Per tipo: traumatico (ferita, chirurgica), patologico (con una malattia, processo patologico), artificiale (esfusione, salasso terapeutico).

Secondo la velocità di sviluppo: acuto, subacuto, cronico.

In volume: piccolo - dal 5 al 10% BCC (0,5 l); medio - dal 10 al 20% BCC (0,5-1,0 l); grande - dal 21 al 40% BCC (1,0-2,0 l); massiccio - dal 41 al 70% BCC (2,0-3,5 l); fatale - oltre il 70% del BCC (più di 3,5 litri).

Secondo la gravità e la possibilità di sviluppare shock: lieve (deficit di BCC 10-20%, volume globulare fino al 30%), nessun shock; medio (carenza di BCC 21-30%, volume globulare 30-45%), lo shock si sviluppa con ipovolemia prolungata; grave (carenza di BCC 31-40%, volume globulare 46-60%), lo shock è inevitabile; estremamente grave (deficit di BCC superiore al 40%, volume globulare superiore al 60%), shock, stato terminale

Secondo il grado di compensazione: I periodo - compensazione (deficit di BCC fino al 10%);

II periodo - compensazione relativa (deficit di BCC fino al 20%); III periodo - violazioni risarcitorie (deficit BCC 30%-40%); IV periodo - scompenso (deficit di BCC superiore al 40%)

11.3. Diagnosi di sanguinamento e perdita di sangue

L'emorragia esterna acuta viene diagnosticata abbastanza chiaramente e, con un'assistenza tempestiva, viene interrotta con successo. Il pericolo è rappresentato da lesioni di grandi arterie e vene, nonché di organi parenchimali. È difficile diagnosticare il sanguinamento interno e secondario.

L'emorragia interna viene riconosciuta tracciando il decorso del canale della ferita, con l'ausilio di auscultazione e percussione del torace e dell'addome, eseguendo punture, toracocentesi, laparocentesi e metodi di esame radiografico. I segni clinici generali di perdita di sangue sono di grande importanza nella diagnosi:

debolezza, sonnolenza, vertigini, sbadigli, pallore e raffreddamento della pelle e delle mucose, respiro corto, polso frequente e debole, diminuzione pressione sanguigna, disturbo della coscienza. Tuttavia, il calcolo della quantità di sangue perso gioca un ruolo decisivo.

Il quadro clinico non sempre corrisponde alla quantità di sangue perso, soprattutto nei giovani che hanno conservato le capacità adattative del corpo. La sensibilità alla perdita di sangue aumenta con il surriscaldamento o l'ipotermia, il superlavoro, il trauma, le radiazioni ionizzanti.

11.4. Determinare la quantità di perdita di sangue

Determinare la quantità di perdita di sangue sul campo presenta alcune difficoltà, poiché non esiste un metodo sufficientemente informativo e rapido per la sua misurazione accurata e il medico deve essere guidato da una combinazione di segni clinici e dati di laboratorio.

Nella chirurgia da campo militare, a questo scopo vengono utilizzati 4 gruppi di metodi:

1. In base alla localizzazione della lesione e al volume dei tessuti danneggiati.

2. Secondo i parametri emodinamici ("indice di shock", pressione arteriosa sistolica).

3. Con indicatori di concentrazione di sangue (ematocrito, contenuto di emoglobina).

4. Modificando il BCC.

Quando si assiste la vittima, è possibile determinare approssimativamente la quantità di perdita di sangue in base alla posizione della lesione: in caso di grave lesione toracica, è di 1,5-2,5 litri, l'addome - fino a 2 litri, con fratture multiple del ossa pelviche - 2,5-3,5 litri, frattura dell'anca aperta - 1, oltre il 40%)

11.3. Diagnosi di sanguinamento e perdita di sangue

L'emorragia esterna acuta viene diagnosticata abbastanza chiaramente e, con un'assistenza tempestiva, viene interrotta con successo. Il pericolo è rappresentato da lesioni di grandi arterie e vene, nonché di organi parenchimali. È difficile diagnosticare il sanguinamento interno e secondario.

L'emorragia interna viene riconosciuta tracciando il decorso del canale della ferita, con l'ausilio di auscultazione e percussione del torace e dell'addome, eseguendo punture, toracocentesi, laparocentesi e radiografie in 4 gruppi:

1. Piccole ferite: la superficie del danno è più piccola della superficie del palmo. La perdita di sangue è pari al 10% del BCC.

2. Ferite di medie dimensioni: la superficie del danno non supera l'area di 2 palmi. Perdita di sangue fino al 30% del BCC.

3. Grandi ferite: la superficie è più grande dell'area di 3 palmi, ma non supera l'area di 5 palmi. La perdita media di sangue è di circa il 40% del BCC.

4. Ferite molto grandi: la superficie è più grande dell'area di 5 palmi. La perdita di sangue è circa il 50% del BCC.

In qualsiasi condizione, è possibile determinare la quantità di perdita di sangue in base a parametri emodinamici: l'indice di shock. Nonostante le critiche all'uso della pressione sanguigna come criterio per la gravità della perdita di sangue, essa, insieme alla frequenza cardiaca, è stata e sarà costantemente utilizzata nelle fasi avanzate dell'evacuazione. In sostanza, questi sono i primi importanti indicatori oggettivi che consentono di determinare approssimativamente non solo la gravità della condizione dei feriti, ma anche la quantità di sangue perso.

L'indice di shock è il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sistolica. Normalmente, questo indicatore è 0,5. Ogni successivo aumento di 0,1 corrisponde alla perdita di 0,2 litri di sangue, ovvero il 4% del BCC. Un aumento di questo indicatore a 1,0 corrisponde alla perdita di 1 litro di sangue (20% BCC), fino a 1,5 ~ 1,5 litri (30% BCC), fino a 2 - 2 litri (40% BCC).

Questo metodo si è rivelato informativo in situazioni acute, ma consente di sottovalutare il valore reale della perdita di sangue del 15%. Il metodo non deve essere utilizzato per il sanguinamento lento. Per semplificare i calcoli, è stato sviluppato un nomogramma basato sull'indice di shock (Tabella 11.1). In esso, per i valori principali dell'indice, sono determinati i volumi di perdita di sangue in numeri assoluti nei feriti di 3 categorie di peso, e i valori corrispondenti sono dati in percentuale del BCC dovuto, che è 7 % del peso corporeo per gli uomini e 6,5% per le donne. Questi dati consentono di calcolare provvisoriamente la quantità di perdita di sangue in qualsiasi persona ferita. Gli indicatori della pressione arteriosa sistolica sono forniti come valori puramente approssimativi, che consentono di giudicare provvisoriamente la perdita di sangue. Questo metodo incruento per determinare la perdita di sangue acuta può essere utilizzato nelle fasi avanzate dell'evacuazione medica, specialmente in situazioni di emergenza con un massiccio afflusso di feriti.

Tra i metodi del 3 ° gruppo, il più raccomandato è la determinazione della quantità di perdita di sangue in base al peso specifico (densità relativa) del sangue utilizzando il nomogramma di G.A. Barashkov. Tuttavia, il metodo fornisce una percentuale significativa di errori, sottostimando di quasi la metà la quantità di perdita di sangue in una situazione acuta. L'entità dell'errore diminuisce con il progredire dell'autoemodiluizione.

È più opportuno utilizzare i valori dell'ematocrito o dell'emoglobina nei calcoli. Il più comune è il metodo dell'ematocrito di Moore, rappresentato dalla seguente formula:

K P \u003d O C K d x GT D -gt F

dove KP - perdita di sangue, l; OTsKd - dovuto OTsK; GT d - dovuto ematocrito, che è del 45% negli uomini e del 42% nelle donne; L'HTP è l'ematocrito effettivo determinato nella persona colpita dopo che l'emorragia si è arrestata e l'emodinamica si è stabilizzata. In questa formula, invece dell'ematocrito, si può utilizzare il contenuto di emoglobina, ipotizzando un livello di 150 g/l.

Per semplificare i calcoli, puoi utilizzare il nomogramma (Fig. 11.1). Il nomogramma è calcolato per i feriti in 4 categorie di peso da 50 a 80 kg. Dopo aver confrontato gli indicatori di ematocrito e peso corporeo, troviamo il valore desiderato. Le linee radiali diritte collegano i valori arrotondati degli indicatori elencati, tra i quali, se necessario, si possono distinguere valori intermedi.

FGAOU L'UNIVERSITÀ FEDERALE DI CRIMEA INtitolata a V.I. ACCADEMIA MEDICA DI VERNADSKY INtitolata A S.I. GEORGIEVSKY

DIPARTIMENTO DI TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA

TUTORIALE

PER STUDENTI, STAGISTI E RESIDENTI

SUL TEMA: PRESTAZIONE DI ASSISTENZA MEDICA ALLE VITTIME CON EMISSIONI ACUTE DURANTE L'ELIMINAZIONE DELLE CONSEGUENZE DI SITUAZIONI DI EMERGENZA.

SIMFEROPOL 2016

Introduzione. 3

1 Classificazione e quadro clinico dell'emorragia acuta 3 2. Principi generali dell'assistenza medica alle vittime con emorragia acuta 8.

3. Assistenza medica alle vittime con perdita di sangue acuta in situazioni di emergenza su fase preospedaliera. 13

4 Assistenza medica alle vittime con emorragia acuta in situazioni di emergenza durante la fase ospedaliera 14

Letteratura 26

introduzione

La perdita di sangue è intesa come lo stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento ed è caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni adattative e patologiche. La gravità della perdita di sangue è determinata dal tipo, dalla velocità di sviluppo, dal volume di sangue perso, dal grado di ipovolemia e dal possibile sviluppo di shock.

Perdita di sangue acuta- questa è una rapida perdita irreversibile di sangue da parte del corpo a seguito di sanguinamento attraverso le pareti dei vasi danneggiati. Il sanguinamento può essere arterioso, venoso, capillare e parenchimale. A seconda della localizzazione, può essere polmonare, gastrointestinale, epatico, ecc. Distinguere tra sanguinamento esterno e interno. Una perdita una tantum del 30-50% del volume del sangue circolante (BCV) di per sé di solito non è una minaccia immediata per la vita, ma fa presagire l'insorgenza di gravi complicazioni che il corpo non può far fronte da solo. Solo la perdita di non più del 25% del BCC può essere compensata dall'organismo da solo grazie a meccanismi protettivi e adattativi (reazioni). Tra le cause di morte da lesioni meccaniche la perdita di sangue acuta è al terzo posto, dopo lo shock traumatico e il trauma incompatibile con la vita.

Classificazione e quadro clinico dell'emorragia acuta

Ci sono 3 gradi di perdita di sangue:

Moderato: non più del 25% del BCC iniziale (1-1,25 litri di sangue);

Grande, pari in media al 30-40% del BCC (1,5-2,0 litri di sangue);

Massiccio: oltre il 40% del BCC iniziale (2 litri di sangue).

Perdita ematica acuta 25% BCCè compensato da un corpo sano a seguito dell'inclusione di meccanismi di autoregolazione: emodiluizione, ridistribuzione del sangue e altri fattori.

Perdita ematica acuta 30% BCC porta a gravi disturbi circolatori che, con un'assistenza tempestiva, che consiste nell'arresto dell'emorragia e nella terapia intensiva per infusione e trasfusione, possono normalizzare le condizioni del paziente.

Perdita di sangue acuta del 40% BCC o più porta a disturbi circolatori profondi e sono caratterizzati dal quadro clinico dello shock emorragico:

1° grado di shock- caratterizzato da pallore delle mucose e pelle, agitazione psicomotoria, estremità fredde, pressione sanguigna leggermente elevata o normale, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, aumento della CVP, mantenimento della diuresi normale.

2° grado shock - manifestato da letargia, pelle grigio pallido ricoperta di sudore freddo e appiccicoso, sete, mancanza di respiro, diminuzione della pressione sanguigna e CVP, tachicardia, ipotermia, oliguria.

3° grado di shock- caratterizzato da adynamia, che si trasforma in coma, pelle pallida con una tinta terrosa e un motivo marmorizzato, insufficienza respiratoria progressiva, ipotensione, tachicardia, anuria.

Ogni persona reagisce in modo diverso alla perdita della stessa quantità di sangue. Se la perdita di sangue in un adulto sano raggiunge il 10% del BCC, che è una media di 500 ml, non porta a cambiamenti pronunciati nell'emodinamica. Dopo un po 'di tempo, si verifica un risarcimento temporaneo. Quando si esamina la vittima, c'è un forte pallore, sudore freddo, contrazioni muscolari convulsive, frequenti piccoli polsi, un forte calo della pressione sanguigna. Questo è un grado estremo di emorragia interna. La compensazione risultante è temporanea e instabile. La compensazione per la perdita di sangue si sviluppa a seguito di aumento della respirazione, tachicardia con flusso sanguigno accelerato, contrazione delle arterie e delle vene periferiche con la mobilizzazione del sangue dal deposito e l'ingresso del fluido tissutale nel flusso sanguigno.

Con una piccola perdita di sangue, i meccanismi compensatori ripristinano rapidamente il tono vascolare, il volume del sangue e la velocità della sua circolazione. In questo processo, il flusso di fluido dai tessuti gioca un ruolo significativo. Determinare il contenuto di emoglobina e il numero di globuli rossi nelle fasi iniziali non fornisce un quadro completo del grado di perdita di sangue: l'assottigliamento del sangue si verifica in seguito.

Normalmente, in una persona sana, gli eritrociti costituiscono il 42-46% e il plasma - il 54-58% del volume sanguigno. Determinare il volume degli eritrociti e il peso specifico del sangue ha un grande significato clinico. Una diminuzione del volume totale degli eritrociti e una diminuzione del peso specifico del sangue con perdita di sangue si verificano rapidamente. 4-6 ore dopo la lesione si nota una diminuzione del volume degli eritrociti e l'intensità della diminuzione del loro volume indica il grado di perdita di sangue.

La natura e la dinamica delle manifestazioni cliniche della perdita di sangue acuta dipendono da vari fattori: il volume e il tasso di perdita di sangue, l'età, lo stato iniziale del corpo, la presenza di una malattia cronica, il periodo dell'anno (la perdita di sangue è peggiore nella stagione calda), ecc. La perdita di sangue acuta è più difficile per i bambini e gli anziani , così come per le donne incinte che soffrono di tossicosi. La reazione dell'organismo alla perdita di sangue acuta è determinata in ogni singolo caso dal grado di autoregolazione dei sistemi funzionali basato sulla formula formulata dall'accademico P.K. Anokhin della "regola d'oro della norma", secondo la quale qualsiasi deviazione di qualsiasi indicatore da un livello vitale funge da impulso per l'immediata mobilitazione di numerosi dispositivi del sistema funzionale corrispondente che ripristinano le funzioni compromesse.

Valutando le condizioni generali delle vittime con emorragia acuta, si dovrebbe tener conto della localizzazione anatomica del danno. Il grado e la natura delle manifestazioni cliniche dipendono da quali tessuti e organi sono danneggiati. Gravi lesioni chiuse delle estremità, della parete toracica, della schiena e della regione lombare possono essere accompagnate da estese emorragie nel tessuto sottocutaneo. Danno organi interni associato a sanguinamento nelle cavità sierose e nel lume degli organi cavi.

L'emotorace può essere una conseguenza di lesioni al torace, raggiungendo spesso un volume di 1-2 litri.

Le lesioni chiuse del fegato, la milza, di regola, sono accompagnate da una massiccia perdita di sangue interna.

Per fratture di lungo ossa tubolari, con lividi della schiena e fratture delle ossa pelviche nei muscoli, nel tessuto adiposo sottocutaneo, nello spazio retroperitoneale, si formano ematomi.

I sintomi della triade della perdita di sangue acuta e massiccia - bassa pressione sanguigna, polso rapido e flebile e pelle fredda e umida - sono i principali, ma non gli unici segni di una condizione critica. Spesso c'è confusione, secchezza delle fauci e sete, pupille dilatate, aumento della respirazione. Tuttavia, va tenuto presente che quando si valuta la gravità della condizione di una vittima con una massiccia perdita di sangue, i suoi segni clinici possono manifestarsi a vari livelli e alcuni possono anche essere assenti.

La determinazione del quadro clinico nella perdita di sangue acuta dovrebbe essere completa e includere una valutazione dello stato del sistema nervoso centrale (SNC), della pelle e delle mucose, determinazione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, volume della perdita di sangue, ematocrito, emoglobina, globuli rossi, piastrine, fibrinogeno, coagulazione del sangue, diuresi oraria (minuto).

I cambiamenti nel sistema nervoso centrale dipendono dallo stato iniziale della vittima e dalla quantità di perdita di sangue. Con una moderata perdita di sangue in una persona praticamente sana che non soffre di una malattia somatica cronica, la coscienza può essere chiara. In alcuni casi, le vittime sono eccitate. Con una grande perdita di sangue, la coscienza viene preservata, un certo numero di vittime sperimenta sonnolenza e indifferenza per l'ambiente. Molto spesso si lamentano della sete. La massiccia perdita di sangue è accompagnata da una significativa depressione del sistema nervoso centrale: possono svilupparsi adinamia, apatia, coma ipossico. Se la coscienza è preservata nei pazienti, allora sono sonnolenti e chiedono costantemente di bere.

Colore, umidità e temperatura della pelle sono indicatori semplici ma importanti della condizione della vittima e, in particolare, della natura del flusso sanguigno periferico. La pelle rosa calda indica una normale circolazione periferica, anche se la pressione sanguigna è bassa. La pelle fredda e pallida, le unghie pallide suggeriscono uno spasmo pronunciato delle arterie e delle vene periferiche. Tale violazione o parziale interruzione dell'afflusso di sangue alla pelle, tessuto adiposo sottocutaneo in risposta a una diminuzione del BCC è una conseguenza della ristrutturazione della circolazione sanguigna al fine di mantenere il flusso sanguigno nel vitale organi importanti- "centralizzazione" della circolazione sanguigna. La pelle è fredda al tatto e può essere umida o secca. Le vene periferiche delle braccia e delle gambe sono ristrette. Dopo aver premuto sull'unghia, i capillari del letto ungueale si riempiono lentamente di sangue, il che indica una violazione della microcircolazione. Con disturbi circolatori profondi - shock emorragico e "decentramento" della circolazione sanguigna - la pelle acquisisce una tonalità marmorizzata o un colore grigio-cianotico. La sua temperatura sta scendendo. Dopo aver premuto sull'unghia, i capillari del letto ungueale si riempiono molto lentamente.

Una diminuzione del BCC e una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore portano all'eccitazione del sistema simpatico-surrenale e, allo stesso tempo, all'inibizione del centro vagale, che è accompagnata da tachicardia. Con una massiccia perdita di sangue, la frequenza cardiaca di solito aumenta a 120-130 battiti / min, e talvolta a valori elevati a causa della stimolazione del sistema nervoso simpatico. Ciò garantisce che la gittata cardiaca sia mantenuta con un volume sanguigno ridotto. Tuttavia, se la frequenza cardiaca supera i 150 battiti/min, la gittata cardiaca diminuisce, la durata della diastole diminuisce, il flusso sanguigno coronarico e il riempimento ventricolare diminuiscono. Tenendo conto della pressione sanguigna e della CVP, del colore e della temperatura della pelle, la diuresi oraria dovrebbe suggerire la presenza di sanguinamento. Pertanto, il cambiamento della frequenza cardiaca durante la perdita di sangue acuta è un segno clinico importante.

La pressione arteriosa è un indicatore integrale del flusso sanguigno sistemico. Il suo livello dipende dal BCC, dalla resistenza vascolare periferica e dal lavoro del cuore. Con la centralizzazione della circolazione sanguigna, lo spasmo dei vasi periferici e un aumento della gittata cardiaca possono compensare una diminuzione del BCC e la pressione sanguigna può essere normale o addirittura elevata, ad es. la pressione arteriosa normale è mantenuta dalla gittata cardiaca e dalla resistenza vascolare. La pressione arteriosa può rimanere normale fino a quando i meccanismi adattativi dell'omeostasi non possono più compensare la riduzione del BCC. È più corretto considerare il livello della pressione sanguigna nella perdita di sangue acuta come un indicatore delle capacità compensative del corpo. È necessario somministrare analgesici narcotici (soprattutto morfina) alle vittime con emorragia acuta per eliminare la sindrome del dolore con cautela, poiché a causa dell'ipovolemia esistente, la pressione sanguigna può diminuire improvvisamente. Il livello di pressione sanguigna e frequenza cardiaca riflettono la quantità di carenza di BCC. Il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sistolica consente di calcolare l'indice di shock Algover (Tabella 1). Tabella 1

Indice di shock Algover

Determinazione della quantità di perdita di sangue:

Indice algoverno

(rapporto tra frequenza cardiaca e pressione arteriosa sistolica):

0,8 - volume di perdita di sangue 10%

0,9-1,2 - il volume della perdita di sangue del 20%

1.3-1.4 - il volume della perdita di sangue 30%

1.5 - il volume della perdita di sangue 40%

(volume sanguigno negli uomini 5200 ml, nelle donne 3900 ml)

I feriti possono morire per perdita di sangue

con emoglobina normale e cinque

milioni di globuli rossi.

Doliotti, 1940

La perdita di sangue acuta è un complesso di reazioni compensative adattative del corpo che si sviluppano in risposta a una diminuzione primaria del volume del sangue circolante e si manifestano con segni clinici caratteristici. Tra le ragioni dello sviluppo di condizioni terminali, la perdita di sangue acuta è uno dei primi posti in traumi, emorragie interne, interventi chirurgici, ecc.

CLASSIFICAZIONE DELLE PERDITE DI SANGUE

La classificazione della perdita di sangue si basa sulla natura tipi diversi sanguinamento, il grado di se gravità e la resistenza dell'organismo.

I tipi di sanguinamento differiscono nella localizzazione della sua fonte e nel tempo in cui si è verificato.

Secondo la localizzazione, si distinguono i seguenti tipi di sanguinamento.

Il sanguinamento arterioso è il più pericoloso, soprattutto in caso di danni ai vasi principali. Con tale sanguinamento, se l'aiuto non viene fornito immediatamente (un laccio emostatico, pressione sulla nave, ecc.), Anche quantità relativamente piccole di perdita di sangue (500-800 ml) possono portare a scompenso circolatorio e morte. Il sangue è solitamente scarlatto (con grave ipoventilazione ha il colore del sangue venoso), scorre in un flusso pulsante (con ipotensione, lo stato terminale non pulsa).

Il sanguinamento venoso è generalmente abbondante ma può interrompersi spontaneamente. In tali casi, il sangue scorre in un flusso continuo, riempiendo rapidamente la ferita, che richiede un'emostasi chirurgica attiva. Il tasso relativamente basso di perdita di sangue determina anche la stabilità più lunga dell'emodinamica: il fallimento della compensazione si verifica più spesso con una perdita del 30-50% del BCC.

Il sanguinamento parenchimale (capillare) è essenzialmente venoso e rappresenta una minaccia in caso di danni estesi al parenchima di polmoni, fegato, reni, milza e pancreas o gravi disturbi dell'emostasi. Particolarmente pericolose sono le emorragie interne dagli organi parenchimali.

Il sanguinamento esterno è facilmente diagnosticato. Accompagnano operazioni chirurgiche, lesioni con danni al tegumento esterno del corpo e agli arti (le ferite penetranti del torace e dell'addome possono essere combinate con danni agli organi interni).

Il sanguinamento interno è il gruppo di sanguinamento più difficile in termini diagnostici e tattici. Inoltre, il sanguinamento intracavitario (cavità pleuriche e addominali, articolazioni) si distingue per la defibrillazione e la non coagulabilità del sangue in uscita e il sanguinamento interstiziale (ematoma, infiltrazione emorragica) - l'impossibilità di determinare il volume della perdita di sangue e spesso l'assenza di segni .

Il sanguinamento misto è un tipo di sanguinamento interno. In tali casi, il sanguinamento in un organo cavo (spesso negli organi del tratto gastrointestinale) si manifesta prima come interno e, in assenza di una clinica di ipovolemia o di una corrispondente sindrome di malattia d'organo, provoca errori diagnostici, quindi, quando melena , ematuria, ecc. compaiono, diventa evidente esterno. A seconda della posizione della fonte, ci sono anche sanguinamento polmonare, esofageo, gastrico, intestinale, renale, uterino, ecc.

A seconda del momento in cui si verifica il sanguinamento, ci sono primari e secondari.

Il sanguinamento primario si verifica immediatamente dopo il danno alla nave.

Il sanguinamento secondario può essere precoce e tardivo.

Il sanguinamento precoce si verifica nelle prime ore o giorni dopo l'infortunio (soprattutto spesso il 3o-5o giorno). La loro causa è la separazione meccanica di un trombo a seguito di un aumento della pressione sanguigna o dell'eliminazione dello spasmo vascolare.

Il sanguinamento tardivo secondario si verifica, di regola, con la suppurazione delle ferite ed è pericoloso in quanto può causare lo sviluppo di scompenso circolatorio anche con una perdita di sangue insignificante. Il sanguinamento secondario include anche il sanguinamento associato a disturbi della coagulazione del sangue. La causa più comune è lo sviluppo di coagulazione intravascolare generalizzata o terapia anticoagulante impropria.

Il grado di resistenza alla perdita di sangue dipende dal suo volume, dalla velocità con cui il sangue lascia il letto vascolare e dalle capacità compensatorie dell'organismo ("background iniziale").

A seconda della quantità di perdita di sangue, ci sono perdite di sangue leggere (15-25% BCC), medie (25-35%), gravi (35-50%) e massicce (più del 50% BCC).

Il tasso di perdita di sangue determina alcuni segni clinici di ce.

Con una lenta perdita di volumi di sangue anche molto grandi, che superano significativamente il BCC (emottisi, melena, ematuria, emobilia, ecc.), Il quadro clinico potrebbe non manifestarsi, i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente e raramente raggiungono livello critico, a volte c'è un'idremia pronunciata e persistente, accompagnata da una diminuzione dell'ematocrito, del contenuto di emoglobina e del numero di globuli rossi; ipossia acuta, di regola, non è accompagnato, ad es. il paziente è in uno stato di compensazione stabile, che si basa sull'emodiluizione compensatoria. Solo un'improvvisa accelerazione del sanguinamento o il verificarsi di una complicazione purulenta-settica porta a un rapido scompenso.

In caso di perdita di sangue a una velocità significativamente superiore alle capacità della reazione idremica (fino a 20-50 ml / min e oltre), la compensazione può essere fornita solo dal meccanismo emodinamico, che si manifesta con il corrispondente complesso di sintomi clinici. In questo caso, lo scompenso circolatorio si sviluppa a causa di una forte diminuzione del volume effettivo di sangue circolante e, in misura minore, dipende dal volume totale della perdita di sangue.

Quindi, con sanguinamento a una velocità fino a 100-300 ml / min (ad esempio, con una ferita al cuore, rottura di un aneurisma aortico, politrauma simultaneo), la morte può verificarsi per arresto cardiaco nei primissimi minuti (" cuore vuoto).

In base al tasso di perdita di sangue, si possono distinguere diversi tipi caratteristici.

La perdita di sangue fulminea (di solito massiccia) si verifica quando il cuore e i grossi vasi vengono danneggiati durante un intervento chirurgico, con lesioni e alcune malattie (rottura di un aneurisma, ecc.). Clinicamente, si manifestano con un forte calo della pressione sanguigna, un lieve polso aritmico, pallore con una sfumatura grigiastra, retrazione bulbi oculari(alla palpazione diventano molli), perdita di coscienza, arresto cardiaco. L'intera clinica si sviluppa in pochi minuti e in condizioni extraospedaliere, di regola, finisce con la morte. In un istituto medico, un tentativo di salvare il paziente consiste nell'immediato arresto chirurgico dell'emorragia sullo sfondo della rianimazione.

La perdita di sangue acuta accompagna il danno alle grandi arterie o vene nelle stesse situazioni di quelle fulminanti.

In particolare, con sanguinamento dalle arterie carotidee, iliache, femorali o dalla vena cava, giugulare, vene portali, è caratteristica una grave perdita di sangue. I suoi segni clinici non sono così critici come con i fulmini. Tuttavia, nella perdita di sangue acuta, l'ipotensione e la coscienza compromessa si sviluppano rapidamente, entro 10-15 minuti, il che richiede l'arresto dell'emorragia con qualsiasi metodo disponibile in questo caso.

Una moderata perdita di sangue si verifica con danni ai vasi di calibro relativamente più piccolo (arti, mesentere, organi parenchimali). La gravità delle manifestazioni cliniche in questo caso dipende ugualmente dalla velocità (moderata) e dal volume della perdita di sangue.

La normale perdita di sangue chirurgica, la cui entità dipende dalla durata dell'operazione e non supera in media il 5-7% del BCC all'ora, è subacuta. Lo stesso gruppo dovrebbe includere la perdita di sangue associata ad un aumento del sanguinamento della ferita chirurgica dovuto allo sviluppo della coagulopatia da consumo (stadi 2-3 della sindrome DIC).

Le perdite di sangue trasudanti croniche (gastrite erosiva, emobilia, emorroidi, ustioni da granulazione, ecc.) sono le meno pericolose, perché raramente sono accompagnate da disturbi circolatori. Tuttavia, esauriscono i pazienti sia in relazione alla patologia che li causa, sia a causa dello sviluppo anemia cronica, difficile da correggere con farmaci antianemici e trasfusioni di sangue frazionate.

È molto difficile determinare il tasso volumetrico di perdita di sangue. Pur conoscendo la durata dell'emorragia e il volume totale di sangue che fuoriesce, si può solo calcolare la velocità volumetrica media, mentre l'emorragia non è quasi mai uniforme durante l'intero periodo della lesione o dell'intervento. Tuttavia, tale calcolo, se possibile, dovrebbe sempre essere fatto, poiché ciò consente di chiarire la correttezza della terapia sostitutiva in corso.

Un fattore molto importante che determina le capacità compensative del corpo nella perdita di sangue acuta è lo stato iniziale del corpo. Digiuno prolungato, anche in relazione alla patologia dell'apparato digerente; stanchezza fisica; esaurimento psicologico; ipertermia; intossicazione endogena (complicanze purulento-settiche) o esogena (avvelenamento); disidratazione; precedente (anche piccola) perdita di sangue; anemia; primo periodo postoperatorio; malattia post-rianimazione; ustioni; anestesia profonda; uso prolungato di farmaci ormonali e vasoattivi; l'ampio blocco del simpatico durante l'anestesia epidurale è lungi dall'essere un elenco completo di condizioni che aumentano la sensibilità del corpo alla perdita di sangue e indeboliscono i suoi naturali meccanismi di compensazione fisiologica.

Pertanto, solo una valutazione completa consente di ottenere una determinazione più o meno soddisfacente della gravità della perdita di sangue. Secondo A. I. Gorbashko (1982), l'indicatore più stabile del grado di perdita di sangue è il deficit del volume sanguigno globulare (GO), che, ovviamente, richiede la misurazione del BCC e dei suoi componenti.

IMPATTO DELLA PERDITA DI SANGUE SULL'ORGANISMO

Il sistema di macrocircolazione (emodinamica centrale) nella perdita di sangue acuta cambia in modo abbastanza caratteristico.

La stimolazione simpatosurrenale che accompagna l'ipovolemia acuta ha lo scopo di mantenere il livello necessario di circolazione sanguigna negli organi vitali, che sono il cervello e il cuore. Come risultato di questa stimolazione, l'adrenalina e altri mediatori del sistema nervoso simpatico entrano nella circolazione generale, la loro azione vasocostrittrice è mediata in aree ricche di recettori alfa-adrenergici. Allo stesso tempo, la reazione emodinamica si manifesta già nei primi minuti di perdita di sangue con una riduzione della parte capacitiva del sistema venoso (principalmente il sistema di circolazione portale), che in una persona inizialmente sana fornisce un compenso fino a 10- 15% del deficit di BCC praticamente senza variazioni della gittata cardiaca e della pressione sanguigna. Inoltre, un leggero aumento del livello delle catecolamine (di 2-3 volte), entrando nel flusso sanguigno in questa fase iniziale, contribuisce al necessario aumento della gittata cardiaca (MCV) dovuto sia a tachicardia moderata (fino a 90-100 bpm) e dilatazione regionale dei vasi arteriosi del cervello, del cuore e dei polmoni, che riduce in qualche modo il valore totale della resistenza vascolare periferica (OPC). Di conseguenza, si sviluppa un tipo ipercinetico di circolazione sanguigna, che determina le buone capacità compensative del corpo e la probabilità di una prognosi positiva.

Se il sanguinamento si verifica in un paziente con ipovolemia iniziale ma compensata, e anche se il volume della perdita di sangue supera il 15-20% del BCC, il meccanismo venomotorio di compensazione è insufficiente, il flusso sanguigno al cuore diminuisce, il che porta a un più pronunciato simpatico stimolazione e attuazione di meccanismi volti a ritardare i fluidi nel corpo e una diminuzione più significativa della capacità del letto vascolare. La ritenzione idrica è fornita da una diminuzione della natriuresi e da un aumento dei processi di riassorbimento sotto l'influenza dell'aldosterone e dell'ormone antidiuretico, rilasciati contemporaneamente alle catecolamine. La capacità del letto vascolare diminuisce a causa della ridistribuzione regionale del flusso sanguigno sotto l'influenza delle catecolamine, la cui concentrazione aumenta di 1-2 ordini di grandezza e raggiunge il livello necessario per influenzare i vasi di resistenza. Di conseguenza, si verifica la "centralizzazione" della circolazione sanguigna. Allo stesso tempo, la regolazione locale del flusso sanguigno, che assicura il funzionamento regionale e il metabolismo, è sostituita da una generale, volta a mantenere il necessario livello di metabolismo negli organi che determinano la conservazione della vita. Le sostanze vascolarmente attive, agendo sugli elementi miogenici dei vasi periferici, aumentano la resistenza al flusso sanguigno a livello delle arteriole e degli sfinteri precapillari, che si accompagna ad un aumento della pressione arteriosa periferica e, a parità di altre condizioni, ad un aumento nel volume residuo del cuore. Anche con una ridotta intensità del flusso sanguigno, questo meccanismo contribuisce alla normalizzazione dell'attività cardiaca (preservazione della dilatazione tonogena) e al mantenimento del livello richiesto di pressione sanguigna. Un aumento della resistenza all'ingresso dei capillari provoca una diminuzione della pressione transcapillare idrostatica e l'emergere di un altro meccanismo compensatorio: una reazione idremica, cioè un flusso in eccesso di fluido dallo spazio interstiziale nella rete capillare. La compensazione idremica per la perdita di sangue è piuttosto lunga (fino a 48-72 ore). Durante questo periodo, fino a 2 litri o più di liquido possono entrare nel letto vascolare. Tuttavia, il tasso volumetrico di idremia è basso (nelle prime 2 ore - fino a 90-120 ml / h; diminuisce a 40-60 ml / h a 3-6 ore e poi si fissa in media a 30-40 ml/h) e non può fornire la necessaria correzione del BCC in caso di rapida perdita di sangue.

Gli effetti positivi della centralizzazione della circolazione sanguigna possono essere completamente compensati in futuro sviluppando deficit del microcircolo e insufficienza funzionale di organi "periferici" ma vitali (reni, fegato, polmoni) a causa dello shunt totale del flusso sanguigno. Nella fase della circolazione centralizzata, la gittata sistolica inizia a diminuire, la gittata minuto viene mantenuta a un livello normale o addirittura leggermente elevato solo a causa della tachicardia, la frequenza cardiaca totale aumenta bruscamente, ma il tipo di emodinamica diventa eucinetica e crea così il illusione di relativo benessere, supportata dalla stabilità della pressione arteriosa sistolica. Nel frattempo, la pressione arteriosa e diastolica media aumenta e riflette il grado di aumento del tono vascolare. Pertanto, la centralizzazione della circolazione sanguigna, essendo, ovviamente, un'opportuna reazione compensativa del sistema circolatorio, diventa patologica quando il processo è generalizzato e contribuisce all'emergere dell'irreversibilità. In altre parole, la compensazione nel sistema del macrocircolo si ottiene mediante lo scompenso nel sistema del microcircolo.

Con un aumento della perdita di sangue al 30-50% del BCC, un lungo periodo di centralizzazione della circolazione sanguigna o con uno sfondo inizialmente indebolito, si sviluppa uno scompenso: shock emorragico. Questo processo può essere suddiviso in due fasi: reversibile e irreversibile. Differiscono solo per alcuni indicatori di emodinamica centrale e, naturalmente, per il risultato.

Nella fase di shock reversibile, si verifica e aumenta l'ipotensione arteriosa, il cui limite inferiore (per la pressione sistolica) dovrebbe essere considerato 60-70 mm Hg. Arte. Allo stesso tempo, un primo segno iniziale di scompenso, davanti agli indicatori della pressione arteriosa, è una diminuzione della CVP. In generale, uno shock reversibile è caratterizzato da una diminuzione di tutti gli indicatori dell'emodinamica centrale, ad eccezione di un minuto di eiezione, che rimane a un livello normale o subnormale a causa della tachicardia critica (140-160/min). Ecco come uno shock reversibile differisce da uno irreversibile. Nella fase iniziale dello shock, l'OPS è ancora aumentato e poi diminuisce rapidamente.

Lo shock irreversibile è una continuazione del reversibile e il risultato di uno scompenso irreversibile della circolazione centrale e periferica, dello sviluppo di insufficienza multiorgano e di un profondo esaurimento energetico del corpo. È caratterizzato da mancanza di risposta e da un costante declino di tutti i parametri emodinamici (Fig. 1).

I disturbi della microcircolazione nella perdita di sangue acuta sono secondari e si verificano se si sviluppa la centralizzazione della circolazione sanguigna. La stimolazione simpatosurrenale prolungata porta a una risposta vasocostrittrice predominante degli sfinteri precapillari e allo smistamento del flusso sanguigno attraverso le anastomosi artero-venose. Ciò riduce drasticamente l'intensità del flusso di sangue e ossigeno nei capillari e influisce immediatamente sulla natura dei processi metabolici -

Sangue: i suoi elementi e le sue proteine ​​\u200b\u200bformati vengono persi durante la perdita ematica acuta in proporzione all'entità di quest'ultima. Tuttavia, nella normalità pratica clinicaè molto difficile determinare questo deficit, perché nelle prime 24 ore, quando il processo di fluidificazione del sangue naturale (idremia) o artificiale (terapia infusionale) è ancora piccolo, gli indicatori di concentrazione praticamente non cambiano. Il livello di emoglobina ed ematocrito nel sangue, il numero di eritrociti e il contenuto di proteine ​​​​totali iniziano a diminuire solo con una rapida perdita del 40-50% di BCC o più. Allo stesso tempo, c'è una chiara dinamica di tali cambiamenti nel periodo postemorragico (Fig. 4): la massima diminuzione nei giorni 2-4, seguita dal recupero al livello iniziale nei giorni 10-28.

METODI PER LA DETERMINAZIONE DELLA PERDITA DI SANGUE

Esistono molti metodi per determinare la perdita di sangue, ma questo fatto stesso parla della loro imperfezione. In effetti, i metodi sufficientemente accurati sono complessi e quindi poco utilizzati, mentre quelli accessibili e semplici presentano una serie di gravi inconvenienti o danno un'elevata percentuale di errore.

Tutti i metodi possono essere divisi in due gruppi:

Determinazione diretta o indiretta della perdita ematica "esterna", cioè il volume di sangue perso durante traumi, emorragie esterne, interventi chirurgici, nel periodo postoperatorio,

Determinazione della perdita di sangue "interna", basata sulla valutazione dei meccanismi compensatori individuali, del deficit di BCC o della resistenza generale dell'organismo all'ipovolemia.

La perdita di sangue esterna può essere determinata con i seguenti metodi.

Una valutazione visiva della quantità di perdita di sangue in base al grado di colorazione del sangue del materiale chirurgico, della biancheria intima, della velocità del flusso sanguigno nella ferita si basa sull'esperienza del chirurgo e sulla conoscenza dei principali valori medi di perdita di sangue durante le operazioni più spesso eseguite con la sua partecipazione. Tuttavia, anche per chirurghi esperti nel caso di operazioni atipiche, l'errore in questo metodo di determinazione può essere molto grande (2-3 volte o più rispetto a valore reale). Un'altra causa più comune dell'errore è l'ipo o l'ipercromia del sangue. Nel primo caso, a causa della minore intensità di colorazione ematica del materiale chirurgico e della ferita (soprattutto quando l'emoglobina è inferiore a 60 g/l), la perdita ematica effettiva è sempre maggiore di quella attesa e, se non sottovalutata, è pericoloso nei pazienti anemici. Nel secondo caso, la quantità di perdita di sangue è sovrastimata, il che può portare a una nomina ingiustificata di una trasfusione di sangue.

Pesare il paziente prima e dopo l'intervento chirurgico su una speciale bilancia da tavolo consente di tenere conto non solo del volume della perdita di sangue, ma anche della perdita di fluido durante l'evaporazione dalla superficie del corpo, delle ferite e della respirazione. Tuttavia, è difficile tenere conto della perdita di sangue "netta", nonché del bilancio idrico complessivo, se l'operazione è lunga e se viene eseguita una terapia infusionale multicomponente, vengono utilizzate soluzioni per l'irrigazione e il lavaggio della ferita e delle cavità.

La pesatura del materiale chirurgico e della biancheria intima è uno dei metodi più semplici. Non richiede attrezzature speciali (è sufficiente avere bilance a quadrante), può essere utilizzato in qualsiasi sala operatoria, consente di determinare passo dopo passo la perdita di sangue con l'aiuto di personale medico anche junior.

Tutte le varietà del metodo del peso (gravimetrico) danno un errore compreso tra il 3 e il 15%, che è abbastanza accettabile per scopi pratici. I principali svantaggi del metodo sono la difficoltà di tenere conto con precisione della massa di soluzioni utilizzate durante l'operazione (per il lavaggio di ferite, anestesia, ecc.), nonché la completa impossibilità di determinare il volume del fluido tissutale o dei fluidi che scorrono dalle cavità (peritoneale, pleurico) e formazioni cistiche. Inoltre, con la stessa massa totale di sangue, la perdita della sua parte liquida e degli elementi formati in diversi pazienti è diversa. Infine, il sangue sulla biancheria chirurgica non standard (lenzuola, camici, ecc.) Si asciuga piuttosto rapidamente e viene preso in considerazione, di norma, solo da una valutazione visiva approssimativa.

Poiché il sangue contiene una sostanza colorata - l'emoglobina, la sua determinazione è possibile mediante colorimetria. La base fondamentale del metodo colorimetrico è la determinazione della quantità totale di emoglobina persa dal paziente con il sangue. Il metodo per determinare la perdita di sangue è abbastanza semplice.

Una bacinella con acqua di rubinetto (5 o 10 litri, a seconda del volume previsto di perdita di sangue; per i bambini, il volume può essere di 1-2 litri) viene posta al tavolo operatorio, dove tutto il materiale inumidito con il sangue viene scaricato durante il operazione. Quando vengono agitati, gli eritrociti vengono emolizzati rapidamente (entro 20-30 s) e la soluzione acquisisce le proprietà di una vera, il che consente di prelevarne un campione in qualsiasi momento per determinare la concentrazione di emoglobina. Quest'ultimo può essere eseguito sia direttamente in sala operatoria utilizzando un emometro, sia in laboratorio utilizzando l'uno o l'altro metodo espresso. Conoscendo la concentrazione di hemoglobig nell'input e nel sangue del paziente, vengono effettuati i calcoli.

Poiché il calcolo con la formula richiede un certo periodo di tempo, viene utilizzata una tabella, con l'aiuto della quale la quantità di perdita di sangue viene determinata da valori noti entro pochi secondi. L'errore medio del metodo è ± 3-8%.

Questa tecnica semplifica notevolmente e rende più moderno e affidabile l'utilizzo di dispositivi con dispositivi a microprocessore. Uno dei dispositivi estranei più semplici è un blocco di un dispositivo di lavaggio (dove il materiale sanguinante viene posizionato con una certa quantità di acqua) con un fotocolorimetro che calcola automaticamente e indica la quantità di perdita di sangue.

Rispetto ai metodi di pesatura, il metodo colorimetrico dipende meno dai volumi di liquidi non contabilizzati. Infatti, con un volume di acqua nella pelvi pari a 5 litri, un volume non contabilizzato anche di 1 litro darà un errore non superiore al 20%, che è ± 200 ml per una perdita ematica di 1000 ml e non modifica significativamente il trattamento tattiche. Inoltre, il metodo consente di ottenere la quantità totale di perdita di sangue per ogni momento dello studio. In generale, questa variante del metodo colorimetrico è preferibile ai metodi di pesatura, soprattutto per le istituzioni mediche con un numero limitato di dipendenti che lavorano contemporaneamente in sala operatoria.

La determinazione della quantità di sangue perso raccogliendo il sangue direttamente in un recipiente di misurazione o utilizzando un sistema di aspirazione viene talvolta eseguita durante la reinfusione del sangue in caso di lesioni, gravidanza ectopica; in chirurgia toracica, vascolare, spinale e cerebrale. La base dell'errore e dell'inconveniente di questa tecnica è la necessità di una rigorosa contabilità dei fluidi utilizzati durante il funzionamento, nonché una maggiore evaporazione dell'acqua durante il funzionamento continuo continuo dell'aspiratore. Forse, l'ampliamento delle indicazioni per la reinfusione di sangue autologo, compreso il sangue raccolto durante gli interventi chirurgici, consentirà il miglioramento tecnico di questo metodo.

La determinazione della perdita di sangue durante operazioni minori contando il numero di globuli rossi nel sangue perso dal paziente viene eseguita secondo il seguente metodo. Prima dell'operazione, viene determinato il numero di eritrociti in 1 mm 3 di sangue del paziente. Durante l'operazione, tutto il materiale con sangue viene scaricato in una bacinella contenente 1 litro di soluzione fisiologica di cloruro di sodio. Dopo l'operazione, il contenuto del bacino viene accuratamente miscelato e viene determinato il numero di eritrociti in 1 mm 3 di soluzione.

La determinazione della perdita di sangue misurando i cambiamenti nella conduttività elettrica di una soluzione dielettrica (acqua distillata) quando l'una o l'altra quantità di sangue vi entra si basa sulla costanza della sua composizione elettrolitica. Schema di un dispositivo che determina automaticamente la quantità di perdita di sangue. Poiché l'acqua distillata non conduce elettricità, quando il circuito elettrico è chiuso nella sua posizione originale, l'ago del galvanometro (classificato in ml di perdita di sangue) rimarrà nella posizione zero. L'ingresso di materiale chirurgico inumidito di sangue (elettrolita) nel serbatoio creerà le condizioni per il passaggio della corrente e la freccia devierà di una quantità corrispondente al volume della perdita di sangue. Uno svantaggio significativo del metodo è la sua vulnerabilità in caso di squilibrio elettrolitico, che è abbastanza realistico in condizioni di massiccia perdita di sangue e centralizzazione della circolazione sanguigna. Questa realtà si verifica anche durante la terapia infusionale della perdita di sangue, impensabile senza l'uso di soluzioni elettrolitiche. Nonostante l'autore abbia fornito le opportune correzioni per gli elettroliti introdotti dall'esterno, il dispositivo non è stato messo in produzione in serie.

Le tabelle della perdita di sangue media danno al medico l'opportunità di predeterminare provvisoriamente la quantità di probabile perdita di sangue durante le operazioni tipiche che si verificano senza complicazioni. Con operazioni atipiche o complicate, questa tecnica è inaccettabile a causa dell'elevata percentuale di errori. Allo stesso tempo, gli indicatori presentati nelle tabelle non solo delle perdite medie, ma anche dei possibili limiti massimi (osservati) delle loro fluttuazioni consentono al chirurgo alle prime armi di sintonizzarsi su un atteggiamento più realistico nei confronti della perdita di sangue durante le operazioni "standard".

Tra i metodi indiretti, non va dimenticata la valutazione approssimativa dell'entità della perdita di sangue determinando la dimensione della ferita appoggiandovi sopra la mano ("regola del palmo"). L'area occupata da un pennello corrisponde a un volume di circa 500 ml (10% BCC), 2-3-20%, 3-5-40%, oltre 5-50% e oltre. Tale valutazione consente sia sul luogo dell'incidente, in fase pre-ospedaliera, sia al momento del ricovero della vittima in ospedale, di determinare il programma di primo soccorso e successiva terapia.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA PERDITA DI SANGUE

Il sanguinamento nella pratica chirurgica è un evento comune e, se il sangue viene versato, la diagnosi e le tattiche terapeutiche non sono difficili. A causa della capacità di interrompere rapidamente il sanguinamento, il rischio di sviluppare uno shock emorragico si verifica solo se il cuore è danneggiato e grandi vasi. Con ferite chiuse, sanguinamento interno, i sintomi della perdita di sangue non sono immediatamente determinati; l'attenzione del medico è focalizzata sulla formulazione e formulazione della diagnosi, il fatto della perdita di sangue come anello principale della patogenesi è relegato in secondo piano e diventa evidente solo quando compaiono segni "improvvisi" di ipovolemia (grave debolezza, vertigini, ronzio orecchie, mosche davanti agli occhi, svenimento immotivato, difficoltà respiratorie, pallore, sudorazione, estremità distali fredde). Tuttavia, si deve tenere conto del fatto che tali sintomi sono una conseguenza di una pronunciata compensazione della perdita di sangue, il cui volume a questo punto può raggiungere il 30-50% del BCC, poiché una minore perdita di sangue in una persona inizialmente sana non lo è clinicamente manifestato.

Infatti, il complesso dei sintomi "perdita di sangue acuta" è un riflesso clinico dell'ipossia circolatoria (o "ipocircolazione ipovolemica", secondo G. N. Tsibulyak, 1976), che si sviluppa con una significativa carenza di BCC o debolezza primaria dei meccanismi adattativi e compensatori.

Poiché l'emorragia acuta è un processo a stadi distinti, è appropriata una valutazione coerente dei segni clinici.

Nella fase iniziale, adattativa (adattativa), le manifestazioni cliniche sono scarse: viene rilevato solo un leggero aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, la gittata cardiaca aumenta leggermente, l'OPS diminuisce senza andare oltre il range normale, cioè, in aggregato, un tipo ipercinetico di la circolazione sanguigna si sviluppa dal lato dell'emodinamica centrale . Molto spesso, tali cambiamenti non sono fissi o sono spiegati dallo stress, cioè, infatti, in questa fase la persona è ancora sana, e se la carenza di BCC non aumenta, tutte le deviazioni si normalizzano spontaneamente, si instaura l'equilibrio fisiologico. Tale dinamica è tipica per la perdita di sangue non superiore al 5-15% del BCC. Con una maggiore perdita di sangue o insufficienza dell'adattamento fisiologico (pazienti con patologie concomitanti della circolazione sanguigna e della respirazione, pazienti anziani, bambini sotto i 3 anni, ecc.), Si verificano disturbi della funzione omeostatica, "accendendo" meccanismi di compensazione più potenti, in particolare, "centralizzazione" della circolazione sanguigna. Pertanto, le manifestazioni cliniche in questa fase non caratterizzano la quantità di perdita di sangue, ma la gravità della compensazione.

I segni di centralizzazione della circolazione sanguigna sono piuttosto caratteristici. La pressione arteriosa sistolica (DS) rientra nell'intervallo normale o è leggermente aumentata (di 10-30 mm Hg); la diastolica (DD) e la media (SDD) sono elevate e il grado di questo aumento è correlato al grado di vasocostrizione. La gittata sistolica (SV) è naturalmente ridotta. Allo stesso tempo, l'MSV viene mantenuto al livello dello stadio precedente, fornito dall'aumento della tachicardia. La pressione venosa periferica è aumentata e quella centrale rimane nel range normale. La circolazione periferica è disturbata. Di conseguenza, la pelle e le mucose visibili diventano pallide (un segno principalmente di spasmo vascolare e non di anemia), il sintomo della "macchia bianca" diventa positivo (dopo aver premuto sulla pelle nella parte posteriore della mano, il punto sanguinante scompare lentamente, per più di 10 s), la temperatura della pelle diminuisce: è fredda al tatto, secca. La differenza tra la temperatura nella regione ascellare e la regione rettale aumenta a 2-3 ° C. Capillaroscopicamente vengono rilevati gli elementi iniziali dell'aggregazione intravascolare e un aumento del numero di capillari "plasmatici" che non contengono eritrociti. I valori dei globuli rossi non vanno oltre le normali fluttuazioni. Si notano tendenze all'ipercoagulazione, moderata ipoalbuminsmia e acidosi metabolica compensata. La diuresi diminuisce a 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml al minuto). Nonostante la mancanza di BCC, vene superficiali può essere perforato con successo. La coscienza è preservata, ma il paziente ha ansia, ansia, a volte eccitazione, aumento della respirazione; sete moderata.

Con una centralizzazione prolungata (più di 6-8 ore), la minzione si interrompe, possono verificarsi svenimenti a breve termine, specialmente quando ci si alza in piedi (instabilità ortostatica della pressione sanguigna).

I meccanismi compensatori-adattativi sono biologicamente determinati da volumi di perdita di sangue non pericolosi per la vita. Pertanto, con una carenza acuta di BCC superiore al 30-50%, risultano inefficaci, il che è accompagnato da una centralizzazione o scompenso della circolazione sanguigna inappropriatamente lunga e, di conseguenza, patologica. Lo scompenso con perdita di sangue è comunemente indicato come shock emorragico.

La diagnosi di shock emorragico in presenza di un fatto accertato di sanguinamento non è particolarmente difficile. La principale manifestazione clinica di questa condizione è l'ipotensione arteriosa. Il tasso di caduta della pressione sanguigna dipende dal tasso di perdita di sangue e dal grado di stabilità del sistema circolatorio.

Nella fase di shock "reversibile", c'è una diminuzione di DM e DD. MSV è al limite inferiore della norma e tende a diminuire ulteriormente. La tachicardia sale ai valori limite (140-160/min). La pressione venosa (sia CVP che PVD) diminuisce costantemente e può raggiungere lo 0. DD, DDD e OPS diminuiscono uniformemente, il che riflette i segni iniziali del collasso vascolare. L'instabilità ortostatica della pressione sanguigna aumenta: i pazienti diventano molto sensibili ai cambiamenti nella posizione del corpo. La circolazione sanguigna ipocinetica si sviluppa e aumenta. Nella pelle e in altre zone vascolari periferiche, insieme a vasi spasmodici e "vuoti", sono presenti capillari sempre più dilatati con segni di totale aggregazione cellulare e cessazione del flusso sanguigno, che è clinicamente accompagnata dalla comparsa di "marmorizzazione" del pelle, prima sugli arti e poi sul corpo. La temperatura corporea diminuisce ancora di più (gradiente di temperatura - più di 3 ° C); l'acrocianosi appare sullo sfondo del pallore. I suoni del cuore sono ovattati; si sente spesso soffio sistolico. L'ECG mostra segni di alterazioni diffuse e ischemia miocardica. La mancanza di respiro diventa costante, la frequenza respiratoria raggiunge 40-50 per 1 min; è possibile la comparsa di un respiro periodico del tipo Kussmaul (respiro della "bestia guidata"). I sintomi di un polmone "shock" sono determinati. L'oliguria è sostituita dall'anuria. La peristalsi intestinale, di regola, è assente (calo del potenziale elettrocinetico delle membrane del pacemaker). Con una perdita di sangue fulminea, le concentrazioni ematiche non cambiano o diminuiscono leggermente; con una terapia più lunga, e soprattutto in combinazione con la terapia infusionale, diminuiscono, ma raramente raggiungono numeri critici (1/3 della norma). In connessione con le violazioni delle funzioni epatiche, le tossine e le "molecole medie" si accumulano nel sangue, aumentano l'ipoproteinemia e lo squilibrio proteico. L'acidosi metabolica diventa non compensata, unita all'acidosi respiratoria. I sintomi della sindrome DIC aumentano e sono determinati in laboratorio e clinicamente.

Lo shock "irreversibile" differisce da "reversibile" solo per la profondità dei disturbi, la durata dello scompenso (più di 12 ore) e la progressione dell'insufficienza multiorgano. Gli indicatori di dinamica haemo centrale non sono determinati. La coscienza è assente. Sono possibili convulsioni tonico-cloniche generalizzate, arresto cardiaco ipossico.

Un problema molto più difficile in termini di diagnostica è la perdita di sangue senza segni di sanguinamento esterno (ad esempio, con una lesione chiusa del torace e dell'addome, gravidanza extrauterina, ulcera duodenale, ecc.). V. D. Bratus (1989) scrive in modo piuttosto emotivo su questo:

“... Ogni volta che, dopo poco tempo dopo un improvviso vomito abbondante e sanguinante, viene portato al pronto soccorso del reparto chirurgico un paziente, il cui viso pallido è coperto di sudore freddo e appiccicoso, occhi lucidi con pupille dilatate guardano attentamente e imploranti il medico, quest'ultimo, prima di tutto, e sorgono inesorabilmente domande dolorose: qual è la natura del sanguinamento abbondante che ne deriva? Qual è stata la causa immediata del suo verificarsi? L'emorragia continua ancora, e se si è fermata, qual è la reale minaccia della sua ripresa?...”

In effetti, la comparsa della classica triade dell'ipovolemia (ipotensione arteriosa, polso frequente e piccolo, pelle fredda e umida) indica già uno shock emorragico, quando è necessaria un'azione rapida e vigorosa.

Per determinare la fonte dell'emorragia interna, sono attualmente ampiamente utilizzati metodi diagnostici endoscopici e radiologici (scansione, tomografia), che consentono di effettuare una diagnosi topica con un alto grado di certezza. Nell'aspetto clinico, oltre ai segni generali di ipovolemia, centralizzazione della circolazione sanguigna e shock, occorre conoscere i sintomi più caratteristici di ogni tipo di emorragia interna (esofagea, gastrica, polmonare, uterina, ecc.).

PRINCIPI GENERALI DELLA TERAPIA DELLE PERDITE ACUTE DI SANGUE

La terapia della perdita di sangue acuta è costruita in base allo stadio della sua compensazione e l'algoritmo del programma di trattamento è costituito dai seguenti componenti:

Stabilire la diagnosi di "perdita di sangue acuta" e la natura del sanguinamento;

Determinazione dello stadio di compensazione per la perdita di sangue;

Emostasi finale ed eliminazione del deficit di BCC;

Stabilizzazione della dinamica haemo centrale;

Diagnosi e correzione delle conseguenze dell'ipovolemia;

Monitoraggio dell'efficacia della terapia.

La diagnosi dovrebbe essere stabilita il prima possibile, ma le misure terapeutiche dovrebbero essere avviate anche se si sospetta un'emorragia, perché il fattore tempo in queste situazioni è estremamente importante. È particolarmente importante identificare l'emorragia interna in corso con tutti i metodi diagnostici disponibili.

Lo stadio di sviluppo o compensazione della perdita di sangue determina l'intera tattica del trattamento. Se inizia al primo stadio, subclinico, l'effetto è generalmente positivo, è possibile evitare lo sviluppo di ipercompensazione e complicanze maggiori. Nella fase iniziale della centralizzazione circolatoria, quando il processo non ha ancora raggiunto la sua generalizzazione culminante, gli sforzi principali dovrebbero essere diretti a ridurre o eliminare la centralizzazione. Allo stesso tempo, nella sua fase avanzata dopo l'inizio dell'insufficienza multiorgano, il decentramento artificiale non è solo inefficace, ma anche pericoloso, poiché può svilupparsi un collasso incontrollato. In questa fase vengono utilizzati emocorrettori reologici, l'emodiluizione è appropriata, la correzione dei disturbi d'organo, è necessaria la sindrome DIC. Le fasi dello shock emorragico richiedono una terapia sostitutiva multicomponente utilizzando metodi moderni di terapia intensiva e rianimazione.

L'emostasi è un prerequisito per l'efficacia della terapia infusionale per la perdita di sangue. L'arresto immediato dell'emorragia con qualsiasi metodo adatto a un caso particolare (applicazione di un laccio emostatico, tamponamento, benda di pressione, bloccaggio del vaso in tutto, applicazione di un morsetto emostatico) viene eseguito nella fase preospedaliera e l'emostasi finale viene eseguita in lo spogliatoio o la sala operatoria dell'ospedale.

L'eliminazione del deficit di BCC è alla base del programma di infusione per il trattamento dell'emorragia acuta. Il medico a cui viene affidato tale compito deve decidere cosa, come e quanto trasfondere.

Quando si sceglie un farmaco, è necessario tenere presente che attualmente, anche con una massiccia perdita di sangue acuta, il primo agente per infusione non è il sangue, ma sostituti del sangue che possono eliminare rapidamente e costantemente l'ipovolemia. Ciò è dettato dal fatto che l'ipossia, anche con perdita di sangue letale, si sviluppa a causa dell'insufficienza circolatoria piuttosto che emica. Inoltre, il sangue intero donato (anche fresco) presenta un tale "insieme" di carenze che la trasfusione di grandi quantità provoca complicazioni gravi, puramente fatali. La scelta dei sostituti del sangue e la loro combinazione con il sangue è determinata dallo stadio di compensazione della perdita di sangue.

Con perdita di sangue compensata senza manifestazioni di centralizzazione della circolazione sanguigna (cioè con perdita di sangue fino al 15-20% del BCC), le infusioni di sostituti del sangue colloidale (poliglucina, plasma sanguigno) sono indicate in combinazione con cristalloidi (soluzione di Ringer, lactasol , quartasol) in un rapporto di 1: 2 .

Nella fase di centralizzazione della circolazione sanguigna vengono utilizzati sostituti del sangue che hanno un effetto reologico (reopoliglucina con albumina, lattasolo in varie combinazioni). Con concomitante sindrome DIC, oltre che per la sua prevenzione, si raccomanda l'uso precoce di plasma fresco congelato (fino a 500-800 ml / die). Il sangue intero non viene trasfuso. La massa eritrocitaria è indicata quando il livello di emoglobina nel sangue scende a 70-80 g / l (il volume totale delle soluzioni contenenti eritrociti è fino a 1/3 del volume di perdita di sangue).

Lo shock emorragico impone fortemente la necessità di una terapia infusionale attiva e anche la nomina di soluzioni colloidali e cristalloidi in un rapporto 1:1 è al primo posto. I colloidi più efficaci sono la reopoligluchina, l'albumina. A causa dell'attività anti-shock relativamente bassa, il plasma può essere aggiunto all'infusione solo dopo la stabilizzazione dell'emodinamica a un livello di sicurezza. Non dovresti lasciarti trasportare dalle infusioni di grandi volumi di sostituti del sangue per "normalizzare" rapidamente la pressione sanguigna. Se la somministrazione endovenosa di 800-1000 ml di qualsiasi sostituto del sangue a una velocità di 50-100 ml / min non porta a un cambiamento (aumento) della pressione sanguigna, allora c'è una pronunciata deposizione patologica e un ulteriore aumento dell'infusione volumetrica tasso è inappropriato. In questo caso, senza interrompere l'infusione di sostituti del sangue, vengono utilizzati vasopressori (dopamina fino a 5 μg / kgmin, ecc.) o glucocorticoidi (idrocortisone fino a 1,5-2 g / die, ecc.). Come nelle fasi precedenti, le infusioni ripetute di plasma fresco congelato (fino a 400-600 ml 2-4 volte al giorno) sono giustificate dal punto di vista patogenetico.

Lo shock emorragico di solito si sviluppa con una massiccia perdita di sangue, quando una carenza di globuli rossi porta a un deterioramento dei gas funzione di trasporto sangue e vi è la necessità di un'appropriata correzione. Il metodo di scelta è la trasfusione di massa eritrocitaria o eritrociti lavati, ma solo dopo la stabilizzazione dell'emodinamica e, preferibilmente, della circolazione periferica. In caso contrario, i globuli rossi non saranno in grado di svolgere la loro funzione primaria di trasporto di ossigeno e l'infusione sarà al massimo inutile.

Tra i complessi sostituti del sangue, il reoglumano è molto efficace. Il suo utilizzo è consigliabile nella fase di centralizzazione della circolazione sanguigna e nel periodo iniziale di shock emorragico.

Non è consigliabile utilizzare soluzioni di glucosio per ricostituire il BCC in caso di perdita di sangue. Quest'ultimo passa rapidamente al settore intracellulare, senza aumentare significativamente il BCC. Allo stesso tempo, l'iperidratazione cellulare, che si sviluppa a seguito dell'introduzione di grandi quantità di glucosio, gioca un ruolo negativo.

La correzione del deficit di BCC viene effettuata principalmente mediante infusioni endovenose. Questo metodo è tecnicamente semplice. Le infusioni con questo metodo vengono effettuate nel serbatoio più grande, capacitivo, e, quindi, hanno un effetto diretto sul ritorno venoso, specialmente se vengono utilizzate più vene contemporaneamente, comprese le vene centrali. La puntura e il cateterismo di una delle vene centrali è una condizione necessaria per una terapia efficace (e controllata) dell'emorragia acuta.

La compensazione per una moderata perdita di sangue (inclusa la sala operatoria) può essere fornita mediante infusione in una vena se il lume dell'ago o del catetere è di circa 2 mm. Questo diametro consente, se necessario, di iniettare nella vena una soluzione cristalloide a una velocità superiore a 100 ml/min, un colloide - fino a 30-40 ml/min, che è sufficiente per la correzione primaria di sanguinamento massiccio improvviso.

TRASFUSIONE DI SANGUE

Il sangue, devi saperlo, è un succo molto speciale.

Goethe, Faust

Da tempo immemorabile, il sangue ha attirato l'attenzione della persona osservante. Con esso si identificava la vita, lo sviluppo della medicina e la marcia vittoriosa dell'emoterapia nella seconda metà del XX secolo. ha solo rafforzato questa visione. Infatti, il sangue, essendo un ambiente interno mobile del corpo e allo stesso tempo caratterizzato da una relativa costanza di composizione, svolge le più importanti diverse funzioni che assicurano il normale funzionamento del corpo.

METODI DI TRASFUSIONE DEL SANGUE

Il metodo principale e più utilizzato è la trasfusione di sangue indiretta nelle vene periferiche o centrali. Per la trasfusione vengono utilizzati sangue intero in scatola, globuli rossi o globuli rossi lavati, a seconda del programma di infusione. Questo programma è compilato da un medico sulla base di una valutazione della natura e della dinamica del processo patologico (la gravità dell'anemia, lo stato dell'emodinamica periferica e centrale, la quantità di carenza di BCC, ecc.) E le principali proprietà dell'infusione farmaco.

L'infusione endovenosa consente di ottenere diverse velocità di trasfusione (fleboclisi, getto) e non è inferiore ad altri metodi (intraarteriosi, intraossei) in termini di efficienza, soprattutto nei casi in cui vengono utilizzate vene centrali o la trasfusione viene eseguita contemporaneamente in più vene.

La trasfusione di sangue deve essere effettuata utilizzando sistemi di plastica monouso. Tuttavia, se questi non sono disponibili, possono essere utilizzati sistemi "riutilizzabili" prodotti direttamente in ospedale.

Il metodo della trasfusione intra-arteriosa attualmente non è praticamente utilizzato, poiché è tecnicamente più complicato di quello endovenoso e può causare gravi complicazioni associate a danni e trombosi dei tronchi arteriosi. Allo stesso tempo, con un calo superficiale del tono vascolare, è possibile ottenere un effetto positivo con l'aiuto di vasopressori e, in caso di scompenso circolatorio totale, l'iniezione intra-arteriosa è inefficace o dà solo un effetto a breve termine.

Il metodo intraosseo di trasfusione di sangue non è un concorrente per via endovenosa, ma può essere utilizzato quando non c'è accesso alle vene, nei bambini, con ustioni, ecc.

La trasfusione di sangue diretta è un metodo per trasfondere direttamente il sangue da un donatore a un ricevente senza stabilizzarlo o preservarlo. Quindi solo il sangue intero può essere trasfuso per via endovenosa. Questo metodo non prevede l'uso di filtri durante la trasfusione, il che aumenta significativamente il rischio che piccoli trombi entrino nel flusso sanguigno del ricevente, che inevitabilmente si formano nel sistema trasfusionale, e questo è irto dello sviluppo di tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare .

Attualmente, la trasfusione di sangue diretta è considerata una misura terapeutica forzata. Viene eseguito solo in una situazione estrema - con lo sviluppo di un'improvvisa e massiccia perdita di sangue, in assenza di grandi quantità di globuli rossi, plasma fresco congelato, crioprecipitato nell'arsenale del medico. Invece di una trasfusione di sangue diretta, puoi ricorrere a una trasfusione di sangue "caldo" appena preparato.

Il metodo della trasfusione di sangue intercambiabile (operazione di sostituzione del sangue - 03K) può essere utilizzato se è necessario eseguire una disintossicazione di emergenza (in caso di avvelenamento esogeno con veleni emolitici, formazione di metaemoglobina, shock emotrasfusionale, in forme gravi di malattia emolitica del neonato , ecc.) e non è possibile applicare metodi moderni, più efficaci e meno pericolosi (emo o linfosorbimento, plasmaferesi, emodialisi, dialisi peritoneale, diuresi forzata, ecc.).

Per exsanguinotrasfusione si intende la rimozione "completa" o parziale del sangue dal flusso sanguigno con la sua sostituzione con la stessa quantità o una quantità leggermente maggiore di sangue del donatore. Per una trasfusione di scambio "completa" in un adulto sono necessari 10-15 litri di sangue intero da donatore, ovvero 2-3 volte più in volume del BCC. Lo scopo di tale trasfusione è rimuovere le sostanze tossiche che circolano nel sangue. Per la sostituzione parziale vengono utilizzati 2-6 litri di sangue.

Per l'exsanguinotrasfusione è possibile utilizzare sangue con una durata di conservazione non superiore a 5 giorni, ma è preferibile prepararlo fresco. Inoltre, è necessario osservare scrupolosamente tutte le regole per prevenire l'incompatibilità.

Le trasfusioni di sangue vengono eseguite in due modi: continuo e intermittente. Nel primo caso, il salasso e la trasfusione di sangue vengono eseguiti contemporaneamente, assicurandosi che la quantità di sangue infusa corrisponda a quella prelevata. Nel secondo caso viene utilizzata una vena, alternando il salasso alla trasfusione.

L'operazione di trasfusione di sangue inizia con il salasso (50-100 ml), dopodiché il sangue del donatore viene infuso con un leggero eccesso. Il numero di flebotomie e il volume di sangue emesso dipendono dalle condizioni del paziente e dal livello della pressione arteriosa. Se la pressione sanguigna massima non è inferiore a 100 mm Hg. Art., è accettabile il salasso fino a 300-400 ml. A pressione sanguigna più bassa (non inferiore a 90 mm Hg), il volume di un singolo salasso non deve superare i 150-200 ml. La velocità media di trasfusione dovrebbe garantire la corrispondenza tra i volumi di sangue prelevato e iniettato (50-75 ml/min). Un tasso più elevato di esso può causare i fenomeni di shock da citrato. Nel caso dell'uso di poliglucina, il volume iniziale del salasso può essere aumentato di 2-3 volte.

Il salasso viene eseguito da una grande vena attraverso un ago o un catetere, o mediante esposizione e puntura dell'arteria radiale. Il sangue viene versato in qualsiasi vena mediante venipuntura o salasso.

L'autoemotrasfusione è uno dei metodi promettenti della terapia infusionale, che consiste nel trasfondere il sangue del paziente. Ciò elimina il rischio di complicanze associate all'incompatibilità di gruppo e Rh del sangue del donatore, al trasferimento di malattie infettive e virali (sifilide, epatite, AIDS, ecc.), Alloimmunizzazione, con lo sviluppo della sindrome del sangue omologo. Inoltre, gli elementi cellulari del proprio sangue attecchiscono più velocemente e meglio, sono funzionalmente più completi di quelli del donatore. Va inoltre sottolineato che i microaggregati formati quando si utilizzano metodi di conservazione del sangue nel sangue autologo appena conservato non sono così pronunciati e, cosa più importante, possono essere distrutti nel flusso sanguigno se il sangue viene prelevato e restituito al paziente immediatamente o entro i primi sei ore.

L'autoemotrasfusione è indicata per i pazienti con un gruppo sanguigno raro, se è impossibile trovare un donatore, durante interventi chirurgici in pazienti con funzionalità epatica e renale compromesse, se è prevista una grande perdita di sangue, che aumenta significativamente il rischio di complicanze trasfusionali durante la trasfusione di sangue ed eritrociti del donatore. Recentemente, l'autoemotrasfusione è diventata più ampiamente eseguita anche con un volume relativamente piccolo di operazioni di perdita di sangue al fine di ridurre il rischio trombogenico a seguito dell'emodiluizione che si verifica dopo l'esfusione di sangue.

L'autoemotrasfusione è controindicata in caso di gravi processi infiammatori, sepsi, gravi danni al fegato e ai reni, nonché pancitopenia. È assolutamente controindicato nella pratica pediatrica.

La tecnica dell'autoemotrasfusione non differisce da quella del prelievo di sangue da donatori ed è relativamente semplice. Tuttavia, questo metodo è usato raramente nella pratica clinica. Ciò è spiegato, in primo luogo, dal fatto che il prelievo preliminare del sangue dal paziente e la sua stabilizzazione devono essere eseguiti in condizioni strettamente asettiche (nell'unità trasfusionale, nella sala operatoria, in uno spogliatoio pulito) da personale non addetto alla manutenzione chirurgica pazienti, cosa non sempre possibile. (Idealmente, l'autotrasfusione dovrebbe essere eseguita da un'équipe speciale o in un'unità trasfusionale ospedaliera). tempo e il paziente può essere operato dopo questo non prima di 5-7 giorni. (e se è necessario preparare 1000 ml di sangue o più, il tempo viene ritardato di diverse settimane).

Nella medicina pratica, viene data maggiore preferenza al metodo della cosiddetta emodiluizione intraoperatoria. Consiste in un prelievo di sangue in un'unica fase da un paziente in sala operatoria immediatamente prima dell'intervento chirurgico. Inoltre, il paziente viene portato in sala operatoria in anticipo, e dopo averlo introdotto in anestesia da un'altra vena periferica (meno spesso centrale), necessariamente sotto la "copertura" dell'infusione di sostituti del sangue (lactasol, soluzione di Ringer), viene prelevato il sangue (fino a 800-1200 ml) in fiale standard con conservante o eparina (1000 unità per 500 ml di sangue), sostituendolo con una volta e mezzo o due volte il volume della soluzione di Ringer con reopoliglyukin o soluzione di albumina al 10% in un rapporto di 3-4:1. Il ritorno del sangue autologo inizia dal momento dell'emostasi chirurgica finale. La velocità di infusione è dettata dai parametri emodinamici. Tutto il sangue deve essere restituito al paziente durante il primo giorno postoperatorio. Una tecnica correttamente applicata provoca una moderata emodiluizione, che influisce favorevolmente sulla circolazione periferica; riduzione della perdita assoluta di elementi cellulari e proteine ​​del sangue; di regola, la normalizzazione dell'emostasi; significativamente migliore rispetto alla trasfusione degli stessi volumi di sangue del donatore, il decorso del periodo postoperatorio; elimina la necessità di eventuali test sierologici e di compatibilità, nonché ulteriori infusioni di sangue donato in scatola.

Per l'emodiluizione intraoperatoria vengono appositamente assegnati un medico e un'infermiera che possiedono questa tecnica (se il personale non è addestrato, è meglio usare il sangue di un donatore!). Questa tecnica richiede sistemi di raccolta del sangue sterili, flaconi di emoconservante, eparina, accessori per puntura venosa periferica o salasso.

Particolare attenzione merita anche il metodo di campionamento preliminare dell'autoplasma (plasmaferesi) con successivo congelamento e utilizzo durante l'intervento chirurgico, che consente di compensare una carenza fino al 20-25% del BCC senza l'utilizzo di sangue del donatore.

Una varietà di autoemotrasfusione è la reinfusione o trasfusione di sangue inversa. Se sono necessarie determinate condizioni quando si utilizza il metodo preliminare del prelievo di sangue, è possibile eseguire la reinfusione per la maggior parte degli interventi chirurgici, sia urgenti che elettivi. La reinfusione ha acquisito un valore particolare in questo momento, quando è diventato chiaro a quali pericoli è esposto il paziente quando trasfonde il sangue di un donatore e quanto costa allo Stato in termini materiali. I risultati di numerosi studi hanno dimostrato che il sangue che scorre nella cavità o ferita sierosa (se non contaminato da batteri) è pressoché identico al sangue circolante nell'organismo. È sempre "a portata di mano" con il chirurgo. Il suo volume è approssimativamente uguale alla quantità di perdita di sangue. La trasfusione di tale sangue è sicura ed economica ed elimina le complicazioni associate alla trasfusione di dosi massicce di sangue donato in scatola.

In situazioni chirurgiche urgenti, il sangue deve essere reinfuso dalla cavità pleurica (con ferite chiuse e penetranti del torace con danni al cuore, ai polmoni, alle arterie e vasi venosi), da cavità addominale(con rotture della milza, lesioni al fegato, danni ai vasi sanguigni e al diaframma, gravidanza extrauterina); con ferite toracoaddominali combinate senza danni agli organi cavi (principalmente l'intestino); durante operazioni urgenti sulle navi delle estremità.

Nella chirurgia elettiva, è necessario riconsiderare l'atteggiamento nei confronti del problema della perdita di sangue irrecuperabile come fatale inevitabilità - in molte operazioni chirurgiche accompagnate da una grande perdita di sangue, è possibile non drenare il campo operatorio con tamponi, ma aspirare il sangue da ferita e reinfonderla se quest'ultima non è contaminata da pus o contenuto intestinale. Ciò è particolarmente vero per le operazioni sugli organi del torace, sulla colonna vertebrale, le operazioni osteoplastiche in una clinica ortopedica.

Nel periodo postoperatorio è possibile reinfondere il sangue rilasciato il primo giorno attraverso i drenaggi (successivamente, per tale reinfusione, lo scarico dal drenaggio deve essere centrifugato e gli eritrociti devono essere lavati dall'essudato).

Esistono 2 metodi principali di reinfusione, che differiscono nel modo in cui viene prelevato il sangue.

Il metodo più semplice e meno traumatico per le cellule del sangue è il metodo per estrarlo dalla cavità pleurica o dal peritoneo utilizzando una paletta, un bicchiere, un barattolo di vetro precedentemente preparati e sterilizzati. Il sangue raccolto viene filtrato per gravità attraverso 8 strati di garza sterile in un barattolo Bobrov o in fiale da 250 e 500 ml contenenti, rispettivamente, 50 e 100 ml di uno degli emoconservanti standard o 500 e 1000 UI di eparina. Questo sangue viene reinfuso al paziente direttamente durante l'operazione o nell'immediato periodo postoperatorio. Per escludere una possibile emolisi, si raccomanda, iniziando il prelievo di sangue e la filtrazione, di centrifugare il campione prelevato nella provetta. Il plasma rosa sopra lo strato di eritrociti indica la presenza di emolisi. Tale sangue non può essere reinfuso.

Il secondo metodo è più conveniente per prelevare il sangue nella profondità della ferita e direttamente da campo operativo. Viene eseguito con l'ausilio di sistemi di aspirazione. Tuttavia, questa metodica è utilizzata molto meno frequentemente della prima, perché il sangue del campo operatorio, indipendentemente dal volume perso, attualmente non viene utilizzato, salvo rare eccezioni. Nel frattempo, questo sangue è simile al sangue che si raccoglie nelle cavità, ma i suoi elementi cellulari sono leggermente più traumatizzati durante il prelievo.

La reinfusione di sangue autologo può essere eseguita senza prelievi e studi sierologici, ad una data velocità volumetrica. Con reinfusioni massicce, si dovrebbe tener conto dell'aumentata attività fibrinolitica del sangue autologo, che può essere pericolosa nello stadio ipocoagulabile della sindrome CID.

La reinfusione del sangue è controindicata se il periodo della sua permanenza nella cavità supera le 24 ore o viene rilevata l'emolisi degli eritrociti o il sangue si è versato nella cavità contenente pus o contenuto intestinale. Allo stesso tempo, è noto che la reinfusione aumenta la resistenza dell'organismo alle infezioni e il pericolo non sono i batteri stessi, ma il sangue alterato a causa della contaminazione microbica. Ciò è confermato dalle segnalazioni di buoni risultati nelle reinfusioni di sangue infetto con contenuto intestinale in perdite di sangue pericolose per la vita. Pertanto, senza in alcun modo ignorare le controindicazioni, va ricordato che possono diventare relativi se la reinfusione è l'unica misura possibile di aiuto nella perdita di sangue pericolosa per la vita.

Nel periodo postoperatorio, la reinfusione è solitamente indicata nella chirurgia della cavità toracica, quando il sanguinamento attraverso gli scarichi può essere piuttosto significativo e di solito richiede l'emocorrezione e la trasfusione di sangue del donatore è indesiderabile. La particolarità della reinfusione in questi casi è la seguente. Il sangue, accumulandosi nella cavità pleurica, è defibrinato e non coagula, cioè non necessita di stabilizzazione. Nelle prime 3-6 ore dopo l'intervento, il sangue di drenaggio contiene una piccola quantità di essudato pleurico. Può essere infuso immediatamente man mano che si accumula. Nelle successive 6-18 ore, lo stravaso drenante conserva le proprietà del siero sanguigno e presenta una mescolanza di elementi formati. La reinfusione di questi ultimi è possibile solo dopo il loro lavaggio salino fisiologico cloruro di sodio.

COMPLICANZE E REAZIONI DURANTE LA TRASFUSIONE DEL SANGUE

Le complicazioni nella trasfusione di sangue possono sorgere a causa di errori ed errori tecnici, possono essere dovute alle proprietà del sangue trasfuso, nonché all'incompatibilità immunologica del sangue del donatore e del ricevente.

Gli errori possono verificarsi a causa di documentazione negligente, mancata osservanza delle istruzioni, valutazione errata della reazione di agglutinazione.

Quando si determinano i gruppi sanguigni del sistema ABO, le deviazioni dalle regole rappresentano una violazione dell'ordine di disposizione dei sieri standard o degli eritrociti nei rack e la loro applicazione alla piastra, il rapporto errato tra la quantità di siero ed eritrociti, il mancato rispetto di il tempo necessario per la reazione (5 min), mancata conduzione di una reazione di controllo con il siero del gruppo ABo(IV), contaminazione o utilizzo di pipette, piastre, bastoncini bagnati, utilizzo di standard qualitativi scadenti, come siero scaduto ( non abbastanza attivo) o siero contaminato o parzialmente essiccato, che può causare una reazione di agglutinazione aspecifica, ecc. Queste deviazioni e gli errori ad esse associati possono portare a una valutazione errata del risultato della reazione nel suo insieme e in ogni individuo drop, che può essere il seguente.

1. La persona che determina il gruppo sanguigno ritiene che l'agglutinazione non si sia verificata, mentre in realtà è o dovrebbe apparire. Questo succede:

a) quando l'agglutinazione inizia tardivamente o è debolmente espressa, il che può essere dovuto alla scarsa attività dei sieri standard o alla debole agglutinazione degli eritrociti del sangue del soggetto (in presenza di questi due motivi, l'agglutinazione può non apparire affatto al allo stesso tempo, ad esempio, il siero poco attivo del gruppo Bα (111) non dà agglutinazione con gli eritrociti del gruppo Aβ (II), se l'agglutinazione di questi ultimi è bassa; per evitare questo errore è necessario osservare il corso della reazione per almeno 5 minuti e con particolare attenzione per quelle gocce in cui non si è ancora verificata l'agglutinazione; inoltre, devono essere utilizzati solo sieri attivi, la cui capacità agglutinante è controllata e conforme ai requisiti delle istruzioni);

b) con un eccesso di sangue, se ne viene prelevata una goccia troppo grande (per evitare questo errore, è necessario osservare il rapporto tra i volumi del sangue testato e del siero standard o degli eritrociti standard e del siero testato circa 1:10 );

c) ad una temperatura elevata (superiore a 25 °C) dell'aria ambiente, ad esempio in climi caldi (per evitare questo errore, la reazione dovrebbe essere eseguita su una piastra raffreddata).

2. La persona che determina il gruppo sanguigno crede che si sia verificata l'agglutinazione, mentre in realtà è assente. Questo errore può verificarsi se:

a) gli eritrociti del sangue testato sono ripiegati in "colonne di denaro", che possono essere scambiate ad occhio nudo per agglutinati (per evitare questo errore, è necessario aggiungere loro una soluzione isotonica di cloruro di sodio e successivamente agitare la piastra, che , di regola, distrugge le "colonne di denaro" );

b) gli eritrociti testati mostrano il fenomeno dell'auto- o pan-agglutinazione (per evitare questo errore, è impossibile determinare i gruppi sanguigni a temperature inferiori a 15°C ed è indispensabile utilizzare sieri standard dell'ABo (V) gruppo;

c) viene utilizzato siero di bassa qualità, che dà agglutinazione non specifica (per evitare questo errore, è necessario tappare ermeticamente le fiale aperte con siero con cotone idrofilo o nastro adesivo, tuttavia, in questo caso, siero torbido o con segni di essiccazione non deve essere utilizzato);

d) la miscela di eritrociti e siero non viene agitata (in questo caso gli eritrociti, depositandosi sul fondo, formano ammassi separati che possono simulare l'agglutinazione; per evitare questo errore è necessario agitare periodicamente la piastra su cui si effettua la determinazione viene effettuata);

e) l'osservazione viene eseguita per troppo tempo - più di 5 minuti (in questo caso, la miscela di eritrociti e siero inizia ad asciugarsi e sulla sua periferia appare la granularità, che simula l'agglutinazione; per evitare questo errore, il tempo di osservazione non deve superare i 5 minuti).

Tuttavia, anche con una corretta valutazione della reazione in ogni singola goccia, si può trarre una conclusione errata sul gruppo sanguigno, se l'ordine degli standard su un supporto o su un piatto è confuso.

In tutti i casi di risultati indistinti o dubbi, è necessario rideterminare il gruppo sanguigno utilizzando sieri standard di altre serie, nonché con un metodo incrociato.

Gli errori nella determinazione del fattore Rh possono essere causati da:

a) l'uso del siero anti-Rhesus senza tener conto del gruppo sanguigno (per evitare questo errore, l'affiliazione Rh dovrebbe sempre essere determinata solo dopo aver determinato il gruppo sanguigno del sistema A BO);

b) il rapporto errato tra i volumi di siero ed eritrociti (si dovrebbe osservare la regola di base: gli eritrociti dovrebbero essere sempre molte volte inferiori al siero);

c) un cambiamento nel regime di temperatura (negli studi di laboratorio con il metodo di conglutinazione o agglutinazione in un mezzo salino, la temperatura dovrebbe essere compresa rispettivamente nei limiti di 46-48 ° C e 37 ° C);

d) aggiunta di una goccia di soluzione isotonica di cloruro di sodio (provoca diluizione e diminuzione dell'attività sierica);

e) valutazione precoce (fino a 10 minuti) o tardiva (asciugatura) del risultato.

Gli errori tecnici sono rari di questi tempi. Tuttavia, possono portare a complicazioni gravi, a volte fatali.

Un'embolia gassosa può verificarsi se il sistema di trasfusione di sangue non è adeguatamente riempito, e specialmente quando si utilizza il metodo di pompaggio del sangue. Questa formidabile complicazione si sviluppa a causa dell'aria che entra attraverso il flusso sanguigno nel cuore destro e poi nei polmoni. Si manifesta con improvvisa mancanza di respiro, ansia, cianosi del viso e acrocianosi in rapido aumento, tachicardia e aritmia cardiaca, forte diminuzione della pressione sanguigna (dovuta all'innesto di bypass coronarico ipossico acuto). A volte si può sentire una caratteristica "fusa" sopra il cuore. Una massiccia embolia gassosa porta alla morte fulminea.

Al fine di prevenire l'embolia gassosa durante la trasfusione di sangue e dei suoi componenti, è severamente vietato utilizzare qualsiasi attrezzatura per l'iniezione e deve essere trasfusa solo con sistemi di plastica monouso. Anche se si sospetta un'embolia gassosa, è necessario iniziare immediatamente rianimazione cardiopolmonare (massaggio indiretto cuore, ventilazione meccanica con il metodo “bocca a bocca”), in nessun caso rimuovere l'ago (o il catetere) dalla vena, in modo da poter fornire infusione e terapia farmacologica (ovviamente, il sistema trasfusionale dovrebbe essere sostituito e si dovrebbe iniziare l'infusione di reopoliglucina o lattasolo). La scelta di ulteriori misure dipende dall'effetto della rianimazione primaria.

Anche l'embolia polmonare (PE) è una complicanza molto seria. La sua causa principale può essere l'ingresso di un embolo (coagulo di sangue) in vari vasi del piccolo circolo (il tronco dell'arteria polmonare, i suoi rami principali o piccoli) e la loro occlusione acuta. Gli emboli di grandi dimensioni, se è presente un contagocce del filtro nel sistema trasfusionale, non possono entrare nel sistema venoso del paziente. La loro fonte può essere tromboflebite, ristagno di sangue nelle vene estremità più basse ecc. del paziente stesso, o coaguli di sangue che si formano direttamente nell'ago della puntura (o catetere). Pertanto, il più delle volte c'è embolizzazione e trombosi di piccoli rami dell'arteria polmonare e il quadro clinico non si sviluppa così rapidamente come accade con l'embolia del tronco principale o dei rami principali: ansia, mancanza di respiro, dolore toracico, tachicardia, moderata compare ipertensione arteriosa; la temperatura corporea di solito aumenta, l'emottisi è possibile; La radiografia può rivelare infarto-polmonite o edema polmonare interstiziale. Qualsiasi forma di EP, compresi i piccoli rami, è sempre accompagnata da insufficienza respiratoria acuta, manifestata da aumento della respirazione, ipossiemia e ipercapnia.

perdita di sangueè un processo che si sviluppa come risultato di sanguinamento. È caratterizzato da una combinazione di reazioni adattative e patologiche del corpo a una diminuzione del volume del sangue nel corpo, nonché da una mancanza di ossigeno (), causata da una diminuzione del trasporto di questa sostanza da parte del sangue.

Il dipartimento è stato fondato nel 1986.

Il dipartimento offre formazione per cadetti e stagisti in tre specialità: "Anestesiologia", "Anestesiologia pediatrica", "Medicina condizioni di emergenza» in 5 basi cliniche: il 6°, 11°, 16° Ospedale Clinico Comunale, l'Ospedale Clinico Comunale di Emergenza e l'Ospedale Clinico Pediatrico Regionale. Ci sono 2 professori nel dipartimento: Vincitore del Premio di Stato nel campo della scienza e della tecnologia, MD, Professor EN Kligunenko e MD. Professor Snisar V.I., 4 professori associati e 3 assistenti con il grado di candidato di scienze mediche.

Per la formazione di cadetti e stagisti, il personale del dipartimento utilizza moderne attrezzature e simulatori.

Il dipartimento gestisce 2 classi di computer, 2 sistemi video con 25 video didattici nella modalità di accesso 24 ore su 24.

Cadetti e stagisti hanno l'opportunità di utilizzare la letteratura conservata nell'ufficio metodologico del dipartimento durante la formazione. Quest'ultimo è dotato di attrezzature per la copia, set di abbonamento di riviste in tre specialità, libri di testo e aiuti per l'insegnamento(l'elenco contiene più di 550 fonti letterarie).

Le relazioni internazionali del dipartimento si esprimono nella conduzione, insieme ai colleghi tedeschi dell'Università Friedrich Wilhelm di Bonn (guidata dal professor MD Joachim Nadstavek), dei medici che vengono formati nelle nuove tecnologie ultramoderne.

Pertanto, dal 2003, sulla base del dipartimento si tengono corsi multidisciplinari (master class) sul tema "Anestesiologia speciale, tenendo conto dei prerequisiti anatomici".

Gli interessi scientifici del dipartimento riguardano le questioni del miglioramento delle tecnologie per fornire cure di emergenza e standardizzare la terapia, alleviare il dolore per adulti e bambini critici. Dal 2004, il dipartimento ha iniziato ad implementare l'argomento scientifico "Convalida e sviluppo di tecnologie di protezione degli organi per alleviare il dolore e terapia intensiva (compreso l'utilizzo di HBO, sostituti del plasma con la funzione di trasferimento di ossigeno, ozono) in pazienti di diverse categorie di età in condizioni critiche”.

^ CONFERENZA: ARGOMENTO: PERDITA DI SANGUE ACUTA.

Kligunenko Elena Nikolaevna, Dottore in scienze mediche, vincitore del premio statale per la scienza e la tecnologia, professore, capo del dipartimento di anestesiologia, terapia intensiva e medicina d'urgenza dell'FPO dell'Accademia medica statale di Dnepropetrovsk

Sotto perdita di sangue comprendere lo stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento ed è caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni adattative e patologiche. Il crescente interesse per il problema della perdita di sangue è dovuto al fatto che quasi tutti gli specialisti chirurgici lo incontrano abbastanza spesso. Inoltre, i tassi di mortalità per perdita di sangue rimangono elevati fino ad oggi.

La gravità della perdita di sangue è determinata dal tipo, dalla velocità di sviluppo, dal volume di sangue perso, dal grado di ipovolemia e dal possibile sviluppo di shock, che si riflette in modo più completo nella classificazione di P.G. Bryusov, ampiamente utilizzato nel nostro paese (Tabella 1).

^ Tabella 1.

Classificazione della perdita di sangue (A.G. Bryusov, 1998).

È ampiamente utilizzato all'estero classificazione perdita di sangue, sviluppata dall'American College of Surgeons nel 1982, secondo la quale si distinguono 4 classi di sanguinamento (Tabella 2)

^ Tavolo 2.

Classificazione del sanguinamento dell'American College of Surgeons

(P. L. Marino, 1998)

Classe I- corrisponde a una perdita del 15% del volume del sangue circolante (CBV) o inferiore. In questo caso non ci sono sintomi clinici o c'è solo tachicardia ortostatica (la frequenza cardiaca aumenta di 20 o più bpm quando ci si sposta da una posizione orizzontale a una verticale).

Classe II- corrisponde ad una perdita dal 20 al 25% della BCC. Il suo segno clinico principale è l'ipotensione ortostatica o una diminuzione della pressione sanguigna quando si passa da una posizione orizzontale a una posizione verticale di 15 mm Hg o più. Arte. la diuresi è preservata.

^ Classe III- corrisponde ad una perdita dal 30 al 40% della BCC. Manifestato da ipotensione in posizione supina, oliguria (urine inferiori a 400 ml/giorno).

Classe IV- perdita di oltre il 40% delle BCC. È caratterizzato da collasso (pressione sanguigna estremamente bassa) e alterazione della coscienza fino al coma.

Pertanto, lo shock si sviluppa inevitabilmente con una perdita del 30% del BCC e la cosiddetta "soglia della morte" è determinata non dalla quantità di sanguinamento fatale, ma dal numero di globuli rossi rimasti in circolazione. Per gli eritrociti, questa riserva è il 30% del volume globulare, per il plasma - solo il 70%. In altre parole, il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 dei globuli rossi circolanti, ma non tollererà la perdita di 1/3 del volume plasmatico. Ciò è dovuto alle specificità dei meccanismi compensatori che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e si manifestano clinicamente con shock ipovolemico.

Sotto shock comprendere il complesso della sindrome, che si basa su una perfusione capillare inadeguata con ridotta ossigenazione e alterato metabolismo di tessuti e organi, e sotto shock ipovolemico, in particolare, comprendono l'insufficienza cardiovascolare acuta, che si è sviluppata a seguito di una significativa carenza di BCC.

Lo shock è una conseguenza di una diminuzione del BCC effettivo (cioè il rapporto tra BCC e capacità del letto vascolare) o una conseguenza di un deterioramento della funzione di pompaggio del cuore, che può verificarsi con ipovolemia di qualsiasi origine, sepsi, traumi e ustioni, insufficienza cardiaca o diminuzione del tono simpatico. Una causa specifica di shock ipovolemico con perdita di sangue intero può essere:

• 
  sanguinamento gastrointestinale;
• 
  sanguinamento intratoracico;
• 
  sanguinamento intra-addominale;
• 
  sanguinamento uterino;
• 
  sanguinamento nello spazio retroperitoneale;
• 
  aneurisma aortico rotto;
• 
  infortunio.

Patogenesi:

• 
  volume minuto del cuore (MOS):
• 
  MOS \u003d UOS HR,
• 
  dove: SV è la gittata sistolica del cuore e HR è la frequenza cardiaca);
• 
  frequenza cardiaca;
• 
  pressione di riempimento delle cavità del cuore (precarico);
• 
  funzione della valvola cardiaca;
• 
  resistenza vascolare periferica totale (OPSS) - postcarico.

Con prestazioni insufficienti del muscolo cardiaco nelle cavità del cuore, dopo ogni contrazione rimane una parte del sangue portato, il che porta ad un aumento della pressione in esse o ad un aumento del precarico. Quelli. parte del sangue ristagna nel cuore, che si chiama insufficienza cardiaca.

Nella perdita di sangue acuta, che causa una carenza di BCC, la pressione di riempimento nelle cavità del cuore inizialmente diminuisce, a seguito della quale SV, MOS e pressione sanguigna (BP) diminuiscono compensativamente. Perché la pressione sanguigna è determinata dalla gittata cardiaca e tono vascolare(OPSS), quindi per mantenerlo a un livello adeguato con una diminuzione del BCC, sono inclusi meccanismi compensatori, volti ad aumentare la frequenza cardiaca e OPSS. I cambiamenti compensativi che si verificano in risposta alla perdita di sangue acuta includono: cambiamenti neuro-endocrini, disturbi metabolici, cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio.

^ Spostamenti neuro-endocrini n Sono l'attivazione del sistema simpatico-surrenale sotto forma di un aumento del rilascio di catecolamine (adrenalina, noradrenalina) da parte del midollo surrenale. Le catecolamine interagiscono con i recettori ±- e I-adrenergici. La stimolazione dei recettori ±-adrenergici dei vasi periferici provoca vasocostrizione e il loro blocco provoca vasodilatazione. I recettori beta 1-adrenergici sono localizzati nel miocardio, I recettori 2-adrenergici - nella parete dei vasi sanguigni. La stimolazione dei recettori I1-adrenergici ha un effetto inotropo e cronotropo positivo. La stimolazione dei recettori І 2 -adrenergici provoca una leggera dilatazione delle arteriole e la costrizione delle vene.

Il rilascio di catecolamine durante lo shock provoca una diminuzione della capacità del letto vascolare, la ridistribuzione del fluido intravascolare dai vasi periferici a quelli centrali, che contribuisce al mantenimento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, viene attivato il sistema ipofisi-ipotalamo-surrene, che si manifesta con un massiccio rilascio di ACTH, cortisolo, aldosterone, ormone antidiuretico nel sangue, con conseguente aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, aumento del riassorbimento di cloruro di sodio e acqua, una diminuzione della diuresi e un aumento del volume del liquido intravascolare.

^ Disturbi metabolici. In condizioni di flusso sanguigno normale, le cellule utilizzano il glucosio, che viene convertito in acido piruvico e successivamente in ATP. Con una mancanza o assenza di ossigeno, l'acido piruvico si riduce ad acido lattico (glicolisi anaerobica), l'accumulo di quest'ultimo porta all'acidosi metabolica. Amminoacidi e liberi acido grasso, che in condizioni normali si ossidano per formare energia, si accumulano nei tessuti durante lo shock ed esacerbano l'acidosi. La mancanza di ossigeno e l'acidosi compromettono la funzione membrane cellulari, a seguito del quale il potassio entra nello spazio extracellulare e il sodio e l'acqua entrano nelle cellule, provocandone il rigonfiamento.

^ Cambiamenti nel cardiovascolare e sistemi respiratori significativo in stato di shock. Il rilascio di catecolamine nelle prime fasi dello shock aumenta il TPVR, la contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca. La tachicardia riduce il tempo di riempimento diastolico dei ventricoli e, di conseguenza, il flusso sanguigno coronarico. Le cellule del miocardio cominciano a soffrire di acidosi, inizialmente compensata dall'iperventilazione. In caso di shock prolungato, i meccanismi di compenso respiratorio diventano inefficaci. L'acidosi e l'ipossia portano all'inibizione della funzione cardiaca, all'aumento dell'eccitabilità dei cardiomiociti e alle aritmie.

Spostamenti umorali n sono il rilascio di mediatori vasoattivi (istamina, serotonina, prostaglandine, ossido nitrico, fattore necrotizzante tumorale, interleuchine, leucotrieni), che provocano vasodilatazione e aumento della permeabilità della parete vascolare, seguito dal rilascio della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione. Ciò aggrava la mancanza di O 2 nei tessuti del corpo, causata da una diminuzione della consegna di O 2 a loro a causa della perdita acuta dei principali portatori di O 2 negli eritrociti.

^ Cambiamenti endoteliali capillari si manifestano con gonfiore ipossico delle sue cellule e adesione (adesione) ad esse di leucociti polimorfonucleati attivati, che innesca una cascata di cambiamenti di fase nel flusso sanguigno nella microvascolarizzazione.

• 
  ^1 fase- anossia ischemica o contrazione degli sfinteri pre e post capillari - è completamente reversibile;
• 
  2 fasi- la stasi capillare o l'espansione degli sfinteri precapillari con spasmo delle venule postcapillari - è parzialmente reversibile;
• 
  3 fasi- la paralisi dei vasi periferici o l'espansione degli sfinteri pre e post capillari - è completamente irreversibile.

Se una diminuzione del lume dei capillari dovuta al rigonfiamento delle loro pareti nelle prime fasi dello shock provoca eterogeneità del flusso sanguigno, l'interazione dei leucociti polimorfonucleati con l'endotelio delle venule porta al rilascio di mediatori vasoattivi e radicali tossici dell'ossigeno, causando una ridistribuzione del flusso sanguigno tissutale, perdite macromolecolari, edema interstiziale. In generale, questi processi aggravano la riduzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti. L'equilibrio tra la fornitura di ossigeno e la sua necessità viene mantenuto fintanto che viene fornita la necessaria estrazione di ossigeno dai tessuti. In assenza di un trattamento tempestivo e adeguato, l'erogazione di O 2 ai cardiomiociti viene interrotta, l'acidosi miocardica aumenta, che si manifesta clinicamente con ipotensione, tachicardia e mancanza di respiro. La continua diminuzione della perfusione tissutale si sviluppa in ischemia globale con conseguente danno tissutale da riperfusione dovuto all'aumentata produzione di citochine o eicosanoidi da parte dei macrofagi, rilascio di ossidi da parte dei neutrofili e ulteriori disturbi del microcircolo, ad es. si forma una violazione delle funzioni specifiche degli organi e vi è il rischio di sviluppare insufficienza multiorgano. L'ischemia modifica la permeabilità della mucosa intestinale, che è particolarmente sensibile agli effetti del mediatore ischemico-riperfusione, che provoca la dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio e l'insorgenza di processi sistemici come sepsi, sindrome da distress respiratorio, insufficienza multiorgano . Il loro aspetto corrisponde a un certo intervallo di tempo o stadio di shock, che può essere:

• 
  1 - iniziale;
• 
  2 - stadio di shock reversibile;
• 
  3 - stadio di shock irreversibile.

Quadro clinico e diagnosi:

Il quadro clinico è determinato dallo stadio dello shock.

1 stadio- caratterizzato da pallore delle mucose e della pelle. agitazione psicomotoria, estremità fredde, pressione sanguigna leggermente elevata o normale, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, pressione venosa centrale elevata, mantenimento della diuresi normale.

2 fasi- manifestato da letargia, pelle grigio pallido ricoperta di sudore freddo e appiccicoso, sete, mancanza di respiro, diminuzione della pressione arteriosa e venosa centrale, tachicardia, ipotermia, oliguria.

3 fasi- caratterizzato da adynamia, che si trasforma in coma; pelle pallida, terrosa e marmorizzata, insufficienza respiratoria progressiva, ipotensione, tachicardia, anuria.

Diagnostica sulla base della valutazione dei segni clinici e di laboratorio. In condizioni di emorragia acuta, è estremamente importante determinarne l'entità, per la quale è necessario utilizzare uno dei metodi esistenti, suddivisi in 3 gruppi: clinico, empirico e di laboratorio. Quest'ultimo può essere diretto o indiretto.

2. Acuta (entro un'ora).

3. Subacuto (durante il giorno).

4. Cronico (entro settimane, mesi, anni).

Al momento dell'evento.

1. Primario.

2. Secondario.

Classificazione patologica.

1. Sanguinamento derivante dalla distruzione meccanica delle pareti dei vasi sanguigni, nonché da lesioni termiche.

2. Sanguinamento arrosivo derivante dalla distruzione della parete del vaso da parte di un processo patologico (decadimento del tumore, piaghe da decubito, fusione purulenta, ecc.).

3. Sanguinamento diapedetico (in violazione della permeabilità dei vasi sanguigni).

2. Clinica di perdita di sangue affilata

Il sangue svolge una serie di importanti funzioni nel corpo, che si riducono principalmente al mantenimento dell'omeostasi. Grazie alla funzione di trasporto del sangue nel corpo, diventa possibile uno scambio costante di gas, materiali plastici ed energetici, viene effettuata la regolazione ormonale, ecc .. La funzione tampone del sangue è quella di mantenere l'equilibrio acido-base, l'equilibrio elettrolitico e osmotico . La funzione immunitaria ha anche lo scopo di mantenere l'omeostasi. Infine, grazie al delicato equilibrio tra i sistemi di coagulazione e anticoagulanti del sangue, viene mantenuto il suo stato liquido.

clinica del sanguinamentoè costituito da locale (causato dal deflusso di sangue durante ambiente esterno o all'interno di tessuti e organi) e segni generali di perdita di sangue.

Sintomi di perdita di sangue acuta- questo è un segno clinico unificante per tutti i tipi di sanguinamento. La gravità di questi sintomi e la risposta del corpo alla perdita di sangue dipendono da molti fattori (vedi sotto). La perdita di sangue fatale è considerata un tale volume di perdita di sangue quando una persona perde la metà di tutto il sangue circolante. Ma questa non è un'affermazione assoluta. Il secondo fattore importante che determina la risposta del corpo alla perdita di sangue è la sua velocità, cioè la velocità con cui una persona perde sangue. Con sanguinamento da un grande tronco arterioso, la morte può verificarsi anche con volumi minori di perdita di sangue. Ciò è dovuto al fatto che le reazioni compensatorie del corpo non hanno il tempo di funzionare al livello adeguato, ad esempio con una perdita di sangue cronica in volume. Le manifestazioni cliniche generali della perdita ematica acuta sono le stesse per tutti i sanguinamenti. Ci sono lamentele di vertigini, debolezza, sete, mosche davanti agli occhi, sonnolenza. La pelle è pallida, con un alto tasso di sanguinamento, si può osservare sudore freddo. Il collasso ortostatico, lo sviluppo della sincope sono frequenti. Un esame obiettivo rivela tachicardia, una diminuzione della pressione sanguigna e un polso di piccolo riempimento. Con lo sviluppo dello shock emorragico, la diuresi diminuisce. Nell'analisi del sangue rosso, c'è una diminuzione dell'emoglobina, dell'ematocrito e del numero di globuli rossi. Ma un cambiamento in questi indicatori si osserva solo con lo sviluppo dell'emodiluizione e nelle prime ore dopo la perdita di sangue non è molto istruttivo. La gravità delle manifestazioni cliniche della perdita di sangue dipende dal tasso di sanguinamento.

Ce ne sono diversi gravità della perdita ematica acuta.

1. Con una carenza di volume del sangue circolante (BCC) del 5-10%. La condizione generale è relativamente soddisfacente, c'è un aumento del polso, ma è di riempimento sufficiente. La pressione arteriosa (BP) è normale. Quando si esamina il sangue, l'emoglobina è superiore a 80 g / l. Alla capillaroscopia, lo stato della microcircolazione è soddisfacente: su sfondo rosa, flusso sanguigno veloce, almeno 3-4 anse.

2. Con un deficit di BCC fino al 15%. Condizione generale di moderata gravità. C'è tachicardia fino a 110 in 1 min. La pressione arteriosa sistolica scende a 80 mm Hg. Arte. Nell'analisi del sangue rosso, una diminuzione dell'emoglobina da 80 a 60 g / l. La capillaroscopia rivela un rapido flusso sanguigno, ma su uno sfondo pallido.

3. Con un deficit di BCC fino al 30%. Condizione seria generale del paziente. Il polso è filiforme, con una frequenza di 120 battiti al minuto. La pressione arteriosa scende a 60 mm Hg. Arte. Con capillaroscopia, uno sfondo pallido, rallentamento del flusso sanguigno, 1-2 anelli.

4. Con un deficit BCC superiore al 30%. Il paziente è in una condizione molto grave, spesso agonale. Il polso e la pressione sanguigna sulle arterie periferiche sono assenti.

3. Quadro clinico di vari tipi di sanguinamento

È possibile determinare chiaramente da quale vaso scorre il sangue solo quando sanguinamento esterno. Di norma, con sanguinamento esterno, la diagnosi non è difficile. Quando le arterie sono danneggiate, il sangue viene versato nell'ambiente esterno in un forte getto pulsante. Sangue scarlatto. Questo è molto stato pericoloso, poiché il sanguinamento arterioso porta rapidamente all'anemia critica del paziente.

Sanguinamento venoso, di regola, è caratterizzato da un costante deflusso di sangue di colore scuro. Ma a volte (quando i grandi tronchi venosi sono feriti), possono esserci errori diagnostici, poiché è possibile la pulsazione della trasmissione del sangue. Il sanguinamento venoso è pericoloso con il possibile sviluppo di un'embolia gassosa (con bassa pressione venosa centrale (CVP)). A sanguinamento capillare c'è un costante deflusso di sangue dall'intera superficie del tessuto danneggiato (come la rugiada). Particolarmente gravi sono i sanguinamenti capillari che si verificano quando traumatizzano gli organi parenchimali (reni, fegato, milza, polmoni). Ciò è dovuto alle caratteristiche strutturali della rete capillare in questi organi. Il sanguinamento in questo caso è molto difficile da fermare e durante l'intervento chirurgico su questi organi diventa un problema serio.

3. artificiale (esfusione, salasso terapeutico)

Dalla velocità di sviluppo

1. acuto (> 7% BCC all'ora)

2. subacuto (5-7% BCC all'ora)

3. cronica (‹ 5% BCC all'ora)

Per volume

1. Piccolo (0,5 - 10% bcc o 0,5 l)

2. Medio (11 - 20% BCC o 0,5 - 1 l)

3. Grande (21 - 40% BCC o 1-2 litri)

4. Massiccio (41 - 70% BCC o 2-3,5 litri)

5. Fatale (> 70% BCC o più di 3,5 L)

Secondo il grado di ipovolemia e la possibilità di sviluppare shock:

1. Lieve (deficit di BCC 10-20%, deficit di GO inferiore al 30%, nessuno shock)

2. Moderato (carenza di BCC 21-30%, carenza di GO 30-45%, shock si sviluppa con ipovolemia prolungata)

3. Grave (deficit di BCC 31–40%, deficit di GO 46–60%, shock inevitabile)

4. Estremamente grave (deficit di BCC superiore al 40%, deficit di OB superiore al 60%, shock, stato terminale).

All'estero la classificazione più diffusa delle perdite ematiche, proposta dall'American College of Surgeons nel 1982, secondo la quale esistono 4 classi di sanguinamento (Tabella 2).

Tavolo 2.

La perdita di sangue acuta porta al rilascio di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, che causano spasmo dei vasi periferici e, di conseguenza, una diminuzione del volume del letto vascolare, che compensa parzialmente la conseguente carenza di BCC. La ridistribuzione del flusso sanguigno degli organi (centralizzazione della circolazione sanguigna) consente di mantenere temporaneamente il flusso sanguigno negli organi vitali e garantire il supporto vitale in condizioni critiche. Tuttavia, in seguito questo meccanismo compensatorio può causare lo sviluppo di gravi complicanze della perdita di sangue acuta. Una condizione critica, chiamata shock, si sviluppa inevitabilmente con una perdita del 30% di BCC, e la cosiddetta "soglia di morte" è determinata non dalla quantità di sanguinamento, ma dal numero di globuli rossi rimasti in circolo. Per gli eritrociti questa riserva è del 30% del volume globulare (GO), per il plasma solo del 70%.

In altre parole, il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 dei globuli rossi circolanti, ma non tollererà la perdita di 1/3 del volume plasmatico. Ciò è dovuto alle peculiarità dei meccanismi compensatori che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e si manifestano clinicamente con shock ipovolemico. Per shock si intende una sindrome basata su una inadeguata perfusione capillare con ridotta ossigenazione e alterato consumo di ossigeno da parte di organi e tessuti. Esso (shock) si basa sulla sindrome circolatorio-metabolica periferica.

Lo shock è una conseguenza di una significativa diminuzione del BCC (cioè del rapporto tra BCC e capacità del letto vascolare) e di un deterioramento della funzione di pompaggio del cuore, che può manifestarsi con ipovolemia di qualsiasi origine (sepsi, trauma, ustioni, ecc.).

Una causa specifica di shock ipovolemico dovuto alla perdita di sangue intero può essere:

1. sanguinamento gastrointestinale;

2. sanguinamento intratoracico;

3. sanguinamento intra-addominale;

5. sanguinamento nello spazio retroperitoneale;

6. rottura di aneurismi aortici;

7. lesioni, ecc.

Patogenesi

La perdita di BCC interrompe le prestazioni del muscolo cardiaco, che è determinata da:

1. Volume minuto cardiaco (MOS): MOV = SV x HR, (SV - volume sistolico del cuore, HR - frequenza cardiaca);

2. pressione di riempimento delle cavità cardiache (precarico);

3. la funzione delle valvole cardiache;

4. resistenza vascolare periferica totale (OPVR) - postcarico.

Con contrattilità insufficiente del muscolo cardiaco, parte del sangue rimane nelle cavità del cuore dopo ogni contrazione e questo porta ad un aumento del precarico. Parte del sangue ristagna nel cuore, che si chiama insufficienza cardiaca. Nella perdita di sangue acuta che porta allo sviluppo della carenza di BCC, la pressione di riempimento nelle cavità cardiache inizialmente diminuisce, a seguito della quale SV, MOS e BP diminuiscono. Poiché il livello della pressione sanguigna è in gran parte determinato dal volume minuto del cuore (MOV) e dalla resistenza vascolare periferica totale (OPVR), per mantenerlo a un livello adeguato con una diminuzione del BCC, vengono attivati ​​​​meccanismi compensatori per aumentare la frequenza cardiaca e OPSS. I cambiamenti compensativi che si verificano in risposta alla perdita di sangue acuta includono cambiamenti neuroendocrini, disturbi metabolici, cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio. L'attivazione di tutti i collegamenti della coagulazione provoca la possibilità dello sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (DIC). Nell'ordine della protezione fisiologica, il corpo risponde al suo danno più frequente con l'emodiluizione, che migliora la fluidità del sangue e ne riduce la viscosità, la mobilizzazione degli eritrociti dal deposito, una forte diminuzione della necessità sia di BCC che di apporto di ossigeno, un aumento della frequenza respiratoria, gittata cardiaca, ritorno e utilizzazione dell'ossigeno nei tessuti.

Gli spostamenti neuroendocrini sono realizzati mediante l'attivazione del sistema simpatico-surrenale sotto forma di un aumento del rilascio di catecolamine (adrenalina, norepinefrina) da parte della midollare del surrene. Le catecolamine interagiscono con i recettori a e b adrenergici. La stimolazione dei recettori adrenergici nei vasi periferici provoca vasocostrizione. La stimolazione dei recettori p1-adrenergici localizzati nel miocardio ha effetti ionotropi e cronotropi positivi, la stimolazione dei recettori p2-adrenergici localizzati nei vasi sanguigni provoca una lieve dilatazione delle arteriole e costrizione delle vene. Il rilascio di catecolamine durante lo shock porta non solo a una diminuzione della capacità del letto vascolare, ma anche alla ridistribuzione del fluido intravascolare dai vasi periferici a quelli centrali, che contribuisce al mantenimento della pressione sanguigna. Il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene viene attivato, gli ormoni adrenocorticotopici e antidiuretici, il cortisolo, l'aldosterone vengono rilasciati nel sangue, con conseguente aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, che porta ad un aumento del riassorbimento di sodio e acqua, un diminuzione della diuresi e aumento del volume del liquido intravascolare. Ci sono disturbi metabolici. Disturbi del flusso sanguigno sviluppati e ipossiemia portano all'accumulo di acido lattico e piruvico. Con una mancanza o assenza di ossigeno, l'acido piruvico si riduce ad acido lattico (glicolisi anaerobica), il cui accumulo porta all'acidosi metabolica. Anche gli aminoacidi e gli acidi grassi liberi si accumulano nei tessuti e aggravano l'acidosi. La mancanza di ossigeno e l'acidosi interrompono la permeabilità delle membrane cellulari, a seguito della quale il potassio lascia la cellula e il sodio e l'acqua entrano nelle cellule, provocandone il rigonfiamento.

I cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio in stato di shock sono molto significativi. Il rilascio di catecolamine nelle prime fasi dello shock aumenta il TPVR, la contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca - l'obiettivo della centralizzazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, la conseguente tachicardia riduce molto presto il tempo di riempimento diastolico dei ventricoli e, di conseguenza, il flusso sanguigno coronarico. Le cellule del miocardio iniziano a soffrire di acidosi. In caso di shock prolungato, i meccanismi di compenso respiratorio diventano insostenibili. L'ipossia e l'acidosi portano ad una maggiore eccitabilità dei cardiomiociti, aritmie. Gli spostamenti umorali si manifestano con il rilascio di mediatori diversi dalle catecolamine (istamina, serotonina, prostaglandine, ossido nitrico, fattore necrotizzante tumorale, interleuchine, leucotrieni), che provocano vasodilatazione e aumento della permeabilità della parete vascolare, seguiti dal rilascio di la parte liquida del sangue nello spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione. Ciò esacerba la carenza di O2 nei tessuti del corpo, causata da una diminuzione della sua consegna dovuta a microtrombosi e una perdita acuta di portatori di O2 - eritrociti.

I cambiamenti che hanno un carattere di fase si sviluppano nel letto microcircolatorio:

1. 1 fase - anossia ischemica o contrazione degli sfinteri pre e post capillari;

2. 2a fase - stasi capillare o espansione delle venule precapillari;

3. Fase 3 - paralisi dei vasi periferici o espansione degli sfinteri pre e post capillari ...

I processi di crisi nel capillare riducono l'apporto di ossigeno ai tessuti. L'equilibrio tra la fornitura di ossigeno e la sua necessità viene mantenuto fintanto che viene fornita la necessaria estrazione di ossigeno dai tessuti. Se l'inizio della terapia intensiva viene ritardato, l'erogazione di ossigeno ai cardiomiociti viene interrotta, l'acidosi miocardica aumenta, che si manifesta clinicamente con ipotensione, tachicardia e mancanza di respiro. Una diminuzione della perfusione tissutale si sviluppa in ischemia globale con conseguente danno tissutale da riperfusione a causa dell'aumento della produzione di citochine da parte dei macrofagi, dell'attivazione della perossidazione lipidica, del rilascio di ossidi da parte dei neutrofili e di ulteriori disturbi del microcircolo. La successiva microtrombosi costituisce una violazione delle funzioni specifiche degli organi e vi è il rischio di sviluppare insufficienza multiorgano. L'ischemia modifica la permeabilità della mucosa intestinale, che è particolarmente sensibile agli effetti del mediatore della riperfusione ischemica, che provoca la dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio e l'insorgenza di processi sistemici come sepsi, sindrome da distress respiratorio, insufficienza multiorgano. La loro comparsa corrisponde a un certo intervallo di tempo o stadio di shock, che può essere iniziale, reversibile (stadio di shock reversibile) e irreversibile. In larga misura, l'irreversibilità dello shock è determinata dal numero di microtrombi formati nel capillaron e dal fattore temporaneo della crisi del microcircolo. Per quanto riguarda la dislocazione di batteri e tossine dovuta all'ischemia intestinale e alla ridotta permeabilità della sua parete, questa situazione oggi non è così univoca e richiede ulteriori ricerche. Tuttavia, lo shock può essere definito come una condizione in cui il consumo di ossigeno dei tessuti è inadeguato alle loro esigenze per il funzionamento del metabolismo aerobico.

quadro clinico.

Con lo sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 stadi.

1. Shock reversibile compensato. Il volume della perdita di sangue non supera il 25% (700-1300 ml). Tachicardia moderata, la pressione sanguigna è invariata o leggermente ridotta. Le vene safene si svuotano, la CVP diminuisce. Ci sono segni di vasocostrizione periferica: estremità fredde. La quantità di urina escreta è ridotta della metà (a una velocità di 1-1,2 ml / min). Shock reversibile scompensato. Il volume della perdita di sangue è del 25-45% (1300-1800 ml). La frequenza cardiaca raggiunge 120-140 al minuto. La pressione arteriosa sistolica scende al di sotto di 100 mm Hg, il valore della pressione del polso diminuisce. Si verifica una grave mancanza di respiro, che compensa in parte l'acidosi metabolica con l'alcalosi respiratoria, ma può anche essere un segno di shock polmonare. Aumento delle estremità fredde, acrocianosi. Appare il sudore freddo. Il tasso di produzione di urina è inferiore a 20 ml/h.

2. Shock emorragico irreversibile. La sua comparsa dipende dalla durata dello scompenso circolatorio (di solito con ipotensione arteriosa superiore a 12 ore). Il volume della perdita di sangue supera il 50% (2000-2500 ml). Il polso supera i 140 al minuto, la pressione arteriosa sistolica scende sotto i 60 mm Hg. o non definito. La coscienza è assente. si sviluppa l'oligoanuria.

Diagnostica

La diagnosi si basa sulla valutazione dei segni clinici e di laboratorio. In condizioni di emorragia acuta, è estremamente importante determinarne il volume, per il quale è necessario utilizzare uno dei metodi esistenti, suddivisi in tre gruppi: clinico, empirico e di laboratorio. Metodi clinici consentono di stimare la quantità di perdita di sangue sulla base di sintomi clinici e parametri emodinamici. Il livello della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca prima dell'inizio della terapia sostitutiva riflettono ampiamente l'entità del deficit BCC. Il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione arteriosa sistolica consente di calcolare l'indice di shock Algover. Il suo valore, in funzione del disavanzo della BCC, è presentato nella Tabella 3.

Tabella 3. Valutazione basata sull'indice di shock Algover

Il test di riempimento capillare, o sintomo del "punto bianco", misura la perfusione capillare. Viene eseguito premendo sull'unghia, sulla pelle della fronte o sul lobo dell'orecchio. Normalmente, il colore viene ripristinato dopo 2 s, con campione positivo- dopo 3 o più secondi. La pressione venosa centrale (CVP) è un indicatore della pressione di riempimento del ventricolo destro, riflette la sua funzione di pompaggio. Il CVP normale varia da 6 a 12 cm di colonna d'acqua. Una diminuzione della CVP indica ipovolemia. Con una carenza di BCC in 1 litro, il CVP diminuisce di 7 cm di acqua. Arte. La dipendenza del valore CVP dal deficit BCC è presentata nella Tabella 4.

Tabella 4 Valutazione del deficit di volume del sangue circolante basato sulla pressione venosa centrale

La diuresi oraria riflette il livello di perfusione tissutale o il grado di riempimento del letto vascolare. Normalmente, vengono escreti 0,5-1 ml / kg di urina all'ora. Una diminuzione della diuresi inferiore a 0,5 ml/kg/h indica insufficiente afflusso di sangue ai reni a causa di una carenza di BCC.

I metodi empirici per valutare il volume della perdita di sangue sono più spesso utilizzati nei traumi e nei politraumi. Usano i valori statistici medi di perdita di sangue, stabiliti per un particolare tipo di danno. Allo stesso modo, è possibile stimare approssimativamente la perdita di sangue durante vari interventi chirurgici.

Perdita di sangue media (l)

1. Emotorace - 1,5–2,0

2. Frattura di una costola - 0,2–0,3

3. Lesioni addominali - fino a 2.0

4. Frattura delle ossa pelviche (ematoma retroperitoneale) - 2,0–4,0

5. Frattura dell'anca - 1,0–1,5

6. Frattura della spalla/tibia - 0,5–1,0

7. Frattura delle ossa dell'avambraccio - 0,2-0,5

8. Frattura della colonna vertebrale - 0,5–1,5

9. Ferita del cuoio capelluto delle dimensioni di un palmo - 0,5

Perdita di sangue operativa

1. Laparotomia - 0,5–1,0

2. Toracotomia - 0,7–1,0

3. Amputazione della parte inferiore della gamba - 0,7–1,0

4. Osteosintesi delle ossa grandi - 0,5–1,0

5. Resezione dello stomaco - 0,4–0,8

6. Gastrectomia - 0,8-1,4

7. Resezione del colon - 0,8–1,5

8. Taglio cesareo - 0,5–0,6

I metodi di laboratorio includono la determinazione dell'ematocrito (Ht), della concentrazione di emoglobina (Hb), della densità relativa (p) o della viscosità del sangue.

Si dividono in:

1. calcolo (uso di formule matematiche);

2. hardware (metodi di impedenza elettrofisiologica);

3. indicatore (uso di coloranti, termodiluizione, destrani, radioisotopi).

Tra i metodi di calcolo, la formula di Moore è la più utilizzata:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Dove KVP è la perdita di sangue (ml);

BCCd - il volume corretto di sangue circolante (ml).

Normalmente, nelle donne, BCCd è in media di 60 ml / kg, negli uomini - 70 ml / kg, nelle donne in gravidanza - 75 ml / kg;

№d - ematocrito corretto (per le donne - 42%, per gli uomini - 45%);

Nf è l'ematocrito effettivo del paziente. In questa formula, invece dell'ematocrito, puoi usare l'indicatore dell'emoglobina, prendendo 150 g / l come livello corretto.

Puoi anche usare il valore della densità del sangue, ma questa tecnica è applicabile solo per piccole perdite di sangue.

Uno dei primi metodi hardware per determinare il BCC era un metodo basato sulla misurazione della resistenza di base del corpo utilizzando un reopletismografo (era utilizzato nei paesi dello "spazio post-sovietico").

I moderni metodi indicatori prevedono l'istituzione di BCC modificando la concentrazione delle sostanze utilizzate e sono convenzionalmente suddivisi in diversi gruppi:

1. determinazione del volume plasmatico, e quindi del volume ematico totale tramite Ht;

2. determinazione del volume di erythrocytes e, secondo esso, l'intero volume di sangue attraverso Ht;

3. determinazione simultanea del volume degli eritrociti e del plasma sanguigno.

Il colorante Evans (T-1824), i destrani (poliglucina), l'albumina umana marcata con iodio (131I) o il cloruro di cromo (51CrCl3) sono usati come indicatori. Ma, sfortunatamente, tutti i metodi per determinare la perdita di sangue danno un errore elevato (a volte fino a un litro) e quindi possono servire solo come linea guida per il trattamento. Tuttavia, la determinazione del VO2 dovrebbe essere considerata il criterio diagnostico più semplice per rilevare lo shock.

Il principio strategico della terapia trasfusionale per la perdita di sangue acuta è il ripristino del flusso sanguigno dell'organo (perfusione) raggiungendo il BCC richiesto. Mantenere il livello dei fattori della coagulazione in quantità sufficiente per l'emostasi, da un lato, e per resistere all'eccessiva coagulazione disseminata, dall'altro. Ricostituzione del numero di globuli rossi circolanti (portatori di ossigeno) a un livello che fornisca il consumo minimo sufficiente di ossigeno nei tessuti. Tuttavia, la maggior parte degli esperti considera l'ipovolemia il problema più acuto della perdita di sangue e, di conseguenza, il rifornimento di BCC, che è un fattore critico per mantenere un'emodinamica stabile, è in primo luogo nei regimi di trattamento. Il ruolo patogenetico di una diminuzione del BCC nello sviluppo di gravi disturbi dell'omeostasi predetermina l'importanza di una correzione tempestiva e adeguata dei disturbi volemici sugli esiti del trattamento nei pazienti con emorragia acuta massiva. L'obiettivo finale di tutti gli sforzi del rianimatore è mantenere un adeguato consumo di ossigeno nei tessuti per mantenere il metabolismo.

I principi generali per il trattamento della perdita ematica acuta sono i seguenti:

1. Smetti di sanguinare, combatti il ​​dolore.

2. Garantire un adeguato scambio di gas.

3. Ricostituzione del disavanzo delle BCC.

4. Trattamento della disfunzione d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano:

Trattamento dell'insufficienza cardiaca;

Prevenzione dell'insufficienza renale;

Correzione dell'acidosi metabolica;

Stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula;

Trattamento e prevenzione della CID.

5. Prevenzione precoce dell'infezione.

Smettere di sanguinare e controllare il dolore.

Con qualsiasi sanguinamento, è importante eliminarne la fonte il prima possibile. Con sanguinamento esterno: pressione del vaso, bendaggio compressivo, laccio emostatico, legatura o morsetto sul vaso sanguinante. Con emorragia interna - intervento chirurgico urgente, eseguito parallelamente a misure terapeutiche per rimuovere il paziente dallo shock.

La tabella n. 5 presenta i dati sulla natura della terapia infusionale per la perdita di sangue acuta.

	min.	medio	Significa.	Pesante.	Array
Sistema BP	100–90	90–70	70–60	<60	<60
frequenza cardiaca	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Indice algoverno	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Il volume del flusso sanguigno.ml.	Fino a 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% perdita di bcc	<10	10–20	20–40	›40	>50
Infusione V (in % di perdita)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% di infusione V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Colloidi (%V infusione)	50	20–25	30–35	30	30
Cristalloidi (%V infusione)	50	20–25	30–55	30	30

1. L'infusione inizia con i cristalloidi, poi con i colloidi. Emotrasfusione - con una diminuzione di Hb inferiore a 70 g / l, Ht inferiore al 25%.

2. Velocità di infusione per una massiccia perdita di sangue fino a 500 ml/min!!! (cateterizzazione della seconda vena centrale, infusione di soluzioni sotto pressione).

3. Correzione della volemia (stabilizzazione dei parametri emodinamici).

4. Normalizzazione del volume globulare (Hb, Ht).

5. Correzione delle violazioni del metabolismo del sale marino

La lotta contro il dolore, la protezione dallo stress mentale viene effettuata mediante somministrazione endovenosa (in / in) di analgesici: 1-2 ml di una soluzione all'1% di morfina cloridrato, 1-2 ml di una soluzione all'1-2% di promedol, e sodio idrossibutirrato (20-40 mg/kg di peso corporeo), sibazon (5-10 mg), è possibile utilizzare dosi subnarcotiche di calypsol e sedazione con propofol. La dose di analgesici narcotici deve essere ridotta del 50% a causa della possibile depressione respiratoria, nausea e vomito che si verificano con la somministrazione endovenosa di questi farmaci. Inoltre, va ricordato che la loro introduzione è possibile solo dopo l'esclusione del danno agli organi interni. Garantire un adeguato scambio di gas è finalizzato sia all'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti sia alla rimozione dell'anidride carbonica. A tutti i pazienti viene mostrata la somministrazione profilattica di ossigeno attraverso un catetere nasale ad una velocità di almeno 4 l/min.

Quando si verifica insufficienza respiratoria, gli obiettivi principali del trattamento sono:

1. garantire la pervietà vie respiratorie;

2. prevenzione dell'aspirazione del contenuto dello stomaco;

3. rilascio delle vie respiratorie dall'espettorato;

4. ventilazione polmonare;

5. ripristino dell'ossigenazione dei tessuti.

L'ipossiemia sviluppata può essere dovuta a:

1. ipoventilazione (di solito in combinazione con ipercapnia);

2. discrepanza tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione (scompare durante la respirazione ossigeno puro);

3. Bypass ematico intrapolmonare (protetto dalla respirazione di ossigeno puro) causato da sindrome da distress respiratorio dell'adulto (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, infiltrati polmonari bilaterali, normale pressione di riempimento ventricolare), edema polmonare, polmonite grave;

4. violazione della diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare (scompare quando si respira ossigeno puro).

La ventilazione polmonare dopo l'intubazione tracheale viene eseguita in modalità appositamente selezionate che creano condizioni per uno scambio di gas ottimale e non disturbano l'emodinamica centrale.

Ricostituzione del disavanzo BCC

Prima di tutto, con una perdita ematica acuta, il paziente dovrebbe creare una posizione di Trendelburg migliorata per aumentare il ritorno venoso. L'infusione viene eseguita contemporaneamente in 2-3 vene periferiche o 1-2 centrali. Il tasso di reintegrazione della perdita di sangue è determinato dal valore della pressione sanguigna. Di norma, in un primo momento, l'infusione viene effettuata mediante getto o gocciolamento rapido (fino a 250-300 ml / min). Dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna a un livello sicuro, l'infusione viene effettuata mediante fleboclisi. La terapia infusionale inizia con l'introduzione dei cristalloidi. E nell'ultimo decennio c'è stato un ritorno alla considerazione della possibilità di utilizzare soluzioni ipertoniche di NaCl.

Le soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio (2,5-7,5%), a causa dell'elevato gradiente osmotico, forniscono una rapida mobilizzazione del fluido dall'interstizio nel flusso sanguigno. Tuttavia, la loro breve durata d'azione (1-2 ore) e volumi di iniezione relativamente piccoli (non più di 4 ml/kg di peso corporeo) determinano il loro uso predominante nella fase preospedaliera del trattamento dell'emorragia acuta. Le soluzioni colloidali ad azione antishock si dividono in naturali (albumina, plasma) e artificiali (destrani, amidi idrossietilici). L'albumina e la frazione proteica plasmatica aumentano efficacemente il volume del fluido intravascolare, perché. avere una pressione oncotica elevata. Tuttavia, penetrano facilmente le pareti dei capillari polmonari e le membrane basali dei glomeruli dei reni nello spazio extracellulare, che possono portare all'edema del tessuto interstiziale dei polmoni (sindrome da distress respiratorio dell'adulto) o dei reni (insufficienza renale acuta ). Il volume di diffusione dei destrani è limitato, perché causano danni all'epitelio dei tubuli renali ("rene destrano"), influenzano negativamente il sistema di coagulazione del sangue e le cellule immunocomponenti. Pertanto, oggi i "farmaci di prima scelta" sono soluzioni di amido idrossietilico. L'amido idrossietilico è un polisaccaride naturale derivato dall'amido di amilopectina e costituito da residui di glucosio polarizzato ad alto peso molecolare. La materia prima per la produzione di HES è l'amido di patate e tuberi di tapioca, chicchi di varie varietà di mais, frumento e riso.

L'HES di patate e mais, insieme alle catene di amilasi lineari, contiene una frazione di amilopectina ramificata. L'idrossilazione dell'amido impedisce la sua rapida scissione enzimatica, aumenta la capacità di trattenere l'acqua e aumenta la pressione osmotica colloidale. Nella terapia trasfusionale vengono utilizzate soluzioni HES al 3%, 6% e 10%. L'introduzione di soluzioni HES provoca un effetto di sostituzione del volume isovolemico (fino al 100% con una soluzione al 6%) o addirittura inizialmente ipervolemico (fino al 145% del volume iniettato di una soluzione al 10% del farmaco), che dura almeno 4 ore.

Inoltre, le soluzioni HES hanno le seguenti proprietà che non sono disponibili in altre preparazioni sostitutive del plasma colloidale:

1. prevenire lo sviluppo della sindrome da aumentata permeabilità capillare chiudendo i pori nelle loro pareti;

2. modulare l'azione delle molecole adesive circolanti o dei mediatori dell'infiammazione che, circolando nel sangue in condizioni critiche, aumentano il danno tissutale secondario legandosi ai neutrofili o agli endoteliociti;

3. non alterare l'espressione degli antigeni del sangue di superficie, cioè non interrompere le risposte immunitarie;

4. non provocano l'attivazione del sistema del complemento (costituito da 9 proteine ​​sieriche C1 - C9), associato a processi infiammatori generalizzati che interrompono le funzioni di molti organi interni.

Va notato che negli ultimi anni sono stati condotti studi randomizzati separati con un alto livello di evidenza (A, B) che indicano la capacità degli amidi di causare disfunzione renale e preferiscono l'albumina e persino i preparati di gelatina.

Allo stesso tempo, dalla fine degli anni '70 del XX secolo, iniziarono a essere attivamente studiati i composti perfluorocarburici (PFOS), che costituiscono la base di una nuova generazione di espansori del plasma con la funzione di trasferimento di O2, uno dei quali è il perftoran . L'uso di quest'ultimo nella perdita ematica acuta consente di influenzare le riserve di tre livelli di scambio di O2 e l'uso simultaneo dell'ossigenoterapia consente di aumentare le riserve di ventilazione.

Tabella 6. La quota di uso di perftorano a seconda del livello di sostituzione del sangue

Livello di sostituzione del sangue	La quantità di perdita di sangue	Volume totale di trasfusione (% del volume di sangue perso)	Dose di perftorano
IO	A 10	200–300	non mostrato
II	11–20	200	2-4 ml/kg di peso corporeo
III	21–40	180	4-7 ml/kg di peso corporeo
IV	41–70	170	7-10 ml/kg di peso corporeo
v	71–100	150	10-15 ml/kg di peso corporeo

Clinicamente, il grado di riduzione dell'ipovolemia riflette i seguenti segni:

1. aumento della pressione sanguigna;

2. diminuzione della frequenza cardiaca;

3. riscaldamento e arrossamento della pelle; - aumento della pressione del polso; - diuresi superiore a 0,5 ml/kg/h.

Quindi, riassumendo quanto sopra, sottolineiamo che le indicazioni per la trasfusione di sangue sono: - perdita di sangue superiore al 20% del BCC dovuto, - anemia, in cui il contenuto di emoglobina è inferiore a 75 g / l, e il numero di ematocrito è inferiore a 0,25.

Trattamento della disfunzione d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano

Uno dei compiti più importanti è il trattamento dell'insufficienza cardiaca. Se la vittima era sana prima dell'incidente, quindi per normalizzare l'attività cardiaca, di solito reintegra rapidamente ed efficacemente la carenza di BCC. Se la vittima ha una storia di malattie croniche del cuore o dei vasi sanguigni, l'ipovolemia e l'ipossia aggravano il decorso della malattia sottostante, pertanto viene eseguito un trattamento speciale. Prima di tutto, è necessario ottenere un aumento del precarico, che si ottiene aumentando il BCC, e quindi aumentare la contrattilità miocardica. Molto spesso, gli agenti vasoattivi e inotropi non sono prescritti, ma se l'ipotensione diventa persistente, non suscettibile di terapia infusionale, allora questi farmaci possono essere utilizzati. Inoltre, la loro applicazione è possibile solo dopo l'integrale indennizzo delle BCC. Degli agenti vasoattivi, il farmaco di prima linea per mantenere l'attività del cuore e dei reni è la dopamina, di cui 400 mg diluiti in 250 ml di soluzione isotonica.

La velocità di infusione viene scelta in base all'effetto desiderato:

1. 2-5 mcg/kg/min (dose "renale") dilata il mesenterico e vasi renali senza un aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna;

2. 5-10 mcg/kg/min danno un pronunciato effetto ionotropico, lieve vasodilatazione dovuta alla stimolazione dei recettori β2-adrenergici o moderata tachicardia;

3. 10-20 mcg/kg/min porta ad un ulteriore aumento dell'effetto ionotropo, grave tachicardia.

Più di 20 mcg / kg / min - una tachicardia acuta con una minaccia di tachiaritmie, restringimento delle vene e delle arterie dovuto alla stimolazione di a1_ adrenocettori e deterioramento della perfusione tissutale. A causa dell'ipotensione arteriosa e dello shock, di norma si sviluppa un'insufficienza renale acuta (IRA). Per prevenire lo sviluppo della forma oligurica dell'insufficienza renale acuta, è necessario controllare la diuresi oraria (normale negli adulti è 0,51 ml / kg / h, nei bambini - più di 1 ml / kg / h).

Misurazione della concentrazione di sodio e creatina nelle urine e nel plasma filtrazione glomerulare– inferiore a 30 ml/min).

Infusione di dopamina nella dose "renale". Attualmente non esistono in letteratura studi multicentrici randomizzati che dimostrino l'efficacia dell'uso di "dosi renali" di simpaticomimetici.

Stimolazione della diuresi sullo sfondo del ripristino del BCC (CVD superiore a 30-40 cm di colonna d'acqua) e gittata cardiaca soddisfacente (furosemide, IV alla dose iniziale di 40 mg con un aumento se necessario di 5-6 volte).

La normalizzazione dell'emodinamica e la compensazione del volume del sangue circolante (BCV) devono essere eseguite sotto il controllo di DZLK (pressione di cuneo capillare polmonare), CO (gittata cardiaca) e OPSS. Nello shock, i primi due indicatori diminuiscono progressivamente e l'ultimo aumenta. I metodi per determinare questi criteri e le loro norme sono ben descritti in letteratura, ma, sfortunatamente, sono abitualmente utilizzati nelle cliniche all'estero e raramente nel nostro paese.

Lo shock è solitamente accompagnato da una grave acidosi metabolica. Sotto la sua influenza, la contrattilità miocardica diminuisce, la gittata cardiaca diminuisce, il che contribuisce a un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna. Le reazioni del cuore e dei vasi periferici alle catecolamine endogene ed esogene sono ridotte. L'inalazione di O2, la ventilazione meccanica, la terapia infusionale ripristinano i fisiologici meccanismi compensatori e nella maggior parte dei casi eliminano l'acidosi. Il bicarbonato di sodio viene somministrato in grave acidosi metabolica (pH del sangue venoso inferiore a 7,25), dopo averlo calcolato secondo la formula generalmente accettata, dopo aver determinato gli indicatori dell'equilibrio acido-base.

Un bolo può essere somministrato immediatamente a 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), con il resto nelle successive 4–36 ore. Va ricordato che l'eccessiva somministrazione di bicarbonato di sodio crea i presupposti per lo sviluppo di alcalosi metabolica, ipokaliemia e aritmie. È possibile un forte aumento dell'osmolarità plasmatica, fino allo sviluppo di un coma iperosmolare. In stato di shock, accompagnato da un deterioramento critico dell'emodinamica, è necessaria la stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula. Il trattamento e la prevenzione della DIC, così come la prevenzione precoce delle infezioni, vengono effettuati, guidati da schemi generalmente accettati.

Giustificato, dal nostro punto di vista, è l'approccio fisiopatologico alla soluzione del problema delle indicazioni alle trasfusioni di sangue, basato sulla valutazione del trasporto e del consumo di ossigeno. Il trasporto di ossigeno è un derivato della gittata cardiaca e della capacità di ossigeno nel sangue. Il consumo di ossigeno dipende dalla consegna e dalla capacità del tessuto di prendere ossigeno dal sangue.

Quando si reintegra l'ipovolemia con soluzioni colloidali e cristalloidi, il numero di eritrociti si riduce e la capacità di ossigeno del sangue si riduce. A causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, la gittata cardiaca aumenta compensativamente (a volte superando i valori normali di 1,5-2 volte), la microcircolazione "si apre" e l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno diminuisce, i tessuti assorbono relativamente più ossigeno dal sangue (il coefficiente di estrazione dell'ossigeno aumenta). Ciò consente di mantenere il normale consumo di ossigeno con una bassa capacità di ossigeno del sangue.

Nelle persone sane, l'emodiluizione normovolemica con un livello di emoglobina di 30 g/l e un ematocrito del 17%, sebbene accompagnata da una diminuzione del trasporto di ossigeno, non diminuisce il consumo di ossigeno da parte dei tessuti, il livello di lattato nel sangue non aumenta, il che conferma la sufficienza di apporto di ossigeno al corpo e mantenimento dei processi metabolici a un livello sufficiente. Nell'anemia isovolemica acuta fino all'emoglobina (50 g / l), nei pazienti a riposo, l'ipossia tissutale non viene osservata prima dell'intervento chirurgico. Il consumo di ossigeno non diminuisce e anche leggermente aumenta, il livello di lattato nel sangue non aumenta. Nella normovolemia il consumo di ossigeno non risente ad un livello di erogazione di 330 ml/min/m2, ad erogazione inferiore vi è una dipendenza del consumo dall'apporto di ossigeno, che corrisponde approssimativamente ad un livello di emoglobina di 45 g/l con gittata cardiaca normale.

Aumentare la capacità di ossigeno del sangue mediante trasfusioni di sangue in scatola e dei suoi componenti ha i suoi lati negativi. In primo luogo, un aumento dell'ematocrito porta ad un aumento della viscosità del sangue e ad un deterioramento della microcircolazione, che crea un carico aggiuntivo sul miocardio. In secondo luogo, un basso contenuto di 2,3-DPG negli eritrociti del sangue del donatore è accompagnato da un aumento dell'affinità dell'ossigeno per l'emoglobina, uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra e, di conseguenza, un deterioramento della ossigenazione dei tessuti. In terzo luogo, il sangue trasfuso contiene sempre microcoaguli, che possono "ostruire" i capillari dei polmoni e aumentare notevolmente lo shunt polmonare, compromettendo l'ossigenazione del sangue. Inoltre, gli eritrociti trasfusi iniziano a partecipare pienamente al trasporto di ossigeno solo 12-24 ore dopo la trasfusione di sangue.

La nostra analisi della letteratura ha mostrato che la scelta dei mezzi per la correzione della perdita di sangue e dell'anemia postemorragica non è una questione risolta. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di criteri informativi per valutare l'ottimalità di alcuni metodi di compensazione del trasporto e del consumo di ossigeno. L'attuale tendenza alla diminuzione delle trasfusioni di sangue è dovuta, in primo luogo, alla possibilità di complicazioni associate alle trasfusioni di sangue, alla limitazione della donazione, al rifiuto dei pazienti dalle trasfusioni di sangue per qualsiasi motivo. Allo stesso tempo, il numero di condizioni critiche associate a perdita di sangue di varia origine è in aumento. Questo fatto impone la necessità di un ulteriore sviluppo di metodi e mezzi di terapia sostitutiva.

Un indicatore integrale che consente una valutazione obiettiva dell'adeguatezza dell'ossigenazione dei tessuti è la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno nel sangue venoso misto (SvO2). Una diminuzione di questo indicatore a meno del 60% in un breve periodo di tempo porta alla comparsa di segni metabolici del debito di ossigeno tissutale (acidosi lattica, ecc.). Pertanto, un aumento del contenuto di lattato nel sangue può essere un marker biochimico del grado di attivazione del metabolismo anaerobico e caratterizzare l'efficacia della terapia.

La perdita di sangue acuta provoca una profonda ristrutturazione della circolazione sanguigna nel corpo e mette in atto i meccanismi più complessi per compensare l'omeostasi disturbata. I cambiamenti clinici e patologici, indipendentemente dalla posizione della fonte del sanguinamento, sono caratterizzati da manifestazioni comuni. L'anello di partenza nello sviluppo di questi disturbi è la crescente diminuzione del BCC (volume di sangue circolante). La perdita di sangue acuta è pericolosa, prima di tutto, dallo sviluppo di disturbi circolatori ed emodinamici, che rappresentano una minaccia diretta per la vita. In altre parole, nella perdita di sangue acuta, soprattutto massiccia, il corpo umano soffre non tanto di una diminuzione del numero di globuli rossi e di emoglobina, ma di una diminuzione del BCC e dell'ipovolemia.

Ogni persona reagisce in modo diverso alla perdita della stessa quantità di sangue. Se la perdita di sangue in un adulto sano raggiunge il 10% del BCC, che è una media di 500 ml, non porta a cambiamenti pronunciati nell'emodinamica. Nei processi infiammatori cronici, disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, intossicazione, ipoproteinemia, la stessa perdita di sangue dovrebbe essere reintegrata con sostituti del plasma e sangue.

La natura e la dinamica delle manifestazioni cliniche della perdita di sangue acuta dipendono da vari fattori: il volume e il tasso di perdita di sangue, l'età, lo stato iniziale del corpo, la presenza di una malattia cronica, il periodo dell'anno (nella stagione calda , la perdita di sangue è peggio tollerata), ecc. La perdita di sangue acuta è più difficile per i bambini e gli anziani , così come per le donne incinte che soffrono di tossicosi. La reazione del corpo alla perdita di sangue acuta è determinata in ogni singolo caso dal grado di autoregolazione dei sistemi funzionali sulla base della "regola d'oro della norma" formulata dall'accademico L.K. sistemi che ripristinano nuovamente questo importante risultato adattivo ( Wagner E.A. et al., 1986).

V. A. Klimansky e L. A. Rudaev (1984) distinguono tre gradi di perdita di sangue:

moderato - non più del 25% del BCC originale (1 l - 1 l 250 ml),

grande, pari in media al 30-40% del BCC (1,5 - 2 litri di sangue),

massiccio - oltre il 40% del BCC iniziale (2 litri di sangue).

La perdita di sangue acuta del 25% del BCC è compensata da un corpo sano a seguito dell'inclusione di meccanismi di autoregolazione: emodiluizione, ridistribuzione del sangue e altri fattori.

La combinazione di vari organi in sistemi funzionali con un risultato utile per il corpo avviene sempre secondo il principio dell'autoregolazione. L'autoregolazione è il principio fondamentale della durata dei sistemi funzionali.

La perdita di sangue acuta del 30% del BCC porta a gravi disturbi circolatori che, con un'assistenza tempestiva, che consiste nell'arresto dell'emorragia e nella terapia intensiva per infusione e trasfusione, possono normalizzare le condizioni del paziente.

Disturbi circolatori profondi si sviluppano con una perdita ematica acuta pari o superiore al 40% del volume BCC e sono caratterizzati dal quadro clinico dello shock emorragico.

La condizione dei pazienti con perdita di sangue acuta può essere diversa. La maggior parte dei pazienti con trauma meccanico in presenza di lesioni combinate viene ricoverata in condizioni gravi e richiede un trattamento urgente.

Valutando le condizioni generali dei pazienti con emorragia acuta, si dovrebbe tener conto della localizzazione anatomica del danno. Il grado e la natura delle manifestazioni cliniche dipendono da quali tessuti e organi sono danneggiati. Gravi lesioni chiuse delle estremità, della parete toracica, della schiena e della regione lombare possono essere accompagnate da estese emorragie nel tessuto sottocutaneo. Le lesioni agli organi interni sono associate a sanguinamento nelle cavità sierose e nel lume degli organi cavi.

L'emotorace può essere una conseguenza di lesioni al torace, raggiungendo spesso un volume di 1-2 litri. Con fratture di lunghe ossa tubolari, con lividi della schiena e fratture delle ossa pelviche, si formano ematomi nei muscoli, nel tessuto adiposo sottocutaneo, nello spazio retroperitoneale. Le lesioni chiuse del fegato, la milza, di regola, sono accompagnate da una massiccia perdita di sangue interna.

Lo stato iniziale può in gran parte determinare la resistenza alla perdita di sangue. L'affermazione che la perdita di sangue, non superiore al 10-15% del BCC, è sicura, è vera solo per le persone con uno stato iniziale normale. Se l'ipovolemia si è già verificata al momento della perdita di sangue, anche un leggero sanguinamento può causare gravi conseguenze.

Cachessia, intossicazione purulenta, prolungata riposo a letto, precedente piccolo sanguinamento: tutto ciò crea uno sfondo pericoloso contro il quale il nuovo sanguinamento comporta conseguenze più gravi del solito. Le persone anziane sono caratterizzate da ipovolemia cronica in combinazione con una scarsa capacità di adattamento del letto vascolare dovuta a cambiamenti morfologici pareti dei vasi. Ciò aumenta il rischio anche di una piccola quantità di perdita di sangue a causa di interruzioni nel funzionamento dei sistemi funzionali di autoregolazione, in particolare il cosiddetto "collegamento interno di autoregolazione".

I ben noti sintomi della triade di emorragia acuta e massiccia - pressione sanguigna bassa, polso rapido e debole e pelle fredda e umida - sono i principali, ma non gli unici, segni di malattia critica. Spesso c'è confusione, secchezza delle fauci e sete, pupille dilatate, aumento della respirazione. Tuttavia, va tenuto presente che quando si valuta la gravità delle condizioni di un paziente con una massiccia perdita di sangue, i suoi segni clinici possono manifestarsi a vari livelli e alcuni possono anche essere assenti. La definizione del quadro clinico nella perdita di sangue acuta dovrebbe essere completa e includere una valutazione dello stato del sistema nervoso centrale, della pelle e delle mucose, determinazione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, volume della perdita di sangue, ematocrito, emoglobina, sangue rosso cellule, piastrine, fibrinogeno, coagulazione del sangue, diuresi oraria (minuto).

I cambiamenti nel sistema nervoso centrale (SNC) dipendono dallo stato iniziale del paziente e dalla quantità di perdita di sangue. Con una moderata perdita di sangue (non più del 25% del BCC) in una persona praticamente sana che non soffre di una malattia somatica cronica, la coscienza può essere chiara. In alcuni casi, i pazienti sono eccitati.

Con una grande perdita di sangue (30-40% del BCC), la coscienza viene preservata, un certo numero di pazienti sperimenta sonnolenza e indifferenza per l'ambiente. Molto spesso, i pazienti si lamentano della sete.

La massiccia perdita di sangue (oltre il 40% del BCC) è accompagnata da una significativa depressione del sistema nervoso centrale: possono svilupparsi adinamia, apatia, coma ipossico. Se la coscienza è preservata nei pazienti, allora sono sonnolenti e chiedono costantemente di bere.

Il colore, l'umidità e la temperatura della pelle sono indicatori semplici ma importanti delle condizioni del paziente e, in particolare, della natura del flusso sanguigno periferico. La pelle rosa calda indica una normale circolazione periferica, anche se la pressione sanguigna è bassa. La pelle fredda e pallida, le unghie pallide suggeriscono uno spasmo arterioso e venoso periferico pronunciato. Tale violazione o parziale interruzione dell'afflusso di sangue alla pelle, tessuto adiposo sottocutaneo in risposta a una diminuzione del BCC è una conseguenza della ristrutturazione della circolazione sanguigna al fine di mantenere il flusso sanguigno negli organi vitali - la "centralizzazione" della circolazione sanguigna. La pelle è fredda al tatto e può essere umida o secca. Le vene periferiche delle braccia e delle gambe sono ristrette. Dopo aver premuto sull'unghia, i capillari del letto ungueale si riempiono lentamente di sangue, il che indica una violazione della microcircolazione.

Con disturbi circolatori profondi - shock emorragico e "decentramento" della circolazione sanguigna - la pelle diventa marmorizzata o di colore grigio-bluastro. La sua temperatura sta scendendo. Dopo aver premuto sull'unghia, i capillari del letto ungueale si riempiono molto lentamente.

Il numero di battiti cardiaci. Una diminuzione del BCC e una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore portano all'eccitazione del sistema simpatico-surrenale e, allo stesso tempo, all'inibizione del centro vagale, che è accompagnata da tachicardia.

La stimolazione dei recettori alfa del sistema nervoso simpatico porta alla vasocostrizione arteriosa dei vasi della pelle e dei reni. La vasocostrizione assicura il flusso sanguigno agli organi vitali ("centralizzazione" della circolazione), come il cuore e il cervello, che non possono tollerare un flusso sanguigno inadeguato per più di pochi minuti. Se la vasocostrizione periferica è eccessiva o prolungata, la violazione della perfusione tissutale porta al rilascio di enzimi lisosomiali e sostanze vasoattive, che a loro volta aggravano significativamente i disturbi circolatori.

Con una massiccia perdita di sangue, la frequenza cardiaca di solito aumenta a 120-130 battiti al minuto e talvolta a valori elevati a causa della stimolazione del sistema nervoso simpatico. Ciò garantisce che la gittata cardiaca sia mantenuta con un volume sanguigno ridotto. Tuttavia, se la frequenza cardiaca supera i 150 battiti al minuto, la gittata cardiaca diminuisce, la durata della diastole diminuisce, il flusso sanguigno coronarico e il riempimento ventricolare diminuiscono.

La tachicardia è una modalità antieconomica del cuore. Un aumento della frequenza cardiaca fino a 120-130 al minuto o più nella perdita ematica acuta è motivo di preoccupazione e indica un deficit di BCC non compensato, spasmo vascolare in corso e insufficienza della terapia infusionale. Tenendo conto della pressione arteriosa e venosa centrale, del colore e della temperatura della pelle, della diuresi oraria, è necessario stabilire se la tachicardia sia una conseguenza dell'ipovolemia e del BCC insufficientemente reintegrato. Se questo è il caso, allora dovresti cercare la fonte del sanguinamento, eliminarlo e intensificare la terapia trasfusionale.

Pertanto, il cambiamento della frequenza cardiaca durante la perdita di sangue acuta è un segno clinico importante. Il suo valore più grande si manifesta durante l'osservazione dinamica, quindi questo indicatore riflette la clinica e il risultato del trattamento.

Nella perdita ematica acuta, una diminuzione compensativa della capacità del letto vascolare è fornita dalla vasocostrizione delle arteriole e dal restringimento delle grandi vene. La vasocostrizione venosa è uno dei meccanismi compensatori più importanti che consente ai pazienti di sopportare un deficit di BCC fino al 25% senza sviluppare ipotensione arteriosa.

Nei pazienti con emorragia acuta o traumi gravi, se vengono somministrati analgesici narcotici, in particolare morfina, per alleviare il dolore, la pressione sanguigna scende improvvisamente. Ciò si osserva più spesso nei pazienti con ipovolemia instabile, quando la pressione arteriosa viene mantenuta a un livello relativamente normale dalla vasocostrizione, che viene ridotta o rimossa da analgesici narcotici e vasodilatatori. Non solo influenzano la vasocostrizione arteriolare, ma contribuiscono anche alla dilatazione venosa e possono aumentare la capacità vascolare fino a 1-2 L o più, causando relativa ipovolemia. Pertanto, prima di iniettare analgesici narcotici, un paziente con trauma e perdita di sangue deve ripristinare il BCC e normalizzare l'emodinamica. Una diminuzione della pressione arteriosa in risposta alla somministrazione di analgesici narcotici indica ipovolemia persistente.

Lo stato funzionale dei meccanismi di autoregolazione può influenzare reciprocamente la capacità di compensare l'ipovolemia.

La reazione alla perdita di sangue acuta si verifica molto rapidamente: pochi minuti dopo l'inizio del sanguinamento, si sviluppano segni di attivazione simpatico-surrenale. Il contenuto di catecolamine, ormoni ipofisari e surrenali aumenta e molti sintomi clinici di shock emorragico sono segni di una maggiore attivazione del sistema simpatico-surrenale in risposta alla perdita di sangue.

La pressione arteriosa è un indicatore integrale del flusso sanguigno sistemico. Il suo livello dipende dal BCC, dalla resistenza vascolare periferica e dal lavoro del cuore. Con la centralizzazione della circolazione sanguigna, lo spasmo dei vasi periferici e un aumento della gittata cardiaca possono compensare una diminuzione del BCC, la pressione sanguigna può essere normale o addirittura elevata, cioè il valore normale della pressione sanguigna viene mantenuto dalla gittata cardiaca e dalla resistenza vascolare . Con una diminuzione della gittata cardiaca dovuta a una diminuzione del volume vascolare, la pressione sanguigna rimane normale fintanto che esiste un'elevata resistenza vascolare periferica che compensa la diminuzione della gittata cardiaca. L'ipovolemia moderata (15-20% di BCC), specialmente in posizione supina, potrebbe non essere accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna.

La pressione sanguigna può rimanere normale fino a quando la diminuzione della gittata cardiaca o la perdita di volume sanguigno è così grande che i meccanismi adattativi dell'omeostasi non possono più compensare il volume ridotto. Con l'aumentare del deficit di BCC, si sviluppa ipotensione arteriosa progressiva. È più corretto considerare il livello della pressione sanguigna nella perdita di sangue acuta come un indicatore delle capacità compensative del corpo. La pressione arteriosa riflette lo stato del flusso sanguigno nei grandi vasi, ma non l'emodinamica in generale. Inoltre, la pressione sanguigna bassa non indica necessariamente un flusso sanguigno tissutale insufficiente.

RIPOSO E CURA NEI SANATORI - PREVENZIONE DELLE MALATTIE

NOTIZIA

Perdita di sangue - un processo patologico che si verifica a seguito di sanguinamento ed è caratterizzato da un complesso insieme di disturbi patologici e reazioni compensatorie a una diminuzione del volume sanguigno circolante e ipossia dovuta a una diminuzione della funzione respiratoria del sangue.

Fattori eziologici della perdita di sangue:

Violazione dell'integrità dei vasi sanguigni (ferita, danno da un processo patologico).

Aumento della permeabilità della parete vascolare (ARP).

Ridotta coagulazione del sangue (sindrome emorragica).

Nella patogenesi della perdita di sangue, si distinguono 3 fasi: iniziale, compensativo, terminale.

Iniziale. BCC diminuisce: ipovolemia semplice, diminuzione della gittata cardiaca, caduta della pressione sanguigna, sviluppo di ipossia di tipo circolatorio.

Compensativo. Viene attivato un complesso di reazioni protettive e adattative, volte a ripristinare il BCC, normalizzare l'emodinamica e fornire ossigeno al corpo.

fase terminale la perdita di sangue può verificarsi in caso di insufficienza di reazioni adattative associate a malattie gravi, sotto l'influenza di fattori avversi esogeni ed endogeni, traumi estesi, perdita di sangue acuta e massiccia superiore al 50-60% del BCC e assenza di misure terapeutiche.

Nella fase compensatoria si distinguono le seguenti fasi: vascolare-riflessa, idremica, proteica, midollare.

Fase riflessa vascolare dura 8-12 ore dall'inizio della perdita di sangue ed è caratterizzata da spasmo dei vasi periferici dovuto al rilascio di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, che porta ad una diminuzione del volume del letto vascolare ("centralizzazione" della circolazione sanguigna) e aiuta a mantenere il flusso sanguigno negli organi vitali. A causa dell'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, vengono attivati ​​​​i processi di riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli prossimali dei reni, che è accompagnato da una diminuzione della diuresi e della ritenzione idrica nel corpo. Durante questo periodo, come risultato di un'equivalente perdita di plasma sanguigno e di elementi formati, un flusso compensatorio di sangue depositato nel letto vascolare, il contenuto di eritrociti ed emoglobina per unità di volume di sangue e il valore dell'ematocrito rimangono vicini all'originale (anemia "nascosta"). Primi segni perdite ematiche acute sono leucopenia e trombocitopenia. In alcuni casi è possibile un aumento del numero totale di leucociti.

Fase idramica si sviluppa il 1o o 2o giorno dopo la perdita di sangue. Si manifesta con la mobilizzazione del fluido tissutale e il suo ingresso nel flusso sanguigno, che porta al ripristino del volume plasmatico. La "diluizione" del sangue è accompagnata da una progressiva diminuzione del numero di eritrociti e di emoglobina per unità di volume di sangue. L'anemia è di natura normocromica, normocitica.

Fase del midollo osseo si sviluppa il 4-5° giorno dopo la perdita di sangue. È determinato da un aumento dei processi di eritropoiesi nel midollo osseo a seguito dell'iperproduzione da parte delle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni, in risposta all'ipossia, l'eritropoietina, che stimola l'attività della cellula precursore impegnata (unipotente) dell'eritropoiesi - CFU-E. Il criterio per una sufficiente capacità rigenerativa del midollo osseo (anemia rigenerativa) è un aumento del contenuto di sangue di forme giovani di eritrociti (reticolociti, policromatofili), che è accompagnato da un cambiamento nella dimensione degli eritrociti (macrocitosi) e nella forma di cellule (poichilocitosi). Forse la comparsa di eritrociti con granularità basofila, a volte singoli normoblasti nel sangue. A causa dell'aumentata funzione ematopoietica del midollo osseo, si sviluppa una leucocitosi moderata (fino a 12×10 9 /l) con uno spostamento a sinistra verso i metamielociti (meno spesso verso i mielociti), il numero di piastrine aumenta (fino a 500×10 9 /l e altro).

La compensazione proteica si realizza a causa dell'attivazione della proteosintesi nel fegato e viene rilevata entro poche ore dal sanguinamento. Successivamente, i segni di una maggiore sintesi proteica vengono registrati entro 1,5-3 settimane.

Tipi di perdita di sangue:

Per tipo di vaso danneggiato o camera del cuore:

arterioso, venoso, misto.

Per volume di sangue perso (da BCC):

lieve (fino al 20-25%), moderato (25-35%), grave (oltre il 35-40%).

Secondo il momento dell'inizio del sanguinamento dopo una lesione al cuore o alla nave:

Primario: il sanguinamento inizia immediatamente dopo l'infortunio.

Secondario: sanguinamento ritardato nel tempo dal momento dell'infortunio.

Luogo di sanguinamento:

Esterno - emorragia nell'ambiente esterno.

Interno - emorragia nella cavità del corpo o negli organi.

L'esito dell'emorragia è determinato anche dallo stato di reattività del corpo: perfezione dei sistemi di adattamento, sesso, età, malattie concomitanti, ecc. I bambini, in particolare neonati e bambini, sopportano la perdita di sangue molto più duramente degli adulti.

Una perdita improvvisa del 50% del BCC è fatale. La perdita di sangue lenta (per diversi giorni) dello stesso volume di sangue è meno pericolosa per la vita, poiché è compensata dai meccanismi di adattamento. La perdita di sangue acuta fino al 25-50% del BCC è considerata pericolosa per la vita a causa della possibilità di sviluppare shock emorragico. In questo caso, il sanguinamento dalle arterie è particolarmente pericoloso.

Il recupero della massa eritrocitaria avviene entro 1-2 mesi, a seconda del volume della perdita di sangue. In questo caso, viene consumato il fondo di riserva di ferro nel corpo, che può causare carenza di ferro. L'anemia in questo caso acquisisce un carattere ipocromico e microcitico.

Le principali disfunzioni di organi e sistemi nella perdita ematica acuta sono mostrate in Fig. 1

Figura 1. - Le principali violazioni delle funzioni di organi e sistemi nella perdita di sangue acuta (secondo V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Il sanguinamento continuo porta all'esaurimento dei sistemi adattivi del corpo coinvolti nella lotta contro l'ipovolemia - si sviluppa shock emorragico. I riflessi protettivi del sistema macrocircolatorio in questo caso non sono più sufficienti per garantire un'adeguata gittata cardiaca, per cui la pressione sistolica scende rapidamente a numeri critici (50-40 mm Hg). L'afflusso di sangue agli organi e ai sistemi del corpo è disturbato, si sviluppa la carenza di ossigeno e la morte si verifica a causa della paralisi del centro respiratorio e dell'arresto cardiaco.

Il collegamento principale nella patogenesi dello stadio irreversibile dello shock emorragico è lo scompenso della circolazione sanguigna nella microvascolarizzazione. La violazione del sistema di microcircolazione si verifica già nelle prime fasi dello sviluppo dell'ipovolemia. Lo spasmo prolungato dei vasi capacitivi e arteriosi, aggravato da una progressiva diminuzione della pressione sanguigna con sanguinamento incessante, prima o poi porta a un arresto completo della microcircolazione. Si instaura la stasi, si formano aggregati di eritrociti nei capillari spasmodici. La diminuzione e il rallentamento del flusso sanguigno che si verificano nella dinamica della perdita di sangue sono accompagnati da un aumento della concentrazione di fibrinogeno e globuline nel plasma sanguigno, che ne aumenta la viscosità e favorisce l'aggregazione eritrocitaria. Di conseguenza, il livello di prodotti metabolici tossici aumenta rapidamente, che diventa anaerobico. L'acidosi metabolica è compensata in una certa misura dall'alcalosi respiratoria, che si sviluppa a seguito dell'iperventilazione riflessa. Grosse violazioni della microcircolazione vascolare e l'ingresso di prodotti metabolici non ossidati nel sangue possono portare a cambiamenti irreversibili nel fegato e nei reni, oltre a influire negativamente sul funzionamento del muscolo cardiaco anche durante il periodo di ipovolemia compensata.

Misure per la perdita di sangue

Il trattamento per la perdita di sangue si basa su principi etiotropici, patogenetici e sintomatici.

anemia

Anemia(letteralmente - anemia o anemia generale) è una sindrome clinica ed ematologica caratterizzata da una diminuzione dell'emoglobina e / o del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue. Normalmente, il contenuto di eritrociti nel sangue periferico negli uomini è in media di 4,0-5,0×10 12 /l, nelle donne - 3,7-4,7×10 12 /l; il livello di emoglobina è rispettivamente di 130-160 g/l e 120-140 g/l.

Eziologia: emorragie acute e croniche, infezioni, infiammazioni, intossicazioni (con sali di metalli pesanti), invasioni elmintiche, neoplasie maligne, beriberi, malattie del sistema endocrino, dei reni, del fegato, dello stomaco, del pancreas. L'anemia si sviluppa spesso nella leucemia, specialmente nelle forme acute, con malattia da radiazioni. Inoltre, giocano un ruolo l'ereditarietà patologica e i disturbi della reattività immunologica del corpo.

Sintomi generali: pallore della pelle e delle mucose, mancanza di respiro, palpitazioni, nonché disturbi di vertigini, mal di testa, tinnito, disagio al cuore, grave debolezza generale e affaticamento. Nei casi lievi di anemia, i sintomi generali possono essere assenti, poiché i meccanismi compensatori (aumento dell'eritropoiesi, attivazione delle funzioni dei sistemi cardiovascolare e respiratorio) forniscono il bisogno fisiologico di ossigeno nei tessuti.

Classificazione. Le classificazioni esistenti delle anemie si basano sulle loro caratteristiche patogenetiche, tenendo conto delle peculiarità dell'eziologia, dei dati sul contenuto di emoglobina ed eritrociti nel sangue, della morfologia degli eritrociti, del tipo di eritropoiesi e della capacità del midollo osseo di rigenerarsi.

Tabella 1. Classificazione dell'anemia

Criteri	Tipi di anemia
I. Per una ragione	Primario Secondario
II. Per patogenesi	Postemorragico Emolitico Diseritropoietico
III. Per tipo di emopoiesi	Eritroblastico Megaloblastico
IV. Dalla capacità del midollo osseo di rigenerarsi (dal numero di reticolociti)	Reticolociti rigenerativi 0,2-1%. Reticolociti rigenerativi (aplastici) 0%. Iporigenerativo< 0,2 % ретикулоцитов Reticolociti iperrigenerativi > 1%.
V. Per indice di colore	normocromico 0,85-1,05 ipercromico >1,05 ipocromico< 0,85
VI. La dimensione dei globuli rossi	Normocitico 7,2 - 8,3 micron Microcitico:< 7,2 мкм Macrocitico: > 8,3 - 12 micron Megalocitico: > 12-15 micron
VII. Secondo la gravità dello sviluppo	cronico