Il rischio di sviluppare un corpo. Trattamento e prevenzione dell'embolia polmonare. Classificazione per disfunzione del flusso sanguigno

(versione abbreviata - PE) è una condizione patologica in cui i coaguli di sangue ostruiscono bruscamente i rami dell'arteria polmonare. I coaguli di sangue compaiono inizialmente nelle vene grande cerchio circolazione umana.

Ad oggi, una percentuale molto alta di persone affette da malattie cardiovascolari muore proprio a causa dello sviluppo dell'embolia polmonare. Abbastanza spesso, l'embolia polmonare diventa la causa della morte dei pazienti nel periodo successivo all'intervento chirurgico. Secondo le statistiche mediche, circa un quinto di tutte le persone muore con la manifestazione di tromboembolismo polmonare. In questo caso, l'esito letale nella maggior parte dei casi si verifica entro le prime due ore dallo sviluppo dell'embolia.

Gli esperti affermano che è difficile determinare la frequenza dell'EP, poiché circa la metà dei casi di malattia passa inosservata. Sintomi generali le malattie sono spesso simili ai segni di altre malattie, quindi la diagnosi è spesso errata.

Cause di embolia polmonare

Molto spesso, l'embolia polmonare si verifica a causa di coaguli di sangue che inizialmente compaiono nelle vene profonde delle gambe. Di conseguenza, motivo principale l'embolia polmonare il più delle volte è lo sviluppo di vene profonde delle gambe. In casi più rari, il tromboembolismo è provocato da coaguli di sangue dalle vene del cuore destro, dalla cavità addominale, dal bacino, arti superiori. Molto spesso, i coaguli di sangue compaiono in quei pazienti che, a causa di altri disturbi, osservano costantemente riposo a letto. Molto spesso, queste sono persone che soffrono , malattie polmonari e coloro che sono rimasti feriti midollo spinale ha subito un intervento chirurgico all'anca. Rischio significativamente aumentato di tromboembolismo nei pazienti . Molto spesso, l'EP si manifesta come una complicazione delle malattie cardiovascolari: , contagioso , cardiomiopatia , , .

Tuttavia, l'EP a volte colpisce le persone senza sintomi. malattie croniche. Questo di solito accade se una persona a lungoè in una posizione forzata, ad esempio, effettua spesso voli in aereo.

Affinché si formi un coagulo di sangue nel corpo umano, è necessario seguenti condizioni: presenza di danno parete vascolare, flusso sanguigno lento nel sito della lesione, alta coagulazione del sangue.

I danni alle pareti della vena si verificano spesso durante l'infiammazione, nel processo di trauma e durante iniezioni endovenose. A sua volta, il flusso sanguigno rallenta a causa dello sviluppo di insufficienza cardiaca nel paziente, con una posizione forzata prolungata (indossando un gesso, riposo a letto).

Come cause dell'aumento della coagulazione del sangue, i medici determinano una serie di disturbi ereditari e una tale condizione può anche provocare l'uso di contraccettivi orali , patologia . Un rischio più elevato di coaguli di sangue è determinato nelle donne in gravidanza, nelle persone con un secondo gruppo sanguigno e nei pazienti .

I più pericolosi sono i trombi, che a un'estremità sono attaccati alla parete del vaso, mentre l'estremità libera del trombo si trova nel lume del vaso. A volte sono sufficienti solo piccoli sforzi (una persona può tossire, fare un movimento improvviso, irrigidirsi) e un tale coagulo di sangue si interrompe. Inoltre, con il flusso sanguigno, il trombo si trova nell'arteria polmonare. In alcuni casi, il trombo colpisce le pareti del vaso e si rompe in piccoli pezzi. In questo caso, potrebbe verificarsi un blocco. piccole navi nei polmoni.

Sintomi di embolia polmonare

Gli esperti definiscono tre tipi di EP, a seconda della quantità di danno vascolare polmonare osservato. In massiccia PE più del 50% dei vasi polmonari è interessato. In questo caso, i sintomi del tromboembolismo sono espressi da shock, un forte calo , perdita di coscienza, c'è un'insufficienza della funzione del ventricolo destro. I disturbi cerebrali a volte diventano una conseguenza dell'ipossia cerebrale nel tromboembolismo massiccio.

Tromboembolismo sottomassiccio determinato quando sono interessati dal 30 al 50% dei vasi polmonari. Con questa forma della malattia, una persona soffre, ma la pressione sanguigna rimane normale. La violazione delle funzioni del ventricolo destro è meno pronunciata.

In tromboembolismo non massiccio la funzione del ventricolo destro non è disturbata, ma il paziente soffre di mancanza di respiro.

In base alla gravità della malattia, il tromboembolismo è suddiviso in affilato , subacuto e cronico ricorrente . In forma acuta La malattia dell'EP inizia bruscamente: ipotensione, forte dolore toracico, mancanza di respiro. Nel caso di tromboembolismo subacuto, c'è un aumento dell'insufficienza ventricolare e respiratoria destra, segni infarto polmonite . ricorrente forma cronica il tromboembolismo è caratterizzato da recidiva di mancanza di respiro, sintomi di polmonite.

I sintomi del tromboembolismo dipendono direttamente dalla gravità del processo, nonché dalle condizioni dei vasi sanguigni, del cuore e dei polmoni del paziente. I principali segni dello sviluppo del tromboembolismo polmonare sono grave mancanza di respiro e. La manifestazione della mancanza di respiro, di regola, è acuta. Se il paziente è dentro posizione sdraiata allora diventa più facile per lui. La mancanza di respiro è il primo e più caratteristico sintomo di EP. La mancanza di respiro indica lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. Può essere espresso in diversi modi: a volte sembra a una persona che non abbia abbastanza aria, in altri casi la mancanza di respiro è particolarmente pronunciata. Anche un segno di tromboembolismo è forte: il cuore si contrae a una frequenza di oltre 100 battiti al minuto.

Oltre alla mancanza di respiro e alla tachicardia, ci sono dolore in il petto o qualche disagio. Il dolore può variare. Quindi, la maggior parte dei pazienti nota un forte dolore da pugnale dietro lo sterno. Il dolore può durare diversi minuti o diverse ore. Se si sviluppa un'embolia del tronco principale dell'arteria polmonare, il dolore può essere lacerante e sentito dietro lo sterno. Con un tromboembolismo massiccio, il dolore può diffondersi oltre lo sterno. L'embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare può manifestarsi senza alcun dolore. In alcuni casi possono verificarsi tosse con sangue, blu o sbiancamento delle labbra, delle orecchie, del naso.

Durante l'ascolto, lo specialista rileva respiro sibilante nei polmoni, soffio sistolico nella regione del cuore. Quando si esegue un ecocardiogramma, si trovano coaguli di sangue nelle arterie polmonari e nel cuore destro e ci sono anche segni di disfunzione del ventricolo destro. I raggi X mostrano cambiamenti nei polmoni del paziente.

A causa del blocco, la funzione di pompaggio del ventricolo destro si riduce, a causa della quale il sangue scorre insufficiente nel ventricolo sinistro. Questo è irto di una diminuzione del sangue nell'aorta e nelle arterie, che provoca una forte diminuzione della pressione sanguigna e uno stato di shock. In queste condizioni, il paziente si sviluppa infarto miocardico , atelettasia .

Spesso il paziente ha un aumento della temperatura corporea fino a indicatori subfebbrili, a volte febbrili. Ciò è dovuto al fatto che molte sostanze biologicamente attive vengono rilasciate nel sangue. può durare da due giorni a due settimane. Alcuni giorni dopo un'embolia polmonare, alcune persone possono avvertire dolore toracico, tosse, tosse con sangue e sintomi di polmonite.

Diagnosi di embolia polmonare

Nel processo di diagnosi, viene eseguito un esame fisico del paziente per identificarne alcuni sindromi cliniche. Il medico può determinare mancanza di respiro, ipotensione arteriosa, determina la temperatura corporea, che aumenta già nelle prime ore dello sviluppo dell'embolia polmonare.

I principali metodi di esame per il tromboembolismo dovrebbero includere ECG, radiografie del torace, ecocardiogrammi, ricerca biochimica sangue.

Va notato che in circa il 20% dei casi, lo sviluppo del tromboembolismo non può essere determinato utilizzando un ECG, poiché non si osservano cambiamenti. Ci sono una serie di caratteristiche specifiche determinate nel corso di questi studi.

al massimo metodo informativo la ricerca è considerata la scansione ventilazione-perfusione dei polmoni. Viene inoltre effettuato uno studio angiopulmonologico.

Nel processo di diagnosi del tromboembolismo, viene mostrato anche un esame strumentale, durante il quale il medico determina la presenza di flebotrombosi estremità più basse. Per rilevare la trombosi venosa, viene utilizzata la flebografia radiopaca. L'esecuzione della dopplerografia ad ultrasuoni dei vasi delle gambe consente di identificare le violazioni della pervietà delle vene.

Trattamento dell'embolia polmonare

Il trattamento del tromboembolismo mira principalmente all'attivazione perfusione polmonare . Inoltre, l'obiettivo della terapia è prevenire le manifestazioni cronica postmbolica ipertensione polmonare .

Se si sospetta lo sviluppo di EP, nella fase precedente il ricovero in ospedale, è importante assicurarsi immediatamente che il paziente aderisca al più rigoroso riposo a letto. Ciò impedirà il ripetersi di tromboembolismo.

Prodotto cateterizzazione venosa centrale per il trattamento per infusione, nonché un attento monitoraggio della pressione venosa centrale. Se ce n'è uno acuto, viene somministrato al paziente intubazione tracheale . Per ridurre al minimo dolore intenso e scaricare la circolazione polmonare, il paziente deve assumere analgesici narcotici (a tale scopo viene utilizzata principalmente una soluzione all'1% morfina ). Questo farmaco è anche efficace nel ridurre la mancanza di respiro.

Pazienti osservati insufficienza acuta ventricolo destro, shock, ipotensione arteriosa, somministrato per via endovenosa . Tuttavia, questo farmaco è controindicato nei pazienti con alta pressione venosa centrale.

Al fine di abbassare la pressione nella circolazione polmonare, è prescritto somministrazione endovenosa. Se la pressione arteriosa sistolica non supera i 100 mm Hg. Art., quindi questo farmaco non usato. Se a un paziente viene diagnosticata una polmonite da infarto, gli viene prescritta una terapia .

Per ripristinare la pervietà dell'arteria polmonare, viene utilizzato sia il trattamento conservativo che quello chirurgico.

Metodi terapia conservativa includere l'implementazione della trombolisi e la fornitura di una profilassi contro la trombosi per prevenire le recidive di tromboembolia. Pertanto, viene eseguito un trattamento trombolitico per ripristinare prontamente il flusso sanguigno attraverso le arterie polmonari occluse.

Tale trattamento viene eseguito se il medico è sicuro dell'accuratezza della diagnosi e può fornire il pieno controllo di laboratorio del processo terapeutico. È necessario tenere conto di una serie di controindicazioni per l'uso di tale trattamento. Questi sono i primi dieci giorni dopo l'operazione o la lesione, la presenza di disturbi concomitanti in cui c'è il rischio di complicanze emorragiche, la forma attiva , emorragico , vene varicose dell'esofago .

Se non ci sono controindicazioni, allora il trattamento iniziare subito dopo la diagnosi. Le dosi del farmaco devono essere selezionate individualmente. La terapia prosegue con l'appuntamento anticoagulanti indiretti . Una droga i pazienti hanno dimostrato di impiegare almeno tre mesi.

Le persone che hanno chiare controindicazioni alla terapia trombolitica hanno dimostrato di avere un trombo rimosso chirurgicamente (trombectomia). Inoltre, in alcuni casi, è consigliabile installare filtri cava nei vasi. Questi sono filtri a rete che possono intrappolare i coaguli di sangue staccati e impedire loro di entrare nell'arteria polmonare. Tali filtri vengono inseriti attraverso la pelle, principalmente attraverso la giugulare interna o vena femorale. Sono installati nelle vene renali.

, lesioni del midollo spinale, permanenza prolungata del catetere vena centrale, la presenza di cancro e chemioterapia. Particolarmente attenti allo stato della propria salute dovrebbero essere presi da coloro a cui viene diagnosticata vene varicose delle gambe persone obese malate di cancro. Pertanto, al fine di evitare lo sviluppo dell'embolia polmonare, è importante uscire in tempo dallo stato di riposo a letto postoperatorio, per trattare la tromboflebite delle vene delle gambe. Vengono mostrate le persone che appartengono a gruppi a rischio trattamento preventivo eparine a basso peso molecolare.

Per prevenire le manifestazioni di tromboembolismo, la ricezione è periodicamente rilevante. agenti antipiastrinici : allora ci possono essere piccole dosi acido acetilsalicilico .

Dieta, nutrizione per embolia polmonare

Elenco delle fonti

  • Vorobyov AI Guida all'ematologia. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
  • Cardiologia d'urgenza. SPb.: Dialetto Nevsky, M.: Binom Publishing House. - 1998;
  • Saveliev VS Flebologia: una guida per i medici. - M.: Medicina, 2001;
  • Fondamenti di cardiologia. D.D. Taylor. MEDpress-informazioni, 2004.

La chiusura del lume delle grandi arterie polmonari è accompagnata da segni di acuti insufficienza cardiopolmonare. Questi includono:

  • mancanza di respiro - respirazione rapida e superficiale;
  • dolore toracico, spesso aggravato da respiro profondo e tosse;
  • vertigini, grave debolezza, svenimento;
  • una forte diminuzione della pressione sanguigna;
  • tachicardia - battito cardiaco accelerato (più di 90 battiti al minuto);
  • gonfiore e pulsazione delle vene cervicali;
  • tosse (prima secca, poi con rilascio di scarso espettorato striato di sangue);
  • emottisi;
  • pallore pelle;
  • cianosi (cianosi) del viso e della metà superiore del corpo - si verifica con un massiccio tromboembolismo delle grandi arterie polmonari;
  • aumento della temperatura corporea.
Quando si chiude il lume piccole arterie polmoni, tutti questi sintomi possono essere lievi o completamente assenti.

Le forme

Livello di danno:

  • massiccio (il trombo si sovrappone al tronco principale o ai rami principali dell'arteria polmonare) - caratterizzato da rapido sviluppo e decorso grave: pronunciata mancanza di respiro, perdita di coscienza, calo della pressione arteriosa (sangue), convulsioni, nella maggior parte dei casi si verifica la morte;
  • embolia dei rami segmentali o lobari dell'arteria polmonare - caratterizzata da un decorso moderato: dolore toracico moderato, mancanza di respiro, palpitazioni, una lieve diminuzione della pressione sanguigna, le manifestazioni cliniche durano per diversi giorni;
  • embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare - le manifestazioni cliniche sono lievi, spesso la malattia non viene riconosciuta. Il paziente può essere disturbato da dolore toracico ricorrente, mancanza di respiro, polmonite ripetuta (polmonite).
Con il flusso:
  • acuto (fulminante) - si verifica improvvisamente quando un trombo ostruisce completamente il tronco principale o entrambi i rami principali dell'arteria polmonare. Un acuto insufficienza respiratoria(carenza di ossigeno nel corpo), arresto respiratorio, disturbi del ritmo cardiaco, morte;
  • subacuto (protratto) - a causa del blocco dei rami grandi e medi dell'arteria polmonare e dello sviluppo di infarti polmonari multipli. Dura per diverse settimane, accompagnata da un aumento dell'insufficienza respiratoria e cardiaca. Possono verificarsi tromboembolie ricorrenti con esacerbazione dei sintomi, in cui spesso si verifica la morte;
  • cronico (ricorrente) - caratterizzato da trombosi ripetuta di rami medi e piccoli dell'arteria polmonare. Si manifesta con infarti polmonari ripetuti o pleurite ripetuta (infiammazione della pleura - il rivestimento esterno dei polmoni), nonché un aumento graduale della pressione nella circolazione polmonare e lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Le ragioni

  • Fonte di trombo (coagulo di sangue):
    • per la maggior parte dei pazienti, la fonte del trombo sono le vene degli arti inferiori e del bacino;
    • meno spesso - un trombo:
      • inizialmente situato nell'atrio destro fibrillazione atriale- lavoro irregolare del cuore);
      • sulle cuspidi delle valvole cardiache endocardite infettiva, cioè infiammazione del rivestimento interno del cuore);
      • nelle vene renali o epatiche;
      • nel sistema della vena cava superiore (vene delle braccia, vena succlavia).
Quando il trombo si muove lungo il letto vascolare, può rompersi in frammenti. Questo porta alla chiusura simultanea di più arterie polmonari. C'è un tromboembolismo simultaneo delle arterie dei polmoni destro e sinistro.
  • Maggior rischio di trombosi venosa ed embolia polmonare - in pazienti con aumentata coagulazione del sangue. Questi sono i pazienti:
    • con malattie oncologiche (tumori situati in qualsiasi organo);
    • persone sedentarie - pazienti che osservano il riposo a letto dopo interventi chirurgici, ictus (violazioni circolazione cerebrale), lesioni; anziani, pazienti obesi;
    • pazienti con una storia di trombosi venosa (formazione di coaguli di sangue), una predisposizione ereditaria all'aumento della coagulazione del sangue, vene varicose vene (assottigliamento del muro delle vene con la formazione della sua sporgenza, il più delle volte si trova sugli arti inferiori);
    • con sepsi - grave condizione patologica, caratterizzato da infezione nel sangue e interruzione di tutti gli organi e sistemi del corpo;
    • Insieme a malattie ereditarie sangue, caratterizzato dalla sua maggiore capacità di coagulare;
    • Insieme a sindrome da anticorpi antifosfolipidi- una condizione caratterizzata dalla produzione di anticorpi contro le proprie cellule, in particolare contro le piastrine (cellule del sangue responsabili della coagulazione del sangue), per cui aumenta la capacità di formare coaguli di sangue.
  • Fattori predisponenti per PE:
    • stato di immobilità prolungato (pazienti a letto, riposo a letto prolungato nel periodo postoperatorio);
    • vene varicose - una malattia accompagnata dall'espansione del muro delle vene;
    • fumare;
    • obesità;
    • età anziana;
    • terapia antitumorale (chemioterapia);
    • ricezione un largo numero farmaci diuretici;
    • traumi massicci o interventi chirurgici;
    • un catetere a permanenza (un dispositivo attraverso il quale farmaci) a Vienna.

Diagnostica

  • Analisi della storia della malattia e dei reclami (quando (quanto tempo fa) sono comparsi mancanza di respiro, dolore toracico, debolezza, affaticamento, c'è una tosse con sangue, a cui il paziente associa il verificarsi di questi sintomi).
  • Analisi della storia della vita. Si scopre di cosa erano malati il ​​paziente e i suoi parenti stretti, se ci sono stati casi di trombosi (formazione di coaguli di sangue) in famiglia, se il paziente ha assunto farmaci (ormoni, farmaci per la perdita di peso, diuretici), se i tumori erano rilevato in lui, se era in contatto con sostanze tossiche (velenose). Tutti questi fattori possono innescare l'insorgenza della malattia.
  • Esame fisico. Vengono determinati il ​​colore della pelle, la presenza di edema, i rumori durante l'ascolto dei suoni del cuore, il ristagno nei polmoni e se ci sono zone di un "polmone silenzioso" (aree in cui non si sentono i suoni del respiro).
  • Analisi del sangue e delle urine. Condotto per identificare comorbilità, che possono influenzare il decorso della malattia, per identificare le complicanze della malattia.
  • Chimica del sangue. Viene determinato il livello di colesterolo (sostanza simile ai grassi), zucchero nel sangue, creatinina e urea (prodotti di degradazione delle proteine), acido urico(un prodotto di degradazione di sostanze dal nucleo cellulare) per rilevare il danno d'organo concomitante.
  • La determinazione della troponina T o I nel sangue (sostanze che normalmente si trovano all'interno delle cellule del muscolo cardiaco e rilasciate nel sangue quando queste cellule vengono distrutte) - aiuta a identificare la presenza infarto acuto miocardio (morte di una sezione del muscolo cardiaco a causa della cessazione del flusso sanguigno ad esso), i cui segni assomigliano a PE.
  • Un coagulogramma dettagliato (determinazione degli indicatori del sistema di coagulazione del sangue) - consente di determinare un aumento della coagulazione del sangue, un consumo significativo di fattori della coagulazione (sostanze utilizzate per costruire coaguli di sangue), per identificare la comparsa di coaguli di sangue prodotti di decomposizione (normalmente dovrebbero essere no coaguli e i loro prodotti di decomposizione).
  • Determinazione della quantità di D-dimeri nel sangue (un prodotto della distruzione di un coagulo di sangue): questa sostanza indica la presenza di un coagulo di sangue nel corpo con una prescrizione non superiore a 14 giorni. Idealmente, l'esame di un paziente con sospetta EP dovrebbe iniziare con questo studio. Se il risultato dello studio è negativo, è esclusa la tromboembolia verificatasi nelle ultime due settimane.
  • Elettrocardiografia (ECG). Con embolia polmonare massiccia, segni ECG di acuti cuore polmonare(sovraccarico del cuore destro): sindrome S1 Q3 T3. L'assenza di alterazioni dell'ECG non esclude la presenza di PE. In alcuni casi, l'immagine dell'ECG ricorda i segni di infarto miocardico acuto (morte di una porzione del muscolo cardiaco) parete posteriore ventricolo sinistro.
  • Radiografia del torace semplice: consente di escludere malattie polmonari che possono dare sintomi simili, nonché di vedere l'area dell'infarto della polmonite (infiammazione dell'area del polmone che ha ricevuto sangue da un vaso chiuso da un coagulo di sangue). In quasi un terzo dei pazienti i segni radiografici di embolia sono assenti.
  • ecocardiografia ( procedura ecografica(ecografia del cuore) - consente di rilevare l'insorgenza di cuore polmonare acuto (allargamento del cuore destro), valutare le condizioni delle valvole e del miocardio (muscoli cardiaci). Con il suo aiuto, è possibile rilevare coaguli di sangue nelle cavità del cuore e delle grandi arterie polmonari, per determinare la gravità dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare. L'assenza di alterazioni dell'ecocardiografia non esclude la diagnosi di EP.
  • La scansione a ultrasuoni delle vene degli arti inferiori (USDG, duplex, triplex) - consente di rilevare la fonte dei coaguli di sangue. È possibile valutare la posizione, l'estensione, la dimensione dei coaguli di sangue, per valutare il rischio della loro separazione, ovvero il rischio di tromboembolismo ricorrente.
  • Consultazione.
  • I metodi moderni per diagnosticare la PE vengono eseguiti con un esame del sangue positivo per il D-dimero (un livello superiore a 0,5 mg/l). Questi studi consentono di determinare la localizzazione (posizione) e le dimensioni della lesione, anche di vedere il vaso chiuso da un trombo. Richiedono l'uso di apparecchiature costose e specialisti altamente qualificati, quindi non sono utilizzati in tutti gli ospedali.
Per metodi moderni La diagnostica PE include:
  • spirale TAC polmoni (TC a spirale) - un metodo di esame a raggi X che consente di identificare un'area problematica nei polmoni;
  • angiopolmonografia - esame radiografico vasi polmonari con l'introduzione del contrasto - una sostanza speciale che rende visibili i vasi ai raggi X;
  • la scintigrafia della perfusione polmonare è un metodo per valutare il flusso sanguigno polmonare, in cui particelle di proteine ​​marcate radioattivamente vengono iniettate per via endovenosa nel paziente. Queste particelle passano liberamente attraverso grandi prestiti polmonari, ma si bloccano in quelli piccoli ed emettono raggi gamma. Una fotocamera speciale cattura i raggi gamma e li traduce in un'immagine. Dal numero di particelle proteiche bloccate, è possibile stimare le dimensioni e la posizione della zona di deterioramento del flusso sanguigno polmonare;
  • colorato studio doppler flusso sanguigno nel torace (metodo di ricerca a ultrasuoni).

Trattamento dell'embolia polmonare

Il trattamento dell'EP dipende dal volume delle lesioni vascolari polmonari e dallo stato dell'emodinamica (pressione sanguigna, frequenza cardiaca, ecc.).

  • L'ossigenoterapia è l'inalazione di una miscela di gas arricchita con ossigeno.
  • L'assunzione di anticoagulanti (sostanze che alterano la coagulazione del sangue) - aiuta a prevenire la formazione di nuovi coaguli di sangue (coaguli di sangue).
    • Con la sconfitta dei rami piccoli e medi dell'arteria polmonare e l'emodinamica intatta (vicino alla normale pressione sanguigna e frequenza cardiaca), l'uso di anticoagulanti è sufficiente, poiché la dissoluzione dei piccoli coaguli di sangue formati avviene in modo indipendente.
    • Usano la somministrazione endovenosa o sottocutanea di anticoagulanti diretti - farmaci dei gruppi di eparina non frazionata (prevengono la comparsa di coaguli di sangue, riducendone la coagulazione; è necessario utilizzare almeno 4 volte al giorno ed eseguire costantemente un esame del sangue per monitorare la coagulazione) ed eparine a basso peso molecolare (riducono anche la coagulazione del sangue, ma vengono applicate 2 volte al giorno e provocano meno sanguinamento nei siti di iniezione).
    • Prima dell'interruzione dei farmaci dai gruppi di eparina, al paziente viene prescritto anticoagulanti indiretti(farmaci in compresse che rallentano la coagulazione del sangue) per almeno 6 mesi. Ciò riduce il rischio di tromboembolismo ricorrente.
  • La terapia trombolitica è vitale per i pazienti con embolia polmonare massiva e grave disfunzione polmonare. Nella vena del paziente vengono iniettati farmaci dal gruppo di trombolitici, che dissolvono i coaguli di sangue formati.
  • Embolectomia - asportazione chirurgica coagulo di sangue dall'arteria polmonare. È usato urgentemente per i pazienti più gravi - con chiusura del tronco dell'arteria polmonare o di entrambi i suoi rami principali, grave compromissione del flusso sanguigno polmonare, bassa sistolica (la prima cifra quando misurata) pressione sanguigna. Le operazioni vengono eseguite secondo varie modalità, accompagnate da un rischio estremamente elevato. La più promettente è la rimozione dei coaguli di sangue per via percutanea accesso vascolare, cioè quando si perfora la pelle e si introducono dispositivi speciali nei vasi del paziente sotto il controllo di un'unità a raggi X. Eseguito se necessario operazione aperta in condizioni di bypass cardiopolmonare, salvando ogni secondo di pazienti precedentemente senza speranza.
  • Con un decorso ricorrente (PE ripetuto), è indicata l'installazione di un filtro cava (un dispositivo speciale installato nel sistema della vena cava inferiore, che impedisce ai coaguli di sangue di entrare nell'arteria polmonare).
  • Antibiotici - con infarto polmonare(polmonite da attacco cardiaco (polmonite)).

Complicazioni e conseguenze

  • Con massiccia PE - morte improvvisa.
  • Infarto polmonare (polmonite da infarto) - la morte di una sezione del polmone con lo sviluppo di un processo infiammatorio in questo sito.
  • Pleurite (infiammazione della pleura, il rivestimento esterno dei polmoni).
  • Insufficienza respiratoria (mancanza di ossigeno nel corpo).
  • Recidiva (tromboembolia ripetuta), più spesso durante il primo anno.

Prevenzione dell'embolia polmonare

Ci sono primari, cioè prima del verificarsi di embolia polmonare nelle persone ad alto rischio, e prevenzione secondaria: la prevenzione di episodi ripetuti di tromboembolismo.
Prevenzione primaria dell'EP - Questo è un insieme di misure per prevenire la trombosi venosa (la formazione di coaguli di sangue nelle vene - vasi che portano il sangue lontano dagli organi) nel sistema della vena cava inferiore. Questa serie di misure dovrebbe essere utilizzata per prevenire la malattia in tutti i pazienti sedentari. È usato da medici di qualsiasi specialità. Include:

  • bendaggio elastico degli arti inferiori;
  • attivazione precoce dei pazienti (rifiuto del riposo a letto prolungato, attuazione dell'aumento attività fisica) dopo un intervento chirurgico, un incidente cerebrovascolare o un attacco cardiaco (morte di una sezione del muscolo cardiaco);
  • ginnastica medica;
  • assunzione di anticoagulanti (farmaci che riducono la coagulazione del sangue) - utilizzati in caso di alto rischio di complicanze tromboemboliche;
  • rimozione chirurgica di una parte della vena degli arti inferiori piena di coaguli di sangue;
  • impianto (installazione) di un filtro cava - utilizzato per prevenire la tromboembolia nelle persone con coaguli di sangue nei vasi degli arti inferiori. filtro trappola vari disegniè fissato sotto la bocca delle vene renali nella vena cava inferiore. Tale trappola passa liberamente il normale flusso sanguigno, ma ritarda i coaguli di sangue staccati e non consente loro di penetrare ulteriormente. Il filtro cava può essere sostituito secondo necessità;
  • pneumocompressione intermittente degli arti inferiori (gonfiare e sgonfiare palloncini speciali indossati sulle gambe). Con questo metodo, l'edema si riduce in caso di vene varicose degli arti inferiori (assottigliamento della sezione della parete venosa con formazione di una sporgenza in cui possono accumularsi coaguli di sangue), migliora l'apporto di ossigeno a tutti i tessuti delle gambe e aumenta la capacità del corpo di dissolvere i coaguli di sangue formati;
  • rifiuto cattive abitudini(fumare, bere).
Prevenzione secondaria dell'EP (prevenzione del tromboembolismo ripetuto) è fondamentale, poiché il paziente può morire non dal primo, ma dal successivo tromboembolismo. Sono usati:
  • assunzione di anticoagulanti diretti e indiretti;
  • impianto (installazione) di un filtro cava (trappole per coaguli di sangue).


Per citazione: Shilov AM, Melnik MV, Sanodze ID, Sirotina IL Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare: fisiopatologia, clinica, diagnosi, trattamento // BC. 2003. N. 9. S. 530

MMA intitolato a I.M. Sechenov

T romboembolismo dell'arteria polmonare (PE) - occlusione acuta da parte di un trombo o embolo del tronco, uno o più rami dell'arteria polmonare. TELA - componente sindrome di trombosi del sistema della vena cava superiore e inferiore (più spesso trombosi delle vene della piccola pelvi e delle vene profonde degli arti inferiori), quindi, nella pratica straniera, queste due malattie sono combinate sotto il nome generale - "tromboembolia venosa" .

TELA è un problema internazionale medicina pratica: nella struttura della mortalità per malattie cardiovascolari, si colloca al terzo posto dopo infarto del miocardio (IM) e ictus. Nei paesi economicamente sviluppati, lo 0,1% della popolazione muore a causa dell'EP ogni anno. La diagnosi di EP è un compito difficile per i professionisti a causa del fatto che il quadro clinico è associato ad un'esacerbazione della malattia sottostante (IHD, CHF, CLD) o è una delle complicanze malattie oncologiche, lesioni, esteso interventi chirurgici, e metodiche diagnostiche specifiche, come l'angiopulmonografia, la scintigrafia, gli studi di perfusione-ventilazione con isotopi, la spirale computerizzata e la risonanza magnetica, sono realizzabili nei singoli centri scientifici e medici. Nel corso della vita, la diagnosi di EP viene stabilita in meno del 70% dei casi. Mortalità tra i pazienti senza terapia patogenetica, secondo vari autori, è del 40% o più, con tromboembolia massiva raggiunge il 70% e con terapia tempestiva varia dal 2 all'8%.

Epidemiologia. Nei paesi europei, in particolare in Francia, si registrano fino a 100.000 casi di EP, in Inghilterra e Scozia 65.000 sono ricoverati in ospedale con EP e in Italia - 60.000 pazienti all'anno. Negli Stati Uniti, fino a 150.000 pazienti vengono diagnosticati ogni anno con EP come complicanza varie malattie. Tra i pazienti ospedalizzati, il 70% è in pazienti terapeutici. Secondo lo studio Framingham, l'EP rappresenta il 15,6% di tutta la mortalità intraospedaliera, con i pazienti chirurgici che rappresentano il 18% e l'82% per i pazienti con patologia terapeutica.

Planes A. ed altri (1996) indicano che l'embolia polmonare è la causa del 5% dei decessi dopo chirurgia generale e del 23,7% dopo chirurgia ortopedica. Embolia polmonare occupa uno dei posti di primo piano nella pratica ostetrica: la mortalità per questa complicanza varia dall'1,5 al 2,7% ogni 10.000 nascite e nella struttura della mortalità materna è del 2,8-9,2%.

Tale dispersione di dati epidemiologici è dovuta alla mancanza di statistiche accurate sulla prevalenza dell'EP, che è spiegata da ragioni oggettive:

  • in quasi il 50% dei casi gli episodi di EP passano inosservati;
  • nella maggior parte dei casi, all'autopsia, solo un esame approfondito delle arterie polmonari può rilevare coaguli di sangue o segni residui di PE pregressa;
  • i sintomi clinici dell'EP in molti casi sono simili alle malattie dei polmoni e del sistema cardiovascolare;
  • metodi strumentali sono disponibili esami di pazienti con EP ad alta specificità diagnostica cerchio stretto istituzioni mediche.

Eziologia. Fondamentalmente, la trombosi venosa di qualsiasi localizzazione può essere complicata dallo sviluppo dell'embolia polmonare. La sua localizzazione embolicamente più pericolosa è il bacino della vena cava inferiore, a cui è associato circa il 90% di tutte le EP. Molto spesso, il trombo primario si trova nei segmenti ileocavali o nelle vene prossimali degli arti inferiori (segmento popliteo-femorale). Tale localizzazione della trombosi venosa è complicata dall'EP nel 50% dei casi. La trombosi venosa con localizzazione nelle vene profonde distali degli arti inferiori (parte inferiore della gamba) è complicata dall'EP dall'1 al 5%.

Recentemente sono stati segnalati un aumento dei casi di embolia polmonare dal bacino della vena cava superiore (fino al 3,5%) a seguito della stadiazione cateteri venosi nei reparti e nei blocchi di terapia intensiva terapia intensiva.

Molto meno spesso, i trombi con localizzazione nell'atrio destro, in condizioni di dilatazione o fibrillazione atriale, portano a EP.

Patogenesi viene determinata la trombosi venosa La triade di Virchow: 1 - danno all'endotelio (più spesso infiammazione - flebite); 2 - rallentamento del flusso sanguigno venoso; 3 - sindrome ipercoagulabile. I fattori che determinano l'attuazione della triade di Virchow sono presentati nella Tabella 1.

I più pericolosi per lo sviluppo di PE sono i "coaguli di sangue fluttuanti", che hanno un punto di fissazione distale letto venoso; il resto si trova liberamente e non è collegato alle pareti della vena per tutta la sua lunghezza e la loro lunghezza può variare da 5 a 20 cm Un "trombo fluttuante" di solito si forma nelle vene più piccole e il processo di formazione del trombo si diffonde prossimalmente a quelli più grandi: dalle vene profonde della gamba - nella vena poplitea, quindi nella profonda e comune arteria femorale, dall'interno - nell'iliaco comune, dall'iliaco comune - nella vena cava inferiore.

La dimensione del tromboembolismo determina la loro localizzazione nei vasi dell'arteria polmonare, di solito sono fissati nei siti di divisione vasi polmonari. Secondo vari autori, l'embolizzazione del tronco e dei rami principali dell'arteria polmonare si verifica nel 50%, lobare e segmentale - nel 22%, rami piccoli - nel 30% dei casi (Fig. 1). Il danno simultaneo alle arterie di entrambi i polmoni raggiunge il 65% di tutti i casi di EP, nel 20% - solo il polmone destro è interessato, nel 10% - solo il polmone sinistro, i lobi inferiori sono colpiti 4 volte più spesso dei lobi superiori .

Fig.1 La frequenza di localizzazione del tromboembolismo nel sistema arterioso polmonare

Patogenesi manifestazioni cliniche con PE. Quando si verifica PE, si verificano due meccanismi del processo patologico: l'ostruzione "meccanica". letto vascolare e disturbi umorali derivanti dal rilascio di sostanze biologicamente attive.

Ampia ostruzione tromboembolica del letto arterioso dei polmoni (diminuzione dell'area totale del lume del letto arterioso del 40-50%, che corrisponde all'inclusione in processo patologico 2-3 rami dell'arteria polmonare) aumenta il totale polmonare resistenza vascolare(OLSS), che impedisce l'espulsione del sangue dal ventricolo destro, riduce il riempimento del ventricolo sinistro, che in totale porta a diminuzione del volume minuto (MO) di sangue e un calo della pressione sanguigna .

OLSS aumenta anche a causa di vasocostrizione a seguito del rilascio sostanze biologicamente attive da aggregati piastrinici in un trombo (trombossani, istamina, serotonina), ciò è confermato dai dati di osservazioni cliniche e sperimentali. Durante il sondaggio diagnostico o il monitoraggio dell'emodinamica centrale (CH) in pazienti con infarto del miocardio (IM) dopo l'introduzione di un catetere (sonda di Swan-Ganz), di diametro paragonabile alle dimensioni dei tromboemboli, nel cuore destro e nell'arteria polmonare sistema a vasi segmentali, la clinica PE non osserva. In un esperimento con l'infusione di siero di sangue da animali con EP, sono stati registrati segni emodinamici e clinici caratteristici di EP in animali sani.

Come risultato dell'occlusione dei rami dell'arteria polmonare, compaiono aree non perfuse, ma ventilate tessuto polmonare - "spazio morto" , manifestato da un aumento del rapporto ventilazione-perfusione > 1 (V/Q normale = 1). Il rilascio di sostanze biologicamente attive contribuisce all'ostruzione bronchiale locale nella zona interessata, con conseguente diminuzione della produzione di tensioattivo alveolare e dello sviluppo atelettasia tessuto polmonare, che appare il 2° giorno dopo la cessazione del flusso sanguigno polmonare.

L'aumento di OLSS è accompagnato dallo sviluppo ipertensione polmonare , apertura shunt broncopolmonari e aumentare flusso sanguigno da destra a sinistra . emergente ipossiemia arteriosa può essere aggravato dallo scarico di sangue da destra a sinistra a livello degli atri attraverso il forame ovale a seguito di un aumento della pressione nel ventricolo e nell'atrio destro.

Diminuzione dell'apporto di ossigeno al tessuto polmonare attraverso il sistema delle arterie polmonari, bronchiali e vie aeree può causare lo sviluppo infarto polmonare .

Classificazione TELA. La Società Europea di Cardiologia ha proposto di classificare l'EP in base all'estensione della lesione vasi polmonari(massiccio e non massiccio), in base alla gravità dello sviluppo del processo patologico (ricorrente acuto, subacuto e cronico).

TELA è considerato massiccio se i pazienti sviluppano sintomi di shock cardiogeno o ipotensione (non associati a ipovolemia, sepsi, aritmia).

TELA non massiccia viene diagnosticata in pazienti con emodinamica relativamente stabile senza segni pronunciati di insufficienza ventricolare destra.

Di sintomi clinici Un certo numero di autori distingue tre varianti di PE:

1. "Polmonite da infarto" (corrisponde al tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare) - si manifesta come dispnea acuta, aggravata quando il paziente si sposta in posizione verticale, emottisi, tachicardia, dolore periferico al torace (luogo lesioni polmonari) come risultato del coinvolgimento nel processo patologico della pleura.

2. "Acute cuore polmonare" (corrisponde al tromboembolismo di grandi rami dell'arteria polmonare) - insorgenza improvvisa di mancanza di respiro, shock cardiogenico o ipotensione, dolore angina retrosternale.

3. "Mancanza di respiro immotivata" (corrisponde a EP ricorrente di piccoli rami) - episodi di esordio improvviso, mancanza di respiro rapidamente passeggera, che dopo qualche tempo può manifestarsi come una clinica del cuore polmonare cronico. I pazienti con questo decorso della malattia di solito non hanno una storia di malattia cardiopolmonare cronica e lo sviluppo del cuore polmonare cronico è una conseguenza del cumulo di precedenti episodi di EP.

Segni clinici tromboembolismo. Quadro clinico L'EP è determinata dal volume delle lesioni dell'arteria polmonare e dallo stato cardiopolmonare pre-embolico (CHF, COPD) del paziente. La frequenza (in%) dei principali reclami dei pazienti con EP, secondo vari autori, è presentata nella Tabella 2.

L'insorgenza improvvisa di mancanza di respiro è la più denuncia frequente con PE, che aumenta quando il paziente si sposta in posizione seduta o in piedi, quando il flusso sanguigno al cuore destro è ridotto. In presenza di un blocco del flusso sanguigno nel polmone, il riempimento del ventricolo sinistro diminuisce, il che contribuisce a una diminuzione della MO e a un calo della pressione sanguigna. Nell'insufficienza cardiaca, la dispnea diminuisce con l'ortesi del paziente e nella polmonite o nella BPCO non cambia con un cambiamento della posizione del paziente.

Il dolore toracico periferico nell'EP, che è più caratteristico della sconfitta dei piccoli rami dell'arteria polmonare, è dovuto all'inclusione in processo infiammatorio pleura viscerale. Il dolore nell'ipocondrio destro indica un ingrossamento acuto del fegato e un allungamento della capsula di Glisson. Il dolore all'angina retrosternale è caratteristico dell'embolia di grandi rami dell'arteria polmonare, risultante da espansione acuta lato destro del cuore che porta alla compressione arterie coronarie tra il pericardio e il cuore destro dilatato. Molto spesso, il dolore retrosternale si verifica nei pazienti con malattia coronarica sottoposti a EP.

L'emottisi nell'infarto polmonare dovuto a EP sotto forma di striature sanguinolente nell'espettorato è diversa dall'emottisi nella stenosi valvola mitrale- espettorato sanguinante.

I segni fisici (%) di PE sono presentati nella Tabella 3.

Il rafforzamento dell'II tono sopra l'arteria polmonare e la comparsa di un ritmo sistolico di galoppo nell'EP indicano un aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare e un'iperfunzione del ventricolo destro.

La tachipnea con EP il più delle volte supera 20 movimenti respiratori in 1 minuto ed è caratterizzato da persistenza e respiro superficiale.

Il livello di tachicardia nell'EP dipende direttamente dalle dimensioni delle lesioni vascolari, dalla gravità dei disturbi emodinamici centrali, dall'ipossiemia respiratoria e circolatoria.

L'eccessiva sudorazione si verifica nel 34% dei casi tra i pazienti, prevalentemente con EP massiva, ed è una conseguenza dell'aumento dell'attività simpatica, accompagnata da ansia e sofferenza cardiopolmonare.

Principi di base per la diagnosi di PE. Se si sospetta l'embolia polmonare sulla base dei reclami del paziente e della valutazione dei fattori di rischio per la trombosi venosa, è necessario condurre metodi di routine di esame strumentale: ECG, radiografia, ecocardiografia, clinica e analisi biochimiche sangue.

M.Rodger e P.S. Wells (2001) ha offerto un preliminare segnando la probabilità di PE :

Disponibilità sintomi clinici trombosi venosa profonda delle estremità - 3 punti;

Durante la conduzione diagnosi differenziale PE molto probabilmente - 3 punti;

Riposo a letto forzato negli ultimi 3-5 giorni - 1,5 punti;

PE nella storia - 1,5 punti;

Emottisi - 1 punto;

Oncoprocess - 1 punto.

Pazienti con una somma di< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

Segni ECG di EP (Fig. 2A): nel 60-70% dei casi, la comparsa di una "triade" viene registrata sull'ECG - S I, Q III, T III ( polo negativo). Alla destra porta petto L'ECG con EP massiccia ha una diminuzione nel segmento ST, che indica un sovraccarico sistolico ( alta pressione) del ventricolo destro, il sovraccarico diastolico - la dilatazione si manifesta con il blocco gamba destra fascio di His, è possibile la comparsa di un'onda P polmonare.

Riso. 2. ECG (A) e segni radiografici di PE (B)

Segni radiografici di PE , che sono stati descritti da Fleichner, sono incoerenti e non molto specifici (Fig. 2B):

I - La posizione alta e inattiva della cupola del diaframma nell'area del danno polmonare si verifica nel 40% dei casi e si verifica a causa di una diminuzione del volume polmonare a causa della comparsa di atelettasia e infiltrati infiammatori.

II - Impoverimento del pattern polmonare (sintomo di Westermarck).

III - Atelettasia discoide.

IV - Infiltrati del tessuto polmonare - caratteristici della polmonite da infarto.

V - Espansione dell'ombra della vena cava superiore dovuta all'aumento della pressione di riempimento del cuore destro.

VI - Rigonfiamento del secondo arco lungo il contorno sinistro dell'ombra cardiaca.

Tenendo conto dei sintomi clinici, dell'ECG e dei segni radiologici, i ricercatori americani hanno proposto una formula per confermare o escludere l'EP:

TELA( Non proprio) = = (>0,5/<0,35 )

dove: A - gonfiore delle vene del collo - sì-1, no-0;

B - mancanza di respiro - sì-1, no-0;

B - trombosi venosa profonda degli arti inferiori - sì-1, no-0;

D - Segni ECG di sovraccarico del cuore destro - sì-1, no-0;

D - segni radiografici - sì-1, no-0.

Segni di laboratorio:

1. La comparsa di leucocitosi fino a 10.000 senza uno spostamento della pugnalata a sinistra. Con la polmonite - la leucocitosi è più pronunciata (> 10000) con uno spostamento della pugnalata a sinistra, con MI - leucocitosi<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Determinazione degli enzimi sierici: glutammina ossalato transaminasi (GOT), lattato deidrogenasi (LDH) in combinazione con il livello di bilirubina. Un aumento dei livelli di questi enzimi sierici, in combinazione con un aumento della bilirubina, è più tipico di CHF, un livello normale di enzimi non esclude PE.

3. Determinazione del livello dei prodotti di degradazione del fibrinogeno (FDP) e, in particolare, del D-dimero di fibrina. Incremento PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Per verificare la diagnosi di EP con l'attrezzatura tecnica dell'istituto medico in cui si trova il paziente, è necessario condurre la scintigrafia e l'angiopulmonografia per valutare il volume, la localizzazione e la gravità dell'EP.

Trattamento di PE. Quando si effettua una diagnosi di EP:

1 - è necessario escludere dal programma di trattamento i farmaci che causano una diminuzione della CVP per vasodilatazione venosa (morfina, diuretici, nitroglicerina);

2 - assicurare un adeguato flusso sanguigno al lato destro del cuore mediante infusione di soluzioni ad alto peso molecolare che migliorano le proprietà reologiche del sangue;

3 - effettuare la terapia trombolitica (non oltre 10 giorni dall'esordio della malattia) per 1-3 giorni;

4 - la nomina di anticoagulanti diretti (eparina, eparine a basso peso molecolare) per 7 giorni;

5 - 2 giorni prima della cancellazione degli anticoagulanti diretti, è necessario prescrivere anticoagulanti indiretti per un periodo di almeno 3 mesi.

Terapia infusionale soluzioni a base di destrani, grazie alla loro elevata pressione oncotica, aiutano a trattenere la parte liquida del sangue nel letto vascolare. Una diminuzione dell'ematocrito e della viscosità del sangue migliora il flusso sanguigno, promuove un passaggio efficiente del sangue attraverso il letto vascolare alterato della circolazione polmonare e riduce il postcarico per il cuore destro.

Terapia trombolitica è lo standard di cura per l'EP ed è indicato per ripristinare il flusso sanguigno attraverso le arterie polmonari occluse il più rapidamente possibile, ridurre la pressione dell'arteria polmonare e ridurre il postcarico ventricolare destro.

Il meccanismo d'azione dei trombolitici è lo stesso: attivazione del complesso inattivo del plasminogeno nel complesso attivo della plasmina, che è un agente fibrinlitico naturale (Fig. 3).

Riso. 3. Il meccanismo d'azione dei trombolitici: I - non avere affinità per la fibrina; II - avere un'affinità per la fibrina

Attualmente, nella pratica clinica nel trattamento dell'EP, vengono utilizzati due gruppi di farmaci trombolitici:

I - non hanno affinità per la fibrina (streptochinasi, urochinasi, APSAK - complesso attivatore anisoilato del plasminogeno-streptochinasi), creando fibrinolisi sistemica;

II - avere affinità per il trombo fibrina (TAP - attivatore tissutale del plasminogeno, alteplase, prourochinasi), che "lavorano" solo sul trombo, per la presenza del radicale Sh, affine alla fibrina.

Controindicazioni per la terapia trombolitica sono:

Età > 80 anni;

Ictus cerebrale subito il giorno prima;

Ulcere del tratto gastrointestinale;

operazioni precedenti;

Traumi estesi.

La terapia trombolitica per EP viene eseguita entro 24-72 ore.

Modalità di somministrazione dei trombolitici:

Streptochinasi: un bolo endovenoso di 250.000 UI per 50 ml di glucosio al 5% per 30 minuti, quindi un'infusione costante alla velocità di 100.000 UI / ora o 1.500.000 per 2 ore;

urochinasi - 100.000 UI in bolo in 10 minuti, poi 4400 UI/kg/ora per 12-24 ore;

RUBINETTO - 15 mg in bolo in 5 minuti, poi 0,75 mg/kg in 30 minuti, quindi 0,5 mg/kg in 60 minuti. La dose totale è di 100 mg.

Dopo la fine della terapia trombolitica, la terapia con eparina viene eseguita per 7 giorni alla velocità di 1.000 UI all'ora.

In assenza di trombolitici, il trattamento dell'EP deve essere iniziato con la somministrazione endovenosa. eparina alla dose di 5000-10000 UI in bolo, quindi seguita da un'infusione endovenosa alla velocità di 1000-1500 UI all'ora per 7 giorni. Il controllo dell'adeguatezza della terapia con eparina viene effettuato determinando il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT - N=28-38 sec), che dovrebbe essere 1,5-2,5 volte superiore ai valori normali.

Va ricordato che il trattamento con eparina può causare trombocitopenia indotta da eparina, accompagnata da recidiva di trombosi venosa. Pertanto, è necessario controllare il livello delle piastrine nel sangue e, se scendono al di sotto di 150.000 / μl, l'eparina deve essere interrotta.

Tenendo conto degli effetti collaterali dell'eparina, negli ultimi anni, nel trattamento dell'EP, è stata utilizzata con successo eparine a basso peso molecolare (LMWH), che vengono somministrati per via sottocutanea 1-2 volte al giorno per 10 giorni: nadroparina - 0,1 ml per 10 kg di peso corporeo del paziente, dalteparina 100 UI / kg, enoxaparina 100 UI / kg.

1-2 giorni prima della cancellazione degli anticoagulanti diretti, è necessario prescrivere anticoagulanti indiretti per almeno 3 mesi sotto il controllo di INR nell'intervallo 2,0-3,0. INR - rapporto normalizzato internazionale = (PT del paziente / PT del plasma standard) MIN, dove PT - tempo di protrombina, MIC - indice di sensibilità internazionale, correlando l'attività del fattore tissutale di origine animale con lo standard del fattore tissutale nell'uomo.

Chirurgia . In caso di embolia polmonare ricorrente, si consiglia di posizionare un filtro nella vena cava inferiore, in caso di embolia polmonare massiva (tronco, rami principali dell'arteria polmonare) - tromboembolectomia.

Un'alternativa alla chirurgia in alcune situazioni può essere il bougienage di un tromboembolo nell'arteria polmonare utilizzando un catetere di Fogerty. Dopo pulmonoangiografia, determinazione della localizzazione e dimensione del tromboembolo, sotto controllo fluoroscopico, viene inserita una sonda con un palloncino all'estremità e viene eseguita la frammentazione meccanica del trombo con registrazione delle curve di pressione distale e prossimale al trombo, seguita dall'introduzione di trombolitici (Fig. 4).

Riso. 4. Curve di pressione nel ramo destro dell'arteria polmonare prima e dopo il bougienage

Pertanto, se si sospetta EP, la diagnosi viene stabilita sulla base di: una valutazione completa dei sintomi clinici, dati provenienti da metodi di ricerca strumentali e di laboratorio non invasivi e, se non sono sufficientemente informativi, la diagnosi deve essere verificata mediante scintigrafia o angiopulmonografia . Una diagnosi tempestiva di EP e l'inizio di una terapia adeguata riducono la mortalità in EP dal 40% al 5% in media (secondo vari centri medici). I principali mezzi di trattamento dell'EP sono trombolitici, eparina ed eparine a basso peso molecolare, anticoagulanti indiretti. Per l'EP ricorrente in pazienti ad alto rischio (venotrombosi fluttuante o estesa), si raccomanda l'impianto di un filtro nella vena cava inferiore. La prevenzione dell'EP consiste nella nomina di eparine a basso peso molecolare e anticoagulanti indiretti nei pazienti ad alto rischio di flebotrombosi. Letteratura:

1. Kotelnikov MV Tromboembolia dell'arteria polmonare (approcci moderni alla diagnosi e al trattamento). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya LA, Parkhomenko TV, Kerchelaeva S.B. Prevenzione delle complicanze tromboemboliche nella pratica ostetrica // Ros. Miele. rivista - 1998. - N. 1. - S. 28-32.

3. Consenso russo "Prevenzione delle complicanze tromboemboliche venose postoperatorie". - M., 2000. - 20 p.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolismo delle arterie polmonari. - M.: Medicina, 1979. - 264 p.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovsky VI Trombectomia con catetere endovascolare dalla vena cava inferiore // Angiologia e chirurgia vascolare. - 2000. - V. 6, n. 1. S. 61-71.

6. Yakovlev V.B. Embolia polmonare in un ospedale clinico multidisciplinare (prevalenza, diagnosi, trattamento, organizzazione delle cure mediche specialistiche): Diss. Dott. med. Scienze. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Complicanze tromboemboliche venose: diagnosi, trattamento, prevenzione. // Ros. Tesoro. Vesti - 2002. - N. 2.

8. Beall AC Embolectomia polmonare // Ann. Torace. Surg. - 1991-Vol. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Malattia polmonare. In Frederic S. Dongard, MD (a cura di): Attuale: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - Prima edizione. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Osservazioni sui cambiamenti radiologici nell'embolia polmonare. In Sasahara AA e Stein M. (a cura di): Malattia embolica polmonare. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Aerei A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Rischio di trombosi venosa profonda dopo la dimissione dall'ospedale in pazienti sottoposti a sostituzione totale dell'anca: confronto randomizzato in doppio cieco di enoxaparina rispetto a placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells PS Diagnosi di embolia polmonare // Trombosi. ris. - 2001-Vol. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara AA: Diagnosi e trattamento dell'embolia polmonare. In Melvin M., Sheinman, MD (a cura di): Emergenze cardiache. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Analisi multivasiata - regola predittiva per l'embolia polmonare // Tromba. ris. - 2000 vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Relazione della task force. Linee guida per la diagnosi e la gestione dell'embolia polmonare acuta. Società Europea di Cardiologia // Europ. Cuore J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.


- occlusione dell'arteria polmonare o dei suoi rami da parte di masse trombotiche, che portano a disturbi dell'emodinamica polmonare e sistemica pericolosi per la vita. I segni classici dell'EP sono dolore toracico, soffocamento, cianosi del viso e del collo, collasso e tachicardia. Per confermare la diagnosi di embolia polmonare e la diagnosi differenziale con altre condizioni simili nei sintomi, vengono eseguiti un ECG, una radiografia del torace, un'ecocardiografia, una scintigrafia polmonare e un'angiopulmonografia. Il trattamento dell'EP prevede terapia trombolitica e infusionale, inalazioni di ossigeno; in caso di inefficienza - tromboembolectomia dall'arteria polmonare.

Informazione Generale

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare (EP) è un blocco improvviso dei rami o del tronco dell'arteria polmonare da parte di un trombo (embolo) formato nel ventricolo destro o nell'atrio del cuore, il letto venoso della circolazione sistemica e portato con il sangue flusso. Come risultato dell'EP, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare viene interrotto. Lo sviluppo dell'EP è spesso rapido e può portare alla morte del paziente.

Il PE uccide lo 0,1% della popolazione mondiale ogni anno. Circa il 90% dei pazienti deceduti per embolia polmonare non ha ricevuto la diagnosi corretta in quel momento e non è stato effettuato il trattamento necessario. Tra le cause di morte della popolazione per malattie cardiovascolari, l'embolia polmonare è al terzo posto dopo cardiopatia ischemica e ictus. L'EP può portare alla morte in patologie non cardiache, che si verificano dopo un intervento chirurgico, lesioni, parto. Con un trattamento ottimale tempestivo dell'EP, c'è un alto tasso di riduzione della mortalità al 2-8%.

Cause di PE

Le cause più comuni di EP sono:

Fattori di rischio

I fattori di rischio per la trombosi venosa e l'EP sono:

  • stato di immobilità prolungato (riposo a letto, viaggi aerei frequenti e prolungati, viaggi, paresi degli arti), cardiovascolare cronico e insufficienza respiratoria, sono accompagnati da un rallentamento del flusso sanguigno e congestione venosa.
  • assumere un gran numero di diuretici (una massiccia perdita di acqua porta a disidratazione, aumento dell'ematocrito e della viscosità del sangue);
  • neoplasie maligne - alcuni tipi emoblastosi, VERO policitemia(un alto contenuto di eritrociti e piastrine nel sangue porta alla loro iperaggregazione e alla formazione di coaguli di sangue);
  • l'uso a lungo termine di alcuni farmaci (contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva) aumenta la coagulazione del sangue;
  • malattia varicosa(con le vene varicose degli arti inferiori, si creano le condizioni per il ristagno del sangue venoso e la formazione di coaguli di sangue);
  • disordini metabolici, emostasi (proteinemia iperlipidica, obesità , diabete, trombofilia);
  • chirurgia e procedure invasive intravascolari (ad esempio un catetere centrale in una grande vena);
  • ipertensione arteriosa, insufficienza cardiaca congestizia, ictus, infarti ;
  • lesioni del midollo spinale, fratture di ossa grandi;
  • chemioterapia;
  • gravidanza, parto, periodo postpartum;
  • fumo, vecchiaia, ecc.

Classificazione

A seconda della localizzazione del processo tromboembolico, si distinguono le seguenti varianti di PE:

  • massiccio (il trombo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare)
  • embolia dei rami segmentali o lobari dell'arteria polmonare
  • embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare (solitamente bilaterale)

A seconda del volume del flusso sanguigno arterioso interrotto in PE, si distinguono le seguenti forme:

  • piccolo(meno del 25% dei vasi polmonari è interessato) - accompagnato da mancanza di respiro, il ventricolo destro funziona normalmente
  • sottomassiccio(sottomassimale - il volume dei vasi polmonari colpiti dal 30 al 50%), in cui il paziente ha mancanza di respiro, pressione sanguigna normale, insufficienza ventricolare destra non è molto pronunciata
  • massiccio(il volume del flusso sanguigno polmonare disconnesso è superiore al 50%) - c'è una perdita di coscienza, ipotensione , tachicardia , shock cardiogenico , ipertensione polmonare, insufficienza ventricolare destra acuta
  • mortale(il volume del flusso sanguigno interrotto nei polmoni è superiore al 75%).

L'EP può essere grave, moderata o lieve.

Il decorso clinico della PE può essere:

  • più acuto(fulmine), quando si verifica un'ostruzione istantanea e completa da parte di un trombo del tronco principale o di entrambi i rami principali dell'arteria polmonare. Sviluppando insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio, crollo , fibrillazione ventricolare. L'esito letale si verifica in pochi minuti, infarto polmonare non riesce a svilupparsi.
  • affilato, in cui vi è un'otturazione in rapido aumento dei rami principali dell'arteria polmonare e parte del lobare o segmentale. Inizia improvvisamente, progredisce rapidamente, si sviluppano sintomi di insufficienza respiratoria, cardiaca e cerebrale. Dura al massimo 3-5 giorni, è complicato dallo sviluppo di infarto polmonare.
  • subacuto(protratto) con trombosi di rami grandi e medi dell'arteria polmonare e sviluppo di infarti polmonari multipli. Dura diverse settimane, progredisce lentamente, accompagnato da un aumento dell'insufficienza respiratoria e ventricolare destra. Possono verificarsi tromboembolie ricorrenti con esacerbazione dei sintomi, che è spesso fatale.
  • cronico(ricorrente), accompagnata da trombosi ricorrente del lobare, rami segmentali dell'arteria polmonare. Si manifesta con infarti polmonari ripetuti o pleurite ripetuta (di solito bilaterale), nonché ipertensione gradualmente crescente della circolazione polmonare e sviluppo di insufficienza ventricolare destra. Si sviluppa spesso nel periodo postoperatorio, sullo sfondo di malattie oncologiche già esistenti, patologie cardiovascolari.

Sintomi di PE

I sintomi dell'EP dipendono dal numero e dalle dimensioni delle arterie polmonari trombizzate, dal tasso di sviluppo del tromboembolismo, dal grado di disturbi nell'afflusso di sangue al tessuto polmonare e dallo stato iniziale del paziente. L'EP presenta un'ampia gamma di condizioni cliniche, dalla quasi asintomatica alla morte improvvisa.

Le manifestazioni cliniche dell'EP non sono specifiche, possono essere osservate in altre malattie polmonari e cardiovascolari, la loro principale differenza è un esordio acuto e improvviso in assenza di altre cause visibili di questa condizione (insufficienza cardiovascolare, infarto del miocardio, polmonite e così via.). Per l'EP nella versione classica, sono caratteristiche una serie di sindromi:

1. Cardiovascolare:

  • insufficienza vascolare acuta. C'è un calo della pressione sanguigna (collasso, shock circolatorio), tachicardia. La frequenza cardiaca può raggiungere più di 100 battiti. al minuto.
  • insufficienza coronarica acuta (nel 15-25% dei pazienti). Si manifesta con dolore improvviso e intenso dietro lo sterno di diversa natura, che dura da alcuni minuti a diverse ore, fibrillazione atriale, extrasistolia.
  • acuto cuore polmonare. A causa di PE massiccio o sottomassiccio; manifestato da tachicardia, gonfiore (pulsazione) delle vene cervicali, polso venoso positivo. L'edema nel cuore polmonare acuto non si sviluppa.
  • insufficienza cerebrovascolare acuta. Ci sono disturbi cerebrali o focali, ipossia cerebrale, in forma grave - edema cerebrale, emorragia cerebrale. Manifestato da vertigini, tinnito, profondo svenimento con convulsioni, vomito, bradicardia o coma. Agitazione psicomotoria, emiparesi, polineurite , sintomi meningei.

2. Polmonare-pleurico:

  • si verifica un'insufficienza respiratoria acuta fiato corto(da una sensazione di mancanza d'aria a manifestazioni molto pronunciate). Il numero di respiri è superiore a 30-40 al minuto, si nota la cianosi, la pelle è grigio cenere, pallida.
  • la sindrome broncospastica moderata è accompagnata da respiro sibilante secco.
  • infarto polmonare, la polmonite da infarto si sviluppa 1-3 giorni dopo l'EP. Ci sono lamentele per mancanza di respiro, tosse, dolore al petto dal lato della lesione, aggravato dalla respirazione; emottisi, febbre. Diventano udibili piccoli rantoli gorgoglianti bagnati, strofinare l'attrito pleurico. Si osservano versamenti pleurici significativi in ​​pazienti con grave insufficienza cardiaca.

3. Sindrome della febbre- temperatura corporea subfebrile, febbrile. Associato a processi infiammatori nei polmoni e nella pleura. La durata della febbre va da 2 a 12 giorni.

4. Sindrome addominale a causa di un gonfiore acuto e doloroso del fegato (in combinazione con paresi intestinale, irritazione peritoneale, singhiozzo). Manifestato da dolore acuto nell'ipocondrio destro, eruttazione, vomito.

5. sindrome immunologica(polmonite, recidivante pleurite, eruzione cutanea simile all'orticaria, eosinofilia, comparsa di immunocomplessi circolanti nel sangue) si sviluppa a 2-3 settimane dalla malattia.

Complicazioni

L'EP acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Quando si attivano i meccanismi compensatori, il paziente non muore immediatamente, ma in assenza di trattamento i disturbi emodinamici secondari progrediscono molto rapidamente. Le malattie cardiovascolari del paziente riducono significativamente la capacità compensatoria del sistema cardiovascolare e peggiorano la prognosi.

Diagnostica

Nella diagnosi di EP, il compito principale è stabilire la posizione dei coaguli di sangue nei vasi polmonari, valutare il grado di danno e la gravità dei disturbi emodinamici e identificare la fonte del tromboembolismo per prevenire le ricadute.

La complessità della diagnosi di EP impone la necessità di trovare tali pazienti in reparti vascolari appositamente attrezzati, che hanno le più ampie opportunità possibili per studi e trattamenti speciali. Tutti i pazienti con sospetta EP vengono sottoposti ai seguenti esami:

  • attenta raccolta dell'anamnesi, valutazione dei fattori di rischio per TVP/EP e sintomi clinici
  • esami del sangue e delle urine generali e biochimici, emogasanalisi, coagulogramma e analisi del D-dimero nel plasma sanguigno (metodo per la diagnosi di trombi venosi)
  • ECG dinamico (per escludere infarto miocardico, pericardite

    Trattamento di PE

    I pazienti con tromboembolia vengono ricoverati in terapia intensiva. In caso di emergenza, il paziente viene sottoposto a rianimazione completa. L'ulteriore trattamento dell'EP mira a normalizzare la circolazione polmonare e prevenire l'ipertensione polmonare cronica.

    Al fine di prevenire il ripetersi dell'EP, è necessario un rigoroso riposo a letto. Per mantenere l'ossigenazione, continua inalazione di ossigeno. Viene eseguita una terapia infusionale massiccia per ridurre la viscosità del sangue e mantenere la pressione sanguigna.

    Nel primo periodo è indicata la nomina della terapia trombolitica per dissolvere il trombo il più rapidamente possibile e ripristinare il flusso sanguigno nell'arteria polmonare. In futuro, per prevenire il ripetersi di EP, viene eseguita la terapia con eparina. Con i fenomeni di infarto-polmonite, viene prescritta una terapia antibiotica.

    In caso di EP massiva e inefficacia della trombolisi chirurghi vascolari chirurgico tromboembolectomia(rimozione di un trombo). In alternativa all'embolectomia, viene utilizzata la frammentazione del catetere del tromboembolo. Nell'EP ricorrente, uno speciale filtro viene posizionato nei rami dell'arteria polmonare, la vena cava inferiore.

    Previsione e prevenzione

    Con la fornitura precoce di assistenza completa ai pazienti, la prognosi per la vita è favorevole. Con gravi disturbi cardiovascolari e respiratori sullo sfondo di un'ampia embolia polmonare, la mortalità supera il 30%. La metà delle recidive di EP si verifica in pazienti che non hanno ricevuto anticoagulanti. La terapia anticoagulante tempestiva e correttamente eseguita riduce della metà il rischio di recidiva dell'EP. Per prevenire il tromboembolismo, la diagnosi precoce e il trattamento della tromboflebite, è necessaria la nomina di anticoagulanti indiretti nei pazienti a rischio.

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