Gestione standard dei pazienti dopo
chirurgia cardiaca e scenari postoperatori comuni
descritti negli artt Terapia intensiva dopo CABG E Terapia intensiva dopo correzione valvolare. Questi
i principi della gestione del paziente sono volti a prevenire la sindrome del piccolo
gittata cardiaca.Questo articolo riguarda il trattamento della sindrome da bassa gittata cardiaca.

Cause non cardiache

Occlusione di un'arteria coronaria o bypass

Ottimizzazione del rapporto tra consegna e domanda
miocardio in ossigeno

Miglioramento dell'afflusso di sangue al miocardio

Contrattilità

non cardiaco
cause

• Necessario
  per diagnosticare e correggere le cause non cardiache del cuore piccolo
  eiezione: ipovolemia,
  pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco, ipossia, ipercapnia, acidosi,
  anemia, ipotermia, sepsi e disturbi elettrolitici.

• ipossia,
  acidosi e ipotermia possono anche essere effetti tardivi di bassa
  gittata cardiaca.

• Se
  osservato declino graduale ematocrito, cercare fonti di sanguinamento.

Occlusione di un'arteria coronaria o bypass

Occlusione completa di un'arteria coronaria o
shunt durante le prime 24 ore dopo l'intervento chirurgico non è così comune, più spesso c'è un punto critico
stenosi di un'arteria o di uno shunt. Queste violazioni
può essere chiamato:

• piegarsi
  shunt troppo lungo, posizione inadeguata (tortuosa) dello shunt.

• Spasmo
  arterie coronarie o bypass arteriosi.
  Il vasospasmo nel periodo postoperatorio può essere dovuto a
  aumento del tono α-adrenergico, introduzione di farmaci adrenergici,
  come la norepinefrina, un effetto di rimbalzo dopo l'interruzione dei calcio-antagonisti
  canali che il paziente ha ricevuto prima dell'intervento chirurgico, il rilascio di trombossano A 2 e emboli aerei.

• trombosi
  shunt. Il motivo principale -
  difetti tecnica chirurgica. predisporre allo shunt trombotico
  stati di ipercoagulabilità. Combinazione di acido tranexamico e aprotinina,
  ha dimostrato di essere associato ad un aumentato rischio di trombosi dello shunt (vedi Emoderivati ​​e procoagulanti).

• Tranne
  Inoltre, i coaguli di sangue tendono a formarsi nei vasi dopo l'endoarterectomia.

Diagnosi

Occlusione delle coronarie
l'arteria o lo shunt determinano un elevazione del segmento ST, aritmie ventricolari,
Blocco AV e diminuzione della gittata cardiaca.
A diagnosi differenziale possibile
cause della gittata cardiaca riportate nell'articolo Sindrome della piccola gittata cardiaca Disturbi del locale
la contrattilità del cuore può essere rilevata dall'ecografia del cuore, incluso
ecocardiografia transesofagea Stenosi
o l'occlusione dello shunt vengono rilevati dall'angiografia coronarica.

Prevenzione

Buona tecnica operativa
(anastomosi estroflesse, prevenzione dell'ingresso di aria nel letto coronarico,
un minimo di toccare gli shunt e l'endotelio delle arterie coronarie).
cardiochirurgia Ai pazienti CITR viene somministrata un'infusione di nitroglicerina per proseguire
per ridurre ulteriormente il rischio di alterazione del flusso sanguigno attraverso gli shunt e le arterie coronarie Mantenendo l'Hb a livello
80-85 g/l riduce anche il rischio di trombosi e migliora la perfusione microcircolatoria.
miocardio, mantenendo l'apporto di ossigeno a un livello adeguato.

Trattamento

• Ottimizza l'ossigenazione

• Ottimizzare
  precarico, contrattilità e postcarico (vedi artt Pre e
  postcarico E Contrattilità).

• Inizio
  infusione di NG (200 mg in 50 ml di glucosio al 5% a una dose iniziale di 1,5-3 ml / ora o 10-20
  mcg/min, seguito da aumenti della dose se tollerati).

• Se la pressione media lo consente, inizia
  somministrazione di nifedipina (1 mg/ora), rilevante per i bypass arteriosi; A
  controllare la frequenza cardiaca.

• L'ischemia persistente è un'indicazione per
  uso di IABP (cfr Contropulsazione del palloncino intra-aortico (IABP)).

• L'ischemia refrattaria indica
  necessità reintervento durante le prime 24-36 ore. Successivamente
  L'angioplastica è il trattamento di scelta.

Ottimizzazione del rapporto di consegna e
esigenze miocardichenell'ossigeno

Ottimizza precarico, contrattilità e
postcarico.

Come
per farlo è dettagliato nella sezione successiva. Lo scopo di queste attività è
aumentare la gittata cardiaca riducendo al minimo il lavoro del cuore e,
quindi la domanda di ossigeno del miocardio.
Va tenuto presente che spesso è più importante
direzione della modifica dei parametri, non valori assoluti.

Voltaggio
pareti del ventricolo sinistro

Il più importante determinante del bisogno
miocardio in ossigeno è la tensione della parete del ventricolo sinistro, maggiore è la pressione
deve creare il ventricolo sinistro, maggiore è il suo bisogno di ossigeno La tensione della parete sinistra
ventricolo è determinato dal pre e dal postcarico.
L'ottimizzazione di questi parametri porta al fatto che la riduzione
del ventricolo sinistro si verifica con minore sistolica e telediastolica
volumi del ventricolo sinistro e contrasta meno resistenza. Questo
riduce in modo più efficace il consumo di ossigeno del miocardio.

Generale
resistenza periferica

Adeguato
la pressione sanguigna non è una garanzia di un'adeguata gittata cardiaca Dall'equazione per il calcolo dell'OPSS
ne consegue che AD =
SV * OPSS Espresso
vasocostrizione periferica derivante da ipotermia o
risposta riflessa all'ipovolemia, aiuta a mantenere un'adeguata
pressione arteriosa nonostante la ridotta gittata cardiaca, ma questo meccanismo no
sempre razionale.In questo
caso, l'afflusso di sangue agli organi periferici può essere disturbato, svilupparsi
ischemia intestinale, necrosi tubulare acuta e compromissione della funzionalità epatica. Previsione
con tali violazioni è molto sfavorevole.
Un postcarico elevato porta ad un aumento del lavoro cardiaco e
aumenta la richiesta miocardica di ossigeno, ma non aumenta la diastolica
pressione e perfusione coronarica (vedi sotto).

Aritmie

La diminuzione della funzione miocardica può essere compensata
tachicardia riflessa. In questo caso, nonostante la piccola gittata sistolica,
la gittata cardiaca richiesta viene mantenuta.
La tachicardia può essere un segno di declino della funzione ventricolare sinistra.
ventricolo e di per sé aggrava l'ischemia miocardica.
Il trattamento delle aritmie che causano bassi livelli di CO è discusso nell'articolo. Aritmie fatali.

Meccanico
supporto

Intra-aortico
la contropulsazione del palloncino è indicata per la bassa gittata cardiaca, non suscettibile di
correzione medica. Aiuta a migliorare il rapporto di erogazione di ossigeno
al miocardio e alla domanda di ossigeno del miocardio, in quanto riduce il postcarico e
migliora la perfusione coronarica.

Miglioramento dell'afflusso di sangue al miocardio

Pressione
la perfusione coronarica è uguale alla pressione diastolica nell'aorta meno la pressione
nel seno coronarico o nell'atrio destro.
L'afflusso di sangue al miocardio dipende anche dalla durata della diastole.

• 
  a causa di una grave vasodilatazione e non a causa di una bassa gittata cardiaca,
  avviare noradrenalina per aumentare la pressione diastolica > 55 mmHg. Arte.

• Se la pressione diastolica è ridotta di
  a causa della bassa gittata cardiaca e non aumenta in risposta all'ottimizzazione
  precarico, postcarico e contrattilità miocardica, solitamente per il trattamento dell'ischemia miocardica
  È richiesto l'IABA.

• In entrambi i casi, dovrebbe essere un trattamento aggressivo
  tachicardia per ottimizzare il tempo di riempimento diastolico. Ottimale
  La frequenza cardiaca nel periodo postoperatorio è di 80-100 battiti al minuto ( vedi Tachicardia sinusale).

Ottimizzazione pre e postcarico

scopo
l'ottimizzazione del precarico serve ad aumentare l'efficienza della contrazione del cuore.Si ritiene che le contrazioni
i cuori devono essere descritti superiore Curva Frank-Starling, prima di partire
dipendenza della gittata sistolica dal volume telediastolico al plateau (vedi Fig. Contrattilità).Concetti
pre e postcarico sono spiegati nell'articolo Definizione dei concetti base di terapia intensiva.

Definizione

il precarico è
una misura della lunghezza telediastolica delle fibre muscolari del miocardio del ventricolo sinistro.
Questa lunghezza è proporzionale telediastolico
Volume VS (LV EDV) e, con una certa approssimazione, telediastolico
pressione (KDD LV).È determinato dalla pressione di riempimento, dal tempo di riempimento e dalla conformità.
ventricolo.

• In ambito clinico, precarico
  del ventricolo viene valutato indirettamente da DLP, PAWP e DPP (l'indicatore più accurato
  KDD LV è DLP; DPP è il riflesso meno accurato della pressione end-to-end LV).

• L'ottimizzazione del precarico viene eseguita con
  utilizzando soluzioni colloidali sostitutive del plasma, che consente di aumentare
  precarico o con diuretici dell'ansa per ridurlo.
  Indicatori ottimali: DPP - 10-14 mm Hg. Art., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Arte.

• Nei pazienti con cronico
  insufficienza della valvola mitrale e ventricoli ipertrofici
  (stenosi valvola aortica, stenosi della valvola mitrale, HOCM) richiedono più alto
  valori di pressione di riempimento, quindi in questi pazienti possono superare i 20 mm Hg. Arte.

• Dovrebbe
  tenere conto del fatto che la direzione del cambiamento è spesso più importante
  parametri, non valori assoluti.

• Se
  le pressioni di riempimento non aumentano quando il volume viene ripristinato, o
  aumentare, ma poi rapidamente diminuire, questo indica che il paziente,
  molto probabilmente, l'ipovolemia relativa persiste, anche se assoluta
  i valori sono piuttosto alti.

• Se
  le pressioni di riempimento aumentano rapidamente quando il volume viene reintegrato e rimangono
  alta e la pressione sistemica rimane allo stesso livello, questo indica che
  che il paziente è ipervolemico, anche se le pressioni assolute di riempimento
  relativamente basso.

• In pazienti con funzionalità ridotta
  il confine ventricolare tra euvolemia e sovraccarico di volume può essere molto
  sottile.Questi
  i pazienti dovrebbero usare piccoli carichi di volume (< 250 мл коллоидов)
  e monitorare attentamente le pressioni di riempimento e la pressione sanguigna.

• Troppo precarico è molto pericoloso.
  diversi motivi: lei
  aumenta la tensione della parete ventricolare, che esacerba l'ischemia perché
  c'è un aumento della richiesta miocardica di ossigeno e una diminuzione della perfusione
  miocardio. Questo può portare a edema polmonare, stasi del sangue in organi interni
  ed eventualmente edema cerebrale.

• Nessun aumento della pressione di riempimento
  può essere associato a un'adeguata sostituzione del volume vasodilatazione o perdite capillari . A volte per raggiungere
  un adeguato precarico richiede l'uso di vasocostrittori in un piccolo
  dose (norepinefrina alla dose di 0,03-0,1 mcg / kg * min) (vedi. Tipico emodinamico
  sindromi).

Necessario
ottimizzare il postcarico.
il postcarico riduce il lavoro del cuore.
Il lavoro del ventricolo sinistro per creare pressione (stress di parete
ventricolo sinistro) è il principale determinante del consumo miocardico
ossigeno.

Definizione

tensione di parete del ventricolo sinistrodurante la sistole.
È determinato dal precarico e resistenza vascolare periferica totale
(OPSS).

• In un contesto clinico, OPSS può
  calcolato dalle misurazioni della gittata cardiaca e pressione sanguigna(cm. Definizione dei concetti di base in terapia intensiva), nonché valutare mediante palpazione del polso
  arterie periferiche e temperatura cutanea.

• Utilizzare per bassa gittata cardiaca
  i vasodilatatori per ridurre il postcarico dovrebbero essere molto cauti.
  l'unico meccanismo per mantenere la pressione sanguigna e, quindi,
  perfusione coronarica, in condizioni di gittata cardiaca borderline.

• Pressione
  la perfusione coronarica è uguale
  pressione diastolica nell'aorta meno la pressione nel seno coronarico o all'interno
  atrio destro.
  una diminuzione del postcarico porterà a ischemia miocardica, in quanto ridurrà la pressione
  dell'aorta e quindi della perfusione coronarica.

• Il postcarico aumenta con l'ipovolemia
  a causa della vasocostrizione riflessa.
  Un modo possibile per correggere questa condizione è un'attenta infusione
  liquidi.

• Una causa comune di OPSS elevato in
  il periodo postoperatorio è l'ipotermia.
  Riscalda il paziente con una coperta riscaldante, considera
  la necessità di utilizzare riscaldatori per infusione (questo è particolarmente importante quando
  la necessità di trasfondere un grande volume di liquido).

• Per ridurre l'OPSS, puoi usare
  vari vasodilatatori (cfr Vasodilatatori).
  NG è spesso utilizzato nella maggior parte degli OETR perché lo è anche
  ha un effetto benefico sull'afflusso di sangue al miocardio. nitroprussiato di sodio
  - è un vasodilatatore molto potente, ma non ha un effetto così favorevole
  influenza sull'afflusso di sangue al miocardio, pertanto è considerato un farmaco di seconda linea
  per la correzione dell'ipertensione arteriosa.

• Alcuni inotropi con vasodilatatori
  proprietà riducono anche il postcarico.
  Questi includono milrinone, dopexamina, dobutamina e dopamina
  piccole dosi (in ordine decrescente di capacità di ridurre il postcarico). Ad un piccolo
  gittata cardiaca, si dovrebbe prendere in considerazione la prescrizione di questi farmaci.

• Un aumento di OPSS (quindi, e
  precarico) può essere richiesto
  in pazienti con buona gittata cardiaca (CI> 2,5 l/min*m2)
  e bassa pressione sistemica dovuta alla vasodilatazione periferica. COSÌ
  ai pazienti viene mostrata l'introduzione di vasocostrittori, ad esempio la noradrenalina a una dose
  0,03-0,2 µg/kg*min.

• Attenzione al postcarico ridotto
  pazienti con ostruzione LVOT residua, ad esempio in pazienti con ipertrofia
  setto interventricolare, con una protesi aortica di piccolo diametro, perché
  una diminuzione della resistenza vascolare periferica porterà ad una diminuzione della pressione nell'aorta, una diminuzione delle coronarie
  flusso sanguigno e ischemia miocardica.

Contrattilità

Definizione

Contrattilità
(o funzione inotropa) è una misura della forza di contrazione delle fibre miocardiche durante
dati di pre e post caricamento.
regolato da un autonomo sistema nervoso e somministrazione di farmaci inotropi.

Ottimizzazione pre e postcarico
aumenta l'efficienza della contrazione cardiaca.

Contrattilità in ambito clinico
stimata dalla frazione di eiezione.
Nel periodo postoperatorio viene valutata anche la contrattilità
dimensione gittata cardiaca.Pressione arteriosa in quanto tale non è una misura della contrattilità.

Capacità di modificare la contrattilità
unico al muscolo cardiaco Scheletrico
i muscoli non sono in grado di cambiare rapidamente la loro contrattilità.
Vari fattori aumentano la contrattilità (hanno un positivo
effetto inotropo) o ridurlo (avere un effetto inotropo negativo
effetto).

Effetto inotropo positivo

Ci sono due meccanismi per aumentare
contrattilità.
Nella pratica clinica, il primo meccanismo di risposta rapida è importante. Lui
implementato attraverso la stimolazione Recettori α1 e β1-adrenergici
o attraverso un effetto diretto sulla concentrazione di elettroliti. Il secondo meccanismo è inferiore
importante dentro terapia intensiva periodo postoperatorio. Si sviluppa in
per diverse settimane e porta ad un aumento dell'attività dei recettori ATPasi,
che ha lo stesso effetto sui gradienti di concentrazione degli elettroliti in
miocita.K
I fattori con un effetto inotropo positivo includono:

• Stimolazione dei nervi simpatici (entrambi
  meccanismo)

• adrenalina (agonista) α 1 e β 1 -recettori adrenergici)

• Norepinefrina (α 1 - e, in misura minore, β 1 - agonista del recettore adrenergico)

• Dopamina (un agonista più debole dei recettori α 1 e β 1 adrenergici)

• Dobutamina (un agonista molto debole recettori α1-adrenergici e un più forte agonista β1-adrenergico)

• Efedrina (debole agonista α 1 - e
  β 1 -recettori adrenergici)

• Metaraminol (un potente agonista del recettore α1-adrenergico
  e un debole agonista dei recettori β1-adrenergici)

• Milrinone (aumenta la corrente Ca 2+ nella cellula sopprimendo l'inattivazione del cAMP)

• Digossina
  (sopprime Na / K-ATP-ase e aumenta il contenuto intracellulare
  Ca2+)

• Calcio (aumenta l'assunzione Ca 2+ nella cellula).

Effetto inotropo negativo

Questi fattori operano anche attraverso vari meccanismi:
bloccare α 1 - e β 1 -recettori adrenergici,
ridurre la cattura di Ca 2+, ridurre il tasso di potenziale propagazione
azioni sul miocardio e ridurre l'intensità dei processi dipendenti dall'energia,
controllare la contrazione. A fattori con effetto inotropo negativo
relazionare:

• Stimolazione del nervoso parasimpatico
  sistemi

• β-bloccanti e
  bloccanti dei canali del calcio

• Amiodarone

• Acidosi

• ipossia

• Citochine pro-infiammatorie

• Disturbi elettrolitici: K+, ↓↓K+, ↓Mg2+, ↓Ca2+

Ottimizzazione
contrattilità

Eliminare
ipossia e ipercapnia (cfr insufficienza respiratoria dopo
chirurgia cardiaca)

Ottimizzare la perfusione miocardica (vedi Trattamento della sindrome da bassa gittata cardiaca)

Eliminare
acidosi e disordini metabolici (cfr Equilibrio acido-base)

SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA: CLINICA, DIAGNOSI, CURA, PREVENZIONE

DEFINIZIONI: TERMINI E CONCETTI

Nella letteratura medica nazionale e straniera non esiste una definizione generalmente accettata di insufficienza cardiaca, quindi diamo la parola ai luminari.

Secondo Braunwald E. e Grossman. W (1992)

• una condizione patologica in cui la disfunzione del cuore porta alla sua incapacità di pompare il sangue a una velocità necessaria per soddisfare le esigenze metaboliche del corpo.

Cohn J.N. (1995) lo ritiene LO SCOMPENSO CARDIACO È:

• sindrome clinica, che si basa su una violazione della funzione contrattile del cuore e che è caratterizzata da una ridotta tolleranza all'esercizio

Secondo Gheorghiade M. (1991) LO SCOMPENSO CARDIACO È:

• l'incapacità del cuore di mantenere il volume minuto necessario per soddisfare le esigenze del corpo di ossigeno e sostanze nutritive, nonostante un volume sanguigno circolante e un livello di emoglobina normali.

• Il termine "insufficienza cardiaca" utilizzato in Occidente corrisponde al termine "insufficienza circolatoria" familiare ai nostri medici. Questo termine è più ampio di scompenso cardiaco, poiché, oltre allo scompenso cardiaco come pompa, include anche una componente vascolare.

• IL TERMINE "INSUFFICIENZA CARDIOVASCOLARE" È UN CONCETTO CHE RIFLETTE SOLO UNA RIDUZIONE DELLE PROPRIETÀ CONTRATTICHE DEL MIOCARDIO E DEL TONO VASCOLARE

La sindrome da bassa gittata cardiaca è un concetto più capiente e olistico, in quanto include Qualunque accadendo diminuzione delle prestazioni del sistema cardiovascolare, che porta a insufficienza circolatoria acuta .

EZIOPATOGENESI, FORME CLINICHE, CLASSIFICAZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO. PRINCIPALE

• Danni al muscolo cardiaco (insufficienza miocardica):

• primaria (miocardite, cardiomiopatia dilatativa idiopatica)

• secondario (infarto miocardico acuto, cardiopatia ischemica cronica, postinfartuale e cardiosclerosi aterosclerotica, ipo o ipertiroidismo, danno cardiaco nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo, danno miocardico tossico-allergico)

PRINCIPALI CAUSE DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA

• Sovraccarico emodinamico dei ventricoli del cuore:

• aumento della resistenza all'espulsione (aumento del postcarico: ipertensione arteriosa sistemica, ipertensione arteriosa polmonare, stenosi aortica, stenosi polmonare)

• aumento del riempimento delle camere cardiache (aumento del precarico: insufficienza valvolare e difetti cardiaci congeniti con smistamento del sangue da sinistra a destra)

PRINCIPALI CAUSE DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA

• Violazione del riempimento dei ventricoli del cuore:

• stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro o destro

• pericardite essudativa e costrittiva

• versamento pericardico (tamponamento cardiaco)

• malattie con aumento della rigidità miocardica e disfunzione diastolica: (cardiomiopatia ipertrofica, amiloidosi, fibroelastosi cardiaca)

PRINCIPALI CAUSE DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA

• Aumento del fabbisogno metabolico dei tessuti (insufficienza cardiaca con gittata cardiaca elevata):

• condizioni ipossiche: (anemia, cuore polmonare cronico)

• aumento del metabolismo: (ipertiroidismo, gravidanza).

FORME CLINICHE E CLASSIFICAZIONI DI SCOMPENSO CARDIACO (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Malattie interne". - M.: "Binom", 2003)

• SC SISTOLIC E DIASTOLIC

• L'insufficienza cardiaca sistolica è dovuta a funzione di pompaggio del cuore, e diastolica disturbi del rilassamento miocardico ventricoli.

• Tale divisione è piuttosto arbitraria, poiché ci sono molte malattie caratterizzate da disfunzione sia sistolica che diastolica del ventricolo sinistro del cuore.

• Tuttavia, la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca con una predominanza della disfunzione diastolica hanno le loro caratteristiche significative che richiedono una discussione speciale.

PRINCIPALI FORME CLINICHE DI SCOMPENSO CARDIACO (SC)

• SC ACUTO E CRONICO

• Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca acuta si sviluppano in pochi minuti o ore, mentre i sintomi dell'insufficienza cardiaca cronica si sviluppano da diverse settimane a diversi anni dall'inizio della malattia. Va tenuto presente che l'insufficienza cardiaca acuta (asma cardiaco, edema polmonare) può verificarsi sullo sfondo di un'insufficienza cardiaca cronica a lungo termine.

PRINCIPALI FORME CLINICHE DI SCOMPENSO CARDIACO (SC)

• VENTRICOLARE SINISTRO, VENTRICOLARE DESTRO, BIVENTRICOLARE (TOTALE) HF

• Con l'insufficienza ventricolare sinistra, i sintomi predominano stasi venosa di sangue nel piccolo cerchio(mancanza di respiro, soffocamento, edema polmonare, posizione di ortopnea, rantoli umidi nei polmoni, ecc.), e con ventricolo destro - nella circolazione sistemica(edema, epatomegalia, tumefazione delle vene giugulari, ecc.).

PRINCIPALI FORME CLINICHE DI SCOMPENSO CARDIACO (SC)

• SCOMPENSO CON GITE CARDIACA BASSA E ALTA

Si verifica la maggior parte dei casi di SC sistolico tendenza alla diminuzione dei valori assoluti della gittata cardiaca. Questa situazione si verifica con IMA, malattia coronarica, ipertensione, miocardite. Nei casi in cui è presente un'iniziale aumento del fabbisogno metabolico organi e tessuti o mancanza di ossigeno funzione di trasporto sangue (ipertiroidismo, gravidanza, shunt arterovenosi, anemia), di regola, moderato aumento compensatorio della gittata cardiaca.

CAUSE DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA

• miocardio inizialmente disabile

• elevato postcarico (aumento della resistenza periferica)

• danno miocardico intraoperatorio dovuto a protezione anti-ischemica inadeguata in tutte le fasi dell'operazione

CAUSE DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA

• difetti nella tecnica chirurgica o patologia residua non corretta del sistema cardiovascolare

• acidosi e disturbi elettrolitici

• aritmia cardiaca

• una combinazione di questi e altri fattori

• Infarto miocardico diffuso della parete anteriore del ventricolo sinistro del cuore, la cui area supera il 40-50% della sua massa totale.
• Gravi alterazioni ischemiche nel miocardio che circonda la zona di necrosi peri-infartuale.
• La presenza di vecchie cicatrici dopo infarto miocardico in passato. In questo caso, la dimensione dell'infarto "fresco" potrebbe non raggiungere il 40% della massa totale del ventricolo sinistro del cuore.
• Ridurre la frazione di eiezione del ventricolo sinistro del cuore al di sotto del 40%.

Fattori che contribuiscono all'insorgenza della sindrome da bassa gittata cardiaca in pazienti con infarto miocardico acuto

• Anziani e vecchiaia malato.
• Rottura del setto interventricolare.
• Disfunzione o rottura dei muscoli papillari coinvolti nel processo necrotico, con sviluppo di insufficienza della valvola mitrale.
• La presenza di concomitante diabete.
• Infarto miocardico del ventricolo destro del cuore.

PATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO VENTRICOLARE SINISTRO ACUTO

• Come risultato dell'esposizione a fattori che contribuiscono, si verifica un calo critico della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Ciò porta ad un aumento della pressione telediastolica in esso e ad una diminuzione della gittata cardiaca.

• La pressione di riempimento del ventricolo sinistro e delle vene della circolazione polmonare aumenta. Ciò rende difficile il flusso sanguigno venoso e porta al ristagno di sangue nei polmoni.

• L'alta pressione nelle vene polmonari viene trasmessa idraulicamente ai capillari e all'arteria polmonare. Si sviluppano edema polmonare e ipertensione polmonare.

Classificazione dell'insufficienza cardiaca acuta nell'infarto del miocardio sulla base di dati fisici( Killip T., Kimball J., 1967)

Classificazione dello shock cardiogeno in base alla velocità e stabilità della risposta emodinamica alla terapia (V.N. Vinogradov et al., 1970)

• GRADO I- relativamente facile. Durata 3-5 ore. BP 90 e 50 - 60 -40 mm Hg. Arte. L'insufficienza cardiaca è lieve o assente. Risposta pressoria rapida e sostenuta alla terapia farmacologica (dopo 30-60 minuti).

• GRADO II- gravità media. Durata 5-10 ore, diminuzione della pressione sanguigna a 80 e 50 - 40 e 20 mm Hg. Arte. Gravi segni periferici, sintomi di insufficienza cardiaca acuta. La risposta pressoria ai farmaci è lenta e instabile.

• GRADO III- estremamente pesante. Decorso prolungato con una progressione costante della caduta della pressione sanguigna (pressione del polso inferiore a 15 mm Hg. Art.). Può provocare un violento edema polmonare alveolare. C'è una reazione pressoria a breve termine e instabile o un decorso areattivo.

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta può manifestarsi sotto forma di tre varianti cliniche, che, in una certa misura, sono fasi successive di un unico processo patologico:

• Asma cardiaco - si verifica a seguito di edema polmonare interstiziale, non accompagnato da un significativo rilascio di trasudato nel lume degli alveoli.

• L'edema polmonare alveolare è caratterizzato non solo dall'edema emodinamico del parenchima polmonare, ma anche dal rilascio di plasma ed eritrociti nel lume degli alveoli e quindi nel tratto respiratorio.

• Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, quando un'improvvisa diminuzione della gittata cardiaca è accompagnata da una violazione pronunciata e spesso irreversibile della circolazione periferica e da una progressiva diminuzione della pressione sanguigna. Spesso combinato con edema polmonare alveolare.

• Lo shock cardiogeno è la complicanza più grave dell'infarto del miocardio, con un tasso di mortalità del 90%.

• La frequenza di questa complicanza è attualmente del 5-8% di tutti i casi di infarto miocardico con onde Q.

RICORDARE

• Lo shock è la variante più formidabile e pericolosa della sindrome da bassa gittata cardiaca.

RICORDARE

• Lo shock è una sindrome clinica caratterizzata da ipotensione arteriosa acuta e prolungata.

• Dal punto di vista fisiopatologico, lo shock è un disturbo acuto e totale della circolazione capillare, cioè della zona del microcircolo.

• Lo shock è sempre accompagnato da un calo del consumo di ossigeno e, nella stragrande maggioranza dei casi, da una diminuzione della gittata cardiaca!

RICORDARE

• La divisione dello shock in traumatico, emorragico, postoperatorio, tossico, cardiogeno, ustione, settico e così via parla solo della sua eziologia!

• LA NATURA DI QUESTA SINDROME È UNA!

• Le caratteristiche delle singole forme di shock devono essere prese in considerazione nel suo trattamento!

ALGORITMI PER LA DIAGNOSTICA DELLE CAUSE DELLA SINDROME DA BASSO OUTPUT E LA REGOLAZIONE DELLA GITE CARDIACA

John webster Kirklin(1917-2004) Università dell'Alabama, Birmingham, USA

VARIETÀ EMODINAMICHE DI SHOCK POSTOPERATORIO(di JW Kirklin)

• Shock con bassa pressione atriale: è di natura ipovolemica ed è associato a perdita di sangue o plasma.

• Shock ad alta pressione atriale: si verifica con tamponamento pericardico, insufficienza miocardica, aumento della resistenza allo sbocco ventricolare sinistro.

• Shock con tachicardia (spesso associato ad altre aritmie).

• Shock con bradicardia (anche combinato con altre aritmie).

• Shock settico.

IL RUOLO E IL SIGNIFICATO DEL MONITORAGGIO MODERNO NELLA DIAGNOSI DELLO SHOCK CARDIOGENICO NON POSSONO ESSERE SOPRAVVALUTATI

CATETERE DI SWAN-GANZ - UN ECCEZIONALE RISULTATO DELLA MEDICINA DEL XX SECOLO. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Cateterizzazione del cuore nell'uomo con l'uso di un catetere con punta a palloncino diretto al flusso // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

RACCOMANDAZIONI PER L'UTILIZZO DEL CATETERE DI SWAN-GANZ IN PAZIENTI CON SINDROME DI PICCOLA USCITA

• Il catetere di Swan-Ganz è molto utile nella gestione di pazienti con bassa gittata cardiaca, ipotensione, tachicardia persistente, edema polmonare, shock cardiogeno. In questi casi, il catetere consente di differenziare in modo rapido e semplice:

• volume intravascolare inadeguato con conseguente bassa pressione di riempimento del ventricolo sinistro;

• volume intravascolare adeguato e pressione di riempimento del ventricolo sinistro patologicamente elevata a causa della sua disfunzione.

IL PRINCIPIO PRINCIPALE DEL TRATTAMENTO DELLO SHOCK CARDIOGENICO E DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA È:

• GESTIONE DELLE PRESTAZIONI DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE!

PRINCIPI E METODI DI GESTIONE DELLA PRESTAZIONE CARDIACA, TRATTAMENTO DELLA SINDROME DELLA GITTATA CARDIACA

• ! Gli esperti sottolineano che i pazienti che mostrano segni di ipoperfusione tissutale con livelli pressori ancora adeguati dovrebbero essere gestiti allo stesso modo dei pazienti con shock cardiogeno per prevenire lo sviluppo di vero shock cardiogeno e morte.

 CON QUESTO M!

• Il nostro intervento dovrebbe essere:

• tempestivo

• cauto

• coerente

• costruire su principi comprovati

PRIMA DI TUTTO SERVE:

• valutazione clinica del paziente:(coscienza, irrequietezza, mancanza di respiro, pallore, cianosi, perdita di sangue, diuresi, ecc.)

• informazioni oggettive su: emodinamica, stato acido-base, elettroliti, metaboliti, ecc.

IL VALORE DELLA GITTATA CARDIACA È DETERMINATO:

• precarico, cioè lunghezza delle fibre muscolari del miocardio alla fine della diastole

• postcarico, cioè la quantità di resistenza superata dal miocardio durante la contrazione durante la sistole

• contrattilità (inotropismo) del miocardio

LE NOSTRE ILLUSIONI E DELUSIONI

• NESSUNA CORRELAZIONE:

• TRA INFERNO E CIO

• TRA CVP E CIO

• TRA CVP E BCC

• A PRESSIONE SANGUIGNA NORMALE

• I MINUTI DI CIRCOLAZIONE POSSONO ESSERE NORMALI, RIDOTTI O AUMENTATI

• QUANDO IL VOLUME DEI MINUTI È PIÙ BASSO CIRCOLAZIONI

• LA PRESSIONE SANGUIGNA PUÒ RIMANERE NORMALE O AUMENTARE A CAUSA DELLA CRESCITA DI OPSS

ALGORITMO PER LA DIAGNOSTICA DELLE CAUSE DELLA SINDROME DA PICCOLA USCITA ( secondo R.N. Lebedeva et al., 1983)

• L'INSUFFICIENZA DEL MIOCARDIO ACUTO VIENE DIAGNOSTICA QUANDO:

• diminuzione dell'indice cardiaco inferiore a 2,5 l/m2min

• aumento della pressione diastolica nell'arteria polmonare superiore a 20 mm Hg.

• aumento della CVP superiore a 15 mm Hg.

• L'IPOVOLEMIA VIENE DIAGNOSTICA QUANDO:

• CVP inferiore a 8 mm Hg.

• pressione sistolica nell'arteria polmonare inferiore a 15 mm Hg.

TRATTAMENTO MEDICAMENTALE DELLA SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA

FARMACI INOTROPI NEL TRATTAMENTO DELLO SHOCK CARDIOGENICO

• sali di calcio

• ormoni corticosteroidi

• glicosidi cardiaci

• glucagone

• SIMPATOMIMETICI

INFLUENZA DEI FARMACI INOTROPI SUI RECETTORI ADRENERGICI

CARATTERISTICHE GENERALI DEI PRINCIPALI SIMPATOMIMETICI: gli effetti sono dose-dipendenti

PROPRIETÀ CLINICHE E FARMACOLOGICHE DEI SIMPATOMIMETICI A SECONDA DELLA LORO DOSE

DOSI RACCOMANDATE DI SIMPATOMIMETICI NEL TRATTAMENTO DELLA SINDROME DA PICCOLO USCITA

• dopamina e dobutamina 5-10 mcg/kgmin

• adrenalina 0,01-0,1 mcg/kgmin

• noradrenalina 0,05-0,1 µg/kgmin

• mezaton (fenilefrina) 0,05-0,5 mcg/kgmin

VASODILATATORI PERIFERICI

• L'introduzione di agenti vasoattivi nella pratica clinica è un importante progresso nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

• Un ampio arsenale di vasodilatatori per via endovenosa consente di fornire un'ampia gamma di effetti emodinamici necessari.

• I farmaci sono divisi in tre gruppi principali:

GRUPPI DI VASODILATTORI PERIFERICI

• con un effetto venodilatatore predominante, riducendo il precarico

• con un effetto arteriolodilatatore predominante, riducendo il postcarico

• avere un effetto equilibrato sulle resistenze vascolari sistemiche e sul ritorno venoso

• NITRATO

• I nitrati hanno un effetto vasodilatatore diretto, probabilmente attraverso uno specifico fattore rilassante prodotto dall'endotelio.

• La nitroglicerina aumenta il lume delle vene e delle arterie sistemiche. Le vene hanno una maggiore affinità per i nitrati rispetto alle arteriole.

• La vasodilatazione arteriolare si verifica solo a livelli elevati di saturazione di nitrati.

• Nelle forme gravi di insufficienza cardiaca con elevata pressione di riempimento, se viene mantenuto un adeguato precarico, l'effetto dilatante della nitroglicerina provoca un aumento significativo della gittata cardiaca.

• La dose iniziale di nitroglicerina per somministrazione endovenosa è di 0,3 μg/kg min. con un aumento graduale a 3 µg/kg min. fino ad ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica.

• Il principale svantaggio dell'infusione continua di nitroglicerina è il rapido sviluppo della tolleranza.

CARATTERISTICHE DEI PRINCIPALI VASODILATATORI PERIFERICI

• NITROPRUSSIDE DI SODIO

• Il nitroprussiato di sodio è un potente ed equilibrato vasodilatatore a breve durata d'azione che rilassa la muscolatura liscia delle vene e delle arteriole.

• Il nitroprussiato è il farmaco di scelta nei pazienti con grave ipertensione associata a bassa gittata cardiaca.

• Il farmaco deve essere somministrato per via endovenosa sotto il controllo del monitoraggio continuo dei parametri del sistema circolatorio per una valutazione tempestiva del grado di riduzione del postcarico al fine di evitare un'ipotensione eccessiva e un calo critico della pressione di riempimento ventricolare.

• Le dosi di nitroprussiato necessarie per ridurre in modo soddisfacente il postcarico nell'insufficienza cardiaca vanno da meno di 0,2 a più di 6,0 µg/kg min per via endovenosa, con una media di 0,7 µg/kg min.

• I principali effetti collaterali del nitroprussiato sono l'intossicazione da tiocianato/cianuro, che si verifica solo a dosi elevate per lungo tempo.

FARMACI AGGIUNTIVI

• Se la terapia con simpaticomimetici è inefficace, potrebbe esserlo

• utilizzato in dosi elevate come bolo:

• fosfocreatina esogena (neoton) a una dose fino a 70 g

• prednisolone alla dose di 30 mg/kg

• insulina a una dose fino a 2000 UI

! Il medico deve essere tenuto informato sulle dosi di tutti i farmaci attualmente utilizzati per il trattamento della sindrome da bassa eiezione sotto forma di infusione continua a microdosaggio.

NOMOGRAMMA PER INFUSIONE DI ADRENALINA E SOLUZIONE DOPMIN 4% (200 mg per fiala)

INFUSIONE DI SIMPATOMIMETICI MEDIANTE DISPENSER CON SIRINGA DA 50 ML

• NECESSARIO:

• VELOCITÀ DI INFUSIONE ML/ORA = DOSE DEL FARMACO

• V ICG/KG MIN

• FORMULA:

• PREPARAZIONE + SOLVENTE = 50 ML

• ESEMPIO

• PESO CORPO PAZIENTE = 74 KG

• RICHIESTA INFUSIONE DI ADRENALINA

• PRENDIAMO NELLA SIRINGA

• ADRENALINA 2,2 ML + SOLVENTE 47,8 ML = 50 ML

• VELOCITÀ 1 ML/ORA = DOSE 0,01 mcg/kg min

• PORTATA 3 ML/H = 0,03 µg/Kg MIN

FARMACI INOTROPI NON ADRENERGICI

• Inibitori della fosfodiasterasi (amrinone, milrinone). Combina un effetto inotropo positivo con la vasodilatazione. Qualità negativa: tendenza alle aritmie.

• Sensibilizzanti al calcio (pimobendan, levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). Aumentano la funzione inotropa a seguito di un aumento del contenuto di calcio intracellulare, aumentando la sensibilità dei miofilamenti ad esso. Combina un effetto inotropo positivo con la vasodilatazione; non aritmogeno; non aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio.

• DIFETTO GENERALE -

• ALTO PREZZO!

La correzione della sindrome della piccola gittata cardiaca con i farmaci può essere considerata adeguata con i seguenti indicatori:

• Scomparsa dei sintomi clinici di shock

• SI a > 2,5 l/m2min

• OPSS

• PO2 >115 l/m2min

• diuresi > 50 ml/h

• p02v > 30 mmHg.

Se è impossibile correggere adeguatamente la sindrome della bassa gittata cardiaca con i farmaci, dovrebbero essere utilizzati metodi di supporto circolatorio meccanico.

STANDARD, SCHEMI, ALGORITMI SONO ESTREMAMENTE IMPORTANTI, MA

Sindrome da bassa gittata cardiaca (shock cardiogeno) - sindrome clinica, caratterizzato da ipotensione arteriosa e segni di un forte deterioramento della microcircolazione e della perfusione tissutale, compreso l'afflusso di sangue al cervello e ai reni.

Oltre allo shock cardiogeno, possibili ragioni lo sviluppo dello shock può essere:

Diminuzione del volume totale del sangue (shock ipovolemico) a causa di sanguinamento o disidratazione dovuta a perdita di sangue tratto gastrointestinale(vomito, diarrea), poliuria, con ustioni, ecc. Il principale meccanismo patogenetico è il precarico insufficiente del cuore a causa di una carenza di afflusso venoso.

Deposizione di sangue nei pool venosi (shock distributivo o vasogenico) in caso di anafilassi, insufficienza surrenalica acuta, sepsi, neurogena o shock tossico. Il principale meccanismo patogenetico è l'insufficienza del postcarico del cuore.

La bassa gittata cardiaca (shock cardiogeno) si sviluppa a causa di:

fallimento della funzione di pompaggio del cuore:

ischemia miocardica acuta,

cardite infettiva e tossica,

· cardiomiopatia;

ostruzione del flusso venoso al cuore o alla gittata cardiaca (shock ostruttivo):

malattie del pericardio (tamponamento pericardico),

tensione pneumotoracica,

otturazione acuta dell'orifizio atrioventricolare con mixoma atriale,

rottura degli accordi valvole cardiache,

Tromboembolia massiva arteria polmonare e così via.

L'impaccamento del pericardio e l'otturazione dell'orifizio atrioventricolare richiedono un'immediata assistenza chirurgica; terapia farmacologica in questi casi non può che aggravare la situazione.

speciale variante clinica lo shock cardiogeno è uno shock aritmico che si sviluppa a seguito di un calo della gittata cardiaca dovuto a tachicardia/tachiaritmia o bradicardia/bradiaritmia; dopo aver interrotto il disturbo del ritmo, viene rapidamente ripristinata un'adeguata emodinamica.

Clinica:

· sindrome del dolore, manifestato dall'ansia espressa del bambino, sostituita dal letargo;

un calo della pressione sanguigna;

polso filiforme;

· tachicardia;

pallore "di marmo". pelle;

dormire vene periferiche;

sudore freddo umido

acrocianosi;

oligoanuria.

Il decorso dello shock cardiogeno è spesso accompagnato dallo sviluppo di edema polmonare, ischemia mesenterica, CID e insufficienza renale.

Shock cardiogeno attivo fase preospedaliera diagnosticato in base a:

un calo progressivo della pressione arteriosa sistolica;

riduzione pressione del polso- inferiore a 20 mm Hg. Arte.;

o segni di compromissione della microcircolazione e della perfusione tissutale - un calo della diuresi inferiore a 20 ml / h, pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, pallore, aspetto marmorizzato della pelle, in alcuni casi vene periferiche collassate.

disfunzione diastolica- Violazione del rilassamento e dell'estensibilità del miocardio in diastole. La contrattura residua e la rigidità della parete miocardica impediscono un efficace riempimento del ventricolo, specialmente nella fase di rapido riempimento: in questo caso, parte del sangue viene ulteriormente gettata nel ventricolo nella fase della sistole atriale e parte del sangue rimane nel percorso di afflusso nella parte indebolita del cuore.

disfunzione diastolica clinicamente manifestato dalla sindrome di ristagno di sangue nei tratti di afflusso.

Ristagno di sangue nel tratto di afflusso LV (ristagno nel ICC: mancanza di respiro, tosse, ortopnea, apnea notturna, asma cardiaco, edema polmonare.

Ristagno di sangue nelle vie di afflusso nel pancreas (ristagno di BCC): ingrossamento del fegato, edema in arti inferiori, ascite, idrotorace, cianosi periferica.

In violazione del lavoro prevalentemente di un ventricolo del cuore, l'insufficienza circolatoria acquisisce alcune caratteristiche specifiche e viene chiamata, rispettivamente, insufficienza secondo tipo ventricolare sinistro o ventricolare destro.
Nel primo caso, si osserva un ristagno di sangue nelle vene del piccolo cerchio, che può portare a edema polmonare, nel secondo - nelle vene della circolazione sistemica, mentre fegato ingrossato, apparire gonfiore alle gambe, ascite.

Tuttavia, una violazione della funzione contrattile del cuore non porta immediatamente allo sviluppo di insufficienza circolatoria. Come fenomeno adattativo, la resistenza periferica nelle arteriole della circolazione sistemica prima diminuisce di riflesso, il che facilita il passaggio del sangue alla maggior parte degli organi. C'è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno al atrio sinistro e allo stesso tempo diminuisce la pressione nel sistema dei vasi capillari polmonari. Quest'ultimo è un meccanismo per proteggere i vasi capillari polmonari dal trabocco di sangue e previene lo sviluppo di edema polmonare.

C'è una caratteristica sequenza di coinvolgimento nel processo vari reparti cuori. Pertanto, il fallimento del ventricolo sinistro più potente porta rapidamente allo scompenso dell'atrio sinistro, al ristagno di sangue nella circolazione polmonare, al restringimento delle arteriole polmonari. Quindi il ventricolo destro meno forte è costretto a superare la maggiore resistenza nel piccolo cerchio, che alla fine porta al suo scompenso e allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra.

Con insufficienza cardiaca acuta sviluppata o esacerbazione cronica, si verificano numerosi disturbi correlati, prima intracardiaci e poi generali emodinamica.

1. Aumento del volume ematico sistolico residuo. Nelle cavità dei ventricoli di un cuore normalmente funzionante, dopo la sistole, rimane una certa quantità di sangue, che ha ricevuto il nome del volume sistolico residuo. In condizioni di sviluppo dell'insufficienza cardiaca, quando la contrattilità del miocardio è indebolita, aumenta la quantità di sangue che rimane nella cavità del ventricolo scompensato alla fine della sistole.

2. Un aumento della pressione telediastolica. Il volume di sangue che rimane nei ventricoli del cuore determina anche la quantità di pressione diastolica nelle loro cavità. Naturalmente, con un aumento di questo volume, aumenterà anche la pressione telediastolica.

3. Dilatazione dei ventricoli del cuore. Un aumento del volume sanguigno sistolico e un aumento della pressione telediastolica nelle cavità dei ventricoli del cuore portano a dilatazione (espansione) ventricoli. Esistono due forme di espansione delle cavità del cuore: tonogeno E miogenico dilatazione.

tonogeno la dilatazione si sviluppa sullo sfondo di proprietà contrattili ed elastiche sufficientemente conservate del muscolo cardiaco, che in questo caso obbedisce la legge di Frank-Starling, secondo cui il cuore si contrae più efficientemente durante la sistole, quanto più si allunga in diastole. Si vede chiaramente qui che il meccanismo patogenetico può svolgere un ruolo sanogenetico, poiché la gittata cardiaca aumenta a causa della dilatazione tonogenica.

Questi schemi vengono drasticamente violati quando miogenico dilatazione, che si basa su una diminuzione dell'elasticità del muscolo cardiaco, a seguito della quale inizia a obbedire in misura molto minore la legge di Frank-Starling. In questo caso si può parlare non solo di dilatazione, ma anche di una certa atonia muscolo cardiaco.

4. Un aumento della pressione nelle vene attraverso le quali il sangue scorre verso il cuore scompensato. Nel caso dello sviluppo della dilatazione miogenica o con un sovraccarico emodinamico così elevato, quando anche un cuore tonogenicamente dilatato non fornisce la gittata cardiaca necessaria, la pressione atriale aumenta bruscamente. Se il ventricolo sinistro è scompensato, un aumento della pressione nell'atrio sinistro porterà anche ad un aumento della pressione nelle vene della circolazione polmonare. Con lo scompenso del ventricolo destro, aumenterà la pressione nell'atrio destro e, di conseguenza, nelle vene della circolazione sistemica.

5. Edema. Con grave insufficienza ventricolare sinistra, possono svilupparsi edema polmonare emodinamico ed edema generale, poiché una diminuzione dell'espulsione del sangue nell'aorta può essere un fattore che avvia la ritenzione di sodio e quindi la ritenzione idrica nel corpo. Con insufficienza ventricolare destra o con scompenso totale dell'attività cardiaca nello sviluppo dell'edema, il ruolo principale inizia a svolgere il fattore emodinamico associato a congestione venosa. I meccanismi dell'edema cardiaco sono discussi in dettaglio in "Disturbi del metabolismo del sale marino".

Oltre all'emodinamica, ce ne sono altre (ovviamente, fondamentalmente associate a disturbi emodinamici) manifestazioni di scompenso cardiaco.

1. Dispnea. Questo è uno dei più sintomi comuni insufficienza cardiaca dovuta alla congestione del sangue nei polmoni. All'inizio si manifesta solo durante lo sforzo fisico e con la progressione del processo - a riposo.

2. Ortopnea. La dispnea del paziente viene alleviata quando si siedono o si sdraiano con la testa alta. Questa posizione del paziente riduce il flusso venoso verso il lato destro del cuore, con conseguente diminuzione della pressione nei capillari polmonari. A prima vista, paradossale è la diminuzione dell'intensità dell'ortopnea all'aumentare dell'insufficienza ventricolare destra. Ciò è dovuto al fatto che con la progressione del processo di ristagno del sangue si verifica principalmente in grande cerchio circolazione.

3. asma cardiaco. Si manifesta con attacchi di soffocamento o attacchi di insufficienza cardiaca acuta, soprattutto di notte. Questa condizione è caratterizzata da soffocamento eccezionalmente doloroso, tosse con espettorato, alito gorgogliante. Il paziente è pallido e cianotico. Un attacco prolungato di asma cardiaco può causare edema polmonare. Per quanto riguarda il frequente verificarsi di tali attacchi durante la notte, ciò è dovuto a una diminuzione della ventilazione polmonare durante il sonno dovuta a una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio a stimoli adeguati per esso, un indebolimento della funzione contrattile del cuore dovuto a una diminuzione del livello di stimolazione adrenergica durante il sonno e con una posizione orizzontale un paziente in cui esce più sangue dal deposito, che porta ad un aumento del BCC.

La SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA è caratterizzata da una diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione e centralizzazione della circolazione, che porta a una perfusione tissutale insufficiente.

EZIOLOGIA. Tra le cause della sindrome da bassa gittata cardiaca, le più importanti sono lo shock aritmico causato da bradiaritmia (seno, blocco AV, fibrillazione ventricolare, extrasistoli ventricolari di gruppo) o tachiaritmia (acuta insufficienza coronarica, sopraventricolare tachicardia parossistica, fibrillazione e flutter atriale), shock cardiogeno (ipossia miocardica, difetti di nascita malattie cardiache, malattia di Kawasaki, SARS), tamponamento pericardico acuto (rottura del miocardio, pericardite, pneumomediastino, pneumopericardio, stato asmatico, enfisema), fase terminale insufficienza cardiaca congestizia sullo sfondo di difetti cardiaci scompensati, miocardite o cardiomiopatia.

CLINICA E DIAGNOSI. Nell'anamnesi dei pazienti ci sono indicazioni della presenza di aritmie cardiache, nonché condizioni causate da disturbi della circolazione coronarica. IN quadro clinico La malattia è dominata dalla sindrome del dolore, che si manifesta con l'ansia espressa del bambino, seguita da letargia. Il complesso dei sintomi dei disturbi cardiovascolari comprende un calo della pressione sanguigna, un polso flebile, tachicardia, pallore "di marmo" della pelle, vene periferiche collassate, sudore freddo umido, acrocianosi e oligoanuria.

L'esame ECG rivela un rigido Intervallo I-Z, depressione dell'intervallo S-T e polo negativo T. La pressione venosa centrale è solitamente inferiore a 40 cm d'acqua. Arte. Nell'esame del sangue generale, la leucocitosi o la leucopenia viene rilevata con uno spostamento della formula a sinistra.

TRATTAMENTO. L'obiettivo delle misure terapeutiche è raggiungere un'adeguata gittata cardiaca e perfusione tissutale per prevenire gli effetti negativi dell'ischemia prolungata sul vitale organi importanti. Pertanto, è necessario eliminare la causa sottostante, fermare le aritmie cardiache e il dolore, aumentare la gittata cardiaca, ottimizzare la nutrizione del muscolo cardiaco (farmaci cardiotrofici), ripristinare il tono vascolare, ridurre la permeabilità della parete vascolare e stabilizzare membrane cellulari, migliorare le proprietà reologiche e di coagulazione del sangue, condurre l'ossigenoterapia. Per aumentare la gittata cardiaca vengono prescritti farmaci con effetto inotropo positivo (dopamina a 6-9 mcg / kg / min IV, dobutamina a 5-15 mcg / kg / min), nonché farmaci con effetto cronotropo positivo ( adrenalina a 0, 2-1 mcg / kg / min, noradrenalina - 0,05-0,2 mcg / kg / min). Con grave tachicardia e basso CVP, è necessario un aumento del precarico per aumentare SV. Questo è fornito somministrazione endovenosa liquido ( terapia infusionale). Con tachicardia grave, CVP elevato e assenza dell'effetto di farmaci con effetto inotropo positivo, quando c'è un grande postcarico, viene prescritto idralazina (0,2 mg / kg) o nitroprussiato di sodio (0,5-0,8 μg / kg / min). Nei casi in cui si nota una diminuzione della contrattilità miocardica, sono indicati i glicosidi cardiaci (strofantina, corglicone, digossina). La terapia cardiotrofica per la sindrome da bassa gittata cardiaca include la nomina di una miscela di glucosio-potassio-insulina (polarizzante) (20% soluzione di glucosio- 5 ml / kg, soluzione al 7,5% di KS1 - 0,3 ml / kg, insulina - 1 U / kg), che viene somministrata per via endovenosa per fleboclisi per 30-40 minuti. Inoltre, si consiglia di prescrivere panangin (0,25 ml / kg ciascuno), riboxin, phosphaden, L-carnitina (mildronate), neoton (creatina fosfato), citocromo C (cytomak), solcoseryl, ecc.

Maggiori informazioni sul tema della sindrome da bassa gittata cardiaca:

1. SINDROME DA BASSA GITTATA CARDIACA DOPO AEC DISATTIVATO
2. 24. METODI DI STUDIO DELLO STATO DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE. DETERMINAZIONE DEL VOLUME MINUTO DEL CUORE. INDICE DEL CUORE. FRAZIONE DI EIEZIONE. MASSA DI CIRCOLAZIONE SANGUE. EMATOCRITO. VALORE DIAGNOSTICO.
3. Calcoli sintetici dell'inquinamento atmosferico da emissioni dell'industria e dei veicoli e loro applicazione nella standardizzazione delle emissioni delle imprese

La SINDROME DA BASSA GITE CARDIACA è caratterizzata da una diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione e centralizzazione della circolazione, che porta a una perfusione tissutale insufficiente.

EZIOLOGIA. Tra le cause della sindrome da bassa gittata cardiaca, le più importanti sono lo shock aritmico causato da bradiaritmia (sinus, blocco AV, fibrillazione ventricolare, extrasistoli ventricolari di gruppo) o tachiaritmia (insufficienza coronarica acuta, tachicardia parossistica sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter), shock cardiogeno (ipossia miocardica , cardiopatia congenita, malattia di Kawasaki, SARS), tamponamento pericardico acuto (rottura miocardica, pericardite, pneumomediastino, pneumopericardio, stato asmatico, enfisema), insufficienza cardiaca congestizia allo stadio terminale sullo sfondo di cardiopatia scompensata, miocardite o cardiomiopatia .

CLINICA E DIAGNOSI. Nell'anamnesi dei pazienti ci sono indicazioni della presenza di aritmie cardiache, nonché condizioni causate da disturbi della circolazione coronarica. Il quadro clinico della malattia è dominato dalla sindrome del dolore, che si manifesta con l'ansia pronunciata del bambino, seguita da letargia. Il complesso dei sintomi dei disturbi cardiovascolari comprende un calo della pressione sanguigna, un polso flebile, tachicardia, pallore "di marmo" della pelle, vene periferiche collassate, sudore freddo umido, acrocianosi e oligoanuria.

Uno studio ECG rivela un intervallo Z-Z rigido, depressione dell'intervallo S-T e un'onda T negativa.La pressione venosa centrale è solitamente inferiore a 40 cm di acqua. Arte. Nell'esame del sangue generale, la leucocitosi o la leucopenia viene rilevata con uno spostamento della formula a sinistra.

TRATTAMENTO. L'obiettivo delle misure terapeutiche è raggiungere un'adeguata gittata cardiaca e perfusione tissutale per prevenire gli effetti negativi dell'ischemia prolungata sugli organi vitali. Pertanto, è necessario eliminare la causa sottostante, interrompere le aritmie cardiache e la sindrome del dolore, aumentare la gittata cardiaca, ottimizzare la nutrizione del muscolo cardiaco (farmaci cardiotrofici), ripristinare il tono vascolare, ridurre la permeabilità della parete vascolare e stabilizzare le membrane cellulari, migliorare le proprietà reologiche e di coagulazione del sangue ed eseguire l'ossigenoterapia. Per aumentare la gittata cardiaca vengono prescritti farmaci con effetto inotropo positivo (dopamina a 6-9 mcg / kg / min IV, dobutamina a 5-15 mcg / kg / min), nonché farmaci con effetto cronotropo positivo ( adrenalina a 0, 2-1 mcg / kg / min, noradrenalina - 0,05-0,2 mcg / kg / min). Con grave tachicardia e basso CVP, è necessario un aumento del precarico per aumentare SV. Questo è fornito da fluidi per via endovenosa (terapia infusionale). Con tachicardia grave, CVP elevato e assenza dell'effetto di farmaci con effetto inotropo positivo, quando c'è un grande postcarico, viene prescritto idralazina (0,2 mg / kg) o nitroprussiato di sodio (0,5-0,8 μg / kg / min). Nei casi in cui si nota una diminuzione della contrattilità miocardica, sono indicati i glicosidi cardiaci (strofantina, corglicone, digossina). La terapia cardiotrofica per la sindrome da bassa gittata cardiaca comprende la nomina di una miscela di glucosio-potassio-insulina (polarizzante) (soluzione di glucosio al 20% - 5 ml / kg, soluzione al 7,5% KS1 - 0,3 ml / kg , insulina - 1 U / kg), che viene somministrato per via endovenosa per 30-40 minuti. Inoltre, si consiglia di prescrivere panangin (0,25 ml / kg ciascuno), riboxin, phosphaden, L-carnitina (mildronate), neoton (creatina fosfato), citocromo C (cytomak), solcoseryl, ecc.

Maggiori informazioni sul tema della sindrome da bassa gittata cardiaca:

1. SINDROME DA BASSA GITTATA CARDIACA DOPO AEC DISATTIVATO
2. 24. METODI DI STUDIO DELLO STATO DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE. DETERMINAZIONE DEL VOLUME MINUTO DEL CUORE. INDICE DEL CUORE. FRAZIONE DI EIEZIONE. MASSA DI CIRCOLAZIONE SANGUE. EMATOCRITO. VALORE DIAGNOSTICO.
3. Calcoli sintetici dell'inquinamento atmosferico da emissioni dell'industria e dei veicoli e loro applicazione nella standardizzazione delle emissioni delle imprese