Segni TC di ipertensione polmonare. Prognosi dell'ipertensione polmonare secondaria. Perché la pressione aumenta?

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L'ipertensione polmonare (PH) è caratteristica di malattie completamente diverse sia in termini di cause che di caratteristiche distintive. LH è associato all'endotelio (strato interno) dei vasi polmonari: crescendo, riduce il lume delle arteriole e interrompe il flusso sanguigno. La malattia è rara, con solo 15 casi ogni 1.000.000 di persone, ma la sopravvivenza è molto bassa, soprattutto nella IP primaria.

La resistenza nella circolazione polmonare aumenta, il ventricolo destro del cuore è costretto ad aumentare le contrazioni per spingere il sangue nei polmoni. Tuttavia, non è anatomicamente adattato al carico di pressione a lungo termine e con PH nel sistema dell'arteria polmonare supera i 25 mm Hg. a riposo e 30 mmHg durante l'esercizio. In primo luogo, in un breve periodo di compensazione, c'è un ispessimento del miocardio e un aumento delle parti giuste del cuore, quindi una forte diminuzione della forza delle contrazioni (disfunzione). Il risultato è la morte prematura.

Le cause dello sviluppo di PH non sono state ancora definitivamente determinate. Ad esempio, negli anni '60 in Europa si è registrato un aumento del numero di casi associati all'uso eccessivo di contraccettivi e agenti dimagranti. Spagna, 1981: Complicazioni del danno muscolare in seguito alla divulgazione dell'olio di colza. Quasi il 2,5% dei 20.000 pazienti è stato diagnosticato con ipertensione arteriosa polmonare. La radice del male era il triptofano (amminoacido) presente nell'olio, questo fu scientificamente provato molto più tardi.

Disfunzione (disfunzione) dell'endotelio vascolare polmonare: la causa può essere una predisposizione ereditaria o l'influenza di fattori dannosi esterni. In ogni caso, il normale equilibrio del metabolismo dell'ossido nitrico cambia, il tono vascolare cambia verso lo spasmo, quindi inizia l'infiammazione, inizia la crescita endoteliale e diminuisce il lume arterioso.

Violazione della sintesi o disponibilità di ossido nitrico (NO), diminuzione del livello di produzione di prostacicline, ulteriore escrezione di ioni di potassio: tutte le deviazioni dalla norma portano a spasmo arterioso, proliferazione della parete muscolare dei vasi sanguigni e dell'endotelio. In ogni caso, lo sviluppo finale è una violazione del flusso sanguigno nel sistema dell'arteria polmonare.

L'ipertensione polmonare moderata non dà sintomi gravi, questo è il pericolo principale. I segni di grave ipertensione polmonare sono determinati solo nei periodi successivi del suo sviluppo, quando la pressione arteriosa polmonare aumenta, rispetto alla norma, di due o più volte. La norma della pressione nell'arteria polmonare: sistolica 30 mm Hg, diastolica 15 mm Hg.

Sintomi iniziali di ipertensione polmonare:

• Mancanza di respiro inspiegabile, anche con poca attività fisica oa completo riposo;
• Graduale perdita di peso anche con una dieta normale e nutriente;
• Astenia, costante sensazione di debolezza e impotenza, umore depresso - indipendentemente dalla stagione, dal tempo e dall'ora del giorno;
• Tosse secca persistente, voce rauca;
• Disagio all'addome, sensazione di pesantezza e "scoppio": l'inizio del ristagno di sangue nel sistema della vena porta, che conduce il sangue venoso dall'intestino al fegato;
• Vertigini, svenimenti - manifestazioni di carenza di ossigeno (ipossia) del cervello;
• Battito cardiaco accelerato, nel tempo, la pulsazione della vena giugulare diventa evidente sul collo.

Manifestazioni successive di IP:

1. Espettorato striato di sangue ed emottisi: segnale di edema polmonare in aumento;
2. Attacchi di angina (dolore al petto, sudore freddo, paura della morte) - un segno di ischemia miocardica;
3. Aritmie (aritmie cardiache) del tipo di ciliate.

Dolore nell'ipocondrio a destra: la circolazione sistemica è già coinvolta nello sviluppo della stasi venosa, il fegato si è ingrossato e il suo guscio (capsula) si è allungato - quindi è apparso il dolore (il fegato stesso non ha recettori del dolore, loro si trovano solo nella capsula)

Edema delle gambe, nella regione delle gambe e dei piedi. Accumulo di liquido nell'addome (ascite): manifestazione di insufficienza cardiaca, stasi del sangue periferico, fase di scompenso - un pericolo diretto per la vita del paziente.

Stadio terminale di HT:

• I trombi nelle arteriole dei polmoni portano alla morte (infarto) del tessuto attivo, un aumento del soffocamento.

Crisi ipertensive e attacchi di edema polmonare acuto: più spesso si verificano di notte o al mattino. Iniziano con una sensazione di forte mancanza d'aria, poi si unisce una forte tosse, viene rilasciato espettorato sanguinante. La pelle diventa bluastra (cianotica) e le vene del collo pulsano. Il paziente è eccitato e spaventato, perde l'autocontrollo, può muoversi in modo caotico. Nel migliore dei casi, la crisi si concluderà con un abbondante scarico di urina leggera e perdite fecali incontrollate, nel peggiore dei casi, con esito fatale. La causa della morte può essere il blocco di un trombo (tromboembolia) dell'arteria polmonare e la successiva insufficienza cardiaca acuta.

Malattie sistemiche del tessuto connettivo - sclerodermia, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico.

Difetti cardiaci congeniti (con scarico di sangue da sinistra a destra) nei neonati, che si verificano nell'1% dei casi. Dopo l'intervento chirurgico di correzione del flusso sanguigno, la sopravvivenza di questa categoria di pazienti è superiore a quella dei bambini con altre forme di IP.

Gli ultimi stadi della disfunzione epatica, le patologie vascolari polmonare-epatiche nel 20% danno una complicazione sotto forma di PH.

Infezione da HIV: la IP viene diagnosticata nello 0,5% dei casi, la sopravvivenza entro tre anni scende al 21% rispetto al primo anno - 58%.

Intossicazione: anfetamine, cocaina. Il rischio aumenta di tre dozzine di volte se queste sostanze sono state utilizzate per più di tre mesi consecutivi.

Malattie del sangue: in alcuni tipi di anemia, il 20-40% viene diagnosticato con PH, che aumenta la mortalità tra i pazienti.

Malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO), causata dall'inalazione a lungo termine di particelle di carbone, amianto, scisto e gas tossici. Si verifica spesso come malattia professionale tra minatori, lavoratori in industrie pericolose.

Sindrome delle apnee notturne: parziale cessazione della respirazione durante il sonno. Pericoloso, trovato nel 15% degli adulti. La conseguenza può essere IP, ictus, aritmie, ipertensione arteriosa.

Trombosi cronica: osservata nel 60% dopo un'indagine su pazienti con ipertensione polmonare.

Lesioni del cuore, sua metà sinistra: difetti acquisiti, malattia coronarica, ipertensione. Circa il 30% è associato a ipertensione polmonare.

Diagnosi di IP precapillare (associata a BPCO, ipertensione arteriosa polmonare, trombosi cronica:

• Pressione arteriosa polmonare: media ≥ 25 mm Hg a riposo, superiore a 30 mm Hg sotto sforzo;
• Aumento della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare, pressione sanguigna all'interno dell'atrio sinistro, telediastolica ≥15 mm, resistenza vascolare polmonare ≥ 3 unità. Legna.

PH postcapillare (per malattie della metà sinistra del cuore):

1. Pressione arteriosa polmonare: media ≥25 (mmHg)
2. Iniziale: >15 mm
3. Differenza ≥12 mm (LH passivo) o >12 mm (reattivo).

ECG: congestione a destra: dilatazione ventricolare, espansione e ispessimento dell'atrio. Extrasistole (straordinarie contrazioni del cuore), fibrillazione (caotica contrazione delle fibre muscolari) di entrambi gli atri.

Studio radiografico: maggiore trasparenza periferica dei campi polmonari, radici polmonari allargate, bordi cardiaci spostati a destra, l'ombra dell'arco dell'arteria polmonare dilatata è visibile a sinistra lungo il contorno cardiaco.

foto: ipertensione polmonare ai raggi X

Breath test funzionali, qualitativi e analisi quantitativa la composizione dei gas nel sangue: vengono rilevati il ​​​​livello di insufficienza respiratoria e la gravità della malattia.

Ecocardiografia: il metodo è molto istruttivo: consente di calcolare il valore della pressione media nell'arteria polmonare (MPAP), diagnosticare quasi tutti i difetti e il cuore. La PH è riconosciuta già nelle fasi iniziali, con SPPA ≥ 36–50 mm.

Scintigrafia: in PH con ostruzione del lume dell'arteria polmonare da parte di un trombo (tromboembolia). La sensibilità del metodo è del 90 - 100%, specifica per il tromboembolismo del 94 - 100%.

Imaging computerizzato (TC) e risonanza magnetica (MRI): ad alta risoluzione, combinati con l'uso di agente di contrasto(con CT), consentono di valutare le condizioni dei polmoni, grandi e piccole arterie, pareti e cavità del cuore.

Inserimento di un catetere nelle cavità del cuore "giusto", verifica della risposta dei vasi sanguigni: determinazione del grado di PH, problemi di flusso sanguigno, valutazione dell'efficacia e della pertinenza del trattamento.

È possibile trattare l'ipertensione polmonare solo nel complesso, che riunisce raccomandazioni generali per ridurre il rischio di esacerbazioni; terapia adeguata della malattia di base; mezzi sintomatici per influenzare le manifestazioni generali di PH; metodi chirurgici; trattamento rimedi popolari e metodi non tradizionali - solo come accessori.

Vaccinazione (influenza, infezioni pneumococciche): per i pazienti con autoimmune malattie sistemiche- reumatismi, lupus eritematoso sistemico, ecc., per la prevenzione delle riacutizzazioni.

Controllo della nutrizione e attività fisica dosata: in caso di insufficienza cardiovascolare diagnosticata di qualsiasi genesi (origine), in accordo con lo stadio funzionale della malattia.

Prevenzione della gravidanza (o, se indicato, anche della sua interruzione): il sistema circolatorio della madre e del bambino sono collegati tra loro, un aumento del carico sul cuore e sui vasi sanguigni di una donna incinta con IP può portare alla morte. Secondo le leggi della medicina, la priorità nel salvare una vita spetta sempre alla madre, se non è possibile salvarle entrambe contemporaneamente.

Supporto psicologico: tutte le persone con malattie croniche sperimentano costantemente stress, l'equilibrio del sistema nervoso è disturbato. Depressione, senso di inutilità e gravame per gli altri, irritabilità per le sciocchezze: un tipico ritratto psicologico di ogni paziente "cronico". Una tale condizione peggiora la prognosi per qualsiasi diagnosi: una persona deve assolutamente voler vivere, altrimenti la medicina non sarà in grado di aiutarlo. Conversazioni con uno psicoterapeuta, attività a proprio piacimento, comunicazione attiva con compagni di sventura e persone sane sono un'ottima base per sentire il gusto della vita.

Trattamenti chirurgici per PH

Settostomia atriale con palloncino: eseguita per facilitare lo scarico di sangue ricco di ossigeno all'interno del cuore, da sinistra a destra, a causa della differenza di pressione sistolica. Un catetere con un palloncino e una lama viene inserito nell'atrio sinistro. La lama taglia il setto tra gli atri e il palloncino gonfiato allarga il foro.

Trapianto di polmone (o complesso polmone-cuore): eseguito secondo indicazioni vitali, solo di profilo centri medici. L'operazione è stata eseguita per la prima volta nel 1963, ma nel 2009 sono stati eseguiti più di 3.000 trapianti polmonari riusciti ogni anno. Il problema principale è la mancanza di organi donatori. I polmoni vengono prelevati solo dal 15%, il cuore dal 33% e fegato e reni dall'88% dei donatori. Controindicazioni assolute per trapianto: insufficienza renale ed epatica cronica, infezione da HIV, tumore maligno, epatite C, la presenza dell'antigene HBs, così come il fumo, l'uso di droghe e alcol entro sei mesi prima dell'intervento chirurgico.

Vengono utilizzati solo in combinazione, come coadiuvanti per un miglioramento generale del benessere. Nessun autotrattamento!

1. Frutti di sorbo rosso: un cucchiaio per tazza di acqua bollente, ½ tazza tre volte al giorno. L'amigdalina contenuta nelle bacche riduce la sensibilità delle cellule all'ipossia (riduzione della concentrazione di ossigeno), il gonfiore diminuisce a causa dell'effetto diuretico e il set di vitamine e minerali ha un effetto benefico su tutto il corpo.
2. Adone (primavera), erba: un cucchiaino per bicchiere di acqua bollente, 2 ore per insistere, fino a 2 cucchiai a stomaco vuoto, 2-3 volte al giorno. Usato come diuretico, analgesico.
3. Succo di zucca fresco: mezzo bicchiere al giorno. Contiene molto potassio, utile in alcuni tipi di aritmie.

La classificazione si basa sul principio disturbi funzionali nella IP, la variante è modificata e associata a manifestazioni di scompenso cardiaco (WHO, 1998):

• Classe I: PH con fisico normale. attività. I carichi standard sono ben tollerati, PH lieve, insufficienza di grado 1.
• Classe II: l'attività LH plus è ridotta. Comodo in una posizione rilassata, ma vertigini, mancanza di respiro e dolori al petto iniziano con uno sforzo normale. Moderata ipertensione polmonare, aumento dei sintomi.
• Classe III: IP con ridotta iniziativa. Problemi anche a bassi carichi. Alto grado di disturbi del flusso sanguigno, prognosi infausta.
• Classe IV: IP con intolleranza minima all'attività. Mancanza di respiro, la stanchezza si fa sentire e in completo riposo. Segni di alta insufficienza circolatoria - manifestazioni congestizia sotto forma di ascite, crisi ipertensive, edema polmonare.

La prognosi sarà più favorevole se:

1. Il tasso di sviluppo dei sintomi dell'IP è basso;
2. Il trattamento in corso migliora le condizioni del paziente;
3. La pressione nel sistema dell'arteria polmonare diminuisce.

Prognosi sfavorevole:

1. I sintomi di PH sono dinamici;
2. Crescono i segni di scompenso del sistema circolatorio (edema polmonare, ascite);
3. Livello di pressione: nell'arteria polmonare superiore a 50 mm Hg;
4. nella IP idiopatica primaria.

La prognosi complessiva dell'ipertensione arteriosa polmonare è associata alla forma dell'IP e alla fase della malattia prevalente. La mortalità annua, con gli attuali metodi di cura, è del 15%. IP idiopatico: la sopravvivenza dei pazienti dopo un anno è del 68%, dopo 3 anni - 48%, dopo 5 anni - solo il 35%.

In questo articolo imparerai: cos'è l'ipertensione polmonare. Cause dello sviluppo della malattia, tipi di aumento della pressione in vasi del polmone e come si manifesta la patologia. Caratteristiche di diagnosi, trattamento e prognosi.

• Classificazione della patologia
• Cause e fattori di rischio per lo sviluppo
• Manifestazioni di patologia, classi della malattia
• Diagnostica
• Metodi di trattamento
• Previsione

L'ipertensione polmonare è una condizione patologica in cui vi è un graduale aumento della pressione nel sistema vascolare polmonare, che porta ad un crescente fallimento del ventricolo destro e alla fine si conclude con la morte prematura di una persona.

Con una malattia nel sistema circolatorio dei polmoni, si verificano i seguenti cambiamenti patologici:

Affinché il sangue possa passare attraverso i vasi alterati, c'è un aumento della pressione nel tronco dell'arteria polmonare. Ciò porta ad un aumento della pressione nella cavità del ventricolo destro e porta a una violazione della sua funzione.

Tali cambiamenti nel flusso sanguigno si manifestano come aumento dell'insufficienza respiratoria nelle fasi iniziali e grave insufficienza cardiaca nelle fasi finali della malattia. Fin dall'inizio, l'incapacità di respirare normalmente impone restrizioni significative alla vita abituale dei pazienti, costringendoli a limitarsi allo sforzo. La ridotta resistenza al lavoro fisico peggiora con il progredire della malattia.

L'ipertensione polmonare è considerata molto malattia grave– senza trattamento, i pazienti vivono meno di 2 anni e la maggior parte di questo tempo hanno bisogno di aiuto per la cura di sé (cucinare, pulire la stanza, fare la spesa, ecc.). Con la terapia, la prognosi migliora leggermente, ma è impossibile riprendersi completamente dalla malattia.

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Il problema della diagnosi, del trattamento e del monitoraggio delle persone con ipertensione polmonare è affrontato da medici di molte specialità, a seconda della causa dello sviluppo della malattia, questi possono essere: medici generici, pneumologi, cardiologi, specialisti in malattie infettive e genetisti. Se è necessaria la correzione chirurgica, i chirurghi vascolari e toracici si uniscono.

L'ipertensione polmonare è una malattia primaria e indipendente in soli 6 casi per 1 milione di abitanti, questa forma include una forma non causata ed ereditaria della malattia. In altri casi, modifiche in letto vascolare i polmoni sono associati a qualsiasi patologia primaria di un organo o di un sistema di organi.

Su questa base, creato classificazione clinica aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare:

Treprostinil

Antagonisti del recettore dell'endotelina: rilassati muscoli lisci rete capillare del tessuto polmonare, inibisce i processi di divisione delle cellule vascolari Bosentan Inibitori della fosfodiesterasi - riduce resistenza vascolare nei polmoni e il carico sul ventricolo destro Sildenafil

L'ossigenoterapia è un modo altamente efficace per aumentare il livello di saturazione del sangue quando la condizione peggiora o in condizioni ambientali avverse.

Ossido nitrico - ha un elevato effetto vasodilatatore, viene utilizzato per inalazione per diverse ore solo durante il ricovero.

Utilizzato in caso di bassa efficienza dei condotti trattamento farmacologico e con malformazioni del muscolo cardiaco.

Una volta diagnosticata l'ipertensione polmonare, la prognosi per il completo recupero è infausta. La durata della vita dei pazienti, anche con il trattamento, è limitata. In qualsiasi forma della malattia, c'è un rapido o lento aumento dell'insufficienza del lavoro della metà destra del muscolo cardiaco, contro il quale si verifica la morte del malato.

• Il decorso più sfavorevole è l'ipertensione polmonare sullo sfondo di sclerodermia sistemica(degenerazione delle cellule degli organi nel tessuto connettivo) - i pazienti vivono non più di un anno.
• La prognosi per la forma primaria di aumento della pressione nei vasi sanguigni dei polmoni è leggermente migliore: la durata media della vita è fino a 3 anni.
• Lo sviluppo di insufficienza cardiaca e polmonare con malformazioni del cuore è un'indicazione per trattamento chirurgico(trapianto di organi). Il 40-44% di tali pazienti sopravvive al termine di cinque anni.
• Un fattore estremamente sfavorevole è il rapido aumento dell'insufficienza della funzione ventricolare destra e delle sue forme estreme di manifestazione. Il trattamento in questi casi non funziona, i malati muoiono entro 2 anni.
• Con una buona risposta al trattamento farmacologico in corso (con una forma "lieve" di ipertensione polmonare), oltre il 67% dei pazienti sopravvive al quinquennio.

Ipertensione polmonare- questo è un certo stato del sistema polmonare, durante il quale la pressione intravascolare aumenta bruscamente nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare. È interessante notare che l'ipertensione polmonare si sviluppa a causa dell'influenza di uno dei due principali processi patologici: sia a causa di un forte aumento del volume del flusso sanguigno stesso e del conseguente aumento della pressione dovuto all'aumento del volume sanguigno, sia a causa di un aumento del volume polmonare intravascolare pressione stessa con un volume invariato di flusso sanguigno. È consuetudine parlare dell'insorgenza di ipertensione polmonare quando la pressione nell'arteria polmonare supera i 35 mm Hg.

L'ipertensione polmonare è una condizione patologica complessa e multicomponente. Nel corso del suo graduale sviluppo e divulgazione di tutti i segni clinici, i sistemi cardiovascolare e polmonare vengono gradualmente colpiti e destabilizzati. Gli stadi avanzati dell'ipertensione polmonare e le sue forme individuali, caratterizzate da un'elevata attività (ad esempio, forme di ipertensione polmonare idiopatica o ipertensione polmonare con determinate lesioni autoimmuni), possono portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria e cardiovascolare e successiva morte.

Deve essere chiaro che la sopravvivenza dei pazienti con ipertensione polmonare dipende direttamente dalla diagnosi tempestiva e dalla terapia farmacologica della malattia. Pertanto, è necessario definire chiaramente i primi segni chiave dell'ipertensione polmonare e i collegamenti della sua patogenesi al fine di prescrivere una terapia tempestiva.

L'ipertensione polmonare può manifestarsi come malattia solitaria (primaria) e come risultato di una specifica causa sottostante.

L'ipertensione polmonare primaria o idiopatica (di causa sconosciuta) è attualmente il sottotipo meno conosciuto di ipertensione polmonare. Le sue principali cause di sviluppo si basano su disordini genetici che si manifestano durante la deposizione embrionale di futuri vasi che forniscono il sistema polmonare. Inoltre, a causa degli stessi effetti dei difetti del genoma, il corpo sperimenterà una mancanza di sintesi di alcune sostanze che possono restringere o, al contrario, dilatare i vasi sanguigni: fattore endoteliale, serotonina e uno speciale fattore angiotensina 2. Oltre a Oltre ai due fattori sopra descritti, che sono presupposti per l'ipertensione polmonare primaria, vi è anche un altro fattore prerequisito: l'eccessiva attività di aggregazione piastrinica. Di conseguenza, molti piccoli vasi nel sistema circolatorio polmonare sarà ostruito da coaguli di sangue.

Di conseguenza, la pressione intravascolare nel sistema circolatorio polmonare aumenterà bruscamente e questa pressione influenzerà le pareti dell'arteria polmonare. Poiché le arterie hanno uno strato muscolare più rinforzato, per far fronte alla crescente pressione nel loro flusso sanguigno e "spingere" ulteriormente la quantità di sangue richiesta attraverso i vasi, la parte muscolare della parete dell'arteria polmonare aumenterà - la sua ipertrofia compensatoria aumenterà sviluppare.

Oltre all'ipertrofia e alla piccola trombosi delle arteriole polmonari, anche il fenomeno della fibrosi concentrica dell'arteria polmonare può essere coinvolto nello sviluppo dell'ipertensione polmonare primaria. Durante questo, il lume dell'arteria polmonare stessa si restringerà e, di conseguenza, la pressione del flusso sanguigno in essa aumenterà.

A causa dell'ipertensione, dell'incapacità dei vasi polmonari normali di sostenere l'avanzamento del flusso sanguigno con una pressione già superiore al normale, o dell'incapacità dei vasi patologicamente alterati di promuovere l'avanzamento del flusso sanguigno con indicatori di pressione normali, un'altra compensazione meccanismo si svilupperà nel sistema circolatorio polmonare - si apriranno le cosiddette " deviazioni", vale a dire gli shunt arterovenosi. Facendo passare il sangue attraverso questi shunt, il corpo cercherà di ridursi alto livello pressione nell'arteria polmonare. Ma poiché la parete muscolare delle arteriole è molto più debole, molto presto questi shunt falliranno e si formeranno più sezioni, che aumenteranno anche il valore della pressione nel sistema dell'arteria polmonare nell'ipertensione polmonare. Inoltre, tali shunt interferiscono con il corretto flusso di sangue intorno alla circolazione. Nel corso di ciò, i processi di ossigenazione del sangue e l'apporto di ossigeno ai tessuti vengono interrotti.

Con l'ipertensione secondaria, il decorso della malattia è leggermente diverso. L'ipertensione polmonare secondaria è causata da un numero enorme di malattie: lesioni ostruttive croniche del sistema polmonare (ad esempio BPCO), cardiopatie congenite, lesioni trombotiche dell'arteria polmonare, condizioni ipossiche (sindrome di Pickwick) e, naturalmente, malattie cardiovascolari . Inoltre, le malattie cardiache che possono portare allo sviluppo di ipertensione polmonare secondaria sono generalmente suddivise in due sottoclassi: malattie che causano insufficienza della funzione ventricolare sinistra e quelle malattie che porteranno ad un aumento della pressione nella camera atriale sinistra.

Le cause primarie dell'ipertensione polmonare che accompagnano lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra comprendono il danno ischemico al miocardio ventricolare sinistro, il suo danno cardiomiopatico e miocardico, i difetti del sistema valvola aortica, coartazione dell'aorta ed effetti sul ventricolo sinistro dell'ipertensione arteriosa. Le malattie che causano un aumento della pressione nella camera atriale sinistra e il successivo sviluppo di ipertensione polmonare comprendono la stenosi mitralica, lesione tumorale anomalie dell'atrio sinistro e dello sviluppo: un cuore anormale triatriale o lo sviluppo di un anello fibroso anormale situato sopra la valvola mitarale ("anello mitralico sopravalvolare").

Durante lo sviluppo dell'ipertensione polmonare secondaria, si possono distinguere i seguenti principali collegamenti patogenetici. Di solito sono divisi in funzionali e anatomici. I meccanismi funzionali dell'ipertensione polmonare si sviluppano a seguito di una violazione del normale o della comparsa di nuovi patologici caratteristiche funzionali. È sulla loro eliminazione o correzione che verrà diretta la successiva terapia farmacologica. I meccanismi anatomici per lo sviluppo dell'ipertensione polmonare derivano da alcuni difetti anatomici nell'arteria polmonare stessa o nel sistema circolazione polmonare. Questi cambiamenti sono quasi impossibili da curare con la terapia medica, alcuni di questi difetti possono essere corretti con l'aiuto di alcuni ausili chirurgici.

I meccanismi funzionali dello sviluppo dell'ipertensione polmonare comprendono il riflesso patologico di Savitsky, un aumento del volume minuto di sangue, l'impatto sull'arteria polmonare di sostanze biologicamente attive e un aumento del livello di pressione intratoracica, un aumento della viscosità del sangue e esposizione a frequenti infezioni broncopolmonari.

Il riflesso patologico di Savitsky si sviluppa in risposta a una lesione ostruttiva dei bronchi. A ostruzione bronchiale c'è una compressione spastica (costrizione) dei rami dell'arteria polmonare. Di conseguenza, la pressione intravascolare e la resistenza al flusso sanguigno nella circolazione polmonare aumentano significativamente nell'arteria polmonare. Di conseguenza, il normale flusso sanguigno attraverso questi vasi viene disturbato, rallentato ei tessuti non ricevono ossigeno e sostanze nutritive per intero, durante i quali si sviluppa l'ipossia. Inoltre, l'ipertensione polmonare provoca l'ipertrofia dello strato muscolare dell'arteria polmonare stessa (come discusso sopra) così come l'ipertrofia e la dilatazione del cuore destro.

Il volume minuto di sangue nell'ipertensione polmonare si verifica come risposta alle conseguenze ipossiche di un aumento della pressione intravascolare nell'arteria polmonare. Il basso livello di ossigeno nel sangue colpisce alcuni recettori che si trovano nella zona aortico-carotidea. Durante questa esposizione, la quantità di sangue che il cuore può pompare attraverso se stesso in un minuto (volume minuto di sangue) aumenta automaticamente. Inizialmente, questo meccanismo è compensatorio e riduce lo sviluppo dell'ipossia nei pazienti con ipertensione polmonare, ma molto rapidamente, l'aumento del volume di sangue che passerà attraverso le arterie ristrette porterà a uno sviluppo ancora maggiore e all'aggravamento dell'ipertensione polmonare.

Le sostanze biologicamente attive vengono prodotte anche a causa dello sviluppo dell'ipossia. Causano spasmo dell'arteria polmonare e un aumento della pressione aortico-polmonare. Le principali sostanze biologicamente attive che possono restringere l'arteria polmonare sono istamine, endotelina, trombossano, acido lattico e serotonina.

La pressione intratoracica si verifica più spesso con lesioni bronco-ostruttive del sistema polmonare. Durante queste lesioni, si alza bruscamente, comprime i capillari alveolari e contribuisce ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare e allo sviluppo dell'ipertensione polmonare.

Con un aumento della viscosità del sangue, aumenta la capacità delle piastrine di depositarsi e formare coaguli di sangue. Di conseguenza, si sviluppano cambiamenti simili a quelli nella patogenesi dell'ipertensione primaria.

Le frequenti infezioni broncopolmonari hanno due vie d'azione per esacerbare l'ipertensione polmonare. Il primo modo è una violazione della ventilazione polmonare e lo sviluppo dell'ipossia. Il secondo è l'effetto tossico direttamente sul miocardio e il possibile sviluppo di lesioni miocardiche del ventricolo sinistro.

I meccanismi anatomici dello sviluppo dell'ipertensione polmonare comprendono lo sviluppo della cosiddetta riduzione (riduzione del numero) dei vasi della circolazione polmonare. Ciò è dovuto alla trombosi e alla sclerosi dei piccoli vasi della circolazione polmonare.

Pertanto, è possibile distinguere le seguenti fasi principali nello sviluppo dell'ipertensione polmonare: un aumento del livello di pressione nel sistema dell'arteria polmonare; malnutrizione di tessuti e organi e sviluppo delle loro lesioni ipossiche; ipertrofia e dilatazione del cuore destro e sviluppo del "cuore polmonare".

Poiché l'ipertensione polmonare è per sua natura una malattia piuttosto complessa e si sviluppa nel corso dell'azione di determinati fattori, i suoi segni e sindromi clinici saranno molto diversi. È importante capire che i primi segni clinici di ipertensione polmonare appariranno quando la pressione nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare è 2 o più volte superiore al normale.

I primi segni di ipertensione polmonare sono la comparsa di mancanza di respiro e danni agli organi ipossici. La mancanza di respiro sarà associata a una diminuzione graduale funzione respiratoria polmoni, a causa dell'elevata pressione intra-aortica e del ridotto flusso sanguigno nella circolazione polmonare. La mancanza di respiro con ipertensione polmonare si sviluppa abbastanza presto. All'inizio si verifica solo a causa dello sforzo fisico, ma ben presto inizia ad apparire indipendentemente da loro e diventa permanente.

Oltre alla mancanza di respiro, si sviluppa molto spesso anche l'emottisi. I pazienti possono notare il rilascio di una piccola quantità di espettorato con striature di sangue quando tossiscono. L'emottisi appare a causa del fatto che, a seguito dell'esposizione all'ipertensione polmonare, si verifica un ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Di conseguenza, parte del plasma e degli eritrociti suderanno attraverso il vaso e la comparsa di singole strisce di sangue nell'espettorato.

Quando si esaminano i pazienti con ipertensione polmonare, è possibile rilevare la cianosi della pelle e un cambiamento caratteristico nelle falangi delle dita e delle unghie - " Bacchette' e 'occhiali da orologio'. Questi cambiamenti si verificano a causa della malnutrizione dei tessuti e dello sviluppo di cambiamenti distrofici graduali. Inoltre, "bacchette" e "occhiali da orologio" sono un chiaro segno di ostruzione bronchiale, che può anche essere un segno indiretto dello sviluppo dell'ipertensione polmonare.

L'auscultazione può determinare l'aumento della pressione nell'arteria polmonare. Ciò sarà evidenziato dall'amplificazione di 2 toni uditi attraverso lo stetofonendoscopio nel 2° spazio intercostale a sinistra, il punto in cui di solito si ausculta la valvola polmonare. Durante la diastole, il sangue che passa attraverso la valvola polmonare incontra la pressione alta nell'arteria polmonare e il suono che si sente sarà molto più forte del normale.

Ma uno dei segni clinici più importanti dello sviluppo dell'ipertensione polmonare sarà lo sviluppo del cosiddetto cuore polmonare. Il cuore polmonare è un cambiamento ipertrofico nel cuore destro che si sviluppa in risposta all'ipertensione nell'arteria polmonare. Questa sindrome è accompagnata da una serie di sintomi oggettivi e soggettivi. I segni soggettivi della sindrome del cuore polmonare nell'ipertensione polmonare saranno la presenza di dolore costante nella regione del cuore (cardialgia). Questi dolori scompariranno con l'inalazione di ossigeno. La ragione principale di una tale manifestazione clinica del cuore polmonare è il danno miocardico ipossico, nel corso del trasporto di ossigeno alterato ad esso a causa dell'elevata pressione nel polmone circolo sanguigno e alta resistenza al normale flusso sanguigno. Oltre al dolore nell'ipertensione polmonare, si possono notare anche palpitazioni forti e intermittenti e debolezza generale.

Oltre ai segni soggettivi, con i quali è impossibile valutare appieno la presenza o l'assenza di una sindrome del cuore polmonare sviluppata in un paziente con ipertensione polmonare, ci sono anche segni oggettivi. La percussione dell'area del cuore può determinare lo spostamento del suo bordo sinistro. Ciò è dovuto ad un aumento del ventricolo destro e allo spostamento delle sezioni di sinistra oltre i normali limiti della percussione. Inoltre, un aumento del ventricolo destro dovuto alla sua ipertrofia porterà al fatto che sarà possibile determinare la pulsazione o il cosiddetto impulso cardiaco lungo il bordo sinistro del cuore.

Con lo scompenso del cuore polmonare, si svilupperanno segni di ingrossamento del fegato e le vene giugulari si gonfieranno. Inoltre, un sintomo positivo di Plesh sarà un indicatore caratteristico dello scompenso del cuore polmonare: quando si preme sul fegato ingrossato, apparirà un gonfiore simultaneo delle vene giugulari.

L'ipertensione polmonare è classificata secondo una varietà di vari segni. Le caratteristiche principali della classificazione dell'ipertensione polmonare per stadi sono il grado di sviluppo del cuore polmonare, i disturbi della ventilazione, il grado di danno tissutale ipossico, i disturbi emodinamici, i segni radiologici, elettrocardiografici.

È consuetudine distinguere 3 gradi di ipertensione polmonare: transitoria, stabile e stabile con grave insufficienza circolatoria.

Il grado 1 (grado transitorio di ipertensione polmonare) è caratterizzato dall'assenza di segni clinici e radiologici. In questa fase si osserveranno segni primari e minori di insufficienza della respirazione esterna.

L'ipertensione polmonare di grado 2 (ipertensione polmonare in stadio stabile) sarà accompagnata dallo sviluppo di mancanza di respiro, che si verificherà con un'attività fisica precedentemente abituale. Oltre alla mancanza di respiro, in questa fase si osserverà l'acrocianosi. Obiettivamente, sarà determinato un aumento del battito apicale, che indicherà l'inizio della formazione di un cuore polmonare. Auscultatorio al 2 ° grado di ipertensione polmonare, sarà già possibile ascoltare i primi segni di aumento della pressione nell'arteria polmonare - l'accento di 2 toni sopra descritto sul punto di auscultazione dell'arteria polmonare.

Sulla radiografia generale della regione toracica si può vedere il rigonfiamento del contorno dell'arteria polmonare (a causa dell'elevata pressione in essa), l'espansione delle radici dei polmoni (dovuta anche all'effetto dell'alta pressione nei vasi del piccolo circolo polmonare). Sull'elettrocardiogramma saranno già determinati i segni di sovraccarico del cuore destro. Quando si esamina la funzione della respirazione esterna, ci saranno tendenze verso lo sviluppo dell'ipossiemia arteriosa (una diminuzione della quantità di ossigeno).

Nella terza fase dell'ipertensione polmonare, ai segni clinici sopra descritti si aggiungerà la cianosi diffusa. La cianosi sarà una tonalità caratteristica - grigio, tipo "caldo" di cianosi. Ci sarà anche gonfiore, doloroso ingrossamento del fegato e gonfiore delle vene giugulari.

Radiologicamente, ai segni inerenti allo stadio 2, si aggiungerà anche l'espansione del ventricolo destro visibile sulla radiografia. Sull'elettrocardiogramma, ci sarà un aumento dei segni di sovraccarico del cuore destro e ipertrofia del ventricolo destro. Quando si esamina la funzione della respirazione esterna, si osserveranno marcate ipercapnia e ipossiemia e può verificarsi anche acidosi metabolica.

L'ipertensione polmonare può svilupparsi non solo nell'età adulta, ma anche nei neonati. La ragione del verificarsi di questa condizione risiede nelle caratteristiche del sistema polmonare di un neonato. Alla sua nascita, si verifica un brusco aumento della pressione intravascolare nel sistema dell'arteria polmonare. Questo salto è dovuto al flusso sanguigno ai polmoni espansi e all'inizio della circolazione polmonare. È questo brusco salto di pressione nell'arteria polmonare che è la causa principale dello sviluppo dell'ipertensione polmonare in un neonato. Con lei sistema circolatorio non è in grado di ridurre e stabilizzare l'aumento spontaneo della pressione intravascolare, al primo respiro del bambino. Di conseguenza, si verifica uno scompenso della circolazione polmonare e nel corpo si verificano cambiamenti caratteristici dell'ipertensione polmonare.

Ma l'ipertensione polmonare può verificarsi anche dopo un brusco salto di pressione nel sistema circolatorio polmonare. Se, dopo un tale salto, il sistema vascolare polmonare del neonato non è adattato al nuovo livello fisiologico di pressione intravascolare in esso contenuto, ciò può anche portare a ipertensione polmonare.

Come risultato di questi motivi, nel corpo viene lanciato uno speciale meccanismo di compensazione, durante il quale cerca di ridurre la pressione troppo alta per lui. Questo meccanismo è simile a quello della comparsa degli shunt nell'ipertensione polmonare dell'adulto. Poiché i percorsi del flusso sanguigno embrionale non sono ancora stati fusi in un neonato, un grande shunt viene automaticamente lanciato con questo tipo di ipertensione polmonare: il sangue viene scaricato attraverso un'apertura che non è stata ancora ricoperta, attraverso la quale il feto è stato rifornito di ossigeno dalla madre - il dotto arterioso embrionale.

È consuetudine parlare della presenza di grave ipertensione polmonare in un neonato quando si osserva un aumento del valore della pressione polmonare intra-arteriosa superiore a 37 mm. rt st.

Clinicamente, questo tipo di ipertensione arteriosa sarà caratterizzato dal rapido sviluppo della cianosi, compromissione della funzione respiratoria del bambino. Inoltre, verrà alla ribalta l'aspetto di una grave mancanza di respiro. È importante notare che questo tipo di ipertensione polmonare in un neonato è una condizione estremamente pericolosa per la vita - in assenza di trattamento rapido la morte di un neonato può avvenire entro poche ore dalle prime manifestazioni della malattia.

Il trattamento dell'ipertensione polmonare ha lo scopo di eliminare i seguenti fattori: elevata pressione polmonare intra-arteriosa, prevenzione della trombosi, sollievo dall'ipossia e scarico del cuore destro.

Una delle più metodi efficaci Il trattamento dell'ipertensione polmonare è considerato l'uso di calcio-antagonisti. I farmaci più comunemente usati di questa linea di farmaci sono la nifedipina e l'amlodipina. È importante notare che nel 50% dei pazienti con ipertensione polmonare durante la terapia a lungo termine con questi farmaci, vi è una significativa riduzione dei sintomi clinici e un miglioramento delle condizioni generali. La terapia con calcio-antagonisti inizia dapprima con basse dosi, per poi aumentare gradualmente fino a raggiungere una dose giornaliera elevata (circa 15 mg al giorno). Quando si prescrive questa terapia, è importante monitorare periodicamente il livello medio della pressione arteriosa nell'arteria polmonare per regolare la terapia.

Quando si sceglie un calcio-antagonista, è importante considerare anche la frequenza cardiaca del paziente. Se viene diagnosticata la bradicardia (meno di 60 battiti al minuto), la nifedipina viene prescritta per il trattamento dell'ipertensione polmonare. Se viene diagnosticata una tachicardia di 100 o più battiti al minuto, il diltiazem è il farmaco ottimale per il trattamento dell'ipertensione polmonare.

Se l'ipertensione polmonare non risponde alla terapia con calcio-antagonisti, viene prescritto il trattamento con prostaglandine. Questi farmaci innescano l'espansione dei vasi polmonari ristretti e prevengono l'aggregazione piastrinica e il successivo sviluppo di trombosi nell'ipertensione polmonare.

Inoltre, ai pazienti con ipertensione polmonare vengono periodicamente prescritte procedure di ossigenoterapia. Vengono eseguiti con una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue inferiore a 60-59 mm Hg.

Per scaricare il cuore destro, vengono prescritti diuretici. Riducono il sovraccarico di volume del ventricolo destro e riducono la congestione del sangue venoso grande cerchio circolazione.

È anche importante eseguire periodicamente la terapia anticoagulante. Più spesso di altri, il farmaco Warfarin viene utilizzato per questi scopi. Lui è anticoagulante indiretto e previene la trombosi. Ma quando si prescrive Warfarin, è necessario controllare il cosiddetto rapporto normale internazionale, il rapporto tra il tempo di protrombina del paziente e la norma stabilita. Per l'uso del warfarin nell'ipertensione polmonare, l'INR dovrebbe essere compreso tra 2 e 2,5. Se questo indice è inferiore, il rischio di sviluppare un sanguinamento massiccio è estremamente elevato.

La prognosi dell'ipertensione polmonare è generalmente sfavorevole. Circa il 20% dei casi segnalati di ipertensione polmonare sono fatali. Anche il tipo di ipertensione polmonare è un importante segno prognostico. Quindi, con l'ipertensione polmonare secondaria derivante da processi autoimmuni, si osserva la peggiore prognosi dell'esito della malattia: circa il 15% di tutti i pazienti con questa forma muore entro pochi anni dalla diagnosi per lo sviluppo graduale di insufficienza polmonare.

Un fattore importante che può determinare l'aspettativa di vita di un paziente con ipertensione polmonare è anche la pressione media nell'arteria polmonare. Con un aumento di questo indicatore superiore a 30 mm Hg e con la sua elevata stabilità (mancanza di risposta a una terapia appropriata), l'aspettativa di vita media del paziente sarà di soli 5 anni.

Inoltre, il tempo di insorgenza dei segni di insufficienza cardiaca gioca un ruolo importante nella prognosi della malattia. Con segni identificati di insufficienza cardiaca di classe 3 o 4 e segni dello sviluppo di insufficienza ventricolare destra, anche la prognosi dell'ipertensione polmonare è considerata estremamente sfavorevole.

Anche l'insufficienza polmonare idiopatica (primaria) è caratterizzata da scarsa sopravvivenza. È estremamente difficile da trattare e con questa forma di ipertensione polmonare è quasi impossibile influenzare la terapia sul fattore che provoca direttamente un forte aumento della pressione nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare. L'aspettativa di vita media di tali pazienti sarà di soli 2,5 anni (in media).

Ma oltre al gran numero di indicatori prognostici negativi per l'ipertensione polmonare, ce ne sono anche molti positivi. Uno di questi è che se i segni della malattia scompaiono gradualmente durante il trattamento dell'ipertensione polmonare con i bloccanti dei canali del calcio (ovvero, la malattia risponde a questa terapia), la sopravvivenza dei pazienti nel 95% dei casi supererà i cinque- soglia dell'anno.

L'ipertensione polmonare (PH) è una sindrome di varie malattie unite da un sintomo caratteristico comune: un aumento della pressione sanguigna nell'arteria polmonare e un aumento del carico nel ventricolo cardiaco destro. Lo strato interno dei vasi sanguigni cresce e interferisce con il normale flusso sanguigno. Per spostare il sangue nei polmoni, il ventricolo è costretto a contrarsi fortemente.

Poiché l'organo non è anatomicamente adattato a tale carico (con PH, la pressione nel sistema dell'arteria polmonare sale a 25-30 mm Hg), provoca la sua ipertrofia (crescita) con conseguente scompenso, una forte diminuzione della forza delle contrazioni e morte prematura.

Secondo la classificazione generalmente accettata per la codifica diagnosi mediche, sviluppato dall'Organizzazione mondiale della sanità, il codice della malattia secondo ICD-10 (ultima revisione) - I27.0 - ipertensione polmonare primaria.

Il decorso della malattia è grave, con una marcata diminuzione delle capacità fisiche, insufficienza cardiaca e polmonare. L'IP è una malattia rara (solo 15 casi per milione di persone), ma la sopravvivenza è improbabile, specialmente nella forma primaria nelle fasi successive, quando una persona muore come per cancro - in soli sei mesi.

Tali malattie rare sono chiamate “orfane”: le cure sono costose, i farmaci sono pochi (non è economicamente redditizio produrli se i consumatori sono meno dell'1% della popolazione). Ma questa statistica è di poca consolazione se i guai hanno toccato una persona cara.

È curioso che una formidabile malattia si sviluppi sotto l'influenza di una delle due patologie: con un forte aumento del volume sanguigno con conseguente aumento della pressione, o con cadute di pressione nei vasi con un volume costante di flusso sanguigno.

La diagnosi di "ipertensione polmonare" viene stabilita quando i parametri di pressione in vasi polmonari sotto carico raggiungono i 35 mm Hg. Arte. Normalmente, la pressione sanguigna nei polmoni è 5 volte inferiore a quella del corpo nel suo insieme. Ciò è necessario affinché il sangue abbia il tempo di essere saturo di ossigeno, liberato dall'anidride carbonica. Con un aumento della pressione nei vasi polmonari, non ha il tempo di ricevere ossigeno e il cervello semplicemente muore di fame e si spegne.

L'IP è una patologia complessa e multivariata. Durante la manifestazione di tutti i suoi sintomi clinici, si verificano danni e destabilizzazione dei sistemi cardiovascolare e polmonare. Forme particolarmente attive e trascurate (IP idiopatica, IP con danno autoimmune) portano a disfunzioni sistemiche con inevitabile morte prematura.

È importante capire che la possibilità di sopravvivenza dei pazienti con una diagnosi così grave è direttamente proporzionale al tempo della diagnosi. Pertanto, è necessario immaginare chiaramente i primi segni e collegamenti della patogenesi al fine di sviluppare una terapia adeguata e tempestiva.

L'IP può essere una forma solitaria (primaria) della malattia o una forma dopo l'esposizione a un'altra causa sottostante.

Le cause di PH non sono state completamente esplorate. Ad esempio, negli anni '60 del secolo scorso in Europa si è registrato un aumento della malattia causata dall'assunzione incontrollata di contraccettivi orali e pillole dimagranti.

In Spagna, c'è stata un'ondata simile associata alla promozione dell'olio di colza. Dei 20mila pazienti, al 2,5% è stata diagnosticata IP. Gli scienziati in seguito hanno identificato l'aminoacido triptofano come la causa del boom.

In caso di disfunzione endoteliale, un prerequisito può essere una predisposizione genetica o l'esposizione a fattori aggressivi esterni. In ogni caso, ciò porta a una violazione dei processi metabolici dell'ossido nitrico, a un cambiamento del tono vascolare (comparsa di spasmi, infiammazione), alla crescita delle pareti interne dei vasi sanguigni con una simultanea riduzione del loro lume.

Un'aumentata concentrazione di endotelina (un vasocostrittore) è dovuta all'aumento della secrezione nell'endotelio o alla diminuzione della sua rottura nei polmoni. Il segno è tipico per IP idiopatica, difetti cardiaci congeniti dell'infanzia, malattie sistemiche.

La produzione o la disponibilità di ossido nitrico viene interrotta, la sintesi della prostaciclina diminuisce, l'escrezione di potassio aumenta: qualsiasi deviazione provoca spasmo arterioso, proliferazione delle pareti delle arterie e una violazione del flusso sanguigno dell'arteria polmonare.

I seguenti fattori possono anche aumentare la pressione nelle arterie polmonari:

• Patologie cardiache di varia origine;
• Malattie polmonari croniche (come tubercolosi o asma bronchiale);
• Vasculite;
• Disturbi metabolici;
• EP e altri problemi vascolari polmonari;
• Soggiorno prolungato negli altopiani.

Se la causa esatta dell'IP non viene stabilita, la malattia viene diagnosticata come primaria (congenita).

In base alla gravità, si distinguono 4 stadi di PH:

1. Il primo stadio non è accompagnato da una perdita di attività muscolare. Una persona ipertesa può sopportare il solito ritmo della vita senza provare vertigini, svenimento, debolezza, dolore allo sterno o grave mancanza di respiro.
2. Nella fase successiva, le capacità fisiche del paziente sono limitate. Uno stato calmo non provoca lamentele, ma con un carico standard compaiono mancanza di respiro, perdita di forza e compromissione della coordinazione.
3. Nella terza fase dello sviluppo della malattia, tutti questi sintomi si manifestano nei pazienti ipertesi, anche con poca attività.
4. L'ultimo stadio è caratterizzato da gravi sintomi di mancanza di respiro, Dolore debolezza, anche a riposo.

Primo sintomi clinici La PH compare solo dopo un doppio eccesso di pressione nei vasi polmonari. Il sintomo chiave della malattia è la mancanza di respiro con le sue caratteristiche che consentono di distinguerlo dai segni di altre malattie:

• Si manifesta anche in uno stato calmo;
• Con qualsiasi carico, l'intensità aumenta;
• In posizione seduta, l'attacco non si ferma (rispetto alla dispnea cardiaca).

Anche altri sintomi di IP sono comuni alla maggior parte dei pazienti:

• Rapida stanchezza e debolezza;
• Svenimenti e disturbi del ritmo cardiaco;
• Tosse secca senza fine;
• gonfiore delle gambe;
• Sensazioni dolorose nel fegato associate alla sua crescita;
• Dolore al petto da un'arteria allargata;
• Note rauche nella voce associate alla violazione del nervo laringeo.

Come puoi vedere, i segni di PH non sono così specifici che è possibile stabilire una diagnosi accurata senza un esame completo.

Molto spesso, i pazienti ipertesi vengono a un consulto con lamentele di mancanza di respiro costante, che complica la loro vita abituale. Poiché non ci sono segni speciali nell'IP primaria che consentano di diagnosticare l'IP durante l'esame iniziale, l'esame viene eseguito in modo complesso - con la partecipazione di uno pneumologo, un cardiologo e un terapista.

Metodi per la diagnosi di PH:

• Visita medica primaria con fissazione dell'anamnesi. L'ipertensione polmonare è anche dovuta a predisposizione ereditaria, quindi è importante raccogliere tutte le informazioni sulla storia familiare della malattia.
• Analisi dello stile di vita del paziente. Cattive abitudini, mancanza di attività fisica, assunzione di determinati farmaci: tutti svolgono un ruolo nello stabilire le cause della mancanza di respiro.
• Esame fisico consente di valutare lo stato delle vene cervicali, il tono della pelle (con ipertensione - bluastra), le dimensioni del fegato (in questo caso - ingrossato), la presenza di gonfiore e ispessimento delle dita.
• ECG eseguita per rilevare i cambiamenti nella metà destra del cuore.
• ecocardiografia aiuta a determinare la velocità del flusso sanguigno e i cambiamenti nelle arterie.
• CT con l'aiuto di immagini stratificate, ti permetterà di vedere l'espansione dell'arteria polmonare e le malattie concomitanti del cuore e dei polmoni.
• cateterismo utilizzato per misurare con precisione la pressione nei vasi sanguigni. Un catetere speciale viene fatto passare attraverso una puntura nella coscia fino al cuore e quindi all'arteria polmonare. Questo metodo non è solo il più informativo, è caratterizzato da un numero minimo di effetti collaterali.
• Test "6 min. camminare" mostra la risposta del paziente all'esercizio aggiuntivo per stabilire la classe di ipertensione.
• Analisi del sangue(biochimico e generale).
• Angiopulmonografia iniettando marcatori di contrasto nei vasi consente di vedere il loro schema esatto nell'area dell'arteria polmonare. La tecnica richiede molta cura, poiché le manipolazioni possono provocare una crisi ipertensiva.

Per evitare errori, la PH viene diagnosticata solo come risultato dello studio dei dati della diagnostica vascolare complessa. Il motivo per visitare la clinica può essere:

• La comparsa di mancanza di respiro con il solito carico.
• Dolore allo sterno di origine sconosciuta.
• Sensazione costante di stanchezza eterna.
• Aumento del gonfiore degli arti inferiori.

Nelle prime fasi, la malattia risponde alla terapia proposta. Le considerazioni chiave nella scelta di un regime di trattamento dovrebbero essere:

• Identificazione ed eliminazione della causa sentirsi poco bene il paziente;
• Diminuzione della pressione nei vasi polmonari;
• Prevenzione dei coaguli di sangue nelle arterie.

• I farmaci che rilassano i muscoli vascolari sono particolarmente efficaci nelle prime fasi della IP. Se il trattamento viene avviato prima del verificarsi di processi irreversibili nei vasi, la prognosi sarà favorevole.
• Farmaci per fluidificare il sangue. Con una forte viscosità del sangue, il medico può prescrivere il salasso. L'emoglobina in tali pazienti dovrebbe essere a un livello fino a 170 g / l.
• Gli inalatori di ossigeno, che alleviano i sintomi, sono prescritti per una grave mancanza di respiro.
• Raccomandazioni per mangiare cibi a basso contenuto di sale e fino a 1,5 litri di acqua al giorno.
• Controllo dell'attività fisica: sono consentiti carichi che non causano disagio.
• I diuretici sono prescritti per la complicazione della patologia IP del ventricolo destro.
• Con una malattia trascurata, ricorrono a misure drastiche: trapianto di polmoni e cuore. Il metodo di tale operazione per l'ipertensione polmonare viene padroneggiato solo nella pratica, ma le statistiche sui trapianti convincono della loro efficacia.
• L'unico farmaco in Russia per il trattamento dell'IP è Traklir, che riduce la pressione nelle arterie polmonari inibendo l'attività dell'indotelina-1, una potente sostanza vasoattiva che provoca vasocostrizione. La saturazione di ossigeno nei polmoni viene ripristinata, scompare la minaccia di una forte carenza di ossigeno con perdita di coscienza.

Tra le conseguenze negative, va notato:

• Insufficienza cardiaca. La metà destra del cuore non compensa il carico risultante, questo aggrava la situazione del paziente.
• PE - trombosi dell'arteria polmonare, quando i vasi sono bloccati da coaguli di sangue. Non è semplice condizione critica- c'è una vera minaccia per la vita.
• Una crisi ipertensiva e una complicazione sotto forma di edema polmonare riducono significativamente la qualità della vita del paziente e spesso portano alla morte. LH provoca una forma acuta e cronica di insufficienza cardiaca e polmonare, ipertensione pericolosa per la vita.

L'IP può svilupparsi sia in età adulta che nei neonati. Ciò è dovuto alle peculiarità dei polmoni di un neonato. Quando nasce, si verifica un forte calo di pressione nelle arterie dei polmoni, dovuto al lancio dei polmoni in espansione e al flusso di sangue.

Questo fattore serve come prerequisito per PH nei neonati. Se con il primo respiro il sistema circolatorio non riduce la pressione nei vasi, si verifica uno scompenso del flusso sanguigno polmonare con alterazioni caratteristiche dell'IP.

La diagnosi di "ipertensione polmonare" nei neonati viene stabilita se la pressione nei suoi vasi raggiunge i 37 mm Hg. Arte. Clinicamente, questo tipo di PH è caratterizzato dal rapido sviluppo di cianosi, grave mancanza di respiro. Per un neonato, questa è una condizione critica: la morte di solito avviene entro poche ore.

Nello sviluppo di PH nei bambini, ci sono 3 fasi:

1. Al primo stadio ipertensione nelle arterie polmonari - l'unica anomalia, il bambino non ha sintomi distinti. Durante l'esercizio può comparire mancanza di respiro, ma anche un pediatra non sempre presta attenzione a questo, spiegando il problema con il detraining del corpo del bambino moderno.
2. Diminuisce nella seconda fase gittata cardiaca, dimostrando sintomi clinici dettagliati: ipossiemia, mancanza di respiro, sincope. La pressione nei vasi dei polmoni è costantemente alta.
3. Dopo l'insorgenza dell'insufficienza gastrica destra, la malattia passa al terzo stadio. Nonostante l'elevata pressione arteriosa, la gittata cardiaca, accompagnata da congestione venosa ed edema periferico, diminuisce bruscamente.

Ogni fase può durare da 6 mesi a 6 anni, dai minimi cambiamenti emodinamici alla morte. Tuttavia, le misure terapeutiche per i pazienti giovani sono più efficaci che per gli adulti, poiché i processi di rimodellamento vascolare polmonare nei bambini possono essere prevenuti e persino invertiti.

La prognosi nel trattamento dell'ipertensione polmonare nella maggior parte dei casi è sfavorevole: il 20% dei casi registrati di IP si è concluso con una morte prematura. Un fattore importante è il tipo di LH.

Nella forma secondaria, che si sviluppa a seguito di fallimenti autoimmuni, le statistiche sono le peggiori: il 15% dei pazienti muore per insufficienza entro pochi anni dalla diagnosi. L'aspettativa di vita di questa categoria di pazienti ipertesi è influenzata dalla pressione sanguigna media nei polmoni. Se è tenuto a circa 30 mm Hg. Arte. e sopra e non risponde a misure mediche l'aspettativa di vita è ridotta a 5 anni.

Una circostanza importante sarà il momento dell'adesione all'insufficienza polmonare e anche cardiaca. L'ipertensione polmonare idiopatica (primaria) è caratterizzata da scarsa sopravvivenza. È estremamente difficile da trattare e l'aspettativa di vita media per questa categoria di pazienti è di 2,5 anni.

Con tante previsioni negative, c'è anche un momento positivo: nel trattamento dell'IP con calcio-antagonisti, i sintomi della malattia scompaiono gradualmente. Se l'IP risponde adeguatamente al trattamento proposto, la sopravvivenza nel 95% dei casi supera il traguardo dei cinque anni.

Per ridurre al minimo il rischio di sviluppare una malattia così formidabile, semplici misure aiuteranno:

• attenersi ai principi uno stile di vita sano cessazione del fumo ed esercizio fisico regolare.
• È importante identificare e trattare efficacemente le malattie che provocano l'ipertensione nel tempo. Questo è abbastanza realistico con regolari esami medici preventivi.
• In presenza di disturbi cronici dei polmoni e dei bronchi, bisogna essere attenti al decorso delle malattie. L'osservazione del dispensario aiuterà a prevenire le complicazioni.
• La diagnosi di "ipertensione polmonare" non vieta l'attività fisica, al contrario, l'esercizio sistematico è indicato per i pazienti ipertesi. È importante solo osservare la misura.
• Le situazioni che provocano stress dovrebbero essere evitate. La partecipazione ai conflitti può esacerbare il problema.

La PH oggi è una malattia grave e difficile da diagnosticare, poiché i sintomi dell'ipertensione polmonare non sono molto diversi da molte altre malattie meno pericolose. È tanto più importante prendersi cura della propria salute e del benessere dei propri cari.

Se tuo figlio sviene a scuola o la nonna ha un'insolita mancanza di respiro, non rimandare una visita dal medico. Droghe moderne e i metodi di trattamento possono ridurre significativamente manifestazioni cliniche malattia, migliorare la qualità della vita ferita, aumentarne la durata. Prima viene rilevata la malattia, più attentamente vengono seguite tutte le istruzioni del medico, maggiore è la probabilità di sconfiggere la malattia.

L'ipertensione polmonare (PH) è un aumento della pressione media nell'arteria polmonare fino a 25 mm Hg. Arte. e altro ancora.

Il risultato è un aumento della resistenza nel flusso sanguigno, la malnutrizione del ventricolo destro del cuore e lo sviluppo di formidabili complicazioni da tutti gli organi e sistemi a causa della grave ipossia.

Nell'80% dei casi (secondo la Società Europea di Cardiologia) si verifica un esito fatale.

Inoltre, le prospettive per un tale scenario sono caratterizzate da un numero di 3-10 anni, a volte meno con un corso aggressivo del processo principale.

La popolazione dei pazienti è costituita da giovani donne di età inferiore ai 40 anni. Secondo le statistiche, il rapporto tra il gentil sesso e gli uomini è caratterizzato da 4-5:1. La mortalità tra la parte forte dell'umanità, tuttavia, è molte volte superiore.

Il decorso basso-sintomatico, l'assenza di manifestazioni specifiche portano al fatto che la diagnosi viene fatta in una fase avanzata, quando è quasi impossibile aiutare. E a volte anche secondo i risultati di uno studio patoanatomico.

Non sono state sviluppate misure preventive specifiche, così come metodi screening precoce.

Preceduto condizione patologica stenosi o restringimento del lume dei vasi sanguigni, compresi piccoli rami e strutture medie che si estendono dall'arteria polmonare.

L'endotelio, cioè il rivestimento interno dei vasi, si ispessisce. Questo è un meccanismo adattivo.

La pressione nell'arteria polmonare cresce progressivamente, rapidamente, aumenta il carico sul ventricolo destro, che porta alla sua ipertrofia (ispessimento).

La capacità contrattile diminuisce, i fenomeni di insufficienza cardiaca aumentano. Classico formato processo patologico - .

Ognuno è diverso, ma non sempre si trova un risultato favorevole.

Fattori di rischio

L'ipertensione polmonare è un mistero sia per i pneumologi che per i cardiologi. La patogenesi non è stata stabilita. Possiamo solo parlare di fattori che aumentano il rischio di formazione di un processo patogeno.

Assunzione di contraccettivi orali

Distrugge il normale background ormonale a terra. I farmaci estrogeni-gestagenici provocano una caduta artificiale del progesterone, che è parzialmente responsabile di un'adeguata inibizione dei processi proliferativi nel corpo (interrompe la divisione di alcune cellule), ed è questa sostanza che contribuisce alla regolazione stabile del tono vascolare nel gentil sesso.

Un aumento degli estrogeni provoca processi infiammatori, aggrava il decorso dell'ipertensione. Apparentemente, ciò è dovuto alla maggiore prevalenza nelle donne.

Aumento pronunciato e prolungato della pressione sanguigna

I problemi polmonari possono diventare una complicazione delle malattie cardiovascolari. Questo è un risultato naturale, se non trattato o se viene eseguita la terapia sbagliata.

La colpa è in parte dei medici, incapaci di fare una diagnosi corretta e rispondere in tempo alla minaccia imminente.

Storia famigliare

Nella maggior parte dei casi, non importa. Poiché le malattie stesse non sono ereditate. Allo stesso tempo, altre generazioni delle precedenti ricevono caratteristiche del sistema circolatorio e immunitario.

La pressione sanguigna è osservata in quasi tutti i discendenti di una persona che soffre di ipertensione. È possibile prevenire lo sviluppo di malattie nell'ambito della prevenzione, ma poche persone prestano attenzione a questo problema.

Interessante:

Il potenziale per la formazione di patologie del sistema cardiovascolare è determinato dal numero di parenti malati e dal genere: le donne sono più sensibili a causa delle caratteristiche genetiche.

L'ipertensione polmonare in una tale situazione diventa secondaria, si sviluppa a seguito di un aumento a lungo termine della pressione sanguigna o di patologie autoimmuni.

Problemi con le difese del corpo

Malattie come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la tiroidite di Hashimoto e altre patologie autoimmuni influenzano la probabilità di sviluppare ipertensione polmonare.

Secondo le statistiche, i pazienti con le diagnosi descritte soffrono quasi tre volte più spesso rispetto alle persone relativamente sane. Una correlazione simile è stata notata già 20-30 anni fa.

Pertanto, l'ipertensione polmonare è idiopatica. È difficile, se non impossibile, determinare le cause specifiche dello sviluppo della condizione.

Sono ancora in corso studi specifici su questo tema. Determinare l'eziologia e la patogenesi consentirà di sviluppare tattiche terapeutiche efficaci, screening precoce e misure di prevenzione.

Nonostante tutto quanto sopra, la malattia è considerata rara e viene diagnosticata nel 7-13% delle situazioni cliniche, il che non è tanto.

I principali fattori nello sviluppo della malattia nei pazienti

Anche le ragioni non sono del tutto chiare. Parzialmente, è stato possibile identificare alcune patologie che possono portare allo sviluppo di ipertensione polmonare secondaria.

Tra loro:

• Insufficienza cardiaca congestizia. Violazione del lavoro degli atri e dei ventricoli a causa di malnutrizione o altri fattori. Spesso finisce con un infarto del miocardio.

Ma uno non interferisce con l'altro. I disturbi circolatori acuti possono essere combinati con l'aumento dei sintomi dell'ipertensione polmonare.

• . Dice allo stesso modo.

• Difetti cardiaci congeniti e acquisiti. Come risultato di un funzionamento improprio (ad esempio, quando), il carico sulle arterie è distribuito in modo non uniforme. Spesso questo porta all'espansione patologica dell'endotelio (rivestimento interno del vaso), ipertrofia.

• Broncopneumopatia cronica ostruttiva. Un processo distruttivo che prima o poi colpisce fumatori e lavoratori di industrie pericolose.

Determinata dalla massa dei sintomi, l'ipertensione polmonare è una conseguenza tardiva della malattia, la sua complicazione particolarmente formidabile, allo stesso tempo la più silenziosa e poco appariscente.

• Trombosi cronica dell'arteria polmonare e dei suoi rami. Colpisce il blocco parziale del lume da parte di oggetti patologici: coaguli di sangue, bolle d'aria. Il primo è molto più comune.

Il processo dovrebbe essere trattato in urgentemente poiché un blocco parziale può diventare completo.

Quindi disturbi circolatori cambiamento acuto la natura dell'attività cardiaca e la morte entro pochi minuti.

• Ipoventilazione dei polmoni. Come risultato di un lungo corso di patologie dell'apparato respiratorio: dalla bronchite distruttiva all'asma, altri processi dello stesso tipo. Tratta la causa sottostante.

La terapia etiotropica non dovrebbe danneggiare il sistema cardiovascolare. Spesso pneumologi e allergologi prescrivono sconsideratamente glucocorticoidi, indipendentemente dalle conseguenze.

E questi sono molto comuni. Compreso un aumento della pressione nell'arteria polmonare, aorta.

• Miocardite. Patologia infiammatoria del cuore (strato muscolare medio dell'organo). Si verifica come complicazione di malattie infettive, meno spesso come fenomeno primario. È provocato dalla flora piogenica.

• Cirrosi epatica. Epatonecrosi acuta. In altre parole, processo distruttivo interessano gli epatociti (cellule degli organi).

Il più delle volte si trova negli alcolisti con esperienza. Meno comune nei pazienti con epatite B, C, affetti da intossicazione da farmaci.

I polmoni non soffrono in primo luogo, questo è un sintomo di una malattia avanzata, quando il processo distruttivo raggiunge il 40-50% del volume totale del fegato.

La forma compensata ha meno rischi, sebbene non possa essere cancellata.

• Infezione da HIV. A causa dello sviluppo di un sistema immunitario indebolito a livelli critici, i pazienti con AIDS sono osservati quasi senza eccezioni (un terzo soffre). Questo è un altro fattore nella morte prematura dei pazienti di questo profilo.

Classificazione clinica del processo patologico

L'ipertensione polmonare può essere suddivisa per vari motivi. Entrambe le tipologie presentate di seguito sono riconosciute nella pratica medica.

A seconda del grado di restrizione, della gravità del processo, esistono diverse classi:

• Primo . Caratterizzato modifiche minime da organi e apparati. L'ipertensione polmonare di 1 grado è il momento più favorevole per il trattamento, ma è incredibilmente difficile identificare la patologia. È necessario guardare in modo specifico, a causa dell'assenza di sintomi, non è immediatamente possibile sospettare un problema.
• Secondo. I cambiamenti sono già più pronunciati. C'è un ispessimento del cuore, ma insignificante. L'attività fisica diminuisce leggermente, i sintomi sono minimi. In questa fase, è ancora possibile invertire il processo senza particolari conseguenze per il corpo del paziente, ma è già necessario un trattamento complesso in ospedale.
• Terzo . I sintomi sono abbastanza chiari. Ma ancora non specifico, che non consente diagnosi e verifiche tempestive. Un professionista competente sarà in grado di sospettare che qualcosa non va già di vista, è sufficiente condurre ricerche specializzate.
• Il quarto . Stadio estremo, terminale. Il quadro clinico è ovvio, ma anche in una situazione del genere non ci sono sintomi caratteristici. Si può facilmente confondere il processo con l'ipertensione classica. La diagnosi viene fatta proprio in questo momento, e un po' più spesso già durante l'autopsia.

La classificazione generalmente accettata, tuttavia, non fornisce risposte da dove provenga il processo. Questa domanda è risolta dalla seconda tipizzazione, a seconda dell'eziologia.

Di conseguenza, assegna:

• fattore ereditario. Le controversie sull'influenza di un tale momento vanno avanti da più di un anno e lo stesso continuerà. Apparentemente, la predisposizione genetica è di grande importanza.
• Eziologia idiopatica. Questa diagnosi viene fatta quando è impossibile capire la situazione. Cioè, la clinica è ovvia, le ragioni non sono chiare.
• forma associata. Caratterizzato da secondario. Si sviluppa a seguito della formazione dell'uno o dell'altro processo patologico che causa la malattia.
• Persistente. Appare nei neonati, ma anche i fattori di formazione non sono compresi. È probabile una connessione tra il periodo perinatale e il problema.
• Droga o tossico. Come risultato dell'uso a lungo termine di corticosteroidi, tonici e alcuni altri farmaci complessi con effetti collaterali devastanti.

Altri possibili gruppi di farmaci: antidepressivi e stabilizzatori dell'umore, antipsicotici, soprattutto di vecchia generazione, origine tipica, ibuprofene e antinfiammatori non steroidei, antibiotici e contraccettivi orali già citati all'inizio del materiale.

Colpisce anche l'uso di sostanze psicoattive. Droghe come la cocaina e le anfetamine colpiscono duramente le strutture polmonari, il cuore e i vasi sanguigni.

Anche un ricevimento a breve termine si fa sentire da conseguenze negative di questo tipo.

L'ipertensione polmonare si forma come risposta a un processo patologico, è rara come malattia primaria. La percentuale esatta non è nota.

Sintomi, generali e dipendenti dallo stadio

Tra le manifestazioni tipiche di tutte le fasi del processo patologico:

• Mancanza di respiro senza motivo apparente. I polmoni non possono funzionare normalmente a causa della cattiva circolazione.
• L'ipossia e l'interruzione del metabolismo cellulare portano all'inibizione della sintesi di ATP. Da qui debolezza muscolare, incapacità di muoversi normalmente, affaticamento e altre manifestazioni dello stesso tipo.
• Tosse. Persistente, senza produzione di espettorato, improduttivo e secco. Accompagna sempre l'ipertensione polmonare.
• Raucedine, incapacità di controllare la voce.
• Tachicardia a seguito di una violazione del normale apporto di sangue e sostanze nutritive al cuore.
• Svenimento.
• Ischemia delle strutture cerebrali e, di conseguenza, vertigini, cefalea, nausea, vomito. Fino ai fenomeni di un ictus.
• Edema degli arti inferiori.
• Dolore nell'ipocondrio destro. Possono essere primari, a seguito di danno epatico o secondari, a seguito del coinvolgimento dell'organo nel processo patologico.

L'assenza di manifestazioni specifiche porta all'impossibilità di una diagnosi tempestiva. D'altra parte, espresso quadro clinico si forma quando la pressione nel vaso aumenta di 2 volte rispetto ai valori normali.

• 1 stadio. L'attività fisica non cambia. I carichi intensi portano a vertigini, cefalea, mancanza di respiro e ipossia tissutale minore.
• Fase 2. Leggera diminuzione dell'attività fisica. Il paziente può ancora impegnarsi nelle attività abituali quotidiane. Ma con alcune limitazioni. Di conseguenza, si verificano mancanza di respiro, palpitazioni e problemi muscolari.
• 3 fasi. Riduzione significativa della forza. Impossibile, inclusa un'attività minima.
• Fase 4. I sintomi compaiono anche in uno stato di completo riposo.

L'ipertensione polmonare moderata è il momento ottimale per iniziare la terapia. Le conseguenze catastrofiche non sono ancora arrivate ei segnali sono abbastanza pronunciati.

È ancora meglio eseguire un trattamento specifico all'inizio della condizione. I sintomi dell'ipertensione polmonare si sviluppano dai polmoni, dai vasi sanguigni e dal cuore.

Diagnostica

L'esame dei pazienti con sospetta ipertensione polmonare viene effettuato da uno pneumologo e da un cardiologo, in tandem. Lo schema delle misure diagnostiche si presenta così:

• Interrogatorio del paziente. Di solito la prima lamentela che le persone fanno è mancanza di respiro di natura pronunciata, pressante fastidio al petto.
• Raccolta di anamnesi. L'ereditarietà gioca un ruolo importante, come già accennato.
• Esplorazione dei dati visivi. Nei pazienti con ipertensione polmonare, vi è una deformazione delle falangi distali delle dita, unghie secondo un tipo specifico.
• Ascoltare i suoni del respiro. L'indebolimento dei toni, la loro scissione è determinata.
• Elettrocardiografia. Valutare le condizioni generali del cuore e l'intensità del suo lavoro. Viene eseguito al primo momento. Ti permette di notare deviazioni minime.
• Ecocardiografia. L'ipertrofia del ventricolo destro è rivelata.
• Tomografia, principalmente computerizzata. Le arterie polmonari si allargano e si dilatano, il che è specifico della condizione in questione. Ci sono cambiamenti nel cuore.
• Radiografia dei polmoni. Non abbastanza informativo, ma più accessibile.
• cateterismo arterioso. Eseguito con cura, permette di misurare rapidamente la pressione all'interno della struttura anatomica.
• Angiopulmonografia.
• La valutazione dell'indicatore del tonometro è di routine (utilizzando un dispositivo domestico).
• Infine, potrebbe essere necessario un monitoraggio quotidiano.

Lo schema diagnostico è approssimativamente il seguente. A discrezione dei massimi esperti, la sequenza può essere modificata.

Trattamento medico

Viene eseguito come misura primaria. Sono prescritti i farmaci dei seguenti gruppi farmaceutici:

• Vasodilatatori. Normalizzare strato muscolare. Ma dovrebbero essere usati con cautela, poiché c'è un alto rischio di ri-stenosi acuta con l'aggravamento della condizione. Dosaggi e nomi sono selezionati da un gruppo di medici.
• Diuretici. Ti permettono di "guidare" il liquido in eccesso e normalizzare la pressione sanguigna.
• Inalazioni di ossigeno per compensare la mancanza di una sostanza durante la respirazione naturale.
• Statine. Permette di combattere l'eventuale processo aterosclerotico. Nella maggior parte dei casi lo è, il che aggrava la già difficile situazione del paziente.
• Anticoagulanti. Normalizzare le proprietà reologiche del sangue. Usato con cautela a causa della possibilità di sviluppo emorragia interna natura letale.

Il trattamento conservativo dell'ipertensione polmonare è efficace negli stadi 1-2, quando la malattia non è ancora passata allo stadio terminale. I nomi specifici dei farmaci sono selezionati dai medici curanti che guidano il paziente.

È necessario scegliere il giusto dosaggio e combinazione, è meglio farlo in condizioni stazionarie (pneumologia o cardiologia).

Chirurgia

È indicato per l'inefficacia dei metodi conservativi. Include trapianti di polmone e cuore. SU questo momento nelle condizioni della realtà russa e delle realtà dei paesi della CSI, è quasi impossibile attendere in fila per un'operazione del genere.

Anche in altri stati, tutto non è roseo, a causa dell'imperfezione della legislazione medica e, di conseguenza, di un numero limitato di potenziali donatori.

Come misura chirurgica per il tromboembolismo, viene prescritta la tromboendarterectomia polmonare.(un'operazione per rimuovere un coagulo di sangue dai rami iniziali dell'arteria polmonare).

Il metodo consente di rimuovere il carico dal ventricolo destro, ma è possibile solo fino a quando il trombo inizia a degenerare nel tessuto connettivo.

Previsione

La forma primaria di ipertensione polmonare è sfavorevole, anche troppo. I pazienti vivono non più di 1-2 anni.

Il secondario è più facile, soprattutto con una risposta favorevole alla terapia in corso. C'è una possibilità di risarcimento e buona sopravvivenza.

Con un processo a lungo termine con una pressione costantemente elevata nell'arteria polmonare, il paziente muore entro 5 anni.

Finalmente

L'ipertensione polmonare è complicazione pericolosa molte malattie. Richiede un approccio serio e l'assistenza di un intero gruppo di specialisti.

Non puoi ritardare con la diagnosi, ogni giorno conta. Con un inizio prematuro, un risultato letale è quasi garantito a breve termine.