Il significato del riflesso pupillare nella pratica clinica. Riflessi oculari: pupillare alla luce, congiuntivale e corneale. La necessità di valutare le reazioni oculari. Cos'è una reazione

IX-XII COPPIE DI CSN: STRUTTURA, INDAGINE, SINTOMI E SINDROMI DELLA SCONFITTA

S: Enzima che distrugge la struttura polmonare nella sindrome da "shock polmonare"

I principali segni e cause di violazioni. Nell'amaurosi, quando non c'è percezione della luce a causa di danni alla retina o al nervo ottico, entrambe le pupille hanno le stesse dimensioni, quando l'occhio cieco è illuminato, nessuna delle pupille reagisce, quando il sano (accoppiato) è illuminato, entrambi gli alunni reagiscono e viene preservata anche la reazione allo stimolo vicino.

Con il sintomo Marcus-Hun, quando la retina o il nervo ottico sono solo parzialmente danneggiati (ad esempio, con neurite) e l'acuità visiva può essere intatta, la risposta di entrambe le pupille quando l'occhio malato è illuminato viene rallentata. Per rendere più facile cogliere la differenza, gli occhi vengono illuminati alternativamente con un oftalmoscopio a specchio, cercando di cogliere la presenza di una reazione paradossale: quando la luce viene trasferita rapidamente da un occhio sano a uno malato, la sua pupilla non solo non stretto, ma si espande. Si ritiene che questo sia il risultato di una reazione amichevole più forte di quella diretta (la pupilla di un occhio sano inizia ad espandersi quando la luce viene trasferita a un occhio malato).

Il sintomo di Argyle Robertson è patognomonico della neurosifilide. È caratterizzato dalla dissociazione delle reazioni alla luce e allo stimolo vicino: la reazione alla luce è assente, ma a "vicino" - viva. Di solito entrambe le pupille reagiscono, sebbene l'asimmetria delle reazioni non sia esclusa, le pupille sono strette e si dilatano male sotto l'influenza dei midriatici. La dissociazione è associata a una violazione della connessione non ironica tra il nucleo pretettale e il nucleo di Yakubovich - Edinger - Westphal (con perdita della vista, la dissociazione delle reazioni non può essere colta).

Con una reazione pupillare tonica (Edie-Holmes), i disturbi sono associati alla patologia della parte postgangliare III coppie nervi cranici. Questa è la causa più comune di anisocoria nelle donne di età compresa tra 30 e 40 anni che hanno avuto un'infezione virale (anche i riflessi tendinei tendono a indebolirsi).

Più ampio, cioè danneggiata, la pupilla reagisce più debolmente alla luce e la sua reazione al "vicino" è molto lenta. Altrettanto lento contraccolpo rilassamento dello sfintere (lui, così come il muscolo ciliare, per così dire, sono in uno stato di aumento del tono). Per confermare la diagnosi, viene installata una soluzione allo 0,1% di pilocarpina sacco congiuntivale entrambi gli occhi, mentre la pupilla dell'occhio sano quasi non reagisce e la pupilla del paziente si restringe bruscamente.

Tuttavia, questo sintomo non è un segno di un corso grave del processo trattamento efficace no, ma i disturbi dell'accomodazione possono diminuire nel tempo.

Con una natura del cervello medio (tectale) dei disturbi pupillari, la compressione del terzo ventricolo (ad esempio il pinealoma) è considerata la causa del loro verificarsi. Insieme all'espansione della pupilla e all'indebolimento della sua reazione alla luce, è caratteristica la conservazione a lungo termine della reazione al "vicino", poiché le fibre che la forniscono giacciono più ventralmente di quelle da cui dipende la reazione alla luce. Questo sintomo deve essere differenziato dal sintomo di Argyle Robertson.

La neurosifilide non è l'unica causa di dissociazione delle reazioni della pupilla alla luce e uno stimolo localizzato da vicino (dissociazione "luce - vicino"). Questi ultimi si riscontrano nel diabete giovanile, nella distrofia miotonica, nella rigenerazione difettosa delle fibre del terzo paio di nervi cranici, nella sindrome di Parino, in cui, oltre ai disturbi pupillari, si osservano restrizione dello sguardo verso l'alto e nistagmo di retrazione convergente.

Con danni alla terza coppia di nervi cranici, ad esempio, a causa della compressione aneurisma cerebrale il percorso efferente del riflesso pupillare è disturbato e, naturalmente, le reazioni alla luce e "vicino" scompaiono sul lato danneggiato. Nel processo di ripristino della funzione del nervo danneggiato, la rigenerazione procede in modo aberrante, quindi le fibre adduttrici vengono intrecciate nel ramo delle fibre pupillari, ad es. interno, muscolo retto dell'occhio. In questo caso si può osservare una falsa dissociazione "luce - vicino" (allievo dello pseudo-Argyle Robertson). A causa del danno al ramo dell'III paio di nervi cranici, che innerva lo sfintere della pupilla, la reazione alla luce è impossibile (o molto indebolita), ma si osserva la reazione al "vicino". È associato alla tensione del muscolo retto interno, in particolare durante la convergenza (i movimenti sincinetici della pupilla di questo muscolo erano il risultato di una rigenerazione patologica). Ulteriori segni di aneurisma intracranico sono il sintomo di pseudo-Gref, espresso in retrazione palpebra superiore in risposta all'adduzione dell'occhio e contrazioni segmentarie dello sfintere della pupilla durante i movimenti oculari.

La sindrome di Horner (paralisi oculosimpatica) si distingue, poiché in essa, oltre ai disturbi pupillari, che si manifestano solo sotto forma di miosi, più evidente in condizioni di scarsa illuminazione (tutte le reazioni pupillari sono conservate), si osserva una moderata ptosi della palpebra superiore (dovuto a paresi del muscolo Müller), e anche elevazione della palpebra inferiore (dovuto a paresi dei muscoli lisci, che normalmente appoggiano la lamina "cartilaginea" della palpebra inferiore all'occhio). Per questi motivi, la fessura palpebrale si restringe e quindi viene erroneamente diagnosticato l'enoftalmo, in cui viene rilevato un aumento della capacità accomodativa dell'occhio a distanze ravvicinate.

È necessario differenziare le lesioni pre- e postgangliari (relative al ganglio cervicale). I primi (carcinoma bronchiale, aneurisma dell'aorta toracica, ecc.) Sono meno favorevoli, i secondi, in cui anche la sudorazione è disturbata, hanno più spesso un'origine vascolare, provocano mal di testa, ma procedono più favorevolmente.

La sindrome di Horner è confermata dall'installazione di una soluzione al 4% di cocaina nel sacco congiuntivale, quando la pupilla dell'occhio malato non risponde alle gocce e l'occhio sano si espande.

Le normali risposte pupillari sono un buon predittore di miglioramento funzioni visive in varie condizioni la luce ambientale e la midriasi persistente a diverse distanze è la causa dell'aumento dell'abbagliamento in condizioni di luce intensa. A causa della midriasi, diminuisce la profondità della zona focale e, di conseguenza, il campo, all'interno del quale gli oggetti possono essere visti chiaramente a distanze diverse contemporaneamente. La miosi persistente rende difficile l'orientamento in condizioni di scarsa illuminazione e, a gradi estremi di costrizione della pupilla dovuta alla diffrazione, provoca una diminuzione dell'acuità visiva.

Sono comuni linee guida per lo studio degli alunni. Lo studio viene eseguito in una stanza poco illuminata con il paziente che guarda in lontananza (ad esempio, al tavolo di Sivtsev), evidenziando il suo viso in modo che entrambi gli occhi siano illuminati uniformemente da raggi obliqui. Il diametro della pupilla viene misurato direttamente con un righello millimetrico o un pupillometro attaccato dal lato della tempia sul lato in esame, sul quale accanto al righello vengono presentati cerchi neri con un diametro da 1,5 a 8 mm con un intervallo di 0,5 mm . Poiché un soggetto su cinque ha normalmente una lieve anisocoria, l'illuminazione dovrebbe essere cambiata alla ricerca della patologia. Quindi, nei pazienti con sindrome di Horner, la differenza si manifesta molto più chiaramente con un'illuminazione ridotta.

Va tenuto presente che una diminuzione unilaterale della vista di per sé non influisce sulla dimensione della pupilla, ma nella patologia delle vie del nervo visivo, la reazione pupillare può essere disturbata, ad esempio, in base al tipo di Hun sintomo.

Per controllare il riflesso della luce della pupilla, è possibile utilizzare uno specchio oftalmoscopico o un illuminatore con lampada a fessura. In caso di sospetto di debolezza unilaterale della reazione pupillare alla luce diretta, viene controllata una reazione amichevole della pupilla dell'altro occhio. Con la stessa gravità delle reazioni dirette e amichevoli, l'arco afferente del riflesso è riconosciuto come normale. Per identificare i disturbi emianopsici nella reazione della pupilla, è più conveniente utilizzare una sorgente puntiforme di luce da una lampada a fessura, trasferendola alternativamente a destra, poi a sinistra e osservando la gravità della reazione della pupilla attraverso binocolo.

Per valutare il riflesso della pupilla "vicino", al paziente viene chiesto di guardare prima in lontananza, quindi guardare la punta del proprio dito, appoggiata al naso. È auspicabile mantenere il mento leggermente sollevato, poiché molte persone convergono più facilmente con lo sguardo abbassato. A volte devi resistere palpebra superiore per rendere più facile seguire la reazione dell'allievo. Il grado di restringimento può essere valutato su un sistema a tre o quattro punti.

Dispositivi per la registrazione dei movimenti della pupilla sono stati proposti nel secolo scorso (L.G. Bellarminov e altri); nel nostro paese è noto il dispositivo Samoilov-Shakhnovich, ma in modo ampio pratica clinica fare a meno dei dispositivi di registrazione.

La dimensione della pupilla è determinata da molti fattori. Questi sono l'età, lo stato emotivo, il grado di illuminazione della retina, il grado di accomodamento, ecc. Il cambiamento nel diametro della pupilla è controllato dall'azione dei tratti efferenti parasimpatici e simpatici.

Il riflesso pupillare consiste in una costrizione amichevole ed uguale delle pupille quando uno degli occhi è illuminato, garantendo nel contempo una diminuzione del flusso luminoso incidente sulla retina. La costrizione della pupilla viene rilevata a un'intensità luminosa eccezionalmente bassa ed è proporzionale all'intensità e alla durata dello stimolo.

La luce che passa attraverso i mezzi di rifrazione dell'occhio colpisce la retina. I fotorecettori della retina sono l'inizio del riflesso. Innervazione parasimpatica lo sfintere è la spalla efferente del riflesso pupillare arco riflesso.

Percorso afferente (Fig. 4.5.10). Il percorso afferente inizia nei bastoncelli e nei coni della retina e passa come parte del nervo ottico alle strutture del centro sistema nervoso. La domanda è ancora in discussione: le fibre "ottiche" e "pupillari" del nervo ottico sono identiche o no? Anche se le fibre del "riflesso pupillare" sono indipendenti e non forniscono la trasmissione di informazioni visive, si trovano comunque vicino alle fibre che trasportano informazioni visive. Ciò è evidenziato dai fatti della scomparsa del riflesso pupillare nell'occhio cieco (danno al nervo ottico).

Passando nel nervo ottico, le fibre pupillari raggiungono il chiasma ottico, dove si incrociano parzialmente e alcune di esse passano dal lato opposto.

Le fibre entrano quindi nel tratto ottico. Il danno a quest'area porta allo sviluppo della reazione pupillare dell'emianopsia di Wernicke.

Nel terzo posteriore del tratto ottico, prima di raggiungere il corpo genicolato laterale, le fibre lasciano il tratto ottico e passano superficialmente come parte dell'ansa del collicolo superiore verso la parte laterale del collicolo superiore (Fig. 4.5.10). La distruzione di entrambe le anse del collicolo superiore fa sì che la pupilla non risponda quando entrambi gli occhi sono illuminati.

Nessuna delle fibre della via del riflesso pupillare sembra terminare nel corpo genicolato laterale. Tuttavia, alcuni ricercatori ritengono che sia possibile scambiare alcune delle fibre che vanno alla regione pretettale nel nucleo pregenicolare, sebbene l'esistenza di tali connessioni non sia stata stabilita con metodi morfologici.

Successivamente, le fibre “pupillari” passano al mesencefalo lungo la superficie laterale della quadrigemina superiore e raggiungono il nucleo pretettale pari (un accumulo poco definito di piccole cellule situato di fronte al bordo laterale della quadrigemina superiore). Qui le fibre vengono interrotte, formando terminali (Fig. 4.5.10, b).

Numerosi sottogruppi di neuroni sono classificati come nuclei pretettali, sebbene il loro significato funzionale non sia del tutto chiaro. Questi includono il nucleo dell'olivo, il nucleo sublentiforme, il nucleo del tratto ottico, il nucleo posteriore e il nucleo preopercolare (Fig. 4.5.11).

Le fibre provenienti dalla retina terminano principalmente nella parte dorsomediale del nucleo dell'olivo (n. olivaris) sullo stesso lato, così come nel nucleo sublentiforme del lato opposto (n. sublentiforme). Una proiezione simile si rivela anche sul nucleo della regione preopercolare.

Gli assoni dei neuroni del nucleo dell'olivo e del nucleo sublenticolare si incrociano parzialmente

Riso. 4.5.10. Schema di innervazione dello sfintere e dilatatore dell'iride: / - corpo genicolato esterno; 2 - spalla dei tubercoli superiori; 3 - tubercoli superiori della quadrigemina; 4 - commessura posteriore; 5 - area pre-tectale; 6 - nocciolo di oliva; 7 - nervo oculomotore; 8 - ganglio ciliare; 9 - nervo ciliare corto; 10 - sfintere dell'iride; // - nucleo mediano anteriore; 12 - colonna mediale dei neuroni somatici; 13 - colonna laterale dei neuroni somatici; 14 - fascio di fibre antero-laterale midollo spinale; /5 - centro ciliospinale; 16 - legamento dentale; 17 - radici ventrali; 18 - ramo di collegamento; 19 - primo ganglio simpatico toracico; 20 - ganglio simpatico cervicale inferiore; 21 - ganglio simpatico cervicale medio; 22 - ganglio simpatico cervicale superiore; 23 - plesso simpatico dell'arteria carotide; 24 - ramo dell'occhio nervo trigemino; 25 - nervo naso-ciliare; 26 - nervo ciliare lungo; 27 - dilatatore dell'iride

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Riso. 4.5.11. Rappresentazione schematica della localizzazione dei nuclei viscerali nervo oculomotore nella dorsale

parti del mesencefalo (secondo Carpenter, Pierson, 1973):

un- la relazione del nucleo mediano anteriore, il nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal con i nuclei della regione pretettale (/ - il nucleo dell'olivo; 2 - commessura posteriore; 3 - colonne cellulari laterali e mediali; 4 - nucleo mediano anteriore; 5 - il nucleo di Kakha-la). Il nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal è costituito da due gruppi cellulari: colonne cellulari laterali e mediali. Il nucleo mediano anteriore si trova direttamente nel vent-

colonne di cellule viscerali laterali e rostrali del nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal; b - grande nucleo pretettale e sua relazione con il nucleo mediano anteriore (/ - area dei nuclei pretettali; 2 - nucleo del tratto ottico; 3 - nucleo sublenticolare; 4 - nocciolo di oliva; 5 - nucleo della commessura posteriore; b - il nucleo di Darshkevich; 7 - il nucleo di Cahal; 8 - nucleo oculomotore viscerale)

Capitolo 4. CERVELLO E OCCHIO

Nella commessura posteriore, così come nella parte ventrale dell'acquedotto silviano, sono dirette al “centro dello sfintere” sia dallo stesso lato che dal lato opposto, passando per il legamento longitudinale medio (Fig. 4.5.7) . Il numero di assoni che si incrociano è approssimativamente uguale a quello di quelli che non si incrociano. A causa della decussazione simmetrica delle fibre, le pupille di entrambi gli occhi hanno generalmente le stesse dimensioni. I fisiologi hanno proposto un modello di funzione pupillare in cui ciascun occhio produce un segnale proporzionale al logaritmo dell'intensità della luce e la dimensione della pupilla è determinata nel mesencefalo dalla forza aritmetica ponderata dei due input.

Il "centro dello sfintere" è formato dai nuclei di Yakubovich-Edinger-Westphal del nervo oculomotore e dai neuroni del nucleo pretettale. Molte cellule di nuclei oculomotori accessori, se non loro la maggior parte, fornire meccanismi di accomodamento. I tentativi di distinguere i centri che restringono ed espandono la pupilla dai centri "accomodanti" finora non hanno avuto un successo completo (vedi sopra).

percorso efferente. Gli assoni dei neuroni oculomotori accessori passano attraverso il nervo oculomotore (III), mentre si trovano sulla sua superficie dorsomediale. Da qui le fibre vanno medialmente e verso il basso, entrano nel ramo inferiore del nervo oculomotore, con il quale penetrano nell'orbita (Fig. 4.5.10). La maggior parte delle fibre del nervo oculomotore giace superficialmente sotto l'epinevrio.

A partire dal ramo inferiore nervo oculomotore, attraverso un ramo che va al muscolo obliquo inferiore, le fibre raggiungono ganglio ciliare(Fig. 4.5.2-4.5.5). Queste fibre carnose pregangliari parasimpatiche terminano sul corpo e sui dendriti dei neuroni gangliari. Questo ganglio parasimpatico è costituito da due gruppi di neuroni, il più piccolo dei quali è funzionalmente associato alla costrizione pupillare e quello più grande al processo di accomodamento.

Le fibre polpose postgangliari lasciano il ganglio ciliare ed entrano nel bulbo oculare come parte dei nervi ciliari corti. La maggior parte delle fibre di questa via (90%) va al muscolo ciliare e solo il 3-5% all'iride. Il resto delle fibre innerva vasi sanguigni e ghiandola lacrimale. L'arco riflesso ridotto fornisce una costrizione riflessa della pupilla in piena luce.

4.5.5. Riflesso alla cessazione dell'illuminazione dell'occhio ("riflesso oscuro")

Quando l'illuminazione dell'occhio si interrompe, si sviluppa una reazione ad azione rapida: un'espansione

dilatazione della pupilla. Su stato iniziale questa reazione è causata dalla contrazione del dilatatore dell'iride e, alla fine, dalla soppressione della funzione dello sfintere. Si realizza attraverso il nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal e il nucleo mediano anteriore.

Si ritiene che il percorso afferente dovrebbe seguire insieme alle fibre ottiche fino al tratto ottico. L'ulteriore corso delle fibre al "centro che dilata la pupilla" non è stato studiato. Si presume che in assenza di stimolazione luminosa della retina si verifichi un'espansione riflessa attiva della pupilla. In questo caso, i segnali possono essere trasmessi al nucleo pregenicolare o alla regione pretettale, e quindi a qualsiasi parte della formazione reticolare del mesencefalo. Quest'ultimo, a sua volta, può trasmettere segnali ai neuroni simpatici pregangliari del gruppo intermediolaterale dei neuroni del midollo spinale (colonna cellulare a livello del 1°-4° segmento toracico (T,_4)). Dai neuroni simpatici gli impulsi vengono trasmessi in direzione rostrale attraverso il tronco simpatico, le cui fibre terminano sulle cellule postgangliari del ganglio cervicale superiore (Fig. 4.5.10). Queste cellule postgangliari sono in grado di provocare una dilatazione pupillare attiva grazie alle loro connessioni con il muscolo che dilata la pupilla. Va però tenuto presente che la dilatazione pupillare può essere, almeno in parte, passiva, semplicemente per l'assenza di stimoli che ne provocano la costrizione.

Le fibre che "inibiscono" la costrizione pupillare passano attraverso le vie cortico-talamo-ipotalamiche o cortico-limbiche e inibiscono l'attività parasimpatica del mesencefalo, in particolare i nuclei pretettali (Fig. 4.5.5). Ciò è confermato dai seguenti dati. La stimolazione del diencefalo con corrente elettrica dopo simpaticectomia nei gatti e nelle scimmie provoca la dilatazione pupillare e la perdita del riflesso luminoso. La dilatazione della pupilla è stata ottenuta anche dalla stimolazione della corteccia frontale (area 8), Lobo occipitale e corteccia sensomotoria. Questi dati indicano il coinvolgimento dell'ipotalamo nel processo di dilatazione della pupilla, che stimola il dilatatore e inibisce lo sfintere. Quando l'ipotalamo viene stimolato, si sviluppa la midriasi, la palpebra si alza e pressione sanguigna. Allo stesso tempo, la dilatazione della pupilla si verifica anche negli animali decerebrati.

La stimolazione di aree piuttosto estese del sistema limbico, in particolare il giro del cingolo, porta anche a una rapida dilatazione della pupilla. (giro cingolato).

Nel tronco encefalico sono state identificate due vie afferenti che portano alla dilatazione della pupilla. Kegg ha rintracciato tali fibre dal midollo spinale ai nuclei oculomotori. È stato scoperto che le fibre ascendenti

Innervazione autonoma (autonoma) dell'occhio

Percorso spinale-reticolare (tratto spinoreticolare) inibizione diretta dei motoneuroni che controllano la costrizione pupillare.

Le vie simpatiche discendenti hanno origine nelle aree posteriore e laterale dell'ipotalamo e occupano una posizione laterale nel tronco encefalico. Ci sono sinapsi nel ponte e nel pneumatico.

Kegg e Brown hanno identificato elettrofisiologicamente le fibre pupillomotorie discendenti nelle scimmie. Queste fibre sono localizzate superficialmente nelle colonne anterolaterali del midollo spinale, occupano una posizione ventrale e formano sinapsi con i neuroni pregangliari che giacciono a livello C 8 -T 2 . La loro stimolazione provoca midriasi moderata sul lato opposto. Per questo motivo si ritiene che vi sia un incrocio delle fibre a livello del centro ciliospinale (Fig. 4.5.5). Tali fibre non sono state trovate negli esseri umani.

Riflessi oculari: pupillare alla luce, congiuntivale e corneale- sono caratteristiche diagnostiche importanti per identificare le lesioni cornea, congiuntiva, retina, chiasma ottico, tronco encefalico, ipotalamo, singole sezioni abbaio grande cervello, trigemino, ciliare e drenaggio cervicale superiore, così come aree topografiche e anatomiche attraverso le quali seguono i nervi ottici, trigemini, facciali, oculomotori: triangolo pontocerebellare, canale del nervo facciale, seno cavernoso, fessura orbitaria superiore, orbita eccetera. Dovrebbe essere particolarmente sottolineato la necessità di valutare le reazioni oculari per diagnosticare condizioni al limite della vita - stupore e coma.

RIFLESSO PUPILLARE ALLA LUCE - REAZIONI DIRETTE E AMICHEVOLI. La quantità di luce che raggiunge la retina è proporzionale all'area della pupilla. Quando la luce aumenta, la pupilla si restringe di riflesso - miosi, e quando diminuisce, al contrario, si espande - midriasi. La dimensione della pupilla dipende dal lavoro coordinato dei due muscoli lisci iridi - lo sfintere e il dilatatore della pupilla, le cui contrazioni, a loro volta, sono associate all'attività dei centri autonomici periferici, segmentali e soprasegmentali. Normalmente, le pupille sono rotonde e le loro dimensioni sono le stesse. Il diametro della pupilla può variare da 1,5 a 8 mm, il che consente di modificare la quantità di luce che raggiunge la retina, circa 30 volte.

Il riflesso pupillare alla luce è svolto dall'arco riflesso autonomo, che è chiuso da una catena di neuroni a livello del tronco encefalico (Fig. 1). Il collegamento afferente del riflesso è formato dagli assoni delle cellule gangliari della retina, che conducono impulso nervoso lungo i nervi ottici e tratti ai neuroni dei nuclei pretettali (Fig. 2) di entrambi i lati, i cui processi terminano sui corpi cellule nervose materia grigia centrale del mesencefalo. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni accessori (vegetativo) nuclei appartenenti alla 3a coppia di nervi cranici, e più avanti lungo le fibre parasimpatiche pregangliari del nervo oculomotore attraverso cisterna interpeduncolare, seno cavernoso, fessura orbitaria superiore alle cellule nervose del ganglio ciliare, che si trova in orbita lateralmente al nervo ottico (Fig. 3). Le fibre postgangliari nella composizione dei nervi ciliari corti vengono inviate allo sfintere della pupilla.

LEGGERO		Costrizione della pupilla
retina (Neurone sensoriale)		pupilla dello sfintere
nervo ottico		nervi ciliari corti
chiasma ottico		nodo ciliare (2° neurone parasimpatico efferente)
tratto ottico		nucleo accessorio del nervo oculomotore (1° neurone parasimpatico efferente)
nuclei pretettali su entrambi i lati (neurone intercalare)		materia grigia centrale del mesencefalo (neurone intercalare)

Riso. 1. Schema dell'arco riflesso del riflesso pupillare alla luce.

Riso. 2. Intermedio e mesencefalo. 1 - regione pretettale, 2 - chiasma ottico, 3 - tratto ottico, 4 - corpo genicolato laterale, 5 - corpo genicolato mediale, 6 - epifisi, 7 - talamo, 8 - piastra del tetto del mesencefalo.

Fig.3. Rapporti topografici dei nervi. 1 - nervi ciliari corti, 2 - ganglio ciliare, 3 - nervo oculomotore, 4 - nervo ottico, 5 - chiasma ottico, 6 - ganglio trigemino, 7 - nervo trigemino, 8 - nervo trocleare, 9 - mesencefalo, 10 - ponte, undici - midollo, 12 - nervo carotideo interno (comprensivo).

Va sottolineato che quando la luce colpisce un occhio, la pupilla si restringe non solo dallo stesso lato - reazione diretta ma anche al contrario reazione amichevole(figura 4). Ciò è dovuto al fatto che le fibre nervose che seguono dalle cellule gangliari della retina dei bulbi oculari sinistro e destro terminano nei nuclei pretettali. il suo e di fronte lati, formando una decussazione incompleta nella commessura posteriore (epitalamica).

Il dilatatore pupillare è fornito di fibre simpatiche postgangliari che seguono dai neuroni del ganglio cervicale superiore a plessi nervosi carotide comune e interna, arterie oftalmiche e nervi ciliari lunghi. Le fibre pregangliari sono formate dagli assoni dei neuroni dei nuclei autonomi delle corna laterali del midollo spinale (C 8 - Th 2) - il centro ciliospinale, che fanno parte delle radici anteriori del torace superiore nervi spinali, rami di collegamento bianchi, attraverso la regione cervicale del tronco simpatico, si avvicinano al ganglio cervicale superiore e formano sinapsi con le sue cellule nervose.

Luce Luce

Riso. quattro. Schema di reazione diretta e amichevole alla luce.

RIFLESSI CONGIUNTIVI E CORNEALI. Qualsiasi stimolo alla cornea o alla congiuntiva provoca una chiusura riflessa delle palpebre. Dai recettori della cornea e della congiuntiva seguono gli impulsi nervosi fibre nervose lunghi nervi ciliari, poi lungo il nervo oftalmico, che esce dall'orbita attraverso fessura orbitaria superiore e va al nodo trigemino situato su superficie anteriore della piramide dell'osso temporale in cavità del trigemino, formato da strati della dura madre. Gli assoni dei neuroni del ganglio trigemino nella radice sensoriale del nervo trigemino vengono inviati al ponte (Fig. 3), dove formano sinapsi sulle cellule nervose del ponte (sensibile) nuclei del V nervo cranico, i cui processi terminano sui neuroni del nucleo motorio del nervo facciale. I loro assoni come parte del nervo facciale appaiono alla base del cervello in triangolo cerebellopontino(Fig. 5) e attraverso apertura uditiva interna penetrare dentro canale del nervo facciale.

Riso. cinque. Cervello posteriore. 1 - triangolo cerebellopontino, 2 - nervo facciale, 3 - nervo vestibolococleare, 4 - solco bulbare-pontino, 5 - ponte, 6 - peduncolo cerebellare medio, 7 - emisferi cerebellari, 8 - midollo allungato, 9 - peduncoli del mesencefalo.

I nuclei pretettali giacciono dorsolateralmente alla commessura posteriore (epitalamica) e raggiungono il collicolo superiore della placca quadrigeminale. Sono anche avvicinati da fibre dalla corteccia occipitale, preoccipitale e dal tratto ottico.

La pupilla (latino pupilla, pupula) è un cerchio al centro dell'iride. Lui ha caratteristica distintiva: grazie al lavoro dei muscoli (sfintere e dilatatore), diventa possibile regolare il flusso di luce diretta alla retina. Alla luce del sole o alla luce elettrica, lo sfintere diventa teso e la pupilla si restringe, i raggi accecanti vengono interrotti, l'immagine diventa chiara, senza sfocatura.

Nella luce crepuscolare, invece, la pupilla si dilata (grazie al dilatatore). Tutto ciò è chiamato "funzione diaframmatica", che è fornita dal riflesso pupillare.

Riflesso pupillare, sintomi di danno

Riflesso pupillare: come si verifica

Qualsiasi riflesso ha due direzioni:

• Sensibile: trasmette informazioni ai centri nervosi;
• Motore: trasmette informazioni da centri nervosi direttamente ai tessuti. È lui la risposta all'impulso fastidioso.

risposta della pupilla(lat. pupilla, pupula) sull'effetto irritante della luce può essere:

• Diretto - in cui la luce ha un effetto diretto direttamente sull'occhio esaminato;
• Amichevole - quando si osserva il risultato dell'influenza della luce nell'occhio, che non è stato influenzato.

Oltre alla reazione all'illuminazione, la pupula (latino) reagisce al lavoro di convergenza (tensione dei muscoli retti interni degli occhi) e accomodazione - tensione del muscolo ciliare, si verifica quando una persona sposta gli occhi da un oggetto situato lontano da un oggetto situato nelle vicinanze.

Inoltre, l'estensione della pupilla può causare:

Il restringimento della pupula si verifica:

• Con irritazione del nervo trigemino;
• Con apatia, ridotta eccitabilità;
• Quando si assumono farmaci mirati direttamente ai recettori muscolari degli occhi.

La pupilla è colpita: sintomi

Con la sconfitta della pupilla (latino), viene monitorato il suo costante restringimento o espansione, indipendentemente dall'effetto della luce sugli occhi.

Sintomi:

• Cambiamento nella forma di pupilla (latino);
• Hippus - la forma della pupilla cambia con attacchi che durano pochi secondi;
• Immobile (amaurotico): una reazione diretta cade nell'occhio cieco, che è esposto alla luce, e una reazione amichevole nell'occhio vedente;
• nistagmo - movimenti oculari rapidi e ripetitivi involontari;
• "Pupille che saltano" - espansione periodica della pupilla (latino) in entrambi gli occhi, mentre la reazione alla luce è normale;
• Anisocoria - pupille di diverse dimensioni negli occhi destro e sinistro.

Diagnosi della lesione

• Esame visivo, determinazione dell'equidistanza degli alunni;
• Studiare la reazione all'esposizione a una fonte di luce;
• Lo studio della reazione della pupilla nello studio del lavoro di altri muscoli degli organi visivi;
• Pupillometria (in caso di patologia): studia la dimensione della pupilla e la dinamica del suo cambiamento.

Malattie che colpiscono il riflesso pupillare

Malattie che possono portare a un cambiamento nella reazione della pupula (latino) a una fonte di luce, così come

1. La violazione simultanea della reazione delle pupille alla luce, alla convergenza e all'accomodazione si manifesta clinicamente con la midriasi. Con una lesione unilaterale, la reazione alla luce (diretta e amichevole) sul lato malato non è causata. Questa immobilità delle pupille è chiamata oftalmoplegia interna. Questa reazione è dovuta al danneggiamento dell'innervazione pupillare parasimpatica dal nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal alle sue fibre periferiche nel bulbo oculare. Questo tipo di disturbo della reazione pupillare può essere osservato nella meningite, nella sclerosi multipla, nell'alcolismo, nella neurosifilide, malattie vascolari cervello, lesione cerebrale traumatica.
2. La violazione della reazione amichevole alla luce si manifesta con anisocoria, midriasi sul lato interessato. Nell'occhio intatto, la reazione diretta è conservata e la reazione amichevole è indebolita. Nell'occhio malato non c'è reazione diretta e quella amichevole è preservata. La ragione di questa dissociazione tra risposta pupillare diretta e amichevole è il danno alla retina o al nervo ottico prima del chiasma ottico.
3. L'immobilità amaurotica delle pupille alla luce si riscontra nella cecità bilaterale. Allo stesso tempo, la reazione sia diretta che amichevole degli alunni alla luce è assente, ma la convergenza e l'accomodazione sono preservate. L'areflessia pupillare amaurotica è causata da una lesione bilaterale delle vie visive dalla retina ai centri visivi primari inclusi. Nei casi di cecità corticale o di lesione su entrambi i lati delle vie visive centrali che vanno dall'albero motore esterno e dal talamo al centro visivo occipitale, la reazione alla luce, diretta e amica, è completamente preservata, poiché le fibre ottiche afferenti terminano in la regione del collicolo anteriore. Pertanto, questo fenomeno (immobilità amaurotica delle pupille) indica una localizzazione bilaterale del processo nelle vie visive fino ai centri visivi primari, mentre la cecità bilaterale con la conservazione di una reazione diretta e amichevole delle pupille indica sempre un danno alla vista percorsi al di sopra di questi centri.
4. La reazione emiopica delle pupille consiste nel fatto che entrambe le pupille si contraggono solo quando la metà funzionante della retina è illuminata; quando si illumina la metà caduta della retina, le pupille non si contraggono. Questa reazione delle pupille, sia dirette che amichevoli, è dovuta al danneggiamento del tratto ottico o dei centri visivi subcorticali con i tubercoli anteriori della quadrigemina, nonché delle fibre incrociate e non incrociate nel chiasma. Clinicamente quasi sempre combinato con emianopsia.
5. La reazione astenica delle pupille si esprime in un rapido affaticamento e persino nella completa cessazione della costrizione con ripetuta esposizione alla luce. C'è una tale reazione infettiva, somatica, malattie neurologiche e intossicazioni.
6. La reazione paradossale delle pupille è che quando esposte alla luce, le pupille si dilatano e si restringono al buio. Si verifica estremamente raramente, principalmente con isteria, anche acuto con tabe dorsali, ictus.
7. Con una maggiore reazione delle pupille alla luce, la reazione alla luce è più vivace del normale. A volte è osservato con lievi commozioni cerebrali, psicosi, malattie allergiche(edema di Quincke, asma bronchiale, orticaria).
8. La reazione tonica delle pupille consiste in un'espansione estremamente lenta delle pupille dopo la loro costrizione durante l'esposizione alla luce. Questa reazione è dovuta all'aumentata eccitabilità delle fibre efferenti pupillari parasimpatiche e si osserva principalmente nell'alcolismo.
9. Reazione pupillare miotonica (pupillotonia), possono verificarsi disturbi pupillari di tipo Adie diabete, alcolismo, beriberi, sindrome di Guillain-Barré, disturbo vegetativo periferico, artrite reumatoide.
10. Disturbi pupillari del tipo Argyle Robertson. Il quadro clinico della sindrome di Argyle Robertson, che è specifica per le lesioni sifilitiche del sistema nervoso, comprende segni quali miosi, lieve anisocoria, mancanza di reazione alla luce, deformità della pupilla, disturbi bilaterali, dimensioni costanti della pupilla durante il giorno, mancanza di effetto da atropina, pilocarpina e cocaina. Un quadro simile dei disturbi pupillari può essere osservato in una serie di malattie: diabete mellito, sclerosi multipla, alcolismo, emorragia cerebrale, meningite, corea di Huntington, adenoma pineale, rigenerazione patologica dopo la paralisi muscoli oculomotori, distrofia miotonica, amiloidosi, sindrome di Parino, sindrome di Münchmeyer (vasculite, che è alla base dell'edema muscolare interstiziale e della successiva crescita tessuto connettivo e calcificazione), neuropatia sensoriale di Denny-Brown (assenza congenita sensibilità al dolore, mancanza di risposta pupillare alla luce, sudorazione, aumento pressione sanguigna e aumento della frequenza cardiaca con forti stimoli dolorosi), pandisautonomia, disautonomia familiare di Riley-Day, sindrome di Fisher ( sviluppo acuto oftalmoplegia completa e atassia con diminuzione dei riflessi propriocettivi), malattia di Charcot-Marie-Tooth. In queste situazioni, la sindrome di Argyle Robertson è chiamata non specifica.
11. Reazioni pupillari premortali. Di grande valore diagnostico e prognostico è lo studio degli alunni in coma. Con una profonda perdita di coscienza, con forte scossa, in coma, la reazione degli alunni è assente o nettamente ridotta. Immediatamente prima della morte, nella maggior parte dei casi le pupille sono molto ristrette. Se, in coma, la miosi viene gradualmente sostituita dalla midriasi progressiva e non vi è alcuna reazione pupillare alla luce, allora questi cambiamenti indicano la vicinanza della morte.

I seguenti sono disturbi pupillari associati a compromissione della funzione parasimpatica.

1. Reazione alla luce e dimensioni della pupilla condizioni normali dipendono da un'adeguata ricezione della luce in almeno un occhio. In un occhio completamente cieco, non c'è alcuna reazione diretta alla luce, ma la dimensione della pupilla rimane la stessa del lato dell'occhio intatto. quando cecità totale in entrambi gli occhi, con lesione nella zona anteriore ai corpi genicolati laterali, le pupille rimangono dilatate, non reagendo alla luce. Se la cecità bilaterale è dovuta alla distruzione della corteccia del lobo occipitale, il riflesso pupillare leggero viene preservato. Pertanto, è possibile incontrare pazienti completamente ciechi con reazione normale alunni alla luce.

Le lesioni della retina, del nervo ottico, del chiasma, del tratto ottico, della neurite retrobulbare nella sclerosi multipla causano alcuni cambiamenti nelle funzioni del sistema afferente del riflesso pupillare leggero, che porta a una violazione della reazione pupillare, nota come pupilla di Marcus Gunn. Normalmente, la pupilla reagisce alla luce intensa con una rapida costrizione. Qui la reazione è più lenta, incompleta e così breve che la pupilla può iniziare immediatamente ad espandersi. La ragione della reazione patologica della pupilla è ridurre il numero di fibre che forniscono un riflesso leggero sul lato della lesione.

1. La sconfitta di un tratto ottico non porta a un cambiamento delle dimensioni della pupilla a causa del riflesso della luce conservato sul lato opposto. In questa situazione, l'illuminazione di aree intatte della retina darà una reazione più pronunciata della pupilla alla luce. Questa è chiamata reazione pupillare di Wernicke. È molto difficile provocare una tale reazione a causa della dispersione della luce nell'occhio.
2. I processi patologici nel mesencefalo (area dei tubercoli anteriori della quadrigemina) possono influenzare le fibre dell'arco riflesso della reazione della pupilla alla luce che si intersecano nella regione dell'acquedotto cerebrale. Le pupille sono dilatate e non reagiscono alla luce. Spesso questo è combinato con l'assenza o la limitazione del movimento verso l'alto dei bulbi oculari (paresi dello sguardo verticale) ed è chiamato sindrome di Parino.
3. Sindrome di Argyle Robertson.
4. Con una lesione completa dell'III paio di nervi cranici, si osserva la dilatazione delle pupille a causa dell'assenza di influenze parasimpatiche e continua attività simpatica. Allo stesso tempo, vengono rilevati segni di danno sistema motorio occhi, ptosi, deviazione bulbo oculare nella direzione inferiore. Le cause di una lesione ruvida della coppia SH possono essere un aneurisma arteria carotidea, ernie tentoriali, processi progressivi, sindrome di Tolosa-Hunt. Nel 5% dei casi con diabete mellito si verifica una lesione isolata del terzo nervo cranico, mentre la pupilla rimane spesso intatta.
5. Sindrome di Adie (pupillotonia) - degenerazione delle cellule nervose del ganglio ciliare. C'è una perdita o un indebolimento della reazione della pupilla alla luce con una reazione conservata all'impostazione dello sguardo vicino. L'unilateralità della lesione, la dilatazione della pupilla, la sua deformazione sono caratteristiche. Il fenomeno della pupillotonia sta nel fatto che la pupilla si restringe molto lentamente durante la convergenza e soprattutto lentamente (a volte solo entro 2-3 minuti) ritorna alla sua dimensione originale dopo la cessazione della convergenza. La dimensione della pupilla non è costante e cambia durante il giorno. Inoltre, l'espansione della pupilla può essere ottenuta con una lunga permanenza del paziente al buio. C'è un aumento della sensibilità della pupilla alle sostanze vegetotropiche (una forte espansione dall'atropina, un forte restringimento dalla pilocarpina).

Tale ipersensibilità dello sfintere agli agenti colinergici viene rilevata nel 60-80% dei casi. I riflessi tendinei sono indeboliti o assenti nel 90% dei pazienti con pupille Eidi toniche. Questo indebolimento dei riflessi è comune, catturando la parte superiore e arti inferiori. Nel 50% dei casi è presente una lesione simmetrica bilaterale. Perché i riflessi tendinei sono indeboliti nella sindrome di Adie non è chiaro. Vengono proposte ipotesi su una polineuropatia diffusa senza disturbi sensoriali, sulla degenerazione delle fibre dei gangli spinali, una forma peculiare di miopatia e un difetto nella neurotrasmissione a livello delle sinapsi spinali. Età media malattia da 32 anni. Più comunemente visto nelle donne. Maggior parte lamento frequente, oltre all'anisocoria, è offuscata la visione da vicino quando si osservano oggetti ravvicinati. Approssimativamente nel 65% dei casi, si nota una paresi residua dell'accomodazione sull'occhio affetto. Dopo diversi mesi, c'è una marcata tendenza a normalizzare la forza dell'accomodamento. L'astigmatismo può essere provocato nel 35% dei pazienti ad ogni tentativo di guardare da vicino l'occhio affetto. Presumibilmente ciò è dovuto alla paralisi segmentale del muscolo ciliare. Quando si esamina alla luce di una lampada a fessura, si può notare una certa differenza nello sfintere della pupilla nel 90% degli occhi colpiti. Questa reazione residua è sempre una contrazione segmentale del muscolo ciliare.

Con il passare degli anni, la costrizione pupillare appare nell'occhio colpito. C'è una forte tendenza a che un processo simile si verifichi nell'altro occhio dopo alcuni anni, in modo che l'anisocoria diventi meno evidente. Alla fine entrambe le pupille diventano piccole e scarsamente reattive alla luce.

Recentemente è stato scoperto che la dissociazione della risposta pupillare alla luce e all'accomodazione, spesso osservata nella sindrome di Adie, può essere spiegata solo dalla diffusione dell'acetilcolina dal muscolo ciliare nella camera posteriore verso lo sfintere pupillare denervato. È probabile che la diffusione dell'acetilcolina in umore acqueo contribuisce all'intensità dei movimenti dell'iride nella sindrome di Adie, tuttavia, è abbastanza chiaro che la dissociazione menzionata non può essere spiegata in modo così univoco.

La pronunciata reazione della pupilla all'accomodazione è molto probabilmente dovuta alla rigenerazione patologica delle fibre di accomodazione nello sfintere della pupilla. I nervi dell'iride hanno una straordinaria capacità di rigenerarsi e reinnervarsi: un cuore fetale di ratto trapiantato nella camera anteriore dell'occhio adulto, crescerà e si contrarrà in un ritmo normale, che può variare a seconda della stimolazione ritmica della retina. I nervi dell'iride possono crescere nel cuore trapiantato e impostare la frequenza cardiaca.

Nella maggior parte dei casi, la sindrome di Adie è idiopatica e non è possibile trovare alcuna causa. Secondariamente, la sindrome di Adie può verificarsi in varie malattie (vedi sopra). I casi familiari sono estremamente rari. Sono descritti casi di combinazione della sindrome di Adie con disturbi autonomici, ipotensione ortostatica, ipoidrosi segmentale e iperidrosi, diarrea, costipazione, impotenza e disturbi vascolari locali. Pertanto, la sindrome di Adie può fungere da sintomo a un certo stadio dello sviluppo della periferica disturbo vegetativo, e talvolta può essere la sua prima manifestazione.

Un trauma contusivo all'iride può portare alla rottura dei rami ciliari corti nella sclera, che si manifesta clinicamente con la deformazione delle pupille, la loro dilatazione e la reazione alterata (indebolita) alla luce. Questo è chiamato iridoplegia post-traumatica.

I nervi ciliari possono essere colpiti nella difterite, portando a pupille dilatate. Questo di solito si verifica nella 2-3a settimana della malattia ed è spesso combinato con la paresi del palato molle. La disfunzione pupillare di solito si riprende completamente.

Disturbi pupillari associati a compromissione della funzione simpatica

La sconfitta delle vie simpatiche a qualsiasi livello si manifesta con la sindrome di Horner. A seconda del livello di lesione quadro clinico la sindrome può essere completa o incompleta. Sindrome completa Horner ha questo aspetto:

1. restringimento della fessura palpebrale. Motivo: paralisi o paresi dei muscoli tarsali superiori e inferiori che ricevono innervazione simpatica;
2. miosi con normale risposta pupillare alla luce. Motivo: paralisi o paresi del muscolo che dilata la pupilla (dilatatore); percorsi parasimpatici intatti al muscolo che restringe la pupilla;
3. enoftalmo. Causa: paralisi o paresi del muscolo orbitale dell'occhio, che riceve innervazione simpatica;
4. anidrosi omolaterale del volto. Motivo: violazione innervazione simpatica ghiandole sudoripare del viso;
5. iperemia della congiuntiva, vasodilatazione dei vasi cutanei della corrispondente metà del viso. Motivo: paralisi della muscolatura liscia dei vasi dell'occhio e del viso, perdita o insufficienza delle influenze vasocostrittrici simpatiche;
6. eterocromia dell'iride. Motivo: insufficienza simpatica, a seguito della quale la migrazione dei melanofori verso l'arcobaleno e coroide, che porta a una violazione della normale pigmentazione in tenera età(fino a 2 anni) o depigmentazione negli adulti.

I sintomi della sindrome di Horner incompleta dipendono dal livello della lesione e dal grado di coinvolgimento delle strutture simpatiche.

La sindrome di Horner può essere centrale (danno al primo neurone) o periferica (danno al secondo e terzo neurone). Ampi studi tra pazienti ricoverati in reparti neurologici con questa sindrome ne hanno rivelato l'origine centrale nel 63% dei casi. È stato collegato all'ictus. Al contrario, i ricercatori che hanno osservato i pazienti ambulatoriali nelle cliniche oculistiche hanno trovato la natura centrale della sindrome di Horner solo nel 3% dei casi. Nella neurologia domestica, è generalmente accettato che la sindrome di Horner si verifichi con la massima regolarità con danno periferico alle fibre simpatiche.

Sindrome di Horner congenita. La causa più comune è il trauma alla nascita. La causa immediata è il danno alla catena simpatica cervicale, che può essere combinato con una lesione plesso brachiale(il più delle volte le sue radici inferiori sono la paralisi di Dejerine-Klumpke). La sindrome di Horner congenita è talvolta combinata con l'emiatrofia facciale, con anomalie nello sviluppo dell'intestino, cervicale colonna vertebrale. La sindrome di Horner congenita può essere sospettata dalla ptosi o dall'eterocromia dell'iride. Si verifica anche in pazienti con neuroblastoma cervicale e mediastinico. Tutti i neonati con la sindrome di Horner sono incoraggiati a eseguire la radiografia per diagnosticare questa malattia. petto e metodo di screening per determinare il livello di escrezione di acido mandelico, che in questo caso è aumentato.

Per la sindrome di Horner congenita, la più caratteristica è l'eterocromia dell'iride. I melanofori si spostano nell'iride e nella coroide durante lo sviluppo embrionale sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico, che è uno dei fattori che influenza la formazione del pigmento della melanina e quindi determina il colore dell'iride. In assenza di influenze simpatiche, la pigmentazione dell'iride può rimanere insufficiente, il suo colore diventerà azzurro. Il colore degli occhi viene stabilito pochi mesi dopo la nascita e la pigmentazione finale dell'iride termina all'età di due anni. Pertanto, il fenomeno dell'eterocromia si osserva principalmente con sindrome congenita Horner. La depigmentazione dopo ridotta innervazione simpatica dell'occhio negli adulti è estremamente rara, sebbene siano stati descritti casi isolati ben documentati. Questi casi di depigmentazione testimoniano una sorta di influenza simpatica sui melanociti che continua negli adulti.

Sindrome di Horner di origine centrale. Un'emisferectomia o un massiccio infarto in un emisfero può causare la sindrome di Horner su quel lato. Le vie simpatiche nel tronco encefalico per tutta la sua lunghezza corrono adiacenti al tratto spinotalamico. Di conseguenza, la sindrome di Horner di origine staminale sarà osservata contemporaneamente a una violazione del dolore e della sensibilità alla temperatura sul lato opposto. Le ragioni di questa perdita potrebbero essere sclerosi multipla, glioma pontino, encefalite staminale, ictus emorragico, trombosi del postero inferiore arteria cerebellare. Negli ultimi due casi in apertura disturbi vascolari La sindrome di Horner si verifica con forti capogiri, vomito.

Quando sono coinvolti nel processo patologico, oltre alla via simpatica, i nuclei delle coppie V o IX, X di nervi cranici, rispettivamente, analgesia, termoanestesia del viso sul lato omolaterale o disfagia con paresi del palato molle, faringeo si noteranno i muscoli e le corde vocali.

A causa della posizione più centrale della via simpatica nelle colonne laterali del midollo spinale, le cause più comuni di lesioni sono la siringomielia cervicale, i tumori spinali intramidollari (glioma, ependimoma). Clinicamente, ciò si manifesta con una diminuzione della sensibilità al dolore nelle mani, una diminuzione o perdita dei riflessi tendinei e periostali delle mani e la sindrome di Horner bilaterale. In tali casi, prima di tutto, la ptosi su entrambi i lati attira l'attenzione. Le pupille sono strette e simmetriche con una normale reazione alla luce.

Sindrome di Horner di origine periferica. Il danno alla prima radice toracica è la causa più comune della sindrome di Horner. Tuttavia, va subito notato che la patologia dei dischi intervertebrali (ernia, osteocondrosi) si manifesta raramente con la sindrome di Horner. Il passaggio della radice I toracica direttamente sopra la pleura dell'apice del polmone provoca la sua sconfitta nelle malattie maligne. La classica sindrome di Pancoast (cancro dell'apice del polmone) si manifesta con dolore all'ascella, atrofia dei muscoli del (piccolo) braccio e sindrome di Horner sullo stesso lato. Altre cause sono il neurofibroma radicolare, le costole cervicali accessorie, la paralisi di Dejerine-Klumpke, pneumotorace spontaneo, altre malattie dell'apice del polmone e della pleura.

La catena simpatica a livello cervicale può essere danneggiata a causa di interventi chirurgici sulla gola ghiandola tiroidea, lesioni al collo, tumori, soprattutto metastasi. Le malattie maligne nella zona del forame giugulare alla base del cervello causano varie combinazioni della sindrome di Horner con danni alle coppie IX, X, XI e CP dei nervi cranici.

Se le fibre che fanno parte del plesso dell'arteria carotide interna sono danneggiate al di sopra del ganglio cervicale superiore, si osserverà la sindrome di Horner, ma solo senza disturbi della sudorazione, poiché le vie sudomotorie al viso vanno come parte del plesso della arteria carotide esterna. Al contrario, i disturbi della sudorazione senza anomalie pupillari si verificheranno quando sono coinvolte le fibre del plesso carotideo esterno. Va notato che un quadro simile (anidrosi senza disturbi pupillari) può essere osservato con danni alla catena simpatica caudale al ganglio stellato. Ciò è dovuto al fatto che le vie simpatiche verso la pupilla, passando per il tronco simpatico, non scendono al di sotto del ganglio stellato, mentre le fibre sudomotorie andando a ghiandole sudoripare le facce lasciano il tronco simpatico, iniziando con il ganglio cervicale superiore e finendo con i gangli simpatici toracici superiori.

Lesioni, processi infiammatori o blastomatosi nelle immediate vicinanze del nodo trigemino (Gasser), nonché osteite sifilitica, aneurisma dell'arteria carotidea, alcolizzazione del nodo trigemino, herpes oftalmico - il più cause comuni Sindrome di Roeder: sconfitta del primo ramo del nervo trigemino in combinazione con la sindrome di Horner. A volte la lesione dei nervi cranici delle coppie IV, VI si unisce.

La sindrome di Pourfure du Petit è l'inverso della sindrome di Horner. Allo stesso tempo si osservano midriasi, esoftalmo e lagoftalmo. Ulteriori sintomi: aumento della pressione intraoculare, alterazioni dei vasi della congiuntiva e della retina. Questa sindrome si verifica in azione locale farmaci simpaticomimetici, raramente con processi patologici nel collo, quando il tronco simpatico è coinvolto in essi, così come quando l'ipotalamo è irritato.

Allievi di Argil-Robertson

Gli alunni di Argyle-Robertson sono piccoli, di dimensioni disuguali e forma irregolare pupille con scarsa reazione alla luce al buio e buona reazione all'accomodazione con convergenza (risposta pupillare dissociata). Occorre fare una distinzione tra il segno di Argyle-Robertson (un segno relativamente raro) e le pupille toniche bilaterali di Eddie, che sono più comuni.