sangue post mortem nelle vene e nel cuore destro.

Morfologia dei coaguli post mortem: lisci, elastici, gialli o rossi, giacciono liberamente nel lume del vaso o del cuore.

Morte rapida - pochi coaguli post mortem, morte per asfissia - nessun coagulo post mortem.

5. ^ Macchie di cadavere- la comparsa di ipostasi da cadavere sotto forma di macchie viola scuro, più spesso nelle parti sottostanti del corpo che non sono soggette a compressione. Quando vengono premuti, i punti cadaverici scompaiono.

Motivo: ridistribuzione del sangue nel cadavere a seconda della sua posizione.

6. ^ Imbibizione cadaverica - macchie cadaveriche tardive di colore rosso-rosa, che non scompaiono quando vengono premute.

Motivo: impregnazione dell'area delle ipostasi cadaveriche con plasma con emoglobina da eritrociti emolizzati.

^ 7. Decomposizione del cadavere con processi

A) autolisi - prima di tutto si verifica ed è espressa negli organi ghiandolari con enzimi (fegato, pancreas), nello stomaco (gastromalacia), nell'esofago (esofagomalacia), con aspirazione del succo gastrico - nei polmoni (addolcimento "acido" del polmoni)

B) decomposizione di un cadavere - il risultato della riproduzione di batteri putrefattivi nell'intestino e la loro successiva colonizzazione dei tessuti del cadavere; il tessuto in decomposizione è verde sporco, odora di uova marce

C) enfisema da cadavere - la formazione di gas durante il decadimento di un cadavere, gonfiando l'intestino e penetrando in organi e tessuti; allo stesso tempo, i tessuti acquisiscono un aspetto schiumoso, si sente il crepitio alla palpazione.

5. Distrofie: 1) definizione, 2) cause, 3) meccanismi morfogenetici di sviluppo, 4) specificità morfologica delle distrofie, 5) classificazione delle distrofie.

1) Distrofia- un complesso processo patologico, che si basa su una violazione del metabolismo tissutale (cellulare), che porta a cambiamenti strutturali.

2) ^ La causa principale delle distrofie - violazione dei principali meccanismi di trofismo, vale a dire:

meccanismi a) cellulari (organizzazione strutturale della cellula, autoregolazione cellulare) e b) extracellulari (trasporto: sangue, linfa, MCR e integrativi: neuroendocrino, neuroumorale).

3) ^ Morfogenesi delle distrofie:

UN) infiltrazione- eccessiva penetrazione di prodotti metabolici dal sangue e dalla linfa nelle cellule o nella sostanza intercellulare con il loro successivo accumulo dovuto all'insufficienza dei sistemi enzimatici che metabolizzano questi prodotti [infiltrazione proteica dell'epitelio dei tubuli prossimali dei reni nella sindrome nefrosica]

B ) decomposizione (phanerosis)- disintegrazione delle ultrastrutture cellulari e della sostanza intercellulare, che porta all'interruzione del metabolismo tissutale (cellulare) e all'accumulo di prodotti del metabolismo alterato nel tessuto (cellula) [degenerazione grassa dei cardiomiociti nell'intossicazione da difterite]

V) sintesi perversa- sintesi in cellule o tessuti di sostanze che normalmente non si trovano in essi [sintesi di ialina alcolica da parte degli epatociti]

G) trasformazione- la formazione di prodotti di un tipo di metabolismo da prodotti iniziali comuni che vanno alla costruzione di proteine, grassi, carboidrati [polimerizzazione potenziata del glucosio in glicogeno]

4) Per un certo tessuto, molto spesso è caratteristico un certo meccanismo di morfogenesi della distrofia [tubuli renali - infiltrazione, miocardio - decomposizione] - ortologia delle distrofie

5) ^ Classificazione delle distrofie.

I. A seconda della predominanza dei cambiamenti morfologici negli elementi specializzati del parenchima o dello stroma e dei vasi:

a) distrofie parenchimali b) distrofie stroma-vascolari (mesenchimali) c) distrofie miste

II. Secondo la predominanza delle violazioni dell'uno o dell'altro tipo di scambio:

a) proteine b) grassi c) carboidrati d) minerali

III. A seconda dell'influenza di fattori genetici:

a) acquisito b) ereditato

IV. Secondo la prevalenza del processo:

a) generale b) locale

6. Distrofia proteica parenchimale: 1) cause 2) morfologia ed esiti della distrofia granulare 3) morfologia ed esiti della distrofia idropica 4) morfologia ed esiti della distrofia delle goccioline ialine 5) morfologia ed esiti della distrofia corneale.

1) Cause di distrofie proteiche parenchimali: disfunzione di alcuni sistemi enzimatici (vedi l'esempio di alcuni tipi di distrofie proteiche parenchimali)

Tipi di distrofie proteiche parenchimali: 1. corneo 2. granulare 3. goccia ialina 4. idropico

2) Morfologia della distrofia granulare(gonfiore opaco e torbido): Maschera: gli organi sono ingrossati, opachi, flaccidi sul taglio; MiSk: le cellule sono ingrandite, gonfie, con grani proteici.

^ Meccanismo di sviluppo e motivo: espansione delle cisterne EPS e gonfiore dei mitocondri a causa dell'iperplasia in risposta allo stress funzionale

Localizzazione: 1) reni 2) fegato 3) cuore

Esodo: 1. eliminazione del fattore patologico  ripristino cellulare 2. passaggio a goccia ialina, degenerazione idropica o grassa.

3) ^ Morfologia della distrofia idropica (idropica). : le cellule sono ingrandite; il citoplasma è pieno di vacuoli con un liquido limpido; nucleo alla periferia, a forma di bolla.

Localizzazione: 1) cellule della pelle 2) tubuli dei reni 3) ematociti 4) cellule gangliari dell'Assemblea Nazionale

^ Meccanismo di sviluppo : aumento della permeabilità delle membrane cellulari, attivazione degli enzimi idrolitici dei lisosomi  rottura dei legami intramolecolari, attaccamento alle molecole d'acqua  idratazione delle cellule.

Cause: reni - sindrome nefrosica; fegato - tossico e Epatite virale; epidermide - vaiolo, edema; le cellule gangliari sono una manifestazione di attività fisiologica.

^ Esodo: necrosi colliquazionale focale o totale delle cellule.

4) Morfologia della distrofia della goccia ialina: gocce proteiche di tipo ialino nel citoplasma con distruzione degli organelli cellulari.

Localizzazione: 1) fegato 2) reni 3) miocardio (molto raro)

^ Meccanismo di sviluppo e cause : reni - insufficienza dell'apparato vacuolare-lisosomiale dell'epitelio dei tubuli prossimali dei nefrociti nella sindrome nefrosica; fegato - sintesi di corpi di Mallory simili alla ialina dalla ialina alcolica nell'epatite alcolica.

^ Esodo: necrosi focale o totale delle cellule della coagulazione.

5) Distrofia cornea (cheratinizzazione patologica):

a) ipercheratosi - eccessiva formazione di sostanza cornea sull'epitelio cheratinizzante

b) leucoplachia - cheratinizzazione patologica delle mucose; perle di cancro carcinoma spinocellulare

^ Ragioni: violazione dello sviluppo della pelle; infiammazione cronica; infezione virale; beriberi

Esodo: eliminazione del patogeno all'inizio del processo  ripristino delle cellule; morte cellulare

7. Degenerazione grassa parenchimale: 1) cause 2) metodi istochimici per rilevare i grassi 3) caratteristiche macro e microscopiche della distrofia miocardica parenchimale 4) caratteristiche macro e microscopiche della degenerazione grassa del fegato 5) esiti della degenerazione grassa

1) ^ Cause di degenerazioni grasse parenchimali:

UN. ipossia tissutale nell'anemia, malattie croniche polmoni, alcolismo cronico

B. infezioni e intossicazioni con alterato metabolismo lipidico (difterite, sepsi, cloroformio)

v. beriberi, nutrizione unilaterale senza proteine con carenza di fattori lipotropici.

2) ^ Metodi istochimici per la rilevazione dei grassi : UN. sudan III, scarlakh - colorazione in rosso; B. sudan IV, acido osmico - macchiato di nero c. Nilo blu solfato - acidi grassi blu scuro, grassi neutri rossi.

3) ^ Morfologia della degenerazione grassa parenchimale del miocardio:

Maschera: il cuore non è alterato né ingrossato, le camere sono allungate, flaccide, giallo-argilla al taglio; striatura giallo-bianca dal lato dell'endocardio ("cuore di tigre").

Misk: obesità polverizzata (le più piccole gocce di grasso nei cardiomiociti)  obesità a piccole gocce (sostituzione dell'intero citoplasma delle cellule con gocce di grasso, scomparsa della striatura trasversale, rottura dei mitocondri). Processo focale - lungo l'estremità venosa dei capillari ("cuore di tigre").

^ Meccanismo di sviluppo : carenza di energia miocardica (ipossia, tossina difterica)  1) aumento dell'assunzione di acidi grassi nelle cellule 2) alterazione del metabolismo dei grassi nella cellula 3) rottura delle lipoproteine delle strutture intracellulari.

4) ^ Morfologia della degenerazione grassa parenchimale del fegato:

Maschera: il fegato è ingrossato, flaccido, giallo ocra, grasso sulla lama del coltello

errore: obesità polverizzata  obesità a piccole gocce  obesità a grandi gocce (il vacuolo grasso riempie l'intero citoplasma e spinge il nucleo verso la periferia).

^ Meccanismi di sviluppo 1. Assunzione eccessiva di acidi grassi nel fegato o aumento della loro sintesi da parte degli epatociti (lipoproteinemia nel diabete, alcolismo, obesità generale, disturbi ormonali) 2. Esposizione a tossine che bloccano l'ossidazione degli acidi grassi e la sintesi delle lipoproteine negli epatociti ( etanolo, fosforo, cloroformio) 3. insufficiente apporto di fattori lipotropici (avitaminosi)

5) Esiti di degenerazione grassa parenchimale: UN. reversibile pur mantenendo le strutture cellulari b. morte cellulare

8. Distrofie dei carboidrati parenchimali: 1) cause 2) metodi istochimici per la rilevazione dei carboidrati 3) distrofie dei carboidrati associate ad alterato metabolismo del glicogeno 4) distrofie dei carboidrati associate ad alterato metabolismo della glicoproteina 5) esiti della distrofia dei carboidrati.

1) Carboidrati: UN. polisaccaridi (glicogeno) b. glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi) c. glicoproteine (mucine mucose, mucoidi tissutali).

^ Cause delle distrofie dei carboidrati parenchimali : violazione del metabolismo del glicogeno (nel diabete), glicoproteine (nell'infiammazione).

2) Metodi istochimici per rilevare i carboidrati:

a) tutti i carboidrati - reazione CHIC di Hotchkiss-McManus (colore rosso)

b) glicogeno - Besta carminio (rosso)

c) glicosammine, glicoproteine - blu di metilene

3) ^ Distrofie dei carboidrati associate ad alterato metabolismo del glicogeno:

UN) acquisita- principalmente con DM:

1. diminuzione delle riserve di glicogeno tissutale nel fegato  infiltrazione del fegato con grassi  inclusione di glicogeno nei nuclei degli epatociti (nuclei "perforati", "vuoti")

2. glicosuria  infiltrazione di glicogeno nell'epitelio dei segmenti stretti e distali  sintesi di glicogeno nell'epitelio tubulare  epitelio alto con citoplasma leggermente schiumoso

3. iperglicemia  microangiopatia diabetica (glomerulosclerosi diabetica intercapillare, ecc.)

B) congenito- glicogenosi: carenza di enzimi coinvolti nella scomposizione del glicogeno immagazzinato.

4) ^ Distrofie dei carboidrati associate ad alterato metabolismo della glicoproteina : accumulo di mucine e mucoidi nelle cellule e nella sostanza intercellulare (degenerazione della mucosa)

UN) infiammazione aumento della formazione di muco, modifica delle proprietà fisico-chimiche del muco  desquamazione delle cellule secretorie, ostruzione dei dotti escretori da parte delle cellule e del muco  a. cisti; B. ostruzione bronchiale  atelettasia, focolai di polmonite c. accumulo di pseudomucine (sostanze simili al muco)  gozzo colloidale

B) fibrosi cistica- ereditario malattia sistemica, secrezione da parte dell'epitelio delle ghiandole di muco denso viscoso scarsamente escreto  cisti di ritenzione, sclerosi ( fibrosi cistica danno a tutte le ghiandole del corpo

5) ^ Esiti delle distrofie da carboidrati : UN. SU stato iniziale- recupero delle cellule quando il patogeno viene eliminato b. atrofia, sclerosi della mucosa, morte cellulare

9. Distrofie proteiche mesenchimali: 1) definizione e classificazione 2) eziologia e morfogenesi della tumefazione mucoide 3) quadro morfologico ed esiti della tumefazione mucoide 4) eziologia e morfogenesi della tumefazione fibrinoide 5) caratteristiche morfologiche ed esiti della tumefazione fibrinoide

1) ^ Distrofie proteiche mesenchimali - violazione del metabolismo proteico nel tessuto connettivo dello stroma degli organi e delle pareti dei vasi sanguigni.

Classificazione delle distrofie proteiche mesenchimali: 1. tumefazione mucoide 2. tumefazione fibrinoide (fibrinoide) 3. ialinosi (tre stadi successivi di disorganizzazione del tessuto connettivo) 4. amiloidosi

Al centro: plasmorragia, aumento della permeabilità vascolare  accumulo di prodotti del plasma sanguigno nella sostanza principale  distruzione degli elementi del tessuto connettivo.

2) Gonfiore mucoide- disorganizzazione superficiale e reversibile del tessuto connettivo.

Eziologia del gonfiore mucoso: 1. ipossia 2. infezione streptococcica 3. reazioni immunopatologiche.

Morfogenesi della tumefazione mucoide: accumulo di glicosaminoglicani idrofili (acido ialuronico) nel tessuto connettivo  idratazione e rigonfiamento della principale sostanza intermedia

^ Localizzazione del processo : parete delle arterie; valvole cardiache; endo ed epicardio.

3) Quadro morfologico della tumefazione mucoide: Macc organo o tessuto non è cambiato, Misc è sostanza fondamentale basofila (fenomeno di metacromasia dovuto all'accumulo di sostanze cromotropiche); le fibre di collagene si gonfiano, vanno incontro a fibrillazione fibrillare (colorate con picrofucsina in giallo-arancio).

risultati: 1. riparazione tissutale completa 2. transizione al rigonfiamento fibrinoide

4) tumefazione fibrinoide- distruzione profonda e irreversibile del tessuto connettivo.

Eziologia del gonfiore fibrinoide:

a) a livello sistemico (diffuso):

1. reazioni allergiche infettive (fibrinoide vascolare nella tubercolosi con reazioni iperergiche)

2. reazioni allergiche (cambiamenti fibrinoidi nei vasi sanguigni nelle malattie reumatiche)

3. reazioni autoimmuni (nei capillari glomeruli renali con GN)

4. reazioni angioneurotiche (arteriole fibrinoidi nell'ipertensione arteriosa)

b) a livello locale - infiammazione cronica in appendice con appendicite, in fondo a un'ulcera gastrica cronica.

^ Morfogenesi del rigonfiamento fibrinoide : plasmorragia + distruzione della sostanza fondamentale e delle fibre del tessuto connettivo  formazione di fibrinoidi (fibrina + proteine + nucleoproteine cellulari).

5) ^ Morfologia della tumefazione fibrinoide : gli organi e i tessuti della maschera non vengono modificati; MiSc fasci omogenei di fibre di collagene formano composti insolubili con fibrina, eosinofili, gialli se colorati con picrofucsina, fortemente PAS-positivi, argirofili.

Esodo: necrosi fibrinoide (distruzione completa del tessuto connettivo con una pronunciata reazione dei macrofagi)  sostituzione del focus della distruzione con tessuto connettivo (ialinosi; sclerosi).

10. Ialinosi: 1) definizione, meccanismo di sviluppo e classificazione 2) processi patologici, all'esito dei quali si sviluppa la ialinosi 3) patomorfologia della ialinosi vascolare 4) patomorfologia della ialinosi del tessuto connettivo 5) esito e significato funzionale della ialinosi.

1) Ialinosi- formazione nel tessuto connettivo di masse dense traslucide omogenee che ricordano la cartilagine ialina - ialina.

Ialinoè costituito da 1. fibrina e altre proteine plasmatiche 2. lipidi 3. immunoglobuline. Nettamente CHIC-positivo, giallo-rosso se colorato con picrofucsina.

Meccanismo di sviluppo: distruzione delle strutture fibrose, aumento della permeabilità tessutale-vascolare  precipitazione delle proteine plasmatiche sulle strutture fibrose alterate  formazione di ialina.

Classificazione: 1. ialinosi dei vasi a. sistemico B. locale 2. ialinosi del tessuto connettivo vero e proprio a. sistemico B. Locale

2) Processi patologici, nel cui esito si sviluppa la ialinosi:

UN) navi: 1. AH, aterosclerosi (ialina semplice) 2. microangiopatia diabetica (malattia arteriologica diabetica - lipogialina) 3. malattie reumatiche (ialina complessa) 4. fenomeno fisiologico locale nella milza degli adulti e degli anziani ("milza vitrea").

B) tessuto connettivo vero e proprio: 1. malattie reumatiche 2. localmente nel fondo di un'ulcera cronica, appendice 3. in cicatrici, aderenze fibrose di cavità, parete vascolare nell'aterosclerosi.

3) Patomorfologia della ialinosi vascolare(prevalentemente colpiti piccole arterie e arteriole, è di natura sistemica, ma è più caratteristico dei vasi dei reni, del pancreas, del cervello, della retina):

^ MiSk: ialina nello spazio subendoteliale; mezzi assottigliati.

Maschera: vasi vitrei sotto forma di tubuli densi con un lume nettamente ristretto; atrofia, deformità, raggrinzimento degli organi (ad esempio, nefrocirrosi arteriolosclerotica).

4) ^ Patomorfologia della ialinosi del tessuto connettivo stesso:

errore: gonfiore dei fasci di tessuto connettivo; perdita di fibrillarità, fusione in una massa omogenea densa simile alla cartilagine; gli elementi cellulari sono compressi, subiscono atrofia.

^ Maschera: il tessuto è denso, biancastro, traslucido (ad esempio, ialinosi delle valvole cardiache nei reumatismi).

5) Esiti della ialinosi (spesso sfavorevoli): 1. riassorbimento (nei cheloidi, nelle ghiandole mammarie in condizione di iperfunzione) 2. muco 3. rottura dei vasi ialinizzati con aumento della pressione sanguigna, emorragie

Valore funzionale: ialinosi diffusa delle arteriole  insufficienza d'organo funzionale (CRF nella nefrocirrosi arteriolosclerotica); ialinosi locale delle valvole cardiache  malattie cardiache.

11. Amiloidosi: 1) definizione e metodi di rilevazione istochimica dell'amiloide 2) teorie della patogenesi dell'amiloidosi 3) morfo- e patogenesi dell'amiloidosi 4) classificazione dell'amiloidosi 5) amiloidosi perireticolare e pericollagenosa.

1) ^ Amiloidosi (degenerazione amiloide) - disproteinosi stromale-vascolare, accompagnata da profonda violazione metabolismo proteico, la comparsa di una proteina fibrillare anomala e la formazione di una sostanza complessa, l'amiloide, nel tessuto interstiziale e nelle pareti dei vasi.

Metodi per rilevare l'amiloide(le reazioni si basano sul fenomeno della metacromasia):

1. colorare il rosso Congo - in rosso

2. colorazione con soluzione di Lugol con soluzione di acido solforico al 10% - blu

3. colorazione con violetto di metile - in rosso

4. dicroismo e anisotropia al microscopio polarizzatore

2) Teorie della patogenesi dell'amiloidosi:

a) immunologico (amiloide come risultato dell'interazione di AG e AT)

b) la teoria della sintesi cellulare locale (l'amiloide è prodotta da cellule di origine mesenchimale)

c) teoria della mutazione (l'amiloide è prodotta da cellule mutanti)

3) ^ L'amiloide è composto da due componenti antigenici :

UN) Componente P(plasma) - glicoproteine plasmatiche

B) Componente F(fibrillare) - eterogeneo, quattro varietà del componente F:

1. Proteina AA - non associata a Ig - da α-globulina sierica SSA

2. Proteina AL - associata a Ig - da catene leggere  e  di Ig

3. Proteina FAP - formata dalla prealbumina

4. Proteina ASC1 - formata dalla prealbumina

Morfogenesi dell'amiloidosi:

1. Stadio pre-amiloide: la trasformazione di una parte delle cellule (fibroblasti, plasmacellule, cellule reticolari, cardiomiociti, navi SMC) in amiloidoblasti

2. Sintesi della componente fibrillare

3. Interazione delle fibrille con la formazione di un'impalcatura amiloide

4. Interazione dell'impalcatura con componenti del plasma e condroitin solfato con formazione di amiloide

La patogenesi dell'amiloidosi:

UN) Amiloidosi AA attivazione del sistema dei fagociti monocitici  rilascio di IL-1  stimolazione della sintesi proteica SSA nel fegato (per funzione è un immunomodulatore)  un forte aumento di SSA nel sangue  maggiore distruzione di SAA da parte dei macrofagi in AA  assemblaggio di fibrille amiloidi dalla proteina AA sulla superficie dei macrofagi-amiloidoblasti sotto l'influenza del fattore stimolante l'amiloide, sintetizzato dagli organi nello stadio pre-amiloide.

B) UNl-amiloidosi: compromissione della degradazione delle catene leggere delle immunoglobuline, comparsa di catene leggere geneticamente alterate  sintesi di fibrille amiloidi da catene L di Ig da parte di macrofagi, plasma e altre cellule.

4) Classificazione dell'amiloidosi:

a) a causa di (origine):

1. primaria idiopatica(AL-amiloidosi)

2. ereditario(genetico, familiare): a. malattia periodica (febbre mediterranea familiare) b. Sindrome di Mackle-Wales (aeb - AA-amiloidosi) c. polineuropatia amiloide familiare (FAP-amiloidosi)

3. secondaria acquisita: UN. reattivo (AA-amiloidosi nelle infezioni croniche, BPCO, osteomielite, suppurazione della ferita, artrite reumatoide) b. proteina monoclonale (AL-amiloidosi nelle leucemie paraproteinemiche)

4. senile sistemico amiloidosi(ASC1-amiloidosi) e locale

b) in base alla specificità della proteina della fibrilla: 1. AL- (danno generalizzato a cuore, polmoni, vasi sanguigni) 2. AA- (danno generalizzato principalmente ai reni) 3. FAP- (danno ai nervi periferici) 4. ASC1- (danno principalmente al cuore e vasi sanguigni)

c) per prevalenza 1. generalizzata: primaria, secondaria, senile sistemica 2. locale: forme di amiloidosi ereditaria, amiloidosi locale senile, “tumore amiloide”

d) secondo manifestazioni cliniche 1. cardiopatico 2. epinefropatico 3. nefropatico 4. neuropatico 5. amiloidosi APUD 6. epatopatico

5) Secondo la localizzazione della lesione, l'amiloidosi si distingue:

1. perireticolare ("parenchimale")- perdita di amiloide lungo le fibre reticolari delle membrane dei vasi sanguigni e delle ghiandole, lo stroma reticolare del parenchima (milza, fegato, reni, ghiandole surrenali, intestino, intima dei vasi di piccolo e medio calibro)

2. pericollageno ("mesenchimale")- perdita di amiloide lungo le fibre collagene dell'avventizia del medio e grandi vasi, miocardio, muscoli striati, SMC, nervi, pelle.

12. Amiloidosi: 1) forme cliniche e morfologiche di amiloidosi e organi da esse interessati 2) le cause più comuni di amiloidosi secondaria 3) caratteristiche macro e microscopiche dell'amiloidosi splenica 4) caratteristiche macro e microscopiche dell'amiloidosi renale 5) morfologia dell'amiloidosi amiloidosi del fegato, dell'intestino e del cervello.

1) amiloidosi da CMP e organi prevalentemente colpiti da esse 1. cardiopatico (cuore) 2. epinefropatico (surrene) 3. nefropatico (reni) 4. neuropatico (nervi, cervello) 5. amiloidosi APUD (sistema APUD) 6. epatopatico (fegato)

2) Le cause più comuni di amiloidosi secondaria:

UN. forme gravi di infezioni croniche (tubercolosi, sifilide)

B. BPCO (bronchiectasie, ascessi)

v. osteomielite, suppurazione della ferita

artrite reumatoide e altre malattie reumatiche

e. mieloma

^ 3) Patomorfologia dell'amiloidosi splenica:

UN) milza "grassa".: MSK deposizione uniforme di amiloide nella polpa, MSK la milza è ingrossata, densa, bruno-rossastra, liscia, lucentezza untuosa al taglio

B) milza "sago".: deposito di amiloide MIS in follicoli linfoidi avendo l'aspetto di grani di sago sulla sezione, Maschera la milza è ingrossata, densa

4) ^ Patomorfologia dell'amiloidosi dei reni : depositi di amiloide MSK nella parete del vaso, anse capillari e mesangio dei vasi, nelle membrane basali dell'epitelio tubulare e dello stroma, MSK dapprima denso grande sebaceo ("grande rene bianco"), poi rene raggrinzito amiloide (vedi domanda 126 - nefrosi amiloide)

^ 5) Patomorfologia dell'amiloidosi:

UN) fegato: deposizione di amiloide MIS tra reticoloendoteliociti stellati di sinusoidi, lungo lo stroma reticolare dei lobuli, nelle pareti dei vasi sanguigni, dei dotti, nel tessuto connettivo dei tratti portali, il fegato MSK è ingrossato, denso, sebaceo nella sezione

B) intestini: depositi di amiloide lungo lo stroma reticolare della mucosa e nelle pareti dei vasi sanguigni; atrofia dell'apparato ghiandolare della mucosa intestinale

V) cervello: amiloide nelle placche senili della corteccia (marcatori di demenza senile, morbo di Alzheimer), vasi e meningi del cervello.

13. Degenerazioni mesenchimali grasse: 1) definizione e classificazione 2) definizione, cause e meccanismi di sviluppo dell'obesità 3) morfologia dell'obesità 4) lipomatosi 5) morfologia dei disturbi del metabolismo del colesterolo

1) ^ Degenerazioni mesenchimali grasse - distrofie stroma-vascolari che si verificano quando vi è una violazione del metabolismo dei grassi neutri e del colesterolo e sono accompagnate da un eccessivo accumulo di grasso e colesterolo, o da una diminuzione della sua quantità o da un accumulo in un luogo insolito per esso.

^ Classificazione delle degenerazioni grasse mesenchimali:

1. violazione dello scambio di grassi neutri: a. generale: 1) obesità 2) deperimento b. Locale

2. violazione dello scambio di colesterolo e dei suoi esteri.

2) Obesità (obesità)- un aumento della quantità di grassi neutri nei depositi adiposi di carattere generale.

Cause dell'obesità: 1. ipernutrizione 2. inattività fisica 3. violazione della regolazione neuro-endocrina del metabolismo dei grassi 4. fattori ereditari.

Meccanismo di sviluppo: UN. attivazione della lipasi lipoproteica e inibizione delle lipasi lipolitiche b. squilibrio ormonale a favore degli ormoni antilipolitici c. cambiamenti nello stato del metabolismo dei grassi nel fegato e nell'intestino

^ Classificazione generale dell'obesità:

1. per eziologia: UN. primario B. secondario (alimentare, cerebrale con tumore al cervello, endocrino con sindrome di Itsenko-Cushing, ipotiroidismo, ereditario)

2. secondo le apparenze esteriori: UN. tipo simmetrico (universale) b. superiore (nel viso, collo, spalle, ghiandole mammarie) c. medio (nel tessuto sottocutaneo dell'addome sotto forma di grembiule) inferiore (nelle cosce e nella parte inferiore della gamba)

3. dall'eccesso di peso corporeo: I grado (fino al 30%) II grado (fino al 50%) III grado (fino al 99%) IV grado (dal 100% o più)

4. dal numero e dalla dimensione degli adipociti: a) tipo ipertrofico (il numero di adipociti non è cambiato, le cellule sono nettamente ingrandite, decorso maligno) b) tipo iperplastico (il numero di adipociti è aumentato, non ci sono cambiamenti metabolici nelle cellule, decorso benigno)

^ 3) Morfologia dell'obesità:

1. Abbondante deposizione di grasso nel tessuto sottocutaneo, omento, mesentere, mediastino, epicardio, nonché in luoghi insoliti: stroma miocardico, pancreas

2. il tessuto adiposo cresce sotto l'epicardio e avvolge il cuore, germogliando massa muscolare; il cuore è notevolmente ingrossato; atrofia dei cardiomiociti; il confine tra i gusci del cuore viene cancellato, in alcuni casi è possibile una rottura del cuore (soprattutto le sezioni giuste soffrono)

4) Lipomatosi- aumento locale della quantità di tessuto adiposo:

a) Malattia di Derkum (lipomatosi dolorosa) - depositi di grasso nodulare dolorosi nel tessuto sottocutaneo del tronco e delle estremità dovuti a endocrinopatia polighiandolare

b) obesità vacante - un aumento locale della quantità di tessuto adiposo durante l'atrofia degli organi (sostituzione del grasso del timo durante la sua atrofia)

Compiti di anatomia patologica

Storia breve sviluppo della patologia

Morte e modificazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica

Cambiamenti cadaverici, loro differenze dai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia

Compiti di anatomia patologica

L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia i fondamenti strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa su dati di biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano i modelli generali della vita, il metabolismo, la struttura e le funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente.

Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale causano una malattia, è impossibile comprenderne correttamente l'essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva della patologia domestica.

Lo studio dei fondamenti strutturali della malattia si svolge a diversi livelli:

Il livello di sistema studia qualsiasi sistema di organi e tessuti ( apparato digerente eccetera.);

Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;

livelli tissutali e cellulari - questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;

Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inscindibile unità dialettica.

Oggetti di ricerca e metodi di anatomia patologica

L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si sono manifestati maggiormente fasi iniziali malattia, nel corso del suo sviluppo, fino a condizioni o guarigione definitive e irreversibili. Questa è la morfogenesi della malattia.

L'anatomia patologica studia le deviazioni dal normale decorso della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.

Lo studio dell'eziologia, patogenesi, clinica, morfologia della malattia consente di applicare misure basate sull'evidenza per il trattamento e la prevenzione della malattia.

I risultati delle osservazioni in clinica, gli studi di fisiopatologia e anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.

L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza di farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.

Quindi, l'anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.

L'anatomia patologica cerca di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura modificata a livelli uguali della sua organizzazione.

L'anatomia patologica riceve materiale sui disturbi strutturali nelle malattie attraverso l'autopsia, la chirurgia, la biopsia e gli esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, a fini diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patoanatomico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.

Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono una certa importanza le biopsie, cioè i prelievi in vivo di pezzi di tessuti e organi, eseguiti a fini scientifici e diagnostici.

Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione nell'esperimento. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.

Le possibilità dell'anatomia patologica si sono notevolmente ampliate con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.

Sulla base dei compiti, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato, è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve la pratica clinica; dall'altro, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che serve come teoria della medicina veterinaria.

Termine greco pathos- sofferenza - è nata in tempi antichi e inizialmente rifletteva le esperienze puramente soggettive di una persona che, per qualche motivo, sperimenta la sofferenza. A poco a poco, questo termine iniziò a riferirsi alla malattia. E la scienza che studia le manifestazioni di un'attività vitale alterata o disturbata del corpo è stata chiamata "patologia".

La patologia è un vasto campo della biologia e della medicina che studia vari aspetti della malattia.

L'anatomia umana patologica è parte integrante della patologia, una branca della medicina che si concentra sui cambiamenti strutturali (morfologici) nel corpo durante le malattie, sulle cause della malattia, sull'effetto della malattia sul corpo, sui meccanismi di sviluppo del processo patogenetico. Allo stesso tempo, l'anatomia patologica associa necessariamente questi cambiamenti alle manifestazioni cliniche della malattia, e quindi la direzione principale del suo sviluppo è clinica e anatomica.

L'anatomia patologica è un ponte tra la base Scienze biologiche E medicina pratica. Studia i cambiamenti nella struttura e nella funzione che derivano da danni o disturbi congeniti.

L'anatomia patologica comprende due grandi sezioni: la patologia umana generale e quella particolare.

L'anatomia patologica generale studia i cambiamenti strutturali e funzionali che si verificano nelle cellule e nei tessuti sotto l'influenza diretta di agenti patogeni o come risultato dello sviluppo della risposta del corpo ad essi.

Comprende due sezioni principali: la dottrina delle cause (eziologia) delle malattie umane e i principali modelli della loro insorgenza e sviluppo (patogenesi).

Le cause della malattia sono vari fattori patogeni, principalmente l'esposizione a ambiente esterno. Questi fattori possono portare allo sviluppo della malattia direttamente o modificare le proprietà interne dell'organismo (aberrazioni cromosomiche, mutazioni genetiche), che, a loro volta, essendo saldamente fissate, possono svolgere un ruolo di primo piano nello sviluppo della malattia. Altrettanto importante nello sviluppo della malattia è il grado di gravità dei meccanismi protettivi e compensatori-adattativi (adattativi).

Insieme ai cambiamenti strutturali, sorgono costantemente cambiamenti biochimici e fisiologici (funzionali), uniti da un concetto comune: la patogenesi. Il termine "patogenesi" è usato per riferirsi a:

q insegnamenti sui modelli generali di sviluppo, decorso ed esito della malattia;

q meccanismo di sviluppo di una particolare malattia o processo patologico.

Sotto l'influenza di una varietà di cause, nel corpo possono svilupparsi cambiamenti generali e locali qualitativamente simili, inclusi disturbi circolatori, alterazioni alterative, infiammazione, processi compensatori e adattativi, disturbi della crescita dei tessuti (tumori). Tutti questi cambiamenti sono studiati nella prima sezione: la patologia umana generale.

Allo stesso tempo, la gravità di questi cambiamenti e il loro rapporto in ciascun caso differiscono in modo significativo, il che determina le manifestazioni morfologiche e cliniche delle singole malattie. Queste differenze sono oggetto di studio di anatomia patologica privata o anatomia patologica delle malattie.

La morte come concetto biologico ( morte biologica) è espressione della cessazione irreversibile dell'attività vitale dell'organismo. Con l'inizio della morte, una persona si trasforma in un cadavere, un cadavere (cadavere). Da un punto di vista legale, nella maggior parte dei paesi, un organismo è considerato morto quando si verifica una cessazione completa e irreversibile dell'attività cerebrale. Ma allo stesso tempo, un gran numero di cellule e tessuti in un organismo legalmente morto rimane vitale per qualche tempo dopo la morte. Se il corpo è sottoposto a ipotermia, che riduce drasticamente la necessità di ossigeno, il processo di morte cellulare e tissutale può essere notevolmente ritardato. Questi organi e tessuti costituiscono la principale fonte di trapianto.

Ci sono i seguenti tipi di morte:

1) morte naturale ("fisiologica"), che in realtà non esiste;

2) morte patologica (prematura) causata dalla malattia;

3) morte violenta (omicidio, suicidio, trauma, ecc.).

L'oggetto di studio dell'anatomia patologica è la morte per malattia, che di solito avviene in modo relativamente lento, passando attraverso una serie di stadi. Insieme a questo, è possibile un improvviso, in pochi minuti e anche frazioni di minuto, insorgenza della morte, ma comunque con manifestazioni cliniche e morfologiche sufficientemente pronunciate della malattia. In questo caso si usa il termine morte improvvisa. Tuttavia, l'insorgenza inaspettata della morte è anche possibile sullo sfondo di un apparente benessere clinico e di manifestazioni morfologiche minime o addirittura assenti della malattia. Questa condizione si verifica nei neonati ed è indicata come sindrome della morte improvvisa.

Dopo la morte, i cambiamenti post mortem si verificano in una certa sequenza. Questi includono:

rigor mortis;
ridistribuzione del sangue;
macchie cadaveriche;
asciugatura del cadavere;
decomposizione cadaverica.

La conoscenza dei meccanismi e del tasso di sviluppo di questi segni consente agli specialisti di determinare l'ora della morte.

Il raffreddamento di un cadavere è associato alla cessazione della produzione di calore nel corpo dopo la morte e alla successiva equalizzazione della temperatura con l'ambiente.

Il rigor mortis consiste nell'irrigidimento dei muscoli a seguito della scomparsa dell'adenosina acido trifosforico e dell'accumulo di acido lattico. Il rigor mortis è più pronunciato negli individui con muscoli ben sviluppati e nei casi in cui la morte è avvenuta durante le convulsioni.

La ridistribuzione del sangue si esprime nel traboccamento delle vene e nella riduzione dell'afflusso di sangue alle arterie. Nelle cavità del cuore e dei vasi sanguigni è possibile la formazione di coaguli di sangue post mortem. Il loro numero è massimo con un lento inizio della morte e minimo - con uno veloce. Quando si muore in uno stato di asfissia, il sangue non si coagula, con il tempo si verifica l'emolisi.

Le macchie cadaveriche sono causate dalla ridistribuzione del sangue, il suo flusso sotto l'influenza della gravità nelle parti inferiori del corpo. Queste ipostasi da cadavere di colore rosso-violetto impallidiscono quando vengono premute (a differenza delle emorragie). Tuttavia, in un secondo momento, con la diffusione del plasma sanguigno macchiato di emoglobina lisata nei tessuti circostanti, le macchie diventano più chiare e non scompaiono quando vengono premute.

L'essiccazione cadaverica si verifica a seguito dell'evaporazione dell'umidità dalla superficie del corpo. Inizia con l'essiccazione della cornea, che si manifesta con la sua opacizzazione in aree corrispondenti alla fessura palpebrale aperta. Le mucose diventano secche, di colore brunastro. Le stesse macchie, simili a pergamene, compaiono sulla pelle, principalmente nelle aree danneggiate dell'epidermide.

La decomposizione cadaverica è dovuta all'autolisi e alla putrefazione del cadavere. L'autolisi post mortem si verifica sotto l'azione di enzimi idrolitici intracellulari (lisosomiali). I processi putrefattivi causati dalla flora batterica si uniscono rapidamente all'autolisi post mortem. Partono dall'intestino. Tale decomposizione è accompagnata da un forte odore putrido. In caso di formazione di gas per moltiplicazione batterica, il gas gonfia i tessuti e gli organi colpiti, che assumono un aspetto schiumoso (enfisema cadaverico).

Oggetti e metodi di ricerca:

Gli oggetti di studio dell'anatomia patologica sono:

¨ cadaveri di persone morte per malattie e in tempo di guerra - per ferite da combattimento;

¨ tessuti prelevati da persone vive durante interventi chirurgici e punture (questo include studi su materiale prelevato a scopo diagnostico - biopsie diagnostiche, nonché studi su materiale chirurgico per verificare e chiarire la diagnosi clinica);

¨ tessuti prelevati da animali con un processo patologico indotto sperimentalmente.

I metodi per lo studio dell'anatomia patologica possono essere divisi in due gruppi: di base e aggiuntivi.

I principali metodi di ricerca morfologica includono:

Macroscopico (esame e studio ad occhio nudo);

Microscopico.

Ulteriori metodi di ricerca sono chimici (istochimica, immunoistochimica, ecc.), fisici (istoautoradiografia, radiografia, analisi strutturale a raggi X, ultrasuoni, ecc.), biologici (batteriologici, tecniche ematologiche, metodo di coltura dei tessuti, ecc.).

Autopsia (autopsia dei morti)

La parola "autopsia" significa "osservare qualcuno". Il valore delle autopsie è grande e sono utilizzate per:

Processo scientifico ed educativo. È stato grazie alle autopsie che sono stati svelati il substrato morfologico e le dinamiche di sviluppo della maggior parte delle malattie, i presupposti per classificazioni moderne malattie;

Controllo di qualità della diagnosi e del trattamento;

Istruzione di studenti e clinici;

Identificazione delle malattie infettive e attuazione di adeguate misure sanitarie ed epidemiologiche;

Definizioni di tanatogenesi: nei casi di rilevamento di segni di morte violenta, un'autopsia acquista il significato di un medico legale;

Individuazione e studio delle malattie di nuova diagnosi.

Microscopia

La microscopia ottica ha dei limiti: con un ingrandimento superiore a 1200, appare l'effetto della deformazione della rifrazione per onde luminose di diverse lunghezze d'onda, a seguito della quale l'immagine perde chiarezza e diventa sfocata.

microscopio elettronico

Esistono tre tipi principali di microscopia elettronica:

trasmissione
scansione
Microscopia elettronica analitica

Immunoistochimica

Il valore dell'immunoistochimica risiede nel fatto che si basa su reazioni strettamente specifiche tra anticorpi diagnostici e i loro antigeni complementari. In uno studio immunoistochimico, il tessuto viene solitamente trattato con anticorpi contro l'antigene che si desidera rilevare in esso. Il tessuto viene quindi trattato con anticorpi contro anticorpi diagnostici. Questi anticorpi contengono un colorante o un enzima, che possono quindi essere facilmente identificati.

Utilizzando questa tecnologia, puoi determinare:

v ormoni;

v recettori;

v molecole di adesione cellulare;

v proteine della matrice del tessuto connettivo;

v proteine plasmatiche;

v antigeni oncofetali;

v enzimi;

v componenti del citoscheletro;

v antigeni leucocitari;

v componenti delle immunoglobuline (varie catene leggere e pesanti, componente secretoria e catene J);

v oncogeni e loro derivati;

v geni di proliferazione nucleare;

v un gran numero di agenti infettivi, inclusi batteri, virus, protozoi e funghi.

Istochimica

Gli studi istochimici vengono utilizzati per determinare varie sostanze nei tessuti. Infatti, anche la colorazione convenzionale con ematossilina ed eosina è un metodo istochimico. Al momento è stato sviluppato un numero enorme di coloranti che colorano specificamente vari componenti che compongono le cellule: enzimi, varie classi di grassi, proteine e glicoproteine, metalli, carboidrati. Ad esempio: colorazione secondo il metodo Van Gieson per le fibre collagene, blu Alcian per i glicosaminoglicani acidi, impregnazione con sali di nitrato d'argento secondo il metodo Gamory per le fibre reticolari, ecc.

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