Violazione dell'innervazione periferica della vescica. Violazioni delle funzioni del sistema nervoso autonomo. Malattie che causano innervazione alterata

La regolazione della funzione della minzione viene effettuata sia da meccanismi riflessi (involontari) che arbitrari. È noto che la vescica ha muscoli lisci (detrusore e sfintere interno). Il detrusore svolge la funzione di allungamento Vescia con l'accumulo di urina in esso, così come le contrazioni durante lo svuotamento. La funzione di ritenzione urinaria è fornita dallo sfintere.

La vescica ha una doppia innervazione autonomica (simpatica e parasimpatica). Il centro parasimpatico spinale si trova nelle corna laterali midollo spinale a livello dei segmenti S2-S4. Da esso, le fibre parasimpatiche vanno come parte dei nervi pelvici e innervano i muscoli lisci della vescica, principalmente il detrusore. L'innervazione parasimpatica assicura la contrazione del detrusore e il rilassamento dello sfintere, cioè è responsabile dello svuotamento della vescica. L'innervazione simpatica viene effettuata dalle fibre delle corna laterali del midollo spinale (segmenti T11-T12 e L1-L2), quindi passano come parte dei nervi ipogastrici (n. hypogastrici) allo sfintere interno della vescica. La stimolazione simpatica porta alla contrazione dello sfintere e al rilassamento del detrusore della vescica, cioè ne inibisce lo svuotamento. Pensi che le sconfitte di fibre compassionevoli non conducono a violazioni di un urination. Si presume che le fibre efferenti della vescica siano rappresentate solo da fibre parasimpatiche.

1 - tronco cerebrale; 2 - percorsi afferenti; 3 - percorsi efferenti (piramidali); 4 - tronco simpatico; 5 - nervi ipogastrici (innervazione simpatica); 6 - nervi pelvici (innervazione parasimpatica); 7 - nervi pudendi (innervazione somatica); 8 - muscolo che espelle l'urina; 9 - sfintere della vescica.

Il funzionamento della vescica è fornito dal riflesso spinale: la contrazione dello sfintere è accompagnata dal rilassamento del detrusore - la vescica è piena di urina. Quando è pieno, il detrusore si contrae e lo sfintere si rilassa, l'urina viene espulsa. Secondo questo tipo, la minzione viene eseguita nei bambini nei primi anni, quando l'atto della minzione non è controllato consapevolmente, ma viene eseguito dietro il meccanismo riflesso incondizionato. In un adulto sano, la minzione viene eseguita in base al tipo di riflesso condizionato: una persona può ritardare consapevolmente la minzione quando si verifica uno stimolo e svuotare la vescica a volontà. La regolazione volontaria viene effettuata con la partecipazione di sensori corticali e zone motorie. I meccanismi di controllo sovraspinale includono anche il centro del ponte (Barrington), che fa parte della formazione reticolare. La parte afferente di questo riflesso condizionato inizia con i recettori situati nell'area dello sfintere interno. Ulteriore segnale nodi spinali, radici posteriori, corde posteriori, midollo allungato, ponte, mesencefalo va nell'area sensoriale della corteccia (girus fornicatus), da dove, lungo le fibre associative, gli impulsi entrano nel centro motorio corticale della minzione, che è localizzato nel lobulo paracentrale (lobulus paracentralis). La parte efferente del riflesso come parte del tratto cortico-spinale passa attraverso le corde laterali e anteriori del midollo spinale e termina nei centri spinali della minzione (segmenti S2-S4), che hanno una connessione corticale bilaterale. Inoltre, le fibre attraverso le radici anteriori, il plesso pudendo e il nervo pudendo (n. pudendus) raggiungono lo sfintere esterno della vescica. Quando lo sfintere esterno si contrae, il detrusore si rilassa e la voglia di urinare viene inibita. Durante la minzione, non solo il detrusore è teso, ma anche i muscoli del diaframma, gli addominali, a loro volta, gli sfinteri interni ed esterni si rilassano.

Pertanto, il riflesso spinale incondizionato dello svuotamento e della chiusura della vescica è soggetto alle influenze corticali che forniscono una minzione cosciente.

Forme neurogeniche di disturbi della minzione. La vescica neurogena è una sindrome che combina disturbi della minzione che si verificano quando le vie nervose o i centri che innervano la vescica e forniscono la funzione della minzione volontaria sono danneggiati. Con un danno bilaterale alla corteccia e alle sue connessioni con i centri spinali (sacrali) della minzione, si verificano disturbi della minzione di tipo centrale, che possono manifestarsi come ritenzione urinaria completa (ritenzione urinaria), che si verifica nel periodo acuto della malattia (mielite , lesioni spinali, ecc.). In questo caso, l'attività riflessa del midollo spinale viene inibita, i riflessi spinali scompaiono, in particolare il riflesso di svuotamento della vescica: lo sfintere è in uno stato di contrazione, il detrusore è rilassato e non funziona. L'urina allunga la vescica a grandi dimensioni. In tali casi è necessario il cateterismo della vescica. In futuro (dopo 1-3 settimane), l'eccitabilità riflessa dell'apparato segmentale del midollo spinale aumenta e la ritenzione urinaria viene sostituita dall'incontinenza. L'urina viene escreta periodicamente in piccole porzioni man mano che si accumula nella vescica; cioè la vescica si svuota automaticamente, funziona come un riflesso incondizionato (spinale): l'accumulo di una certa quantità di urina porta al rilassamento dello sfintere e alla contrazione del detrusore. Questa violazione della minzione è chiamata incontinenza urinaria periodica (intermittente) (incontinenza intermittente).

Come risultato di un danno parziale alle corde laterali del midollo spinale a livello dei segmenti cervico-toracici, c'è un bisogno imperativo di urinare. In tali casi, il paziente sente l'impulso, ma non può ritardarlo consapevolmente. Questa violazione si verifica a causa dell'aumentata contrazione riflessa della vescica ed è combinata con altre manifestazioni neurologiche di disinibizione dei riflessi spinali: riflessi tendinei alti, clono del piede, riflessi protettivi e il signor p.

Se il processo patologico è localizzato nei segmenti sacrali del midollo spinale, le radici della cauda equina e nervi periferici(n. hypogastricus, n. pudendus), cioè l'innervazione parasimpatica della vescica è disturbata, ci sono disfunzioni degli organi pelvici di tipo periferico. Nel periodo acuto della malattia, a seguito della paralisi del detrusore e della conservazione dell'elasticità del collo vescicale, si verifica una completa ritenzione urinaria, oppure ritardo paradossale urina (ishuria paradoxa) con rilascio di gocce di urina con una vescica traboccante in caso di ritenzione urinaria (a causa di un eccessivo allungamento meccanico dello sfintere della vescica). Successivamente, il collo della vescica perde la sua elasticità e lo sfintere in questo caso si apre, si verifica la denervazione degli sfinteri interno ed esterno, quindi si verifica una vera incontinenza urinaria (incontinente vera) con il rilascio di urina quando entra nella vescica.

Questo articolo si concentra principalmente su sui disturbi urinari, poiché sono molto più spesso il sintomo principale in quadro clinico rispetto ai disturbi della defecazione. Per una corretta comprensione e un'analisi sistematica di questi disturbi, un'accurata comprensione degli aspetti anatomici e caratteristiche fisiologiche struttura del sistema urinario. Pertanto, sono discussi in dettaglio qui.

Strutture anatomiche, importanti per lo svuotamento della vescica e dell'intestino, nonché per l'attuazione della funzione sessuale negli uomini, sono mostrati nella figura.

Vescia rappresenta organo cavo, le cui pareti sono costituite principalmente da strati di fibre muscolari lisce che formano il muscolo detrusore. Sono posizionati in modo tale che la loro contrazione porti a una diminuzione del volume della vescica.

Allo stesso tempo, le loro caratteristiche edifici a forma di trave, diretti verso l'uretra, contribuiscono al fatto che quando il detrusore si contrae, si apre lo sfintere interno della vescica, coprendo l'uscita dalla vescica e formato anche da fibre muscolari lisce, e, di conseguenza, l'ingresso dell'uretra.

Regolamento funzioni della vescica, intestino e organi genitali provengono principalmente da paio reparto simpatico sistema nervoso autonomo.

- Nella parete della vescica I recettori di stiramento si trovano in liscio fibre muscolari. Le fibre afferenti che ne derivano raggiungono, come parte del nervo pelvico e delle radici posteriori S1-S4, il centro di regolazione della minzione in plesso sacrale situato in due dei tre segmenti del cono del midollo spinale sopra menzionati.
- Contemporaneamente impulsi afferenti correre direttamente al cervello, al centro di regolazione della minzione nel ponte.

Da sacro centro degli impulsi efferenti andare come parte delle radici anteriori S2, S3 e S4 alla cauda equina ed entrare nei nervi pelvici attraverso le corrispondenti aperture del sacro. Le fibre pregangliari passano a postgangliari nei gangli del plesso cistico, direttamente nella parete della vescica. L'irritazione del nervo pelvico porta a una forte contrazione del muscolo detrusore.

Accade simultaneamente innervazione vescicale e dalla divisione simpatica del sistema nervoso autonomo:
- Neuroni simpatici pregangliari situato nelle corna laterali del midollo spinale a livello di Thl2, L1 e L2. Le fibre pregangliari lasciano il midollo spinale come parte delle corrispondenti radici anteriori e, senza deviare, raggiungono, come parte del tronco di confine simpatico e quindi dei nervi splancnici, i gangli simpatici situati nella regione della biforcazione aortica, ad esempio, il inferiore ganglio mesenterico.

Dopo il passaggio fibre postgangliari andare come parte del nervo presacrale e del plesso pancreatico su entrambi i lati, raggiungendo la vescica (entrando principalmente nel suo triangolo).
- Altro fibre postgangliari passare come parte dei nervi pelvici viscerali (eccitatori) e pelvici nei corpi cavernosi del pene.

- La funzione dell'innervazione simpatica non del tutto chiaro. L'irritazione del tronco simpatico dovrebbe avere un effetto inibitorio sugli impulsi parasimpatici e quindi ridurre la contrazione della parete vescicale. Tuttavia, la simpaticectomia non ha un impatto clinico significativo sulla funzione della vescica (tuttavia, ha un effetto benefico sulla potenza maschile).

muscoli striati pavimento pelvico , che includono lo sfintere esterno arbitrario dell'uretra, così come i muscoli della parete addominale, svolgono anche un ruolo importante nell'atto della minzione. La regolazione della loro funzione somatoforme avviene come segue:

- motoneuroni , corrispondenti ai muscoli del pavimento pelvico, si trovano nelle corna anteriori del 1° e 2° segmento sacrale del midollo spinale.
- In uscita da loro come parte del fronte radici e coda di cavallo e le radici spinali passando per le corrispondenti aperture del sacro formano il plesso pudendo, il cui ultimo ramo, il nervo perineale, va allo sfintere esterno e ai muscoli del pavimento pelvico.

Fibre afferenti somatosensoriali dall'intestino crasso, il pene e l'uretra esterna entrano nei nervi perineale e rettale, così come il nervo dorsale del pene attraverso le radici posteriori nei segmenti S2 e S3 del cono del midollo spinale. Normalmente, anche le strutture sovraspinali sono coinvolte nel controllo e nella regolazione dell'atto di urinare:

Uno degli importanti centri, situato nella formazione reticolare del ponte (centro di Barrington), dirige gli impulsi che stimolano la minzione. L'altro centro è nell'area preottica diencefalo; la sua irritazione negli esperimenti sugli animali provoca un tentativo di urinare e l'adozione di una postura appropriata. La rappresentazione corticale della vescica si trova nel lobo precentrale vicino allo strato esterno della corteccia. La sua irritazione provoca la contrazione della vescica.

centro corticale nel secondo giro frontale ha un effetto inibitorio sullo svuotamento della vescica. Le fibre efferenti che emanano da questi centri passano nelle sezioni antero-esterne del midollo spinale su entrambi i lati vicino ai tratti corticospinale e reticolospinale.

NERVI SPINALI.

Nervi spinali (SMN) sono formati dalla fusione delle radici anteriore (motoria) e posteriore (sensoriale) del midollo spinale.

Ogni SN dopo essere uscito dal canale spinale è diviso in 4 rami:

1. Posteriore.

2. Davanti- forma i plessi: cervicale, brachiale, lombare, sacrale e coccigeo.

3. Meningeo-ritornano al midollo spinale e innervano le sue membrane.

4. Collegamento appartengono al sistema nervoso autonomo.

Il midollo spinale cresce in modo irregolare, quindi le radici del SMN nella sezione superiore si trovano orizzontalmente, al centro - obliquamente verso il basso, nella parte inferiore - verticalmente, formando un fascio di nervi - " coda di cavallo».

In funzione, la maggior parte degli SMN sono misti, quindi lo sono 2 rami:

1. Motore (muscolare);

2. Sensibile (pelle)

RAMI POSTERIORI

Più sottile dell'anteriore, passa tra i processi trasversi delle vertebre.

1) nervo suboccipitale- solo motore, formato dai rami posteriori di C1 SMN. Innerva i grandi e piccoli muscoli retti posteriori della testa.

2) Nervo occipitale maggiore- formato dai rami posteriori di C1 e C2 SMH. Il ramo motorio innerva il muscolo semispinale della testa, il muscolo della cintura della testa e del collo e il muscolo più lungo della testa.

Il ramo sensoriale innerva la pelle della regione occipitale, più vicino alla linea mediana.

3) rami posteriori C3 - Co1 SMN innerva i muscoli e la pelle della schiena, così come la pelle della parte superiore e media dei glutei.

SMN TORACICO (nervi toracici)

I grovigli non si formano. Le loro 12 coppie da cui si separano rami posteriori e sono chiamati nervi intercostali. Viene chiamata 12 coppia di SM toracica ipocondrio. Il SMN toracico innerva i muscoli intercostali, il muscolo trasverso del torace, il muscolo elevatore delle costole, i muscoli dentati posteriori, i muscoli obliqui esterni ed interni dell'addome, i muscoli addominali retto e trasverso, la pelle delle superfici anteriore e laterale del torace e addome I nervi che corrono in 4 - 6 spazi intercostali , innervano la ghiandola mammaria.

PLESSI SMN

Plesso formato rami anteriori del SMN.

Violazione dell'innervazione.

Importante valore pratico ha anche l'identificazione di disfunzioni della vescica, che sorgono in connessione con il disturbo della sua innervazione, che è fornita principalmente dal sistema nervoso autonomo (Fig. 13.4). Le fibre somatosensoriali afferenti originano dai propriorecettori della vescica, che rispondono al suo stiramento. Sorgono in questi recettori impulsi nervosi Attraverso nervi spinali S„-SIV penetra Fig. 13.4. Innervazione della vescica (secondo Muller). 1 - lobulo paracentrale; 2 - ipotalamo; 3 - midollo spinale lombare superiore; 4 - midollo spinale sacrale inferiore; 5 - vescica; 6 - nervo genitale; 7 - nervo ipogastrico; 8 - nervo pelvico; 9 - plesso della vescica; 10 - detrusore della vescica; 11 - sfintere interno della vescica; 12 - sfintere esterno della vescica. nei funicoli posteriori del midollo spinale, per poi entrare nella formazione reticolare del tronco encefalico e poi nei lobuli paracentrali degli emisferi cerebrali, mentre lungo il percorso alcuni di questi impulsi vanno dalla parte opposta. Grazie alle informazioni che passano attraverso le strutture periferiche, spinali e cerebrali indicate ai lobuli paracentrali, la vescica si allunga quando è piena e la presenza di un'intersezione incompleta di queste vie afferenti porta al fatto che con localizzazione corticale focalizzazione patologica il controllo compromesso delle funzioni pelviche di solito si verifica solo quando entrambi i lobuli paracentrali sono interessati (ad esempio, con il meningioma della falce). L'innervazione efferente della vescica viene effettuata principalmente a causa dei lobuli paracentrali, della formazione reticolare del tronco cerebrale e dei centri autonomici spinali: simpatico (neuroni delle corna laterali dei segmenti Th11-L2) e parasimpatico, situato a livello di i segmenti del midollo spinale S2-S4. La regolazione cosciente della minzione viene effettuata principalmente a causa degli impulsi nervosi provenienti dalla zona motoria della corteccia cerebrale e dalla formazione reticolare del tronco ai motoneuroni delle corna anteriori dei segmenti S3-S4. È chiaro che per garantire regolazione nervosa vescica, è necessario preservare i percorsi che collegano tra loro queste strutture del cervello e del midollo spinale, nonché le formazioni del sistema nervoso periferico che forniscono l'innervazione della vescica. Fibre pregangliari provenienti dal centro simpatico lombare degli organi pelvici (L1-L2), passano come parte dei nervi presacrali e ipogastrici in transito attraverso le sezioni caudali dei tronchi simpatici paravertebrali e lungo i nervi splancnici lombari (pi. splanchnici lumbales) raggiungere i nodi del plesso mesenterico inferiore (plesso mesenterico inferiore). Le fibre postgangliari provenienti da questi nodi prendono parte alla formazione plessi nervosi vescica e forniscono l'innervazione principalmente al suo sfintere interno. A causa della stimolazione simpatica della vescica, lo sfintere interno, formato da muscoli lisci, si riduce; allo stesso tempo, mentre la vescica si riempie, il muscolo della sua parete si allunga, il muscolo che espelle l'urina (cioè le vesciche del detrusore). Tutto ciò assicura la ritenzione di urina, che è facilitata dalla contemporanea contrazione dello sfintere striato esterno della vescica, che ha innervazione somatica. Viene eseguito dai nervi pudendi (pp. pudendi), costituiti da assoni di motoneuroni situati nelle corna anteriori dei segmenti S3-S4 del midollo spinale. Anche gli impulsi efferenti ai muscoli del pavimento pelvico e i segnali afferenti contropropriocettivi provenienti da questi muscoli passano attraverso i nervi pudendi. L'innervazione parasimpatica degli organi pelvici è effettuata da fibre pregangliari provenienti dal centro parasimpatico della vescica situato nel midollo spinale sacrale (S1-S3). Partecipano alla formazione del plesso pelvico e raggiungono i gangli intramurali (situati nella parete della vescica). La stimolazione parasimpatica provoca la contrazione della muscolatura liscia che forma il corpo della vescica (cioè il detrusore delle vesciche) e il concomitante rilassamento dei suoi sfinteri lisci, nonché un aumento della motilità intestinale, che crea le condizioni per lo svuotamento della vescica. La contrazione involontaria spontanea o provocata del detrusore vescicale (iperattività detrusoriale) porta all'incontinenza urinaria. L'iperattività del detrusore può essere neurogena (p. es., nella sclerosi multipla) o idiopatica (in assenza di una causa identificata). La ritenzione urinaria (retentio urinae) si verifica spesso a causa di danni al midollo spinale al di sopra della posizione dei centri autonomici simpatici spinali (Th10-L2), responsabili dell'innervazione della vescica. La ritenzione urinaria porta alla dissinergia dello stato del detrusore e degli sfinteri della vescica (contrazione dello sfintere interno e rilassamento del detrusore). Questo accade, ad esempio, quando lesione traumatica midollo spinale, tumore intravertebrale, sclerosi multipla. La vescica in questi casi trabocca e il suo fondo può salire fino al livello dell'ombelico e oltre. La ritenzione urinaria è possibile anche a causa del danno all'arco riflesso parasimpatico, che si chiude nei segmenti sacrali del midollo spinale e fornisce l'innervazione del detrusore della vescica. La causa della paresi o paralisi del detrusore può essere sia una lesione del livello indicato del midollo spinale, sia un disturbo nella funzione dei componenti arco riflesso strutture del sistema nervoso periferico Nei casi di ritenzione urinaria persistente, i pazienti di solito hanno bisogno di svuotare la vescica attraverso un catetere. Contemporaneamente alla ritenzione urinaria, di solito si verifica ritenzione fecale neuropatica (retencia alvi). Danno parziale del midollo spinale al di sopra del livello della posizione dei centri spinali autonomi responsabili dell'innervazione della vescica, può portare a una violazione del controllo volontario sulla minzione e all'emergere del cosiddetto bisogno imperativo di urinare, in cui il paziente , avendo sentito l'impulso, non è in grado di trattenere l'urina. È probabile che un ruolo importante sia svolto dalla violazione dell'innervazione dello sfintere esterno della vescica, che normalmente può essere controllata in una certa misura dalla forza di volontà. Tali manifestazioni di disfunzione della vescica sono possibili, in particolare, con lesioni bilaterali delle strutture mediali delle corde laterali in pazienti con tumore intramidollare o sclerosi multipla. Un processo patologico che colpisce il midollo spinale a livello della posizione dei centri autonomici simpatici della vescica (cellule delle corna laterali dei segmenti Th1-L2 del midollo spinale) porta alla paralisi dello sfintere interno della vescica, mentre il tono del suo protrusore è aumentato, in relazione a ciò, c'è una costante escrezione di urina in gocce - vera incontinenza urinaria (incontinentia urinae vera) non importa come sia prodotta dai reni, la vescica è praticamente vuota. La vera incontinenza urinaria può essere dovuta a ictus spinale, lesione del midollo spinale o tumore spinale a livello di questi segmenti lombari. La vera incontinenza urinaria può essere associata anche a danni alle strutture del sistema nervoso periferico coinvolte nell'innervazione della vescica, in particolare nel diabete mellito o nell'amiloidosi primaria. Con la ritenzione urinaria dovuta a danni alle strutture del sistema nervoso centrale o periferico, si accumula nella vescica eccessivamente tesa e può creare una pressione così elevata in essa che sotto la sua influenza, gli sfinteri interni ed esterni della vescica che si trovano in uno stato di contrazione spastica sono allungati, A questo proposito, attraverso uretra l'urina viene costantemente escreta in gocce o periodicamente in piccole porzioni mantenendo il trabocco della vescica - incontinenza urinaria paradossa (incontinentia urinae paradoxa), che può essere stabilita mediante esame visivo, nonché mediante palpazione e percussione dell'addome inferiore, protrusione di il fondo della vescica sopra il pube (a volte fino all'ombelico). Con un danno al centro spinale parasimpatico (segmenti del midollo spinale S1-S3) e alle corrispondenti radici della cauda equina, può svilupparsi debolezza e una violazione simultanea della sensibilità del muscolo che espelle l'urina (cioè il detrusore delle vesciche), mentre l'urina avviene la ritenzione. Tuttavia, in tali casi, nel tempo, è possibile ripristinare lo svuotamento riflesso della vescica, che inizia a funzionare in modalità "autonoma" (vescica autonoma). Il chiarimento della natura della disfunzione vescicale può contribuire alla definizione delle diagnosi topiche e nosologiche della malattia di base. Al fine di chiarire le caratteristiche dei disturbi delle funzioni della vescica, insieme ad un esame neurologico approfondito, secondo le indicazioni, vengono eseguite radiografie del tratto urinario superiore, della vescica e dell'uretra utilizzando soluzioni radiopache. I risultati degli esami urologici, in particolare la cistoscopia e la cistometria (determinazione della pressione nella vescica durante il suo riempimento con liquido o gas), possono aiutare a chiarire la diagnosi. In alcuni casi, l'elettromiografia del muscolo striato periuretrale può essere informativa.

Violazioni innervazione autonomica organi e tessuti possono verificarsi con danni in varie parti del sistema nervoso autonomo.

Danni all'ipotalamo

Il più alto centro di integrazione e organizzazione di tutte le funzioni autonome è l'ipotalamo. Sebbene non abbia centri puntuali, chiaramente definiti, è stato riscontrato che la stimolazione dell'ipotalamo anteriore provoca reazioni autonomiche associate all'attivazione del sistema nervoso parasimpatico (diminuzione pressione sanguigna, bradicardia, depressione respiratoria, ecc.).

L'irritazione dell'ipotalamo posteriore porta ad un aumento del tono del sistema nervoso simpatico e alla comparsa di appropriate reazioni autonomiche - un aumento della pressione sanguigna, tachicardia e aumento della respirazione (Fig. 135).

L'ipotalamo non è solo il centro del sistema nervoso autonomo, ma funziona anche come organo endocrino. Attualmente sono stati identificati 7 fattori di rilascio dell'ipotalamo che regolano l'attività della ghiandola pituitaria. Questi sono fattori che stimolano il rilascio di ACTH, STH, tireotropina, ormone follicolo-stimolante, ormone luteinizzante da parte della ghiandola pituitaria, nonché un fattore che inibisce il rilascio dell'ormone stimolante i melanociti da parte della ghiandola pituitaria. Se, inoltre, si tiene conto che gli ormoni ossitocina e vasopressina (ormone antidiuretico) si formano nei nuclei neurosecretori dell'ipotalamo anteriore e si depositano poi nell'ipofisi posteriore, il sistema ipotalamo-ipofisi va considerato come un unico sistema endocrino complesso. Pertanto, i processi patologici derivanti da danni a varie parti dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria dovrebbero essere analizzati dal punto di vista dell'interruzione dell'attività di questo importantissimo apparato endocrino.

Con lesioni (traumi, tumori, emorragie, ecc.) Nella regione dei nuclei vegetativi dell'ipotalamo, si verificano vari disturbi vegetativi a seconda della posizione del danno.

Danni ai nuclei dell'ipotalamo anteriore provoca disturbi del metabolismo dei carboidrati. Si sviluppa l'attivazione della transizione del glicogeno allo zucchero, un aumento della glicemia e una condizione come una forma transitoria di diabete mellito. Il danno al nucleo sopraottico dell'ipotalamo anteriore è accompagnato da una violazione delle connessioni ipotalamo-ipofisarie con ipofisi posteriore. Diminuzione della secrezione dell'ormone antidiuretico. Di conseguenza, c'è un aumento della minzione - poliuria. Con la disidratazione del corpo, aumenta la neurosecrezione di questi nuclei dell'ipotalamo. Ciò provoca un aumento della secrezione di ACTH e aldosterone. Aumento del riassorbimento di acqua nei tubuli. Diminuzione della minzione.

Distruzione dell'ipotalamo posteriore e medio inibire la secrezione di corticosteroidi.

La stimolazione elettrica dei nuclei dell'ipotalamo posteriore (impianto di elettrodi) ha aumentato la secrezione di corticosteroidi. L'irritazione delle aree posteriori del monticello grigio e dei corpi mamillari causava anche la secrezione di corticosteroidi e linfopenia.

Il danno alle cellule dei nuclei dell'ipotalamo medio provoca un disturbo dell'innervazione autonomica delle ghiandole salivari di natura parasimpatica ed è accompagnato da un aumento della salivazione. Nell'ipotalamo medio ci sono anche aree il cui danno influisce sulla regolazione del calore.

Danni all'area dei nuclei ventromediali conduce alla violazione metabolismo dei grassi. C'è una forte obesità dovuta alla polifagia e all'inibizione dei processi di ossidazione dei grassi. Il danno ai nuclei dell'ipotalamo posteriore, secondo alcuni rapporti, provoca l'inibizione della sintesi delle proteine ​​​​del sangue. Di particolare importanza è l'effetto del danno a questa parte dell'ipotalamo (nucleo ipotalamico laterale e nuclei tuberomamillare) sul metabolismo minerale. Il danno a questi, così come ai nuclei della parte media dell'ipotalamo (ventro-mediale, dorsomediale; nuclei infundibolari, ecc.) provoca un cambiamento significativo nel metabolismo minerale.

Aumento dell'escrezione di sodio nelle urine. Questo effetto si realizza attraverso una diminuzione dell'azione delle neurosecrezioni delle suddette sezioni dell'ipotalamo sulle cellule della ghiandola pituitaria anteriore. C'è un'inibizione della secrezione dell'ormone adrenocorticotropo della ghiandola pituitaria e dell'aldosterone della corteccia surrenale, che, come sapete, ritarda il rilascio di sodio dal corpo.

L'ipotalamo può influenzare l'attività del tratto gastrointestinale. Quindi, ad esempio, l'irritazione dell'ipotalamo anteriore provoca un aumento della motilità intestinale e dell'irritazione regione posteriore ipotalamo - la sua oppressione. È stato notato che un danno all'ipotalamo a livello del tubercolo grigio provocava emorragie gastriche, ulcere peptiche e perforazione gastrica nelle scimmie.

La separazione dell'ipotalamo dall'ipofisi provoca l'atrofia della tiroide. A sua volta, la rimozione della ghiandola tiroidea inibisce la neurosecrezione dei nuclei dell'ipotalamo anteriore.

Quindi, c'è Feedback sotto forma di regolazione reciproca delle funzioni della ghiandola tiroidea e dell'ipotalamo.

La distruzione dei nuclei parasimpatici (laterali) dell'ipotalamo nei ratti porta all'aborto precoce e alla fine della gravidanza provoca nascita prematura. La stimolazione o la distruzione dei nuclei simpatici (ventromediali) nei gatti e nei ratti non ha influenzato il decorso della gravidanza.

La distruzione dei nuclei ventromediali influisce in modo significativo sul ciclo ovarico-mestruale. Negli animali, l'estro si ferma, il peso dell'utero aumenta, scompare corpo luteo nell'ovaio. Questi cambiamenti sono accompagnati da obesità.

Danni all'innervazione simpatica

Sperimentalmente, in più passaggi, puoi rimuovere tutti i nodi della catena simpatica e dei nodi paravertebrali in un gatto e studiare l'attività vitale di un tale animale. Questa operazione è chiamata completa desimpatizzazione. Ricordiamo che la rimozione della catena simpatica, cioè tutti i nodi, confine colonna vertebrale, viola l'innervazione vasomotoria e trofica di molti organi. Di conseguenza, vi è una perdita di molte funzioni, tra cui l'effetto della simpatia sulla circolazione sanguigna, sul metabolismo, sull'attività degli organi muscolari lisci, ecc. Le arteriole si dilatano e la pressione sanguigna scende. La disattivazione dell'innervazione simpatica del cuore (nervo di rinforzo di Pavlov e altri nervi) porta a un indebolimento e rallentamento delle contrazioni cardiache. Questi effetti, tuttavia, possono essere compensati da un riflesso dei barocettori dei vasi sanguigni causato da un calo della pressione sanguigna. L'indebolimento dell'irritazione dei barocettori causata da un calo della pressione sanguigna riduce il flusso degli impulsi lungo le fibre sensoriali fino al centro dei rami cardiaci. nervo vago.

Diminuire irritazioni riflesse centri cardiaci del nervo vago provoca una diminuzione della loro eccitazione tonica. Ciò porta ad una diminuzione dell'effetto tonico del nervo vago sul cuore, il cuore esce dalla sua influenza (il fenomeno della "fuga") e si sviluppa la tachicardia.

L'effetto della desimpatia sugli organi muscolari lisci si esprime nella perdita dell'azione dell'innervazione simpatica sulla funzione di uno o di un altro organo. Ad esempio, la rimozione del ganglio simpatico cervicale superiore in un coniglio o gatto è accompagnata da una costrizione della pupilla (prolasso del nervo simpatico che dilata la pupilla) e dilatazione delle arterie dell'orecchio a causa della perdita dell'influenza vasocostrittrice di il nervo simpatico.

La perdita di influenza del sistema nervoso simpatico sul tratto gastrointestinale è accompagnata dall'attivazione funzione motoria lo stomaco e soprattutto l'intestino, poiché l'innervazione simpatica inibisce i movimenti dello stomaco e dell'intestino.

L'innervazione simpatica degli sfinteri della muscolatura liscia della vescica e dell'ano fornisce il rilassamento di questi sfinteri e la perdita dell'innervazione simpatica contribuisce alla loro contrazione spastica. Questa è la stessa relazione dell'innervazione simpatica con lo sfintere di Oddi, che regola il flusso della bile dalla cistifellea.

La desimpatizzazione provoca l'inibizione dei processi ossidativi, un abbassamento della temperatura corporea dell'animale, ipoglicemia, linfonia e leucocitosi neutrofila. C'è una diminuzione del calcio e un aumento del potassio nel sangue.

È chiaro che durante i fenomeni di irritazione del sistema nervoso simpatico, tutti questi cambiamenti nel metabolismo e nelle funzioni degli organi muscolari lisci avvengono nella direzione opposta a quella descritta.

Danni all'innervazione parasimpatica

Le violazioni dell'innervazione parasimpatica possono verificarsi a causa di:

• 1) aumento dell'eccitabilità e dell'eccitazione della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo;
• 2) oppressione o perdita dell'innervazione parasimpatica degli organi.

Sono possibili anche perversioni di funzione sistema parasimpatico. Si chiamano anfatonia o distonia.

Aumento dell'eccitabilità e dell'eccitazione del sistema nervoso parasimpatico. Un aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso parasimpatico può verificarsi sullo sfondo di influenze costituzionali ereditarie sotto forma della cosiddetta vagotonia. Come esempio di tale condizione, si può indicare la condizione timo-linfatica - un aumento della ghiandola gozzo e dei linfonodi, in cui anche lievi irritazioni del nervo vago, ad esempio corrente elettrica o meccanica (un colpo al regione epigastrica), può causare la morte istantanea per arresto cardiaco (morte vagale). Questa condizione è più spesso un'espressione di una nevrosi autonomica generale, in cui, contemporaneamente ad un aumento dell'eccitabilità della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo, aumenta l'eccitabilità della sua divisione simpatica.

L'irritazione dei nervi parasimpatici (vago) può verificarsi a causa di:

• a) irritazione del centro del vago in midollo allungato meccanicamente quando si aumenta Pressione intracranica(lesioni e tumori del cervello);
• b) irritazione delle terminazioni del nervo vago nel cuore e in altri organi, ad esempio gli acidi biliari nell'ittero ostruttivo.

Da qui sorgono bradicardia, aumento della peristalsi (diarrea) e altre manifestazioni di irritazione del nervo vago.

Eccitabilità della divisione parasimpatica sistema vegetativo aumenta sotto l'influenza di sostanze che potenziano (potenziano) l'azione del mediatore del sistema nervoso parasimpatico - acetilcolina. Questi includono ioni di potassio, vitamina B 1 , preparati pancreatici (vagotonina), colina, alcuni agenti infettivi: virus influenzali, batteri enterico-tifoidi, alcuni allergeni.

L'aumento dell'eccitabilità e dell'eccitazione del sistema nervoso parasimpatico e in particolare del nervo vago può verificarsi sotto l'influenza di sostanze che deprimono (inibiscono) la colinesterasi. Questi includono molti composti organofosforici (tetraetilfluorofosfato, tetraetil pirofosfato e molti altri composti di questa serie). Sostanze di questo tipo sono anche conosciute come "veleni nervosi" usate dagli imperialisti come mezzo di guerra chimica. L'avvelenamento con queste sostanze provoca l'accumulo di acetilcolina nel corpo e la morte per eccesso di questa sostanza. L'accumulo di acetilcolina nel corpo è anche la causa dell'avvelenamento da piombo tetraetile (un detonatore nei motori a combustione interna), oltre che da manganese.

Inibizione o perdita dell'innervazione parasimpatica. L'inibizione o la perdita dell'innervazione parasimpatica si verifica sperimentalmente negli animali dopo la rimozione della maggior parte del pancreas. In tali animali, l'effetto cronotropo e inotropo negativo del vago sul cuore è nettamente indebolito. La sintesi del mediatore del sistema nervoso parasimpatico, l'acetilcolina, è nettamente ridotta.

La transezione di uno, e soprattutto di due nervi vaghi nel collo negli animali (cani, conigli) e nell'uomo è un'operazione molto difficile. Gli animali vagotomizzati di solito muoiono da pochi giorni a diversi mesi dopo l'intervento chirurgico. La vagotomia bilaterale provoca la morte molto prima.

È noto che nei tronchi dei nervi vaghi ce ne sono fino a 300 diversi fibre nervose in tutti. La transezione del nervo vago provoca i seguenti fenomeni:

• 1) disturbi dei movimenti respiratori dovuti a un'interruzione dei percorsi dei riflessi dai polmoni al centro respiratorio (riflessi di Goering e Breuer). Movimenti respiratori diventare raro e profondo;
• 2) paralisi del muscolo che chiude l'ingresso della laringe durante la deglutizione. Questo fa sì che il cibo venga gettato nella laringe e nei polmoni, contribuendo allo sviluppo della polmonite ab ingestis;
• 3) iperemia ed edema polmonare dovuti alla paralisi dei nervi vasocostrittori nei polmoni. Contribuisce anche allo sviluppo della polmonite ("polmonite vagale");
• 4) disturbi digestivi dovuti all'inibizione della secrezione del succo gastrico e pancreatico.

I periodi più lunghi di sopravvivenza degli animali vagotomizzati sono stati ottenuti da IP Pavlov con un'alimentazione speciale di cibo facilmente digeribile attraverso la fistola gastrica. Le violazioni dell'innervazione parasimpatica del cuore sono anche causate da tossine batteriche (botulino, difterite) e antigeni di batteri enterici-tifoidi.

Le violazioni del narasimpatico sacrale (S 2 -S 4) del nervo pelvico si verificano con lesioni o tumori di questa sezione del midollo spinale o del nervo pelvico. Ci sono disturbi della minzione (svuotamento della vescica), defecazione, funzioni degli organi genitali.

Nevrosi vegetative

Questi disturbi molto comuni dell'innervazione autonomica si estendono molto spesso a entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Consistono in un forte e prolungato aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso autonomo. Ciò si esprime in disturbi della frequenza e del ritmo dell'attività del cuore, violazioni del tono dei vasi sanguigni (" distonia vascolare», « crisi vascolari”), aumento della sudorazione o, al contrario, secchezza. pelle, fenomeni di dermografismo bianco o rosso, disturbi digestivi (dispepsia, diarrea, costipazione), ecc. La precedente divisione delle nevrosi autonomiche in "simpaticotonia" e "vagotonia" è attualmente abbandonata, poiché i disturbi di solito si verificano in entrambe le parti del sistema nervoso autonomo sistema.

Violazione delle emozioni. stress emotivo

I disturbi emotivi si sviluppano quando sono colpiti l'ipotalamo, il sistema limbico e la neocorteccia.

Quindi, con la sconfitta dei nuclei posteriori dell'ipotalamo, si sviluppano letargia, apatia, diminuzione dell'iniziativa e perdita di interesse per l'ambiente. La rimozione bilaterale dei nuclei dell'amigdala nell'esperimento riduce le reazioni emotive negli animali, li rende docili e obbedienti.

I fenomeni di eccitazione immotivata, rabbia, rabbia o euforia sono accomunati dal concetto di "stress emotivo". Nelle persone con patologia dell'ipotalamo anteriore, ci sono fenomeni di eccitazione con euforia, transizioni immotivate verso irritabilità e rabbia.

La rimozione della corteccia orbitale nei gatti e nelle scimmie ha causato una maggiore irritabilità e comportamento aggressivo. Ci sono prove che il substrato della rabbia nei gatti si trovi nei nuclei ventromediali dell'ipotalamo.

I disturbi emotivi si verificano anche a causa di danni lobi frontali cervello. Ad esempio, vari sentimenti: paura, gioia, dolore e molti altri nelle persone che hanno subito operazioni su questi lobi perdono la loro forza e vivacità. La capacità di fantasia, la creatività è significativamente ridotta. Gli uomini liberi diventano negligenti. Il loro comportamento è governato dal principio del "piacere - dispiacere".

Con i tumori delle parti mediali dei lobi frontali, si sviluppano letargia e apatia; la memoria per gli eventi attuali è spesso disturbata.

Porta a danni cerebrali estesi, come la necrosi del cervello, tra gli altri disturbi disturbi emotivi sotto forma di scoppi di rabbia stereotipati e non intenzionali che si verificano in risposta all'azione di qualsiasi stimolo esterno. Queste reazioni assomigliano in qualche misura alla cosiddetta falsa rabbia (aumentata aggressività) negli animali decorticati.