Polmonite emorragica sierosa nell'influenza. Caratteristiche distintive della polmonite sieroso-emorragica. Polmonite cronica nella fase di epatizzazione rossa

Il termine "emorragia" nella traduzione dal greco antico significa "emorragia, sanguinamento". Si chiama emorragico forma speciale grave infiammazione acuta dei polmoni, in cui si verifica l'impregnazione tessuto polmonare sangue e un rapido aumento dei sintomi di intossicazione.

La necessità di isolare questa forma di polmonite in un'unità nosologica separata è spiegata dall'elevata mortalità dei pazienti durante il suo sviluppo.

Perché e come si sta sviluppando?

La polmonite emorragica si sviluppa spesso sullo sfondo dell'influenza, ma può anche essere causata da altri agenti patogeni:

L'agente patogeno nel 90% dei casi entra nel tessuto polmonare per via broncogena, cioè dal tratto respiratorio superiore, meno spesso per via ematogena (dal sangue) o direttamente dall'organo vicino interessato (ad esempio il fegato) . Tuttavia, un'infezione nei polmoni, o meglio, negli alveoli, non è sufficiente per provocare l'infiammazione.

Perché si sviluppi l'infiammazione tessuto polmonare, è necessario indebolire la protezione broncopolmonare locale, che consiste in molti fattori protettivi:

• trasporto mucociliare (movimento delle ciglia dell'epitelio alveolare);
• macrofagi alveolari;
• tensioattivo alveolare (una sostanza che impedisce alle pareti degli alveoli di aderire);
• sostanze antinfettive delle secrezioni bronchiali (lisozima, interferone, lattoferrina).

Sullo sfondo di una protezione antinfettiva locale indebolita dei bronchi e dei bronchioli, diventa possibile che l'agente patogeno penetri nelle sezioni inferiori dei polmoni, dove successivamente si verifica l'infiammazione.

L'agente patogeno intrappolato provoca una risposta nel sito della sua introduzione. Quando i virus entrano nei polmoni, di norma, l'edema interstiziale (edema della struttura del tessuto connettivo del polmone) si sviluppa principalmente, i capillari degli alveoli si espandono notevolmente e il sangue scorre attraverso le loro pareti negli alveoli. Di conseguenza, l'essudato emorragico si accumula molto rapidamente nel lume degli alveoli. Il processo infiammatorio si sviluppa molto rapidamente, interessando sempre più alveoli e, quindi, diffondendosi in tutto il polmone.

In condizioni di rapido aumento dell'infiammazione locale nei polmoni, si sviluppa la sensibilizzazione del corpo, che è accompagnata da una potente risposta immunitaria del corpo.

I complessi immunitari prodotti nel corpo aggravano il danno al tessuto polmonare e, se il deflusso dell'essudato dagli alveoli è disturbato, provocano cambiamenti necrotici in essi: si formano focolai di necrosi (morte) del tessuto polmonare, seguiti dal suo scioglimento.

IN sistema circolatorio polmone accumulato congestione, che porta ad un aumento della coagulazione del sangue nei capillari e alla formazione di coaguli di sangue in essi. La violazione dello scambio di gas nei polmoni provoca l'attivazione della perossidazione lipidica, con conseguente formazione di radicali liberi che aumentano il danno all'epitelio e al tessuto connettivo nei polmoni. Dopo 3-5 giorni, si unisce agli agenti virali infezione batterica aggravare il decorso della polmonite acuta.

Quadro istologico di una sezione di tessuto polmonare

La polmonite emorragica sembra istologicamente molto specifica. Di norma, le micropreparazioni dal tessuto polmonare non fanno parte della procedura diagnostica: le micropreparazioni istologiche vengono preparate nell'ufficio patologico e anatomico quando si determina la causa della morte di un paziente.

In una micropreparazione al microscopio, piccolo pieno di sangue vasi polmonari. Come risultato dell'aumento della pressione nel lume dei capillari, sono notevolmente espansi e tortuosi. trovato nel lume degli alveoli un gran numero di versamento emorragico (eritrociti) con depositi di filamenti di fibrina, cellule desquamate dell'epitelio alveolare e leucociti. Il tessuto interstiziale del polmone è saturo di sangue, pertanto, le singole fibre di collagene vengono determinate nella micropreparazione (defibrazione del tessuto).

In presenza di complicanze nella micropreparazione, è possibile determinare aree di epatizzazione (compattazione del tessuto distrutto), aree necrotiche e aree di decadimento del tessuto polmonare.

Quadro clinico della polmonite emorragica

A seconda che la polmonite si sia sviluppata indipendentemente o sullo sfondo di una malattia esistente, ci sono:

I principali segni di polmonite emorragica sviluppata sono:

La polmonite emorragica può svilupparsi quando un paziente è infetto da leptospira.

caratteristica decorso clinico la polmonite emorragica da leptospirosi è la sua comparsa dal terzo al quinto giorno dopo l'insorgenza della mialgia (dolore ai muscoli, principalmente al polpaccio) e grave ittero pelle e mucose. Di solito tale polmonite è accompagnata da più disturbi d'organo (rene, fegato, cervello). L'infiammazione della leptospirosi dei polmoni è grave, può essere complicata da sanguinamento polmonare.

La polmonite da antrace si sviluppa raramente, tuttavia, attualmente sono registrati casi di infezione da bacillo di antrace di lavoratori nelle imprese che lavorano pelli di animali. Quando la polvere contenente spore di antrace viene inalata, le vie respiratorie del paziente ne vengono contaminate. Con il flusso sanguigno, le spore entrano nei linfonodi regionali, dove germinano, per poi entrare nel sangue.

Prima di tutto, seminano i polmoni, provocando lo sviluppo di infiammazioni in essi. Nel corso della sua vita, l'antrace produce tossine. Queste tossine hanno un effetto di tossicità capillare, per cui i capillari polmonari perdono la capacità di regolare la permeabilità delle loro pareti.

Polmonite emorragica con antrace rapidamente aggravata dall'emotorace cavità pleurica) e sepsi (avvelenamento del sangue). La mortalità nella polmonite emorragica da antrace è molto alta e raggiunge, secondo diversi autori, il 90%.

Per fare una diagnosi di polmonite emorragica, è necessario condurre metodi aggiuntivi ricerca, di laboratorio e strumentale, che comprende:

Se si sospetta una forma emorragica di polmonite, è necessario il ricovero urgente del paziente, poiché la probabilità di complicanze in questa forma è molto alta, il che porta alla morte nei primi tre giorni dopo l'insorgenza della malattia.

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pneumologo

La polmonite emorragica sierosa si verifica come complicazione di alcune malattie. Molto spesso agisce come conseguenza che è apparsa sullo sfondo infezione virale.

Tutti i segni della malattia sono pronunciati, il corpo è soggetto a grave intossicazione. La tosse che si sviluppa nei primi giorni della polmonite può essere accompagnata da espettorato sanguinante. L'essudato alveolare sieroso secreto contiene impurità con una notevole composizione di eritrociti.

Eziologia e patogenesi

La polmonite emorragica sierosa si sviluppa sullo sfondo di una lesione virale o batterica, in particolare con le seguenti patologie:

• peste polmonare;
• in rari casi, antrace;
• vaiolo;
• influenza;
• morbillo virale;
• infezione da leptospira.

I microrganismi patogeni penetrano nei tessuti del polmone per goccioline trasportate dall'aria o vie broncogeniche, cioè i microbi si muovono lungo le vie respiratorie. Meno comunemente, l'infezione si verifica per via ematogena, attraverso il sangue o attraverso un organo vicino malato, come il fegato.

Il tipo emorragico di polmonite può anche svilupparsi se presente.

La sconfitta della polmonite sierosa-emorragica del tessuto polmonare

La malattia può essere complicata dai seguenti fattori:

• se la persona fuma;
• durante, soprattutto la donna più vulnerabile nel 2° e 3° trimestre;
• la presenza di bronchite cronica;
• enfisema dei polmoni di un decorso cronico;
• cardiopatia ischemica e altre malattie cardiovascolari;
• se una persona è obesa;
• ridotta difesa immunitaria.

La malattia si verifica sullo sfondo di effetti tossici microrganismi patogeni alla membrana vascolare. Di conseguenza:

• la circolazione sanguigna è disturbata;
• si forma la pletora;
• trombosi vascolari.

A causa dell'aumentata permeabilità vascolare dell'emopoiesi, nel tessuto alveolare si formano molti globuli rossi. Pertanto, l'essudato diventa emorragico.

Il focus dell'infiammazione si distingue per una struttura rossa densa e brillante, simile a un'emorragia.

Le conseguenze della patologia in esame sono cancrena, pleurite essudativa, ascesso e formazioni purulento-necrotiche.

Affinché l'infiammazione inizi a progredire nei polmoni, non c'è abbastanza infezione, per questo deve esserci un suolo speciale - un'immunità indebolita, e in particolare i seguenti componenti:

• trasporto mucociliare;
• macrofagi alveolari;
• tensioattivi (sostanze che impediscono agli alveoli di aderire tra loro) alveoli;
• sostanze anti-infettive della secrezione broncodilatatrice.

Quadro clinico

La polmonite emorragica sierosa è sempre accompagnata da manifestazioni della malattia iniziale.

Dopo alcuni giorni, si uniscono a loro gravi manifestazioni di polmonite:

• cianosi;
• emottisi;
• grave mancanza di respiro;
• abbassare la pressione sanguigna;
• tachicardia;
• l'aspetto del sangue dal naso.

Con questa malattia, la temperatura corporea sale a livelli elevati, si sviluppa l'intossicazione, i medici valutano questa condizione come seria.

Man mano che la patologia si sviluppa, si uniscono i seguenti segni:

• insufficienza polmonare;
• CID;
• insufficienza multiorgano.

Nei casi avanzati, se l'assistenza non viene fornita in tempo, possono svilupparsi altre conseguenze sullo sfondo della patologia sottostante:

• tracheobronchite;
• pleurite;
• encefalite di tipo emorragico;
• ascesso della regione polmonare.

Il tipo emorragico di infiammazione è caratterizzato da un rapido sviluppo e può causare un paziente in soli 3-4 giorni. Se il momento critico è stato prevenuto, il trattamento dovrebbe essere previsto per molto tempo, una persona resisterà per un certo tempo sintomi generali come:

• debolezze;
• temperatura subfebbrile;
• fiato corto;
• sudorazione;
• tosse persistente.

Diagnostica

Poiché la malattia si sviluppa rapidamente, misure diagnostiche dovrebbe essere urgente, effettuato il prima possibile.

In primo luogo è esecuzione di radiografie del tessuto polmonare. Nell'immagine, lo specialista dovrebbe rilevare blackout di natura subtotale o totale e cambiamenti nei vasi (pletora).

È richiesto un esame del sangue, che mostri i seguenti risultati:

• diminuzione dei leucociti;
• un aumento dei neutrofili;
• sono presenti eosinofilia e linfocitopenia;
• conta eritrocitaria elevata.

Importante! Tranne diagnostica standard viene utilizzata la broncoscopia, in cui viene esaminato il liquido di lavaggio dei bronchi. Il paziente deve essere consultato da specialisti come uno pneumologo, uno specialista in malattie infettive, un cardiopolmonologo e altri.

Le cause della patologia in esame sono legate alla malattia di base che ha provocato questa complicazione. A volte può essere necessario diagnosi differenziale con malattie come:

• polmonite da tubercolosi;
• infarto polmonare;
• bronchiolite e così via.

Trattamento del tipo sieroso-emorragico della malattia

Le misure terapeutiche dovrebbero essere eseguite il prima possibile. IN senza fallire persona malata è ricoverata. Altrimenti, un esito letale non è inevitabile, può verificarsi già dal terzo giorno.

La terapia viene eseguita in modo complesso. Antivirali dato in alto dosaggio. Sono in corso misure di supporto respiratorio. Viene fornita ossigenoterapia. Nei casi più gravi viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni. Terapia antibiotica prescritta un'ampia gamma, anche parenterale con l'uso di alte dosi del farmaco.

Vengono utilizzati anche i seguenti medicinali:

• interferoni;
• glucocorticoidi - farmaci ormonali;
• immunoglobulina di tipo umano o interferone;
• anticoagulanti a basso peso molecolare;
• terapia infusionale:
  • il volume dei canali sanguigni circolanti viene ripristinato;
  • disintossicazione.

Alcuni pazienti ricevono trasfusioni di plasma e trattamento infusionale.

Con una terapia adeguata, il miglioramento si verifica entro 2 settimane. In presenza di alveolite, la malattia si attenuerà in due mesi.

La polmonite emorragica sierosa, secondo le statistiche, occupa una posizione di primo piano in termini di morte tra tutte le polmoniti. Un sintomo importante che dovrebbe richiedere cure mediche immediate è il sangue nell'espettorato.

Prognosi di recupero

La prognosi per il recupero dipenderà dai seguenti fattori:

1. A seconda dell'agente eziologico della malattia.
2. La gravità della polmonite.
3. Da che periodo è iniziata la terapia intensiva?
4. Disponibilità malattie concomitanti.
5. Età del paziente. Più giovane è il paziente, maggiori sono le sue possibilità di una pronta guarigione.

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Conclusione

Tutti misure mediche con polmonite sieroso-emorragica vengono eseguiti nel reparto e terapia intensiva. Anche se sembra che la malattia sia regredita, le radiografie ancora a lungo i segni focali del processo infiammatorio persisteranno. Le complicazioni della malattia non sono rare, l'esito dipenderà dall'organizzazione corretta e tempestiva del trattamento.

La polmonite emorragica è una malattia caratterizzata dalla fusione del tessuto polmonare che si verifica con l'influenza, la peste e l'antrace.

Le ultime grandi pandemie influenzali con complicanze sotto forma di polmoniti emorragiche sono state causate dal virus dell'influenza A/H1N1. Per lo più gli adulti sono malati, il gruppo a rischio comprende:

1. Donne in gravidanza, nel terzo e secondo trimestre;
2. Persone con malattie croniche del sistema cardiovascolare e BPCO;
3. fumatori;
4. adulti obesi;
5. Pazienti con immunodeficienza.

Gli agenti causali della polmonite stessa possono essere il virus dell'influenza stesso o una combinazione di flora virale e batterica. Dal punto di vista anatomopatologico, nel tessuto polmonare predominano tracheobronchite emorragica, peribronchite, bronchiolite con ulcerazione. C'è una tendenza a formare ascessi. Spesso c'è pleurite essudativa.

Le manifestazioni iniziali della SARS, come febbre, forti dolori muscolari e mal di testa, debolezza non sono accompagnate da alcun cambiamento atipico nelle condizioni dei pazienti. Pochi giorni dopo l'inizio sintomi clinici sviluppare improvvisamente le seguenti condizioni:

• emottisi;
• insufficienza respiratoria;
• cianosi;
• ipotensione;
• edema polmonare;
• insufficienza multiorgano;
• Sindrome DIC con emorragie.

La progressione fulminea delle modifiche di cui sopra avviene entro 1-2 giorni. Sulle radiografie si osserva un oscuramento totale o subtotale dei campi polmonari, con aumento e deformazione del pattern vascolare, causato dalla pletora.

IN analisi generale alterazioni del sangue caratteristiche di un'infezione virale: diminuzione del numero di leucociti, aumento dei neutrofili, linfocitopenia, eosinopenia, aumento compensatorio del livello degli eritrociti.

Il trattamento dovrebbe iniziare immediatamente con i primi sintomi di deterioramento delle condizioni del paziente, ricovero urgente nell'unità di terapia intensiva. Senza una terapia specializzata, la morte avviene entro tre giorni.

Un approccio integrato comprende:

1. Farmaci antivirali ad alti dosaggi;
2. Supporto respiratorio - ossigenoterapia, se necessario ventilazione artificiale polmoni;
3. Antibiotici (quando possibile un ampio spettro d'azione);
4. interferoni;
5. Immunoglobulina umana;
6. Anticoagulanti a basso peso molecolare;
7. Glucocorticoidi;
8. Trasfusione di plasma fresco congelato.

Con un trattamento tempestivo e intensivo, il miglioramento si verifica in 1-2 settimane. I cambiamenti nelle radiografie sotto forma di fibrosi e alveolite possono persistere per diversi mesi.

La polmonite essudativa è sierosa, catarrale, fibrinosa, purulenta, emorragica, ichorosa e mista.

In polmonite sierosa il polmone è compatto, di colore rosso, la pleura è liscia, edematosa, vitrea, una grande quantità di liquido leggermente torbido scorre dalla superficie tagliata dell'area danneggiata

Broncopolmonite catarrale. A seconda delle dimensioni delle aree colpite, la polmonite catarrale può essere lobulare e lobare. All'inizio sono interessati solo i singoli lobuli, ma man mano che il processo si sviluppa, l'infiammazione diventa lobare.

Nella broncopolmonite catarrale acuta, l'area interessata del polmone è di colore rosso, di consistenza compatta (testosa), simile alla milza (splenizzazione). Il liquido fangoso viene espulso dalla superficie dell'incisione e il muco viscoso viene espulso dai bronchi.

Nella broncopolmonite catarrale cronica il polmone è denso, carnoso, simile al pancreas, spesso irregolare in superficie e granuloso al taglio. Su uno sfondo rosso sono visibili focolai sierosi e vene di varie forme, al centro si nota un lume del bronco. Nei suini, il polmone è spesso bianco, denso, simile al grasso (polmonite sebacea). Una massa mucosa purulenta viene espulsa dalla superficie dell'incisione dai bronchi.

Polmonite fibrinosa (croupous).- grave infiammazione dei polmoni negli animali da allevamento.

Con il suo lobarismo lesioni polmonari dal principio. Marezzatura dei disegni delle zone interessate sia in superficie che in sezione. Alcuni sono rossi, altri colore grigio, terzo giallastro (questo colore conferisce all'organo un motivo marmorizzato). I filamenti di tessuto connettivo interlobulare sono nettamente dilatati. I vasi linfatici si aprono. Si osservano trombosi ed embolia. I tappi di fibrina possono essere rimossi dai bronchi e dagli alveoli. Spesso il processo passa alla pleura e si nota la pleurite fibrinosa.

Riso. 191. Infiammazione del polmone destro dell'agnello: catarrale - lobi anteriori e medi; Fibrinoso-necrotico - lobo posteriore.

La polmonite fibrinosa e crouposa è caratterizzata da:

La formazione di essudato fibrinoso e secchezza della superficie dell'incisione;

lesione lobare;

La diffusione del processo lungo le vie linfatiche dei polmoni, ad es. lungo il tessuto connettivo interstiziale, dove si trovano i vasi linfatici:

La messa in scena dello sviluppo della polmonite;

In un certo numero di malattie, il lento sviluppo dell'infiammazione e il coinvolgimento non simultaneo dei singoli lobuli, quindi, è caratteristico un modello eterogeneo (marmo) del polmone.

Primo stadio- iperemia, afflusso di sangue. Reazione vascolare espressa, iperemia infiammatoria. Tutti i vasi sono bruscamente dilatati e pieni di sangue. I capillari dei setti polmonari sono tortuosi, a forma di rene sporgono nelle cavità degli alveoli. Le aree interessate sono di colore rosso scuro, consistenza morbida. Non c'è ancora essudato negli alveoli.

Seconda fase epatizzazione rossa (epatizzazione). L'iperemia è pronunciata, gli alveoli e i piccoli bronchi sono pieni di essudato. Contiene fibrinogeno, che si trasforma in fibrina negli alveoli, oltre a molti globuli rossi, una miscela di neutrofili e cellule desquamate dell'epitelio degli alveoli e dei bronchi (componente di alterazione). Processi alternativi si manifestano anche con un cambiamento nei fasci di collagene nello stroma dei polmoni, la loro espansione e defibrillazione. La trombosi dei vasi e lo sviluppo della necrosi a seguito di ciò sono pronunciati.

Riso. 192. Polmonite fibrinoso-necrotica in una pecora.

I processi proliferativi sono rilevati sotto forma di infiltrazione con essudato fibrinoso-cellulare dello stroma del polmone. Il polmone assume la consistenza del fegato (epatizzazione), si ispessisce. Il colore delle aree interessate è rosso.

Terzo stadio epatizzazione grigia o epatizzazione grigia. I vasi schiacciati da alveoli pieni di essudato collassano. L'iperemia si attenua. Nell'essudato aumenta il numero di leucociti, i cui enzimi contribuiscono alla dissoluzione della fibrina. Le aree interessate rimangono dense, ma acquisiscono un colore grigiastro, grigio-giallastro.

Quarta tappa autorizzazioni. Si presenta in tre forme:

Epatizzazione gialla, quando, sotto l'influenza degli enzimi leucocitari, la fibrina viene assorbita, gli alveoli vengono rilasciati dall'essudato. Le aree polmonari sono di colore giallastro.

carnificazione. Allo stesso tempo, la fibrina viene riassorbita e gli alveoli sono ricoperti di tessuto connettivo. Le aree polmonari assumono l'aspetto della carne.

Sequestro. In questo caso, le aree di polmonite sono necrotiche e incapsulate.

Con polmonite fibrinosa, pezzi di polmone, calati nell'acqua, affondano (affondano) sul fondo.

La non simultaneità dello sviluppo degli stadi in diversi lobuli del polmone conferisce alle aree infiammate uno schema marmoreo specifico per questo tipo di infiammazione. La somiglianza con un motivo marmoreo aumenta da un forte edema dei setti interlobulari, che, sotto forma di strisce gelatinose grigiastre, sono particolarmente pronunciate nei polmoni di un grande bestiame e maiali.

L'esito della polmonite lobare dipende dal grado di riempimento degli alveoli e dai disturbi circolatori associati. L'epatizzazione gialla può avvenire con la pulizia degli alveoli dalla fibrina e il ripristino della loro funzione, o carnificazione, caratterizzata dalla germinazione della fibrina da parte del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni, a seguito della quale le aree polmonari assomigliano alla carne per colore e consistenza. Ciò si osserva con un ritardo nel riassorbimento della fibrina, quando le aree polmonari colpite crescono eccessivamente tessuto connettivo, non può più tornare alla normalità. L'esito sotto forma di sequestro è associato alla necrosi delle aree infiammate, alla loro separazione dal tessuto circostante. Ciò si verifica nella grave polmonite cronica, quando la fibrina si accumula negli alveoli in una quantità tale da interrompere la circolazione sanguigna in essi, i vasi linfatici spesso subiscono la trombosi. Lo scioglimento dell'area morta del polmone avviene al suo confine con il tessuto vivente e qui si sviluppa spesso una capsula di tessuto connettivo. All'autopsia il sequestro può essere completamente rimosso e in esso si possono distinguere le strutture anatomiche del polmone. L'esito del sequestro è talvolta osservato nei bovini con polmonite epidemica.

Infiammazione purulenta si esprime con la formazione di ascessi di varie dimensioni nei polmoni (polmonite ascessiva) o infiammazione diffusa catarrale-purulenta. Gli ascessi nei polmoni possono formarsi da soli o come complicazione di una particolare infiammazione. Sono di dimensioni diverse, sono costituiti da accumuli di corpi purulenti, colonie di microrganismi piogeni e leucociti neutrofili in vari gradi di degenerazione. Spesso gli ascessi sono anche racchiusi in una capsula, che consiste in uno strato interno (piogenico) ed esterno (tessuto connettivo fibroso).

Il polmone non è collassato, bruscamente iperemico, con emorragie multiple; aree purulente ammorbidite di varie dimensioni di colore grigio-giallo e giallo appaiono chiaramente sulla superficie del taglio. Una spessa massa mucopurulenta viene espulsa dai bronchi.

Polmonite emorragica caratterizzato dalla predominanza di un gran numero di globuli rossi nell'essudato. È osservato in una serie di malattie infettive (antrace, peste suina), che si verificano con una violazione dell'integrità delle pareti dei vasi sanguigni e la morte dei globuli rossi. Il tessuto connettivo interstiziale è saturo di eritrociti, diventa rosso scuro. Istologicamente si osserva una massa di eritrociti negli alveoli.

L'area interessata è di colore rosso scuro chiaro, di consistenza flaccida, il liquido rosso scuro viene spremuto dalla superficie tagliata. Anche il tessuto interlobulare è rosso scuro, edematoso.

L'esito di tale polmonite è solitamente fatale e, nei casi migliori, vengono incapsulate piccole aree necrotiche.

La polmonite è una malattia infettiva e infiammatoria acuta con lesioni focali delle sezioni respiratorie dei polmoni, essudazione intraalveolare, grave reazione febbrile e intossicazione.

Classificazione della polmonite

1. polmonite acquisita in comunità Si sviluppa in condizioni "domestiche" ed è la forma più comune di polmonite. I suoi agenti causali sono spesso pneumococchi, streptococchi, Haemophilus influenzae e altri microrganismi gram-positivi.
2. Polmonite nosocomiale(sinonimi: ospedale, nosocomiale). Si sviluppa durante la degenza del paziente in ospedale per un'altra malattia, ma non prima di 48-72 ore dopo il ricovero o 48 ore dopo la dimissione dall'ospedale.
3. La polmonite da aspirazione si verifica in pazienti con coscienza alterata (ictus, attacco di eclampsia, lesione cerebrale traumatica), così come nell'aspirazione di cibo, vomito, corpi stranieri in violazione del riflesso della tosse.
4. Polmonite in persone con gravi difetti immunitari (immunodeficienza congenita, infezione da HIV).

Di decorso clinico e morfologico della polmonite:

1. La polmonite lobare (croupous) è caratterizzata da un danno a un intero lobo (meno spesso un segmento) del polmone con coinvolgimento in processo infiammatorio pleura;

1. esordio acuto con pronunciato manifestazioni cliniche
2. natura fibrinosa dell'essudato
3. danno al tessuto alveolare e ai bronchioli respiratori con conservazione della pervietà delle vie aeree
4. stadiazione nello sviluppo dell'infiammazione

2. La polmonite focale (broncopolmonite) è caratterizzata da danni al lobulo o segmento polmonare;

1. esordio graduale e manifestazioni cliniche meno pronunciate;
2. natura sierosa o mucopurulenta dell'essudato;
3. violazione della pervietà delle vie respiratorie;
4. non c'è stadiazione nello sviluppo dell'infiammazione.
   

La gravità della polmonite è determinata dalla gravità delle manifestazioni cliniche e, in base a ciò, distinguono:

1. Lieve gravità

Temperatura corporea fino a 38°С, frequenza movimenti respiratori(RR) fino a 25 al minuto, frequenza cardiaca (FC) fino a 90 al minuto, lieve intossicazione e cianosi, nessuna complicazione e scompenso di malattie concomitanti.

2.Media gravità

Temperatura corporea - 38-39°C, frequenza respiratoria 25-30 al minuto, frequenza cardiaca 90-100 al minuto, tendenza all'ipotensione arteriosa, moderata intossicazione e cianosi, presenza di complicanze (pleurite), scompenso di malattie concomitanti inespresse.

3. Severa gravità

Temperatura corporea superiore a 39°C, frequenza respiratoria > 30 al minuto, frequenza cardiaca > 100 al minuto, intossicazione pronunciata e cianosi, pressione arteriosa.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

polmonite acquisita in comunità

Eziologia (cause di polmonite)

L'eziologia della polmonite è associata alla tipica microflora che colonizza le prime vie respiratorie, ma solo alcune di esse, con aumentata virulenza, sono in grado di provocare una risposta infiammatoria quando entrano nelle basse vie respiratorie.

Tipici patogeni batterici della polmonite:

• pneumococco Streptococcus pneumoniae
• bacillo emofilo Haemophilus influenzae.

Patogeni batterici rari

• Staphylococcus aureus aureus;
• Klebsiella e E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli e altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae;
• Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Batteri patogeni atipici:

• micoplasma Mycoplasma pneumoniae;
• clamidia Chlamydia pneumoniae;
• Legionella Legionella pneumophila.
  

Pertanto, la causa dello sviluppo della polmonite è associata alla microflora del tratto respiratorio superiore, la cui composizione dipende dall'ambiente in cui si trova la persona, dalla sua età e dalla salute generale. I fattori predisponenti per la malattia della polmonite sono l'infanzia, l'età anziana e senile, le malattie broncopolmonari di fondo (bronchite, asma bronchiale, BPCO, ecc.), La patologia degli organi ENT, la precedente polmonite, il fumo, ecc. Fattori che contribuiscono alla malattia della polmonite includere Xia esposizione al freddo, trauma toracico, anestesia, intossicazione da alcol, tossicodipendenza, chirurgia, ecc.

La patogenesi della polmonite

Ci sono quattro meccanismi patogenetici che causano lo sviluppo della polmonite:

1. L'aspirazione del contenuto dell'orofaringe è la principale via di infezione delle sezioni respiratorie dei polmoni, e quindi il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della polmonite.
2. Inalazione di aerosol microbici
3. Diffusione ematogena del patogeno dall'extrapolmonarefonte di infezione (endocardite della valvola tricuspide, setticoendocardite pelvica)
4. Diffusione diretta dell'agente patogeno dai vicini colpitiorgani (ascesso epatico, mediastinite) o come conseguenza di un'infezioneper ferite penetranti al torace.

Sintomi di polmonite acquisita in comunità

I sintomi della polmonite acquisita in comunità dipendono dall'eziologia del processo, dall'età del paziente, dalla gravità della malattia e dalla presenza di patologie concomitanti. Gli agenti causali più significativi della polmonite sono:

• polmonite pneumococcica

L'agente eziologico più comune di polmonite acquisita in comunità per tutti i gruppi di età è lo pneumococco (30-50% dei casi). La polmonite pneumococcica di solito si manifesta in due varianti classiche: polmonite lobare (croupous) e focale (broncopolmonite).

La malattia di solito inizia in modo acuto con febbre, brividi, tosse con scarso espettorato, spesso con grave dolore pleurico. La tosse all'inizio è improduttiva, tuttavia, presto compare un tipico espettorato "arrugginito", a volte con una mescolanza di sangue.

All'esame obiettivo, vi è ottusità del suono polmonare, respirazione bronchiale, crepitio, rantoli umidi e gorgoglianti, sfregamento pleurico.

Le complicanze più comuni sono la pleurite parapneumonica, l'insufficienza respiratoria acuta e vascolare.

• polmonite streptococcica

L'agente eziologico è lo streptococco β-emolitico e la malattia si sviluppa spesso dopo un'infezione virale (morbillo, influenza, ecc.), Ha un decorso grave ed è spesso complicata dalla sepsi. È caratterizzato da febbre alta con grandi fluttuazioni giornaliere, ripetuti brividi e sudorazione, dolore lancinante al lato della lesione, striature di sangue compaiono nell'espettorato. Nel periodo febbrile si nota spesso la poliartralgia.

Le complicanze tipiche di questa polmonite sono la pleurite essudativa (70% dei pazienti) e la formazione di ascessi. La letalità raggiunge il 54%.

• Polmonite stafilococcica

È causata da Staphylococcus aureus ed è spesso associata alle epidemie di influenza A e B e ad altre infezioni virali respiratorie.

Questo patogeno è caratterizzato da lesioni peribronchiali con lo sviluppo di ascessi polmonari singoli o multipli.

La malattia inizia in modo acuto, procede con gravi sintomi di intossicazione, febbre, brividi ripetuti, mancanza di respiro, tosse con espettorato purulento. La polmonite è solitamente multifocale, lo sviluppo di nuovi focolai, di regola, è accompagnato da un altro aumento della temperatura e brividi. Con la localizzazione subpleurica dell'ascesso, può drenare nella cavità pleurica con la formazione di piopneumotorace.

• Polmonite virale

È più spesso causato da virus influenzali A e B, parainfluenza, adenovirus. La polmonite si distingue per le caratteristiche patogenetiche: il processo infiammatorio inizia con un edema pronunciato della mucosa bronchiale, dello spazio peribronchiale e degli alveoli ed è anche complicato dallo sviluppo di trombosi, necrosi e sanguinamento. La malattia inizia con febbre, brividi, mialgia, congiuntivite, mal di gola e tosse secca. Con lo sviluppo di polmonite, mancanza di respiro, separazione dell'espettorato purulento-emorragico, si aggiungono ai soliti sintomi dell'influenza. La confusione di coscienza fino al delirio si sviluppa spesso. La polmonite virale primaria dal 3-5 ° giorno dall'inizio della malattia diventa virale-batterica. L'auscultazione nei polmoni è caratterizzata dall'alternanza di focolai di respiro affannoso o indebolito, rantoli secchi con focolai di crepitio, rantoli umidi.

Osservato anche:

Polmonite causata da Haemophilus influenzae

Polmonite di Klebsiella (polmonite di Friedlander)

Polmonite da micoplasma

Polmonite emorragica.

Metodi fisici per la diagnosi di polmonite

La polmonite deve essere sospettata se il paziente ha febbre associata a tosse, dispnea, produzione di espettorato e/o dolore toracico. Allo stesso tempo, è possibile un esordio atipico di polmonite, quando il paziente lamenta debolezza immotivata, affaticamento, forte sudorazione notturna. Nei pazienti anziani, con patologia concomitante, nei tossicodipendenti, sullo sfondo di intossicazione alcolica, sintomi extrapolmonari (sonnolenza, confusione, ansia, interruzione del ciclo del sonno e della veglia, perdita di appetito, nausea, vomito, segni di scompenso di malattie croniche dell'organo interno -nov) spesso prevalgono sul broncopolmonare.

Polmonite lobare (croupous) - sintomi

Le informazioni ottenute durante l'esame obiettivo del paziente dipendono dalla gravità della malattia, dalla prevalenza dell'infiammazione, dall'età, dalle malattie concomitanti e, soprattutto, dallo stadio morfologico di sviluppo della polmonite lobare.

Fase di alta marea (1-2 giorni) caratterizzato da forti brividi, temperatura corporea elevata (39-40 ° C), mancanza di respiro, aumento dei sintomi di intossicazione, dolore toracico associato alla respirazione, comparsa di tosse secca e dolorosa. All'esame, il paziente giace sulla schiena o sul fianco dolorante, premendo le mani sulla zona del torace, dove il dolore è più pronunciato. Questa posizione riduce in qualche modo l'escursione del torace e il dolore. La pelle è calda, c'è un rossore febbrile sulle guance, acrocianosi, arrossamento della sclera degli occhi, più sul lato della lesione. Se l'infiammazione lobare del polmone è accompagnata da un'infezione virale, si notano eruzioni erpetiche sulle labbra, sulle ali del naso e sui lobi delle orecchie. Nella polmonite grave si nota cianosi delle labbra, della punta del naso e dei lobi delle orecchie, che è associata ad un aumento dell'insufficienza respiratoria e dell'emodinamica compromessa.

C'è un ritardo del lato malato del torace nell'atto di respirare, sebbene la simmetria del torace sia ancora preservata. Alla palpazione si determina indolenzimento locale del torace, associato a infiammazione della pleura parietale, lieve aumento del tremito della voce e broncofonia sul lato della lesione dovuta alla compattazione del tessuto polmonare. Con le percussioni, c'è un'ottusità (accorciamento) del suono delle percussioni con una sfumatura timpanica.

Durante l'auscultazione, si sentono indebolimento della respirazione vescicolare e crepitio nella proiezione del lobo polmonare interessato. Nella fase iniziale della polmonite lobare, gli alveoli conservano solo parzialmente la loro ariosità, la superficie interna delle loro pareti e bronchioli è rivestita di essudato viscoso fibrinoso (infiammatorio) e le pareti stesse sono edematose e rigide. Durante la maggior parte dell'inalazione, gli alveoli e i bronchioli sono in uno stato collassato, il che spiega l'indebolimento della respirazione vescicolare. Per raddrizzare le pareti appiccicose degli alveoli, è necessario un gradiente di pressione più elevato del normale nella cavità pleurica e nel tratto respiratorio superiore, e ciò si ottiene solo alla fine dell'inspirazione. Durante questo periodo, le pareti degli alveoli contenenti l'essudato si sfaldano e si verifica un suono specifico: il crepitio iniziale (crepitatioindux). In termini di suono, assomiglia a rantoli umidi e finemente gorgoglianti, ma differisce in quanto si verifica solo al culmine di un respiro profondo e non cambia quando si tossisce.

Stadio di epatizzazione (5-10 giorni - l'altezza della malattia)caratterizzato dalla persistenza di febbre alta, sintomi di intossicazione, comparsa di tosse con separazione di espettorato "arrugginito" e mucopurulento, aumento dei segni di insufficienza respiratoria e talvolta cardiovascolare. All'esame obiettivo, per diversi giorni dall'esordio della malattia, può persistere la posizione forzata del paziente sul lato dolorante, associata al coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio, nonché iperemia facciale e arrossamento della sclera sul lato della lesione. Con un grado grave di polmonite, la cianosi aumenta a causa di un aumento dell'insufficienza respiratoria della ventilazione. La respirazione è frequente (25-30 o più in 1 minuto) e superficiale. Quando due o più lobi del polmone sono coinvolti nel processo: tachipnea, mancanza di respiro di tipo inspiratorio (difficoltà a inalare), partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari, gonfiore delle ali del naso, ecc. C'è un netto ritardo nell'atto di respirare della metà malata del torace. Il tremore della voce e la broncofonia sono aumentati sul lato della lesione. Con percussioni: una pronunciata ottusità del suono delle percussioni sull'area interessata. All'auscultazione, la respirazione vescicolare indebolita viene sostituita da una respirazione bronchiale dura, il crepitio non si sente. Entro pochi giorni si sente un rumore di attrito pleurico sulla zona interessata.

Fase di risoluzione (dal 10° giorno) in un decorso semplice di polmonite, è caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea, una diminuzione dei sintomi di intossicazione generale, tosse e insufficienza respiratoria. Percussioni: ottusità del suono delle percussioni con una sfumatura timpanica, che viene gradualmente sostituita da un chiaro suono polmonare. All'auscultazione si ha un respiro vescicolare indebolito e alla fine dell'inspirazione, quando gli alveoli e i bronchioli “si staccano”, si sente il crepitio finale (crepitatioredux). Man mano che l'essudato viene rimosso dagli alveoli e il gonfiore delle loro pareti scompare, l'elasticità e l'ariosità del tessuto polmonare vengono ripristinate, si sente la respirazione vescicolare sopra i polmoni, il crepitio scompare.

Polmonite focale (broncopolmonite) - sintomi

Ha un esordio meno acuto e prolungato. Spesso si verifica come complicazione di infezioni virali respiratorie acute, acute o esacerbazioni di bronchite cronica. Entro pochi giorni, il paziente nota un aumento della temperatura corporea a 37,5-38,5 ° C, naso che cola, malessere, debolezza, tosse con espettorato mucoso o mucopurulento. In questo contesto, è difficile diagnosticare la broncopolmonite, ma la mancanza di effetto del trattamento, l'aumento dell'intossicazione, la comparsa di mancanza di respiro, la tachicardia parlano a favore della polmonite focale. A poco a poco, la tosse del paziente e la separazione dell'espettorato mucopurulento o purulento aumentano, la debolezza e il mal di testa aumentano, l'appetito diminuisce, la temperatura corporea sale a 38-39 ° C. All'esame, c'è iperemia delle guance, cianosi delle labbra, la pelle è umida. A volte c'è pallore della pelle, che è spiegato da grave intossicazione e aumento riflesso del tono dei vasi periferici. Il torace sul lato della lesione è solo leggermente in ritardo nell'atto di respirare. Con la percussione, si nota l'ottusità del suono della percussione sopra la lesione, ma con un piccolo focolaio di infiammazione o la sua posizione profonda, la percussione dei polmoni non è informativa. Durante l'auscultazione, si sente un pronunciato indebolimento della respirazione vescicolare sull'area interessata, a causa di una violazione della pervietà bronchiale e della presenza di molte microatelettasie nel focolaio infiammatorio. Il segno auscultatorio più affidabile di polmonite focale è l'auscultazione di piccoli rantoli sonori e umidi sull'area interessata durante l'intero respiro. Questi sibili sono dovuti alla presenza di essudato infiammatorio nelle vie aeree. Quando la pleura è coinvolta nel processo infiammatorio, si sente uno sfregamento pleurico.

Pertanto, i segni clinici più significativi che consentono di distinguere la broncopolmonite focale dalla polmonite lobare (croupous) sono:

• L'insorgenza graduale della malattia, che si sviluppa, di regola, sullo sfondo di infezioni virali respiratorie acute o esacerbazione di bronchite cronica.
• Tosse con espettorato mucopurulento.
• Assenza di dolore pleurico acuto al petto.
• Assenza di respirazione bronchiale.
• La presenza di piccoli rantoli gorgoglianti sonori umidi.

Diagnosi di polmonite

Sulla base dei reclami del paziente, dei dati dell'anamnesi e dei metodi di esame fisico.

In un esame del sangue generale, viene rilevata la leucocitosi, la biochimica del sangue può determinare un aumento degli enzimi epatici, della creatinina, dell'urea e dei cambiamenti nella composizione degli elettroliti. L'esame microscopico dell'espettorato e la sierologia del sangue consentono di verificare l'agente eziologico della polmonite.

Metodi strumentali: esame radiografico dei polmoni in due proiezioni. Valutare la presenza di infiltrazione, versamento pleurico, cavità di distruzione, la natura dell'oscuramento: focale, confluente, segmentale, lobare o totale.

Diagnosi differenziale di polmonite

Le principali nosologie che richiedono una diagnosi differenziale con la polmonite sono le seguenti:

• Infezioni virali respiratorie acute (ARVI)
• Nevralgia intercostale
• Tubercolosi polmonare
• Malattie acute degli organi addominali
• Accidente cerebrovascolare acuto (ACV)
• Infarto miocardico acuto
• Embolia polmonare (EP)
  

• Infezioni virali respiratorie acute

L'assenza di stagionalità nella polmonite (che è più tipica dell'ARVI), la presenza di una febbre che supera quella dell'ARVI, i risultati di un esame fisico ottenuti con un'attenta percussione e auscultazione - un accorciamento del suono della percussione, focolai di crepitio e / o rantoli umidi e gorgoglianti.

• Nevralgia intercostale

La diagnosi errata di "nevralgia intercostale" è una delle cause più comuni di sottodiagnosi di polmonite. Per una corretta diagnosi di polmonite è importante tenere conto delle peculiarità della sindrome del dolore: se con la polmonite il dolore è solitamente associato alla respirazione e alla tosse, quindi con la nevralgia intercostale aumenta con la rotazione del busto, i movimenti delle mani. La palpazione del torace rivelava aree di iperalgesia cutanea.

• Tubercolosi polmonare

Per verificare la diagnosi di tubercolosi, è necessario, prima di tutto, utilizzare metodi diagnostici ben noti, come dati anamnestici (il paziente ha una storia di tubercolosi di qualsiasi localizzazione, informazioni su malattie pregresse, come pleurite essudativa, prolungata febbricola di origine sconosciuta, malessere inspiegabile, sudorazione notturna profusa, perdita di peso, tosse prolungata con emottisi). Di valore diagnostico sono dati fisici come la localizzazione di suoni di percussione patologici e dati auscultatori nelle sezioni superiori dei polmoni.

Il ruolo principale nella diagnosi di tubercolosi appartiene a metodi a raggi di ricerca, incl. TAC, risonanza magnetica, ricerca microbiologica.

• Cancro ai polmoni, metastasi polmonari

Di grande importanza nella diagnosi del cancro del polmone sono i dati anamnestici (fumo, lavoro con sostanze cancerogene, come metalli pesanti, coloranti chimici, sostanze radioattive, ecc.). Nel quadro clinico del cancro del polmone c'è una tosse persistente, un cambiamento nel timbro della voce, la comparsa di sangue nell'espettorato, perdita di peso, mancanza di appetito, debolezza, dolore toracico. La verifica finale della diagnosi è possibile sulla base dell'esame dell'espettorato per cellule atipiche, essudato pleurico, tomografia e / o TC dei polmoni, broncoscopia diagnostica con biopsia della mucosa bronchiale.

• Insufficienza cardiaca congestizia

Nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, che è una complicazione della malattia coronarica, ipertensione arteriosa, malattie cardiache, cardiomiopatia, gli attacchi di asma di solito si verificano durante la notte. I pazienti si svegliano con una dolorosa tosse secca e una sensazione di soffocamento. Allo stesso tempo, si sentono rantoli umidi bilaterali, principalmente nelle parti inferiori dei polmoni. Una tecnica semplice consente di differenziare l'origine del respiro sibilante: al paziente viene offerto di sdraiarsi su un fianco e l'auscultazione viene ripetuta dopo 2-3 minuti. Se allo stesso tempo il numero di respiro sibilante diminuisce sulle sezioni sovrastanti dei polmoni e, al contrario, aumenta su quelle sottostanti, allora con un maggior grado di probabilità questi sibili sono causati da insufficienza cardiaca congestizia. Nella patologia polmonare acuta si notano i segni dell'ECG: P-pulmonale (sovraccarico dell'atrio destro); blocco della gamba destra del fascio di Giss; le onde R alte nel petto destro portano. Malattie acute degli organi addominali Quando la polmonite è localizzata nelle parti inferiori dei polmoni, la sindrome del dolore si diffonde spesso alle parti superiori dell'addome. La gravità del dolore addominale, a volte combinata con altri disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, dispepsia), spesso causa diagnosi errate in pazienti con polmonite, malattie acute degli organi addominali (colecistite, ulcera perforata, pancreatite acuta, compromissione della motilità intestinale). In tali casi, la diagnosi di polmonite è aiutata dall'assenza di tensione nei muscoli addominali e dai sintomi di irritazione peritoneale nei pazienti.

• Accidente cerebrovascolare acuto (ACV)

I sintomi della depressione del SNC - sonnolenza, letargia, confusione, fino allo stupore, sviluppati con polmonite grave, possono causare una diagnosi errata di ictus e il ricovero dei pazienti nel reparto neurologico. Allo stesso tempo, quando si esaminano tali pazienti, di norma, non ci sono sintomi caratteristici dell'ictus, come paresi, paralisi, riflessi patologici e la reazione delle pupille non è disturbata.

• Infarto miocardico acuto

Con la localizzazione sinistra della polmonite, specialmente nei pazienti con coinvolgimento nel processo infiammatorio della pleura, può svilupparsi una sindrome del dolore pronunciata, che può portare a una diagnosi errata di "infarto miocardico acuto". Per differenziare il dolore pleurico, è importante valutare la sua relazione con la respirazione: il dolore pleurico si intensifica durante l'inspirazione. Per ridurre il dolore, i pazienti assumono spesso una posizione forzata su un fianco, sul lato della lesione, che riduce la profondità della respirazione. Inoltre, la genesi coronarica del dolore è solitamente confermata da cambiamenti caratteristici nell'elettrocardiogramma.

• Embolia polmonare (EP)

L'insorgenza acuta della malattia, osservata in particolare nella polmonite pneumococcica, è anche caratteristica del tromboembolismo nel sistema dell'arteria polmonare (PE): mancanza di respiro, dispnea, cianosi, dolore pleurico, tachicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso. Tuttavia, insieme a grave mancanza di respiro e cianosi nell'EP, si osservano gonfiore e pulsazione delle vene giugulari, i confini del cuore si spostano verso l'esterno dal bordo destro dello sterno, la pulsazione appare spesso nella regione epigastrica, accento e biforcazione di il II tono sopra l'arteria polmonare, ritmo di galoppo. Compaiono i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra: il fegato si ingrossa, la sua palpazione diventa dolorosa. Sull'ECG - segni di sovraccarico: atrio destro: P - polmonare nelle derivazioni II, III, AVF; ventricolo destro: segno di McGin-White o sindrome SI-QIII.

Complicazioni di polmonite

La gestione diagnostica e terapeutica dei pazienti con polmonite acquisita in comunità è determinata dalla presenza o dall'assenza di complicanze. Le complicanze comuni includono:

• Insufficienza respiratoria acuta
• Pleurite
• Sindrome bronco-ostruttiva
• Sindrome da distress respiratorio acuto (edema polmonare non cardiogeno)
• Shock infettivo-tossico

Insufficienza respiratoria acuta (IRA)

Questa è una delle principali manifestazioni della gravità della polmonite e può svilupparsi dalle prime ore dall'insorgenza della malattia nel 60-85% dei pazienti con polmonite grave e più della metà di essi necessita di ventilazione meccanica. Il decorso grave della polmonite è accompagnato dallo sviluppo di una forma prevalentemente parenchimale (ipossiemica) di insufficienza respiratoria. Quadro clinico L'ARF è caratterizzata da un rapido aumento dei sintomi e dal coinvolgimento nel processo patologico degli organi vitali: il sistema nervoso centrale, il cuore, i reni, il tratto gastrointestinale, il fegato e i polmoni stessi. Tra i primi segni clinici c'è la mancanza di respiro, mentre il respiro accelerato (tachipnea) è accompagnato da una crescente sensazione di disagio respiratorio (dispnea). All'aumentare dell'ARF, si nota una pronunciata tensione dei muscoli respiratori, che è irta della sua stanchezza e dello sviluppo dell'ipercapnia. L'aumento dell'ipossiemia arteriosa è accompagnato dallo sviluppo di cianosi diffusa, che riflette un rapido aumento del contenuto di emoglobina insatura nel sangue. Nei casi più gravi, con valori di SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Trattamento. È necessario garantire il normale scambio di gas nei polmoni con il raggiungimento di Sa02 superiore al 90% e PaO2> 70-75 mm Hg. e normalizzazione della gittata cardiaca e dell'emodinamica. Per migliorare l'ossigenazione, viene eseguita l'inalazione di ossigeno e, se l'ossigenoterapia non è sufficientemente efficace, viene indicato il supporto respiratorio in modalità ventilatore. Al fine di normalizzare l'emodinamica, la terapia infusionale viene eseguita con l'aggiunta di ormoni glucocorticoidi e ammine vasopressori (dopamina).

Pleurite

La pleurite è una delle complicanze frequenti della polmonite acquisita in comunità e oltre il 40% delle polmoniti è accompagnata da versamento pleurico e, con un massiccio accumulo di liquidi, acquisisce un ruolo di primo piano nella clinica della malattia. L'insorgenza della malattia è caratterizzata dalla comparsa di dolore acuto intenso al petto associato alla respirazione. La mancanza di respiro assume spesso il carattere di soffocamento. Nelle prime fasi dell'accumulo di liquidi, si può notare una tosse parossistica secca ("pleurica"). All'esame - restrizione dei movimenti respiratori, gli spazi intercostali sono più ampi, il ritardo della metà interessata del torace nell'atto di respirare. Durante la percussione - sopra la zona di effusione, il suono della percussione si accorcia e il limite superiore dell'ottusità ha una caratteristica curva ad arco (linea Damuazo), indebolimento del tremito della voce. All'auscultazione - respirazione vescicolare indebolita. Con una quantità significativa di liquido nelle parti inferiori della cavità pleurica, i rumori respiratori non vengono eseguiti e nella parte superiore (nella zona del collasso polmonare) la respirazione a volte acquisisce un carattere bronchiale. La percussione può rivelare segni di spostamento mediastinico nella direzione opposta, il che è confermato da un cambiamento nei confini dell'ottusità cardiaca.

Trattamento. Per alleviare il dolore pleurico e l'infiammazione nella polmonite, sono indicati farmaci antinfiammatori non steroidei, in particolare lornoxicam.

Sindrome bronco-ostruttiva

Questa sindrome è tipica per i pazienti con polmonite acquisita in comunità che si è sviluppata sullo sfondo della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

I principali sintomi della sindrome bronco-ostruttiva:

• Tosse - persistente o aggravata periodicamente, di regola, produttiva;
• Mancanza di respiro, la cui gravità dipende dalla gravità dell'infiammazione dei polmoni e dalla gravità dell'ostruzione bronchiale.

All'auscultazione, si sentono rantoli sibilanti secchi su tutta la superficie dei polmoni sullo sfondo di un'espirazione prolungata. I rantoli umidi, di regola, sono limitati alla zona di infiltrazione infiammatoria. La gravità dell'ostruzione bronchiale viene rilevata valutando l'espirazione, che è molto più lunga dell'inalazione, nonché utilizzando test espiratori. Lo studio della funzione della respirazione esterna, in particolare una semplice tecnica di flussometria di picco, consente di determinare il grado di gravità dei disturbi della ventilazione ostruttiva.

Trattamento. Berodual è un mezzo efficace per eliminare la sindrome bronco-ostruttiva nei pazienti con polmonite. Berodual può essere utilizzato sia sotto forma di aerosol dosati che sotto forma di soluzioni attraverso un nebulizzatore - alla dose di 1-2 ml (20-40 gocce) in una diluizione di cloruro di sodio 0,9% - 3 ml. Pazienti in cui l'edema della mucosa bronchiale predomina nella patogenesi della sindrome bronco-ostruttiva, che è particolarmente caratteristica della BPCO, un buon risultato si ottiene con la terapia combinata attraverso un nebulizzatore: 20-25 gocce di berodual in combinazione con il corticosteroide budesonide (pulmicort ) ad una dose iniziale di 0,25 -0,5 mg. In assenza o insufficiente efficacia dei farmaci per inalazione, è possibile utilizzare le teofilline, in particolare la somministrazione endovenosa di 5-10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina lentamente, nonché le iniezioni endovenose di prednisolone 60-120 mg. Tutte le misure indicate per eliminare l'ostruzione bronchiale devono essere valutate mediante controllo dinamico dei risultati della flussometria di picco. L'esecuzione dell'ossigenoterapia ha un effetto positivo sulla funzione polmonare e sull'emodinamica della circolazione polmonare (l'alta pressione nell'arteria polmonare diminuisce), tuttavia, è necessaria cautela nei pazienti con BPCO, perché. l'inalazione di alte concentrazioni di ossigeno nell'aria inalata è irta di sviluppo di coma ipercapnico e arresto respiratorio. In tali pazienti, la concentrazione raccomandata di ossigeno nell'aria inalata è del 28-30%. Il risultato dell'ossigenoterapia viene valutato mediante pulsossimetria. È necessario ottenere un aumento di Sa 02 superiore al 92%.

Insufficienza vascolare acuta (collasso)

I pazienti lamentano un forte mal di testa, debolezza generale, vertigini, aggravati da un cambiamento nella posizione del corpo. In posizione supina, di solito viene determinata una diminuzione della pressione arteriosa sistolica a un livello inferiore a 90 mm Hg. Arte. o una diminuzione della normale pressione arteriosa sistolica del paziente di oltre 40 mm Hg. Art., e pressione arteriosa diastolica inferiore a 60 mm Hg. Arte. Quando cercano di sedersi o stare in piedi, tali pazienti possono sperimentare gravi svenimenti. L'insufficienza vascolare nella polmonite è causata dalla dilatazione dei vasi periferici e da una diminuzione del BCC dovuta al trasferimento di fluido dal letto vascolare allo spazio extracellulare. L'assistenza di emergenza per l'ipotensione arteriosa inizia dando al paziente una posizione con la testa abbassata e l'estremità del piede sollevata. Nella polmonite grave e nell'ipotensione arteriosa (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Trattamento. Iniezione a goccia endovenosa a getto di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% 400 ml o soluzione di glucosio al 5% 400 ml. Prima della normalizzazione della pressione sanguigna, i farmaci antipiretici non devono essere prescritti, poiché ciò può portare ad un aggravamento dell'ipotensione arteriosa. Con ipotensione arteriosa persistente - ma solo dopo aver reintegrato il BCC, l'uso di ammine vasopressori è indicato fino a quando la pressione arteriosa sistolica raggiunge 90-100 mm Hg. Art.: 200 mg di dopamina diluiti in 400 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o soluzione di glucosio al 5% e iniettati per via endovenosa ad una velocità di 5-10 mcg / kg al minuto. L'infusione di gocce non può essere interrotta bruscamente, è necessaria una graduale diminuzione della velocità di somministrazione. Per eliminare l'aumentata permeabilità dell'endotelio vascolare, vengono utilizzati ormoni glucocorticoidi - prednisolone a una dose iniziale di 60-90 mg (fino a 300 mg) per via endovenosa in un flusso.

Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS, edema polmonare non cardiogeno)

L'ARDS si sviluppa più spesso entro i primi 1-3 giorni dall'inizio della polmonite. Nella fase essudativa acuta dell'ARDS, il paziente è disturbato da un'atroce mancanza di respiro, tosse secca, fastidio al torace e palpitazioni. Dopo un po ', la mancanza di respiro si intensifica e si trasforma in soffocamento. Se l'essudato penetra negli alveoli (edema polmonare alveolare), il soffocamento si intensifica, appare una tosse con espettorato schiumoso, a volte di colore rosato. All'esame, il paziente è agitato, assume una posizione semiseduta forzata (ortopnea). Appare una cianosi grigia diffusa e aumenta rapidamente, a causa di una progressiva compromissione dell'ossigenazione nei polmoni. La pelle è umida, la temperatura corporea è elevata. La respirazione, indipendentemente dalla genesi dell'ARDS, è accelerata, i muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto respiratorio, ad esempio, retrazione durante l'inspirazione degli spazi intercostali e delle fosse sopraclavicolari, gonfiore delle ali del naso. Percussioni: c'è un leggero accorciamento del suono delle percussioni nella parte posteriore-inferiore del torace. All'auscultazione, nello stesso punto, sullo sfondo di una respirazione indebolita, si sente un crepitio simmetricamente su entrambi i lati, quindi un gran numero di rantoli umidi, finemente e mediamente gorgoglianti che si diffondono su tutta la superficie del torace. In contrasto con le manifestazioni auscultatorie della polmonite, i rantoli nell'ARDS sono uditi diffusamente in aree simmetriche dei polmoni su entrambi i lati. Nei casi gravi di edema polmonare alveolare, compaiono respiro rumoroso e rantoli grossolani e umidi udibili a distanza (respiro gorgogliante). I suoni del cuore sono attutiti, la frequenza cardiaca è di 110-120 in 1 minuto. La pressione arteriosa è ridotta, il polso è rapido, può essere aritmico, piccolo riempimento. Nella fase terminale della sindrome da distress respiratorio acuto, possono comparire segni di insufficienza multiorgano a causa dell'effetto dell'infiammazione sistemica sugli organi interni e le funzioni dei reni, del fegato e del cervello sono compromesse. L'edema polmonare che si sviluppa con la polmonite è uno degli edema polmonare non cardiogeno. Allo stesso tempo, la filtrazione transcapillare aumenta non a causa di un aumento della pressione idrostatica, ma principalmente a causa dell'aumento della permeabilità vascolare. Il fluido e le proteine ​​​​accumulati nel tessuto interstiziale entrano negli alveoli, il che porta a un crescente deterioramento della diffusione di ossigeno e anidride carbonica. Di conseguenza, i pazienti sviluppano segni di sindrome da distress respiratorio acuto. Le principali manifestazioni cliniche dell'edema polmonare nella polmonite sono la tosse e la mancanza di respiro. Contrariamente all'edema polmonare cardiogeno, la mancanza di respiro nei pazienti con ARDS si sviluppa in una sensazione di soffocamento. Durante l'auscultazione, si sentono rantoli umidi su tutta la superficie dei polmoni, la saturazione di ossigeno diminuisce bruscamente (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Shock infettivo-tossico

Il numero di pazienti con polmonite grave, complicata da shock infettivo-tossico, può raggiungere il 10%. Molto spesso, lo shock tossico-infettivo è causato dalla flora gram-negativa, mentre la mortalità raggiunge il 90%. Si sviluppa il cosiddetto shock "freddo" o "pallido", che si basa sull'elevata permeabilità della parete vascolare, e su una massiccia uscita della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale con una forte diminuzione del BCC. La seconda componente dello shock "freddo" è il vasospasmo periferico diffuso. Clinicamente, questo tipo di shock è caratterizzato da una condizione estremamente grave con alterazione della coscienza, pallore della pelle, polso flebile e diminuzione della pressione arteriosa al di sotto dei valori critici. In un terzo dei pazienti, lo shock è il risultato dell'esposizione al corpo della flora gram-positiva, mentre la mortalità è del 50-60%. Tali pazienti sviluppano il cosiddetto "shock caldo" con vasodilatazione periferica, deposito di sangue e diminuzione del ritorno venoso al cuore. Clinicamente, questa variante di shock si manifesta anche con ipotensione arteriosa, tuttavia la pelle è calda, secca e cianotica. Pertanto, a seguito dell'impatto dei patogeni della polmonite sul sistema vascolare, si sviluppa uno shock ipovolemico, caratterizzato da una diminuzione del BCC, della gittata cardiaca, della CVP (pressione nell'atrio destro) e della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Nei casi più gravi, se l'effetto tossico dei microrganismi continua, l'ipossia di organi e tessuti, aggravata da insufficienza respiratoria e ipossiemia, porta allo sviluppo di disturbi fatali del microcircolo, acidosi metabolica, DIC e una netta compromissione della permeabilità vascolare e della funzione di organi periferici.

All'esame - un forte pallore della pelle e delle mucose visibili, acrocianosi, la pelle è umida e fredda. Quando si esaminano i pazienti, vengono rivelati segni caratteristici di shock:

tachipnea;

Ipossiemia progressiva (Sa02< 90%);

Tachicardia >120 battiti al minuto, polso flebile;

Riduzione della pressione arteriosa sistolica a 90 mm Hg. Arte. e sotto;

Una significativa diminuzione della pressione sanguigna del polso (fino a 15-20 mm Hg);

Sordità dei suoni cardiaci;

Oliguria.

Nei casi più gravi, possono svilupparsi stupore e persino coma. La pelle fredda, umida e pallida acquisisce una tonalità grigio-terrosa, che è un indicatore di una pronunciata violazione della circolazione periferica. La temperatura corporea scende sotto i 36°C, la mancanza di respiro aumenta, la frequenza respiratoria aumenta a 30-35 in 1 min. Il polso è filiforme, frequente, a volte aritmico. I suoni del cuore sono ovattati. La pressione arteriosa sistolica non è superiore a 60-50 mm Hg. Arte. o non definito affatto. La terapia intensiva è un complesso di misure urgenti, il cui algoritmo dipende dal tipo e dalla gravità dello shock. Prima di tutto, è importante iniziare tempestivamente la terapia antibiotica, utilizzando farmaci con il più ampio spettro d'azione: ceftriaxone 1,0 g. diluito per via endovenosa con 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. A causa dell'elevata frequenza di insufficienza respiratoria ipossiemica, i pazienti con shock tossico-infettivo di solito necessitano di supporto respiratorio - ventilazione meccanica non invasiva con ossigenoterapia e con lo sviluppo di tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 30/min.), intubazione tracheale e la ventilazione dovrebbe essere pianificata. Per bloccare la risposta infiammatoria sistemica, vengono utilizzati ormoni glucocorticoidi - prednisolone alla velocità di 2-5 mg / kg di peso corporeo per via endovenosa per flusso. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di soluzioni saline, come closolo, acesolo, trisolo 400 ml per via endovenosa con dopamina 200 mg sotto il controllo della pressione arteriosa. L'ossidazione dei radicali liberi di lipidi e proteine, espressa in shock tossico-infettivo, richiede una maggiore protezione antiossidante. A tale scopo, si consiglia di somministrare acido ascorbico in ragione di 0,3 ml di una soluzione al 5% per 10 kg di peso corporeo per via endovenosa.

Trattamento di polmonite semplice

La polmonite acquisita in comunità non complicata può essere trattata in regime ambulatoriale, sotto la supervisione dei medici del policlinico. Tuttavia, negli ultimi anni, i pazienti con qualsiasi forma di polmonite stanno cercando di essere ricoverati in ospedale.

Il riposo a letto è necessario nei primi giorni della malattia, la terapia dietetica è facilmente digeribile, con una quantità sufficiente di vitamine e liquidi liberi, restrizione dei carboidrati. Gli antipiretici sono prescritti con un significativo aumento della temperatura, che viola le condizioni generali del paziente. A temperatura corporea fino a 38 ° in pazienti senza grave comorbidità, la nomina di antipiretici non è giustificata. Con bronchite concomitante - la nomina di espettoranti, broncodilatatori. Esercizi di respirazione.

La terapia etiotropica della polmonite consiste nella terapia antibiotica. Vengono prescritti amoxiclav o antibiotici dei gruppi di macrolidi e cefalosporine. La durata del trattamento è generalmente di 10-14 giorni.