Diagnosi differenziale. Diagnosi di cirrosi epatica, caratteristiche diagnostiche Marcatori di diagnosi differenziale

La cirrosi epatica non è altro che una malattia cronica con tendenza alla progressione, caratterizzata da segni pronunciati di insufficienza funzionale degli organi e sviluppo di ipertensione portale.

Quando si effettua una diagnosi, il medico indica il tipo morfologico ed eziologico della malattia. Inoltre, deve essere indicato il grado di ipertensione portale e insufficienza epatica, attività di processo.

Ma per determinare la diagnosi finale, è necessario condurre una diagnosi differenziale di cirrosi epatica. Dopotutto, i sintomi della cirrosi possono essere osservati in altre malattie.

Prima di tutto, è necessario condurre una diagnosi differenziale con il cancro. Il cancro della cirrosi può svilupparsi sia sullo sfondo dell'epatite virale precedentemente trasferita, sia sullo sfondo della cirrosi alcolica. Sintomi come la rapida progressione della malattia, anoressia, grave emaciazione, febbre e dolore addominale possono suggerire l'idea di un processo maligno.

Alla palpazione, il medico determina la densità pietrosa, il fegato tuberoso, il suo aumento irregolare. Nel cancro, l'ascite è molto pronunciata, che praticamente non può essere corretta con l'aiuto di farmaci. È importante notare che nel cancro, a differenza della cirrosi, l'ingrossamento della milza e i disturbi endocrini sono rari.

Per fare una diagnosi, vengono utilizzati i seguenti metodi:

TAC;

biopsia epatica;

Angiografia;

Determinazione dell'alfa-fetoproteina.

Prima di fare una diagnosi definitiva di cirrosi epatica, dovrebbe essere effettuata una diagnosi differenziale, anche con malattia del fegato policistico. La malattia del fegato policistico è una malattia congenita. I pazienti con policistico lamentano dolore nell'ipocondrio destro, disturbi dispeptici (sotto forma di flatulenza, diarrea, costipazione) e perdita di peso.

Alla palpazione, il fegato è denso, irregolare, il che può anche portare il medico a pensare alla cirrosi. Nelle fasi successive possono svilupparsi ittero e ipertensione portale, che possono essere trattati. I risultati della tomografia computerizzata e degli ultrasuoni aiuteranno a confermare la diagnosi di malattia policistica. Le immagini mostrano più formazioni rotonde con pareti sottili.

Dovrebbe anche essere differenziato dalla pericardite costrittiva. Questa patologia si manifesta con pesantezza nell'ipocondrio destro, un aumento delle dimensioni del fegato stesso. Ma la malattia è anche caratterizzata da sintomi di scompenso circolatorio. Pertanto, per fare una diagnosi definitiva, l'ecocardiografia è necessaria per determinare il danno al cuore.

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Diagnosi e diagnosi differenziale della cirrosi epatica. Cirrosi virale del fegato. Cirrosi alcolica del fegato. Cirrosi biliare primitiva del fegato.

La cirrosi epatica è, secondo i concetti moderni, una malattia epatica cronica progressiva di varie eziologie con segni di insufficienza epatica funzionale e ipertensione portale espressa a vari livelli.

Criteri affidabili per la diagnosi di cirrosi epatica sono cambiamenti morfologici nel fegato, quindi la laparoscopia e la biopsia aiutano a diagnosticare i casi dubbi.

Cirrosi virale del fegato

I criteri eziologici sono indicazioni nell'anamnesi dell'epatite virale passata, particolarmente grave, ma la malattia può svilupparsi dopo la forma anitterica dell'epatite. Un ben noto aiuto nella diagnosi è il rilevamento dell'antigene di superficie dell'epatite B. L'antigene può essere rilevato mediante immunofluorescenza e metodi di analisi radioimmunologica, nonché esame istologico. La presenza dell'antigene può essere ipotizzata quando sono presenti epatociti con una superficie simile al vetro levigato; la colorazione con aldeide fucsina o orceina viene utilizzata per rilevare l'antigene.

Lo stadio iniziale della cirrosi virale del fegato. I disturbi più frequenti sono i dolori nell'ipocondrio destro, compaiono disturbi dispeptici e astenovegetativi. Il fegato è grande, con una superficie irregolare, dolente alla palpazione. Indicatori di laboratorio- un alto livello di proteine ​​​​plasmatiche, un forte aumento dell'attività delle aminotransferasi.

Lo stadio avanzato della cirrosi virale del fegato è accompagnato da una progressione rapida e clinicamente pronunciata della malattia. Nel quadro clinico emergono manifestazioni di insufficienza epatica: ittero, dolore addominale, febbre, ascite transitoria. In tutti i pazienti con questa malattia del fegato, non solo il fegato è ingrossato, ma anche la milza, quest'ultima spesso raggiunge dimensioni significative.

Importanti per confermare la diagnosi di cirrosi epatica sono i segni extraepatici di malattia del fegato: vene varicose, palme "fepatiche", ginecomastia. Insieme ai cambiamenti negli indicatori funzionali caratteristici di stato iniziale, c'è una significativa diminuzione dell'albumina e un forte aumento delle frazioni globuliniche, il test del timolo raggiunge numeri elevati, il colesterolo, la protrombina sono ridotti. Alcuni pazienti sperimentano ipersplenismo.

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi viene stabilita sulla base di dati anamnestici e clinici e biochimici. La scansione del radioisotopo del fegato con oro colloidale o tecnezio svolge un ruolo essenziale nella diagnosi di questa malattia del fegato. Una diffusa diminuzione dell'assorbimento dell'isotopo nel fegato e una milza "scansionante", che accumula attivamente l'isotopo, indicano cirrosi epatica.

La laparoscopia e la biopsia epatica mirata rivelano non solo la cirrosi stessa, ma anche la sua tipo morfologico, segni di attività di processo.

Cirrosi alcolica del fegato

I criteri eziologici per la cirrosi alcolica del fegato sono indicazioni di una storia di alcolismo, sintomi di precedente epatite alcolica acuta o una combinazione di cirrosi con manifestazioni cliniche e morfologiche di epatite alcolica acuta. Le manifestazioni neurologiche e somatiche dell'alcolismo sono essenziali.

Su eziologia alcolica indica una combinazione di caratteristiche morfologiche come degenerazione grassa epatociti, piccole lesioni nodulari e fibrosi epatocellulare. In una fase successiva, si verifica spesso una variante SKD della cirrosi e la degenerazione grassa scompare.

Il segno istologico più informativo è l'epatite alcolica con formazione di infiltrazione ialina e neutrofila focale di Mallory.

Lo stadio iniziale è più spesso accompagnato da sintomi di epatite alcolica acuta: perdita di appetito, dolore al fegato, vomito, a volte ittero a breve termine, colestasi. Il fegato è ingrossato, con una superficie liscia, in alcuni casi, con un decorso latente, un aumento del fegato è il primo e unico sintomo di questa malattia del fegato. La leucocitosi con uno spostamento di pugnalata è caratteristica, sono possibili iperbilirubinemia, aumento dell'attività delle aminotransferasi.

Stadio avanzato della cirrosi alcolica del fegato. Insieme ai sintomi della fase iniziale, si riscontrano malnutrizione, miopatia, contrattura di Dupuytren, segni vascolari extraepatici, ingrossamento delle ghiandole salivari parotidee, perdita di capelli e atrofia testicolare. Vengono rivelati gravi sintomi di ipertensione portale: vene varicose dell'esofago e vene emorroidarie, ascite. Appare l'anemia. Vengono rilevati disproteinemia, aumento della bilirubina, moderato aumento dell'attività delle aminotransferasi. I disturbi immunologici sono leggermente espressi, ma in alcuni casi c'è un chiaro aumento delle immunoglobuline A.

Criteri clinici e funzionali, soprattutto nell'alcolismo, consentono di sospettare la cirrosi alcolica. Tuttavia, il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della laparoscopia, che rivelano un ingrossamento del fegato nelle prime fasi con concomitante steatosi e un quadro di piccola cirrosi nodulare, sintomi di ipertensione portale. Nella fase avanzata si riscontra spesso cirrosi nodulare grande, sono possibili segni di epatite alcolica.

Cirrosi biliare primitiva del fegato

L'eziologia di questa forma di cirrosi epatica nella maggior parte dei casi è sconosciuta. I più significativi sono i cambiamenti nelle risposte immunitarie e il metabolismo alterato degli acidi biliari.

Distruzione segmentaria e desolazione dei piccoli dotti biliari, follicoli linfoidi negli infiltrati portali, la colestasi rilevata dall'esame morfologico indica una cirrosi biliare primitiva.

Stato iniziale. Il quadro clinico è determinato dalla gravità della colestasi: inizialmente prurito con ittero leggero o assente, di solito con fegato ingrossato. La pelle è pigmentata, secca, con tracce di graffi. C'è un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero del sangue, iperlipemia e ipercolesterolemia; l'attività di serumal aminotransferases è aumentata moderatamente. Gli anticorpi antimitocondriali sono considerati il ​​criterio funzionale più affidabile per la cirrosi biliare primaria. L'esame istologico mostra un'infiammazione non purulenta dei dotti biliari intralobulari con la loro distruzione. Inoltre, viene rivelata la proliferazione dei dotti biliari con distruzione e fibrosi periduttulare.

Stadio avanzato della cirrosi biliare primitiva del fegato. L'ittero diventa pronunciato, gli xantomi sono spesso osservati su palpebre, gomiti, palme, piante dei piedi, glutei. Possono comparire vene varicose, palmi "fegato". Il fegato è sempre significativamente ingrossato, denso. La milza è solitamente palpabile. Compaiono i sintomi dell'ipertensione portale. I cambiamenti nel sistema scheletrico sono caratteristici: dolore alla schiena e alle costole, osteoporosi, ingrossamento delle epifisi ossee, fratture patologiche della colonna vertebrale, nonché bilirubinemia persistente, ipercolesterolemia, aumento dei livelli di β-globuline, β-lipoproteine. Il livello di albumine e la funzione protrombino-educativa del fegato sono ridotti. L'esame istologico insieme alla colestasi rivela un quadro di cirrosi epatica. I dati della colangiopancreatografia retrograda sono importanti per la diagnosi, indicando l'assenza di ostruzione extraepatica. Duodenoscopia più informativa con colangiopancreatografia retrograda.

Diagnosi differenziale della cirrosi epatica

Cancro al fegato

Un quadro clinico simile ha malattie del fegato come il cancro al fegato primario e in particolare il cancro della cirrosi.

La cirrosi-cancro si verifica sia in persone che hanno avuto in passato un'epatite virale acuta, sia in pazienti con malattia epatica alcolica. Il cancro può svilupparsi sullo sfondo della cirrosi epatica a lungo termine con brillante sintomi clinici o latente cirrosi epatica. Il riconoscimento della cirrosi-cancro si basa sulla rapida progressione di malattie del fegato, malnutrizione, febbre, sindrome del dolore, leucocitosi, anemia, un forte aumento della VES. Diagnosi corretta il cancro primario è aiutato da una breve storia della malattia, una densità significativa, a volte di calcoli, di un fegato ingrossato in modo non uniforme. Con una variante "tipica" di questa malattia del fegato, ci sono costante debolezza, perdita di peso, anoressia e ascite che non sono suscettibili di terapia diuretica. L'ascite si sviluppa a seguito di trombosi della vena porta e dei suoi rami, metastasi ai nodi periportali e carcinomatosi peritoneale. A differenza della cirrosi epatica - splenomegalia, i disturbi endocrino-metabolici sono rari.

Per la diagnosi di cirrosi-cancro e carcinoma epatico primario, è consigliabile utilizzare una scansione del fegato e procedura ecografica. Tuttavia, questi sono solo test di screening che indicano una patologia "focale" o "diffusa" senza una diagnosi specifica.

Criteri per una diagnosi attendibile cancro primario fegato e cirrosi-cancro sono la rilevazione di α-fetoproteina nella reazione di Abelev-Tatarinov, laparoscopia con biopsia mirata e angiografia, che è particolarmente importante per il colangioma.

L'adesione dell'epatite alcolica acuta nei pazienti con cirrosi epatica alcolica provoca ittero con anoressia, nausea, febbre, che deve essere differenziata dall'epatite virale acuta. La corretta diagnosi di epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi epatica è facilitata da un'anamnesi accuratamente raccolta, che rivela la relazione tra la gravità dell'alcolismo e i sintomi clinici, l'assenza di un periodo prodromico, spesso associato a polineuropatia, miopatia, atrofia muscolare e altre manifestazioni somatiche di alcolismo, così come leucocitosi neutrofila, un aumento della VES.

Fibrosi del fegato

caratterizzato da un'eccessiva formazione di tessuto collagene. In quanto malattia epatica indipendente, di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In rari casi, con fibrosi epatica congenita, si sviluppa schistosomiasi, sarcoidosi, ipertensione portale.

Criteri diagnosi affidabile morfologico - a differenza della cirrosi epatica, con la fibrosi, l'architettura lobulare del fegato è preservata. Il più delle volte dentro pratica clinica echinococcosi alveolare, pericardite costrittiva, amiloidosi, malattie da accumulo vengono scambiate per cirrosi epatica. A volte viene fatta una diagnosi differenziale con la mielosi subleucemica e la malattia di Waldenström.

Echinococcosi alveolare

Con l'echinococcosi alveolare, il primo segno della malattia è un aumento del fegato con la sua insolita densità. Il movimento del diaframma è spesso limitato. L'allargamento della milza e le violazioni dei test di funzionalità epatica rilevati in alcuni pazienti portano a errori diagnostici. La diagnosi è aiutata da un'attenta esame radiografico, specialmente con l'uso del pneumoperitoneo, così come una scansione del fegato. I criteri per una diagnosi affidabile di echinococcosi sono anticorpi specifici.

Pericardite costrittiva

Pericardite costrittiva (con localizzazione predominante nel ventricolo destro) - una delle pericarditi adesive, è il risultato di una lenta crescita eccessiva della cavità pericardica con tessuto fibroso, che limita il riempimento diastolico del cuore e la gittata cardiaca. La malattia si sviluppa a seguito di lesioni tubercolari croniche della camicia cardiaca, lesioni e ferite dell'area del cuore, pericardite purulenta. I primi segni di compressione cardiaca si manifestano tra benessere più o meno prolungato e sono caratterizzati da sensazione di pesantezza all'ipocondrio destro, ingrossamento e compattamento del fegato, principalmente del lobo sinistro, spesso indolore alla palpazione. La mancanza di respiro si verifica solo durante lo sforzo fisico, il polso è morbido, un piccolo riempimento. Tipicamente, un aumento della pressione venosa senza ingrossamento del cuore.

Per il corretto riconoscimento della malattia è importante tener conto dell'anamnesi e ricordare che nella pericardite costrittiva il ristagno epatico precede lo scompenso circolatorio. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della chimografia a raggi X o dell'ecocardiografia.

Cirrosi cardiaca del fegato

La cirrosi epatica cardiaca, che si forma negli stadi avanzato e terminale della pericardite costrittiva, procede con ascite persistente, epatosplenomegalia, ma a differenza di altre forme di cirrosi, è accompagnata da alta pressione venosa, grave mancanza di respiro, gonfiore del collo dell'utero vene e cianosi. La combinazione di ipertensione nel sistema della vena cava superiore e congestione nel fegato e nella vena porta con la formazione di ascite precoce fa sospettare una pericardite costrittiva e la radiografia del torace o l'ecocardiografia la riconoscono in modo affidabile.

Mielosi subleucemica benigna

La mielosi subleucemica benigna (osteomielosclerosi, mielofibrosi) è una leucemia cronica originata dalla cellula precursore della mielopoiesi, nella maggior parte dei casi accompagnata dalla crescita di tessuto fibroso nel midollo osseo. In esame clinico si riscontra un ingrossamento della milza, nella maggior parte dei casi significativo, e il fegato è spesso ingrossato, il che di solito porta a una diagnosi errata di cirrosi. Ciò è facilitato da un quadro leggermente modificato del sangue periferico: leucocitosi neutrofila moderata con una predominanza di forme mature, che cresce molto lentamente, spesso per anni. Lo sviluppo della fibrosi nel fegato può portare all'ipertensione portale ed è tradizionalmente considerato un segno "affidabile" di cirrosi. La diagnosi è aiutata dalla dissociazione tra il quadro del sangue periferico e la splenomegalia. Tuttavia, il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della trepanobiopsia, che rivelano iperplasia cellulare pronunciata, abbondanza di megacariociti, proliferazione tessuto connettivo.

Amiloidosi epatica

L'amiloidosi epatica è solitamente una manifestazione di una malattia sistemica, nella cui patogenesi giocano un ruolo importante i disturbi immunologici e le alterazioni del metabolismo proteico. Nonostante la possibilità di spostamenti proteici, in particolare γ-globulinemia e disturbi dei fattori immunità cellulare, l'unico criterio per una diagnosi affidabile sono i dati di una biopsia con puntura del fegato.

Emocromatosi

L'emocromatosi è una malattia geneticamente determinata con aumento dell'assorbimento di ferro nell'intestino, livelli sierici elevati ed eccessiva deposizione nel fegato, nel pancreas, nel reticoloendotelio, nella pelle e in altri tessuti. Nella variante cirrotica, si nota la sindrome epatolienale, la disproteinemia, il ferro sierico è significativamente aumentato, ma una diagnosi affidabile si basa sui dati di una biopsia epatica da puntura.

Malattia di Wilson-Konovalov

La malattia di Wilson-Konovalov (degenerazione epatolenticolare) è una fermentopatia ereditaria associata a una violazione della biosintesi della ceruloplasmina, che è responsabile del trasporto del rame nel corpo. Nella forma addominale della malattia, la sindrome epatolienale con la rapida progressione dei sintomi del danno epatico diventa la principale. Criteri per una diagnosi affidabile: una diminuzione della ceruloplasmina sierica, il rilevamento dell'anello Kaiser-Fleischer.

Macroglobulinemia di Waldenstrom

Macroglobulinemia Waldenstrom - emoblastosi paraproteinemica, uno dei tipi di tumore sistema linfatico, i cui elementi differenziati sono rappresentati da un linfocita sintetizzante l'immunoglobulina M. L'allargamento del fegato, della milza, la linfoadenopatia possono essere i principali sintomi della malattia, specialmente nella fase iniziale. Il criterio per una diagnosi affidabile è l'evidenza morfologica di un processo linfoproliferativo (puntura dello sterno, della milza, del fegato, linfonodi) e rilevazione dell'ipermacroglobulinemia monoclonale IgM.

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La cirrosi epatica è un processo patologico diffuso che si sviluppa con un'eccessiva fibrosi e la formazione di nodi di rigenerazione strutturalmente anormali.

La cirrosi epatica è lo stadio terminale di una vasta gamma di malattie del fegato.

La variabilità della cirrosi epatica come forma nosologica si distingue per le peculiarità dei fattori eziologici, l'attività processo patologico nel fegato, insufficienza della funzionalità epatica, nonché il grado di progressione dell'ipertensione portale.

Epidemiologia

La cirrosi epatica è la causa di morte dei pazienti nel 90-95% dei casi di esiti di malattie epatiche croniche e occupa una posizione di primo piano tra le cause di mortalità per malattie dell'apparato digerente.

La prevalenza della cirrosi epatica nel mondo varia da 25 a 400 per 100.000 abitanti.

È stato stabilito che i pazienti con cirrosi epatica bevono volumi di alcol ovviamente epatotossici 2 volte più spesso della gente comune; inoltre, l'anti-HCV nel siero del sangue dei pazienti con cirrosi epatica viene rilevato 11 volte più spesso che nella popolazione.

Circa 2 milioni di persone muoiono ogni anno a causa di cirrosi epatica virale (principalmente eziologia infettiva da HCV, HBV) e carcinomi epatocellulari associati a virus. I dati sulla mortalità per cirrosi epatica alcolica nei paesi sviluppati si stanno avvicinando a quelli per la cirrosi epatica virale.

Eziologia

Le principali cause più comuni di cirrosi epatica:

– abuso di alcol (oltre il 50%);

- epatite virale (più spesso - epatite cronica C, meno spesso - epatite B, D).

Disturbi metabolici che possono scatenare l'insorgenza di cirrosi epatica:

- sovraccarico di ferro nell'emocromatosi ereditaria;

- sovraccarico di rame nella malattia di Wilson;

– carenza di α1-antitripsina;

– fibrosi cistica;

- galattosemia e glicogenosi;

- tirosinemia e teleangectasie ereditarie, porfirie.

Malattie delle vie biliari, in cui può svilupparsi la cirrosi epatica:

- ostruzione extraepatica delle vie biliari;

- ostruzione intraepatica delle vie biliari (cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva);

- colangiopatia nei bambini (colestasi infantile progressiva, displasia arterioepatica, colestasi con linfedema, sindrome di Zellweger);

- difficoltà deflusso venoso dal fegato (sindrome di Budd-Chiari, malattia veno-occlusiva, grave insufficienza ventricolare destra);

- Gli effetti tossici dei farmaci e delle tossine possono anche innescare l'insorgenza della cirrosi.

Tuttavia, la cirrosi può essere causata da cambiamenti immunitari (epatite autoimmune, malattia del trapianto contro l'ospite), altri stati patologici (sarcoidosi, steatoepatite non alcolica, ipervitaminosi A, cirrosi criptogenetica).

In un quarto dei casi di cirrosi epatica, l'eziologia rimane poco chiara. Secondo la maggior parte dei ricercatori, i pazienti con cirrosi epatica di eziologia sconosciuta sono persone con cirrosi epatica virale e alcolica non confermata a causa di un esame inadeguato.

Patogenesi

La necrosi epatocellulare e i disturbi della rigenerazione degli epatociti, l'infiammazione e la fibrosi sono processi correlati che sono alla base della progressione della cirrosi epatica.

Inizialmente, gli epatociti vengono danneggiati sotto l'influenza diretta di agenti eziologici (alcol, virus, sostanze epatotossiche, ecc.) o mediati dall'effetto dannoso di agenti di aggressione autoimmune e immunitaria.

In futuro, i prodotti hanno un effetto dannoso sugli epatociti. necrosi cellulare e infiammazione. L'ischemia risultante nelle zone centrali dei falsi lobuli può anche causare la morte degli epatociti.

Un ruolo importante nella formazione della necrosi è svolto dai disturbi immunologici causati dalla disfunzione delle cellule di Kupffer che sintetizzano citochine pro-infiammatorie (fattore di necrosi tumorale-α, interleuchine). La mancanza di acidi biliari nell'intestino è accompagnata da un aumento della crescita batterica e, di conseguenza, dall'endotossiemia e da un'ulteriore stimolazione della produzione di citochine. Di non poca importanza nel processo di citolisi degli epatociti appartiene alla difficoltà di escrezione e ristagno della bile, che si verificano a causa del metabolismo intestinale alterato e del riassorbimento degli acidi biliari, dell'eccessivo assorbimento dell'acido litocolico e della distruzione dei colangiociti da parte degli acidi biliari tossici.

Come risultato di processi necroinfiammatori, si formano setti di tessuto connettivo attivo.

La fibrogenesi è considerata il meccanismo più importante per la formazione e la progressione della cirrosi epatica. Necrosi epatocellulare, citochine prodotte dalle strutture cellulari del fegato, acetaldeide (formata durante la conversione dell'alcool), provocano la degradazione dello spazio della matrice extracellulare di Disse. Questi processi sono accompagnati dall'attivazione delle cellule Ito, che alla fine porta alla stimolazione della fibrogenesi.

Il sovraccarico di ferro nell'emocromatosi è accompagnato da una maggiore secrezione di inibitori tissutali delle metalloproteinasi, che è accompagnata dalla deposizione di collagene nello spazio di Disse con la formazione di fibrille e fibronectina.

Questi processi sono alla base della "collagenizzazione" dei sinusoidi, che impedisce lo scambio di sostanze tra la cellula epatica e il sangue, provocando la formazione di ipertensione portale.

I cambiamenti cirrotici nel parenchima epatico e, di conseguenza, l'ipertensione portale, in cui si verificano shunt portosistemici e insufficienza epatocellulare, portano alla formazione di vasodilatazione parenchimale e arteriosa con una progressiva diminuzione della resistenza vascolare sistemica. Ciò predispone a una diminuzione del volume arterioso effettivo e pressione sanguigna, che crea le condizioni per la ritenzione di liquidi e un aumento del volume del plasma sanguigno.

In risposta a questi processi, la gittata cardiaca e la frequenza cardiaca aumentano, il che è inevitabilmente accompagnato da un aumento dell'afflusso di sangue parenchimale e, inoltre, aggrava ulteriormente lo shunt portosistemico, l'ipertensione portale e l'insufficienza epatocellulare.

Quadro clinico

Patologia a lungo può essere asintomatico.

La valutazione clinica dello stadio e della gravità della cirrosi epatica si basa sulla gravità dell'ipertensione portale e dell'insufficienza epatocellulare. Semi-quantitativamente, lo stadio e la gravità della malattia vengono valutati su una scala criteri diagnostici Childa - Bevo.

Il decorso compensato (classe A) della cirrosi epatica è caratterizzato dall'assenza di ittero, ascite e sanguinamento da vene varicose ed encefalopatia.

Il decorso subcompensato e scompensato (classe B e C, rispettivamente) è caratterizzato dalla presenza di ascite di varia gravità, sanguinamento da vene varicose, peritonite spontanea ed empiema pleurico, sindrome epatorenale ed encefalopatia epatica.

I pazienti con cirrosi epatica possono avere vari sintomi lesioni di quasi tutti gli organi e apparati che determinano le seguenti sindromi:

• Astenico (affaticamento, perdita di appetito di varia gravità, perdita di peso).
• Cutaneo (colorazione itterica della pelle, lingua e labbra "verniciate", telangiectasia, arrossamento delle superfici palmari, graffi della pelle, convulsioni agli angoli della bocca, alterazioni delle unghie).
• Muscoloscheletrico (osteoartropatia ipertrofica, osteodistrofia epatica, convulsioni, ernia ombelicale).
• Polmonare (ipossiemia, primaria ipertensione polmonare, respirazione rapida, diminuzione della capacità vitale dei polmoni, accumulo di liquido nel seno pleurico, dilatazione dei vasi intrapolmonari, mancanza di respiro).
• Cardiaco (circolazione iperdinamica).
• Gastrointestinale (ingrossamento delle ghiandole salivari parotidee, allentamento delle feci, colelitiasi, gastro- e colonopatia ipertensiva portale, lesioni sintomatiche (cirrotiche) erosive e ulcerative, gastrite, odore epatico dalla bocca).
• renale ( iperaldosteronismo secondario, che sviluppa ritenzione idrica e di sodio, glomerulosclerosi "epatica", acidosi tubulare renale, sindrome epatorenale).
• Ematologici (carenza di acido folico e anemia emolitica, ingrossamento della milza con pancitopenia, disturbi della coagulazione, CID, emosiderosi).
• Endocrino (diabete, livello elevato ormoni paratiroidei dovuti a ipovitaminosi D e iperparatiroidismo secondario, ipogonadismo: nelle donne - infertilità, dismenorrea, scomparsa dei caratteri sessuali secondari; negli uomini - riduzione della libido, ipo e atrofia testicolare, impotenza, diminuzione del testosterone, femminilizzazione).
• Neurologico (encefalopatia epatica, neuropatia periferica, convulsioni).
• Sindrome da ipertensione portale (vene varicose - gastroesofagee, anorettali, retroperitoneali, "testa di medusa"; ascite, milza ingrossata).

A seconda delle opzioni di flusso, ci sono:

1. Cirrosi subacuta (epatite-cirrosi).

Spesso si verifica sullo sfondo dell'epatite acuta con sintomi della fase iniziale della cirrosi epatica. La malattia dura da 4 mesi a un anno ed è caratterizzata dalla trasformazione dell'epatite acuta in cirrosi epatica, con conseguente morte.

2. Cirrosi (attiva) in rapida progressione.

Differisce in specifici clinici, biochimici e caratteristiche morfologiche alta attività del processo patologico nel fegato. Dall'inizio della malattia, i pazienti vivono per circa 5 anni.

3. Cirrosi (attiva) lentamente progressiva.

Un quadro clinico lieve della malattia è accompagnato da una costante attività biochimica e morfologica. L'ipertensione portale e l'insufficienza epatica progrediscono lentamente. L'aspettativa di vita dei pazienti è superiore a 10 anni dall'inizio della malattia.

4. Cirrosi pigra.

I sintomi clinici dell'attività della malattia non vengono rilevati, la manifestazione dell'attività biochimica è sporadica. Allo stesso tempo, le manifestazioni morfologiche dell'attività sono moderatamente espresse. L'ipertensione portale si sviluppa lentamente, l'insufficienza funzionale del fegato praticamente non si verifica. L'aspettativa di vita di tali pazienti supera i 15 anni. La principale causa di morte sono le malattie intercorrenti.

5. Cirrosi latente.

I sintomi clinici, le manifestazioni biochimiche e morfologiche dell'attività della malattia non sono determinate. Di norma, non si formano ipertensione portale e insufficienza epatica. Nel numero prevalente di pazienti, questa forma di cirrosi epatica non influisce negativamente sull'aspettativa di vita.

Complicazioni

• Sanguinamento dalle vene varicose del tubo digerente.
• Sindrome epatorenale (malessere, sete, secchezza e diminuzione del turgore cutaneo, diminuzione della minzione, ipotensione arteriosa).
• Ascite.
• Peritonite batterica.
• Trombosi della vena porta.
• sindrome epatopolmonare.
• Adesione di un'infezione secondaria (il più delle volte con l'insorgenza di polmonite).
• Formazione di calcoli nella cistifellea e nei dotti nella cirrosi biliare primaria.
• Trasformazione in cirrosi-cancro.
• Insufficienza epatica.

Diagnostica

Tra gli indicatori di laboratorio e clinici per la rilevazione della cirrosi epatica in senza fallireè necessario eseguire i seguenti studi: emocromo, coagulogramma, proteinogramma, test di funzionalità epatica, immunogramma, nonché la determinazione degli autoanticorpi ANA, AMA, SMA, la determinazione del livello di α1-antitripsina e inibitore della proteasi, siero α -fetoproteina, HBsAg, anti-HVC, indicatori del metabolismo del ferro.

Gli indicatori che riflettono i cambiamenti nella funzionalità epatica sono considerati marcatori di sindromi di citolisi, colestasi, inferiorità sintetica della funzionalità epatica, nonché l'insorgenza della sindrome di rigenerazione e la crescita del tumore.

Rilevazione di una maggiore quantità di transferrina non carboidrata, IgA, γ-glutammina transferasi nel plasma sanguigno; un aumento del volume medio degli eritrociti indica intossicazione alcolica subacuta e cronica.

I marcatori di fibrosi epatica sono allo studio, tuttavia, questi marcatori non riflettono un'eccessiva deposizione di proteine ​​​​nella matrice extracellulare, ma il metabolismo dei tessuti in generale e individualmente non hanno specificità rispetto al tessuto epatico. La presenza nel corpo di altri focolai infiammatori è accompagnata da un cambiamento nel loro livello nel siero del sangue.

Tutti i pazienti con cirrosi epatica, indipendentemente dai fattori che l'hanno causata, sono determinati per i marcatori dell'epatite virale B, C, D, che aiuta a determinare la gravità, la prognosi della malattia e consente di monitorare l'efficacia del trattamento e della vaccinazione.

Per rilevare il danno epatico autoimmune, vengono identificati i marcatori processo autoimmune, per vari Malattie autoimmuni il fegato è caratterizzato da determinate combinazioni di autoanticorpi.

Vengono eseguiti metodi di ricerca strumentale: ultrasuoni, imaging a risonanza magnetica e computerizzata, studi endoscopici e radionuclidici, elastografia, biopsia con ago fegato.

L'esame istomorfologico dei campioni di biopsia epatica nella cirrosi rivela una violazione della struttura lobulare del fegato, la formazione di nodi rigenerati (o falsi lobuli), strati fibrosi (o setti) che circondano falsi lobuli, ispessimento delle trabecole epatiche, trasformazione degli epatociti ( cellule ingrossate di tipo rigenerativo, epatociti displastici con nuclei polimorfi, ipercromici).

Secondo criteri istomorfologici si distinguono cirrosi epatica macronodulare, micronodulare, mista e biliare.

Diagnosi differenziale

Nelle forme altamente attive di cirrosi epatica, è necessario effettuare una diagnosi differenziale con epatite cronica attiva, colangite e fegato "stagnante".

Come parte del chiarimento dell'eziologia dell'insorgenza della cirrosi epatica, dovrebbe essere effettuata una diagnosi differenziale tra tutte le sue possibili cause. Prima di tutto, vengono determinati i marcatori dell'epatite virale B, C, D e il paziente viene testato per l'abuso di alcol.

La cirrosi epatica deve essere differenziata da altre malattie del fegato in cui si formano nodi o si sviluppa fibrosi (iperplasia rigenerativa nodulare, fibrosi epatica non cirrotica, schistosomiasi, echinococcosi, opistorchiasi, tubercolosi, sifilide, brucellosi); neoplasie maligne vari organi con metastasi epatiche.

La diagnosi finale è stabilita da esame istologico, in cui vengono rilevati i nodi di rigenerazione.

Il trattamento della cirrosi epatica comporta l'impatto sulla causa della sua formazione - la malattia che ha causato la cirrosi ("terapia di base") e l'intervento sintomatico, a seconda dell'espressione delle manifestazioni cliniche e delle complicanze della cirrosi.

I principi generali del trattamento includono la rigorosa astinenza dall'alcol per tutta la vita in presenza di cirrosi alcolica epatica, l'uso di farmaci antivirali (IFN-α e IFN-α pegilato, analoghi nucleosidici) per la cirrosi virale del fegato. L'eccezione sono i pazienti con cirrosi epatica scompensata.

L'uso di corticosteroidi è giustificato nell'esito della cirrosi epatica epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva del fegato.

I principali farmaci nel trattamento della cirrosi epatica sono quelli che mirano a ridurre la gravità delle complicanze della malattia, come sanguinamento da vene varicose, encefalopatia epatica, ascite, peritonite batterica spontanea.

Tradizionalmente, ai pazienti con cirrosi epatica vengono prescritti farmaci con proprietà epatoprotettive: fosfolipidi essenziali, preparati di silimarina, ademetionina, acido ursodesossicolico.

La terapia antifibrotica ha lo scopo di inibire l'attivazione delle cellule stellate epatiche, prevenire il danno e la morte degli epatociti o rallentare la proliferazione delle cellule epiteliali del dotto biliare, che stimolano la fibrogenesi attraverso il rilascio di agenti profibrinogeni.

L'effetto del trapianto di epatociti sulla funzionalità epatica e sulla regressione della fibrosi è in fase di studio.

L'esecuzione di un trapianto di fegato ortotopico per la cirrosi epatica può salvare la vita del paziente.

La prognosi per tutte le varianti della cirrosi epatica è determinata dal grado di cambiamenti morfologici nel fegato, dalla tendenza alla progressione e dalla mancanza di metodi efficaci di trattamento.

L'aspettativa di vita media è di 3-5 anni, raramente 10 anni o più.

Prevenzione

Le misure preventive mirano a prevenire l'infezione da virus dell'epatite B, C, D, il trattamento completo tempestivo dell'epatite virale; rifiuto di bere bevande alcoliche, riducendo al minimo l'effetto delle sostanze epatotossiche.

Nella diagnosi di cirrosi epatica, la sua diagnosi differenziale è di grande importanza. La cirrosi oggi è la causa della morte di circa il 90% dei pazienti con malattia epatica cronica e occupa una posizione di primo piano tra le altre malattie dell'apparato digerente.

Le cause principali, oltre il 60%, che causano la cirrosi sono l'alcolismo e le infezioni virali. Secondo le statistiche, ogni anno 2-2,5 milioni di persone muoiono nel mondo solo a causa della forma virale di questa malattia.

Eziologia

Come accennato in precedenza, i motivi principali per cui puoi guadagnarti questa malattia sono l'abuso di alcol a lungo termine e le infezioni virali, in particolare l'epatite virale C, B e D.

Ma ci sono anche altri provocatori di questa malattia, come:

Un altro modo abbastanza probabile per ammalarsi può essere una malattia delle vie biliari già sviluppata nel corpo: ostruzione extra o intraepatica esacerbata delle vie biliari; colangiopatia da bambini; deflusso ostruito di sangue dalle vie venose dal fegato; uso eccessivo o improprio di farmaci farmacologici, che porta ad avvelenamento tossico e, di conseguenza, alla cirrosi epatica.

Ma, sorprendentemente, con il moderno sviluppo della medicina, ci sono ancora cause sconosciute di questa malattia.

Per un periodo piuttosto lungo, la malattia potrebbe non causare alcun sintomo. La valutazione dello stadio della malattia può essere fatta risalire alla grave ipertensione portale e all'insufficienza epatocellulare. Una stima approssimativa di questi stessi parametri è data dalla tabella dei criteri diagnostici di Child-Pugh.

Questa tabella ha 3 classi seguenti:

1. Compensato (classe A);
2. Sottocompensato (classe B);
3. Scompensato (classe C).

Nella classe A, il decorso della malattia è caratterizzato dall'assenza di marcato ittero, epistassi e vene varicose dilatate, ascite ed encefalopatia. Le classi B e C sono complicate rispetto alla prima classe, l'ascite si osserva in un grado già più grave, la peritonite spontanea e l'empiema pleurico, nonché una complicazione dell'encefalopatia del tessuto epatico.

Il fegato, essendo un filtro naturale nel corpo umano, è soggetto ad un elevato numero di sostanze irritanti. Sebbene la rigenerazione sia caratteristica delle cellule del fegato, non si dovrebbe pensare che per questo motivo possa far fronte in modo indipendente alla maggior parte di questi disturbi.

Come tutti malattia grave, la cirrosi ha i suoi tipi principali:

• Subacuto: si verifica con epatite acuta e i sintomi sono presenti nella fase iniziale; la trasformazione dell'epatite virale in cirrosi avviene entro 0,5-1 anno, è possibile un esito fatale;
• Rapidamente progressivo o attivo: ha specifici sintomi biochimici e clinici di grave attività di scarsa funzionalità epatica; l'aspettativa di vita dall'inizio della malattia è di circa 5 anni;
• Lentamente progressivo o passivo: questo disturbo è molto impercettibile, ma ci sono notevoli disturbi nel normale funzionamento del fegato; aspettativa di vita entro 10 anni dal momento della malattia;
• Lento (lento): i sintomi dell'attività clinica non sono espressi e l'attività morfologica è moderata, non si osservano fallimenti funzionali nel fegato; la morte è improbabile, ma possibile, mentre il paziente può conviverci per più di 15 anni;
• Latente: questo tipo di malattia non grava sul malato con sintomi evidenti, l'attività delle cellule del fegato rientra nell'intervallo normale; Quasi tutti coloro che hanno superato una tale malattia non influiranno sulla loro aspettativa di vita.

Complicanze nella cirrosi:

1. Ascite;
2. La formazione di coaguli di sangue nel tratto venoso;
3. Trasformazione nella cosiddetta cirrosi-cancro;
4. Complicazione di infezione secondaria;
5. Sanguinamento nel tratto digestivo delle vene varicose;
6. Insufficienza epatica;
7. Sindrome epatorenale ed epatopolmonare;
8. Istruzione a dotti biliari pietre.

Per scoprirlo posizione generale casi con cirrosi o identificarla direttamente, sono necessari i seguenti studi:

1. Emogramma;
2. immunogramma;
3. Proteinogramma;
4. Coagulogramma;
5. Biopsia epatica.

Questi studi sono i principali in questo problema, senza il loro aiuto è estremamente difficile fare una diagnosi corretta. Esistono anche molti altri modi per raccogliere informazioni più dettagliate sulla malattia nel corpo umano.

Le prestazioni funzionali del fegato possono essere modificate e i marcatori di tali sindromi come la coleostasi, la citolisi, la sindrome da inferiorità sinergica e lo sviluppo della sindrome della crescita tumorale aiuteranno a rintracciarlo.

Indipendentemente dal tipo di questa malattia, il paziente deve essere testato per la presenza di epatite virale B, C, D, questo consente di determinare la gravità della malattia, la sua prognosi e consente di monitorare l'efficacia del trattamento nel futuro.

Nella cirrosi epatica autoimmune, viene eseguita un'analisi per determinare alcuni autoanticorpi, le loro combinazioni chiariscono cosa questo momento il medico deve lavorare ed elaborare il piano più corretto per combattere la malattia.

Come è già diventato chiaro, con qualsiasi tipo di questo disturbo, puoi inviare il paziente a ulteriore esame, che darà sicuramente un'idea migliore della situazione e dello stadio della malattia nel corpo del paziente. Oggi la medicina è già abbastanza avanzata e non dovrebbe essere trascurata.

Nel caso in cui sia necessario affrontare una forma altamente attiva di cirrosi, con epatite virale attiva, colangite o il cosiddetto fegato stagnante, è necessario condurre una diagnosi differenziale. Questa diagnosi è un metodo di esclusione, in cui il medico curante non tenta, sulla base dei test del paziente, di formulare la diagnosi più appropriata. E, in base ai risultati, esclude quelle forme di cirrosi non idonee. Prima di tutto, il paziente viene esaminato per l'alcolismo e la presenza di epatite B, C, D nel corpo.

Questo problema è anche differenziato da altre malattie del fegato che possono portare il fegato alla stessa condizione.

Inoltre, la diagnosi differenziale viene eseguita con l'echinococcosi. Con esso si osserva un graduale aumento del fegato, che diventa più denso e irregolare. Questo può essere rintracciato attraverso una biopsia.

È possibile effettuare una diagnosi più accurata e dettagliata, tenendo conto delle sezioni di eziologia, morfologia e morfogenesi, dell'attività della cirrosi, della sua caratteristiche funzionali eccetera.

Per quanto riguarda la prognosi, per qualsiasi tipo di disturbo, può essere compilato in base al grado di cambiamenti morfologici nel tessuto epatico e alle tendenze allo sviluppo progressivo. L'aspettativa di vita media può variare da 3 a 5 anni, in rari casi più di 10 anni.

I metodi preventivi possono essere la vaccinazione contro l'epatite virale o il suo trattamento tempestivo, il rifiuto dell'alcol o la riduzione del suo consumo a 50 grammi al giorno e, naturalmente, gli esami. Al minimo sintomo o al passare del tempo sufficiente dopo l'ultimo esame, non dovresti perdere tempo, ma consultare un medico il prima possibile per un esame.

La cirrosi epatica è una malattia cronica in cui si sviluppano nodi fibrosi nel fegato, è accompagnata da ipertensione ed è caratterizzata da insufficienza epatocellulare. Grazie all'avvento di apparecchiature ad alta tecnologia e alla disponibilità di studi strumentali, la diagnosi di cirrosi epatica è facilmente fattibile.

Il nome della malattia "cirrosi" deriva dalla parola kirrhos, che in greco significa - il colore dell'arancia. Maggior parte causa comune il verificarsi di cirrosi - tutto l'alcolismo riconosciuto. A seconda del numero di alcolisti, in diversi paesi la presenza di tale cirrosi epatica varia dal 20 al 95%. L'epatite virale la causa dal 10 al 40% di tutte le malattie. L'epatite C provoca cirrosi nel 40%, a volte nell'80%. L'epatite B è meno reattiva: rappresenta lo 0,5-1%.

Cirrosi epatica

L'eziologia della sua origine può essere la droga (metotrexato, isoniazide) e anche le emissioni tossiche delle imprese industriali svolgono un ruolo importante. Inoltre, l'eziologia della sua comparsa potrebbe essere dovuta a congestione venosa nel fegato - è più spesso associato a insufficienza cardiaca che dura a lungo. Questa malattia può essere dovuta ad alcuni malattie ereditarie come l'emocromatosi.

Nella metà dei pazienti, la causa dello sviluppo primario della cirrosi è l'azione combinata di fattori (ad esempio, l'alcolismo in combinazione con l'epatite B). La cirrosi si sviluppa anche a causa dell'insufficiente pervietà dei dotti biliari. Nelle donne durante la menopausa si forma la cirrosi biliare primaria del fegato ed è causata dalla presenza di colestasi all'interno. L'eziologia dell'evento non è stata ancora stabilita.

Tuttavia, è stata scoperta l'eziologia della cirrosi biliare secondaria: si tratta di un blocco delle grandi vie biliari, che interrompe costantemente l'escrezione della bile (se c'è un blocco completo delle vie biliari, l'ostruzione viene eliminata tenendo trattamento chirurgico, altrimenti è possibile la morte), questo è il caso della diagnosi: atresia congenita dei dotti biliari, colelitiasi e dopo intervento chirurgico.

Colelitiasi

Classificazione della cirrosi:

• Eziologia (origine).

1. autoimmune (fallimento dell'immunità);
2. metabolico;
3. Epatite virale);
4. origine poco chiara (criptogenica, indiana da bambini, cirrosi biliare primaria del fegato);
5. alcolico;
6. congenito (tirosinosi, emocromatosi, glicogenosi);
7. biliare secondario;
8. droga;
9. Malattia di Budd-Chiari - trombosi delle vene epatiche, che si osserva a livello della loro confluenza con la vena cava inferiore e porta a una violazione del deflusso di sangue dal fegato;
10. metabolico-alimentare (si verifica a seguito di obesità, con grave diabete mellito).

    Diabete

• substrato edilizio.

1. macronodulare (grandi noduli, >1 cm di diametro);
2. settale incompleto;
3. micronodulare (piccoli noduli delle dimensioni di< 1 см);
4. misto.

• Ci sono tre stadi di insufficienza epatica: compensato, subcompensato e scompenso iniziale.
• Fasi: attivo esiste in tre tipi: moderato, pronunciato e minimo. E la remissione, cioè la fase inattiva.

Struttura patologica

Il materiale da costruzione della cirrosi è la fibrosi tissutale, l'aspetto dei nodi e la ristrutturazione dei vasi sanguigni. La malattia di un organo come il fegato è accompagnata da un processo diffuso, caratterizzato dalla comparsa di noduli nel parenchima, dalla sua trasformazione, accompagnata dalla creazione di falsi lobi, fibrosi e formazione di shunt all'interno del fegato - collegano il vene del fegato con il sistema, l'insorgenza di PBC (cirrosi biliare primaria).

La trasformazione della morfologia e della patogenesi nella cirrosi si trova in molti organi, il che facilita la diagnosi. Sono causati dall'impatto su di loro delle cause che hanno provocato la cirrosi (quasi tutti gli organi sono colpiti sistema endocrino), o complicazioni da cirrosi, come, ad esempio, ipertensione ilare (ulcere o erosione dello stomaco, esofago, vene varicose, gastrite o esofagite - una malattia dell'esofago, accompagnata da infiammazione della sua mucosa).

Quadro clinico

I sintomi principali e più caratteristici di questa malattia sono interconnessi con la presenza di una clinica di sindromi da insufficienza epatica (biochimica) e ipertensione ilare. La clinica manifestata è in connessione diretta con il processo compensatorio, e questo dipende dal grado di degenerazione del tessuto epatico e dalla sua distribuzione all'interno dell'organo. Il processo di compensazione si manifesta principalmente con un aumento del fegato, a volte è combinato con un aumento del volume della milza. Dovresti contattare la clinica per fare dei test per fare una diagnosi. Nelle prime fasi, il trattamento della malattia è semplificato.

Lo stadio di subcompensazione è più spesso accompagnato da sintomi iniziali: affaticamento persistente, grave debolezza, diminuzione dell'appetito e disabilità, disturbi dispeptici (intolleranza a bevande alcoliche e grassi, eruttazione, amarezza in bocca, vomito, nausea). C'è una sensazione di dolore, così come pesantezza nell'epigastrio ea destra sotto le costole, dove si trova il fegato. In tutti gli esempi descritti, è necessario sostenere dei test per condurre studio diagnostico. Il fegato aumenta di volume, non fa male o fa leggermente male alla palpazione, si distingue per un parenchima compatto e un bordo leggermente appuntito, a volte rivela tuberosità superficiale.

Sintomi oggettivi di cirrosi d'organo e sintomi clinici sono modifiche visibili sulla pelle. Si verifica un eritema palmare, espresso in rossore simmetrico dei palmi, teleangectasie (stelle arrossate, principalmente sulla pelle del busto), che è essenziale per la diagnosi di cirrosi. Spesso manifestato nella pelle del luogo dell'emorragia, aumento del sanguinamento nelle mucose, che indica la presenza di sindrome emorragica.

La patogenesi si rivela con prurito cutaneo, disturbi endocrinologici, ad esempio disturbi del ciclo mestruale, dolori articolari, in questa fase la copertura delle ascelle e dei peli pubici diminuisce, la libido diminuisce, si verifica impotenza e talvolta atrofia testicolare. Si osserva spesso la temperatura del subfebbrile (37,1-38,0 ° C), che si osserva durante il pigro processo infiammatorio. La cirrosi scompensata è difficile da trattare, caratterizzata da debolezza improvvisa, voglia di vomitare, diarrea, perdita di peso, atrofia del sistema muscolare (sul tronco e tra le costole), alta temperatura corpo, a volte al contrario - con la sua diminuzione, in queste fasi si verificano gravi cambiamenti nel parenchima dell'organo.

L'ipertensione portale e l'insufficienza epatica progressiva si osservano solitamente nell'ultimo stadio della cirrosi dell'organo - la patogenesi è espressa da idropisia, gonfiore delle estremità, emorragia, ittero parenchimale, vene varicose sotto la pelle sul peritoneo - il rilevamento della malattia è facilitato. C'è un odore dolciastro e putrido zona della bocca, si verifica a causa dell'incapacità del fegato di metabolizzare la metionina. Poiché l'organo interessato non è in grado di funzionare normalmente e rimuovere i prodotti di decadimento dal corpo, si verificano disturbi mentali (trattamento da parte di uno psichiatra), a causa dell'intossicazione del corpo.

Molto spesso si verifica una sindrome di astenia precoce, che si esprime in labilità dell'umore, pianto, aumento della fatica e ciò richiede il trattamento di un neurologo. I pazienti sono molto permalosi, estremamente impressionabili, spesso le loro reazioni sono isteriche, sono schizzinosi e sospettosi. Il loro sonno è disturbato: non riescono ad addormentarsi di notte e la sonnolenza si manifesta durante il giorno, il trattamento con sonniferi non aiuta. Con la progressione della malattia, i sintomi dell'encefalopatia aumentano. La memoria diminuisce, si verificano disturbi della coscienza, si sviluppa il coma epatico.

Le complicazioni che portano alla morte del paziente sono sanguinamento dal tratto gastrointestinale e coma epatico. La cirrosi è complicata dalla connessione infezione virale, che causa peritonite, avvelenamento del sangue, polmonite, trombosi della vena porta, sindrome epatorenale. Succede che la malattia si trasformi in cancro.

Cirrosi biliare

A seconda dell'origine, la cirrosi dell'organo parenchimale ha proprietà individuali di sviluppo e clinica. Quindi, la cirrosi biliare primaria del fegato inizia con un prurito che aumenta gradualmente. Nell'apogeo della malattia aumenta il colore giallo delle proteine ​​\u200b\u200bdegli occhi e della pelle: analisi biochimiche indicare la presenza di colestasi (aumento dei livelli di colesterolo, bilirubina, acidi biliari nel sangue). La clinica della cirrosi biliare è espressa dalla presenza di colestasi, i test mostrano un aumento del colesterolo, scompenso (interruzione del normale funzionamento), il processo non si verifica molto rapidamente.

Esistono algoritmi per fare una diagnosi basata su segni strumentali e clinici. È abbastanza difficile stabilire la cirrosi epatica allo stadio 1 sulla seconda base. Poiché la malattia si sviluppa lentamente all'inizio e non ha una clinica pronunciata, è noto che il trattamento nelle fasi iniziali ha molto più successo che in quelle successive, pertanto è necessario condurre studi strumentali.

Cirrosi compensata e scompensata

La cirrosi compensata viene solitamente rilevata durante l'esame di un paziente che ha fatto domanda per un motivo completamente diverso. Il motivo di un esame serio è la presenza di una milza ingrossata di origine sconosciuta o epatomegalia, soprattutto se vi è evidenza dell'origine della cirrosi.

Esame del sangue

Se è presente una cirrosi scompensata o subcompensata, il quadro clinico aiuterà nella diagnosi della malattia: le lamentele del paziente su epistassi o dispepsia. Inoltre, se dopo l'esame sono stati rilevati in una fase iniziale cambiamenti nel fegato, che sono stati rilevati premendo con le dita: ascite, ingrossamento della milza. La diagnosi può essere chiarita da esami del sangue e esame strumentale. Si osservano i seguenti cambiamenti negli esami del sangue: trombocitopenia, aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione), presenza di disproteinemia, sotto forma di aumento della gamma globulina e basso contenuto di albumina. La sintesi degli epatociti è ridotta - si manifesta in una diminuzione del lavoro della colinesterasi e nel contenuto dei determinanti della coagulazione del sangue, come mostrano i test.

Spesso c'è un aumento dell'attività delle aminotransferasi, tuttavia, non mostra un'intensità elevata - supera la normale norma di due o tre volte. Molti pazienti hanno aumentato l'attività della fosfatasi alcalina. Grazie agli esami del sangue, in collaborazione con ricerca strumentale, il dottore si mette diagnosi accurata. Nella sua messa in scena con cirrosi epatica, un ruolo importante è svolto da un esame nella stanza dei raggi X, dagli studi diagnostici con ultrasuoni e radionuclidi.

Nelle prime fasi della cirrosi, Ecografia degli organi rileva l'allargamento della milza, così come il fegato, i bordi irregolari e il loro arrotondamento, la patogenesi dei vasi della milza e della vena porta (serve come prova indiretta dell'ipertensione portale, il rilevamento dell'idropisia e le sue dimensioni approssimative, calcoli biliari, pancreatite cronica, tumori). Con l'ulteriore progressione della malattia, l'ecostruttura dell'organo cambia: diventa eterogenea, si trovano focolai eco-positivi grandi e piccoli. Se ci sono gravi cambiamenti nella struttura del parenchima dell'organo, nella diagnosi differenziale si manifestano in una diminuzione delle sue dimensioni e del numero di focolai eco-positivi. I contorni delle vene del fegato cambiano, la maggior parte di essi non viene visualizzata.

Esame (diagnostico) del tratto gastrointestinale, radiografia con contrasto, rileva l'ipertensione portale.

diagnostica ecografica

Informazioni altamente accurate (100%) sugli stadi della cirrosi epatica ti consentono di ottenere TAC e risonanza magnetica. Rivelano le stesse variazioni nella patogenesi nell'organo parenchimale che vengono rilevate e diagnostica ecografica- all'inizio della malattia, durante l'esame, si nota un ingrossamento del fegato, poi si manifesta una diminuzione, si manifesta la tuberosità dei suoi contorni, nonché l'eterogeneità della struttura.

Tomografia computerizzata multistrato rivela malattie che accompagnano la cirrosi: dilatazione della vena esofagea, ascite, splenomegalia. Fornisce dati accurati sullo stato degli organi e sulle loro dimensioni, in base all'algoritmo, esclude la presenza di un tumore o lo rileva, rileva il cancro al fegato primario. Per l'elaborazione dei dati è stato sviluppato uno speciale algoritmo che consente di stabilire una diagnosi accurata.

Esame del fegato mediante radionuclidi, secondo il contenuto informativo delle misure diagnostiche, è in qualche modo meno accurato rispetto al metodo dell'ecografia e della MSCT (tomografia computerizzata multispirale), ma consente di identificare la funzione dell'organo parenchimale nella fase iniziale della malattia. Con ridotta funzionalità del fegato, la milza viene visualizzata ingrandita. Il midollo osseo diventa visibile colonna vertebrale e nelle ossa pelviche, indicando una prognosi infausta.

Spesso la diagnosi di cirrosi dell'organo parenchimale comporta lo studio della morfologia del parenchima epatico, prelevata dal paziente metodo della biopsia(puntura cieca o mirata) - eseguita sotto controllo ecografico, oppure il prelievo del parenchima viene effettuato mediante laparoscopia.

Studi angiografici(vasi sanguigni) rivelano l'ipertensione portale e la sua natura, se ci sono indicazioni per Intervento chirurgico.

Esofagogastroduodenoscopia rivela la presenza di ulcere nello stomaco e nel duodeno, così come le vene varicose nell'esofago.

Esofagogastroduodenoscopia

Diagnosi differenziale

Per stabilire una diagnosi accurata della malattia, eseguire analisi differenziale con epatite e steatosi. Tale esame tiene conto della densità dell'organo, caratteristiche distintive bordi, tipo di superficie (tuberosità), inoltre, l'assenza di ipertensione portale pronunciata caratteristica della cirrosi in queste malattie.

Ma è necessario tenere conto del fatto che la formazione della cirrosi avviene gradualmente, a causa della presenza di epatite attiva, quindi è abbastanza difficile distinguere tra queste due malattie, poiché lo stadio iniziale è difficile da determinare.

Nella fase acuta, è necessario diagnosi differenziale della cirrosi epatica con epatite eziologia virale. La cirrosi dell'organo si distingue per la consistenza densa del parenchima e per la superficie irregolare. Per distinguere la cirrosi dalle malattie del fegato sotto forma di focolai (infezione da echinococco, presenza di un tumore), dovrebbe essere effettuata una diagnosi differenziale, aiuta a rilevare una forte gravità dei disturbi che non sono tipici per malattie neoplastiche e infezione da invasione elmintica di echinococcus, è necessario eseguire angiografia, laparoscopia, diagnostica ecografica ed esami radionuclidici.

Laparoscopia

Previsione

L'aspettativa di vita dei pazienti con cirrosi epatica dipende principalmente dal grado di compensazione questa malattia. Circa il 50% dei pazienti (al momento della diagnosi) con cirrosi compensata vive più di sette anni. Se viene rilevata una cirrosi scompensata, la morte avviene entro tre anni, solo l'11-41% di coloro che soffrono di questa malattia rimane in vita.

Se l'idropisia si sviluppa nei pazienti, solo il 25% delle persone sopravvive a questo bar a tre anni. La cirrosi, che è accompagnata da una malattia come l'encefalopatia, ha un futuro ancora più sfavorevole: i pazienti con fegato muoiono, per lo più entro un anno. La prognosi più favorevole sulla base dell'eziologia è la cirrosi da alcolismo, se si abbandona completamente l'alcol.

Quindi, per proteggerti da malattia grave, dovrebbe essere condotto uno stile di vita sano vita.

Cancro al fegato. Tali malattie del fegato come il cancro al fegato primario e in particolare il cancro della cirrosi hanno un quadro clinico simile.

La cirrosi-cancro si verifica sia in persone che hanno avuto in passato un'epatite virale acuta, sia in pazienti con malattia epatica alcolica. Il cancro può svilupparsi sullo sfondo della cirrosi epatica a lungo termine con sintomi clinici vividi o cirrosi epatica latente. Il riconoscimento della cirrosi-cancro si basa sulla rapida progressione della malattia del fegato, esaurimento, febbre, dolore addominale, leucocitosi, anemia e un forte aumento della VES. La corretta diagnosi di cancro primario è aiutata da una breve storia della malattia, una densità significativa, a volte di calcoli, di un fegato ingrossato in modo non uniforme. Con una variante "tipica" di questa malattia del fegato, ci sono costante debolezza, perdita di peso, anoressia, ascite che non è suscettibile di terapia diuretica. L'ascite si sviluppa a seguito di trombosi della vena porta e dei suoi rami, metastasi ai nodi periportali e carcinomatosi peritoneale. A differenza della cirrosi epatica - splenomegalia, i disturbi endocrino-metabolici sono rari.

Per la diagnosi di cirrosi-cancro e carcinoma epatico primario, è consigliabile utilizzare una scansione del fegato e un'ecografia. Tuttavia, questi sono solo test di screening che indicano una patologia "focale" o "diffusa" senza una diagnosi specifica.

I criteri per una diagnosi affidabile nel carcinoma epatico primario e nel cancro della cirrosi sono il rilevamento della fetoproteina nella reazione di Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia mirata e l'angiografia, che è particolarmente importante per il colangioma.

L'adesione dell'epatite alcolica acuta nei pazienti con cirrosi epatica alcolica provoca ittero con anoressia, nausea, febbre, che deve essere differenziata dall'epatite virale acuta. La corretta diagnosi di epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi epatica è facilitata da una storia accuratamente raccolta che rivela la relazione tra la gravità dell'alcolismo e i sintomi clinici, l'assenza di un periodo prodromico, polineuropatia spesso associata, miopatia, atrofia muscolare e altri manifestazioni somatiche di alcolismo, così come leucocitosi neutrofila, aumento della VES.

Fibrosi del fegato. caratterizzato da un'eccessiva formazione di tessuto collagene. In quanto malattia epatica indipendente, di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In rari casi, con fibrosi epatica congenita, si sviluppa schistosomiasi, sarcoidosi, ipertensione portale.

I criteri per una diagnosi affidabile sono morfologici: contrariamente alla cirrosi epatica, con la fibrosi, l'architettura lobulare del fegato è preservata. Molto spesso nella pratica clinica, l'echinococcosi alveolare, la pericardite costrittiva, l'amiloidosi e le malattie da accumulo vengono scambiate per cirrosi epatica. A volte viene fatta una diagnosi differenziale con la mielosi subleucemica e la malattia di Waldenström.

Echinococcosi alveolare. Con l'echinococcosi alveolare, il primo segno della malattia è un aumento del fegato con la sua insolita densità. Il movimento del diaframma è spesso limitato. L'allargamento della milza e le violazioni dei test di funzionalità epatica rilevati in alcuni pazienti portano a errori diagnostici. La diagnosi è aiutata da un attento esame radiografico, in particolare con l'uso del pneumoperitoneo, nonché da una scintigrafia epatica. I criteri per una diagnosi affidabile di echinococcosi sono anticorpi specifici. diagnosi del trattamento della cirrosi epatica

Pericardite costrittiva. Pericardite costrittiva (con localizzazione predominante nel ventricolo destro) - una delle pericarditi adesive, è il risultato di una lenta crescita eccessiva della cavità pericardica con tessuto fibroso, che limita il riempimento diastolico del cuore e la gittata cardiaca. La malattia si sviluppa a seguito di lesioni tubercolari croniche della camicia cardiaca, lesioni e ferite dell'area del cuore, pericardite purulenta. I primi segni di compressione cardiaca si manifestano tra benessere più o meno prolungato e sono caratterizzati da sensazione di pesantezza all'ipocondrio destro, ingrossamento e compattamento del fegato, principalmente del lobo sinistro, spesso indolore alla palpazione. La mancanza di respiro si verifica solo durante lo sforzo fisico, il polso è morbido, un piccolo riempimento. Tipicamente, un aumento della pressione venosa senza ingrossamento del cuore.

Per il corretto riconoscimento della malattia è importante tener conto dell'anamnesi e ricordare che nella pericardite costrittiva il ristagno epatico precede lo scompenso circolatorio. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della chimografia a raggi X o dell'ecocardiografia.

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PARTE PASSAPORTO

Nome completo: R.A.M.

Data di nascita: 57 anni

Genere femminile

Indirizzo di casa: XXX

Professione: casalinga

Data di accesso: 15/12/2014

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Il paziente lamentava dolore costante, sordo, non radiante nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, aggravato dopo aver mangiato e intensa attività fisica. Gengive sanguinanti dopo aver mangiato. Grande debolezza fisica, aumento della stanchezza che si verifica verso la fine della giornata. Inoltre, il paziente lamentava un costante gonfiore degli arti inferiori nella regione dei 2/3 inferiori delle gambe che non si attenuava dopo una notte di riposo. La comparsa di "vene varicose" sul viso e sul collo.

ANEMNESI MORBI

Secondo la paziente il 5 giugno 1986, il 7 ° giorno dopo la nascita di sua figlia con una grande perdita di sangue (distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata, perdita di sangue di 1200 ml; nel KLA: emoglobina - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l) e trasfusione di sangue, ha sviluppato una colorazione gialla delle mucose. Il paziente è stato trasferito dall'ospedale a ospedale per malattie infettive con sospetta epatite, dove rimase per 22 giorni. Durante questo periodo è stata fatta la diagnosi: "Epatite virale B" ed è stato effettuato un trattamento antivirale. Fino al 2013, le condizioni del paziente non sono cambiate. Nell'estate del 2013, il paziente ha iniziato a notare la comparsa di "vene varicose", prima sulle gambe e poi su tutto il corpo, sono comparse debolezza, perdita di appetito (la perdita di peso a luglio era di 6-7 kg.). C'era anche una leggera colorazione della sclera in giallo. Il paziente si è recato presso la clinica del luogo di residenza, dove, dopo l'esame, è stato indirizzato al ricovero presso il Centro medico della WKSMU nel reparto terapeutico per esame, dove gli è stata diagnosticata una cirrosi epatica di eziologia virale ed è stata stabilita una disabilità di gruppo II. Quando il paziente è stato dimesso, sono state date raccomandazioni per limitarsi al consumo di cibi grassi e, se possibile, rifiutare cibi fritti e alcol. Fino ad ora, il paziente si sottoponeva annualmente a esami e terapia di disintossicazione nel reparto terapeutico del Centro medico di WKSMU. Durante il ricovero nel 2014, il medico curante ha richiamato l'attenzione sulla pastosità delle gambe, che la paziente stessa non aveva notato prima. Nell'inverno del 2014, la paziente ha notato che, mentre svolgeva le faccende domestiche e le faccende domestiche quotidiane, si stancava molto: alla fine della giornata appariva debolezza fisica, apatia verso l'ambiente; che non è stato osservato prima.

ANEMNESI VITAE

È nata il 12 luglio 1957 nella città di Aktobe, la seconda figlia della famiglia (su quattro figli). Peso corporeo alla nascita 3800,0. È stata allattata fino a 1 anno. Da bambina aveva la varicella e il morbillo (senza complicazioni). Sono andato a scuola all'età di 7 anni. Lezioni cultura fisica visitato regolarmente. Si è laureata in 11 classi, dopo la laurea è entrata nell'ASPI. Menarca dall'età di 13 anni, 4 giorni ciascuno, regolare, indolore. Gravidanze - 3, parto - 1 (ragazza che pesa 3520,0; complicazione - distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata), tesoro. aborto - 2 (senza complicazioni). Infezione da HIV, tubercolosi, malattie veneree nega. Cattive abitudini nega. Anamnesi allergica senza caratteristiche. Gli interventi chirurgici non sono stati effettuati. Emotrasfusione nel 1986 a causa di una grande perdita di sangue durante il parto (perdita di sangue 1200 ml; nel KLA: emoglobina - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l). Le condizioni materiali e di vita sono soddisfacenti.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Condizioni generali: moderate

Coscienza: chiara

Posizione: attiva a letto

espressione facciale: calma

Fisico normostenico.

Altezza 162 cm, peso 60 kg.

Coperture della pelle:

All'esame: la pelle è di colore rosa pallido, iperpigmentata sulla superficie anteriore delle zampe. Il colore delle mucose visibili è pallido. Si nota la subectericità della sclera.

Sul viso nella zona dello zigomo destro è visibile un'unica "vena ragno" pallida. Sulla superficie frontale petto e l'addome sono singole "goccioline di rubino", nella zona delle gambe la pelle è squamosa. Umidità ed elasticità pelle abbassato. L'attaccatura dei capelli è sviluppata in base al tipo femminile. La striatura longitudinale è nota sulle unghie delle dita delle mani e dei piedi.

Tessuto sottocutaneo:

Sviluppato moderatamente e in modo uniforme. Lo spessore della piega sulla parete addominale anteriore è di 2-3 cm Lo strato di grasso sottocutaneo è uniformemente sviluppato.

Al momento dell'esame si osserva pastosità nel terzo inferiore delle gambe.

Sistema linfatico:

I linfonodi occipitali, parotidei, sottomandibolari, cervicali, sopraclavicolari, ascellari, inguinali non sono palpabili. Il dolore nell'area della palpazione non è osservato. Quando si esamina l'iperemia della pelle nelle aree della posizione dei linfonodi non si osserva.

Sistema muscolare:

Moderatamente sviluppato, simmetrico, indolore alla palpazione, tono normale. Non sono state rilevate ipertrofie locali e atrofie muscolari.

Apparato scheletrico e articolazioni:

I cambiamenti patologici non sono stati rivelati.

I movimenti degli arti sono liberi, indolori.

Esame degli organi dell'apparato respiratorio. Al momento dell'esame non c'erano reclami che indicassero patologie degli organi respiratori. La respirazione attraverso il naso è gratuita. La voce è chiara e tranquilla. Il dolore quando si parla e si deglutisce non si verifica. Non c'è tosse. La laringe è indolore alla palpazione. Le nervature nelle sezioni laterali hanno una direzione moderatamente obliqua, l'angolo di Ludowig è debolmente espresso). Nessuna deformità toracica rilevata. Torace: tipo normostenico, forma conica, (le fosse sopraclavicolare e succlavia sono moderatamente pronunciate, le scapole sono strettamente adiacenti al torace, l'angolo epigastrico è di ~ 90 gradi).

Il torace è simmetrico: le scapole e le clavicole si trovano allo stesso livello l'una rispetto all'altra. Durante la respirazione, i movimenti del torace sono sincroni, i muscoli ausiliari non partecipano all'atto della respirazione. Respiro tipo misto con predominanza del torace. VAN 20 in 1 min. La mancanza di respiro non è osservata. Il ritmo del respiro è corretto.

PERCUSSIONE DEL TORACE

PERCUSSIONE COMPARATIVA:

Si sente un chiaro suono polmonare sopra i campi polmonari.

PERCUSSIONE TOPOGRAFICA:

Bordo inferiore dei polmoni: Polmone destro: Polmone sinistro:

Lin. parasternalis VI spazio intercostale

Lin. Clavicularis VII spazio intercostale

Lin. formica ascellare. 8a costa 8a costa

Lin. ascellare med. IX costa IX costa

Lin. post ascellare. X nervatura X nervatura

Lin. Scapolare XI costola XI costola

Lin. paravertebralis processo spinoso XI vert. Thor

L'altezza delle cime dei polmoni:

Polmone destro davanti 4,5 cm sopra la clavicola

Dietro proc. stiloideo VII vert. cerv.

Polmone sinistro anteriormente 4 cm sopra la clavicola

Dietro proc. Stiloide VII vert. cerv.

Larghezza del margine di Krenig:

Destra 7 cm

Sinistra 7,5 cm

AUSCULTAZIONE DEI POLMONI

La respirazione vescicolare si sente sopra i campi polmonari. Respirazione bronchiale auscultato su laringe, trachea e grandi bronchi. La respirazione broncovescicolare non è udibile. Nessun respiro sibilante, nessun crepitio. Non è stato rilevato il rafforzamento della broncofonia sulle aree simmetriche del torace.

Esame del sistema circolatorio. Al momento dell'esame, il paziente lamentava un gonfiore persistente degli arti inferiori nella zona delle gambe (pastosità). Quando si esaminano i vasi del collo, si nota una normale pulsazione. arterie carotidi. Quando si esamina la regione del cuore, la gobba del cuore e l'usura delle costole non sono determinate. Il battito apicale non è visibile. Alla palpazione, anche il battito dell'apice non è determinato. Il sintomo di "fusa di gatto" non è definito. La pulsazione nella regione epigastrica è dovuta alla pulsazione dell'aorta (con un respiro profondo, la pulsazione si indebolisce). Non c'è battito cardiaco.

LIMITI DI DULTO RELATIVO DEL CUORE

Destra: 1 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno nel 4° spazio intercostale.

A sinistra: sulla linea medioclavicolare sinistra, nel 5° spazio intercostale.

Superiore: situato a livello della metà del 3° spazio intercostale.

Distanza dal bordo destro relativa stupidità alla linea mediana anteriore 3 cm.

La distanza dal bordo sinistro dell'ottusità relativa alla linea mediana anteriore è di 7 cm.

Il diametro relativo dell'ottusità è di 10 cm.

Viene determinata la configurazione aortica del cuore.

Diametro del fascio vascolare: 8,5 cm.

CONFINI DEL DULTO ASSOLUTO DEL CUORE

Destra: corrisponde al bordo sinistro dello sterno.

Sinistra: situata a 2 cm medialmente dalla linea medioclavicolare sinistra.

Superiore: corrisponde al livello della metà della 4a costola.

Il diametro dell'ottusità assoluta è di 6,5 cm.

Auscultazione:

Il primo e il secondo tono di sonorità normale.

Il ritmo della quaglia e il ritmo del galoppo non si sentono.

Il rumore di attrito perikardialny non è definito.

Esame vascolare:

Radiazioni, assonnato, arterie femorali non contorto. L'arteria temporale è morbida, tortuosa. Il sintomo di Konchalovsky e il sintomo del "pizzico" sono negativi.

Lo stesso sull'arteria radiale destra e sinistra. Il ritmo è corretto, 72 battiti al minuto, riempimento completo, tensione moderata, tono e velocità normali. Il polso capillare non è determinato.

Al momento dell'esame, la pressione sanguigna era di 130/80 mm. rt. Arte.

Esame dell'apparato digerente. Al momento dell'esame, il paziente lamentava un dolore persistente e sordo nella regione epigastrica, aggravato dopo aver mangiato. Gengive sanguinanti dopo aver mangiato.

L'appetito al momento dell'esame è soddisfacente, non c'è sete. La masticazione e la deglutizione del cibo non sono disturbate. Niente eruttazione, bruciore di stomaco, nausea, vomito. Sedia quotidiana, non cambiata. L'azione degli intestini è indipendente, ma arbitraria. Lo scarico dei gas è libero, inodore.

Esame degli organi digestivi:

Bocca: odore normale.

Lingua: rossa, con una patina gialla sul dorso. Non si osservano crepe, ulcere, impronte dei denti.

La mucosa della superficie interna delle labbra, delle guance, del palato duro e molle senza lineamenti, di colore rosa.

Gengive: colore rosa, sanguinamento dopo aver mangiato (secondo il paziente). Secrezione purulenta, a poppa, nessuna pigmentazione.

Zev: colore rosa mucoso, il gonfiore non è osservato. Le tonsille non sono ingrandite, la placca non è osservata.

Esame addominale:

L'addome è arrotondato, simmetrico, non si osservano sporgenze e retrazioni. Sottocutaneo anastomosi vascolari non espresso. Non ci sono cicatrici o ernie. La peristalsi non è disturbata. Stomaco

partecipa liberamente all'atto del respirare.

La circonferenza dell'addome a livello dell'ombelico è di 85 cm.

Percussione:

Durante la percussione, si sente un suono timpanico di varia gravità in tutti i reparti, nella regione del fegato e della milza - un suono femorale. Non c'è ascite.

PALPAZIONE:

A) superficiale:

Con la palpazione superficiale e approssimativa, l'addome è morbido, c'è dolore alla palpazione nelle regioni epigastrica e dell'ipocondrio destro. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. La tensione dei muscoli della parete addominale anteriore non è stata rilevata. Non c'è diastasi dei muscoli retti dell'addome. L'anello ombelicale non è espanso. I tumori superficiali e le ernie non sono palpabili.

B) Profondo:

Colon sigmoideo - palpato sotto forma di un cilindro con un diametro di 2 cm, indolore, spostato; la superficie è piatta, liscia;

consistenza elastica; facendo le fusa.

Il cieco è palpabile sotto forma di un filo del diametro di 2,5 cm, indolore, spostabile; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; facendo le fusa.

Le sezioni ascendente e discendente del colon sono palpabili sotto forma di cilindri del diametro di 2,5 cm, indolori, spostabili; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; brontolio.

Colon trasverso - palpabile sotto forma di un cilindro con un diametro di 3 cm, indolore, spostabile; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; facendo le fusa.

Grande curvatura dello stomaco - palpabile sotto forma di rullo 3 cm sopra l'ombelico, indolore; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; sensazione di scivolare giù dal davanzale.

Esame del fegato e della cistifellea:

Tavolo. Bordi e dimensioni del fegato

Il bordo del lobo sinistro non sporge oltre la linea parasternale sinistra

DI KURLOV

Taglia I (dritto) Taglia II (dritto) Taglia III (obliquo)

Dimensioni 11 cm.8 cm.7 cm.

Palpazione:

Il bordo inferiore del fegato è arrotondato, denso, doloroso, la superficie è liscia.

Nel punto della cistifellea, il dolore non è determinato. I sintomi di Ortner, Kare, Georgievsky sono negativi.

Esame della milza:

Bordo superiore della milza: bordo superiore IX coste

Il bordo inferiore della milza: 3 cm sotto il bordo inferiore dell'XI costola.

Lunghezza della milza: 14 cm.

Diametro milza: 6 cm.

Palpazione:

Il polo inferiore della milza è palpabile, di consistenza densa, con una superficie liscia, dolore moderato.

Auscultazione dell'addome:

I normali suoni intestinali si sentono su tutta la superficie dell'addome.

Esame degli organi del sistema urinario. Al momento dell'esame non c'erano reclami che indicassero patologie degli organi urinari.

Il dolore nella regione lombare e nella vescica è assente. I disturbi disurici non sono stati identificati. L'iperemia e il gonfiore nell'area renale non vengono rilevati. Il sintomo di Pasternatsky è negativo su entrambi i lati.

Alla palpazione, il polo inferiore del rene destro è più basso del polo inferiore del rene sinistro. La palpazione dei reni è indolore, i reni si spostano facilmente, consistenza elastica. Rumore all'auscultazione arterie renali non si sente.

Con la percussione, la vescica sopra la sinfisi pubica non è definita.

Studio degli organi del sistema neuroendocrino. La coscienza è chiara, l'intelletto è normale. La memoria per eventi reali è ridotta. Il sonno è superficiale, breve, c'è l'insonnia. L'umore è buono. Non ci sono disturbi del linguaggio. Non ci sono convulsioni. L'andatura è alquanto costretta, il paziente si ferma camminando. I riflessi sono preservati, non ci sono paresi o paralisi. Si considera una persona socievole.

L'olfatto, il tatto, il gusto non vengono modificati. Non c'è diminuzione dell'acuità visiva. La voce è buona.

SINDROMI CLINICHE:

1. Sindrome astenovegetativa

2. Sindrome di cambiamenti dystrophic

3. Sindrome di piccoli segni epatici

4. Sindrome da ittero

5. Sindrome da ipertensione portale

6. Sindrome dispepsia

RAZIONALE PER LA DIAGNOSI PRELIMINARE

Basato:

- reclami dei pazienti: su dolore costante, sordo, non radiante nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, aggravato dopo aver mangiato e un'intensa attività fisica. Gengive sanguinanti dopo aver mangiato. Grande debolezza fisica, aumento della stanchezza che si verifica verso la fine della giornata. Inoltre, il paziente lamentava un costante gonfiore degli arti inferiori nella regione dei 2/3 inferiori delle gambe che non si attenuava dopo una notte di riposo. La comparsa di "vene varicose" sul viso e sul collo;

- storia medica: secondo il paziente il 5 giugno 1986, il 7 ° giorno dopo la nascita di una figlia con una grande perdita di sangue (distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata, perdita di sangue 1200 ml; nel KLA: emoglobina - 50 g / l ; eritrociti - 2,3x 10 12 / l) e trasfusione di sangue, ha sviluppato una colorazione gialla delle mucose. La paziente è stata trasferita dall'ospedale di maternità all'ospedale di malattie infettive con sospetta epatite, dove è rimasta per 22 giorni. Durante questo periodo è stata fatta la diagnosi: "Epatite virale B" ed è stato effettuato un trattamento antivirale. Fino al 2013, le condizioni del paziente non sono cambiate. Nell'estate del 2013, il paziente ha iniziato a notare la comparsa di "vene varicose", prima sulle gambe e poi su tutto il corpo, sono comparse debolezza, perdita di appetito (la perdita di peso a luglio era di 6-7 kg.). C'era anche una leggera colorazione della sclera in giallo. Il paziente si è recato presso la clinica del luogo di residenza, dove, dopo l'esame, è stato indirizzato al ricovero presso il Centro medico della WKSMU nel reparto terapeutico per esame, dove gli è stata diagnosticata una cirrosi epatica di eziologia virale ed è stata stabilita una disabilità di gruppo II. Quando il paziente è stato dimesso, sono state date raccomandazioni per limitarsi al consumo di cibi grassi e, se possibile, rifiutare cibi fritti e alcol. Fino ad ora, il paziente si sottoponeva annualmente a esami e terapia di disintossicazione nel reparto terapeutico del Centro medico di WKSMU. Durante il ricovero nel 2014, il medico curante ha richiamato l'attenzione sulla pastosità delle gambe, che la paziente stessa non aveva notato prima. Nell'inverno del 2014, la paziente ha notato che, mentre svolgeva le faccende domestiche e le faccende domestiche quotidiane, si stancava molto: alla fine della giornata appariva debolezza fisica, apatia verso l'ambiente; che non è stato osservato prima;

- storia di vita: Emotrasfusione nel 1986 a causa di una grande perdita di sangue durante il parto (perdita di sangue 1200 ml; nel KLA: emoglobina - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l);

- dati oggettivi di ricerca: Si nota la subectericità della sclera.

Sul viso nella zona dello zigomo destro è visibile un'unica "vena ragno" pallida. Sulla superficie anteriore del torace e dell'addome si notano singole "goccioline di rubino", nella zona degli stinchi la pelle è squamosa. L'umidità e l'elasticità della pelle sono ridotte; lingua rossa, gengive rosa, sanguinamento dopo aver mangiato (secondo il paziente). Con la palpazione superficiale e approssimativa, l'addome è morbido, c'è dolore alla palpazione nelle regioni epigastrica e dell'ipocondrio destro. Epatosplenomegalia

Viene fatta una diagnosi preliminare: Cirrosi epatica di eziologia virale nella fase di scompenso.

PIANO DI INDAGINE

1. Controllo dell'account utente

Hb - 100 g/l (con la norma per le donne 120-140 g/l)

eritrociti - 3,3 x 10 12 / l (al tasso per le donne 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (a un tasso di 0,85-1)

piastrine - 176 x 10 9 / l (ad una velocità di 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (al tasso per le donne 2-15 mm / h)

leucociti - 12 x 10 9 / l (a una velocità di 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (a un tasso dell'1-6%)

s / i - 53 (a un tasso del 47-72%)

linfociti - 29% (ad un tasso del 19-37%)

monociti - 8% (a un tasso del 3-11%)

eosinofili - 1% (a un tasso dello 0,5-5%)

basofili - 1% (a un tasso dello 0-1%)

Conclusione: lieve anemia; leucocitosi; aumento della VES, trombocitopenia

2. OAM

quantità - 100 ml

colore - giallo paglierino

peso specifico - 1018

zucchero - n

acetone - no

trasparenza - trasparente

la reazione è aspra

proteine ​​- n

leucociti - n

eritrociti - n

epitelio squamoso - no

sale - n

Conclusione: norma

3. SERBATOIO

Proteine ​​​​totali - 50 g / l (ad una velocità di 60-80 g / l)

Albumine - 26 g / l (ad una velocità di 35-50 g / l)

Alanina aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l)

Aspartato aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l)

Glucosio - 4,0 mmol / l (a una velocità di 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubina totale - 60 µmol/l (a una velocità fino a 22,2 µmol/l)

Bilirubina diretta - 17 µmol / l (a una velocità di ¼ della bilirubina totale)

Test del timolo - 6 unità (ad una velocità fino a 5 unità)

Conclusione: disproteinemia, aumento del contenuto di AST, ALT, bilirubina totale e diretta, test del timolo

4. Coagulogramma

Tempo di tromboplastina parziale attivata - 50 sec. (ad una velocità di 30-40 sec.)

Indice di protrombina - 46% (a un tasso del 78-142%)

Fibrinogeno plasmatico - 1,5 g / l (ad una velocità di 2-4 g / l)

Conclusione: accelerazione dell'APTT, diminuzione del PTI, diminuzione del fibrinogeno

5. Rilevazione di marcatori virali

Sono stati rilevati HbsAg, HbcorAg.

Conclusione: marcatori identificati di epatite virale B

6. FGD

L'esofago è passabile, le sue vene sono varicose dal terzo medio a 5 mm. La mucosa sopra di loro è assottigliata, di colore viola-bluastro, il cardias si chiude completamente. C'è una grande quantità di muco nello stomaco, la mucosa gastrica è di colore normale, l'angolo non è cambiato, il piloro è passabile, il bulbo duodenale è di medie dimensioni, la mucosa non è iperemica.

Conclusione: vene varicose dell'esofago I grado.

7. Ultrasuoni degli organi cavità addominale

Piccola quantità nella cavità addominale liquido libero. Il fegato è moderatamente ingrossato a causa del lobo sinistro (66 mm), il contorno è smerlato, la struttura del fegato è eterogenea, compattata lungo i tratti portali con aree di maggiore ecogenicità. Vena porta 17 mm., il suo andamento è tortuoso. La cistifellea è di medie dimensioni.

Pancreas dai contorni sfocati, il parenchima è iperecogeno, eterogeneo; vena splenica nel corpo pancreas 9,1 mm.

Milza: 135 X 54 mm, le pareti dei vasi sono sigillate, la vena splenica alla porta è di 11 mm, il suo decorso è tortuoso.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Cancro al fegato. Tali malattie del fegato come il cancro al fegato primario e in particolare il cancro della cirrosi hanno un quadro clinico simile.

La cirrosi-cancro si verifica sia in persone che hanno avuto in passato un'epatite virale acuta, sia in pazienti con malattia epatica alcolica. Il cancro può svilupparsi sullo sfondo della cirrosi epatica a lungo termine con sintomi clinici vividi o cirrosi epatica latente. Il riconoscimento della cirrosi-cancro si basa sulla rapida progressione della malattia del fegato, esaurimento, febbre, dolore addominale, leucocitosi, anemia e un forte aumento della VES. La corretta diagnosi di cancro primario è aiutata da una breve storia della malattia, una densità significativa, a volte di calcoli, di un fegato ingrossato in modo non uniforme. Con una variante "tipica" di questa malattia del fegato, ci sono costante debolezza, perdita di peso, anoressia, ascite che non è suscettibile di terapia diuretica. L'ascite si sviluppa a seguito di trombosi della vena porta e dei suoi rami, metastasi ai nodi periportali e carcinomatosi peritoneale. A differenza della cirrosi epatica - splenomegalia, i disturbi endocrino-metabolici sono rari.

Per la diagnosi di cirrosi-cancro e carcinoma epatico primario, è consigliabile utilizzare una scansione del fegato e un'ecografia. Tuttavia, questi sono solo test di screening che indicano una patologia "focale" o "diffusa" senza una diagnosi specifica.

I criteri per una diagnosi affidabile nel carcinoma epatico primario e nel cancro della cirrosi sono il rilevamento della fetoproteina nella reazione di Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia mirata e l'angiografia, che è particolarmente importante per il colangioma.

L'adesione dell'epatite alcolica acuta nei pazienti con cirrosi epatica alcolica provoca ittero con anoressia, nausea, febbre, che deve essere differenziata dall'epatite virale acuta. La corretta diagnosi di epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi epatica è facilitata da una storia accuratamente raccolta che rivela la relazione tra la gravità dell'alcolismo e i sintomi clinici, l'assenza di un periodo prodromico, polineuropatia spesso associata, miopatia, atrofia muscolare e altri manifestazioni somatiche di alcolismo, così come leucocitosi neutrofila, aumento della VES.

Fibrosi del fegato. caratterizzato da un'eccessiva formazione di tessuto collagene. In quanto malattia epatica indipendente, di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In rari casi, con fibrosi epatica congenita, si sviluppa schistosomiasi, sarcoidosi, ipertensione portale.

I criteri per una diagnosi affidabile sono morfologici: contrariamente alla cirrosi epatica, con la fibrosi, l'architettura lobulare del fegato è preservata. Molto spesso nella pratica clinica, l'echinococcosi alveolare, la pericardite costrittiva, l'amiloidosi e le malattie da accumulo vengono scambiate per cirrosi epatica. A volte viene fatta una diagnosi differenziale con la mielosi subleucemica e la malattia di Waldenström.

Echinococcosi alveolare. Con l'echinococcosi alveolare, il primo segno della malattia è un aumento del fegato con la sua insolita densità. Il movimento del diaframma è spesso limitato. L'allargamento della milza e le violazioni dei test di funzionalità epatica rilevati in alcuni pazienti portano a errori diagnostici. La diagnosi è aiutata da un attento esame radiografico, in particolare con l'uso del pneumoperitoneo, nonché da una scintigrafia epatica. I criteri per una diagnosi affidabile di echinococcosi sono anticorpi specifici. diagnosi del trattamento della cirrosi epatica

Pericardite costrittiva. Pericardite costrittiva (con localizzazione predominante nel ventricolo destro) - una delle pericarditi adesive, è il risultato di una lenta crescita eccessiva della cavità pericardica con tessuto fibroso, che limita il riempimento diastolico del cuore e la gittata cardiaca. La malattia si sviluppa a seguito di lesioni tubercolari croniche della camicia cardiaca, lesioni e ferite dell'area del cuore, pericardite purulenta. I primi segni di compressione cardiaca si manifestano tra benessere più o meno prolungato e sono caratterizzati da sensazione di pesantezza all'ipocondrio destro, ingrossamento e compattamento del fegato, principalmente del lobo sinistro, spesso indolore alla palpazione. La mancanza di respiro si verifica solo durante lo sforzo fisico, il polso è morbido, un piccolo riempimento. Tipicamente, un aumento della pressione venosa senza ingrossamento del cuore.

Per il corretto riconoscimento della malattia è importante tener conto dell'anamnesi e ricordare che nella pericardite costrittiva il ristagno epatico precede lo scompenso circolatorio. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della chimografia a raggi X o dell'ecocardiografia.

RAZIONALE PER LA DIAGNOSI CLINICA

Basato:

- ragionevole diagnosi preliminare: Cirrosi epatica di eziologia virale nella fase di scompenso;

- dati di studi di laboratorio e strumentali:- nel KLA: Hb - 100 g / l (alla norma per le donne 120-140 g / l); piastrine - 176 x 10 9 /l (ad un tasso di 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (al tasso per le donne 2-15 mm / h); leucociti - 12 x 10 9 /l (ad una velocità di 4,0-9,0 x 10 9 /l); - nel BAK: proteine ​​totali - 50 g/l (ad un tasso di 60-80 g/l); Albumine - 26 g / l (ad una velocità di 35-50 g / l); Alanina aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l); Aspartato aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l); Bilirubina totale - 60 µmol/l (a una velocità fino a 22,2 µmol/l); Bilirubina diretta - 17 µmol / l (a una velocità di ¼ della bilirubina totale); Test del timolo - 6 unità (a una velocità fino a 5 unità); - nel coagulogramma: tempo di tromboplastina parziale attivata - 50 sec. (ad una velocità di 30-40 sec.); Indice di protrombina - 46% (a un tasso del 78-142%); Fibrinogeno plasmatico - 1,5 g / l (a un tasso di 2-4 g / l); - in caso di rilevamento di marcatori virali: sono stati rilevati marcatori di epatite virale B; - su FGDS: vene varicose dell'esofago di I grado; - sull'ecografia della OBP: c'è una piccola quantità di liquido libero nella cavità addominale. Il fegato è moderatamente ingrossato a causa del lobo sinistro (66 mm), il contorno è smerlato, la struttura del fegato è eterogenea, compattata lungo i tratti portali con aree di maggiore ecogenicità. La vena porta è di 17 mm, il suo corso è contorto. La cistifellea è di medie dimensioni. Pancreas dai contorni sfocati, il parenchima è iperecogeno, eterogeneo; vena splenica nel corpo pancreas 9,1 mm.

Milza: 135 X 54 mm, le pareti dei vasi sono sigillate, la vena splenica alla porta è di 11 mm, il suo decorso è tortuoso;

- escludendo tali malattiesi, kak: cancro al fegato, fibrosi epatica, echinococcosi alveolare, pericardite costrittiva.

La diagnosi clinica è stata fatta: Cirrosi epatica sullo sfondo dell'epatite virale B(fase di scompenso). Classe Child-Pugh" IN" (7 punti).

PIANO DI TRATTAMENTO

Limite mentale e esercizio fisico. Con una buona condizione generale, si raccomanda la camminata terapeutica e gli esercizi terapeutici. Le donne con cirrosi epatica attiva dovrebbero evitare la gravidanza.

Escluso dal cibo:

Acque minerali contenenti sodio;

alcol;

Sale, le pietanze devono essere preparate senza aggiungere sale (si usano pane, cracker, biscotti e fette biscottate senza sale, oltre al burro senza sale);

Prodotti contenenti lievito in polvere e bicarbonato di sodio (torte, biscotti, torte, pasticcini e pane normale);

Sottaceti, olive, prosciutto, pancetta, carne in scatola, lingue, ostriche, cozze, aringhe, pesce e carne in scatola, patè di pesce e carne, salsiccia, maionese, varie salse in scatola e tutti i tipi di formaggi, gelati.

Sono consentiti 100 g di carne di manzo o pollame, coniglio o pesce e un uovo al giorno (un uovo può sostituire 50 g di carne). Il latte è limitato a 1 bicchiere al giorno. Puoi mangiare panna acida a basso contenuto di grassi. Puoi mangiare riso bollito (senza sale). Qualsiasi verdura e frutta sono consentite fresche o sotto forma di piatti cucinati in casa.

Menu di esempio per un giorno per un paziente con cirrosi epatica:

Colazione: porridge di cereali (semolino, grano saraceno, miglio, orzo, farina d'avena) con panna e zucchero o frutta cotta. 60 g di pane senza sale, o pane (fette), o cracker senza sale con burro non salato e marmellata (gelatina o miele), 1 uovo, tè o caffè con latte.

Pranzo: 60 g di manzo o pollame o 90 g di pesce bianco, patate, verdure, frutta (fresca o al forno).

Spuntino: 60 g di pane o fette biscottate senza sale, burro non salato, marmellata o pomodoro, tè o caffè con latte.

Cena: zuppa senza sale, manzo, pollame o pesce (come a pranzo), patate, verdure, frutta o succhi di frutta e gelatina, panna acida, tè o caffè con latte.

Trattamento medico. Non esiste un trattamento specifico per la cirrosi epatica. Tuttavia, un buon effetto è l'impatto sul fattore eziologico del processo patologico. L'interferone è indicato per i pazienti con epatite cronica B e C, rilevata dalla biopsia epatica HBeAg, epatite C attiva.

Inoltre, un risultato positivo è dato dall'uso di numerosi farmaci:

Epatoprotettori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitina, Essentiale, acido ursodesossicolico, vitamine B ed E).

I preparati di questo gruppo aumentano la resistenza dei tessuti epatici a vari tipi di effetti avversi, riducono il danno e la distruzione degli epatociti e contribuiscono alla stabilizzazione della membrana cellulare del fegato.

Ormoni glucocorticosteroidi (triamcinolone, prednisolone).

L'indicazione è un aumento dell'attività del processo con cirrosi epatica compensata.

Le controindicazioni per la terapia con glucocorticosteroidi saranno: pronunciata dilatazione della vena esofagea, una combinazione di cirrosi epatica con ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno, esofagite da reflusso.

Le dosi di farmaci sono selezionate individualmente, tenendo conto della tolleranza individuale e dell'attività del processo.

Trattamento di disintossicazione. Usano preparati enzimatici (mezim-forte, pancreatina, festal, wobenzym), che accelerano i processi di digestione nell'intestino, riducono l'assorbimento sostanze tossiche dal colon e, di conseguenza, ridurre la gravità dei disturbi dispeptici. Allo stesso scopo, gli enterosorbenti vengono utilizzati per pulire l'intestino, Carbone attivo, clistere intestinale.

Terapia trasfusionale (preparati di sangue, suoi componenti, soluzioni di sostituzione del sangue e di elettroliti).

Viene effettuato con lo sviluppo delle seguenti condizioni: sindrome emorragica, insufficienza epatocellulare, ascite, squilibrio elettrolitico.

Emocorrezione extracorporea. Per un po ', consente di ridurre il carico funzionale sul fegato, purifica l'organismo dai metaboliti tossici con un significativo sviluppo di insufficienza epatica, protegge dall'effetto epatotossico dei farmaci assunti.

Trattamento chirurgico della cirrosi epatica. Indicazione per l'esecuzione Intervento chirurgicoè la presenza di ipertensione portale, vene varicose pronunciate dell'esofago e della parte superiore dello stomaco, con funzionalità epatica sufficientemente conservata, nessun sintomo di encefalopatia, elevata attività del processo. L'aumento dell'ittero e dell'età avanzata saranno controindicazioni all'intervento chirurgico. In tali circostanze, di norma, eseguire un intervento chirurgico palliativo.

1) Rp.: Essenziale forte N

D.t.d. N. 30 in capsule

Signa: 2 capsule 2 volte al giorno ai pasti con poca acqua

2) Rp.: Creonte 25000

D.t.d. N. 20 in capsula

Signa: 1 capsula 1 volta al giorno: ½ capsula all'inizio del pasto; S - durante i pasti

ESAME MEDICO E DEL LAVORO

abile dentro tipologie disponibili e condizioni fisico polmonare lavoro, così come lavoro mentale con stress neuropsichico moderato, i pazienti con epatite cronica I sono riconosciuti, meno spesso II st. con un decorso stabile o lentamente progressivo con esacerbazioni rare (1-2 volte l'anno) e di breve durata (2-3 settimane), funzionalmente compensate o con lieve disfunzione epatica, senza manifestazioni sistemiche, in assenza di segni di attività del processo, e stadio CG IV. (cirrosi epatica, stadio A secondo Child-Pugh) di decorso stabile con la stessa frequenza e durata delle riacutizzazioni e lo stato delle funzioni epatiche, con ipertensione portale del 1o stadio. senza manifestazioni di ipersplenismo. Le restrizioni necessarie possono essere determinate dalla decisione del CEC delle istituzioni mediche.In tali casi, i pazienti mantengono l'indipendenza fisica, la mobilità, la capacità di svolgere le normali attività domestiche, l'indipendenza economica e l'integrazione nella società.

La disabilità temporanea si verifica nella fase attiva della malattia, con lo sviluppo di complicanze. La durata dipende dallo stadio, dal grado di attività, dalla gravità della disfunzione epatica, dall'ipertensione portale, dalle manifestazioni sistemiche e dall'efficacia del trattamento. In media, con CVH (B, C, D) con attività moderata 15-28 giorni, attività elevata 30-45 giorni. (fino a 2-3 mesi), con esacerbazione nella fase iniziale della cirrosi 35-40 giorni; distribuito - 60 giorni. e altro ancora.

Tipi e condizioni di lavoro controindicati: lavoro associato a forte stress fisico, ritmo elevato, posizione forzata del corpo, vibrazioni, guida Veicolo, traumatizzazione della regione epigastrica; esposizione ad agenti tossici - sali di metalli pesanti, idrocarburi clorurati e naftaleni, benzene e suoi omologhi; alte o basse temperature. Ciò tiene conto dello stadio dell'epatite cronica, della natura del decorso, del grado di compromissione della funzionalità epatica, dello stadio dell'ipertensione portale, delle manifestazioni sistemiche, ecc.

Indicazioni per il rinvio dei pazienti all'Ufficio ITU: natura progressiva del decorso della malattia; violazioni pronunciate del fegato e ipertensione portale, che causano limitazione della vita; bisogno di pazienti in un impiego razionale.

L'esame minimo necessario quando si indirizzano i pazienti all'ufficio ITU.

Esame clinico del sangue, test delle urine per urobilina e pigmenti biliari; ricerca biochimica sangue: AST, ALT, LDH, bilirubina, fosfatasi alcalina, y-GTP, colesterolo, proteine ​​totali e frazioni, fibrinogeno, indice di protrombina, zucchero, creatinina; Ecografia degli organi addominali, scansione del fegato e della milza: biopsia epatica (se indicata).

Criteri di disabilità: stadio, natura del decorso, frequenza delle riacutizzazioni, grado di attività, qualità e durata delle remissioni, grado di disfunzione epatica, gravità delle lesioni extraepatiche (sistemiche), gravità dell'ipertensione portale e ipersplenismo, grado di disabilità - capacità di cura di sé, movimento, lavoro professionale; fattori sociali.

III gruppo di disabilità è determinato in relazione alla limitazione della capacità di cura di sé, movimento, attività lavorativa I stadio, pazienti con epatite cronica II stadio di un decorso lentamente progressivo con esacerbazioni della durata di 4-6 settimane, che si verificano 2-3 volte un anno, l'attività del processo 1 cucchiaio , compromissione della funzionalità epatica, lieve, raramente moderata e pazienti con epatite cronica IV st. (cirrosi epatica, stadio A secondo Child-Pugh) con la stessa frequenza e durata delle esacerbazioni, il grado di attività e la gravità della disfunzione epatica, con ipertensione portale di II grado, sindrome da ipersplenismo lieve senza manifestazioni emorragiche, che lavora in tipi controindicati e condizioni di lavoro e, a questo proposito, coloro che devono essere trasferiti per lavorare in un'altra professione accessibile o una significativa riduzione del volume dell'attività produttiva.

La disabilità del gruppo II è determinata in relazione alla limitazione della capacità di self-service, movimento, attività lavorativa II stadio, pazienti con epatite cronica II e III stadio di decorso ricorrente intermittente con frequente (fino a 4-5 volte l'anno) prolungato (6-8 settimane) esacerbazioni , attività II st., compromissione della funzionalità epatica di grado moderato o grave, gravi manifestazioni extraepatiche (sistemiche), nonché pazienti con epatite cronica IV st. (Cirrosi epatica stadio B di Child-Pugh) con la stessa frequenza e durata delle riacutizzazioni, il grado di attività e la gravità della disfunzione epatica, con ipertensione portale di stadio III, manifestazioni gravi della sindrome da ipersplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). In alcuni casi, può essere raccomandato il lavoro in condizioni appositamente create (a casa).

I gruppo di disabilità è determinato in relazione alla limitazione della capacità di cura di sé, movimento, attività lavorativa III stadio, pazienti con epatite cronica III stadio di un decorso rapidamente progressivo, continuamente recidivante, con attività III stadio, lo sviluppo di grave insufficienza epatica, lesioni sistemiche con grave disfunzione del pancreas , reni, altri organi, esaurimento, nonché pazienti con epatite cronica IV art. (Cirrosi epatica stadio C di Child-Pugh), con attività di stadio II-III, grave insufficienza epatica, ipertensione portale di stadio IV, intossicazione ed encefalopatia.

Causa di disabilità: la più comune è la "malattia generale"; con opportuni dati anamnestici documentati, si può stabilire la "disabilità fin dall'infanzia". In personale medico lavorando nei centri di emodialisi, preparazione di emoderivati; reparti per il trattamento di pazienti con epatite virale; persone che lavorano a contatto con agenti tossici epatotropici, in presenza di conclusioni pertinenti, l'Ufficio ITU stabilisce la causa della "malattia professionale". In caso di infezione e successiva malattia con epatite virale acuta di chirurghi, ostetrici-ginecologi, urologi e altri specialisti che hanno ricevuto una lesione accidentale durante il trattamento chirurgico di pazienti - portatori del virus dell'epatite, che è confermata da un rapporto di infortunio sul lavoro in il modulo H-1, la causa dell'invalidità temporanea , e in caso di passaggio all'epatite cronica, che ha causato disabilità e altre restrizioni alla vita, la causa dell'invalidità sarà "infortunio sul lavoro". La causa della disabilità può essere "una malattia acquisita durante il servizio militare".

PREVENZIONE

Miglioramento del sistema di sorveglianza epidemiologica, vaccinazione, registrazione di tutte le forme di epatite virale, trattamento graduale efficace dei pazienti volto a stabilizzare il processo, equalizzazione delle funzioni epatiche compromesse, decompressione portale, esame clinico; controllo sui donatori, uso di droghe; rispetto delle condizioni igienico-sanitarie nelle industrie che utilizzano agenti epatotossici, lotta contro l'alcolismo e la tossicodipendenza. La preparazione di malati e disabili per ampliare le possibilità delle attività domestiche, il lavoro in tipi e condizioni accessibili di produzione, formazione e riqualificazione viene effettuata tenendo conto del potenziale riabilitativo e della prognosi.

PREVISIONE

HVG I st. - procede benignamente, la prognosi è favorevole. CVG II, III art. - è possibile stabilizzare il processo e la remissione a lungo termine, anche spontanea, nel 30% dei pazienti c'è una transizione allo stadio della cirrosi, nel 10-15% sullo sfondo della cirrosi si sviluppa il cancro al fegato. Epatite alcolica cronica - quando si rinuncia all'alcol, si verificano la stabilizzazione clinica e una diminuzione dei cambiamenti morfologici nel fegato. L'epatite medicinale e tossica si stabilizza e regredisce quando il contatto con i farmaci corrispondenti e gli agenti tossici viene interrotto. Tuttavia, l'aggiunta di meccanismi autoimmuni contribuisce alla progressione dell'epatite alcolica anche in condizioni di astinenza, così come dell'epatite da farmaci e tossica dopo la cessazione dell'esposizione a stimoli appropriati. La CG autoimmune è caratterizzata da remissioni instabili ea breve termine, formazione di grave insufficienza epatica e sviluppo relativamente rapido della cirrosi; l'aspettativa di vita dei pazienti dal momento della diagnosi è in media di 5 anni. Nella fase della cirrosi, la malattia nel 30% dei casi è latente per lungo tempo. Con un decorso attivo, la causa della morte può essere un coma epatico, un massiccio sanguinamento esofageo-gastrico, lo sviluppo di carcinoma e complicanze infettive e settiche.

BIBLIOGRAFIA

1. AN Okorokov "Diagnosi di malattie organi interni"Volume 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Malattie interne".

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L'epatite cronica è considerata una malattia del fegato in cui i cambiamenti clinici, di laboratorio e morfologici persistono per 6 o più mesi.

Eziologia.

Esistono diversi gruppi di fattori che portano allo sviluppo dell'epatite cronica (CH):

1. fattori infettivi.

Tra questi, i virus sono di primaria importanza e la cronicizzazione si verifica solo nell'epatite causata dai virus B (nel 10-15% dei casi), C (30-60%), D (90-100%).

A fattori infettivi includono anche leptospirosi (malattia di Weil-Vasiliev), Mononucleosi infettiva, protozoi (giardia, leishmania), infezioni croniche (sifilide, tubercolosi, brucellosi, malaria).

2. Fattori tossici.

Queste possono essere tossine industriali: piombo, arsenico, coloranti, insetticidi, composti organoclorurati, ecc.

Molti hanno effetti tossici sul fegato. farmaci: sulfonamidi con uso a lungo termine, FANS, barbiturici, metiluracile, mercazolil, ecc.

L'alcol ha un effetto tossico sul fegato.

1. Fattori tossico-allergici.

Questi includono malattie diffuse del tessuto connettivo: SLE, SJS, UP, dermatomiosite.

4. Scambio e disturbi endocrini.

Va tenuto presente la carenza di vitamine e proteine, sia di natura esogena che endogena, nonché le malattie endocrine (diabete mellito, tireotossicosi, ipotiroidismo).

1. Ostruzione dei dotti biliari.

Può essere intraepatico ed extraepatico.

Si dovrebbe notare che fattori eziologici uno per hCG e cirrosi epatica (LC).

Patogenesi.

Nella patogenesi della CG e della cirrosi si possono distinguere due punti principali:

1. Persistenza del virus negli epatociti, che porta alla morte delle cellule del fegato e alla crescita del tessuto connettivo in questo luogo.

2. Disturbi immunitari e autoimmuni, in cui qualsiasi sostanza può fungere da fattore scatenante. Questi processi possono prevalere o passare in secondo piano, il che ne determina la gravità alterazioni patologiche nel fegato.

quadro clinico.

Nel quadro clinico della CG si distinguono 4 sindromi principali:

1. Doloroso.

Questa è la sindrome più comune nell'HCG. I dolori sono localizzati nell'ipocondrio destro o nella parte superiore dell'epigio, irradiandosi alla metà destra della regione lombare, alla spalla destra, scapola destra. I dolori sono sordi, aggravati dalla camminata veloce, dalla corsa, dallo scuotimento del corpo, con errori nella dieta (assunzione di alcol, cibi piccanti e grassi).

P. Dispeptico.

I pazienti possono avvertire nausea, sensazione di amarezza in bocca, eruttazione, gonfiore, ecc.

Sh. Insufficienza epatica cellulare.

Clinicamente, questa sindrome si manifesta con ingiallimento della pelle e della sclera, grattamento, comparsa di vene varicose (teleangectasie) nella metà superiore del corpo, viso e arti superiori, deposito sottocutaneo di colesterolo (xantelasma), palmi epatici (iperemia tenar e ipotenar), ingrossamento del fegato.

Il fegato con epatite cronica è ingrossato, è denso alla palpazione, il bordo è appuntito o arrotondato, il bordo è uniforme, la superficie è liscia, la palpazione è dolorosa. La milza di solito non è ingrandita. L'ingrossamento della milza è più comune nell'epatite attiva secondo la classificazione clinica e nell'epatite attiva secondo la nuova classificazione.

Il grado di disfunzione epatica può essere valutato completamente solo dopo uno studio approfondito di ulteriori metodi di esame. Poiché il fegato è coinvolto in quasi tutti i tipi di metabolismo, l'elenco dei metodi di esame aggiuntivi è ampio.

Include:

1. Studio del metabolismo del pigmento basato sui risultati dei dati sul contenuto di bilirubina sierica (totale, diretta e indiretta), urobilina urinaria e stercobilina nelle feci. Il complesso di queste analisi consente di identificare il tipo di ittero: parenchimale o meccanico.

2. Studio del metabolismo delle proteine. Con l'epatite cronica nel siero del sangue, la sintesi di proteine ​​​​finemente disperse diminuisce e aumenta la sintesi di proteine ​​​​dispersi grossolanamente - disproteinemia. Le reazioni qualitative che lo confermano sono il test del timolo e la reazione di Veltman, il test quantitativo è l'analisi delle frazioni proteiche (una diminuzione del contenuto di albumine e un aumento del livello di alfa-2 e gamma globuline).

Nel siero del sangue, il contenuto di protrombina e fibrinogeno, proteine ​​​​coinvolte nella coagulazione del sangue, è ridotto, quindi, con l'epatite cronica, il sistema di coagulazione del sangue è disturbato, il che può portare a pericolose emorragie.

3. Ne risente anche il metabolismo dei carboidrati. Nei pazienti, la glicemia a digiuno può aumentare e la curva glicemica può cambiare. Tuttavia, oltre al fegato, anche il pancreas è coinvolto nell'utilizzo del glucosio, pertanto, solo sulla base di queste analisi è difficile dire quale di questi organi soffra in misura maggiore. Pertanto, è preferibile caricare con carboidrati, che verrebbero assorbiti solo dal fegato. Un tale carboidrato è il galattosio. Al paziente viene somministrato un carico sotto forma di 40 gr. Galattosio e monitorare la sua escrezione nelle urine. Normalmente, non dovrebbero risaltare più di 3 grammi.

4. Metabolismo dei grassi. Con l'epatite cronica, il livello di colesterolo e di beta-lipoproteine ​​può aumentare o diminuire.

5. Scambio enzimatico.

Un aumento del livello di alanina transaminasi (ALT) indica un danno agli epatociti e la gravità dell'epatite cronica è giudicata dal grado del suo aumento. Se il livello ALT supera valori normali non più di 5 volte, parlano di un decorso lieve della malattia, con un aumento del livello di ALT di 5-10 volte - un decorso di moderata gravità, con un aumento di oltre 10 volte la norma - un decorso grave .

Importante è l'aumento del livello di lattato deidrogenasi (LDH), la sua quinta frazione, che indica la morte delle cellule del fegato, la fosfatasi alcalina (AP), che aumenta con la colestasi.

6. Per stabilire l'eziologia dell'epatite cronica, viene utilizzata la determinazione dei marcatori sierici dell'epatite mediante metodi immunologici radioimmunologici e enzimatici utilizzando kit di test. Determina antigeni e anticorpi.

7. Vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici strumentali: diagnostica radionuclidica, colangiografia, ecografia, tomografia computerizzata.

8. Per studiare la morfologia del fegato può essere prescritta una biopsia percutanea del fegato, se è impossibile eseguirla in casi diagnostici differenziali difficili, viene prescritta laparoscopia o laparotomia con biopsia epatica.

1U. Danni ad altri organi e sistemi.

I pazienti con epatite cronica sviluppano spesso la sindrome asteno-nevrotica, il sistema cardiovascolare può essere coinvolto nel processo (bradi o tachicardia, compaiono aritmie), il sistema urinario (sindrome epatico-renale), il pancreas, l'intestino, ecc.

ClassificazioniHG

1. Classificazione clinica.

1. Epatite persistente cronica.

È caratterizzato da un decorso benigno. Si sviluppa diversi anni dopo l'epatite acuta, le esacerbazioni sono rare, rispondono bene al trattamento. Durante il periodo di remissione, la capacità lavorativa dei pazienti viene preservata.

2. Epatite cronica attiva:

A) attività moderata

B) con attività pronunciata (lupoide, necrotizzante).

È caratterizzato da un flusso attivo. Si sviluppa immediatamente dopo l'epatite acuta, altri organi e sistemi sono coinvolti nel processo. Le funzioni epatiche sono significativamente influenzate. La capacità lavorativa dei pazienti è spesso ridotta anche durante la remissione.

3. Epatite colestatica cronica:

A) con colestasi intraepatica

B) con colestasi extraepatica.

I segni di colestasi sono la comparsa di ittero, accompagnato da prurito. Nel siero del sangue aumentano il contenuto di colesterolo, acidi biliari, beta-lipoproteine ​​​​e il livello di fosfatasi alcalina.

P. Nel 1994, al Congresso mondiale dei gastroenterologi di Los Angeles, è stato adottato nuova classificazione CG, che si basa su criteri istologici, sierologici e clinici.

Distingue:

1. Epatite autoimmune.

2. Epatite cronica B, C, D.

3. Epatite cronica di tipo sconosciuto.

4. Epatite cronica, che non è classificata come virale o autoimmune.

5. Epatite cronica indotta da farmaci.

6. Cirrosi biliare primaria del fegato.

7. Colangite sclerosante primitiva.

8. La malattia di Wilson-Konovalov.

9. Carenza di alfa-1-antitripsina del fegato.

La diagnosi secondo questa classificazione dovrebbe includere 3 componenti: eziologia, grado di attività e stadio della malattia.

L'eziologia è elencata sopra.

Il grado di attività è inteso come la totalità dei dati clinici, il livello di ALT (vedi sopra) ei risultati dell'esame istologico dei campioni di biopsia epatica.

Nel determinare lo stadio della malattia, viene valutata la presenza di ipertensione portale e, istologicamente, la gravità della fibrosi.

Cirrosi epatica.

La cirrosi epatica (LC) è una malattia cronica caratterizzata da danni diffusi al parenchima e allo stroma del fegato con rigenerazione nodulare delle cellule epatiche, sviluppo diffuso del tessuto connettivo con violazione della struttura lobulare e del sistema vascolare del fegato.

Eziologia e patogenesi.

Come detto sopra, sono comuni con CG.

Classificazione per caratteristiche morfologiche:

1. Cirrosi micronodulare, in cui la dimensione dei nodi di rigenerazione non supera 1,0 cm di diametro.
2. Cirrosi macronodulare, in cui i nodi di rigenerazione sono più grandi di 1,0 cm di diametro.
3. Cirrosi mista macromicronodulare.
4. Cirrosi settale, in cui i nodi di rigenerazione sono quasi invisibili.

Gli svantaggi di questa classificazione sono che deve essere eseguita una biopsia per puntura del fegato e l'area necessaria del parenchima, che può essere utilizzata per giudicare i cambiamenti nell'intero fegato, non sempre rientra nel punteggiato.

Classificazione cubana (L'Avana) (1954)

1. Cirrosi portale (corrisponde a settale o micronodulare).
2. Cirrosi postnecrotica (corrisponde a macronodulare).
3. Cirrosi biliare (corrisponde a micronodulare).
4. Cirrosi mista.

quadro clinico.

Nel quadro clinico della cirrosi si possono distinguere diverse sindromi:

1. Doloroso (vedi nella clinica CG).

2. Dispeptico (vedi nella clinica CG).

3. Insufficienza cellulare ed epatica (vedi in clinica per l'epatite cronica, tuttavia, con la cirrosi è più pronunciata). Ad un esame obiettivo, a differenza dell'epatite cronica, il fegato prima aumenta di dimensioni e poi diminuisce, la sua consistenza è densa, il bordo è affilato, la palpazione è indolore. La superficie del fegato è liscia, il bordo è uniforme nella cirrosi portale e biliare, la superficie è irregolare, il bordo è irregolare nella cirrosi postnecrotica. Con tutti i tipi di cirrosi, si trova una milza ingrossata.

4. Sindrome da ipertensione portale.

Si manifesta con l'espansione delle vene dell'esofago, vene emorroidarie, vene safene sulla parete addominale anteriore ("testa di medusa"), presenza di ascite. Le cause dell'ascite sono: ipoalbuminemia, aumento dell'attività dell'ormone antidiuretico ipofisario, che non è inattivato nel fegato, ridotta inattivazione dell'aldosterone nel fegato.

5. Danni ad altri organi e sistemi (vedi la clinica dell'epatite cronica). Inoltre, con la PC, viene colpito il sistema osteoarticolare: le falangi terminali delle dita cambiano a seconda del tipo" bacchette", potrebbero esserci "occhiali da orologio", spesso si sviluppa l'osteoporosi, che porta a fratture.

La clinica della cirrosi dipende dal tipo di cirrosi e la sua gravità dipende dallo stadio della malattia. Caratteristiche del quadro clinico a seconda del tipo di cirrosi - nel libro di testo.

Complicanze della cirrosi:

1. Coma epatico.

Il meccanismo del suo sviluppo è associato all'accumulo di prodotti neurotossici (ammoniaca, fenolo) nel corpo. Intossicazione clinica sistema nervoso manifestato dalla comparsa di mal di testa, disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna), inibizione delle reazioni, apatia. Poi viene il tremito delle dita, riflessi patologici i pazienti perdono conoscenza. La morte si verifica nell'80% dei casi.

1. Sanguinamento gastrointestinale.

Sono al secondo posto nella struttura della mortalità dopo il coma epatico. Sono pericolosi perché l'espansione delle vene dell'esofago e delle vene emorroidali è combinata con una violazione del sistema di coagulazione del sangue.

1. Trombosi della vena porta.
2. Lo sviluppo di varie complicanze infettive.

Trattamento di hCG e cirrosi.

Questo è un problema complesso e ancora irrisolto. Il trattamento dipende dal tipo di epatite cronica o cirrosi, dall'attività del processo patologico nel fegato, dalle malattie concomitanti e da altri fattori.

Tuttavia, a tutti i pazienti senza eccezioni viene inizialmente prescritta una terapia di base, che comprende:

1. Mode, risparmiando fisicamente. Ipotermia, surriscaldamento, insolazione, idroterapia, sauna, vaccinazione sono controindicati per tali pazienti.
2. La nomina di una dieta all'interno di tabelle 5a e 5 secondo Pevzner.
3. Misure di disintossicazione, che includono infusioni di soluzione di glucosio al 5%, soluzione salina, altro soluzioni saline(disolo, trisolo, ecc.), reambirina, ecc.
4. Normalizzazione dell'attività intestinale. A tale scopo, ai pazienti vengono prescritti antibiotici (kanamicina, ecc.) O sulfonamidi (salazopiridazina, ecc.) Per 5-7 giorni, quindi biologicamente per 3-4 settimane. farmaci attivi, come lactobacterin, bifidumbacterin, bifiform, ecc.
5. La nomina di preparati enzimatici che non contengono acidi biliari.

Trattamento dell'hCG autoimmune e della cirrosi.

Il ruolo principale nel loro trattamento è dato alla terapia immunosoppressiva, cioè glucocorticoidi e citostatici. Attualmente vengono utilizzati due regimi di trattamento:

1. Monoterapia con prednisone.

La dose giornaliera iniziale di prednisolone è di 30-40 mg, quindi mensilmente la dose di prednisolone viene ridotta di 5 mg, portando a una dose di mantenimento di 10 mg.

1. La combinazione di prednisolone a una dose giornaliera iniziale di 15-20 mg e azatioprina a una dose giornaliera iniziale di 50 mg. Il principio del trattamento è lo stesso del primo schema, la dose di mantenimento è rispettivamente di 10 e 25 mg.

Questo schema è più preferibile, poiché le dosi iniziali per la combinazione di farmaci sono più piccole, quindi il corso del trattamento è meno lungo e ci sono meno complicazioni.

Il trattamento a lungo termine con questo tipo di farmaci richiede la nomina di antibiotici a causa del possibile sviluppo di complicanze infettive.

Trattamento dell'hCG virale e della cirrosi.

Il ruolo principale nel loro trattamento appartiene agli interferoni, mentre vengono utilizzati i preparati di interferone alfa. Questo è un farmaco naturale - wellferon e forme ricombinanti (ottenuto usando Ingegneria genetica) - roferon, reaferon, introne-A, viferon, ecc. Tutti hanno quasi la stessa efficienza, ma i pazienti tollerano meglio il wellferon naturale.

Gli interferoni vengono somministrati per via intramuscolare, l'intervallo di somministrazione è 3 volte a settimana. Viferon è disponibile in candele.

Le dosi di interferoni dipendono dal tipo di virus che ha causato l'hCG o la cirrosi.

Per l'HCG causata dal virus B, la dose di interferone è di 5000000 UI tre volte alla settimana per 6 mesi o 10000000 UI 3 volte alla settimana per 3 mesi.

Per l'HCG causato dal virus C, la dose di interferone è di 3.000.000 UI 3 volte a settimana per 2 mesi, e poi a seconda dell'efficacia. Se il livello di ALT si normalizza o diminuisce, continuare l'introduzione di interferoni nell'originale o più dose elevata per altri 6 mesi. Se non ci sono dinamiche positive, l'ulteriore somministrazione di interferoni dovrebbe essere abbandonata.

Nell'HCG causato dal virus D, la dose di interferone è di 5.000.000 UI 3 volte a settimana, se non vi è alcun effetto, la dose viene aumentata a 10.000.000 UI 3 volte a settimana per un massimo di 12 mesi.

La remissione stabile ea lungo termine può essere raggiunta con CG B nel 30-50% dei casi, con CG C - nel 25% e con CG D - solo nel 3% dei pazienti.

L'effetto collaterale più comune della terapia con interferone è la sindrome simil-influenzale (si verifica nel 75-90% dei pazienti). Si manifesta con la comparsa di febbre, mialgia e artralgia. Sintomi specificati diminuire se una compressa di paracetamolo o aspirina viene assunta prima dell'iniezione di interferone e gli interferoni vengono somministrati prima di coricarsi.

Meno comuni sono altri effetti collaterali: perdita di peso, perdita di capelli, depressione, leucopenia, trombocitopenia.

Oltre agli interferoni, possono essere utilizzati induttori di interferone, che includono roncoleuchina, cicloferone, ecc., nonché farmaci chemioterapici - vidarabina, ribavirina, ecc.

Le vitamine (liposolubili e idrosolubili), i metaboliti e gli agenti coenzimatici sono utilizzati nel trattamento dell'epatite cronica e della cirrosi.

Con danno epatico alcolico e / o presenza di colestasi, heptral viene prescritto a 800-1600 mg al giorno per via orale o parenterale.

Terapia sintomatica dell'epatite cronica e della cirrosi:

1. Con ittero - colagoghi e antispastici.
2. Con ascite - diuretici e antidolorifici.
3. Con sindrome da dolore grave - analgesici.
4. Con prurito cutaneo - farmaci desensibilizzanti, resine a scambio ionico (colestiramina).
5. Con sanguinamento - terapia emostatica.