casa » Fisiologia » Il movimento del sangue attraverso i vasi. Sezioni del letto vascolare. Parametri fondamentali dell'emodinamica. Capillari: struttura, meccanismi di regolazione della permeabilità dell'endotelio dei vasi sanguigni. L'ipotesi di Starling-Landis dell'equilibrio di filtrazione-riassorbimento

Il movimento del sangue attraverso i vasi. Sezioni del letto vascolare. Parametri fondamentali dell'emodinamica. Capillari: struttura, meccanismi di regolazione della permeabilità dell'endotelio dei vasi sanguigni. L'ipotesi di Starling-Landis dell'equilibrio di filtrazione-riassorbimento

Edema rappresentano uno squilibrio nello scambio di acqua tra sangue, fluido tissutale e linfa. Cause l'insorgenza e lo sviluppo dell'edema possono essere scomposti in due gruppi: edema causato da cambiamenti nei fattori che determinano l'equilibrio locale di acqua ed elettroliti e il secondo gruppo - edema causato da meccanismi regolatori e renali, che porta alla ritenzione di sodio e acqua nel corpo.

Viene chiamato l'accumulo di liquido extracellulare nelle cavità del corpo idropisia. Esistono i seguenti tipi di idropisia: idropisia cavità addominale- ascite; idropisia cavità pleurica- idrotorace; idropisia della cavità pericardica - idropericardio; idropisia dei ventricoli del cervello - idrocefalo; idropisia dei testicoli - idrocele.

Nello sviluppo dell'edema sono coinvolti sei principali fattori patogenetici.

1. Idrodinamico. A livello dei capillari, lo scambio di liquidi tra letto vascolare e tessuti avviene come segue. Nella parte arteriosa dei capillari, la pressione del fluido all'interno del vaso supera la sua pressione nei tessuti, e quindi qui il fluido proviene da letto vascolare nel tessuto. Nella parte venosa dei capillari esistono relazioni inverse: nel tessuto la pressione del fluido è maggiore e il fluido scorre dal tessuto nei vasi. Normalmente, in questi movimenti, si stabilisce un equilibrio che può essere disturbato in condizioni patologiche. Se la pressione nella parte arteriosa dei capillari aumenta, il fluido inizierà a muoversi più intensamente dal letto vascolare nei tessuti e se si verifica un tale aumento della pressione nella parte venosa del letto capillare, ciò impedirà il fluido dal passaggio dal tessuto nei vasi. Un aumento della pressione nella parte arteriosa dei capillari è estremamente raro e può essere associato ad un aumento generale del volume del sangue circolante. Un aumento della pressione nella parte venosa si verifica in condizioni patologiche abbastanza spesso, ad esempio con iperemia venosa, con generale congestione venosa associato allo scompenso cardiaco. In questi casi, il fluido viene trattenuto nei tessuti e si sviluppa un edema, che si basa su un meccanismo idrodinamico.

2. Membrana. Questo fattore è associato ad un aumento della permeabilità delle membrane dei tessuti vascolari, poiché in questo caso viene facilitata la circolazione del fluido tra il flusso sanguigno e i tessuti. Un aumento della permeabilità della membrana può verificarsi sotto l'influenza di sostanze biologicamente attive (ad esempio istamina), con l'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati nei tessuti, sotto l'azione di fattori tossici (ioni cloro, nitrato d'argento, ecc.). Una causa comune dello sviluppo dell'edema, che si basa sul fattore di membrana, sono i microbi che secernono l'enzima ialuronidasi, che, agendo sull'acido ialuronico, porta alla depolimerizzazione dei mucopolisaccaridi. membrane cellulari e ne aumenta la permeabilità.

3. Osmotica. L'accumulo di elettroliti negli spazi intercellulari e nelle cavità corporee porta ad un aumento della pressione osmotica in queste aree, che provoca un afflusso di acqua.

4. Oncotico. In alcune condizioni patologiche, la pressione oncotica nei tessuti può diventare maggiore che nel letto vascolare. In questo caso, il liquido tenderà a sistema vascolare nel tessuto e si svilupperà l'edema. Ciò si verifica sia nel caso di un aumento della concentrazione di prodotti di grande peso molecolare nei tessuti, sia nel caso di una diminuzione del contenuto proteico nel plasma sanguigno.

5. Linfatico. Questo fattore gioca un ruolo nello sviluppo dell'edema nei casi in cui si verifica un ristagno linfatico nell'organo. Quando la pressione nel sistema linfatico aumenta, l'acqua da essa entra nei tessuti, causando gonfiore.

6. Tra i fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'edema, ci sono anche diminuzione della pressione meccanica dei tessuti quando la resistenza meccanica al flusso di fluido dai vasi ai tessuti diminuisce, come, ad esempio, quando i tessuti sono impoveriti di collagene, la loro friabilità aumenta con l'aumentata attività della ialuronidasi, che si osserva, in particolare, nell'edema infiammatorio e tossico.

Questi sono i principali meccanismi patogenetici sviluppo dell'edema. Tuttavia, "nel forma pura» L'edema monopatogenetico è molto raro, di solito i fattori discussi sopra sono combinati. nc dei ventricoli del cervello - idrocefalo.

Scambio transcapillare (TCR) sono i processi di movimento delle sostanze (acqua

e sali disciolti, gas, amminoacidi, glucosio, scorie, ecc.) attraverso

parete capillare dal sangue al liquido interstiziale e dall'interstiziale

fluido nel sangue, questo è l'anello di congiunzione per il movimento delle sostanze tra

sangue e cellule.

Il meccanismo di scambio transcapillare include processi di filtrazione,

riassorbimento e diffusione.

Schemi fondamentali di filtrazione e riassorbimento dei liquidi

in TCR riflette Formula di storno:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆CODICE).

Nelle formule:

K è la costante di permeabilità della parete capillare;

GDK - pressione idrostatica nei capillari;

HDI - pressione idrostatica nell'interstizio;

COPC - pressione colloido-osmolare nei capillari;

CODI - pressione colloido-osmolare nell'interstizio;

∆HD è la differenza tra intracapillare idrostatico e intestinale

esima pressione;

∆CODICE - la differenza tra l'intracapillare colloidale e l'interstiziale

pressione sociale.

Nelle parti arteriose e venose del letto capillare, questi fattori TCR hanno significati diversi.

Viene determinato il valore della costante di permeabilità (K). stato funzionale organismo, la sua fornitura di vitamine, l'azione di ormoni, sostanze vasoattive, fattori di intossicazione, ecc.

Quando il sangue si muove attraverso i capillari nella parte arteriosa del letto capillare, predominano le forze della pressione idrostatica intracapillare, che provoca la filtrazione del fluido dai capillari all'interstizio e alle cellule; nella parte venosa del letto capillare predominano le forze del CODICE intracapillare, che provoca il riassorbimento di liquido dall'interstizio e dalle cellule nei capillari. Le forze di filtrazione e riassorbimento e, di conseguenza, i volumi di filtrazione e riassorbimento sono uguali. Quindi, i calcoli che utilizzano la formula Sterling mostrano che nella parte arteriosa del letto capillare le forze di filtrazione sono uguali:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

nella parte venosa del letto capillare le forze di riassorbimento sono uguali:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Vengono fornite solo informazioni di base sui RSU. Infatti, c'è una leggera predominanza della filtrazione sul riassorbimento. Tuttavia, l'edema tissutale non si verifica, poiché il deflusso di liquidi lungo il capillari linfatici(figura 3). Quando la funzione drenante dei vasi linfatici è inferiore, l'edema tissutale si verifica anche con una leggera violazione delle forze TCR. Lo scambio transcapillare coinvolge anche i processi di diffusione di elettroliti e non elettroliti attraverso le pareti capillari, cioè i processi della loro penetrazione attraverso la parete capillare dovuti alla differenza dei gradienti di concentrazione e alla loro diversa capacità di penetrazione (vedi sotto). In una forma più completa, i pattern del metabolismo del TCR possono essere rappresentati dalla seguente formula.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODICE) - Flusso linfatico,

dove il simbolo D indica i processi di diffusione e riflessione delle macromolecole dalla parete capillare.

I cambiamenti nella permeabilità capillare, le pressioni idrostatiche e colloido-osmotiche causano corrispondenti cambiamenti nel TCR. Nei meccanismi del TCR, un ruolo particolarmente importante, come già accennato, è svolto dalle proteine plasmatiche - albumine, globuline, fibrinogeno, ecc., Che creano COD. Il valore del CODE plasmatico (25 mm Hg) è fornito per l'80-85% da albumine, per il 16-18% da globuline e per circa il 2% da proteine del sistema di coagulazione del sangue. Le albumine hanno la massima funzione di ritenzione idrica: 1 g di albumina trattiene 18-20 ml di acqua, 1 g di globuline - solo 7 ml. Tutte le proteine plasmatiche in generale trattengono circa il 93% del fluido intravascolare. Il livello critico di proteine nel plasma dipende dal profilo del proteinogramma ed è approssimativamente pari a 40-50 g/l. Una diminuzione al di sotto di questo livello (soprattutto nei casi di una diminuzione predominante dell'albumina) provoca edema ipoproteinemico, porta a una diminuzione del BCC ed esclude la possibilità di un effettivo ripristino riparativo del volume sanguigno dopo la perdita di sangue.

Tener conto degli schemi di Starling nel lavoro pratico in molti casi è la base per costruire una terapia adeguata condizione patologica. I modelli di Starling spiegano patogeneticamente le manifestazioni più importanti di tutte le malattie associate a alterazione del metabolismo del sale marino e dell'emodinamica, forniscono giusta scelta terapia necessaria.

In particolare, rivelano il meccanismo dell'edema polmonare nella crisi ipertensiva e insufficienza cardiaca, il meccanismo dell'afflusso riparativo del liquido interstiziale nel letto vascolare durante la perdita di sangue, la causa dello sviluppo della sindrome edematosa-ascitica nell'ipoproteinemia grave. Gli stessi pattern sostanziano l'adeguatezza patogenetica dell'uso di nitriti, bloccanti gangliari, salassi, laccio emostatico agli arti, morfina, ventilazione meccanica con pressione positiva alla fine dell'inalazione, anestesia con alotano, ecc., spiegare l'inammissibilità categorica dell'uso di infusioni di osmodiuretici (mannitolo, ecc.) nel trattamento dell'edema polmonare, giustificare la necessità di farmaci colloide-cristalloidi nel trattamento dello shock e della perdita di sangue, i loro volumi e schemi di applicazione.

Come già accennato in precedenza, oltre ai processi di filtrazione e riassorbimento nei meccanismi del TCR Grande importanza hanno processi di diffusione La diffusione è il movimento dei soluti attraverso una membrana permeabile di separazione o nella soluzione stessa da un'area ad alta concentrazione di una sostanza a un'area a bassa concentrazione. In TCR, la diffusione è costantemente mantenuta dalla differenza nelle concentrazioni di sostanze su entrambi i lati della membrana capillare permeabile. Questa differenza sorge continuamente nel corso del metabolismo e del movimento dei fluidi. L'intensità della diffusione dipende dalla costante di permeabilità della membrana capillare e dalle proprietà della sostanza diffondente. La diffusione di sostanze dall'interstizio nelle cellule e dalle cellule nell'interstizio determina lo scambio di sostanze tra le cellule.

Il metabolismo idrico-elettrolitico è caratterizzato da un'estrema costanza, che è supportata da sistemi antidiuretici e antinatriuretici. L'implementazione delle funzioni di questi sistemi viene effettuata a livello dei reni. La stimolazione del sistema antinatriuritico si verifica a causa dell'influenza riflessa dei volomorecettori dell'atrio destro (una diminuzione del volume del sangue) e una diminuzione della pressione nell'arteria adduttore renale, aumenta la produzione dell'ormone surrenale aldosterone. Inoltre, l'attivazione della secrezione di aldosterone viene effettuata attraverso il sistema renina-angiotensivo. L'aldosterone aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli dei reni. Un aumento dell'osmolarità del sangue "accende" il sistema antidiuretico attraverso l'irritazione degli osmocettori della regione ipotalamica del cervello e un aumento del rilascio di vasopressina (ormone antidiuretico). Quest'ultimo migliora il riassorbimento dell'acqua da parte dei tubuli del nefrone.

Entrambi i meccanismi funzionano costantemente e garantiscono il ripristino dell'omeostasi acqua-elettrolita in caso di perdita di sangue, disidratazione, eccesso di acqua nel corpo, nonché cambiamenti nella concentrazione osmotica di sali e liquidi nei tessuti.

Uno dei momenti chiave della violazione metabolismo del sale marino sono cambiamenti nell'intensità dello scambio di liquidi nel sistema capillare circolatorio - tessuto. Secondo la legge di Starling, a causa della predominanza del valore idrostatico sulla pressione colloido-osmotica all'estremità arteriosa del capillare, il fluido viene filtrato nel tessuto e il filtrato viene riassorbito all'estremità venosa del microcircolo. Anche il fluido e le proteine che escono dai capillari sanguigni vengono riassorbiti dallo spazio prevascolare nei vasi linfatici. L'accelerazione o la decelerazione dello scambio di fluidi tra sangue e tessuti è mediata da cambiamenti nella permeabilità vascolare, idrostatica e colloidale pressione osmotica nel flusso sanguigno e nei tessuti. Un aumento della filtrazione del fluido porta a una diminuzione del BCC, che provoca irritazione degli osmocettori e include un legame ormonale: un aumento della produzione di aldesterone e un aumento dell'ADH. L'ADH aumenta il riassorbimento dell'acqua, aumenta la pressione idrostatica, che aumenta la filtrazione. Si crea un circolo vizioso.

4. Patogenesi generale dell'edema. Il ruolo dei fattori idrostatici, oncotici, osmotici, linfogeni e di membrana nello sviluppo dell'edema.

Lo scambio di fluidi tra vasi e tessuti avviene attraverso la parete capillare. Questo muro è una struttura biologica abbastanza complessa attraverso la quale l'acqua, gli elettroliti, alcuni composti organici (urea) vengono trasportati relativamente facilmente, ma le proteine sono molto più difficili da trasportare. Di conseguenza, le concentrazioni di proteine nel plasma sanguigno (60-80 g/l) e nei fluidi tissutali (10-30 g/l) non sono le stesse.

Secondo la teoria classica di E. Starling (1896), la violazione dello scambio idrico tra capillari e tessuti è determinata dai seguenti fattori: 1) pressione sanguigna idrostatica nei capillari e pressione del fluido interstiziale; 2) pressione osmotica colloidale del plasma sanguigno e del fluido tissutale; 3) permeabilità della parete capillare.

Il sangue si muove nei capillari a una certa velocità e sotto una certa pressione, per cui si creano forze idrostatiche che tendono a rimuovere l'acqua dai capillari nello spazio interstiziale. L'effetto delle forze idrostatiche sarà maggiore quanto maggiore è la pressione sanguigna e minore è la pressione del fluido tissutale.

La pressione idrostatica del sangue all'estremità arteriosa di un capillare della pelle umana è di 30-32 mm Hg. Arte. (Langi) e all'estremità venosa - 8-10 mm Hg. Arte.

È ora stabilito che la pressione del fluido tissutale è un valore negativo. Lei è 6-7 mm Hg. Arte. al di sotto della pressione atmosferica e, quindi, avendo un effetto di azione aspirante, favorisce il passaggio dell'acqua dai vasi nello spazio interstiziale.

Pertanto, viene creata un'efficace pressione idrostatica (EHD) nell'estremità arteriosa dei capillari - la differenza tra la pressione idrostatica del sangue e la pressione idrostatica del fluido interstiziale, pari a * 36 mm Hg. Arte. (30 - (-6). All'estremità venosa del capillare, il valore EHD corrisponde a 14 mm Hg (8- (-6).

Le proteine trattengono l'acqua nei vasi, la cui concentrazione nel plasma sanguigno (60-80 g / l) crea una pressione osmotica colloidale pari a 25-28 mm Hg. Arte. Una certa quantità di proteine è contenuta nei fluidi interstiziali. La pressione osmotica colloidale del fluido interstiziale per la maggior parte dei tessuti è di 5 mm Hg. Arte. Le proteine del plasma sanguigno trattengono l'acqua nei vasi, le proteine del fluido tissutale - nei tessuti.

Efficace forza di aspirazione oncotica (EOVS) - la differenza tra il valore della pressione osmotica colloidale del sangue e del liquido interstiziale. È m 23 mm Hg. Arte. (28 - 5). Se questa forza supera la pressione idrostatica effettiva, il fluido si sposterà dallo spazio interstiziale nei vasi. Se EOVS è inferiore a EHD, è garantito il processo di ultrafiltrazione del fluido dal vaso nel tessuto. Quando si equalizzano i valori di EOVS ed EHD, appare un punto di equilibrio A (vedi Fig. 103). All'estremità arteriosa dei capillari (EGD = 36 mm Hg e EOVS = 23 mm Hg), la forza di filtrazione prevale sulla forza di aspirazione oncotica effettiva di 13 mm Hg. Arte. (36-23). Al punto di equilibrio A, queste forze sono equalizzate e ammontano a 23 mm Hg. Arte. All'estremità venosa del capillare, l'EOVS supera la pressione idrostatica effettiva di 9 mm Hg. Arte. (14-23 = -9), che determina la transizione del fluido dallo spazio intercellulare alla nave.

Secondo E. Starling, esiste un equilibrio: la quantità di fluido che esce dal vaso nella parte arteriosa del capillare deve essere uguale alla quantità di fluido che ritorna al vaso nell'estremità venosa del capillare. I calcoli mostrano che un tale equilibrio non si verifica: la forza di filtrazione all'estremità arteriosa del capillare è di 13 mm Hg. Art., e la forza di aspirazione all'estremità venosa del capillare è di 9 mm Hg. Arte. Ciò dovrebbe portare al fatto che in ogni unità di tempo, più fluido esce attraverso la parte arteriosa del capillare nei tessuti circostanti rispetto a quello che ritorna. È così che accade: circa 20 litri di liquido passano dal flusso sanguigno allo spazio intercellulare al giorno e solo 17 litri ritornano attraverso la parete vascolare. Tre litri vengono trasportati nella circolazione generale via sistema linfatico. Questo è un meccanismo abbastanza significativo per il ritorno del fluido nel flusso sanguigno, se danneggiato, può verificarsi il cosiddetto linfedema.

I seguenti fattori patogenetici giocano un ruolo nello sviluppo dell'edema:

1. Fattore idrostatico. Con un aumento della pressione idrostatica nei vasi, aumenta la forza di filtrazione, così come la superficie del vaso (A; b, e non A, come nella norma), attraverso la quale il liquido viene filtrato dal vaso nel tessuto . La superficie attraverso la quale viene effettuato il flusso inverso del liquido (A, c, e non Ac, come nella norma), diminuisce. Con un aumento significativo della pressione idrostatica nei vasi, può verificarsi uno stato quando un flusso di liquido viene effettuato attraverso l'intera superficie del vaso in una sola direzione, dal vaso al tessuto. C'è un accumulo e una ritenzione di liquidi nei tessuti. C'è un cosiddetto edema meccanico o congestizio. Secondo questo meccanismo, l'edema si sviluppa nella tromboflebite, edema delle gambe nelle donne in gravidanza. Questo meccanismo gioca un ruolo significativo nel verificarsi di edema cardiaco, ecc.

2. Fattore osmotico colloidale. Con una diminuzione del valore della pressione arteriosa oncotica, si verifica edema, il cui meccanismo di sviluppo è associato a un calo del valore della forza di aspirazione oncotica effettiva. Le proteine del plasma sanguigno, avendo un'elevata idrofilia, trattengono l'acqua nei vasi e, inoltre, a causa della loro concentrazione significativamente più elevata nel sangue rispetto al liquido interstiziale, tendono a trasferire l'acqua dallo spazio interstiziale nel sangue. Inoltre, aumenta la superficie dell'area vascolare (in "A2, e non in A, come nella norma), attraverso la quale avviene il processo di filtrazione del fluido riducendo la superficie di riassorbimento dei vasi (A2 s", e non Ac , come nella norma).

Pertanto, una significativa diminuzione della pressione oncotica del sangue (di almeno 1/3) è accompagnata dal rilascio di fluido dai vasi nei tessuti in quantità tali da non avere il tempo di essere trasportato nuovamente nel flusso sanguigno generale , nonostante l'aumento compensatorio della circolazione linfatica. C'è ritenzione di liquidi nei tessuti e formazione di edema.

Per la prima volta, la prova sperimentale dell'importanza del fattore oncotico nello sviluppo dell'edema fu ottenuta da E. Starling (1896). Si è scoperto che la zampa isolata

i cani, attraverso i cui vasi veniva perfusa una soluzione salina isotonica, diventavano edematosi e aumentavano di peso. Il peso della zampa e il gonfiore sono diminuiti drasticamente quando si è sostituita la soluzione salina isotonica con una soluzione di siero di sangue contenente proteine.

Il fattore oncotico svolge un ruolo importante nell'origine di molti tipi di edema: renale (grande perdita di proteine attraverso i reni), epatico (diminuzione della sintesi proteica), affamato, cachettico, ecc. Secondo il meccanismo di sviluppo, tale edema si chiama oncotico.

3. Permeabilità della parete capillare. Un aumento della permeabilità della parete vascolare contribuisce alla comparsa e allo sviluppo dell'edema. Tale edema è chiamato membranogenico secondo il meccanismo di sviluppo. Tuttavia, un aumento della permeabilità vascolare può portare ad un aumento sia dei processi di filtrazione nell'estremità arteriosa del capillare che del riassorbimento nell'estremità venosa. In questo caso, l'equilibrio tra filtrazione e riassorbimento dell'acqua potrebbe non essere disturbato. Pertanto, qui è di grande importanza un aumento della permeabilità della parete vascolare per le proteine del plasma sanguigno, a seguito del quale la forza di aspirazione oncotica effettiva diminuisce, principalmente a causa di un aumento della pressione oncotica del fluido tissutale. Si nota un netto aumento della permeabilità della parete capillare per le proteine del plasma sanguigno, ad esempio, quando infiammazione acuta- edema infiammatorio. Allo stesso tempo, il contenuto di proteine nel fluido tissutale aumenta bruscamente nei primi 15-20 minuti dopo l'azione del fattore patogeno, si stabilizza nei successivi 20 minuti e dal 35-40 ° minuto, la seconda ondata di un inizia l'aumento della concentrazione di proteine nel tessuto, apparentemente correlato a un flusso linfatico alterato e difficoltà a trasportare le proteine dal centro dell'infiammazione. La violazione della permeabilità delle pareti vascolari durante l'infiammazione è associata all'accumulo di mediatori del danno, nonché a un disturbo nella regolazione nervosa del tono vascolare.

La permeabilità della parete vascolare può aumentare sotto l'azione di alcuni esogeni sostanze chimiche(cloro, fosgene, difosgene, lewisite, ecc.), tossine batteriche (difterite, antrace, ecc.), nonché veleni di vari insetti e rettili (zanzare, api, calabroni, serpenti, ecc.). Sotto l'influenza di questi agenti, oltre ad aumentare la permeabilità della parete vascolare, vi è una violazione del metabolismo tissutale e la formazione di prodotti che migliorano il rigonfiamento dei colloidi e aumentano la concentrazione osmotica del fluido tissutale. L'edema risultante è chiamato tossico.

L'edema membranogeno comprende anche l'edema neurogeno e allergico.

D.N. Protsenko

Protsenko Denis Nikolaevich,

Professore Associato del Dipartimento di Anestesiologia e Rianimazione dell'Università Medica Statale Russa,

Ospedale clinico cittadino di terapia intensiva n. 7b Mosca

Nel 1896, il fisiologo britannico E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) sviluppò il concetto di scambio fluido tra sangue capillare e fluido interstiziale tissutale 1.

Kfc - coefficiente di filtrazione capillare

P - pressione idrostatica

P - pressione oncotica

Sd - coefficiente di riflessione (da 0 a 1; 0 - il capillare è liberamente permeabile alla proteina, 1 - il capillare è impermeabile alla proteina)

Secondo questo concetto, vi è normalmente un equilibrio dinamico tra i volumi di fluido filtrato all'estremità arteriosa dei capillari e riassorbiti alla loro estremità venosa (o rimossi vasi linfatici). La prima parte dell'equazione (idrostatica) caratterizza la forza con cui il fluido tende a penetrare nello spazio interstiziale, la seconda (oncotica) caratterizza la forza che lo trattiene nel capillare. È interessante notare che l'albumina fornisce l'80% della pressione oncotica, che è associata al suo peso molecolare relativamente basso e grande quantità molecole nel plasma Coefficiente di filtrazione - è il risultato dell'interazione tra la superficie del capillare e la permeabilità della sua parete (conduttività idraulica). Nel caso della sindrome da "perdita" capillare, il coefficiente di filtrazione aumenta. Allo stesso tempo, nei capillari glomerulari, questo coefficiente è alto nella norma, grazie al quale è assicurata la funzione del nefrone.

Tabella 1

Indicatori medi di "Forze di storno", mm Hg.

Tavolo 2

Indicatori medi di «forze di Starling» in vasi capillari glomerular, mm Hg.

Certo, l'uso della legge di E. Starling per una valutazione al capezzale della situazione clinica è impossibile, poiché è impossibile misurarne le sei componenti, ma è questa legge che consente di comprendere il meccanismo di sviluppo dell'edema in un dato situazione. Quindi, nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), la causa principale dell'edema polmonare è l'aumento della permeabilità dei capillari polmonari.

La microcircolazione nei reni, nei polmoni e nel cervello ha una serie di caratteristiche, principalmente associate alla legge di E. Starling.

Le caratteristiche più sorprendenti della microcircolazione si trovano nel sistema glomerulare dei reni. A persona sana l'ultrafiltrazione supera il riassorbimento in media di 2-4 litri al giorno. In cui filtrazione glomerulare(GFR) è normalmente di 180 l/giorno. Come alta percentuale definito dalle seguenti caratteristiche:

Elevato coefficiente di filtrazione (sia dovuto all'aumentata conducibilità idraulica sia dovuto al vasta area superficie dei capillari)

Elevata riflettanza (circa 1,0), vale a dire la parete dei capillari glomerulari è virtualmente impermeabile alle proteine,

Elevata pressione idrostatica nel capillare glomerulare

Il massiccio stravaso di liquidi da un lato e la mancanza di permeabilità proteica dall'altro determinano l'elevato gradiente di pressione oncotica nel capillare glomerulare (che è la principale forza motrice del successivo riassorbimento).

Pertanto, la legge di E. Starling per i glomeruli è la seguente: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC) e la pressione nel capillare glomerulare dipende dalla differenza di pressione nelle parti afferenti ed efferenti dell'arteriola.

La funzione principale del sistema respirazione esterna - assorbimento di ossigeno da ambiente(ossigenazione) e rimozione dell'anidride carbonica dal corpo (ventilazione). Arterie polmonari e le vene ripetono la ramificazione albero bronchiale, definendo così un'ampia superficie dove avviene lo scambio gassoso (membrana alveolo-capillare). Come caratteristica anatomica permette il massimo scambio di gas.

Le caratteristiche principali della microcircolazione nei polmoni sono:

La presenza di una membrana alveolo-capillare, che massimizza la diffusione dei gas,

La resistenza vascolare polmonare è bassa e la pressione nella circolazione polmonare è molto più bassa che in grande cerchio, ed è in grado di fornire flusso sanguigno nelle parti apicali dei polmoni in una persona in posizione eretta,

La pressione idrostatica (PC) è di 13 mmHg. (nell'arteriola) e 6 mm Hg. (nelle venule), ma questo indicatore risente della gravità, soprattutto in posizione eretta,

Pressione idrostatica interstiziale (Pi) - varia intorno allo zero,

Pressione oncotica nei capillari polmonari 25 mm Hg,

La pressione oncotica nell'interstizio è di 17 mm Hg. (determinato sulla base dell'analisi della linfa che scorre dai polmoni).

L'elevata pressione interstiziale oncotica è normalmente una conseguenza dell'elevata permeabilità della membrana alveolo-capillare per le proteine (principalmente albumina). Il coefficiente di riflessione nei capillari polmonari è 0,5. La pressione nel capillare polmonare è identica pressione alveolare. Tuttavia, studi sperimentali hanno dimostrato che la pressione nell'interstizio è negativa (circa - 2 mm Hg), che determina il movimento del fluido dallo spazio interstiziale al sistema linfatico dei polmoni.

Si distinguono i seguenti meccanismi che impediscono lo sviluppo di edema polmonare:

Aumento della velocità del flusso linfatico,

Diminuzione della pressione oncotica interstiziale (il meccanismo non funziona in una situazione in cui l'endotelio è danneggiato),

Elevata compliance dell'interstizio, ovvero la capacità dell'interstizio di trattenere un volume significativo di fluido senza aumentare la pressione interstiziale.

Barriera emato-encefalica: A differenza dei capillari in altri organi e tessuti, le cellule endoteliali dei vasi cerebrali sono collegate tra loro da continue giunzioni strette. I pori efficaci nei capillari cerebrali raggiungono solo 7A, rendendo questa struttura impermeabile a grandi molecole, relativamente impermeabile agli ioni e liberamente permeabile all'acqua. A questo proposito, il cervello è un osmometro estremamente sensibile: una diminuzione dell'osmolarità plasmatica porta ad un aumento dell'edema cerebrale e, viceversa, un aumento dell'osmolarità plasmatica riduce il contenuto di acqua nel tessuto cerebrale. È importante ricordare che anche piccoli cambiamenti nell'osmolarità causano cambiamenti significativi: un gradiente di 5 mosmol/kg equivale a una forza di spostamento dell'acqua di 100 mmHg. Se la BBD è danneggiata, è molto difficile mantenere il gradiente osmotico e oncotico. In determinate condizioni patologiche, la permeabilità del BBB è compromessa in modo che le proteine plasmatiche penetrino nello spazio extracellulare del cervello, seguito dallo sviluppo di edema3.

Gli studi con i cambiamenti nell'osmolalità e nella pressione oncotica hanno dimostrato:

Una diminuzione dell'osmolalità porta allo sviluppo di edema cerebrale,

Una diminuzione della pressione oncotica porta all'edema dei tessuti periferici, ma non del cervello,

In TBI, una diminuzione dell'osmolalità porta a gonfiore nella parte del cervello che è rimasta normale,

C'è motivo di credere che una diminuzione della pressione oncotica non porti ad un aumento dell'edema nella parte danneggiata del cervello.

1 Starling E. H. Sull'assorbimento di fluido dagli spazi del tessuto connettivo. J Physiol (Londra). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Pressione oncotica colloidale: significato clinico. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Barriera emato-encefalica: una definizione di funzione normale e alterata. Neurochirurgia 1980 6(6):675-685

Il sangue si muove nei capillari a una certa velocità e sotto una certa pressione (Fig. 12-45), a seguito della quale si creano forze idrostatiche che tendono a rimuovere l'acqua dai capillari nello spazio interstiziale. L'effetto delle forze idrostatiche sarà maggiore, più alto pressione sanguigna e minore è la pressione del fluido tissutale. La pressione sanguigna idrostatica all'estremità arteriosa di un capillare della pelle umana è di 30-32 mm Hg e all'estremità venosa è di 8-10 mm Hg.

È stabilito che la pressione del fluido tissutale è un valore negativo. Lei è 6-7 mm Hg. al di sotto della pressione atmosferica e, quindi, avendo un effetto di azione aspirante, favorisce il passaggio dell'acqua dai vasi nello spazio interstiziale.

Così, all'estremità arteriosa dei capillari, pressione idrostatica effettiva(EGD) - la differenza tra la pressione idrostatica del sangue e la pressione idrostatica del fluido intercellulare, pari a ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). All'estremità venosa del capillare, il valore EHD corrisponde a 14 mm Hg.

Le proteine trattengono l'acqua nei vasi, la cui concentrazione nel plasma sanguigno (60-80 g/l) crea una pressione osmotica colloidale pari a 25-28 mm Hg. Una certa quantità di proteine è contenuta nei fluidi interstiziali. colloidale osmotico

Scambio fluido tra varie parti capillare e tissutale (secondo E. Starling): pa - normale differenza di pressione idrostatica tra l'estremità arteriosa (30 mm Hg) e venosa (8 mm Hg) del capillare; bc - valore normale della pressione sanguigna oncotica (28 mm Hg). A sinistra del punto A (sezione Ab), il fluido esce dal capillare nei tessuti circostanti, a destra del punto A (sezione Ac), il fluido scorre dal tessuto nel capillare (A1 - punto di equilibrio). Con un aumento della pressione idrostatica (p"a") o una diminuzione della pressione oncotica (b"c"), il punto A si sposta nelle posizioni A1 e A2. In questi casi, il passaggio del fluido dal tessuto al capillare diventa difficile e si verifica l'edema.

la pressione del fluido interstiziale per la maggior parte dei tessuti è ~ 5 mmHg. Le proteine del plasma sanguigno trattengono l'acqua nei vasi, le proteine del fluido tissutale - nei tessuti. Efficiente forza di aspirazione oncotica(EOVS) - la differenza tra il valore della pressione colloidale osmotica del sangue e del liquido interstiziale. È ~ 23 mm Hg. Arte. (28-5). Se questa forza supera la pressione idrostatica effettiva, il fluido si sposterà dallo spazio interstiziale nei vasi. Se EOVS è inferiore a EHD, è garantito il processo di ultrafiltrazione del fluido dal vaso nel tessuto. Quando si equalizzano i valori di EOVS ed EHD, appare un punto di equilibrio A (vedi Fig. 12-45).

All'estremità arteriosa dei capillari (EGD = 36 mm Hg e EOVS = 23 mm Hg), la forza di filtrazione prevale sulla forza di aspirazione oncotica effettiva di 13 mm Hg. (36-23). Al punto di equilibrio A, queste forze sono equalizzate e ammontano a 23 mm Hg. All'estremità venosa del capillare, l'EOVS supera la pressione idrostatica effettiva di 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), che determina la transizione del fluido dallo spazio intercellulare alla nave.

Secondo E. Starling, esiste un equilibrio: la quantità di fluido che esce dal vaso nella parte arteriosa del capillare deve essere uguale alla quantità di fluido che ritorna al vaso nell'estremità venosa del capillare. I calcoli mostrano che un tale equilibrio non si verifica: la forza di filtrazione all'estremità arteriosa del capillare è di 13 mm Hg e la forza di aspirazione all'estremità venosa del capillare è di 9 mm Hg. Ciò dovrebbe portare al fatto che in ogni unità di tempo, più fluido esce attraverso la parte arteriosa del capillare nei tessuti circostanti rispetto a quello che ritorna. Ecco come accade: circa 20 litri di liquido passano dal flusso sanguigno allo spazio intercellulare al giorno e viceversa parete vascolare vengono restituiti solo 17 litri. Tre litri vengono trasportati nella circolazione generale attraverso il sistema linfatico. Questo è un meccanismo abbastanza significativo per il ritorno del fluido nel flusso sanguigno, se danneggiato, può verificarsi il cosiddetto linfedema.

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