Case history su raddoppiamento nefrologico del rene. Anamnesi Sulla base dei dati descritti, è stata stabilita la diagnosi. Principali: glomerulonefrite cronica, forma ipertensiva, decorso recidivante, stadio di esacerbazione. Complicanze: insufficienza renale cronica
Paziente ___________________________ 72 anni
Diagnosi dell'istituto di riferimento: ICD, ore. pielonefrite dell'unico rene sinistro.
Diagnosi al momento del ricovero: corso latente di pielonefrite cronica "CKD III-IV"
Dati del passaporto
NOME E COGNOME.: _________________________________
Età: 72 anni
Residenza: ___________________________
Luogo di lavoro: persona disabile di II gruppo
Data di ricovero in ospedale: 16.06.08 10-00
Tempo di cura: 27.06.08
gr. sangue: III, Rh "+"
Diagnosi clinica: h. pielonefrite dell'unico decorso latente del rene sinistro di "CKD III-IV"
Denunce, contestazioni
Al momento dell'esame, lamentele di debolezza, vertigini, leggero dolore periodico nella regione lombare sinistra.
morbi
Si considera malato dal 1989, quando il rene destro è stato rimosso a causa di m a b. Successivamente, 18 anni dopo, è stata diagnosticata la pielonefrite cronica dell'unico rene sinistro. Viene curato ogni anno in ospedale, prende ketoterrol. Sofferenza a lungo ipertensione. È stata indirizzata a un ciclo di trattamento con steroidi. Ricoverato nel reparto urologico in maniera programmata.
Al momento del ricovero lamentava debolezza, secchezza delle fauci, nausea, pelle secca, costipazione, scarso appetito e dolore periodico nella regione lombare sinistra. La diagnosi è stata fatta: pielonefrite cronica dell'unico decorso latente del rene sinistro, insufficienza renale cronica 3-4.
vitae
È nata il 09 gennaio 1936. Era la terza figlia della famiglia. È cresciuta e si è sviluppata normalmente, non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei nello sviluppo mentale e fisico. Ha ricevuto un'istruzione secondaria incompleta. Nel 1952 entrò nella scuola tecnica. Ha poi lavorato come operatore radio per tutta la vita. La storia ereditaria non è gravata. Nel 1985 fu rimosso l'utero con appendici, 1989 - nefrectomia del rene destro. Lesioni - frattura della mano sinistra nel 2007.
Storia epidemica: tubercolosi, malattia di Botkin, malattie veneree nega. Delle malattie trasferite, nota i raffreddori del tratto respiratorio superiore. Le cattive abitudini vengono negate. Anamnesi allergologica: non sono stati rilevati dati sulle allergie alimentari e farmacologiche. Non sono state eseguite trasfusioni di sangue.
prasens communis
Ispezione generale: Lo stato generale di gravità moderata, coscienza chiara, la posizione del paziente è attiva, il fisico del paziente è proporzionato, la costituzione è normostenica, l'andatura è pesante, la postura è diritta, l'altezza è di 165 cm, il peso è di 83 kg, la temperatura corporea è normale (36,6°C).
Esame di singole parti del corpo:
Pelle
Il colore è pallido, senza depigmentazione;
L'elasticità della pelle è ridotta;
L'assottigliamento della pelle o delle foche non viene rilevato, il cheratoderma è assente;
L'umidità della pelle è moderata;
L'eruzione cutanea non è stata rilevata.
Chiodo
La forma è rotonda;
· Non si osservano fragilità e striature trasversali.
Tessuto sottocutaneo
Lo sviluppo dello strato di grasso sottocutaneo è eccessivo (lo spessore della piega nella regione succlavia è di 3,5 cm);
Il luogo della maggiore deposizione di grasso sull'addome;
· Non ci sono edemi.
I linfonodi
Singoli linfonodi sottomandibolari palpabili a dx e sx, delle dimensioni di un chicco di miglio, di forma rotondeggiante, di consistenza elastica, indolori, mobili, non saldati alla cute e al tessuto circostante; non ci sono ulcerazioni e fistole;
I linfonodi occipitali, cervicali, sopraclavicolari, ulnari, bicipitali, ascellari, poplitei, inguinali non sono palpabili.
Vene safene
· Poco appariscente. Trombo e tromboflebite non sono stati rilevati.
Testa
· Forma ovale. Circonferenza della testa 57 cm;
La posizione della testa è diritta;
Tremore e ondeggiamento (segno di Musset) negativo.
Collo
· Curvatura - non curva;
· Palpazione della ghiandola tiroidea - non ingrandita, consistenza plastica uniforme, indolore.
Viso
· L'espressione facciale è calma;
· La fessura palpebrale è moderatamente allargata;
Le palpebre sono di colore pallido, non gonfie; sono assenti tremore, xantelasmi, orzo, occhiali da dermatomiosina;
· Bulbo oculare: nessuna retrazione e sporgenza;
La congiuntiva è rosa pallido, umida, senza emorragie subcongiuntivali;
Sclera pallida con una tinta bluastra;
La forma delle pupille è rotonda, la reazione alla luce è amichevole;
· Sintomi: Greffe, Shtelvaga, Möbius negativi;
Naso camuso; non ci sono ulcerazioni della punta del naso, le ali del naso non partecipano all'atto della respirazione;
· Labbra: gli angoli della bocca sono simmetrici, non sono presenti labioschisi, la bocca è socchiusa, il colore delle labbra è cianotico; nessuna eruzione cutanea, nessuna crepa, labbra umide;
· Cavità orale: nessun odore dalla bocca; la presenza di afte, pigmentazione, macchie di Belsky-Filatov-Koplik, emorragie, teleangectasie sulla mucosa orale sono assenti, il colore della mucosa del palato duro è rosa pallido;
Gengive: iperemiche, lasse, sanguinanti al tatto, senza bordo;
Denti finti, abbondanza di depositi dentali duri sugli incisivi inferiori dalla superficie orale
K - corona; L - dente fuso; P - riempimento; O - mancante
Lingua: la paziente tira fuori la lingua liberamente, non c'è tremore della lingua, il colore della lingua è rosa pallido, con errori di stampa dei denti, parzialmente rivestiti di rivestimento bianco, non ci sono crepe e piaghe;
tonsille forma corretta, non sporgere dalle tempie, rosa pallido; incursione, tappi purulenti, senza ulcere.
Esame del sistema muscolo-scheletrico:
Ispezione
Non c'è gonfiore, deformazione e defigurazione delle articolazioni;
Il colore della pelle sopra le articolazioni non è cambiato;
I muscoli sono sviluppati in base all'età; nessuna atrofia, ipertrofia muscolare;
Non c'è deformità delle articolazioni e curvatura delle ossa.
Palpazione superficiale
La temperatura della pelle sulla superficie dell'articolazione non viene modificata;
· Il volume dei movimenti attivi e passivi su tutti i piani è preservato;
Nessun rumore articolare.
palpazione profonda
La presenza di versamento nella cavità articolare e la compattazione della membrana sinoviale non sono state rilevate durante il bimanuale;
La presenza di "topi articolari" non è stata rilevata;
La palpazione bimanuale a due dita è indolore;
Il sintomo di fluttuazione è negativo; sintomo del cassetto anteriore e posteriore, sintomo di Kushelevsky negativo;
Tono muscolare senza alterazioni patologiche.
Percussione
Non c'è dolore quando si picchiettano le ossa.
Esame respiratorio:
Ispezione di una pila di gabbie
La forma del torace non è cambiata, senza curvatura, simmetrica, l'escursione di entrambi i lati del torace durante la respirazione è uniforme, il tipo di respirazione è misto, la frequenza respiratoria è 18, il ritmo respiratorio è corretto, non c'è difficoltà a respirazione nasale;
Escursione del torace 5 cm
Palpazione del torace
Il torace è resistente, indolore alla palpazione;
Non c'è sensazione di attrito della pleura alla palpazione.
Percussione comparativa dei polmoni
· Con percussione comparativa dei polmoni, un chiaro suono di percussione in 9 punti accoppiati.
Percussioni topografiche
Limiti inferiori
Mobilità del margine inferiore del polmone
Auscultazione dei polmoni
Respirazione vescicolare destra e sinistra,
Rumori respiratori avversi: non si sentono rantoli secchi, umidi, gorgoglianti, crepitio e rumore di attrito pleurico non lo sono.
La broncofonia viene eseguita allo stesso modo in tutti i punti accoppiati.
Esame degli organi circolatori
Ispezione del cuore e dei vasi sanguigni
Non c'è defigurazione nella regione del cuore; l'impulso apicale e cardiaco non è determinato visivamente; retrazione sistolica in
l'area del battito apicale non è definita; non c'è pulsazione nel secondo e quarto spazio intercostale a sinistra;
Pulsazioni nella regione extracardiaca: pulsazione "danza della carotide" delle vene giugulari nelle fosse giugulari, pulsazione epigastrica non rilevata; Il polso di Quincke è negativo;
Palpazione della zona del cuore
Il battito apicale è palpato nel quinto spazio intercostale lungo la linea medioclavicolare, rovesciato, resistente, alto; tremore sistolico e diastolico (sintomo " le fusa del gatto") assente; polso 84 al minuto, sincrono su entrambe le mani, il polso è uniforme, regolare.
Percussione
Relativo e stupidità assoluta cuori
· Lunghezza e diametro del cuore secondo Kurlov rispettivamente 13 e 11 cm.
· Percussioni fascio vascolare in II m / r 5 cm;
Il cuore della configurazione mitrale;
Auscultazione del cuore e dei vasi sanguigni
I suoni del cuore sono ovattati, indebolimento del tono I all'apice del cuore; accento II tono sopra l'aorta; leggera tachicardia;
· Biforcazione, scissione, la comparsa di rumore aggiuntivo (ritmo di galoppo, ritmo di quaglia) non è auscultata;
Soffi intracardiaci
Diminuzione del soffio sistolico all'apice
Soffi extracardiaci
Il rumore di attrito pericardico e pleuropericardial non è auscultato; i soffi vascolari non sono udibili
BP sul braccio destro 140/90; BP sul braccio sinistro 140/90; PA sulla coscia destra 140/90; BP sulla coscia sinistra 145/95
Ricerca sugli organi cavità addominale:
Esame dell'addome
Il ventre è arrotondato, simmetrico, partecipa all'atto del respirare; i movimenti peristaltici e antiperistaltici non sono determinati visivamente; le anastomosi venose sottocutanee sulla parete addominale anteriore non sono sviluppate; circonferenza addominale 96 cm.
Palpazione dell'addome
Alla palpazione superficiale, l'addome è indolore; non c'è tensione nella parete addominale. Non sono state trovate aperture erniarie nell'area dell'anello ombelicale e lungo la linea bianca dell'addome. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo; formazioni tumorali non rilevati;
· In palpazione profonda colon sigmoideo nella regione iliaca sinistra sotto forma di un cilindro liscio e denso, di 2 cm di diametro, lungo 4-5 cm, indolore, non rumoroso, mobile. Cieco, colon ascendente, appendice non sono palpabili. Il bordo inferiore dello stomaco non è determinato dal metodo "splash noise". Mediante auscultofrizione e auscultopercussione, il bordo dello stomaco è determinato 3,5 cm sopra l'ombelico a destra ea sinistra della linea mediana;
· Il colon trasverso, lo stomaco e il pancreas non vengono palpati. Alla palpazione del fegato il bordo è arrotondato, la superficie epatica è liscia, morbida, di consistenza elastica; la cistifellea non è palpabile. Il sintomo di Courvoisier, il fenomeno di Frenikus, il sintomo di Obraztsov-Murphy sono negativi. La milza non è palpabile.
Percussioni addominali
Alla percussione, viene rilevato un suono di percussione timpanica. Il segno di Mendel è negativo; non è stato trovato liquido libero nella cavità addominale.
Bordi del fegato secondo Kurlov 9*8*7 cm; sintomo di Ortner, Vasilenko, Zakharyin negativo;
La dimensione della milza secondo Kurlov è di 5 * 7 cm.
Auscultazione dell'addome
La peristalsi intestinale si sente sopra la cavità addominale. Non c'è rumore di attrito del peritoneo. Non si sente soffio sistolico sull'aorta, sulle arterie renali.
Esame degli organi urinari
Ispezione
· Non si osserva arrossamento, gonfiore, gonfiore nella regione lombare, non ci sono sporgenze sopra il pube. C'è una cicatrice nella regione lombare destra.
Palpazione
Nella posizione orizzontale e verticale, i reni non sono palpabili. La palpazione nella regione sovrapubica non ha rivelato alcun focolaio di compattazione; la palpazione è indolore.
Percussione
Il sintomo di Pasternatsky è negativo;
La vescica di percussione non è definita.
stato locale
La regione lombare è simmetrica, senza impressioni e deformità visibili. La palpazione dell'area del rene sinistro è indolore, rene sinistro non palpabile. La palpazione dell'area del rene destro è indolore, a destra c'è una cicatrice postoperatoria. Il sintomo del picchiettamento è negativo su entrambi i lati. Non c'è dolore lungo gli ureteri. Gli organi genitali esterni sono formati secondo il tipo femminile, adatto all'età.
Vescica: nessuna sporgenza sopra l'area pubica, indolore alla palpazione.
Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale
GOU VPO
Altai State Medical University
Dipartimento di Pediatria №1 con un corso di infezioni infantili
Testa kafedora: professore Vykhodtseva G.I.
insegnanteavatar: assistente Lyubimova A.P.
Curatore: studente del gruppo 561 ZhuravlevaA.Yu.
Storia clinicaDolorenoh: ____________________________Diagnosi clinica: Fallimento renale cronicoIIIArte. sullo sfondo della displasia.Complicazione: anemia moderataBarnaul-2008 Dati del passaporto: NOME E COGNOME.: Madre _________________ 38 anni, unico proprietario "Polovskikh" - pasticcere Padre ______________ 40 anni, OAO Altai-Koks, fabbro Età: 17 anni Data di nascita: 03.05. 1998 Residenza: ___________________________Luogostudia: PTU-41 sìe ricoveri ospedalieri: 26.08.08. G. Tempo di cura: Dal 5 settembre 2008 al 12 settembre 2008 Diagnosi clinica: Insufficienza renale cronica III. sullo sfondo della displasia Complicanza: anemia di moderata gravità Denunce, contestazioni:al momento dell'iscrizione: per una maggiore fatica; al momento della cura: non fa lamentele. Anamnesi morbi:È malata da 16 anni, quando nei primi 6 mesi le è stata diagnosticata un'ipoplasia bilaterale dei reni. È stato inviato all'ospedale regionale pediatrico, dove ha ricevuto cure. Fino a tre anni, è stato esaminato regolarmente in modo pianificato. Dai 3 ai 12 anni non si sono rivolti al medico. Nel 2003 è stato inviato per esami all'Ospedale Regionale dei Bambini a causa di cambiamenti nei test. Fino ad ora, è stato regolarmente esaminato ogni anno. Durante il decorso della malattia, lo stato di salute era soddisfacente senza lamentele., P era normale, non c'erano edema. Ora si trova all'Ospedale Regionale dei Bambini per cure programmate, in fila per l'emodialisi. Conclusione: Sulla base del fatto che la malattia dura da circa 16 anni, si può concludere che la natura della malattia è cronica e la natura dei sintomi indica un decorso progressivo della malattia. Anamnesi vitae Un bambino di 2 gravidanze che procedevano sullo sfondo dell'anemia. Nascita a termine, feto a termine. Peso alla nascita 3300 grammi, lunghezza 52 cm, è cresciuto e si è sviluppato in base alla sua età. Vaccinato secondo il calendario. Malattie passate ARVI spesso, varicella, rosolia, enterobiasi, tonsillite cronica, iperparatiroidismo secondario, sinovite ricorrente cronica dell'articolazione del ginocchio sinistro, portatrice di infezione da clamidia. L'emotrasfusione non è stata eseguita. Le reazioni allergiche non sono annotate. Non ci sono stati contatti con pazienti infetti. L'ereditarietà non è gravata. Status praesents communis: Le condizioni generali del paziente sono di gravità moderata. La sensazione non è influenzata. Risponde bene all'ispezione. La pelle è rosa pallido, pulita, asciutta, il turgore è preservato. Pastosità delle palpebre. Il tessuto adiposo sottocutaneo è poco sviluppato, uniformemente distribuito. I linfonodi periferici non sono palpabili. Le mucose visibili sono pulite, umide, rosa. Nell'orofaringe la mucosa è rosa, le tonsille sono ingrossate (I grado), non ci sono incursioni. La respirazione attraverso il naso è libera, la respirazione vescicolare sui polmoni, nessun respiro sibilante. Suono polmonare chiaro delle percussioni. I suoni del cuore sono ritmici, chiari. L'addome è morbido e indolore. Sedia decorata. Il sintomo del picchiettamento è negativo su entrambi i lati. Minzione indolore Non ci sono vene varicose, sigilli lungo le vene e nessun dolore. Organi digestivi: ispezione: lingua umida, foderata di patina bianca alla radice. La mucosa del cavo orale è rosa, invariata, non ci sono ulcere, crepe ed erosioni. La faringe non è iperemica, le tonsille non sono ingrossate. L'atto della deglutizione non è disturbato L'addome è rotondo, non allargato, simmetrico, partecipa all'atto della respirazione. Non sono visibili movimenti peristaltici. Non sono state riscontrate anastomosi venose sottocutanee del tipo "a testa di medusa". Alla palpazione superficiale l'addome è morbido, indolore, la temperatura nelle aree simmetriche è la stessa, asciutta, i muscoli addominali sono rilassati. Non ci sono formazioni patologiche, discrepanze muscolari lungo la linea bianca dell'addome e nessuna sindrome da irritazione peritoneale. Profondometodicopalpazione secondo Obraztsov - Strazhesko: colon sigmoideo - nella regione iliaca sinistra, elastico, indolore, denso, mobile, 3 cm di diametro, non ringhia; colon discendente - nella parte sinistra del mesogastrio, elastico, indolore, consistenza moderatamente densa, mobile, 3 cm dentro diametro, non ringhia; intestino cieco - nella regione iliaca destra, elastico, indolore, denso, 4 cm di diametro, rombante alla palpazione. L'appendice non è palpabile; il colon ascendente è nella parte destra del mesogastrio, elastico, indolore, 3 cm di diametro, di consistenza moderatamente densa, mobile, non rimbombante; il colon trasverso è nella regione ombelicale, elastico , indolore, 3 cm di diametro, non rimbombante, consistenza moderatamente densa, mobile; il bordo inferiore dello stomaco - su entrambi i lati della linea mediana del corpo 3 cm sopra l'ombelico, mobile, indolore, la superficie è liscia; fegato- sotto l'arco costale destro lungo la linea medioclavicolare, non sporge oltre il bordo dell'arco costale. Il bordo del fegato è uniforme, affilato, la superficie è densa, liscia, indolore alla palpazione; Dimensioni del fegato secondo Kurlov: lungo la linea medioclavicolare - 9 cm; lungo la linea mediana del corpo - 8 cm; lungo il bordo dell'arco costale sinistro - 7 cm. milza- alla palpazione secondo Sali, la dimensione è di 8x9 cm, la superficie è liscia, indolore, di consistenza moderatamente densa.La presenza di liquido libero nella cavità addominale non è determinata dalla palpazione e dalla percussione. Organi urinari: non c'è gonfiore, edema e iperemia nella regione renale. Lieve tumefazione nella regione periorbitale. I reni in 5 posizioni (in piedi, sdraiati, a destra ea sinistra, posizione ginocchio-gomito) sui lati destro e sinistro non sono determinati. Il sintomo del picchiettamento è negativo su entrambi i lati. Non c'è dolore lungo gli ureteri. La vescica non è palpabile. Da parte degli organi genitali non è stata rilevata alcuna patologia. Sistema nervoso ed endocrino: La coscienza è chiara, la parola è comprensibile, il comportamento è adeguato, l'umore è buono, è ben orientato nello spazio e nel tempo, la coordinazione è preservata, il contatto è buono. Il tremore degli arti è assente. I riflessi tendinei e cutanei sono causati facilmente, vivaci, senza caratteristiche. Il dolore, la sensibilità tattile e termica non è rotta. Le pupille sono rotonde, di taglia media. La reazione alla luce è diretta, vivace, amichevole, l'accompagnamento e la convergenza non sono disturbati. movimenti bulbi oculari a tutto volume La ghiandola tiroidea non è ingrandita. Alla palpazione, indolore, consistenza molle-elastica. Non ci sono sintomi di ipertiroidismo. I caratteri sessuali secondari si sviluppano in base al tipo femminile. Non sono state rilevate ghiandole mammarie della stessa dimensione, sigilli e formazioni tumorali. Non è stato riscontrato un aumento delle dimensioni della lingua, del naso, delle mascelle, dei padiglioni auricolari, delle mani, dei piedi. La differenza tra il peso effettivo e il dovuto 55-65=10, malnutrizione I grado. La differenza nella circonferenza del torace81-84=-3cm/3=-1, l'indicatore è nella media. Differenza circonferenza cranica 54-57,2=-3,2 cm/0,6 cm=5,3 Conclusione secondo Vorontsov: ipotrofia di 1° grado. Lo sviluppo fisico è medio, disarmonico, proporzionale. Piano metodi aggiuntivi ricerca: Ricerca di laboratorio: 1. Emocromo completo (conta leucocitaria, Hb, VES, Lei, E); 2. Esame del sangue biochimico (bilirubina, ?- lipoproteine , zucchero, diastasi, test del timolo, urea, K, Na, attività protrombinica, fibrinogeno, proteine totali, test di forza, creatinina, transaminasi: ALT, AST);3. Analisi delle urine (proteine, Lei, cellule epiteliali); 4. Analisi biochimiche delle urine (proteine totali, lipidi, K, Na, Ca, P, urea, creatinina, bilirubina, acidi titolabili); 5. Analisi delle urine secondo Zimnitsky, secondo Nechiporenko; Studi funzionali: 1. Ultrasuoni organi interni;2. Esame duplex dei vasi dei reni3. ECG Risultati di ulteriori metodi di ricerca: Ricerca di laboratorio:1. Emocromo completo da27 .0 8 .0 8 Emoglobina 85 g/l Eritrociti 2,8 x 10? Aumento della VES, eosinofilia. 2. Biochimicoanalisisangue da 27. 08 .0 8 : Sodio sierico 142 mmol/l Potassio sierico 3,9 mmol/l Fibrinogeno 3250 Urea 19,03 mmol/l Creatinina 439,6 μmol/laPTT 35 sec K 5,3 Na 14 3. Analisi generale delle urine05 .0 9.08 : Densità: 1007Colore: giallo paglierinoTrasparenza: pienaReazione: acidaProteine: 2,97 g/lZucchero negativoLeucociti: 2-3 nel campo visivoEritrociti: una grande quantitàSali di ossalato + singolo epitelioConclusione: Ematuria, ossalaturia, nessun segno di infiammazione.. 4. Analisi biochimiche delle urine dal 4.09.08.: Giorno. quantità di urina 1800mlS min. diuresi 1,25 ml Creatinina ematica 476,7 µmol/l Creatinina urinaria 3,21 mmol/l Riassorbimento idrico 85,6% Conclusione: creatininuria, creatininemia. 5. Analisi delle urine secondo Zemnitsky 04 . 09.08 .Quantità | Densità | Totale | ||
diuresi giornaliera 325,0 | ||||
diuresi notturna 465,0 | ||||
2. Sesso: maschio
3. Età: 22 anni
4. Luogo di lavoro: centro GUPO per il controllo della qualità prodotti alimentari
5. Ruolo: pilota
7. Ora e data di ricezione: 10.11.05 ore 12.35 - 13.30
8. Data di cura: 28.11.05 - 3.12.05
Il paziente lamenta debolezza, edema localizzato su viso, gambe, addome, che compaiono al mattino e aumentano durante il giorno, mancanza di respiro con poco sforzo fisico, con inalazione compromessa (carattere inspiratorio), mal di testa costante nella regione occipitale di natura pressante, minzione frequente durante la notte (nicturia), diminuzione della produzione di urina (oliguria), prurito e pelle secca.
III. Storia di questa malattia (Anamnesis morbi)
Nell'infanzia c'erano frequenti raffreddori, bronchiti, all'età di 5-6 anni (non ricordo esattamente) fu scoperta proteinuria, all'età di 14 anni fu rilevata ipertensione arteriosa durante l'esame.
Si considera malato dal 2001 dopo aver fatto il bagno, successivamente ha sviluppato tosse, mal di testa, debolezza generale, edema localizzato principalmente al viso al mattino, respiro corto. Dopo aver subito il trattamento in montagna. Nell'ospedale n. 6, il paziente ha iniziato a essere registrato presso un nefrologo, le sue condizioni sono peggiorate, è apparso un aumento del volume dell'addome. L'ecografia ha rivelato VAR (malformazione congenita): ipoplasia di entrambi i reni. Nel 2002, a causa dell'aggravarsi delle condizioni del paziente, si è rivolto alla montagna. Ospedale numero 5.
Con il deterioramento delle condizioni generali, l'aumento dell'edema, l'intensificarsi del mal di testa, si è rivolto nel 2005 all'Ospedale Clinico Regionale intitolato a Burdenko. È stato diagnosticato un grado CRF III-IV.
Fu esentato dal servizio militare a causa di una malformazione congenita - ipoplasia di entrambi i reni.
Anamnesi familiare: il paziente ritiene che le sue condizioni di vita siano buone.
Cattive abitudini:
Fuma da circa 5 anni, un pacchetto al giorno, bevendo alcolici spesso e in grandi quantità.
Malattie passate:
Nell'infanzia c'erano frequenti raffreddori, bronchiti, all'età di 5-6 anni veniva rilevata proteinuria, all'età di 14 anni veniva rilevata ipertensione arteriosa con un esame tempestivo. Il paziente ha uretrite, clamidia, malattia di Raynaud. Tubercolosi, ittero, infezione da HIV nega.
intolleranza sostanze medicinali e niente cibo.
Non gravato ereditariamente, tutti i parenti sono sani.
Coscienza: chiara, normalmente orientata nello spazio.
Corporatura: tipo costituzionale - normostenico, altezza - 173 cm, peso corporeo - 83 kg. postura - chinata, andatura - lenta.
Il rapporto tra peso corporeo e altezza secondo l'indice di Broca è 1,137, che indica il I grado di obesità, che può essere associato all'edema.
Temperatura corporea: normale (da 36,8°C a 37,2°C; dall'8° al 10° giorno di malattia si osserva febbre breve con aumento della temperatura superiore a 38°C).
Espressione facciale: calma.
Non ci sono eruzioni cutanee, alterazioni vascolari, emorragie, cicatrici, alterazioni trofiche, tumori visibili.
Unghie di colore e forma normali.
È moderatamente sviluppato, sono visibili gonfiore alle gambe e aumento del volume dell'addome. Dolore alla palpazione del tessuto adiposo, nessun crepitio.
Zev: Rosa pallido, tonsille intatte.
La forma delle ossa è normale, la presenza di deformità, dolore alla palpazione, effleurage, è assente il sintomo delle "bacchette".
Non c'è deformazione ed edema nella laringe, la voce è chiara.
Gabbia toracica:
La forma del torace è normostenica, le fosse sopraclavicolare e succlavia sono leggermente levigate, l'ampiezza degli spazi intercostali è moderata, l'angolo epigastrico è diritto, le scapole e le clavicole si adattano perfettamente alla superficie posteriore del torace. Il rapporto tra le dimensioni anteroposteriore e laterale è di circa 2: 3, il torace è simmetrico. Non c'è curvatura pronunciata della colonna vertebrale.
Palpazione
Percussione topografica dei polmoni:
Riassunti sulla medicina
L'insufficienza renale cronica (IRC) è una sindrome clinica causata da un danno renale irreversibile, solitamente progressivo, dovuto a varie condizioni patologiche.
Con la CRF si verifica un danno permanente al tessuto renale: il tessuto normale viene gradualmente sostituito da tessuto cicatriziale. La malattia renale cronica è irreversibile e spesso progressiva. L'insufficienza renale acuta, al contrario, è reversibile e l'architettura del rene in questo caso è generalmente preservata. Le principali manifestazioni di insufficienza renale sono un aumento della concentrazione di creatinina e azoto ureico nel sangue a causa di una diminuzione del tasso di filtrazione glomerulare. Anche altre funzioni del rene, come la sintesi degli ormoni renali, sono generalmente compromesse. Diversi gradi di insufficienza renale sono accompagnati da un'ampia varietà di sintomi e cambiamenti nei parametri di laboratorio.
Designare lesione cronica rene, vengono usati diversi termini. CRF è un termine generico per un calo irreversibile della velocità di filtrazione glomerulare per un lungo periodo di tempo, di solito diversi anni. indica un processo cronico, accompagnato da una diminuzione della capacità funzionale dei reni, sebbene il grado di insufficienza renale per questo termine non sia ben definito. Sotto azotemia comprendere l'aumento dell'azoto ureico nel sangue e della creatinina sierica, senza riferirsi ad alcuna manifestazione clinica evidente di insufficienza renale sia cronica che acuta. Uremia - questa è la fase dell'insufficienza renale in cui vengono rilevati sintomi e segni di disfunzione renale. In molti pazienti, le manifestazioni di uremia non si verificano fino a quando la velocità di filtrazione glomerulare non scende al di sotto di 10 ml/min (normale -120 ml/min). Malattia renale allo stadio terminale indica qualsiasi forma di insufficienza renale cronica (cioè irreversibile) in una fase in cui è indicato un trattamento sostitutivo permanente sotto forma di dialisi o trapianto di rene.
CAUSE DI INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Molte diverse malattie renali possono portare a CKD, così come molte diverse malattie cardiache (p. es., ischemia, malattia valvolare, cardiomiopatia) possono causare insufficienza cardiaca congestizia. Un'idea delle cause dell'insufficienza renale cronica può essere ottenuta analizzando i dati sulla frequenza delle diagnosi renali primarie nei pazienti che hanno iniziato la dialisi.
PRINCIPALI CAUSE DI MALATTIA RENALE END-STAGE NEGLI USA
Cause di malattia renale Numero di casi in %
Diabete 34.2
Ipertensione (nefrosclerosi) 29.2
Glomerulonefrite 14.2
Nefrite interstiziale 3. 4
Malattia renale cistica 3.4
Altro o sconosciuto 15. 4
Diabeteè attualmente la causa più comune di insufficienza renale cronica che porta alla malattia renale allo stadio terminale. Circa un terzo delle persone con diabete insulino-dipendente (cioè incline alla chetosi) (o diabete di tipo 1) sviluppa nefropatia diabetica, un termine generale per la malattia renale causata dal diabete. La malattia renale si sviluppa in molti pazienti con diabete non insulino-dipendente. La malattia renale si trova solitamente in pazienti che sono diabetici da almeno 10 anni e la maggior parte di loro ha anche complicanze diabetiche, comprese malattie dell'occhio (cioè retinopatia diabetica) e dei nervi sensoriali periferici (cioè neuropatia diabetica). Istologicamente, la sclerosi nodulare o diffusa dei glomeruli viene rilevata nei reni. La prima manifestazione della malattia renale è la comparsa di piccole quantità di albumina nelle urine (microalbuminuria). In futuro, l'albuminuria progredisce e può raggiungere le dimensioni di uno stato nefrosico (cioè > 3,5 g/die). Poco dopo l'insorgenza della proteinuria si sviluppa azotemia, che progredisce in uremia e insufficienza renale terminale entro 2-7 anni.
Ipertensione - causa riconosciuta di insufficienza renale in fase terminale, viene rilevata in circa il 30% dei pazienti. Provoca danno renale, manifestato come ispessimento delle arteriole renali; questo fenomeno è chiamato nefrosclerosi. Sindrome clinica include insufficienza renale lentamente progressiva, proteinuria lieve e un lieve aumento del sedimento urinario. Tuttavia, la stessa malattia renale può causare ipertensione o esacerbare un'ipertensione preesistente. Nei pazienti con insufficienza renale cronica e ipertensione, spesso non è chiaro quale malattia sia primaria. Sebbene non ci siano prove definitive, il trattamento dell'ipertensione sembra ridurre il danno renale.
Glomerulonefrite - la terza causa più comune e riconosciuta di malattia renale allo stadio terminale. Un gran numero di forme primarie e secondarie di glomerulonefrite, come la nefropatia membranosa, la glomerulosclerosi focale, il lupus eritematoso sistemico e la sindrome di Goodpasture. termina con insufficienza renale cronica allo stadio terminale.
riposo condizioni patologiche che portano allo sviluppo della malattia renale allo stadio terminale includono diverse malattie renali relativamente meno comuni. Malattia del rene policistico -è una malattia comune con trasmissione autosomica dominante. Sebbene rappresenti solo il 3,4% delle cause della malattia renale allo stadio terminale, è anche la malattia genetica riconoscibile più comune. Nefrite interstiziale cronica può verificarsi a seguito di un'azione prolungata di analgesici, piombo e altre tossine provenienti da ambiente esterno. In alcuni pazienti con malattia renale allo stadio terminale, la causa sottostante rimane sconosciuta.
FISIOPATOLOGIA
Il danno renale può essere causato da molte malattie che inizialmente coinvolgono solo un segmento specifico del nefrone e insieme ad esso vasi sanguigni, glomeruli, tubuli o interstizio. In futuro, il processo che colpisce qualsiasi parte del nefrone o dell'interstizio che lo circonda continua e riduce la filtrazione glomerulare, così come le funzioni di questo nefrone. La normale architettura del rene viene persa, il tessuto viene sostituito dal collagene. Quando ciò accade, la dimensione del rene di solito diminuisce.
Il rene, di regola, perde la sua normale architettura. Alcuni nefroni diventano non funzionanti, mentre altri continuano a funzionare a un livello superiore al normale per compensare la perdita di alcuni nefroni. Questa sequenza di eventi nello sviluppo dell'insufficienza renale è nota come Ipotesi del nefrone intatto. Apre approcci convenienti per comprendere molti aspetti del CRF. I nefroni intatti mantengono l'omeostasi fluida e soluta fintanto che esiste un numero stabile di nefroni funzionanti rimanenti. Dopo questo punto, il paziente sviluppa uremia e la morte può verificarsi entro settimane o mesi se non viene eseguita la dialisi o un trapianto di rene. I nefroni intatti compensano la perdita di nefroni danneggiati aumentandone le dimensioni, aumentando la velocità di filtrazione glomerulare di ogni singolo nefrone rimanente e aumentando l'escrezione di soluti nel sangue. Questo aumento della velocità di filtrazione da parte di un singolo nefrone (cioè iperfiltrazione) si verifica a causa dell'espansione delle arteriole afferenti del glomerulo, che porta ad un aumento del flusso plasmatico attraverso questo glomerulo. La filtrazione può essere migliorata aumentando il tono delle arteriole efferenti. L'aumento del flusso plasmatico e della velocità di filtrazione nei restanti nefroni è probabilmente una risposta adattativa a breve termine progettata per compensare la perdita di alcuni nefroni. Tuttavia, questo aumento dei nefroni sopravvissuti porta ad un aumento della pressione idrostatica nei glomeruli, che, se prolungato, provoca disadattamento.
L'insufficienza renale cronica spesso progredisce anche se la causa che l'ha provocata viene eliminata. Il tasso di progressione varia da persona a persona. In uno, lo sviluppo della malattia renale allo stadio terminale si verifica rapidamente, ad esempio, in un anno, e nell'altro è molto lento, ad esempio, in 10 anni. Il tasso di progressione della malattia renale cronica può essere monitorato clinicamente sulla base di un confronto temporale del reciproco del tasso di aumento della concentrazione di creatinina sierica. Sono stati compiuti notevoli sforzi per comprendere le cause della progressione della malattia renale e i metodi per arrestarla o rallentarla.
Una spiegazione comune per la natura della progressione dell'insufficienza renale cronica è chiamata ipotesi iperfiltrazione. Secondo lei, un aumento del flusso plasmatico e della pressione idrostatica nel tempo provoca danni ai nefroni intatti. I restanti nefroni intatti sono danneggiati da lunga recitazione aumento della pressione capillare e del flusso plasmatico. Il danno derivante dall'iperfiltrazione porta a un cambiamento caratteristico nella struttura dei glomeruli, noto come glomerulosclerosi focale. Questa ipotesi probabilmente spiega perché l'insufficienza renale continua a progredire anche quando i fattori iniziali che hanno causato la malattia renale (p. es., alcune forme di glomerulonefrite) cessano di agire.
Il danno da iperfiltrazione può essere ridotto riducendo la pressione idrostatica nel glomerulo. Diversi metodi per ridurre la velocità di filtrazione sono stati utilizzati nel tentativo di rallentare o arrestare la progressione della malattia renale cronica. Nei pazienti con ipertensione, questa progressione sembra essere rallentata. trattamento dell'ipertensione. La maggior parte dei farmaci dilata selettivamente le arteriole afferenti, causando un aumento del flusso sanguigno nei capillari glomerulari. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione della pressione capillare nel glomerulo a seguito di un calo della pressione nella circolazione sistemica. Questi due processi si bilanciano parzialmente, tuttavia, l'effetto finale del trattamento antipertensivo è quello di rallentare la progressione della CRF. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono una classe specifica di agenti antiipertensivi che bloccano la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II nei reni. L'angiotensina II ha un effetto vasocostrittore relativamente più specifico per le arteriole efferenti. Bloccando la sua formazione, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina dilatano le arteriole efferenti in misura maggiore rispetto a quelle afferenti. Questa espansione selettiva delle arteriole porta ad una riduzione della pressione nei capillari glomerulari e ad un'attenuazione del danno emodinamico alle pareti dei capillari. Negli animali da esperimento, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina rallentano o prevengono la progressione dell'insufficienza renale. Studi recenti hanno confermato l'efficacia degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina nel rallentare il tasso di sviluppo dell'insufficienza renale nell'uomo. La restrizione proteica nella dieta può anche prevenire lo sviluppo del danno da iperfiltrazione riducendo il flusso sanguigno e la pressione nei capillari glomerulari nei nefroni intatti. Nonostante numerosi studi, il grado di restrizione proteica richiesto e il ruolo specifico di questo tipo di intervento non sono stati definiti in dettaglio.
Sono state proposte anche altre ipotesi per la causa della progressione dell'insufficienza renale. Ad esempio, i cambiamenti nella coagulazione del sangue, i depositi lipidici, l'intrappolamento mesangiale delle macromolecole possono portare a danni progressivi ai nefroni intatti.
CONSEGUENZE CLINICHE DELL'INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Praticamente ogni organo e ogni funzione corporea può essere influenzata dall'insufficienza renale. Di solito il più primi sintomi uremia affaticamento, sonno disturbato, diminuzione dell'appetito, nausea e vomito. Le manifestazioni di uremia derivano dall'accumulo di tossine (per lo più non identificate), nonché a causa di una violazione del rilascio e della funzione degli ormoni. Le manifestazioni dell'uremia sono elencate di seguito, anche se non tutte si verificano necessariamente in ogni paziente.
CONSEGUENZE NEUROLOGICHE
L'accumulo di tossine uremiche ha un effetto negativo sul sistema nervoso centrale. Si riduce la soglia per una reazione convulsiva, che inizialmente si manifesta come tremore, ma con possibile progressione verso gravi convulsioni. Anche la funzione cognitiva può essere influenzata. Inizialmente, sull'elettroencefalogramma vengono registrati piccoli cambiamenti e, successivamente, nei pazienti può svilupparsi depressione della coscienza. Il CRF prolungato colpisce anche il sistema nervoso periferico, c'è neuropatia sensoriale periferica.
CONSEGUENZE EMATOLOGICHE
Questi pazienti sono caratterizzati da anemia a causa della ridotta formazione di eritropoietina da parte del rene. L'anemia è normocromica e normocitica e può essere per lo più corretta mediante somministrazione di eritropoietina esogena. Il numero di piastrine è normale, ma la loro funzione è compromessa a causa dell'azione delle tossine uremiche. Di conseguenza, i pazienti hanno diatesi emorragica. Il numero di globuli bianchi è normale, ma alcuni studi indicano una violazione delle loro funzioni immunitarie e fagocitiche, che aumenta il rischio di infezioni nei pazienti.
CONSEGUENZE CARDIOVASCOLARI
La maggior parte dei malati di CKD soffre di ipertensione. In alcuni casi, l'ipertensione precede l'insorgenza del danno renale e può causare o esacerbare l'insufficienza renale. In altri, l'ipertensione è chiaramente secondaria alla sottostante malattia renale. A volte è impossibile determinare quale sia venuto prima. L'ipertensione è causata dalla ritenzione di sodio e liquidi nel corpo (cioè un aumento del volume del fluido extracellulare) e dal rilascio di sostanze vasocostrittrici come la renina nel sangue. Il trattamento consiste nella regolazione del volume del fluido extracellulare con diuretici, dialisi e vasodilatazione. I pazienti con CKD hanno anche dislipidemia e forse una predisposizione all'aterosclerosi. A causa della moltitudine di fattori di rischio cardiovascolare, i pazienti con insufficienza renale cronica hanno maggiori probabilità di svilupparsi malattia cardiovascolare come l'infarto del miocardio e l'ictus.
Nel CRF, la capacità di espellere il carico salino può essere compromessa, il che porta ad un aumento del volume del fluido extracellulare e alla formazione di edema. Possono svilupparsi insufficienza cardiaca congestizia ed edema polmonare, specialmente nei pazienti con malattie cardiache.
Con grave insufficienza renale, a volte si sviluppa pericardite, che, apparentemente, è una reazione infiammatoria ed emorragica alle tossine uremiche che si accumulano nella cavità pericardica. Con lo sviluppo di questa grave complicanza, il paziente sviluppa dolore toracico, mancanza di respiro e il suono dell'attrito pericardico. Il tamponamento può verificarsi con ipotensione e collasso circolatorio. Il trattamento di dialisi, che rimuove le tossine dannose, spesso risolve questo problema, sebbene a volte sia necessario un trattamento aggiuntivo.
Dopo una lunga esistenza in condizioni di scarso assorbimento di calcio e ipocalcemia, ipertiroidismo e acidosi metabolica (nelle ossa si verifica un tamponamento dello ione H dovuto al rilascio di calcio), nei pazienti con insufficienza renale si tende alla degenerazione ossea; questo processo è chiamato osteodistrofia renale. Nei bambini con CKD, lo sviluppo osseo può essere ritardato. Nei pazienti adulti compare dolore osseo e aumenta la frequenza delle fratture.
Maggior parte forma frequente il danno osseo è osteodistrofia fibrosa, causato da un eccesso di ormone paratiroideo. Velocità di rimozione minerali supera il tasso della loro deposizione, che porta alla crescita dell'osteoide, una matrice ossea costituita da tessuto molle. Un'altra manifestazione della malattia ossea nei pazienti con CKD è osteomalacia.È caratterizzato da un basso livello di metabolismo minerale nell'osso e dalla sua demineralizzazione. La principale causa di osteomalacia nei pazienti con insufficienza renale è l'intossicazione da alluminio. Questa tossicità è, sfortunatamente, un problema iatrogeno che si verifica nei pazienti che assumono antiacidi di alluminio a lungo termine, solitamente per fissare il fosfato alimentare. Classicamente, l'osteomalacia è un disturbo da carenza di vitamina D. Tuttavia, sebbene i pazienti con insufficienza renale siano carenti del metabolita attivo della vitamina D calcitriolo, la maggior parte di loro non sviluppa osteomalacia fino a quando una quantità sufficiente di alluminio non si accumula nel corpo. Viene fatto ogni sforzo per ridurre al minimo l'esposizione all'alluminio nei pazienti con malattia renale cronica, ma questo rimane ancora un problema.
La calcificazione dei tessuti molli si verifica spesso nei pazienti con insufficienza renale cronica a causa di iperfosfatemia grave e scarsamente controllata. Il fosfato di calcio precipita e si deposita tessuti soffici come pelle, cuore, articolazioni, tendini, muscoli e vasi sanguigni, così come altri luoghi. Si osservano disturbi gravi, tra cui prurito, aritmie cardiache, artrite, debolezza muscolare e ischemia dei tessuti periferici. Questi problemi possono verificarsi prima della patologia ossea nell'insufficienza renale, ma spesso si verificano sullo sfondo.
CONSEGUENZE GASTROINTESTINALI
Nausea e vomito sono sintomi precoci di uremia e possono causare anoressia e perdita di peso. L'insufficienza renale grave è accompagnata da infiammazione ed emorragia delle mucose. Nei pazienti con uremia, il rischio di sanguinamento gastrointestinale è aumentato a causa della formazione di anastomosi arterovenose nell'intestino in combinazione con un difetto nella funzione piastrinica.
CONSEGUENZE METABOLICHE ED ENDOCRINE
I pazienti con insufficienza renale cronica hanno una serie di disturbi metabolici, indipendentemente dalle malattie che causano l'insufficienza renale. Questi includono intolleranza al glucosio e insulino-resistenza, iperlipidemia e diminuzione dei livelli di testosterone ed estrogeni. Nelle donne con CKD, la fertilità è nettamente ridotta.
TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
TRATTAMENTO SPECIFICO DELLA MALATTIA
Per fermare la progressione malattie renali, che causa cicatrizzazione dei tessuti e insufficienza renale irreversibile, è necessario un trattamento specifico. È anche possibile in alcune malattie infiammatorie, come il lupus eritematoso sistemico, la vasculite e una serie di forme di glomerulonefrite. Ci sono prove che la terapia intensiva per il diabete e l'ipertensione riduce la possibilità di danni ai reni.
TRATTAMENTO DELL'IPERTENSIONE
La regolazione della pressione sanguigna è una componente essenziale nella gestione di tutti i pazienti con ipertensione e insufficienza renale. Una diminuzione della pressione sistemica provoca una corrispondente diminuzione della pressione capillare e iperfiltrazione nei glomeruli. Qualsiasi farmaco o attività che abbassa la pressione sanguigna sembra essere utile. Allo stesso tempo, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina danno un contributo speciale alla riduzione del danno glomerulare riducendo selettivamente la resistenza delle arteriole glomerulari efferenti e la dilatazione dei capillari.
Una dieta a basso contenuto proteico aiuta a ridurre la pressione nei capillari dei glomeruli e rallenta la progressione dell'insufficienza renale. La limitazione dell'assunzione di proteine nella dieta a 40-60 g al giorno è spesso raccomandata per i pazienti con insufficienza renale cronica, a meno che non abbiano una carenza proteica. In caso di insufficienza renale grave, è necessario limitare l'assunzione di sali di potassio e sodio a causa della tendenza esistente a sviluppare iperkaliemia e aumentare il volume del liquido extracellulare. La limitazione dell'assunzione di acqua è necessaria nei pazienti predisposti allo sviluppo di iponatriemia. Una dieta a basso contenuto di fosfato dovrebbe essere adottata per evitare l'iperfosfatemia.
DIURETICI NELLA CURA DEGLI EDEMI
I pazienti con insufficienza renale cronica spesso manifestano edema a causa della limitata capacità dei reni di espellere il sale. Con la sindrome nefrosica, l'edema può svilupparsi a causa di una bassa concentrazione di albumina nel siero del sangue; la pressione oncotica, che determina la quantità di liquido trattenuta nello spazio intravascolare, dipende in gran parte dall'albumina. L'edema periferico provoca un aumento dello stress sul cuore e spesso contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione sistemica. L'edema polmonare porta a mancanza di respiro e insufficienza respiratoria. L'edema deve essere trattato con una dieta iposodica e diuretici. Il livello effettivo di assunzione di sale per un paziente non ospedalizzato è di 2 g al giorno (88 mmol/giorno). I pazienti con una concentrazione di creatinina sierica superiore a circa 20 mg/l non rispondono ai diuretici tiazidici e devono ricevere diuretici dell'ansa come furosemide, bumetanide o acido etacrinico.
PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELL'OSTEODISTROFIA RENALE
Per prevenire e curare i disturbi del metabolismo minerale nelle ossa nell'insufficienza renale cronica, vengono utilizzate una serie di misure. I pazienti devono seguire una dieta a basso contenuto di fosforo per eliminare l'iperfosfatemia. L'assorbimento del fosfato è ridotto dagli alimenti che contengono chelanti del fosfato. A tale scopo sono preferiti i sali di calcio. Non solo legano i fosfati alimentari, ma forniscono anche il necessario supplemento di calcio. In passato si usavano tradizionalmente gel di alluminio, ma alcuni pazienti hanno sviluppato intossicazione da alluminio dopo molti anni di assunzione di questi gel. Per aumentare l'assorbimento del calcio e inibire direttamente la secrezione dell'ormone paratiroideo, viene prescritta la forma attiva della vitamina D-1,25 (OH) 2D, o calcitriolo. L'obiettivo del trattamento preventivo è correggere l'iperfosfatemia e l'ipocalcemia, ma senza causare tossicità da alluminio. Se questo obiettivo viene raggiunto, a quanto pare, viene mantenuto anche lo stato normale delle ossa. Se la loro patologia è grave, possono essere necessarie ulteriori misure, inclusa la paratiroidectomia.
CONTROLLO DROGA
Nel corpo dei pazienti con insufficienza renale cronica si accumuleranno quei farmaci che devono essere escreti dai reni. Pertanto, è importante ridurre la loro dose o allungare l'intervallo tra le somministrazioni. Gli stessi farmaci che vengono eliminati dal fegato di solito non richiedono aggiustamenti della dose nei pazienti con insufficienza renale cronica.
TRATTAMENTO DELLA MALATTIA RENALE END FASE
TERAPIA SOSTITUTIVA
Le attività sopra descritte devono essere svolte secondo necessità nei pazienti con insufficienza renale cronica. In molti pazienti, i sintomi di IRC possono essere assenti fino a quando la velocità di filtrazione glomerulare scende al di sotto di 10 ml/min. A una velocità di filtrazione glomerulare inferiore, di solito si sviluppano manifestazioni cliniche di insufficienza renale, come iperkaliemia, me acidosi tababolica, aumento del liquido extracellulare e sintomi di uremia (cioè vomito, prurito, disturbi del sonno, pericardite, tremori e convulsioni). In questa fase terminale, la terapia sostitutiva per le funzioni renali compromesse diventa assolutamente necessaria, altrimenti il paziente morirà per complicazioni. Tale terapia include la dialisi o un trapianto di rene. Esistono due forme di dialisi: l'emodialisi e la dialisi peritoneale.
L'emodialisi viene eseguita con un dispositivo speciale attraverso il quale viene fatto passare il sangue del paziente a una velocità superiore a 250 ml / min. Il dializzatore è una membrana semipermeabile attraverso la quale passano fluidi e tossine uremiche. Il liquido di dialisi si trova sull'altro lato di questa membrana, che facilita la diffusione di scambio dei soluti. Dopo essere passato attraverso il dializzatore, il sangue purificato viene restituito al paziente. Di norma, l'emodialisi viene eseguita per 4 ore fino a tre volte a settimana.
DIALISI PERITONEALE
Nella dialisi peritoneale, lo scambio di fluidi e soluti avviene attraverso il rivestimento semipermeabile della cavità peritoneale (Fig. 8-7). Un catetere sterile viene inserito nella cavità peritoneale attraverso il canale sottocutaneo sulla parete addominale anteriore. Il liquido di dialisi sterile viene iniettato nella cavità peritoneale e lasciato raggiungere l'equilibrio con il liquido extracellulare del paziente. Al raggiungimento dell'equilibrio, il dialisato contenente i prodotti finali del metabolismo viene rimosso. Questa procedura può essere eseguita a casa del paziente e quindi salvarlo da frequenti visite al centro per la dialisi terapeutica pianificata. Esistono diverse opzioni per la dialisi; il più comune è la dialisi ambulatoriale continua, che comprende quattro sessioni uniformemente distanziate nell'arco della giornata. Durante una seduta, al paziente vengono somministrati circa due litri di dialisato.
Il trapianto di rene è diventato il trattamento accettato per la malattia renale allo stadio terminale e, per molti pazienti, rappresenta la forma più fisiologica e ben tollerata di terapia sostitutiva. Gli organi per il trapianto sono ottenuti da parenti in vita o, più spesso, da estranei, nonché dai cadaveri di persone decedute per morte improvvisa, a condizione che l'organo venga prelevato prima della fine delle misure di mantenimento in vita. L'organo del donatore viene trapiantato nella fossa iliaca con anastomosi vascolari ai vasi iliaci in un paziente con insufficienza renale allo stadio terminale. È necessaria un'attenta identificazione del tipo e degli anticorpi preesistenti per prevenire il rigetto immunologico dell'organo trapiantato. Inoltre, il paziente deve ricevere immunosoppressori profilattici per ridurre il rischio di rigetto acuto. Per questo vengono utilizzate sostanze come corticosteroidi, ciclosporina e azatioprina. Gli anticorpi policlonali e monoclonali contro i linfociti sono utilizzati anche per prevenire il rigetto acuto. Oltre al rigetto, i pazienti sottoposti a trapianto di rene hanno un aumentato rischio di sviluppare infezioni e tumori maligni. Tuttavia, la sopravvivenza entro un anno dal trapianto di rene da cadavere raggiunge l'80%.
UN METODO PER IL TRACCIAMENTO DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE CRONICA
Una volta che il rene ha subito un danno significativo, ci si può aspettare che dopo un certo tempo si verifichi un progressivo deterioramento della funzionalità renale. Può essere dovuto a qualche malattia attuale, come il diabete, o all'effetto dannoso dell'ipertensione glomerulare nei nefroni intatti. Con il progredire dell'insufficienza renale, la velocità di filtrazione glomerulare tende a diminuire linearmente nel tempo. Questa osservazione empirica può essere utilizzata per dedurre cambiamenti nella condizione dei reni e per prevedere i tempi di insorgenza della malattia renale allo stadio terminale (cioè quando diventa necessario il trattamento dialitico). Nella pratica clinica, misurazioni regolari della velocità di filtrazione glomerulare e persino della clearance della creatinina sono difficili e imprecise. Invece di questi indicatori, il reciproco della concentrazione plasmatica di creatinina può essere utilizzato per valutare il tasso di progressione della malattia. Ricordiamo che la clearance della creatinina crea la possibilità di una valutazione abbastanza accurata della velocità di filtrazione glomerulare:
Velocità di filtrazione glomerulare = clearance della creatinina = (Ucr x V): Pcr,
dove Ucr è la concentrazione di creatinina nelle urine, V è la velocità di minzione e Pcr è la creatinina nel plasma sanguigno. La creatinina è un prodotto del metabolismo del muscolo scheletrico. Se la massa corporea magra è costante, il tasso di formazione ed escrezione di creatinina per unità di tempo (cioè UcrV) sarà relativamente costante. Allora questa equazione può essere scritta come segue:
Velocità di filtrazione glomerulare \u003d clearance della creatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d costante / Psg
1/Psg, il che significa che il reciproco della concentrazione plasmatica di creatinina (1/Psg) può essere utilizzato per tenere traccia delle variazioni della velocità di filtrazione glomerulare.
Le variazioni della pendenza del rapporto 1/Psr nel tempo possono essere utilizzate come indicatore del tasso di progressione dell'insufficienza renale. Una pendenza più ripida indica una progressione più rapida del previsto. Forse a causa di una lesione concomitante come pielonefrite o trombosi della vena renale. Una pendenza più piatta - la progressione è più lenta del previsto; questo è l'obiettivo del trattamento antiipertensivo e dietetico. Nella maggior parte dei pazienti, l'indicazione per l'inizio della dialisi appare quando la creatinina plasmatica raggiunge il 10 mg% (100 mg/l), in altre parole, il reciproco del valore raggiunge lo 0. necessario per una stima approssimativa del tempo approssimativo prima della inizio della procedura di dialisi. L'ipotesi che 1/Pcr diminuisca linearmente nel tempo è contestata, ma questo metodo di calcolo è utile date le limitazioni.
ISTITUTO MEDICO DI PENZA SOTTO L'UNIVERSITÀ STATALE DI PNZA
6. Luogo di residenza: Penza, — ————————
IV. ANAMNESI DELLA VITA (ANAMNESI VITAE)
Brevi notizie biografiche:
Il paziente è nato il 05.05. 1983 in una famiglia normale. Cresciuto e sviluppato secondo l'età e il sesso. Ha ricevuto un'istruzione secondaria.
Anamnesi familiare e sessuale: non sposato, senza figli.
Storia del lavoro:
Subito dopo la scuola, ha iniziato a lavorare come autista nel centro GUPO per il controllo della qualità degli alimenti. Opera su un programma a rotazione. In connessione con il lavoro, bisogna fare lunghi viaggi di lavoro imprevisti, sperimentare un brusco cambiamento di temperatura, stress psico-emotivo, presenza di emissioni nocive, polvere.
Nutrizione: il paziente considera la nutrizione completa.
Anamnesi allergologica:
V. EREDITÀ
VI. STATO ATTUALE (STATUS PRAESENS)
Ispezione generale.
Condizione generale del paziente: la condizione del paziente di gravità moderata.
Ruolo: attivo.
La pelle è secca, giallo pallido, le mucose sono rosa pallido. Il turgore della pelle non è cambiato.
Grasso sottocutaneo:
Linfonodi: non palpabili.
Il grado di sviluppo muscolare è soddisfacente, il tono è preservato, la forza dei muscoli non è cambiata, il dolore e l'indurimento non sono stati rilevati alla palpazione.
Non c'è configurazione normale, gonfiore, dolore alla palpazione, iperemia. La temperatura cutanea locale è normale. I movimenti delle articolazioni non sono cambiati, non dolorosi.
Sistema respiratorio
La forma del naso non è cambiata, la respirazione attraverso il naso è libera, non c'è scarico dal naso e sangue dal naso.
Il tipo di respirazione è misto, i movimenti respiratori sono simmetrici, metà del torace è in ritardo, non c'è partecipazione di muscoli aggiuntivi alla respirazione. Frequenza cardiaca 24 al minuto. Respiro superficiale, ritmico.
Le aree dolorose alla palpazione non sono state identificate, il torace è elastico, il tremito della voce viene eseguito allo stesso modo su entrambi i lati, non è cambiato.
Percussione
Il suono delle percussioni è polmonare, non si osservano cambiamenti.
Altezza delle cime dei polmoni.
Fallimento renale cronico
QUESTIONARIO DI VERIFICA DELLE CONOSCENZE DI BASE
1. Definire CRF.
2. Opzioni per il decorso dell'insufficienza renale cronica.
3. Eziologia della CRF.
4. Caratterizzare la patogenesi dell'insufficienza renale cronica.
5. Elenca e descrivi sintomi clinici HPN.
6. Convalidare il programma di esame nell'insufficienza renale cronica.
9. Qual è la prognosi per il paziente con lo sviluppo di CRF?
10. Elencare le indicazioni per l'emodialisi.
DIAGNOSI DI INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Scopo dell'argomento. esplorare i problemi della diagnosi di CRF.
Compiti tematici:
1. Insegnare a identificare i principali sintomi e sindromi nell'insufficienza renale cronica.
2. Insegnare come diagnosticare la CRF nelle malattie renali
3. Per insegnare è opportuno utilizzare le possibilità di diagnosticare l'insufficienza renale cronica (reclami, anamnesi della malattia, dati oggettivi, studi di laboratorio e strumentali).
4. Studiare i principi del trattamento moderno dell'insufficienza renale cronica:
a) trattamento farmacologico delle sindromi;
b) indicazioni per l'inizio del trattamento dialitico per IRC.
Fallimento renale cronico - un complesso di sintomi dovuto a una forte diminuzione del numero e della funzione dei nefroni, che porta a una violazione della funzione escretoria ed endocrina dei reni, dell'omeostasi, di un disturbo di tutti i tipi di metabolismo, dell'equilibrio acido-base e dell'attività di tutti gli organi e apparati.
La prevalenza di CRF (il numero di nuovi pazienti con CRF che richiedono trattamento di emodialisi per 1 milione di abitanti all'anno) varia in un intervallo molto ampio: da 18-19 a 67-84. I dati sulla prevalenza della CRF sono la base per la pianificazione delle cure specialistiche - il numero di posti letto per l'emodialisi e il volume dei trapianti.
L'incidenza di IRC (il numero di pazienti per 1 milione di abitanti) è di circa 150-200, riflettendo in una certa misura il livello di disponibilità di metodi di pulizia extrarenale.
Le cause più comuni di CKD sono:
1. Malattie che si verificano con una lesione primaria dei glomeruli dei reni - CGN, glomerulonefrite subacuta.
2. Malattie che si verificano con una lesione primaria dei tubuli renali e pielonefrite cronica interstiziale, nefrite intervallare.
3. Malattie diffuse del tessuto connettivo, LES, sclerodermia sistemica, periarterite nodosa, vasculite emorragica.
4. Malattie metaboliche diabete mellito, amiloidosi, gotta,
ipercalcemia.
5. Malattie congenite dei reni: policistico, ipoplasia renale, (sindrome di Fanconi, sindrome di Alport, ecc.).
6. Lesioni vascolari primarie - ipertensione maligna, stenosi dell'arteria renale. malattia ipertonica.
7. Nefropatia ostruttiva - urolitiasi, idronefrosi, tumori del sistema genito-urinario.
CGN e pielonefrite cronica rimangono le malattie renali più comuni che portano allo sviluppo di insufficienza renale cronica. Causano insufficienza renale terminale in oltre l'80% dei pazienti. Tra le altre forme nosologiche, l'amiloidosi, il diabete mellito e la malattia policistica spesso portano allo sviluppo dell'uremia. Negli Stati Uniti, a un paziente su quattro ammesso al programma di emodialisi viene diagnosticato il diabete mellito.
Un gruppo speciale è rappresentato dalle malattie urologiche accompagnate da ostruzione delle vie urinarie, in cui chirurgia ci consente di sperare in un parziale ripristino della funzionalità renale anche con un'ostruzione a lungo termine al deflusso dell'urina.
Parlando di insufficienza renale, dobbiamo tenere presente le violazioni del metabolismo del sale marino, l'equilibrio acido-base, la ritenzione dei rifiuti azotati, la disfunzione endocrina ed enzimatica.
Azotemia - eccesso nel sangue della concentrazione di urea, azoto amminico, creatinina, acido urico, metilguanidina, fosfati, ecc. Un aumento del livello di azoto amminico può essere associato ad un aumento del catabolismo proteico dovuto alla sua eccessiva assunzione o alla sua forte restrizione durante la fame.
L'urea è il prodotto finale del metabolismo delle proteine, formata nel fegato dall'azoto degli aminoacidi deamminati. In condizioni di insufficienza renale si nota non solo la difficoltà della sua escrezione, ma anche, per ragioni ancora sconosciute, un aumento della sua produzione da parte del fegato.
La creatinina si forma nei muscoli del corpo dal suo precursore creatinina. Il contenuto di creatinina nel sangue è abbastanza stabile, l'aumento della creatinemia in parallelo con l'aumento del livello di urea nel sangue si verifica, di norma, con una diminuzione della filtrazione glomerulare al 20-30% del livello normale. Ancora più attenzione è rivolta alla produzione eccessiva di ormone paratiroideo come possibile tossina principale nell'uremia. Ciò è confermato dall'efficacia della paratiroidectomia almeno parziale. Ci sono sempre più fatti che indicano la tossicità di sostanze di natura sconosciuta, il cui peso molecolare relativo è 100-2000, per cui vengono chiamate "molecole medie". Si accumulano nel siero del sangue dei pazienti con IRC. Tuttavia, sta diventando sempre più evidente che la sindrome dell'azotemia (uremia) non è causata da una o più tossine, ma dipende dal riarrangiamento delle cellule in tutti i tessuti e dai cambiamenti nel potenziale transmembrana. Ciò si verifica a seguito di violazioni sia della funzione dei reni che dei sistemi che ne regolano l'attività.
Anemia. Le sue cause sono perdita di sangue, accorciamento della durata della vita degli eritrociti a causa della carenza di proteine e ferro nel corpo, effetti tossici dei prodotti del metabolismo dell'azoto, emolisi (deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, eccesso di guanidina), riduzione dell'eritropoietina. La crescita di molecole medie inibisce anche l'eritropoiesi.
Osteodistrofia a causa di una violazione del metabolismo del calciferolo. Nei reni si forma il metabolita attivo 1,25-deidrossicalciferolo, che influenza il trasporto del calcio regolando la sintesi di specifiche proteine che lo legano. Con insufficienza renale cronica, il trasferimento di calciferolo e ditte metabolicamente attive è bloccato. Il bilancio idrico-elettrolitico rimane vicino a quello fisiologico per lungo tempo, fino alla fase terminale. In condizioni di trasporto ionico alterato e tubuli con difetti tubulari, aumenta la perdita di sodio che, se il suo rifornimento è insufficiente, porta a una sindrome di iponatriemia. L'iperkaliemia è considerata il secondo segno più importante di CRF. Ciò è dovuto non solo al crescente catabolismo caratteristico dell'insufficienza renale, ma anche a un aumento dell'acidosi e, soprattutto, a un cambiamento nella distribuzione del potassio all'esterno e all'interno delle cellule.
Il cambiamento in CBS si verifica a causa di una violazione della funzione "acido carbonico-idrocarbonato". Con varie varianti di funzionalità renale compromessa, a seconda della natura del processo, si può osservare uno o un altro tipo di violazione del KOS. Con glomerulare - la possibilità di inserire valenze acide nelle urine è limitata, con tubolare - c'è un'inclusione predominante di ammonio-acidogenesi.
Ipertensione arteriosa. Nella sua presenza, è indubbio il ruolo dell'inibizione della produzione di vasodilatatori (chinine). Lo squilibrio di vasocostrittori e vasodilatatori nell'insufficienza renale cronica è dovuto alla perdita della capacità del rene di controllare i livelli di sodio nel corpo e il volume del sangue circolante. Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, una reazione ipertensiva persistente può essere adattativa, mantenendo la pressione di filtrazione. In questi casi, un brusco calo della pressione sanguigna può essere fatale.
Le manifestazioni emorragiche sono associate a una violazione della trombosi, della coagulazione, con lo stato del letto vascolare. La comparsa di DIC è possibile Il CRF non è tanto caratterizzato da una diminuzione del numero di piastrine, ma da una disfunzione piastrinica (una diminuzione dell'attività funzionale del 3o fattore piastrinico), una lesione generalizzata dell'endotelio vascolare nei collegamenti della coagulazione e della fibrinolisi.
Stato di immunodeficienza: diminuzione della reattività immunitaria, predisposizione alle malattie infettive, decorso afebbrile del processo infettivo. Si nota linfopenia, a seconda della carenza di entrambi i linfociti T e B.
Manifestazioni cliniche
Sindrome astenica: debolezza, affaticamento, sonnolenza, perdita dell'udito, perdita del gusto.
Sindrome distrofica: sono possibili secchezza e prurito lancinante della pelle, tracce di graffi sulla pelle, perdita di peso, vera cachessia, atrofia muscolare.
Sindrome gastrointestinale: secchezza, amarezza e sapore metallico sgradevole in bocca, mancanza di appetito, pesantezza e dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato, spesso diarrea, è possibile aumentare l'acidità del succo gastrico (riducendo la distruzione della gastrina in i reni), negli stadi successivi si possono manifestare sanguinamento gastrointestinale, stomatite, parotite, enterocolite, pancreatite, disfunzione epatica.
Sindrome cardiovascolare: mancanza di respiro, dolore al cuore, ipertensione arteriosa, ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro, nei casi più gravi - attacchi di asma cardiaco, edema polmonare; con CRF avanzato - pericardite secca o essudativa, edema polmonare.
Sindrome anemia-emorragica: pelle pallida, sanguinamento nasale, intestinale, gastrico, emorragie cutanee, anemia.
Sindrome osteoarticolare: dolore alle ossa, alle articolazioni, alla colonna vertebrale (a causa di osteoporosi e iperuricemia).
La sconfitta sistema nervoso: encefalopatia uremica (mal di testa, perdita di memoria, psicosi con paure ossessive, allucinazioni, convulsioni), polineuropatia (parestesia, prurito, sensazione di bruciore e debolezza alle braccia e alle gambe, diminuzione dei riflessi).
Sindrome urinaria: isoipostenuria, proteinuria, cilindruria, microematuria.
Le manifestazioni dell'insufficienza renale cronica dipendono da: 1) lo stadio dell'insufficienza renale cronica; 2) la gravità dei disturbi di vari componenti dell'omeostasi.
Nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica, i pazienti possono non presentare alcun disturbo; quadro clinico a causa della manifestazione della malattia, a seguito della quale si è sviluppato CRF. Con la progressione del CRF, prima di tutto compaiono i sintomi di una sindrome neurologica: debolezza, sonnolenza, affaticamento, apatia. La sindrome gastroenterologica è espressa da nausea, vomito, perdita di appetito fino all'avversione al cibo, diarrea (meno spesso stitichezza). A volte i malati possono essere nutriti solo al mattino. Di solito, i disturbi dispeptici sono associati allo sviluppo della gastrite uremica, ma l'intossicazione uremica è probabilmente di maggiore importanza, poiché i disturbi scompaiono rapidamente dopo l'emodialisi. Con un aumento dell'insufficienza renale, la sindrome gastroenterologica progredisce, compaiono segni di encefalopatia (letargia, irritabilità, insonnia) e sintomi neuropatia periferica(disturbi della sensibilità e della motilità).
Il ritardo delle "tossine uremiche" spiega prurito, sanguinamento nasale e gastrointestinale, emorragie sottocutanee. Con un lungo ritardo nel corpo dell'acido urico, può comparire dolore alle articolazioni - una manifestazione di gotta "uremica". L'ipertensione arteriosa porta a una diminuzione della vista a causa dello sviluppo di una grave retinopatia.
Alcuni pazienti hanno una storia di qualche tipo di malattia renale, quindi questi disturbi non sono una sorpresa per il medico. La velocità di insorgenza dei sintomi della CRF dal momento del rilevamento della malattia renale è diversa: a volte passano molti anni; nella glomerulonefrite maligna (subacuta), la CRF si sviluppa diversi mesi dopo l'inizio della malattia.
Uno studio obiettivo nel periodo iniziale di CRF rivela una diminuzione del peso corporeo, secchezza della pelle (anche sotto le ascelle), un colore giallastro pallido della pelle dovuto allo sviluppo di anemia e urocromi ritardati. C'è un odore di ammoniaca dalla bocca. Si trovano spesso pelle con tracce di emorragie sottocutanee graffianti, squamose.
L'esame degli organi circolatori rivela ipertensione, espansione dei bordi del cuore a sinistra, accento del II tono nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno. Tuttavia, alcuni pazienti con insufficienza renale cronica possono avere una pressione arteriosa normale. Nella fase terminale si sviluppa la pericardite uremica, manifestata dallo sfregamento pericardico, mancanza di respiro. La sindrome sieroso-articolare può anche esprimersi nello sviluppo della pleurite (solitamente secca) e nella comparsa della gotta "uremica" (tophi, deformità articolare). Lingua secca, ricoperta da un rivestimento brunastro. La palpazione dell'addome rivela dolore diffuso nell'epigastrio e lungo il colon.
Nei pazienti con insufficienza renale cronica c'è una tendenza alle infezioni: si nota spesso la polmonite, che peggiora drasticamente lo stato funzionale dei reni. Un aumento dei sintomi neurologici si manifesta anche con contrazioni convulsive, polineuropatia, lo sviluppo di un coma con respiro ampio e rumoroso (Kussmaul), la cui causa è l'acidosi progressiva. L'ipotermia è spesso notata, con infezioni (polmonite) la temperatura corporea a volte non aumenta.
Come risultato dello sviluppo dell'osteoporosi, si possono osservare fratture patologiche.
In uno studio di laboratorio, prima di tutto, è necessario valutare lo stato funzionale dei reni e il grado di ritenzione delle scorie azotate.
Durante il test di Zimnitsky si nota un'escrezione monotona di urina di bassa densità relativa (iso -, ipostenuria). Nel sedimento, il contenuto di elementi formati diminuisce, il livello di proteinuria si riduce.
Il grado di ritenzione della creatinina e la filtrazione glomerulare misurati dalla creatinina endogena rispetto alla creatininuria sono misure affidabili della funzione renale. Una diminuzione della filtrazione a 40 ml / min indica una grave insufficienza renale cronica, a 15-10-5 ml / min - lo sviluppo dell'uremia terminale. Il livello di creatininemia aumenta con il peggioramento delle condizioni del paziente.
Con il CRF avanzato, il contenuto di acido urico nel sangue aumenta: appare l'iperuricemia. Nel sangue periferico viene determinata l'anemia ipocromica, combinata con leucocitosi tossica (6,0-8,0x10 9 /l) e neutrofilia. La trombocitopenia si nota con una diminuzione dell'aggregazione piastrinica, che è una delle cause del sanguinamento.
La violazione del rilascio di ioni idrogeno provoca la comparsa di acidosi metabolica.
Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica si nota la comparsa di iperkaliemia. I dati dei metodi di ricerca strumentale caratterizzano in modo più dettagliato lo stato degli organi nell'insufficienza renale cronica. Sulla sindrome ECG dell'ipertrofia ventricolare sinistra (una conseguenza dell'ipertensione), con la comparsa di iperkaliemia, l'ECG può cambiare: il segmento ST aumenta e l'ampiezza dell'onda T positiva aumenta.
L'esame del fondo ha rivelato una grave retinopatia. Esame radiografico il torace rivela cambiamenti peculiari nei polmoni: il cosiddetto polmone uremico (blackout focale bilaterale dalla porta del polmone, causato da insufficienza ventricolare sinistra o aumento dello stravaso dai capillari polmonari). Una radiografia delle ossa rivela la loro demineralizzazione. secrezione gastrica ridotto e l'esame gastroscopico rivela cambiamenti nella mucosa (predominano i fenomeni di atrofia e la sua ristrutturazione).
Fluire. In larga misura, il decorso dell'insufficienza renale cronica è determinato dalla malattia di base. Con CGN, l'insufficienza renale è caratterizzata da una progressione più rapida rispetto ad altre malattie.
La progressione graduale dell'insufficienza renale cronica è osservata in persone di età matura con un decorso calmo della malattia, rare esacerbazioni e ipertensione relativamente stabile.
La CRF progredisce rapidamente nelle persone di età inferiore ai 30 anni, nelle quali l'esacerbazione della malattia renale sottostante contribuisce alla crescita dell'ipertensione: spesso l'edema compare contemporaneamente.
Programma di indagine
1. Sangue OA
2. OA di urina.
3. Diuresi giornaliera e quantità di liquidi bevuti.
4. Analisi delle urine secondo Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: proteine totali, frazioni proteiche, urea, crasatinina, bilirubina, tracesaminasi, aldolasi, potassio, calcio, sodio, cloruri, equilibrio acido-base.
6. Renografia radioisotopica e scansione delle notti.
7. Scansione ultrasonica delle notti.
8. Esame del fondo.
9. Elettrocardiografia.
La diagnosi precoce di IRC è spesso difficile. Da un lato, c'è spesso un decorso asintomatico a lungo termine di insufficienza renale cronica, che è particolarmente caratteristico della pielonefrite cronica, della nefrite latente e della malattia policistica. D'altra parte, in connessione con il polimorfismo delle lesioni degli organi interni nel CRF avanzato, possono emergere le sue "maschere" non specifiche: anemiche, ipertensive, asteniche, gottose, osteopatiche.
La presenza di anemia normocromica persistente in un paziente in combinazione con poliuria e ipertensione arteriosa dovrebbe essere allarmante in relazione alla CRF. Tuttavia, la diagnosi precoce di IRC si basa principalmente su metodi di laboratorio e biochimici.
È informativo e affidabile per determinare la massima densità relativa (osmolarità) delle urine, il valore della filtrazione glomerulare (CF) e il livello di creatinina (Cr) nel siero del sangue. Una diminuzione della densità relativa massima delle urine al di sotto di 1018 nel test di Zimnitsky, insieme a una diminuzione della FC nel test di Reberg a un livello inferiore a 60 ml/min, indica lo stadio iniziale di CRF. L'azotemia (Kp>0,12 mmol/l) si unisce in una fase successiva - con una diminuzione della FC a 40-30 ml/min.
A favore dell'insufficienza renale cronica in termini di differenziazione dall'insufficienza renale acuta, parlano i dati di una lunga "storia renale", violazioni del metabolismo del fosforo-calcio e una diminuzione delle dimensioni dei reni.
Ryabov SI 1982
Fase nome della fase forma di filtrazione della creatinina
Per citazione: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. Insufficienza renale acuta // BC. 1998. N. 19. S. 2
L'articolo è dedicato all'insufficienza renale acuta (IRA), una delle condizioni critiche più comuni.
L'articolo discute le questioni di patogenesi, clinica, diagnosi e trattamento di tre forme di insufficienza renale acuta: prerenale, renale e postrenale.
Il documento si occupa di insufficienza renale acuta (IRA), una condizione critica più comune. Considera la patogenesi, la presentazione clinica e il trattamento di tre forme di ARF: prerenale, renale, postrenale.
Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Laboratorio problematico di nefrologia (capo - membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche I.E. Tareeva) MMA dal nome. LORO. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorio di nefrologia per la risoluzione dei problemi (capo I.Ye. Tareyeva, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche), I.M. Sechenov Accademia medica di Mosca
O L'insufficienza renale acuta (IRA) è una perdita acuta, potenzialmente reversibile, della funzione escretoria dei reni, che si manifesta con un rapido aumento dell'azotemia e gravi alterazioni dell'acqua e degli elettroliti.
Tale divisione dell'insufficienza renale acuta è di grande importanza pratica, in quanto consente di delineare misure specifiche per prevenire e combattere l'insufficienza renale acuta.
Tra i trigger insufficienza renale acuta prerenale
- una diminuzione della gittata cardiaca, insufficienza vascolare acuta, ipovolemia e una forte diminuzione del volume del sangue circolante. La violazione dell'emodinamica generale e della circolazione e un forte impoverimento della circolazione renale inducono vasocostrizione afferente renale con ridistribuzione (shunt) del flusso sanguigno renale, ischemia dello strato corticale del rene e diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (VFG). Con l'aggravamento dell'ischemia renale, l'insufficienza renale acuta prerenale può trasformarsi in renale a causa della necrosi ischemica dell'epitelio dei tubuli contorti renali.
Renale insufficienza renale acuta
nel 75% dei casi è causata da necrosi tubulare acuta (OKN). Molto spesso questo ischemico OKN
shock complicante (cardiogeno, ipovolemico, anafilattico, settico), coma, disidratazione. Tra gli altri fattori che danneggiano l'epitelio dei tubuli renali contorti, un posto importante è occupato da farmaci e composti chimici che causano OKN nefrotossici.
Nel 25% dei casi, l'insufficienza renale acuta è dovuta ad altre cause: infiammazione del parenchima renale e dell'interstizio (glomerulonefrite acuta e rapidamente progressiva - AGN e RPGN), nefrite interstiziale, danno ai vasi renali (trombosi delle arterie renali, vene, aneurisma dissecante dell'aorta, vasculite, sclerodermia renale, sindrome emolitico-uremica, ipertensione maligna), ecc.
Nefrotossico OKN
viene diagnosticata ogni 10 pazienti con insufficienza renale acuta ammessi al centro di emodialisi acuta (HD). Tra le oltre 100 nefrotossine conosciute, uno dei primi posti è occupato dai farmaci, principalmente antibiotici aminoglicosidici, il cui uso nel 10-15% dei casi porta a insufficienza renale acuta moderata e nell'1-2% a grave. Delle nefrotossine industriali, i sali più pericolosi dei metalli pesanti (mercurio, rame, oro, piombo, bario, arsenico) e dei solventi organici (glicoli, dicloroetano, tetracloruro di carbonio).
Uno di cause comuni renale insufficienza renale acuta - sindrome miorenale
, nefrosi mioglobinurica pigmentata causata da rabdomiolisi massiva. Insieme alla rabdomiolisi traumatica (sindrome da incidente, convulsioni, attività fisica eccessiva), la rabdomiolisi non traumatica si sviluppa spesso a causa dell'azione di vari agenti tossici e fattori fisici(avvelenamento da CO, composti di zinco, rame, mercurio, eroina, lesioni elettriche, congelamento), miosite virale, ischemia muscolare e disturbi elettrolitici (alcolismo cronico, coma, grave ipokaliemia, ipofosfatemia), nonché febbre prolungata, eclampsia, prolungata stato asmatico e mioglobinuria parossistica.
Tra le malattie infiammatorie del parenchima renale, nell'ultimo decennio, la percentuale di nefrite interstiziale acuta (allergica) indotta da farmaci come parte della febbre emorragica con sindrome renale (HFRS), così come la nefrite interstiziale nella leptospirosi, è aumentata in modo significativo. L'aumento dell'incidenza della nefrite interstiziale acuta (AIN) è spiegato dalla crescente allergizzazione della popolazione e della polifarmacia.
Insufficienza renale acuta postrenale
causato da ostruzione acuta (occlusione) delle vie urinarie: ostruzione ureterale bilaterale, ostruzione del collo vescicale, adenoma, cancro alla prostata, tumore, schistosomiasi della vescica, stenosi uretrale. Altre cause includono papillite necrotizzante, fibrosi retroperitoneale e tumori retroperitoneali, malattie e lesioni del midollo spinale. Va sottolineato che l'ostruzione ureterale unilaterale è spesso sufficiente per lo sviluppo di insufficienza renale acuta postrenale in un paziente con malattia renale cronica. Il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza renale acuta postrenale è associato alla vasocostrizione renale afferente, che si sviluppa in risposta a un forte aumento intratubulare pressione con rilascio di angiotensina II e trombossano A 2 .
Evidenziare AKI che si sviluppa come parte di un'insufficienza multiorgano
, a causa dell'estrema gravità della condizione e della complessità del trattamento. La sindrome da insufficienza multiorgano si manifesta con una combinazione di insufficienza renale acuta con insufficienza respiratoria, cardiaca, epatica, endocrina (surrenale). Si trova nella pratica di rianimatori, chirurghi, nella clinica delle malattie interne, complica le condizioni terminali in cardiologico, polmonare, gastroenterologico,pazienti gerontologici, con sepsi acuta, con traumi multipli.
La patogenesi dell'insufficienza renale acuta
Il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta è l'ischemia renale.
Ristrutturazione dello shock del flusso sanguigno renale - shunt intrarenale del sangue attraverso il sistema iuxtaglomerulare con una diminuzione della pressione nelle arteriole afferenti glomerulari al di sotto di 60-70 mm Hg. Arte. - è causa di ischemia dello strato corticale, induce il rilascio di catecolamine, attiva il sistema renina-aldosterone con la produzione di renina, ormone antidiuretico e quindi provoca vasocostrizione afferente renale con ulteriore diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, danno ischemico dell'epitelio di i tubuli contorti con aumento della concentrazione di calcio e radicali liberi nelle cellule dell'epitelio tubulare. Il danno ischemico ai tubuli renali nell'insufficienza renale acuta è spesso esacerbato dal loro simultaneo danno tossico diretto causato dalle endotossine.. In seguito alla necrosi (ischemica, tossica) dell'epitelio dei tubuli contorti, si sviluppa la fuoriuscita di filtrato glomerulare nell'interstizio attraverso i tubuli danneggiati, che sono bloccati da detriti cellulari, e anche come conseguenza dell'edema interstiziale del tessuto renale. L'edema interstiziale esacerba l'ischemia renale e contribuisce a un'ulteriore diminuzione della filtrazione glomerulare. Il grado di aumento del volume interstiziale del rene, nonché il grado di diminuzione dell'altezza del bordo del pennello e l'area della membrana basale dell'epitelio dei tubuli contorti sono correlati alla gravità dell'insufficienza renale acuta .
Attualmente si stanno accumulando sempre più dati sperimentali e clinici, che lo indicano che cosa l'effetto degli stimoli costrittivi sui vasi sanguigni nell'insufficienza renale acuta si realizza attraverso i cambiamenti nella concentrazione di calcio intracellulare. Il calcio entra inizialmente nel citoplasma e poi, con l'aiuto di un trasportatore speciale, nei mitocondri. L'energia utilizzata dal vettore è necessaria anche per la sintesi iniziale di ATP. La carenza di energia porta alla necrosi cellulare e il conseguente detrito cellulare ostruisce i tubuli, esacerbando l'anuria. La somministrazione del calcio-antagonista verapamil contemporaneamente all'ischemia o direttamente dopo impedisce l'ingresso di calcio nelle cellule, che previene l'insufficienza renale acuta o ne facilita il decorso.
Oltre a quelli universali, esistono anche meccanismi particolari della patogenesi di alcune forme di insufficienza renale acuta renale. Così, DIC
con necrosi corticale bilaterale è caratteristica di insufficienza renale acuta ostetrica, sepsi acuta, emorragica e shock anafilattico, RPGN nel lupus eritematoso sistemico. Il blocco intratubulare dovuto al legame della proteina tubulare di Tamm-Horsfall alla proteina di Bence-Jones, con emoglobina libera, mioglobina determina la patogenesi dell'insufficienza renale acuta in mieloma, rabdomiolisi, emolisi. Deposizione di cristalli
nel lume dei tubuli renali è caratteristico del blocco dell'acido urico (gotta primaria, secondaria), avvelenamento da glicole etilenico, sovradosaggio di sulfonamidi, metotrexato. In papillite necrotica
(necrosi delle papille renali), è possibile lo sviluppo di insufficienza renale acuta sia postrenale che renale. Più comune è l'insufficienza renale acuta postrenale causata dall'ostruzione degli ureteri da parte delle papille necrotiche e coaguli di sangue nella papillite necrotizzante cronica (diabete, nefropatia da analgesici, nefropatia alcolica, anemia falciforme). L'insufficienza renale acuta dovuta a papillite necrotica totale si sviluppa con pielonefrite purulenta e spesso porta a uremia irreversibile. AKI renale può svilupparsi con pielonefrite acuta
come risultato di un pronunciato edema interstiziale dello stroma infiltrato da neutrofili, in particolare con l'aggiunta di apostematosi e shock batteriemico. Gravi alterazioni infiammatorie sotto forma di infiltrazione diffusa del tessuto interstiziale dei reni da parte di eosinofili e linfociti sono la causa dell'insufficienza renale acuta in SPE medicinale
. AKI in HFRS può essere causato sia da un virus acuto nefrite interstiziale
, e altri complicanze dell'HFRS
: shock ipovolemico, shock emorragico e collasso dovuto a rottura subcapsulare del rene, insufficienza surrenalica acuta. Pesante alterazioni infiammatorie nei glomeruli renali
con proliferazione extracapillare diffusa, microtrombosi e necrosi fibrinoide delle anse vascolari dei glomeruli portano a insufficienza renale acuta in RPGN (primaria, lupus, nella sindrome di Goodpasture) e meno spesso nella nefrite poststreptococcica acuta. Infine, la causa dell'IRA renale può essere grave alterazioni infiammatorie delle arterie renali
: arterite necrotizzante con aneurismi multipli delle arterie arcuate e interlobulari (periarterite nodulare), microangiopatia trombotica occlusiva dei vasi renali, arteriolonecrosi fibrinoide (ipertensione maligna, sclerodermia renale, sindrome emolitico-uremica e porpora trombotica trombocitopenica).
Quadro clinico dell'insufficienza renale acuta
Segni clinici precoci
(precursori) Le ARF sono spesso minime e di breve durata - colica renale con insufficienza renale acuta postrenale, un episodio di insufficienza cardiaca acuta, collasso circolatorio con insufficienza renale acuta prerenale. Spesso l'esordio clinico dell'insufficienza renale acuta è mascherato da sintomi extrarenali (gastroenterite acuta in caso di avvelenamento da sali di metalli pesanti, manifestazioni locali e infettive nei traumi multipli, manifestazioni sistemiche con AIN indotta da farmaci). Inoltre, molti dei primi sintomi di insufficienza renale acuta (debolezza, anoressia, nausea, sonnolenza) sono aspecifici. Pertanto, i metodi di laboratorio sono di grande valore per la diagnosi precoce: determinazione del livello di creatinina, urea e potassio nel sangue.
Tra segni di insufficienza renale acuta clinicamente avanzata
- sintomi di perdita della funzione renale omeostatica - isolati disturbi acuti metabolismo idrico-elettrolitico e stato acido-base (COS), aumento dell'azotemia, danni al sistema nervoso centrale (intossicazione uremica), polmoni, tratto gastrointestinale, infezioni batteriche e fungine acute.
Oliguria
(diuresi inferiore a 500 ml) si trova nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta. Il 3-10% dei pazienti sviluppa insufficienza renale acuta anurica (diuresi inferiore a 50 ml al giorno). I sintomi di iperidratazione possono unirsi rapidamente all'oliguria e in particolare all'anuria: prima extracellulare (edema periferico e addominale), quindi intracellulare (edema polmonare, insufficienza ventricolare sinistra acuta, edema cerebrale). Allo stesso tempo, quasi il 30% dei pazienti sviluppa insufficienza renale acuta neoligurica in assenza di segni di iperidratazione.
azotemia
- un segno cardinale di insufficienza renale acuta. La gravità dell'azotemia di solito riflette la gravità dell'insufficienza renale acuta. Per l'insufficienza renale acuta, a differenza dell'insufficienza renale cronica, è caratteristico un rapido aumento dell'azotemia. Con un aumento giornaliero del livello di urea nel sangue del 10-20 mg% e della creatinina dello 0,5-1 mg%, parlano di una forma non catabolica di insufficienza renale acuta. Forma ipercatabolica di insufficienza renale acuta (con sepsi acuta, ustioni, traumi multipli con sindrome da schiacciamento, cardiochirurgia e grandi vasi) è caratterizzato da un tasso significativamente più elevato di aumento giornaliero dell'urea ematica e della creatinina (30-100 e 2-5 mg%, rispettivamente), nonché da disturbi più pronunciati del metabolismo del potassio e del KOS. Nell'insufficienza renale acuta neoligurica, l'alta azotemia, di regola, appare con l'aggiunta di ipercatabolismo.
Iperkaliemia
- un aumento della concentrazione sierica di potassio a un livello superiore a 5,5 meq / l - più spesso rilevato nell'insufficienza renale acuta oligurica e anurica, specialmente nelle forme ipercataboliche, quando l'accumulo di potassio nel corpo si verifica non solo a causa di una diminuzione del la sua escrezione renale, ma anche per la sua assunzione dai muscoli necrotici, eritrociti emolizzati. Allo stesso tempo, l'iperkaliemia critica e pericolosa per la vita (più di 7 mEq / l) può svilupparsi il primo giorno della malattia e determinare il tasso di aumento dell'uremia. Il ruolo principale nella rilevazione dell'iperkaliemia e nel controllo dei livelli di potassio appartiene al monitoraggio biochimico e all'ECG.
acidosi metabolica
con una diminuzione del livello di bicarbonati nel siero a 13 mmol / l si riscontra nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta. Con violazioni più pronunciate della CBS con una grande carenza di bicarbonati e una diminuzione del pH del sangue, che è tipica delle forme ipercataboliche di insufficienza renale acuta, si aggiungono una grande respirazione rumorosa di Kussmaul e altri segni di danno al sistema nervoso centrale e il cuore i disturbi del ritmo causati dall'iperkaliemia sono aggravati.
pesante soppressione della funzione del sistema immunitario
caratteristica di OOP. Con insufficienza renale acuta, la funzione fagocitica e la chemiotassi dei leucociti sono inibite, la sintesi di anticorpi è soppressa e l'immunità cellulare (linfopenia) è compromessa. Infezioni acute - batteriche (spesso causate da flora opportunistica gram-positiva e gram-negativa) e fungine (fino alla candidasepsi) si sviluppano nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta e spesso determinano la prognosi del paziente. Polmonite acuta tipica, stomatite, parotite, infezione del tratto urinario, ecc.
Tra lesioni polmonari nell'insufficienza renale acuta
uno dei più gravi è la polmonite da ascesso. Tuttavia, sono frequenti anche altre forme di danno polmonare, che devono essere differenziate dalla polmonite. L'edema polmonare uremico, che si sviluppa con grave iperidratazione, si manifesta con insufficienza respiratoria acuta, caratterizzata radiologicamente da molteplici infiltrati nuvolosi in entrambi i polmoni. La sindrome da distress respiratorio, spesso associata a grave insufficienza renale acuta, si manifesta anche come insufficienza respiratoria acuta con progressivo deterioramento degli scambi gassosi polmonari e alterazioni diffuse nei polmoni (edema interstiziale, atelettasia multipla)con segni di ipertensione polmonare acuta e successiva accessione di polmonite batterica. La mortalità per sindrome da distress è molto alta.
AKI è caratterizzato da un decorso ciclico, potenzialmente reversibile. Esiste uno stadio iniziale a breve termine, oligurico o anurico (2-3 settimane) e poliurico riparatore (5-10 giorni). Il decorso irreversibile dell'insufficienza renale acuta deve essere preso in considerazione quando la durata dell'anuria ha superato le 4 settimane. Questa variante più rara del decorso dell'insufficienza renale acuta grave è osservata con necrosi corticale bilaterale, RPGN, gravi lesioni infiammatorie dei vasi renali ( vasculite sistemica, ipertensione maligna).
Diagnosi di AKI
Nella prima fase della diagnosi di insufficienza renale acuta, è importante distinguere tra anuria e ritenzione urinaria acuta. Assicurati che non ci sia urina Vescica urinaria(percussione, metodo ultrasonico o mediante cateterizzazione) e determinare urgentemente il livello di urea, creatinina e potassio sierico. La fase successiva della diagnosi è stabilire la forma di insufficienza renale acuta (prerenale, renale, postrenale). Prima di tutto, l'ostruzione delle vie urinarie viene esclusa utilizzando metodi ecografici, radionuclidici, radiologici ed endoscopici. Anche l'analisi delle urine è importante. Con insufficienza renale acuta prerenale, il contenuto di sodio e cloro nelle urine è ridotto e il rapporto tra creatinina urinaria / creatinina plasmatica è aumentato, il che indica una capacità di concentrazione relativamente intatta dei reni. Il rapporto inverso si osserva nell'insufficienza renale acuta. La frazione di sodio escreto nell'AKI prerenale è inferiore a 1 e nell'AKI renale è 2.
Dopo l'esclusione dell'insufficienza renale acuta prerenale, è necessario stabilire la forma dell'insufficienza renale acuta renale. La presenza di cilindri eritrocitari e proteici nel sedimento indica un danno ai glomeruli (ad esempio, con AGN e RPGN), abbondanti detriti cellulari e cilindri tubulari indicano AIO, la presenza di leucociti polimorfonucleati ed eosinofili è caratteristica della nefrite tubulointerstiziale acuta (ATIN) , rilevazione di calchi patologici (mioglobina, emoglobina, mieloma) , così come la cristalluria è tipica del blocco intratubulare.
Tuttavia, va tenuto presente che lo studio della composizione delle urine in alcuni casi non ha un valore diagnostico decisivo. Ad esempio, quando si prescrivono diuretici, il contenuto di sodio nelle urine nell'insufficienza renale acuta prerenale può essere aumentato e nella nefropatia cronica la componente prerenale (diminuzione della natriuresi) potrebbe non essere rilevata, poiché anche nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica (CRF), si perde in misura maggiore la capacità dei reni di conservare il sodio e l'acqua. Al debutto nefrite acuta la composizione elettrolitica dell'urina può essere simile a quella dell'insufficienza renale acuta prerenale e, in futuro, simile a quella dell'insufficienza renale acuta. L'ostruzione acuta delle vie urinarie porta a cambiamenti nella composizione dell'urina, caratteristica dell'insufficienza renale acuta prerenale, e provoca cambiamenti cronici caratteristici dell'insufficienza renale acuta. Nei pazienti con insufficienza renale acuta emoglobinica e mioglobinurica si riscontra una bassa frazione di sodio escreto. Nelle fasi finali viene utilizzata una biopsia renale. Lei è mostrata con un corso prolungato del periodo anurico di insufficienza renale acuta, con insufficienza renale acuta di eziologia poco chiara, con sospetta ATIN indotta da farmaci, con insufficienza renale acuta associata a glomerulonefrite o vasculite sistemica.
Trattamento dell'insufficienza renale acuta
il compito principale trattamento dell'insufficienza renale acuta postrenaleè quello di eliminare l'ostruzione e ripristinare il normale passaggio dell'urina. Successivamente, l'insufficienza renale acuta postrenale nella maggior parte dei casi viene rapidamente eliminata. I metodi di dialisi sono utilizzati per l'insufficienza renale acuta postrenale nei casi in cui, nonostante il ripristino della pervietà ureterale, l'anuria persiste. Questo si osserva quando si unisce la nefrite apostematosa, l'urosepsi.
Se viene diagnosticata un'insufficienza renale acuta prerenale, è importante indirizzare gli sforzi per eliminare i fattori che hanno causato insufficienza vascolare acuta o ipovolemia, per interrompere i farmaci che inducono insufficienza renale acuta prerenale (farmaci antinfiammatori non steroidei, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, sandimmune). Per rimuovere dallo shock e ricostituire il volume del sangue circolante, ricorrono alla somministrazione endovenosa di grandi dosi di steroidi, destrani a grande molecola (poliglucina, reopoliglyukin), plasma, soluzione di albumina. Con la perdita di sangue, i globuli rossi vengono trasfusi. Con l'iponatriemia e la disidratazione, le soluzioni saline vengono somministrate per via endovenosa. Tutti i tipi di terapia trasfusionale devono essere eseguiti sotto il controllo della diuresi e del livello di pressione venosa centrale. Solo dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna e il rifornimento del letto intravascolare si raccomanda di passare alla somministrazione endovenosa a lungo termine (6-24 ore) di furosemide con dopamina, che riduce la vasocostrizione afferente renale.
Trattamento dell'insufficienza renale acuta renale
Con lo sviluppo di oliguria in pazienti con mieloma, crisi uratica, rabdomiolisi, emolisi, si raccomanda una terapia alcalinizzante per infusione continua (fino a 60 ore), inclusa la somministrazione di mannitolo insieme a una soluzione isotonica di cloruro di sodio, bicarbonato di sodio e glucosio (media 400-600 ml/h) e furosemide. Grazie a questa terapia, la diuresi viene mantenuta a un livello di 200-300 ml / h, viene mantenuta la reazione alcalina dell'urina (pH> 6,5), che impedisce la precipitazione intratubulare dei cilindri e garantisce l'escrezione di mioglobina libera, emoglobina e acido urico acido.
In una fase iniziale renale insufficienza renale acuta, nei primi 2-3 giorni di sviluppo dell'AIO, in assenza di anuria completa e ipercatabolismo, è giustificato anche un tentativo terapia conservativa(furosemide, mannitolo, infusioni fluide). L'efficacia della terapia conservativa è evidenziata da un aumento della diuresi con una diminuzione giornaliera del peso corporeo di 0,25-0,5 kg. La perdita di peso superiore a 0,8 kg / giorno, spesso combinata con un aumento del livello di potassio nel sangue, è un segnale allarmante di iperidratazione, che richiede un inasprimento del regime idrico.
In alcune varianti di insufficienza renale acuta renale (RPGN, insufficienza renale acuta indotta da farmaci, pielonefrite acuta), la terapia conservativa di base è integrata con immunosoppressori, antibiotici, plasmaferesi. Quest'ultimo è raccomandato anche per i pazienti con sindrome da schiacciamento per rimuovere la mioglobina e interrompere la CID. Con insufficienza renale acuta a seguito di sepsi e in caso di avvelenamento, viene utilizzato l'emosorbimento, che garantisce la rimozione di varie tossine dal sangue.
In assenza dell'effetto della terapia conservativa, la continuazione di questo trattamento per più di 2-3 giorni è inutile e pericolosa a causa dell'aumentato rischio di complicanze derivanti dall'uso di grandi dosi di furosemide (danni all'udito) e mannitolo (insufficienza cardiaca acuta , iperosmolarità, iperkaliemia).
trattamento dialitico
La scelta del trattamento dialitico è determinata dalle caratteristiche dell'insufficienza renale acuta. Per l'AKI non catabolico in assenza di grave iperidratazione (con funzionalità renale residua), viene utilizzata l'HD acuta. Allo stesso tempo, la dialisi peritoneale acuta è efficace per l'insufficienza renale acuta non catabolica nei bambini, nei pazienti anziani, con grave aterosclerosi, insufficienza renale acuta indotta da farmaci (aminoglicoside AKI).
Per il trattamento di pazienti con iperidratazione critica e disturbi metabolici utilizzato con successo emofiltrazione
(GF). Nei pazienti con insufficienza renale acuta senza funzione renale residua, l'HF viene eseguito continuamente durante l'intero periodo di anuria (HF costante). In presenza di minima funzionalità renale residua, la procedura è possibile in modalità intermittente (HF intermittente). A seconda del tipo di accesso vascolare, lo scompenso cardiaco costante può essere artero-venoso e veno-venoso. Una condizione indispensabile per condurre l'HF artero-venosa è la stabilità dell'emodinamica. Nei pazienti con insufficienza renale acuta con iperidratazione critica ed emodinamica instabile (ipotensione, calo della gittata cardiaca), l'HF veno-venoso viene eseguito utilizzando l'accesso venoso. La perfusione sanguigna attraverso l'emodializzatore viene eseguita utilizzando una pompa del sangue. Questa pompa garantisce un flusso sanguigno adeguato per mantenere la velocità di ultrafiltrazione richiesta.
Previsioni e risultati
Nonostante il miglioramento dei metodi di cura, la mortalità nell'insufficienza renale acuta rimane elevata, raggiungendo il 20% nelle forme ostetriche e ginecologiche, il 50% nelle lesioni indotte da farmaci, il 70% dopo lesioni e interventi chirurgici e 80-100% in caso di insufficienza multiorgano. In generale, la prognosi dell'IRA prerenale e postrenale è migliore di quella del renale. Insufficienza renale acuta oligurica e soprattutto anurica renale prognosticamente sfavorevole (rispetto a neoligurica), nonché insufficienza renale acuta con grave ipercatabolismo. La prognosi per l'insufficienza renale acuta è peggiorata dall'aggiunta di infezione (sepsi), l'età anziana dei pazienti.
Tra gli esiti dell'insufficienza renale acuta, il più comune è il recupero: completo (nel 35-40% dei casi) o parziale - con difetto (nel 10-15%). Quasi altrettanto spesso c'è un risultato letale: nel 40-45% dei casi. La cronizzazione con il trasferimento di un paziente in HD cronico è raramente osservata (nell'1-3% dei casi): in tali forme di insufficienza renale acuta come necrosi corticale bilaterale, sindrome da ipertensione maligna, sindrome emolitico-uremica, vasculite necrotica. Negli ultimi anni, c'è stata una percentuale insolitamente alta di cronicità (15-18) dopo insufficienza renale acuta causata da agenti radiopachi.
Una frequente complicazione dell'insufficienza renale acuta è l'infezione del tratto urinario e la pielonefrite, che in futuro possono anche portare a insufficienza renale cronica.
Particolari
Diagnosi clinica della malattia di base:
Fegato policistico e malattia renale
infezione del tratto urinario
Parte del passaporto
1. Paziente I.
2. Genere femminile
3. Anno di nascita 1962, 48 anni
4. Residenza permanente Mosca
5. Professione ecografo
6. Data di ricevimento 4.02.2011
Denunce, contestazioni
Reclami su affaticamento, vertigini, debolezza generale, instabilità della pressione sanguigna (130/90 mm Hg, con episodi di aumento a 160/90 mm Hg).
Anamnesi morbi
Si considera malato dal 1992, quando nota la comparsa di debolezza generale e aumento della stanchezza.
Nel 1986, durante la prima gravidanza, una settimana prima del parto, si sono verificati episodi di aumento della pressione arteriosa fino a 160/100 mm Hg. Dopo il parto, la pressione sanguigna è tornata alla normalità.
Nel 1992, nel 2° trimestre di gravidanza, fu diagnosticata la malattia del rene policistico e del fegato.
Dal 2000 ha avuto episodi di aumento della pressione arteriosa fino a 160/100 mm Hg.
Dal 2007 ad oggi è stata effettuata la terapia: Concor, 2,5 mg/die. Durante il trattamento, la pressione arteriosa si è stabilizzata a 120/80 mm Hg.
Nel dicembre 2010, un esame ambulatoriale presso il policlinico del luogo di residenza ha rivelato un aumento del livello di creatinina (164 μmol/m), nell'analisi generale delle urine - proteine (0,06 g/l), leucociti (15 nel campo visivo). La terapia è stata effettuata con kanefron (2 compresse 3 volte al giorno), carillon (25 mg, 3 volte al giorno)
Vero ricovero in clinica per esame dinamico e correzione della terapia.
Anamnesi vitae
Brevi notizie biografiche: è nato a Mosca nel 1962. L'unico figlio della famiglia. Sposato, due figli.
Istruzione: medicina superiore (medico ecografico).
Storia del lavoro: carriera da 20 anni ad oggi - un ecografo. Rischi professionali: nessuno.
Storia ginecologica: menarca a 14 anni, poi le mestruazioni sono avvenute regolarmente, senza complicazioni.
1983 - sanguinamento uterino diffuso.
2006 - diagnosi di mastopatia fibrocistica.
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Gravidanza=5 |
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aborti spontanei=0 |
Storia familiare: soddisfacente
Nutrizione: soddisfacente
Cattive abitudini: fumo, alcol, negazione di droga
Malattie passate: malattie infantili (varicella).
Osteocondrosi diffusa.
Storia epidemiologica: contatto con pazienti con acuto Epatite virale, tubercolosi, trasfusione di sangue e dei suoi componenti nega.
Storia allergica: intolleranza al farmaco - ampicillina - eruzione cutanea sul viso.
Eredità
La madre, 81 anni, soffre di ipertensione, cisti renali multiple.
Il padre è morto all'età di 65 anni, aneurisma aortico, malattia coronarica, ipertensione arteriosa.
Bambini - figli di 24 anni e 18 anni - ulcera duodenale.
Stato presente (Status praesens)
Ispezione generale
Condizione generale del paziente: moderato
La coscienza è chiara
La posizione è attiva.
Corporatura: tipo costituzionale normostenico, altezza 156 cm, peso corporeo 55 kg, BMI = 22,9. La postura è dritta, l'andatura è lenta.
Temperatura corporea: 36,7°C.
Pelle e mucose visibili, rosa, cute umida, turgore ridotto, pelo di tipo femminile. Unghie di forma e colore normali.
Sviluppo dello strato di grasso sottocutaneo moderare.
Non ci sono edema.
I linfonodi: I linfonodi occipitali, parotidei, cervicali, sottomandibolari, sopraclavicolari, ascellari, inguinali non sono palpabili.
I muscoli del polpaccio sono indolori alla palpazione.
Le ossa sono indolori quando vengono toccate, le articolazioni non vengono modificate.
Sistema respiratorio
La forma del naso non è cambiata, la respirazione attraverso il naso è libera, non c'è scarico dal naso.
Il torace è normostenico, simmetrico, gli spazi intercostali sono moderatamente espressi.
VAN 17 min. Il tipo di respirazione è misto.
Alla palpazione: non c'è dolore, il tremito della voce è lo stesso nelle parti simmetriche del torace, non è cambiato.
L'elasticità del torace è normale.
Broncofonia: la stessa su aree simmetriche del torace.
Con percussioni comparative- un chiaro suono polmonare è determinato sopra le aree simmetriche dei polmoni.
Percussioni topografiche:
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Punti di riferimento topografici |
Polmone destro |
Polmone sinistro |
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Margine superiore dei polmoni |
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Altezza dei piani davanti |
3 cm sopra la clavicola |
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Altezza in piedi dei piani nella parte posteriore |
Processo spinoso della VII vertebra cervicale |
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Bordo inferiore dei polmoni |
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linea peristerna |
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linea medioclavicolare |
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linea ascellare anteriore |
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Linea ascellare media |
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Linea ascellare posteriore |
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linea scapolare |
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Linea paravertebrale |
Processo spinoso della XII vertebra toracica |
Processo spinoso XII vertebra toracica |
Escursione respiratoria del bordo inferiore dei polmoni lungo le linee scapolari destra e sinistra 2 cm.
Auscultazione: respirazione vescicolare indebolita con un'ombra dura su tutta la superficie dei polmoni. Non ci sono suoni del respiro laterale.
Il sistema cardiovascolare
Esame: le vene cervicali non vengono modificate, l'aumento della pulsazione delle arterie carotidi non viene rivelato. Il battito apicale, l'impulso cardiaco, la pulsazione epigastrica non sono determinati visivamente.
Palpazione: il battito apicale è palpato nel IV spazio intercostale a 1,5 cm medialmente dalla linea medioclavicolare, non accentuato, non rovesciato.
L'impulso cardiaco, la pulsazione epigastrica, il tremito nella regione del cuore non sono determinati.
Il dolore e le aree di iperestesia non sono state identificate.
Percussioni: limiti dell'ottusità cardiaca relativa:
destra - IV spazio intercostale sul bordo destro dello sterno,
sinistra - IV spazio intercostale 1,5 cm medialmente dalla linea medioclavicolare,
superiore - III spazio intercostale,
la larghezza del fascio vascolare è di 6 cm.
Auscultazione del cuore: suoni cardiaci ritmici.
A 1 punto di auscultazione, 1 tono è smorzato, non diviso, non ci sono toni e rumori aggiuntivi.
Al 2o punto di auscultazione 2 toni del volume normale, il volume relativo non viene modificato, non diviso, toni aggiuntivi, nessun rumore.
Al 3° punto di auscultazione, il 2° tono del volume normale, il volume relativo non viene modificato, non diviso, non ci sono toni aggiuntivi, nessun rumore.
Non c'è accento a 2 toni.
Al 4° punto di auscultazione, il tono 1 è smorzato, non diviso, non ci sono toni e rumori aggiuntivi.
Il ritmo è corretto, 82 battiti / min, il polso di riempimento e tensione normali,
PA 125/80 mmHg
Apparato digerente
L'appetito è normale. La lingua è umida, non pelosa. I denti sono igienizzati. L'atto di deglutire non è disturbato.
L'addome è della forma corretta, indolore alla palpazione, partecipa all'atto della respirazione. Quando si esamina la retrazione, non sono visibili peristalsi e pulsazioni. C'è un rigonfiamento della parete addominale anteriore dovuto alla superficie anteriore del rene sinistro.
Percussione: suono di percussione timpanica sulla superficie dell'addome.
Alla palpazione superficiale l'addome è indolore, i muscoli della parete addominale anteriore non sono tesi, il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. Il fegato e il rene sinistro sono palpabili.
Dati di palpazione profonda secondo Obraztsov-Strazhesko: colon sigmoideo - cilindro liscio, denso, indolore, mobile, non rumoroso largo circa 3 cm, cieco - cilindro liscio, indolore, leggermente rumoroso, largo 4 cm, colon trasverso - cilindro liscio, indolore, elastico largo circa 3 cm, non non ringhiare, le sezioni ascendente e discendente del colon sono cilindri elastici indolori, spessi 4 cm L'ampia curvatura dello stomaco non è palpabile. Il portiere non viene palpato.
Percussione topografica del fegato: il bordo inferiore del fegato lungo la linea medio-clavicolare destra si trova 5 cm sotto il livello dell'arco costale, lungo la linea mediana anteriore a livello del terzo inferiore della distanza dal processo xifoideo all'ombelico, lungo il lato sinistro arco costale a livello della linea parasternale sinistra.
Il fegato viene palpato, alla palpazione denso, indolore, con una superficie irregolare, il bordo inferiore del fegato sporge da sotto l'arco costale di 5 cm, denso, uniforme.
Le dimensioni del fegato secondo Kurlov: lungo la linea medioclavicolare destra 16/5 cm, lungo la linea mediana anteriore 14 cm, lungo l'arco costale sinistro 9 cm.
Non ci sono sintomi di irritazione peritoneale.
La milza non è palpabile. Non c'è ascite.
Sedia: regolare, normale.
sistema urinario
I reni sono palpabili su entrambi i lati, di consistenza densa, la superficie è irregolare (a causa di alterazioni cistiche). Il sintomo di Pasternatsky è negativo. Minzione indolore, regolare.
Stato neuropsichico e organi di senso
La coscienza è chiara. Contatto. Udito e vista preservati. Non ci sono paralisi.
Sistema endocrino
La ghiandola tiroidea non è ingrandita.
Diagnosi provvisoria:
Diagnosi della malattia di base:
Fegato policistico e malattia renale
Diagnosi delle complicanze della malattia di base:
Ipertensione arteriosa di II grado, stadio 1, rischio 2
Insufficienza renale cronica I grado
Diagnosi di malattia concomitante:
infezione del tratto urinario
Piano d'esame:
1. Emocromo completo
2. Esame del sangue biochimico
3. Analisi delle urine
4. Radiografia del torace
6. Test reumatici (SRP, Antistreptolysin-0)
7. Ecografia dei reni, cavità addominale
8. Urina giornaliera per le proteine
9. Reazione di Wasserman
10. Semina l'urina, determinando la sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici
11. Analisi delle urine secondo Nechiporenko
Dati di laboratorio, metodi di ricerca strumentali e consulenze di specialisti
1. ECG 10\02\11
Conclusione ECG: EOS si trova verticalmente. Il ritmo è sinusale, corretto.
2. Test reumatici 9/02/11
All'interno della gamma normale.
3. HBs AG, HCV ab 09/02/11
All'interno della gamma normale.
4. CSR per la sifilide 09/02/11
All'interno della gamma normale.
5. Esame del sangue biochimico 09/02/11
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Indice |
Significato |
Unità |
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Transferrina |
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% ferro sat |
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proteine totali |
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Albume |
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Creatinina |
mg/dl |
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Azoto ureico |
mmol/l |
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Acido urico |
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bilirubina totale |
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Rcreat.blood |
mg/dl |
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p E creat.urina |
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r B conc.indice |
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o E diuresi giornaliera |
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b R min diuresi |
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un filtro G |
ml/min |
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E riassorbimento |
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Estratto di urea |
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Estratto di sodio |
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Escrementi di potassio |
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colesterolo totale |
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Trigliceridi |
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Protein.frk.Alb. |
54.8-66.8 |
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Gamma |
11.8-17.8 |
Eccesso rivelato degli indicatori normali di creatinina, P creat.blood, azoto ureico. Una diminuzione in indicatori di una filtrazione di G, Belk.frk.Alb.
6. Emocromo completo 09/02/11
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Indice |
Significato |
Norma |
Unità |
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Leucociti |
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globuli rossi |
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Emoglobina |
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Ematocrito |
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Volume medio di erythrocytes |
femtoliter |
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piastrine |
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Concentrazione media di emoglobina |
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Neutrofili |
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Monociti |
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Linfociti |
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Basofili |
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7. Analisi clinica generale delle urine 10\02\11
La proteina è stata rilevata nelle urine.
8. Immunoglobuline A, M, G 10/02/11
9. Complemento 10/02/11
All'interno della gamma normale.
10. Marcatori tumorali 10/02/11
All'interno della gamma normale.
11. Coagulogramma 10/02/11
All'interno della gamma normale.
Fegato contorni allargati e irregolari, la sua ecostruttura è eterogenea, maggiore ecogenicità, cisti multiple da 10 a 40 mm di diametro sono determinate nel tessuto epatico. Il tronco principale della vena porta è fino a - 9 mm, la direzione del flusso sanguigno è corretta. Intraepatico ed extraepatico dotti biliari non ampliato.
Cistifellea e pancreas non vengono visualizzati a causa della presenza di un numero significativo di cisti nella cavità addominale.
Milza non ingrandito, dimensioni 96x40mm, struttura uniforme. La vena splenica ha un diametro fino a 4 mm, la direzione del flusso sanguigno attraverso di essa è corretta.
reni ingrandito, il tessuto renale non è visualizzato, i reni sono rappresentati da più cisti: a sinistra da 120 a 89 mm di diametro, a destra da 11 a 87 mm di diametro.
CONCLUSIONE: uz- segni cambiamenti multicistici nell'ecostruttura del fegato e malattia del rene policistico.
13. Studio delle urine secondo Nechiporenko 10\02\11
Diagnosi finale:
Diagnosi clinica della malattia di base:
Fegato policistico e malattia renale
Diagnosi delle complicanze della malattia di base:
Ipertensione arteriosa di II grado, stadio 1, rischio 2
Insufficienza renale cronica I grado
Diagnosi di malattia concomitante:
infezione del tratto urinario
Sostanza della diagnosi
La diagnosi di fegato e reni policistici è stata fatta sulla base di:
1) Dati dell'anamnesi della malattia: la diagnosi di fegato e reni policistici è stata fatta nel 1992 (la diagnosi è stata confermata dai dati di un esame obiettivo, i dati dei metodi strumentali di ricerca: ecografia - epatomegalia, cisti nel fegato e reni).
2) Dati di un esame obiettivo: alla palpazione il fegato è di consistenza densa, irregolare, le sue dimensioni sono aumentate.
3) La diagnosi è confermata dai risultati di ulteriori metodi di ricerca:
· Esame ecografico - segni di cambiamenti multicistici nell'ecostruttura del fegato e della malattia del rene policistico.
Diagnosi Ipertensione arteriosa di II grado, stadio 1, rischio 2
posto sulla base di:
Dati anamnestici (singoli episodi di aumento della pressione arteriosa dal 1986, poi un aumento sistematico della pressione arteriosa dal 2000 a 160/100 mmHg)
Reclami su affaticamento, vertigini, debolezza generale, instabilità della pressione sanguigna (130/90 mm Hg, con episodi di aumento a 160/90 mm Hg).
Fase I mancante lesioni organiche organi bersaglio e condizioni cliniche associate.
Rischio 2 basato su un aumento della pressione sanguigna a 160/100 mmHg. e l'assenza di altri fattori di rischio.
Diagnosi di insufficienza renale cronica di 1o grado
posto sulla base di:
· Analisi biochimiche del sangue: è stato rilevato eccesso della norma di creatinina, azoto ureico.
Rivelata una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (fino a 54 ml/min)
Un'infezione del tratto urinario viene diagnosticata in base a:
Dati di laboratorio: analisi clinica generale delle urine - proteinuria rivelata (0,25 g / l), analisi delle urine secondo Nechiporenko - leucocituria (10000)
Trattamento
Date le dinamiche del decorso della malattia, nonché i dati di ulteriori metodi di ricerca, è consigliabile continuare la terapia antipertensiva di mantenimento.
1. Concor, 2,5 mg / die - un beta-1-bloccante selettivo, viene utilizzato per l'ipertensione arteriosa. Se usato in dosi terapeutiche, non ha attività simpaticomimetica interna e proprietà stabilizzanti di membrana clinicamente significative.
Previsione
Favorevole. Secondo il sondaggio, c'è una stabilizzazione nel corso della malattia.
È necessario effettuare un monitoraggio dinamico della pressione arteriosa per valutare l'efficacia della terapia antipertensiva.
Tuttavia, se l'atteggiamento del paziente nei confronti della sua malattia è inadeguato, può svilupparsi un'insufficienza renale cronica e le condizioni generali del paziente possono peggiorare.