Scompenso cardiaco cronico: eziologia, patogenesi, principali manifestazioni cliniche, classificazione, diagnosi, trattamento. Scompenso cardiaco: concetto, forme, patogenesi, manifestazioni Eziologia e patogenesi della CHF

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una condizione patogena predeterminata dall'incapacità dell'apparato circolatorio di soddisfare le esigenze metaboliche dell'organismo.

Su HF acuto (piccolo gittata cardiaca) dicono quando i suoi segni compaiono entro poche ore o giorni dal momento dell'esposizione al fattore eziologico.

Patogenesi

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è la causa più comune di disabilità e mortalità nelle persone con anomalie vascolari. Secondo i materiali dei registri nazionali dei paesi europei, la prevalenza generale di CHF tra la popolazione adulta è entro il quattro percento e aumenta in proporzione all'età, di cui oltre il dieci percento tra le persone di età superiore ai sessantasei anni. Oltre a una significativa prevalenza, la CHF è caratterizzata anche da un elevato livello di ospedalizzazione e da una prognosi sfavorevole: oltre il 50% dei pazienti muore entro 5 anni dall'insorgenza dei primi segni di scompenso cardiaco cronico. Nella maggior parte dei paesi del mondo, compresa la Russia, la proporzione della popolazione dei gruppi di età più avanzata sta crescendo, la questione dello studio dell'insufficienza cardiaca cronica sta diventando sempre più importante. I fattori eziologici più popolari per CHF sono ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica e loro combinazione.

È noto che i prodotti di perossidazione lipidica (LPO) modificano i processi di divisione e crescita cellulare, formano gonfiore e persino decadimento dei mitocondri, disattivano gli enzimi tiolici coinvolti nella respirazione e nella glicolisi, ossidando i gruppi SH di proteine, tocoferoli e fosfolipidi . IN l'anno scorsoè stato dimostrato il ruolo della risposta infiammatoria sistemica nella progressione della CHF. Secondo i risultati di uno degli studi, sono stati riscontrati cambiamenti nello stato funzionale del fegato nel 61% dei pazienti con stadio II A e in tutti i pazienti con stadio II B di insufficienza cardiaca cronica. Nei pazienti con stadio II B di CHF, sono state pronunciate sindromi colestatiche, citolitiche e mesenchimali-infiammatorie, nonché lo sviluppo di insufficienza epatocellulare. Nei pazienti con PA allo stadio di CHF, la sindrome colestatica prevaleva nel 42,6% dei casi. I pazienti con insufficienza cardiaca cronica erano caratterizzati da disturbi nel sistema di perossidazione lipidica - protezione antiossidante, formazione di una risposta infiammatoria sistemica, che era accompagnata dallo sviluppo di intossicazione metabolica ed era più pronunciata nei pazienti con stadio II B di CHF. È stata rivelata la relazione tra i collegamenti patogenetici della progressione di CHF e la violazione dello stato funzionale del fegato. Pertanto, i risultati ottenuti indicano la necessità di un uso differenziato della terapia epatoprotettiva già nelle prime fasi del processo patologico al fine di prevenire la progressione della malattia, aumentare l'efficacia del trattamento e ridurre la refrattarietà alla terapia nei pazienti con CHF.

Diagnostica scompenso cardiaco cronico

La risonanza magnetica cardiaca è uno studio non invasivo versatile e altamente accurato che consente di visualizzare i volumi ventricolari, valutare la funzione complessiva, la contrattilità della parete, la vitalità del miocardio, lo spessore del miocardio, l'ispessimento, la massa e i tumori del miocardio, le valvole cardiache, rilevare malformazioni congenite e alterazioni del pericardio .

• TAC.
• L'angiografia TC viene utilizzata nei pazienti con malattia coronarica con esercizio o test da sforzo.
• Ventricolografia con radionuclidi.La ventricolografia con radionuclidi è riconosciuta come un metodo relativamente accurato per stabilire la LVEF ed è più spesso eseguita per determinare l'afflusso di sangue al miocardio, che a sua volta fornisce informazioni sulla vitalità del miocardio e sulla presenza di ischemia.
• Determinazione della funzione polmonare.Viene utilizzato per identificare o escludere cause polmonari di dispnea e per valutare il ruolo delle malattie respiratorie nella dispnea del paziente.
• Cateterizzazione cardiaca.Il cateterismo cardiaco non è necessario per la diagnosi e il trattamento di routine dei pazienti con scompenso cardiaco (HF), ma può indicare l'eziologia e la prognosi dopo la rivascolarizzazione.
• Angiografia del cuore.L'angiografia coronarica è considerata nei pazienti con scompenso cardiaco e angina da sforzo o con sospetta disfunzione ischemica del ventricolo sinistro. L'angiografia coronarica è indicata anche nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria di eziologia sconosciuta e nei pazienti con grave rigurgito mitralico confermato o malattia della valvola aortica che può essere corretta chirurgicamente.
• Cateterizzazione del cuore destro (RHC).KPOS fornisce preziose informazioni emodinamiche su pressione di riempimento, resistenza vascolare e gittata cardiaca. L'osservazione dei cambiamenti emodinamici consente di valutare l'efficacia del trattamento nei pazienti con insufficienza cardiaca grave, refrattari al trattamento.
• Monitoraggio ECG ambulatoriale (secondo Holter).Il monitoraggio ECG ambulatoriale è prezioso in presenza di sintomi di aritmia (p. es., palpitazioni o sincope) e per il monitoraggio della frequenza ventricolare nei pazienti con fibrillazione atriale.

Trattamento scompenso cardiaco cronico

Farmacoterapia.

È stato dimostrato che il trattamento con ACE-inibitori per l'insufficienza cardiaca migliora la funzione ventricolare e il benessere del paziente, riduce le visite ospedaliere per il peggioramento dell'insufficienza cardiaca e aumenta la sopravvivenza. Gli ACE-inibitori sono prescritti ai pazienti se la LVEF è inferiore al 40%, indipendentemente dai sintomi.

Inizio dei beta-bloccanti.

1) I beta-bloccanti possono essere cautamente iniziati in caso di dimissione ospedaliera in caso di recente scompenso.
2) Visite ogni quattro settimane per aumentare la dose di beta-bloccanti (in alcuni pazienti, la titolazione può essere più lenta). Non aumentare la dose se vi sono segni di peggioramento dell'insufficienza cardiaca, ipotensione sintomatica (incluse vertigini) o bradicardia eccessiva (polso inferiore a 50 al minuto).

In presenza di fibrillazione atriale, la digossina è il principale mezzo di controllo della frequenza ventricolare, grazie alla sua capacità di sopprimere la conduzione AV. Con ritmo sinusale preservato, anche la nomina della digossina è giustificata in grave disfunzione sistolica- frequenti parossismi di soffocamento e insufficienza ventricolare sinistra. La digossina è particolarmente indicata per i pazienti con cuore ingrossato, origine ischemica di CHF.

Gli antagonisti dell'aldosterone (spironolattone) controllano solo una parte del sodio, vengono escreti dai reni, ma questo è sufficiente affinché lo spironolattone (veroshpiron) fornisca un aumento della diuresi nell'intervallo del 20-25%.

Modello neuroendocrino e antagonisti neuroendocrini in trattamento di CHF. Le opinioni su come trattare correttamente la CHF sono cambiate nel corso dei decenni e sembrava che non fosse così un grosso problema, solo i farmacologi non hanno ancora trovato i mezzi "ideali" di supporto inotropo ausiliario per il miocardio danneggiato, ma questa è una questione di tempo. Sfortunatamente, si è scoperto che tutto è molto più complicato. Gli approcci strategici al trattamento della disfunzione miocardica venivano migliorati in accordo con le possibilità della farmacoterapia in quel momento.

Il cuore è una "pompa" che non funziona bene, quindi questa pompa deve essere costantemente stimolata con la digossina. Con l'avvento dei diuretici, si sono aperte nuove opzioni terapeutiche. Non solo il cuore, ma anche i reni sono responsabili dei sintomi gravi.
Sfortunatamente, i farmaci moderni (valsartan, losartan) nel trattamento della CHF non hanno dimostrato un'efficacia superiore agli ACE-inibitori. Pertanto, il loro uso è consigliabile solo nei casi di intolleranza agli ACE-inibitori.

Se esisti gruppo farmacologico azione cardioprotettiva, quindi i beta-bloccanti (BAB) dovrebbero essere i primi rappresentanti. È ovvio che il punto chiave nella cardioprotezione del beta-blocco è contrastare l'effetto cardiotossico di porzioni non redditizie di noradrenalina. Sotto la sua influenza, i cardiomiociti sono troppo pieni di calcio e muoiono rapidamente. Uno dei quattro BB - metoprololo succinato, bisoprololo, carvedilolo e nebivalolo, in assenza di controindicazioni, dovrebbe essere usato in tutti i pazienti con insufficienza cardiaca cronica e, cosa importante, solo dopo che è stata raggiunta la condizione stabile del paziente.

In presenza di scompenso, l'uso di bloccanti dei canali del calcio (CCB) non fa che esacerbare decorso clinico CHF a causa della loro pronunciata azione cardiodepressiva. L'uso di BCC può essere giustificato in prevalentemente diastolica CHF. Scopo delle diidropiridine breve azione(nifedipina) è accompagnata da una significativa attivazione simpatica, quindi i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, con rare eccezioni (bradicardia), sono controindicati.

Sebbene l'insufficienza cardiaca cronica sia piuttosto grave sindrome clinica, ei sintomi peggiorano significativamente la qualità della vita, la moderna farmacoterapia consente di mantenere a lungo uno stato funzionale relativamente soddisfacente del paziente. Pertanto, l'assunzione regolare e costante di mezzi terapeutici di base comporta alcune responsabilità.

Trapianto di cuore

Il trapianto di cuore è il trattamento accettato fase terminale CH. Il trapianto, dati i giusti criteri di selezione, migliora significativamente i tassi di sopravvivenza, la tolleranza all'esercizio, il ritorno più rapido al lavoro e una migliore qualità della vita rispetto al trattamento convenzionale.

Progressi significativi sono stati compiuti nella tecnologia dei dispositivi di supporto ventricolare sinistro (LVSD) e cuore artificiale. Indicazioni contemporanee all'uso di PPL e cuori artificiali includono il trapianto e la gestione di pazienti con miocardite acuta grave. Sebbene l'esperienza sia ancora limitata, i dispositivi possono essere presi in considerazione per un uso a lungo termine mentre si pianifica la procedura finale.

ultrafiltrazione

Si ritiene che l'ultrafiltrazione riduca il sovraccarico di liquidi nei polmoni (edema polmonare e/o periferico) in pazienti selezionati e corregga l'iponatriemia nei pazienti sintomatici refrattari ai diuretici.

Monitoraggio remoto

Il monitoraggio remoto può essere definito come la raccolta a lungo termine di informazioni sul paziente e la capacità di visualizzare queste informazioni senza la sua presenza.

L'analisi continua di questi dati e l'uso efficace del dispositivo possono attivare meccanismi di notifica quando vengono rilevati cambiamenti clinicamente significativi e quindi facilitare la gestione del paziente. Il monitoraggio remoto può ridurre l'uso delle risorse sanitarie riducendo i tassi di ospedalizzazione per insufficienza cardiaca cronica e riammissioni.

Avvertenze di tromboembolia

• La terapia antitrombotica per prevenire il tromboembolismo è raccomandata per tutti i pazienti con FA, a meno che non vi siano controindicazioni.

• Nei pazienti con FA ad alto rischio di ictus/tromboembolia, è raccomandata una terapia anticoagulante orale a lungo termine con antagonisti della vitamina K, a meno che non sia controindicata.

organi digestivi

reni

SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

( Insufficientiacordiscronaca)

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) - Questa è una condizione patologica in cui il lavoro del sistema cardiovascolare non fornisce il fabbisogno di ossigeno del corpo, prima durante l'esercizio e poi a riposo.

Eziologia. I principali meccanismi che portano allo sviluppo del CHF includono:

1. Sovraccarico di volume. È causato da difetti cardiaci con flusso sanguigno inverso: insufficienza della valvola mitrale o aortica, presenza di shunt intracardiaci.

2. Sovraccarico di pressione. Si manifesta in presenza di stenosi degli orifizi valvolari, del tratto di efflusso dei ventricoli (stenosi degli orifizi atrioventricolari sinistro e destro, dell'orifizio aortico e dell'arteria polmonare) o in caso di ipertensione del circolo sistemico o polmonare.

3. Diminuzione della massa funzionale del miocardio a seguito di coronarogenico ( infarto acuto miocardio, cardiosclerosi postinfartuale, cronica insufficienza coronarica), non coronariche (distrofia miocardica, miocardite, cardiomiopatia) e alcune altre malattie cardiache (tumori, amiloidosi, sarcoidosi).

4. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli del cuore, la cui causa può essere pericardite adesiva ed essudativa, cardiomiopatia restrittiva.

Patogenesi. Ognuna di queste cause porta a profondi disordini metabolici nel miocardio. Il ruolo principale in questi cambiamenti appartiene a disordini biochimici, enzimatici, cambiamenti nell'equilibrio acido-base. Fondamenti biochimici lo sviluppo di insufficienza cardiaca sono violazioni del trasporto di ioni, principalmente calcio, così come potassio-sodio, violazioni dell'approvvigionamento energetico funzione contrattile miocardio. L'attività contrattile del muscolo cardiaco è associata alla velocità di assorbimento di ossigeno da parte del miocardio. In assenza di attività meccanica (a riposo), il miocardio assorbe 0 2 in una quantità di circa 30 μl / min / g, e in condizioni di carico massimo il suo consumo aumenta a 300 μl / min / g. Ciò indica che la maggior parte dell'energia nei cardiomiociti viene prodotta nel processo di ossidazione biologica.

Come risultato di questi cambiamenti, la produzione di sostanze macroergiche che forniscono il fabbisogno energetico del miocardio durante la sua contrazione viene interrotta.

Dal punto di vista moderno, le fasi principali della patogenesi della CHF sono le seguenti. Il sovraccarico miocardico porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e ad un aumento del volume sistolico residuo. Ciò contribuisce ad un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Si sviluppa una dilatazione tonogena e aumenta il volume telediastolico del ventricolo sinistro. Di conseguenza, secondo il meccanismo di Frank-Starling, le contrazioni miocardiche aumentano e la ridotta gittata cardiaca si esaurisce. Quando il miocardio esaurisce le sue riserve, vengono in primo piano le caratteristiche patologiche questo meccanismo: la dilatazione del ventricolo da compensatoria diventa patologica (miogenica). Ciò è accompagnato da un aumento del volume sanguigno residuo, della pressione telediastolica e da un aumento del CHF. In risposta, la pressione nelle parti sovrastanti del flusso sanguigno aumenta: si sviluppano i vasi della circolazione polmonare e l'ipertensione polmonare passiva. Quando la funzione di pompaggio del ventricolo destro si indebolisce, compare il ristagno grande cerchio circolazione. Come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca, peggiora l'afflusso di sangue a organi e tessuti, compresi i reni, che è accompagnato dall'inclusione del legame renale nella patogenesi della CHF. Per mantenere la pressione sanguigna normale con una gittata cardiaca ridotta, aumenta l'attività del sistema simpatico-surrenale. L'aumento del rilascio di catecolamine, principalmente noradrenalina, porta al restringimento delle arteriole e delle venule. L'insufficiente afflusso di sangue ai reni porta all'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Un eccesso di angiotensina II, un potente vasocostrittore, aumenta ulteriormente il vasospasmo periferico. Allo stesso tempo, l'angiotensina II stimola la formazione di aldosterone, che aumenta il riassorbimento di sodio, aumenta l'osmolarità plasmatica e promuove l'attivazione della produzione di ormone antidiuretico (ADH) da parte della ghiandola pituitaria posteriore. Un aumento del livello di ADH porta alla ritenzione di liquidi nel corpo, un aumento del volume del sangue circolante (BCC), la formazione di edema e un aumento del ritorno venoso (questo è determinato anche dal restringimento delle venule) . La vasopressina (ADH), così come la noradrenalina e l'angiotensina II, migliorano la vasocostrizione periferica. All'aumentare del ritorno venoso del sangue al cuore, vi è un trabocco dei vasi della circolazione polmonare, un aumento del riempimento diastolico del ventricolo sinistro interessato con il sangue. C'è un'ulteriore espansione del ventricolo e una crescente diminuzione della gittata cardiaca.

Con una lesione predominante del ventricolo sinistro in pazienti con malattia coronarica, ipertensione, glomerulonefrite acuta e cronica, malformazioni aortiche nella clinica della malattia, prevalgono segni di ristagno nella circolazione polmonare: mancanza di respiro, attacchi di asma cardiaco e polmonare edema, a volte emottisi. Con una lesione predominante del ventricolo destro in pazienti con stenosi mitralica, cuore polmonare cronico, difetti della valvola tricuspide, difetti di nascita cuori, alcuni tipi di cardiomiopatie vengono alla ribalta segni di ristagno nella circolazione sistemica: ingrossamento del fegato, edema sottocutaneo e addominale, aumento della pressione venosa.

Classificazione dell'insufficienza circolatoria cronica proposto da N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko e G. F. Lang e approvato al XII All-Union Congress of Therapists nel 1935. Distingue tre fasi di CHF.

Stadio I - iniziale: NK latente, manifestato solo durante lo sforzo fisico sotto forma di mancanza di respiro, tachicardia, aumento della fatica. A riposo, l'emodinamica e la funzione degli organi non vengono modificate, la capacità lavorativa è ridotta.

Stadio II - periodo A: lievi disturbi emodinamici nella circolazione sistemica e polmonare; periodo B: profondi disturbi emodinamici sia della circolazione sistemica che polmonare, segni pronunciati di CHF a riposo.

Stadio III - finale (distrofico) con gravi disturbi emodinamici, disturbi metabolici persistenti e funzione di tutti gli organi, sviluppo di cambiamenti irreversibili nella struttura di organi e tessuti, disabilità.

La New York Heart Association ha proposto una classificazione che distingue quattro classi (stadi) di CHF. La classe funzionale I di questa classificazione corrisponde allo stadio I CHF, II FC - stadio II A, III FC - stadio NB, IV FC - stadio III. Nella moderna classificazione domestica di CHF (Tabella 6), sviluppata presso il Centro scientifico tutto russo dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS (Mukharlyamov N.M., 1978), vengono presi l'origine, il ciclo cardiaco, il decorso clinico e lo stadio del processo patologico in considerazione, e le fasi I e III di CHF sono suddivise nelle sottofasi A e V.

Tabella 6

Clinica. Le principali manifestazioni cliniche di CHF sono tachicardia, mancanza di respiro, cianosi, edema, ingrossamento del fegato.

Tachicardia - uno dei sintomi abbastanza costanti di CHF. Si verifica in modo riflessivo e compensa l'insufficienza della gittata sistolica aumentando il numero di battiti cardiaci. Nelle fasi iniziali di CHF, si osserva un aumento della frequenza cardiaca solo durante lo sforzo fisico, successivamente si esprime a riposo. La tachicardia si verifica a causa del riflesso di Bainbridge dalle bocche di stiramento della vena cava e contribuisce a mantenere un livello sufficiente di volume minuto.

Dispneaè il più comune e segno precoce CHF. Soggettivamente, la mancanza di respiro è caratterizzata da una sensazione di mancanza d'aria, un forte aumento di essa, come il soffocamento. All'esame, c'è un cambiamento nella frequenza e nella profondità della respirazione. Un compagno frequente della mancanza di respiro è la tosse, causata di riflesso da bronchi congestizi o associata all'espansione dell'atrio sinistro. La patogenesi della dispnea è complessa. Come risultato del ristagno nei vasi della circolazione polmonare, la funzione di respirazione esterna portando all'accumulo di acido lattico e anidride carbonica nel sangue. Questo porta allo sviluppo di acidosi. Il centro respiratorio reagisce all'ipercapnia e all'acidosi aumentando e approfondendo la respirazione e all'ipossia, solo aumentandola. Nella CHF grave, gli attacchi di soffocamento si verificano durante la notte - asma cardiaco. Nella sua comparsa, giocano un ruolo un aumento del volume del sangue circolante, una diminuzione dello scambio di gas, un aumento del tono del nervo vago e un moderato broncospasmo. Attacchi prolungati di asma cardiaco possono trasformarsi in edema polmonare, che si manifesta con il più acuto soffocamento, respiro gorgogliante, separazione dell'espettorato schiumoso sieroso Colore rosa(a causa della sudorazione negli alveoli elementi sagomati sangue). All'auscultazione, si sentono rantoli gorgoglianti piccoli e grandi su tutta la superficie dei polmoni. Con l'edema polmonare, la cianosi aumenta, il polso accelera, il suo riempimento diminuisce.

Edema in CHF compaiono su gambe, braccia, regione lombare e aumentano la sera, in contrasto con l'edema renale, che è più pronunciato al mattino. SU fasi iniziali si può osservare il cosiddetto edema latente, poiché un ritardo nel corpo fino a 5 litri di fluido scorre impercettibilmente verso l'esterno. Il liquido edematoso (transudato) può accumularsi nelle cavità sierose - pleurico (idrotorace), cavità pericardica (idropericardio), in cavità addominale(ascite), così come nella zona genitale. Edema causato principalmente da insufficienza ventricolare destra e congestione venosa compaiono più tardi rispetto all'ingrossamento del fegato.

Ingrandimento del fegato in CHF contribuisce al rallentamento del flusso sanguigno e delle parti periferiche del flusso sanguigno. Il fegato aumenta anche a causa dell'aumentata produzione di eritrociti in condizioni di ipossia. midollo osseo e un aumento della massa sanguigna circolante. Con la progressione di CHF e dopo un prolungato ristagno di sangue nel fegato, irreversibile cambiamenti morfologici- degenerazione delle cellule epatiche, gonfiore del tessuto mesenchimale con il suo indurimento, sviluppo diffuso del tessuto connettivo con cicatrizzazione (fegato "noce moscata"). Con lo sviluppo della cirrosi cardiaca, compare l'ittero della pelle e delle mucose e si verifica l'ipertensione portale.

Cianosiè uno dei primi sintomi di CHF. È più pronunciato sulle dita delle mani e dei piedi, sulla punta del naso e sulle labbra. La sua presenza dipende da un aumento del contenuto di emoglobina ridotta nel sangue a causa di un'insufficiente arterializzazione del sangue nei capillari polmonari. Inoltre, la cianosi è causata dall'eccessivo assorbimento di ossigeno da parte dei tessuti, causato da un rallentamento del flusso sanguigno e dall'esaurimento del sangue venoso in ossiemoglobina.

L'aumento della pressione venosa in CHF si manifesta con gonfiore e pulsazione delle vene cervicali, trabocco delle vene del retto. Questi fenomeni sono aggravati nella posizione orizzontale del paziente a causa del maggior afflusso di sangue al cuore.

Con CHF, la funzione degli organi digestivi è disturbata, che si manifesta sotto forma di gastrite congestizia con atrofia delle ghiandole gastriche, disturbi dispeptici (nausea, flatulenza, stitichezza, malassorbimento).

Diagnostica. Insieme alle manifestazioni cliniche, la diagnosi di CHF è aiutata da metodi di ricerca strumentali, che sono di particolare importanza nelle prime fasi dello sviluppo dell'insufficienza circolatoria.

Esistono metodi invasivi e non invasivi per la diagnosi di CHF. Quelli invasivi includono il cateterismo delle cavità del cuore e dei grandi vasi con la misurazione della pressione in essi, la ventricolografia. Tra i metodi non invasivi, l'ecocardiografia è il più utilizzato. Uno studio ecocardiografico aiuta a identificare i cambiamenti nei volumi delle camere cardiache, lo spessore delle loro pareti, la massa miocardica e consente di determinare la diminuzione di EF, EDV e Vcf. Con l'aiuto del computer EchoCG e la registrazione simultanea di policardiogrammi (ECG, FCG, reografia dell'arteria polmonare e dell'aorta), viene determinata una violazione precoce delle fasi diastoliche. Il valore della gittata cardiaca, il volume del sangue circolante viene determinato utilizzando coloranti o metodi di diluizione di isotopi radioattivi. Per la diagnosi di CHF, in particolare la sua forma latente, viene utilizzato uno studio dell'emodinamica durante lo sforzo fisico (ergometria della bicicletta, carico del tapis roulant, stimolazione atriale elettrica).

Trattamento. Le misure terapeutiche per CHF dovrebbero mirare ad eliminare la causa che l'ha causata e correggere le violazioni caratteristiche di un certo stadio di insufficienza. La terapia CHF include metodi non farmacologici (limitazione dell'attività fisica e mentale del paziente, dieta) e prescrizione medicinali diverso meccanismo d'azione.

Modalità: l'attività del paziente non deve superare la capacità del sistema cardiovascolare. Nella fase I, CHF è prescritto per 5-7 giorni riposo a letto, quindi limitare l'aumento dell'attività fisica: nella fase II (periodo A) è indicato il riposo a metà letto e nelle fasi 11B e III - riposo a letto. La durata del riposo a letto dipende dal corso di CHF. Con un riposo a letto molto rigoroso e prolungato, il rischio di sviluppare flebotrombosi e embolia polmonare. Questi pazienti sono mostrati esercizi di respirazione e frequenti cambiamenti nella posizione del corpo. La pace mentale si ottiene osservando il regime terapeutico e l'uso di sedativi (bromuri, valeriana, motherwort, piccoli tranquillanti).

La dieta dovrebbe essere ricca di vitamine, che vengono somministrate in dosi doppie, è indicata la restrizione di sale e liquidi. È necessario monitorare la funzione intestinale. Nella fase I di CHF, la quantità di sale da cucina è ridotta a 5-6 g al giorno (tabella 10). Alle fasi II e III - fino a 3 g / giorno (tabella 10a). Con una grave sindrome edematosa, è indicata una dieta a base di ipoclorito - non più di 1 g di sale al giorno. Insieme alla restrizione del sale, è necessaria la restrizione dei liquidi (fino a 1 l / giorno). Sullo sfondo di questa dieta vengono prescritti giorni di digiuno (latticini, fiocchi di latte, frutta, ecc.), Particolarmente indicati per i pazienti in sovrappeso.

Terapia medica ha lo scopo di normalizzare la gittata cardiaca, rimuovere sodio e acqua, ridurre la periferica tono vascolare, soppressione dell'influenza del sistema simpatico-surrenale sul miocardio.

Il rafforzamento della contrattilità miocardica si ottiene con l'aiuto di glicosidi cardiaci E farmaci inotropi non glicosidici. La base per l'uso dei glicosidi cardiaci (CG) è il loro effetto cardiotonico. Sta nel fatto che SG aumenta la forza e la velocità di contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo positivo). L'effetto di SG è quello di inibire l'attività dell'enzima Na + -K + -ATPasi, a seguito della quale viene soppresso il trasporto attivo di ioni sodio dalla cellula e ioni potassio nella cellula durante la diastole. Allo stesso tempo, aumenta il contenuto intracellulare di ioni calcio. In questo caso, l'energia chimica viene convertita in energia meccanica e la forza e la velocità della contrazione miocardica aumentano. Poiché Ca 2+ e SG hanno un effetto inotropo e tossico complementare, la somministrazione di preparati di calcio è controindicata nell'intossicazione da digitale e, viceversa, la somministrazione di SG è pericolosa nell'ipercalcemia. SG rallenta anche la frequenza cardiaca, prolunga la diastole, migliora l'afflusso di sangue. La pressione venosa e le manifestazioni di ristagno diminuiscono, l'afflusso di sangue e la funzionalità renale migliorano, la diuresi aumenta. Non dobbiamo dimenticare che in dosi elevate, SG può causare attacchi di angina.

L'effetto tossico di SG è caratterizzato dalla comparsa di bradicardia, nausea, vomito, extrasistole, spesso dal tipo di bigeminismo ventricolare. Con la progressione di questi disturbi, possono svilupparsi flutter ventricolare e infine arresto cardiaco.

SG si trovano in digitale, adone, mughetto, ittero, strophanthus, cipolle di mare e obvonik. Nonostante le loro diverse origini, gli SG condividono una struttura di base e proprietà farmacologiche simili, differendo per forza e durata d'azione, velocità di assorbimento e tempo di rilascio dal corpo. A seconda del numero di gruppi idrossilici, gli SG sono divisi in polari, relativamente polari e non polari. Polar (strophanthin, corglicon) contiene 5 gruppi idrossilici. Sono scarsamente assorbiti tratto gastrointestinale, si dissolvono bene in acqua, sono facilmente escreti dai reni, hanno la durata d'azione più breve. Relativamente polari (digossina, isolanide) contengono 2 gruppi idrossilici, sono ben assorbiti se assunti per via orale e sono escreti in larga misura dai reni. La durata della loro azione -5-7 giorni. Non polari (digitossina, acedossina) contengono 1 gruppo ossidrilico. Sono altamente assorbibili nell'intestino. La durata massima della loro azione è di 10 - 14 giorni.

Strofantin contenuto nei semi di strophanthus. Consiste in una miscela di SG. Applicato per via endovenosa soluzione allo 0,05% di 0,3 - 0,5 ml in soluzione di glucosio al 5%. L'effetto si verifica dopo 5-10 minuti, l'effetto massimo dopo 1,5-2 ore. La durata dell'azione è di 10-12 ore. L'effetto cumulativo è espresso in modo non significativo. Strofantin ha scarso effetto sulla frequenza cardiaca e sulla funzione di conduzione. Non utilizzare immediatamente dopo l'assunzione di digitale. Per prevenire i fenomeni di intossicazione, viene mostrata una pausa di 3-4 giorni e dopo l'assunzione di digitossina - 10-14 giorni. Strofantin in CHF viene utilizzato per ottenere un effetto rapido o con bassa efficienza dei preparati digitalici.

Korglikonè una preparazione del mughetto di maggio. Per azione è simile alla strophanthin, ma viene inattivato nel corpo un po' più lentamente. Viene somministrato per via endovenosa in 0,5 - 1 ml di una soluzione allo 0,06% in una soluzione di glucosio al 5%. In termini di attività terapeutica, è inferiore alla strofantina.

I preparati sono usati dalla digitale viola, lanosa, arrugginita e ciliata. I glicosidi digitalici, se assunti per via orale, non vengono quasi distrutti, vengono assorbiti lentamente e hanno la proprietà di accumularsi. Digitossinaè il glicoside più attivo della purpurea digitale. Disponibile in compresse da 0,1 mg e in candele da 0,15 mg. Ha un pronunciato effetto cumulativo, grazie al quale viene usato meno spesso di altri glicosidi.

Digossina - glicoside lanoso digitale. Ha un effetto cumulativo inferiore, viene escreto relativamente rapidamente dal corpo. Disponibile in compresse da 0,25 mg e in fiale da 2 ml di una soluzione allo 0,025%.

Un'altra droga della digitale lanosa è celanide (isolanide), con un effetto terapeutico rapido e pronunciato. L'effetto cumulativo è debolmente espresso. Forma di rilascio - compresse da 0,25 mg, fiale da 1 ml di una soluzione allo 0,02% e gocce di una soluzione allo 0,05%.

Esistono tre metodi di digitalizzazione:

1) ad un ritmo veloce, quando la dose terapeutica ottimale di glicoside nel corpo del paziente viene raggiunta entro un giorno;

2) ad un ritmo moderatamente veloce, quando la dose ottimale viene raggiunta in tre giorni;

3) a un ritmo lento, quando la saturazione con glicosidi viene effettuata entro 7-10 giorni. La digitalizzazione è diventata la più diffusa a un ritmo moderatamente veloce.

L'uso di SG non in tutti i casi consente di ottenere un effetto terapeutico. Sono controindicati nella bradicardia, nei disturbi della conduzione, soprattutto atrioventricolare. Il dosaggio errato di SG porta allo sviluppo di intossicazione da glicosidi. Si manifesta con disturbi cardiaci (disturbi del ritmo: extrasistoli, fibrillazione atriale e flutter, blocchi atrioventricolari di I e II grado, ecc., diminuzione "a forma di trogolo" nel segmento ST, accorciamento della sistole elettrica, ecc.), gastrointestinale ( nausea, vomito, mancanza di appetito, salivazione abbondante), neurologici (insonnia, affaticamento, vertigini, letargia, confusione, stato delirante) e sintomi oculari (colorazione di tutti gli oggetti circostanti in giallo o verdastro).

Negli ultimi anni sono stati utilizzati preparati non glicosidici che possono aumentare la contrattilità miocardica (effetto inotropo positivo) e non causare reazioni avverse caratteristiche dei glicosidi. Questo gruppo di medicinali comprende prenalterolo, dopamina, levodopa, dobutamina.

Al fine di correggere i disturbi dell'acqua e degli elettroliti, il complesso del trattamento dei pazienti con CHF include diuretici (diuretici). I diuretici riducono il volume del sangue circolante, aumentano la diuresi, la natriuresi. I principali diuretici riducono il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli renali e sono suddivisi in gruppi di farmaci in base alla localizzazione predominante dell'azione:

1) agendo sui tubuli prossimali (diuretici osmotici, inibitori dell'anidrasi carbonica);

2) agendo sulla parte ascendente dell'ansa di Henle (diuretici tiazidici, sulfamidici non tiazidici, furosemide e uregit);

3) agendo sui tubuli distali (antagonisti dell'aldosterone competitivi e non competitivi risparmiatori di potassio - aldactone, triamterene, pterofen, ecc.).

I pazienti con CHF in stadio II A dovrebbero preferibilmente iniziare la terapia con ipotiazide alla dose di 50-150 mg/die o brinaldix alla dose di 20-60 mg/die in combinazione con diuretici risparmiatori di potassio come il veroshpiron alla dose di 150-250 mg/die. giorno (in presenza di aldosteronismo secondario) o triamterene alla dose di 100 - 200 mg/die. IN pratica clinica il farmaco triampur si è dimostrato efficace (triamterene - 25 mg, ipotiazide - 12,5 mg). È prescritto 2-3 volte al giorno a causa di un piccolo effetto diuretico. La terapia con diuretici risparmiatori di potassio viene eseguita continuamente: i principali diuretici nella fase di terapia attiva vengono prescritti quotidianamente oa giorni alterni e quando si passa alla terapia di mantenimento - 1-2 volte a settimana sotto il controllo della diuresi e del peso corporeo. Con l'inefficacia di questi farmaci diuretici, con lo sviluppo di PB e stadio III CHF, passano all'uso di diuretici più potenti. Furosemide alla dose di 40 - 200 mg / die e uregit alla dose di 50 - 200 mg / die vengono prescritti una volta al mattino a stomaco vuoto, provocando una diuresi pronunciata entro 6 ore dall'ingestione. Per evitare una diuresi significativamente pronunciata, il trattamento deve essere iniziato con basse dosi, passando gradualmente, se necessario, a dosi più elevate. Questi farmaci sono anche combinati con diuretici risparmiatori di potassio come descritto sopra. Con l'uso prolungato di diuretici nel tempo, la loro efficacia può diminuire o addirittura interrompersi. Questo si riferisce all'azione diuretica e natriuretica. Con l'uso prolungato di diuretici, si sviluppano i seguenti disturbi avversi del metabolismo degli elettroliti e dell'acqua: iponatriemia, ipocloremia e ipokaliemia. Clinicamente, questo si manifesta con grave debolezza muscolare, convulsioni, aritmia. Dovresti fare una pausa nel trattamento con diuretici e introdurre sali di sodio, cloro, potassio.

Il complesso di trattamento CHF comprende sostanze che non agiscono direttamente sul muscolo cardiaco e migliorano indirettamente l'emodinamica a causa dell'effetto sul tono arterioso e venoso periferico - vasodilatatori periferici.

Tutto vasodilatatori periferici secondo la localizzazione dell'azione predominante può essere suddiviso in 3 gruppi:

1) agendo sul tono venoso (nitroglicerina, nitrati a lunga durata d'azione);

2) agendo sul tono delle arteriole (apressina, fentolamina);

3) agendo simultaneamente sul tono delle vene periferiche e delle arteriole (nitroprussiato di sodio, prazosina).

Quando si usano vasodilatatori, potrebbero esserci complicazioni sotto forma di una forte diminuzione della pressione sanguigna. Questo di solito è dovuto a un sovradosaggio del farmaco. La dose di vasodilatatori deve essere selezionata individualmente e la loro somministrazione deve essere effettuata sotto il controllo della pressione sanguigna. Il nitrosorbide è prescritto in compresse da 30-40 mg per ricezione ogni 5 ore (180-200 mg / die). Per eliminare lo sviluppo della tolleranza, il farmaco deve essere utilizzato in cicli di due settimane con interruzioni per due settimane. Con scarsa tolleranza ai nitrati, la molsidomina (Corvaton) viene utilizzata in una dose giornaliera di 24-32 mg. Perché somministrazione endovenosa il nitroprussiato di sodio richiede il monitoraggio del monitoraggio, non deve essere utilizzato in regime ambulatoriale. È meglio prescrivere l'apressina in combinazione con il nitrosorbide.

Negli ultimi anni, il captopril e altri inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono stati inclusi nel complesso delle misure terapeutiche. Questo gruppo di farmaci agisce sul sistema renina-angiotensina-aldosterone, inibendo la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II. Ciò ottiene un effetto vasodilatatore e ipotensivo. Sotto l'influenza di captopril, la gittata cardiaca aumenta, colpisce i sistemi chinina e prostaglandina. Per il trattamento della CHF si raccomandano piccole dosi del farmaco (non più di 100-150 mg / die), in cui gli effetti collaterali sono meno pronunciati (abbassamento della pressione sanguigna, leucopenia, perdita del gusto, iperkaliemia, eruzioni cutanee).

Gli antagonisti del calcio sono anche usati come vasodilatatori: verapamil (Isoptin), nifedipina (Corinfar). Per ridurre il tono del sistema simpatico-surrenale, prescrivere B- adrenoblockers (anaprilin, obzidan, eccetera).

Nella complessa terapia della CHF vengono utilizzati farmaci metabolicamente attivi (riboxina, inosina, ecc.), Sebbene il loro effetto sia controverso.

trattamento Spa indicato per stadi I e IIA di CHF in sanatori di profilo cardiologico o sanatori locali.

Esame di occupabilità. Al 1o stadio di CHF, la capacità lavorativa dei pazienti è preservata, ma il lavoro fisico pesante è controindicato. Nello stadio IIA, i pazienti sono limitati nella loro capacità di lavorare. Con lo stadio CB di CHF, la capacità di lavorare è completamente persa (II gruppo di disabilità). Nella fase III, i pazienti necessitano di cure costanti, essendo persone disabili del gruppo I.

Prevenzione di CHF comprende tre aspetti:

1) prevenzione primaria delle malattie che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca (intendendo la prevenzione primaria di reumatismi, malattie ipertensive, malattia coronarica eccetera.);

2) prevenzione dello sviluppo di CHF con malattie cardiache esistenti (malattie cardiache, malattia ipertonica, malattia ischemica);

3) prevenzione di ripetuti scompensi nell'insufficienza cardiaca già in via di sviluppo.

Cardiologo

Istruzione superiore:

Cardiologo

Kuban State Medical University (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Livello di istruzione - Specialista

Istruzione aggiuntiva:

"Cardiologia", "Corso di risonanza magnetica del sistema cardiovascolare"

Istituto di ricerca di cardiologia. AL. Myasnikov

"Corso di diagnostica funzionale"

NTSSSH loro. A. N. Bakuleva

"Corso di Farmacologia Clinica"

russo Accademia medica formazione post laurea

"Cardiologia d'urgenza"

Ospedale cantonale di Ginevra, Ginevra (Svizzera)

"Corso in Terapia"

Istituto medico statale russo di Roszdrav

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una conseguenza delle patologie del cuore e dei vasi sanguigni, che privano il muscolo cardiaco della capacità di fornire l'afflusso di sangue necessario al corpo. Le patologie sono caratterizzate da alterazione del flusso sanguigno all'interno del cuore e alla periferia, cambiamenti nella struttura del muscolo cardiaco, cambiamenti negativi nella regolazione nervosa e fluida del flusso sanguigno, manifestazioni congestizia nel sistema circolatorio.

Sistematica di CHF

In cardiologia e terapia vengono utilizzate due principali classificazioni dell'insufficienza cardiaca:

• N. Strazhesko e V. Vasilenko, approvato nel 1935;
• NYHA (New York Heart Association) dal 1964.

N. Strazhesko e V. Vasilenko hanno sistematizzato la condizione patologica in base alla gravità delle sue manifestazioni:

• Fase 1 - una forma latente di insufficienza della circolazione sanguigna (battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro), l'attività fisica provoca superlavoro. Questa è insufficienza cardiaca, la cui definizione è molto difficile;
• Fase 2A - ristagno di sangue dentro circolo polmonare, suscettibile all'influenza del trattamento di mantenimento (manifestazioni più pronunciate di mancanza di respiro con lo sforzo fisico più insignificante);
• Stadio 2B - ristagno nella circolazione sistemica del sangue, patologia del "cuore destro"; le violazioni non sono suscettibili di effetti terapeutici (la dispnea persiste a riposo);
• Fase 3 - l'insufficienza della circolazione sanguigna è cronica (gravi alterazioni del flusso sanguigno, manifestazioni irreversibili di ristagno di sangue nel sistema di afflusso di sangue; disturbi irreversibili nella struttura e morfologia degli organi, esaurimento generale del corpo, disabilità assoluta).

La tassonomia NYHA si basa sulla dipendenza funzionale dello stato da attività fisica:

• Classe I - non ci sono restrizioni, la solita attività fisica non provoca affaticamento, manifestazioni di mancanza di respiro e battito cardiaco accelerato;
• Classe II - contenimento moderato attività fisica, il carico provoca affaticamento, battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro e talvolta dolore cardiaco. A riposo, viene ripristinato lo stato confortevole del corpo;
• Classe III - significativa limitazione dell'attività fisica. Sintomi spiacevoli compaiono anche con uno sforzo fisico basso, la condizione ritorna normale a riposo;
• Classe IV: qualsiasi attività fisica porta a disagio, i segni di insufficienza cardiaca persistono anche a riposo.

La patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica

La patogenesi della CHF è dovuta al verificarsi di molte reazioni che portano a disturbi sistemici (immunitari, emodinamici, neuroumorali). Ogni reazione ha un certo effetto sui meccanismi di sviluppo dell'insufficienza cardiaca, l'interazione di molti di essi provoca la rapida progressione della patologia. Il processo viene solitamente avviato:

1. Sovraccarico di volume (anomalie del cuore con flusso sanguigno inverso - insufficienza valvolare, conseguenze dell'innesto di bypass dell'arteria coronaria);
2. Sovraccarico di pressione (restringimento delle aperture delle valvole, ipertensione);
3. Ipertrofia del muscolo cardiaco a causa di lesioni arterie coronarie(patologie endocrine - diabete, ipertiroidismo), malattie infiammatorie (distrofia, miocardite, cardiomiopatia) e altre patologie cardiache (neoplasia, alterazione del metabolismo proteico);
4. Disfunzione dei ventricoli del cuore (violazione dell'estensibilità delle pareti del cuore, pericardite).

Accelerare la progressione dell'insufficienza cardiaca:

• sovraccarico psico-emotivo e fisico;
• aritmie (comprese quelle medicinali);
• patologie infettive;
• anemia;
• ipertensione renale.

Quando si avvia lo sviluppo di CHF, i meccanismi neuroumorali vengono attivati, migliorando l'effetto complesso. Determina la predominanza del ruolo dell'uno o dell'altro meccanismo quadro clinico corso di patologia.

Per più di cento anni di studio dell'insufficienza cardiaca, sono emerse diverse varianti della patogenesi, ma tutte hanno considerato aspetti separati di questo complesso problema. Tra i modelli prioritari di patogenesi sono stati notati:

• cardiaco (cuore) - indebolimento della riserva del muscolo cardiaco (1908) e diminuzione della contrattilità miocardica (1964);
• cardiorenale (cuore, reni) - violazioni delle funzioni emodinamiche, disturbi ormonali, patologie funzionali strutture nervose, rene (1978);
• circolatorio (afflusso di sangue periferico) - disturbi dell'attività del cuore, vasi sanguigni periferici, sistema nervoso simpatico, reni, sistema renina-angiotensina (1982);
• neuroumorale (sistemi simpatico-surrenali e renina-angiotensina-aldosterone) - l'effetto dell'emodinamica e delle reazioni neuroumorali sui disturbi funzionali del muscolo cardiaco (1989).

Secondo il modello neuroumorale, l'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa secondo le leggi uniformi della fisiopatologia e non dipende dall'eziologia dell'insorgenza dei disturbi. Il ruolo principale in questo è assegnato all'attività cronica del sistema neuroumorale - è "solo" dal momento del danno miocardico primario alla morte del paziente. Una delle fasi obbligatorie del processo è il rimodellamento del muscolo cardiaco (modifiche strutturali e geometriche).

Con CHF, i cambiamenti nell'attività del sistema neuroumorale sono espressi:

• attivazione del processo di trasformazione impulsi nervosi in umorale (sistema simpatosurrenale - SAS);
• attivazione della regolazione della pressione e del volume del sangue circolante nell'organismo (sistema renina-angiotensina-aldesterone - RAAS);
• produzione eccessiva di ormone antidiuretico - ADH (vasopressina);
• interruzione del sistema ormonale peptidico;
• cambiamento funzionale nelle cellule che rivestono i vasi sanguigni e l'endocardio (endotelio);
• produzione eccessiva di proteine ​​specifiche che contribuiscono a processi infiammatori(citochine pro-infiammatorie);
• attivazione dell'apoptosi - morte programmata dei cardiomiociti;
• trasformazioni geometriche e strutturali del cuore.

Attivazione del sistema simpaticosurrenale

Il sistema simpatico-surrenale è l'unità del sistema nervoso simpatico (controlla le funzioni degli organi periferici) e del sistema surrenale (un insieme di cellule neurogeniche che producono noradrenalina e adrenalina). Quando viene attivato, le reazioni regolatrici si trasformano in un meccanismo per lo sviluppo di malattie da stress. L'attività vigorosa del sistema simpatico-surrenale per qualche tempo garantisce il normale funzionamento del cuore, pressione stabile e afflusso di sangue a tessuti e organi. Ma nel tempo, la sua iperattività provoca:

• eccessiva compressione venosa e arteriolare;
• un aumento del volume di sangue circolante nel corpo;
• una maggiore necessità di un maggiore apporto di ossigeno;
• gravi interruzioni del ritmo cardiaco (fino alla fibrillazione ventricolare);
• manifestazioni cardiotossiche (pronunciato esaurimento delle riserve di energia del miocardio, a volte lesioni necrotiche);
• cambiamenti nella struttura dei cardiomiociti ( cellule muscolari cuori);
• la formazione di accumuli di piastrine e microtrombi nel sistema di piccoli vasi.

Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone

L'eccessiva attività RAAS nella fase iniziale della progressione dell'insufficienza cardiaca supporta anche l'emodinamica e garantisce un apporto di sangue ottimale a tessuti e organi. L'iperattività prolungata del sistema renina-angiotensina-aldosterone porta a gravi conseguenze:

• un aumento della sensibilità del miocardio agli effetti di un sistema simpatico-surrenale iperattivo (aritmie ventricolari pronunciate);
• ingrossamento del cuore, modifiche strutturali, apoptosi e sostituzione dei cardiomiociti con cellule del tessuto connettivo (fibrosi);
• ipertrofia e cambiamenti strutturali nei vasi sanguigni;
• attivazione della produzione di vasopressina.

Eccessiva secrezione di vasopressina

I pazienti con CHF sono caratterizzati da un'eccessiva attività dei nuclei dell'ipotalamo nella produzione dell'ormone antidiuretico. È chiamato:

• bassa pressione sanguigna in pazienti con bassa gittata cardiaca;
• alti livelli di angiotensina-II e adrenalina nel sangue;
• accumulo nei tessuti di sodio e ispessimento del sangue.

L'eccessiva produzione di vasopressina contribuisce ad un aumento dell'assorbimento inverso di acqua nei tubuli dei reni, ad un aumento del volume del sangue nei vasi e al gonfiore. Inoltre, la vasopressina attiva il tono vascolare. L'aumentato bisogno di ossigeno da parte del cuore diventa una delle ragioni della progressione della CHF.

Malfunzionamento del sistema natriuretico

Il sistema natriuretico si oppone al RAAS, all'ADH e al sistema simpatico-surrenale. I polipeptidi secreti dal miocardio sono simili nella struttura molecolare e nel meccanismo d'azione. I più importanti sono i peptidi natriuretici atriali e cerebrali. La loro concentrazione è aumentata dalle patologie cardiache, che sono caratterizzate da alta pressione nelle regioni cardiache e stiramento eccessivo degli atri:

• insufficienza vascolare cronica;
• ischemia;
• ipertensione;
• attività dei neurormoni;
• carenza di ossigeno;
• sovraccarico fisico;
• uso di alcaloidi dell'oppio.

La CHF è caratterizzata da un aumento della concentrazione dell'ormone natriuretico atriale con una ridotta risposta natriuretica. Questa situazione provoca il rapido sviluppo dell'insufficienza cardiaca, una predisposizione all'edema e gravi disturbi emodinamici. La valutazione del livello degli ormoni natriuretici, in particolare del cervello, è un fattore prognostico determinante e marcatore diagnostico CHF.

Disfunzione endoteliale

CHF provoca cambiamenti negativi nelle funzioni dello strato cellulare che riveste la superficie interna dei vasi e delle cavità del cuore:

• un aumento della funzionalità, produzione e concentrazione nel sangue di un peptide con una spiccata capacità di restringere i vasi sanguigni, che aumenta la resistenza al flusso sanguigno (endotelina-1). Questo peptide favorisce un aumento delle dimensioni del cuore, attiva la produzione di collagene, la crescita del tessuto connettivo e la morte fisiologica dei cardiomiociti;
• iperattività dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
• una diminuzione della produzione di ossido nitrico, che favorisce la vasodilatazione;
• crescita di emostatici endoteliali;
• diminuzione della secrezione di prostaciclina, che ha effetti antipiastrinici e anticoagulanti;
• attivazione della produzione di radicali superossido con un pronunciato impatto negativo al muscolo cardiaco.

Eccessiva secrezione di citochine pro-infiammatorie

Le citochine sono piccole molecole informative. Sono prodotti regolarmente da singole cellule e tessuti in risposta a stimoli specifici. Solo poche citochine influenzano i meccanismi dello sviluppo di CHF, principalmente TNF - fattore di necrosi tumorale-α. Questa citochina provoca lo sviluppo di patologie cardiache e ne riduce la contrattilità. I meccanismi di azione del TNF sono complessi e diversificati. Influiscono sui processi che si verificano nelle cellule dei muscoli e nell'endotelio della microvascolarizzazione del miocardio, nelle cellule muscoli lisci le pareti dei vasi sanguigni, nei canali del calcio, provocano un aumento delle dimensioni del cuore, un cambiamento nella sua struttura.

Attivazione dell'apoptosi dei cardiomiociti

Normalmente, la morte cellulare (apoptosi) è la rimozione delle cellule colpite e la riparazione parallela dei tessuti. In CHF si attiva il processo di apoptosi, perdendo la funzione adattativa. Di conseguenza, il numero di cardiomiociti capaci diminuisce, il che abbassa la contrattilità del cuore e provoca lo sviluppo della sua insufficienza. La morte cellulare programmata in CHF è riconosciuta come uno dei principali meccanismi che influenzano negativamente la contrattilità del cuore.

Rimodellamento cardiaco

Un aumento della massa del cuore e l'accumulo di sangue in eccesso (dilatazione) nel ventricolo sinistro portano a un cambiamento nella sua forma, influenzando la contrattilità del cuore. La ricerca ha stabilito le fasi del rimodellamento cardiaco che predeterminano lo sviluppo di CHF. Le patologie cardiovascolari innescano i meccanismi di stimolazione dei più sistemi diversi organismo.

Ad esempio, con l'ipertensione, il carico di pressione prolungato contribuisce alla crescita delle pareti del ventricolo sinistro. I suoi parametri sono preservati, così come la funzione sistolica. Questo è il modo in cui si forma l'HNS diastolico durante il rimodellamento concentrico.

Un classico esempio della formazione di insufficienza cardiaca sistolica sono i cambiamenti strutturali e geometrici nella cardiomiopatia dilatativa. La forma del cuore allo stesso tempo diventa più arrotondata, la sua contrattilità diminuisce, le pareti del ventricolo sinistro si assottigliano, si nota rigurgito mitralico. Questo è un tipo eccentrico di rimodellamento.

Dopo un infarto, una significativa perdita di cellule miocardiche porta a sovraccarichi nei tessuti al confine con l'area di necrosi e in zone distanti della parete miocardica. Tale ridistribuzione dei carichi contribuisce all'accumulo di sangue nel ventricolo, si ipertrofizza e acquisisce una forma sferica. Il processo di rimodellamento continua per diversi mesi, influenzando negativamente la capacità di pompaggio del cuore. Spesso la situazione è complicata da patologie valvola mitrale e manifestazione dell'aneurisma. Anche questo è un rimodellamento eccentrico.

Una caratterizzazione completa degli indicatori di rimodellamento è servita come base per distinguere due stadi nella progressione della CHF: rimodellamento adattivo (stadio 2A) e disadattivo (stadio 2B). Per i sintomi di CHF sviluppo a lungo termine(stadio 2B) non influisce particolarmente sull'ordine delle lesioni ventricolari.

Ciò è dovuto alla patogenesi comune: l'eccessiva attività dei sistemi neuroumorali, l'accumulo di liquidi, il rimodellamento cardiaco accompagnano tutte le forme di insufficienza cardiaca cronica. Ma pochi anni dopo le prime manifestazioni di CHF, il paziente mostra spesso segni di insufficienza dell'uno o dell'altro ventricolo.

La sindrome dell'insufficienza cardiaca cronica è la fase finale del decorso di una varietà di patologie cardiache. I fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca sono potenzialmente reversibili. La loro eliminazione o soppressione può ritardare la manifestazione di questa condizione pericolosa e talvolta persino salvare la vita del paziente. A differenza delle malattie che contribuiscono allo sviluppo di CHF, i fattori provocatori non causano patologie da soli. Possono servire da impulso per la sua manifestazione solo sullo sfondo di una diminuzione delle capacità compensatorie del muscolo cardiaco.

CHF è una sindrome fisiopatologica che si sviluppa a seguito di varie malattie sistema cardiovascolare, che porta a una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e a un insufficiente afflusso di sangue a organi e tessuti

Etologia:

1. Danno miocardico:
2. Sovraccarico miocardico emodinamico:
3. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli: stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro o destro, pericardite essudativa e costrittiva, cardiomiopatia restrittiva)
4. Aumento del fabbisogno metabolico dei tessuti (SC con volume minuto elevato): anemia, tireotossicosi.

Patogenesi : 1. Il principale fattore scatenante di CHF è una diminuzione della contrattilità miocardica e un calo della gittata cardiaca, che provoca una diminuzione della perfusione di un numero di organi e l'attivazione di meccanismi compensatori (sistema simpatico-surrenale, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ecc. .).
2. Le catecolamine (norepinefrina) causano la vasocostrizione periferica delle arteriole e delle venule, aumentano il ritorno venoso al cuore e uniformano la ridotta gittata cardiaca alla normalità (risposta compensatoria). Tuttavia, in futuro, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla progressione della CHF (le catecolamine attivano il RAAS, la tachicardia peggiora il riempimento del cuore in diastole e altre reazioni di scompenso).
3. Spasmo delle arteriole renali + ipoperfusione dei reni sullo sfondo di CHF Þ attivazione del RAAS Þ iperproduzione di angiotensina II (un potente vasopressore; potenzia l'ipertrofia e il rimodellamento del miocardio) e aldosterone (aumenta il riassorbimento di sodio e l'osmolalità plasmatica, attiva la produzione di ADH, che trattiene l'acqua). Un aumento del BCC, da un lato, normalizza la gittata cardiaca (compensazione), dall'altro potenzia la dilatazione e il danno cardiaco (scompenso).
4. Un ruolo importante nello sviluppo di CHF appartiene anche alla disfunzione vascolare endoteliale (diminuzione della produzione del fattore vasorilassante endoteliale), iperproduzione di un numero di citochine: IL, TNF-a (altera il trasporto di ioni calcio nelle cellule, inibisce La PVK deidrogenasi, che porta alla carenza di ATP, innesca l'apoptosi dei cardiomiociti).

Classificazione

1. Per origine: a causa di sovraccarico di volume, a causa di sovraccarico di pressione, miocardio primario
2. Secondo il ciclo cardiaco: forma sistolica, forma diastolica, forma mista
3. Di variante clinica: ventricolare sinistro, ventricolare destro, biventricolare (totale)
4. Secondo il valore della gittata cardiaca: con bassa gittata cardiaca, con alta gittata cardiaca
La gravità di CHF.
1. Secondo Vasilenko-Strazhesko:
Stadio I (iniziale) - HF latente, manifestato solo durante lo sforzo fisico (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento).
II stadio (espresso) - violazioni espresse di emodinamica, funzione degli organi e metabolismo
IIA - segni moderatamente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un solo cerchio
IIB - segni fortemente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un cerchio grande e piccolo
Stadio III (finale, distrofico): gravi disturbi emodinamici, cambiamenti persistenti nel metabolismo e nelle funzioni di tutti gli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura dei tessuti e degli organi, completa disabilità.
io FC. Il paziente non sperimenta restrizioni nell'attività fisica. L'esercizio ordinario non provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

II FC. Moderata limitazione dell'attività fisica. Il paziente si sente a proprio agio a riposo, ma l'esecuzione della normale attività fisica provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.