Paralisi e paresi dei muscoli oculari. Danno al nervo oculomotore: sintomi Paresi del trattamento del muscolo oculare

Paresi nervo oculomotore di solito si manifesta come esordio improvviso o ptosi progressiva associata a strabismo. Prima di tutto, è necessario stabilire la causa della paralisi del nervo oculomotore, poiché in alcuni casi la condizione può essere pericolosa per la vita. Il trattamento è difficile.

Epidemiologia ed eziologia:
Età: qualsiasi. Si verifica raramente nei bambini.
Sesso: ugualmente comune negli uomini e nelle donne.

Eziologia:
- malattia capillare ischemica;
- compressione (aneurisma, tumore);
- traumi;
- emicrania oftalmoplegica (osservata nei bambini).

Anamnesi. Insorgenza improvvisa e diplopia (quando si solleva la palpebra cadente). Può essere accompagnato da dolore.

Aspetto di paresi del nervo oculomotore. Ptosi completa con fissazione dell'occhio nella posizione verso il basso e verso l'esterno. Assenza di movimenti oculari verso l'alto, verso il basso e verso l'interno. Possibile midriasi. È necessaria la valutazione della rigenerazione del nervo oculomotore aberrante.

Casi speciali. Nella midriasi, il neuroimaging è necessario per escludere un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore. Inoltre, viene eseguito con paralisi persistente o parziale del nervo oculomotore, nonché con qualsiasi paresi del nervo oculomotore con rigenerazione aberrante. Per i pazienti di età superiore ai 50 anni, il neuroimaging viene eseguito anche in assenza di grave malattia vascolare. Paresi del nervo oculomotore causata da disturbi vascolari risolto entro 3 mesi.

Diagnosi differenziale:
Miastenia grave.
Oftalmoplegia esterna cronica progressiva.

Ricerca di laboratorio. La risonanza magnetica per immagini (MRI) e l'angiografia con risonanza magnetica o l'angiogramma vengono eseguite nei casi in cui si osservano sintomi pupillari con paralisi del nervo oculomotore.

Fisiopatologia. Violazione della condotta impulsi nervosi lungo il nervo oculomotore può essere causato dalla sua compressione o ischemia. Con l'ischemia, la dilatazione della pupilla non si verifica e la paresi si risolve entro 3 mesi.

Trattamento della paresi del nervo oculomotore. Deve trascorrere un tempo sufficiente prima della correzione chirurgica, poiché è possibile Recupero spontaneo mobilità. Prima di eseguire l'operazione per eliminare la ptosi, è necessario correggere lo strabismo. Sospensione al muscolo frontale con filo di silicone - sicura metodo chirurgico trattamento dei pazienti, ma esiste il rischio di esposizione postoperatoria della cornea.

Previsione. La maggior parte delle paresi del nervo oculomotore si risolve spontaneamente entro 3-6 mesi. Nei casi in cui non si verificano cambiamenti durante questo periodo, può essere difficile ottenere una posizione normale della palpebra senza causare un'esposizione inaccettabile della cornea. Spesso dopo aver sollevato la palpebra, i pazienti presentano diplopia residua associata a mobilità limitata. bulbo oculare.

Nervo abducente - questa è la sesta coppia di nervi cranici, mentre la radice del nervo facciale forma un anello attorno al nucleo abducente. Il nervo abducente innerva solo il muscolo retto esterno, mentre la sua funzione si riduce all'abduzione all'esterno del bulbo oculare.

patologia del nervo abducente

Esistono due tipi di patologia del nervo abducente: paresi e paralisi. La paresi del nervo abducente è una restrizione del movimento del bulbo oculare verso l'esterno. La paralisi del nervo abducente è la completa perdita di movimento dell'occhio verso l'esterno. In questo caso, la norma della mobilità oculare verso l'esterno è la possibilità di toccare la commessura esterna delle palpebre del bordo esterno della cornea. In caso contrario, la patologia del nervo abducente è ovvia.

Quadro clinico

Quadro clinico la paresi del nervo abducente è caratterizzata dai seguenti sintomi.

• Mobilità limitata del bulbo oculare.
• Deviazione secondaria dell'occhio.
• Raddoppio.
• La posizione della testa è forzata involontaria.
• Disturbo dell'orientamento.
• Andatura irregolare e instabile.

Con una forma lieve di paresi, i sintomi sono lievi e praticamente non causano preoccupazione al paziente. Mentre con la paralisi, gli stessi sintomi sono pronunciati e causano un notevole disagio.

Cause della paresi del nervo abducente

Cosa causa la paresi del nervo abducente? Questo di solito si verifica a causa di un danno alla centrale sistema nervoso con infezioni e intossicazioni. Infezioni di questo tipo (che colpiscono i nervi oculomotori) comprendono la difterite, l'encefalite epidemica, la sifilide, le complicanze influenzali, la malattia di Heine-Medin. Le intossicazioni che causano la paresi del nervo abducente includono grave intossicazione da alcol, avvelenamento da piombo (un composto di metalli pesanti), botulismo, avvelenamento da monossido di carbonio.

Località del danno

Nel sito del danno, la paresi e la paralisi del nervo abducente sono suddivise in lesioni corticali, nucleari, di conduzione, radicolari e periferiche.

Previsione

Come già accennato, la paresi del nervo abducente è una parte. Pertanto, sia il trattamento che la prognosi della malattia dipendono dalla malattia sottostante, dalla sua eziologia. Dopo essersi ripreso da malattie infettive e intossicazioni, la paresi del nervo abducente viene solitamente eliminata. Il recupero non si verifica solo con malattie mortali: fratture del cranio, tumori, gravi lesioni ai nervi.

La presenza di visione doppia in un paziente con sufficiente acuità visiva implica il coinvolgimento dei muscoli oculari o dell'occhio nel processo patologico. nervi motori o i loro nuclei. La deviazione degli occhi da una posizione neutra (strabismo) è sempre rilevata e può essere rilevata mediante esame diretto o utilizzando strumenti. Tale strabismo paralitico può verificarsi con le seguenti tre lesioni:

R. Sconfitta a livello muscolare O danno meccanico orbite:

1. Forma oculare di distrofia muscolare.
2. Sindrome di Kearns-Sayre.
3. Miosite oculare acuta (pseudotumore).
4. Tumori dell'orbita.
5. Ipertiroidismo.
6. Sindrome di Brown.
7. Miastenia grave.
8. Altre cause (trauma dell'orbita, orbitopatia distiroidale).

B. Sconfitta oculomotore(uno o più) nervi:

1. Infortunio.
2. Compressione da parte di un tumore (spesso parasellare) o di un aneurisma.
3. Fistola arterovenosa nel seno cavernoso.
4. Aumento generale Pressione intracranica(abducente e nervi oculomotori).
5. Dopo puntura lombare(nervo abducente).
6. Infezioni e processi parainfettivi.
7. Sindrome di Tolosa-Hunt.
8. Meningite.
9. Infiltrazione neoplastica e leucemica delle membrane meningee.
10. Polineuropatie craniche (come parte della sindrome di Guillain-Barré, polineuropatia cranica isolata: sindrome di Fisher, polineuropatia cranica idiopatica).
11. Diabete mellito (ischemia microvascolare).
12. Emicrania oftalmoplegica.
13. Sclerosi multipla.
14. Lesione isolata del nervo abducente o del nervo oculomotore di natura idiopatica (completamente reversibile).

C. Danni all'oculomotore nuclei:

1. Ictus vascolari (CVA) nel tronco encefalico.
2. Tumori del tronco encefalico, in particolare gliomi e metastasi.
3. Lesione con ematoma nel tronco cerebrale.
4. Siringobulbia.

A. Danno a livello muscolare o danno meccanico all'orbita

Tali processi possono portare a movimenti oculari alterati. Con uno sviluppo lento del processo, il raddoppio non viene rilevato. Il danno muscolare può essere lentamente progressivo (distrofia oculomotoria), rapidamente progressivo (miosite oculare), improvviso e intermittente (sindrome di Brown); può essere di varia intensità e diversa localizzazione (miastenia gravis).

La forma oculare della distrofia muscolare progredisce nel corso degli anni, si manifesta sempre con la ptosi, successivamente vengono coinvolti il ​​\u200b\u200bcollo e i muscoli del cingolo scapolare (raramente).

Sindrome di Kearns-Sayre, che include, oltre all'oftalmoplegia esterna lentamente progressiva, retinite pigmentosa, blocchi cardiaci, atassia, sordità e bassa statura.

Miosite oculare acuta, chiamata anche pseudotumore orbitale (rapidamente aumenta durante il giorno, di solito bilaterale, c'è edema periorbitale, proptosi (esoftalmo), dolore.

Tumori dell'orbita. La lesione è unilaterale, porta ad un lento aumento della proptosi (esoftalmo), restrizione dei movimenti del bulbo oculare, in seguito - a una violazione dell'innervazione pupillare e al coinvolgimento del nervo ottico (danno visivo).

L'ipertiroidismo si manifesta con esoftalmo (con grave esoftalmo, a volte c'è una limitazione nel volume dei movimenti del bulbo oculare con raddoppio), che può essere unilaterale; sintomo positivo Grefe; altri sintomi somatici di ipertiroidismo.

Sindrome di Brown (strongrown), che è associata a un'ostruzione meccanica (fibrosi e accorciamento) dei tendini del muscolo obliquo superiore (si notano sintomi improvvisi, transitori, ricorrenti, l'incapacità di muovere l'occhio verso l'alto e verso l'interno, che porta al doppio visione).

Miastenia gravis (coinvolgimento dei muscoli oculari con localizzazione diversa e intensità, di solito con ptosi marcata, che aumentano durante il giorno, di solito coinvolgendo i muscoli facciali e difficoltà a deglutire).

Altre cause: trauma all'orbita con interessamento muscolare: orbitopatia ditiroideo.

C. Danni ai nervi oculomotori (uno o più):

I sintomi dipendono da quale nervo è interessato. Tale danno provoca la paralisi, che è facilmente riconoscibile. Con la paresi del nervo oculomotore, oltre allo strabismo, può esserci un lieve esoftalmo causato dall'ipotensione del muscolo retto con tono preservato dei muscoli obliqui, che contribuisce alla sporgenza del bulbo oculare verso l'esterno.

Le seguenti cause possono causare danni a uno o più nervi oculomotori:

Il trauma (l'anamnesi aiuta) a volte provoca ematomi orbitari bilaterali o, in casi estremi, rottura del nervo oculomotore.

La compressione da parte di un tumore (o aneurisma gigante), soprattutto parasellare, provoca una paresi lentamente progressiva dei muscoli oculomotori ed è spesso accompagnata dall'interessamento del nervo ottico oltre che del primo ramo del nervo trigemino.

Altre lesioni di massa come aneurismi sopraclinoidi o infraclinoidi arteria carotidea(tipicamente tutto quanto sopra, coinvolgimento lentamente crescente del nervo oculomotore, dolore e disturbi sensoriali nell'area del primo ramo del nervo trigemino, raramente calcificazione dell'aneurisma, che è visibile su un semplice raggi X teschi; successivamente - emorragie subaracnoidee acute).

La fistola artero-venosa nel seno cavernoso (conseguenza di traumi ripetuti) alla fine porta a esoftalmo pulsante, rumore sincrono al polso, che si sente sempre, congestione nelle vene congiuntivali e nel fondo. Con compressione del nervo oculomotore sintomo precoceè la midriasi, che spesso compare prima della paralisi dei movimenti oculari.

Aumento generale della pressione intracranica (di solito viene coinvolto prima il nervo abducente, poi il nervo oculomotore).

Dopo la puntura lombare (dopo di essa, a volte si nota un quadro di danno al nervo abducente, ma con recupero spontaneo).

Infezioni e processi parainfettivi (qui si nota anche il recupero spontaneo).

La sindrome di Tolosa-Hunt (e la sindrome paratrigeminale di Raeder) sono condizioni molto dolorose, manifestate da oftalmoplegia esterna incompleta e talvolta coinvolgimento del primo ramo del nervo trigemino; caratterizzato da regressione spontanea entro pochi giorni o settimane; terapia steroidea efficace; sono possibili ricadute.

Meningite (comprende sintomi quali febbre, meningismo, malessere generale, interessamento di altri nervi cranici; può essere bilaterale; sindrome liquorale).

L'infiltrazione meningea neoplastica e leucemica è una delle cause note lesioni dei nervi oculomotori alla base del cervello.

Polineuropatie craniche come parte delle poliradicolopatie spinali di tipo Guillain-Barré; polineuropatia cranica isolata: sindrome di Miller Fisher (spesso manifestata solo da oftalmoplegia esterna bilaterale incompleta; atassia, areflessia, paralisi dei muscoli facciali, in liquido cerebrospinale dissociazione proteina-cellula), polineuropatia craniale idiopatica.

Diabete mellito (una rara complicanza del diabete, osservata anche nella sua forma lieve, di solito coinvolge i nervi oculomotore e abducente, senza disturbi pupillari; questa sindrome è accompagnata da dolore e termina con recupero spontaneo entro 3 mesi. Basato su ischemia microvascolare del nervo .

Emicrania oftalmoplegica (una rara manifestazione di emicrania; una storia di emicrania è utile nella diagnosi, ma dovrebbero sempre essere escluse altre possibili cause).

Sclerosi multipla. Il danno ai nervi oculomotori è spesso il primo sintomo della malattia.Il riconoscimento si basa su criteri generalmente accettati per la diagnosi di sclerosi multipla.

Nervo abducente isolato idiopatico e completamente reversibile (più comune nei bambini) o lesione del nervo oculomotore.

Malattie infettive come la difterite e l'intossicazione da botulismo (si notano paralisi della deglutizione e disturbi dell'accomodazione).

C. Danni ai nuclei oculomotori:

Poiché i nuclei oculomotori si trovano nel tronco cerebrale tra le altre strutture, la sconfitta di questi nuclei si manifesta non solo con la paresi dei muscoli oculari esterni, ma anche con altri sintomi, che consente di distinguerli dal danno ai nervi corrispondenti:

Tali disturbi sono quasi sempre accompagnati da altri sintomi del sistema nervoso centrale e sono generalmente bilaterali.

Sotto nucleare paralisi oculomotoria i diversi muscoli innervati dal nervo oculomotore raramente mostrano lo stesso grado di debolezza. La ptosi di solito compare solo dopo la paralisi dei muscoli oculari esterni ("il sipario cala per ultimo"). I muscoli oculari interni sono spesso risparmiati.

L'oftalmoplegia internucleare porta allo strabismo con una certa direzione dello sguardo e alla diplopia quando si guarda di lato. Il più frequente motivi i disturbi del movimento oculare nucleare sono:

CVA nel tronco encefalico (insorgenza improvvisa, accompagnata da altri sintomi staminali, prevalentemente sintomi sovrapposti e vertigini. Sintomi staminali, che di solito coinvolgono disturbi oculomotori nucleari, presenti con sindromi alternate note.

Tumori, in particolare gliomi staminali e metastasi.

Lesione cerebrale traumatica con ematoma nel tronco cerebrale.

Syringobulbia (non in progressione un lungo periodo, ci sono sintomi di una lesione lungo la lunghezza, disturbi della sensibilità dissociati sul viso).

La visione doppia può anche essere osservata in alcuni altri disturbi come l'oftalmoplegia progressiva cronica, l'oftalmoplegia tossica nel botulismo o nella difterite, la sindrome di Guillain-Barré, l'encefalopatia di Wernicke, la sindrome di Lambert-Eaton, la distrofia miotonica.

Infine, la diplopia è stata descritta con opacità del cristallino, correzione errata rifrazione, malattie della cornea.

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Anatomia

Le azioni dei muscoli esterni dell'occhio sono mostrate in Fig. 1. Il muscolo obliquo superiore dell'occhio è controllato dal nervo cranico trocleare, il muscolo retto esterno è controllato dall'abducente. Tutti gli altri muscoli sono innervati dal nervo oculomotore, che trasporta anche le fibre parasimpatiche allo sfintere pupillare e si avvicina al muscolo elevatore dell'elevatore. palpebra superiore.

Riso. 1. Effetti motori e innervazione dei muscoli esterni dell'occhio (bulbo oculare sinistro)

Sondaggio

L'esame di un paziente cosciente include una valutazione del tracciamento di un oggetto (dito del medico, martello, penna) che si muove in direzione verticale e orizzontale. Il soggetto dovrebbe seguire un percorso a forma di H (piuttosto che un cruciforme) per valutare più accuratamente i movimenti del bulbo oculare. Ciò consente di studiare le funzioni dei muscoli esterni dell'occhio in modo relativamente indipendente l'uno dall'altro (Fig. 1).

tracciamento oculare dietro l'oggetto Il modo migliore rilevare le violazioni esistenti, poiché il normale tracciamento è garantito dall'integrità di tutti i percorsi coinvolti nei movimenti amichevoli dei bulbi oculari. Gli elementi di questo complesso sistema possono essere esaminati separatamente utilizzando altri metodi clinici:

• Saccadi- movimento rapido degli occhi raggiunto quando il medico chiede al paziente di guardare rapidamente a destra, a sinistra, in alto o in basso
• Convergenza- la capacità dei bulbi oculari di adattarsi alla visione da vicino mediante una amichevole convergenza verso l'interno, mentre il tracciamento e le saccadi utilizzano il movimento a una distanza costante dagli occhi
• Movimenti optocinetici osservato durante la rotazione del cilindro con strisce bianche e nere alternate davanti agli occhi del paziente. IN condizione normale tracciamento notevolmente lento alternato a veloci saccadi correttive ( nistagmo optocinetico). Questi movimenti sono assenti nel paziente, con oppressione della coscienza. Lo studio del nistagmo optocinetico è prezioso per identificare i disturbi simulati della coscienza.
• Riflesso vestibolo-oculare. A differenza di tutti i metodi sopra descritti, che richiedono un livello prolungato di veglia, questo test può essere utilizzato in un paziente con depressione della coscienza. Le vie del tronco encefalico, in particolare quelle che collegano i nuclei vestibolari (ricevono il segnale dall'apparato vestibolare nell'orecchio interno; vedi sotto) ai nuclei nervosi III, IV e VI, possono essere esaminate nei seguenti modi:

Riso. 2. Lo studio del riflesso vestibolo-oculare, un - tronco intatto - che gira la testa provoca un movimento transitorio dei bulbi oculari nella direzione opposta - il riflesso oculocefalico, o un sintomo della testa della bambola. Questo riflesso è applicabile anche ai movimenti verticali dei bulbi oculari durante l'inclinazione e l'abbassamento della testa. Test calorico - iniezione 50 ml acqua fredda verso l'esterno canale uditivo provoca il rapimento amichevole dei bulbi oculari nella direzione dell'irritazione; b — morte del tronco encefalico: assenza di reazioni oculocefaliche e caloriche

Questi test sono importanti nella diagnosi di danni al tronco cerebrale in un paziente privo di sensi.

Disturbi del movimento del bulbo oculare e delle palpebre

Sintomi

Il paziente può lamentare il prolasso palpebra superiore(parziale o completo ptosi).

Diplopia, o raddoppio, nella pratica neurologica si verifica a causa del disallineamento dei bulbi oculari, a seguito del quale la luce entra in parti diverse delle due retine e il cervello non può combinare le due immagini. Questo è il caso binoculare diplopia che si verifica con entrambi gli occhi aperti, deve essere distinta da monoculare diplopia che si verifica quando si guarda con un occhio. Questo disturbo non è un sintomo malattia neurologica e può essere dovuto a una malattia oftalmica (p. es., opacità del cristallino) o, più comunemente, è un difetto funzionale.

La causa della diplopia binoculare è lo squilibrio nel lavoro dei muscoli esterni dell'occhio e la violazione della loro innervazione. La diplopia è sempre chiaramente identificata (o c'è visione doppia, o non lo è), ma la sua gravità può variare. Il paziente può dire in quale direzione si divide l'immagine: orizzontale, verticale o obliqua.

Sindromi da sconfitta

I principali disturbi dell'innervazione oculomotoria sono abbastanza facilmente rilevabili in un paziente cosciente identificando sindromi classiche utilizzando un test di tracciamento.

Paralisi del nervo oculomotore (III nervo)

Ptosi nel tuo modulo completoÈ causato dalla paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore. Quando il medico solleva la palpebra del paziente, l'occhio si trova in una posizione abbassata e rivolta verso l'esterno, risultato di un'azione che non incontra la resistenza dei muscoli obliquo superiore e del retto esterno. La paralisi del nervo oculomotore può anche comportare una disfunzione delle fibre parasimpatiche, causando la mancata risposta della pupilla ai cambiamenti di illuminazione e la dilatazione. "chirurgico" paralisi III nervo) O riflessi pupillari indebolito ( "farmaco" paralisi). I motivi sono riportati in tabella. 1.

Tabella 1. Cause di danno al nervo oculomotore

Paralisi del nervo trocleare (IV nervo)

Può derivare da una paralisi obliqua anteriore monolaterale isolata lieve lesione teste. Il paziente di solito sperimenta una visione doppia quando scende le scale e cerca di tenere la testa china per compensare la diplopia. La paralisi del muscolo obliquo superiore viene rilevata quando viene eseguito un test appropriato (vedi sotto).

Paralisi del nervo abducente (VI nervo)

Il paziente non può abdurre il bulbo oculare interessato verso l'esterno a causa dell'azione incontrollata del muscolo retto mediale, in casi estremi ciò porta alla comparsa di strabismo convergente. La diplopia appare quando si guarda al lato colpito con il verificarsi di una biforcazione orizzontale dell'immagine. La paralisi isolata del nervo VI è solitamente associata a una violazione dell'afflusso di sangue al nervo (lesione vaso nervoso) a causa di diabete o ipertensione. Ripristino delle funzioni nervose dopo tale microvascolare la malattia si verifica entro pochi mesi. Può anche essere la paralisi del nervo VI falso segno di localizzazione con aumento della pressione intracranica, poiché il nervo ha una grande lunghezza e un complesso percorso di passaggio attraverso le ossa del cranio. Di conseguenza, vi è un alto rischio di danni dovuti all'aumento della pressione intracranica o agli effetti del volume.

Sindrome di Horner

Parte dei muscoli responsabili del sollevamento della palpebra superiore è innervata dalle fibre nervose simpatiche. Di conseguenza, la sconfitta della parte orale del sistema nervoso simpatico può manifestarsi con ptosi parziale insieme a miosi(costrizione delle pupille a seguito della paralisi delle fibre simpatiche che innervano il muscolo che dilata la pupilla). Altri segni della sindrome di Horner - posizione profonda del bulbo oculare nell'orbita (enoftalmo), sudorazione ridotta o assente sul lato interessato del viso (anidrosi) - sono meno comuni. fonte innervazione simpatica pupilla è l'ipotalamo. La sindrome di Horner può essere causata da un danno alle fibre simpatiche a vari livelli (Fig. 3).

Riso. 3. Cause della sindrome di Horner, classificate in base al livello di danno al sistema nervoso simpatico - dall'ipotalamo al bulbo oculare

nistagmo

Il nistagmo è un movimento ondeggiante ritmico involontario dei bulbi oculari che si verifica quando si tenta di fissare lo sguardo nelle direzioni verticali o orizzontali estreme, meno spesso osservato quando si guarda di fronte a sé. Il nistagmo può verificarsi con la stessa velocità di movimento dei bulbi oculari in entrambe le direzioni ( nistagmo pendolare), ma più spesso la fase lenta (ritorno alla posizione originaria dalla direzione dello sguardo) si alterna a una fase veloce correttiva - movimento in direzione inversa (nistagmo a scatti). Tale nistagmo è definito come una spinta secondo la direzione della fase veloce, sebbene si tratti di saccadi quasi normali, il cui scopo è quello di compensare il processo patologico rappresentato dalla componente lenta.

Classificazione del nistagmo a scatti:

1. Appare solo guardando verso il componente veloce.
2. Manifestato in direzione normale sguardo (lo sguardo è diretto davanti a sé).
3. Appare guardando verso il componente lento.

Il nistagmo può essere congenito, nel qual caso è solitamente pendolare. Il nistagmo acquisito può essere un segno di malattia orecchio interno(labirinto) (vedi sotto), tronco encefalico o cervelletto, e può verificarsi anche come conseguenza effetti collaterali medicinali(ad esempio, anticonvulsivanti). Il nistagmo rotatorio (rotatorio) si verifica quando sono interessati i dipartimenti periferici (labirinto) o centrali (tronco cerebrale) analizzatore vestibolare. Il nistagmo verticale, non associato all'uso di droghe, indica solitamente una lesione del tronco encefalico ed è di una certa importanza per la diagnosi topica della lesione (nell'area grande buco) nel caso in cui la fase veloce del nistagmo sia diretta verso il basso guardando in basso. Di solito i pazienti non avvertono il nistagmo, sebbene possa essere associato a capogiri sistemici (vertigini) (vedi sotto). A volte i movimenti ritmici dei bulbi oculari con nistagmo sono percepiti soggettivamente ( oscillopsia), particolarmente comune nel nistagmo verticale. Allo stesso tempo, il paziente ne è consapevole il mondo muovendosi su e giù goffamente.

Oftalmoplegia internucleare

Un normale sguardo amichevole con entrambi gli occhi a destra oa sinistra è dovuto all'azione coordinata del muscolo retto esterno di un bulbo oculare, insieme all'azione inversa del muscolo retto interno dell'altro. La base anatomica dei movimenti amichevoli dei bulbi oculari è fascio longitudinale mediale- una striscia di mielinizzato a conduzione rapida fibre nervose collegando i nuclei dei nervi abducens del ponte con i nuclei controlaterali che forniscono l'innervazione dei muscoli retti interni. A causa della sconfitta di questo percorso di conduzione, si perde la possibilità di movimenti amichevoli dei bulbi oculari: vengono preservate le condizioni per il normale rapimento di un occhio verso l'esterno, con l'impossibilità di movimenti dell'altro occhio verso l'interno. È anche possibile la comparsa del nistagmo quando si guarda di lato, più pronunciato nell'occhio che si ritrae verso l'esterno. Questa combinazione di sintomi è nota come oftalmoplegia internucleare e si trova comunemente nella sclerosi multipla. Possono anche causare danni al fascicolo longitudinale mediale diversa posizione verticale bulbi oculari, in cui un bulbo oculare è più alto dell'altro in tutte le posizioni.

La perdita totale o parziale della capacità di entrambi i bulbi oculari di muoversi in una certa direzione è causata da lesione sopranucleare percorsi responsabili del movimento dei bulbi oculari ( paralisi sopranucleare dello sguardo). Allo stesso tempo, ne risentono le connessioni dei nuclei dei nervi III, IV e VI con le strutture sovrastanti. Di norma, non c'è diplopia, poiché gli assi ottici possono rimanere allineati tra loro.

La lesione può essere dovuta sia alla compressione che alla distruzione delle strutture interessate (ad esempio, emorragia o infarto). La paralisi sopranucleare dello sguardo può essere cronica e progressiva, come nei disturbi extrapiramidali. Se in un paziente con paralisi dello sguardo, durante l'esame del riflesso oculocefalico, i movimenti dei bulbi oculari sono preservati, molto probabilmente c'è una lesione sopranucleare. Danni estesi al tronco cerebrale o agli emisferi cerebrali influiscono in modo significativo sul livello di coscienza, nonché sullo stato dei sistemi responsabili del movimento dei bulbi oculari e possono essere la causa paresi dello sguardo convergente(figura 4). Il centro che controlla i movimenti oculari in direzione orizzontale si trova nel ponte (centri superiori negli emisferi cerebrali); i centri di visione verticale non sono così ben studiati, ma presumibilmente si trovano in divisioni superiori mesencefalo.

Riso. 4. Paralisi dello sguardo amichevole. La direzione della deviazione è diagnosticamente preziosa nel determinare la lesione in pazienti con emiparesi e alterazione della coscienza, a - epilessia parziale con focus attività patologica in un lobo frontale; i bulbi oculari deviano verso gli arti colpiti, che non corrispondono all'emisfero in cui si trova focolaio epilettico; b - distruzione di uno di lobi frontali; i bulbi oculari deviano dagli arti paralizzati, poiché i centri che controllano i movimenti oculari (centro dello sguardo frontale) nell'emisfero non interessato non inviano segnali di resistenza; c — lesione unilaterale del tronco encefalico (nella regione del ponte parolico); i bulbi oculari deviano verso il lato interessato. La lesione si trova sopra l'intersezione delle piramidi, quindi l'emiparesi viene rilevata sul lato opposto alla lesione. Tuttavia, il focus si trova al di sotto dell'intersezione delle fibre dal centro corticale dello sguardo, dirigendosi verso i nuclei del ponte varolii e controllando i movimenti orizzontali dei bulbi oculari. In questa situazione, un'azione che non incontra la resistenza del centro oculomotore della metà sana del ponte porta alla deviazione dei bulbi oculari nella stessa direzione.

Disturbi oculomotori complessi

Le combinazioni di paralisi di diversi nervi che forniscono i bulbi oculari possono essere diverse (ad esempio, danni ai nervi III, IV e VI causati da un processo patologico nel seno cavernoso o una frattura del bordo superiore dell'orbita), le cause di che non sono stabiliti (ad esempio, il danno al tronco encefalico è di natura poco chiara). Va tenuto presente la causa curabile della malattia - miastenia grave O danno ai muscoli del bulbo oculare a causa di una malattia della tiroide.

Diplopia

In molti pazienti con diplopia binoculare, il suo meccanismo viene rivelato osservando i movimenti oculari, quando viene rilevata la debolezza di alcuni muscoli. In alcuni casi, il difetto non è così pronunciato e i movimenti dei bulbi oculari sembrano normali all'esame, anche se il paziente nota ancora il raddoppio. In tali casi, è necessario determinare la direzione in cui la diplopia è più pronunciata e anche stabilire in quale direzione l'immagine è biforcata: orizzontale, obliqua o verticale. Gli occhi si chiudono a turno e notano quale delle immagini scompare. Generalmente falsa immagine(per l'occhio colpito) più distante dal centro. Quindi, nel caso di valutazione della diplopia con un bulbo oculare coperto in un paziente con lieve paralisi del muscolo retto esterno destro, la diplopia è massima guardando a destra, mentre l'immagine si divide orizzontalmente. Quando il bulbo oculare destro è chiuso, l'immagine lontana dal centro scompare, mentre quando il bulbo oculare sinistro è chiuso, quella vicina scompare.

Neurologia per i medici pratica generale. L. Ginsberg

I muscoli oculomotori sono innervati da tre paia di nervi cranici. Il danno a uno qualsiasi di questi nervi può provocare diplopia in una o più direzioni dello sguardo. Esistono molte cause di danno ai nervi cranici, alcune delle quali interessano più nervi e altre specifiche di un particolare nervo. Il paziente può essere affetto da uno o più nervi cranici su uno o entrambi i lati.

Danni al nervo abducente. Una lesione del nervo abducente isolata è la più facile da riconoscere. Si manifesta con paresi del muscolo retto laterale e limitazione dell'abduzione dell'occhio. Il paziente sviluppa diplopia orizzontale, che aumenta guardando nella direzione interessata. La violazione del rapimento dell'occhio diventa evidente quando il paziente guarda nella direzione della lesione. Il muscolo retto laterale può essere affetto da uno qualsiasi dei disturbi orbitari sopra descritti, ma se non ci sono segni di malattia orbitale, può essere diagnosticata una lesione del nervo abducente.

Il danno al nervo abducente nel sito del suo passaggio attraverso il seno cavernoso può essere causato da un aneurisma dell'arteria carotide interna, fistola carotideo-cavernosa, meningioma, metastasi, malattie infettive e infiammatorie (ad esempio, sindrome di Tolosa-Hunt), così come il cancro nasofaringeo e i tumori ipofisari che germinano il seno cavernoso. In direzione prossimale il nervo abducente percorre la pendenza dell'osso occipitale fino al ponte, in questo segmento può essere affetto da tumori, con traumi cranici e aumento dell'ICP. Qui, la sua sconfitta è possibile con l'infiltrazione tumorale diffusa. meningi. La sindrome di Gradenigo è una complicazione dell'otite media che si verifica principalmente nei bambini. Infine, la paralisi del nervo abducente può causare malattie del SNC (tumori, ictus, sclerosi multipla), catturando il fascio longitudinale mediale nel tronco cerebrale, che si manifesta con concomitanti disturbi oculomotori e neurologici.

Molto spesso, il danno acuto isolato al nervo abducente è idiopatico. Forse si verifica a causa di microinfarti lungo il nervo, molto probabilmente nell'area seno cavernoso. Di solito, i microinfarti si sviluppano sullo sfondo del danno vascolare, ad esempio nel diabete mellito o nell'ipertensione arteriosa. Di solito la funzione del nervo abducente viene ripristinata da sola entro 2-3 mesi.

Nei bambini, il nervo abducente è interessato in alcuni anomalie congenite e sindromi. La sindrome di Möbius è caratterizzata da lesioni bilaterali dell'efferente e nervi facciali, piede torto, anomalie e anomalie branchiogeniche muscoli pettorali. Con la sindrome di Duane, c'è un'aplasia unilaterale, meno spesso bilaterale del nervo abducente, che causa la restrizione dell'abduzione e talvolta l'adduzione dell'occhio (mentre il bulbo oculare è tirato verso l'interno).

Blocca le lesioni nervose. È l'unico nervo cranico che emerge sulla superficie dorsale del tronco encefalico. Le sue fibre si incrociano nella sostanza bianca del tetto del mesencefalo, poi vanno dietro le placche della quadrigemina, girano intorno al tronco encefalico dal lato laterale, proseguono attraverso il seno cavernoso e la fessura orbitale superiore fino al muscolo obliquo superiore.

Con la paralisi del nervo trocleare, i pazienti lamentano una visione doppia sul piano verticale o obliquo, che aumenta quando si guarda in basso. Caratteristica è la posizione forzata della testa (con rotazione e inclinazione verso il lato sano), in cui la diplopia si indebolisce. Il nervo trocleare corre vicino al cervelletto ed è quindi spesso danneggiato in lesioni cerebrali traumatiche.

Le cause del danno al nervo trocleare sono le stesse della sconfitta del nervo abducente. Se la causa non è chiara, viene suggerito un microinfarto del nervo trocleare. In questo caso, nel tempo, di solito si verifica l'auto-miglioramento. I tumori colpiscono raramente il nervo trocleare. Il quadro clinico, simile a una lesione del nervo trocleare, può essere osservato con miastenia grave e malattie orbitali. A malattie congenite la posizione forzata della testa appare già nell'infanzia; questo può essere visto guardando vecchie fotografie del paziente.

Danni al nervo oculomotore. Questo nervo svolge il ruolo più importante nel movimento degli occhi. Innerva i muscoli retto superiore, inferiore e mediale, l'obliquo inferiore e il muscolo iliaco elevatore. Inoltre, innerva lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare, fornendo costrizione pupillare e accomodazione. Pertanto, con la sconfitta di tutte le fibre del nervo oculomotore, la maggior parte delle funzioni motorie dell'occhio cade, con danno incompleto, alcune delle funzioni vengono preservate. I reclami di raddoppio nel piano orizzontale o obliquo sono caratteristici (non c'è diplopia con ptosi). Il danno parziale del nervo deve essere distinto dalla miastenia grave e dalle malattie orbitali, specialmente se la pupilla è reattiva alla luce.

La sconfitta del nervo oculomotore nelle malattie dell'orbita o nella patologia nella regione del seno cavernoso è raramente isolata; di solito, i nervi trocleare, trigemino e abducente soffrono simultaneamente con l'oculomotore. Le cause più temibili sono la compressione del nervo da parte di un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore e l'ernia temporotentoriale. Ictus, malattie demielinizzanti e tumori del tronco encefalico possono interessare i nuclei del nervo oculomotore e il fascio longitudinale mediale. Sono presenti anche altri sintomi neurologici. La sconfitta dei nuclei porta alla ptosi bilaterale e alla paresi del muscolo retto superiore sul lato opposto alla lesione.

Una delle più cause comuni lesioni del nervo oculomotore - microinfarto. Fattori di rischio: diabete mellito, ipertensione arteriosa e altre malattie che colpiscono i vasi sanguigni. La reazione della pupilla alla luce è generalmente conservata, ma a volte indebolita. Una tipica localizzazione di un microinfarto è la regione della fossa interpeduncolare o del seno cavernoso. Il recupero avviene entro 2-3 mesi. Oftalmoplegia multipla. Come già accennato, la patologia nella regione del seno cavernoso e l'apice dell'orbita può portare a paresi multiple dei muscoli del bulbo oculare. Spesso, trigemino e nervo ottico. Con una violazione di diverse funzioni oculomotorie, possono verificarsi anche miastenia grave e malattie orbitali. Tuttavia, se sono interessati diversi nervi e non ci sono sintomi di queste malattie, è necessario esaminare nervi cranici passare attraverso il seno cavernoso ed eseguire TC o RM. Quando ti lamenti del dolore, sospetta malattia infiammatoria seno cavernoso (sindrome di Tholosa-Hunt).

Un'altra causa di oftalmoplegia multipla è la sindrome di Fisher (una variante della sindrome di Guillain-Barré), in cui la diplopia bilaterale e la ptosi si verificano improvvisamente (di solito dopo infezioni respiratorie acute) a causa della paresi multipla dei muscoli esterni dell'occhio. Potrebbe esserci una violazione della reazione della pupilla alla luce, cosa che non accade mai con la miastenia grave. Caratteristici sono l'atassia e l'indebolimento dei riflessi tendinei. La malattia può durare diversi mesi, il recupero avviene da solo.

Diagnostica

Una lesione isolata del nervo trocleare o abducente è raramente una manifestazione malattie gravi. Se non ci sono indicazioni di una lesione cerebrale traumatica, la causa più probabile di tale lesione è un microinfarto. In tali casi, è necessario determinare il livello di glucosio plasmatico per escludere il diabete mellito e, nei pazienti di età superiore ai 50 anni, la VES, in modo da non perdere l'arterite a cellule giganti. Se si sospetta miastenia grave, viene eseguito un test con edrofonio e vengono determinati gli anticorpi contro i recettori colinergici. La TC e la risonanza magnetica vengono eseguite solo con oftalmoplegia multipla, presenza di focale sintomi neurologici e sospetta malattia oculare. Il danno al nervo oculomotore richiede maggiore attenzione, soprattutto se è causato da un aneurisma. Se la paralisi si verifica in modo acuto e la risposta pupillare alla luce è compromessa, si eseguono immediatamente TC, RM o angiografia cerebrale. Se la reazione della pupilla alla luce è preservata, specialmente in un paziente con diabete O ipertensione arteriosa, puoi limitarti all'osservazione ed espandere la ricerca diagnostica. Come già accennato, l'oftalmoplegia multipla è tipica di un processo patologico nel seno cavernoso, che può essere difficile da rilevare. La risonanza magnetica con gadolinio su diversi piani può aiutare qui. L'oftalmoplegia multipla deve essere distinta dalla miastenia grave e dall'oftalmopatia di Graves.

prof. D. Nobel