Endocardite infettiva con malattia della valvola tricuspide. Endocardite infettiva. Manifestazioni di embolia sistemica

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Endocardite infettiva acuta e subacuta (I33.0)

Cardiologia

Informazione Generale

Breve descrizione

Endocardite infettiva(IE) è un'infiammazione poliposi-ulcerosa infettiva dell'endocardio Endocardio - il rivestimento interno del cuore, che riveste la sua cavità e forma i lembi valvolari
accompagnato dalla formazione di vegetazioni Vegetazioni - un elemento morfologico secondario di eruzioni cutanee sotto forma di escrescenze papillomatose irregolari dell'epidermide e del derma papillare
su valvole o strutture sottovalvolari, loro distruzione, disfunzione e formazione di insufficienza valvolare.

IE secondario si verifica più frequentemente. Con questo modulo microrganismi patogeni influenzare le valvole e le strutture sottovalvolari precedentemente alterate, anche nei pazienti con cardiopatia reumatica, alterazioni degenerative valvole, prolasso Prolasso - spostamento verso il basso di qualsiasi organo o tessuto dalla sua posizione normale; la causa di questo spostamento è solitamente l'indebolimento dei tessuti circostanti e di supporto.
valvola mitrale, valvole artificiali.

IE primario caratterizzato dallo sviluppo di una lesione infettiva dell'endocardio sullo sfondo di valvole invariate.

Le valvole mitrale e aortica sono più spesso colpite, meno spesso la tricuspide e la valvola arteria polmonare. La sconfitta dell'endocardio delle parti giuste del cuore è più tipica per i tossicodipendenti iniettabili.

EI acuta (settica).- questa è una lesione infiammatoria dell'endocardio che dura fino a 2 mesi, causata da microrganismi altamente virulenti, che si manifesta con gravi manifestazioni infettivo-tossiche (settiche), frequente formazione di metastasi purulente in vari organi e tessuti, principalmente senza manifestazioni immunitarie, che non non hanno il tempo di svilupparsi a causa della malattia transitoria.

IE subacuta- una forma speciale di sepsi Sepsi - condizione patologica a causa dell'ingresso continuo o periodico nel sangue di microrganismi dal fuoco infiammazione purulenta, caratterizzato da una discrepanza di pesante disturbi generali cambiamenti locali e spesso la formazione di nuovi focolai di infiammazione purulenta in vari organi e tessuti.
di durata superiore a 2 mesi, a causa della presenza di un focolaio infettivo intracardiaco, che provoca setticemia ricorrente, embolia, aumento dei cambiamenti nella sistema immunitario portando allo sviluppo della nefrite Nefrite - infiammazione del rene
, vasculite Vasculite (syn. angiitis) - infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni
, sinovite sinovite - infiammazione della membrana sinoviale (strato interno sacco comune o canale fibroso osseo) che non si diffonde ad altri tessuti ed elementi dell'articolazione
, polisierosite Polisierosite - infiammazione delle membrane sierose di diverse cavità corporee (pleura, peritoneo, pericardio, a volte articolazioni); più comune nelle grandi collagenosi e nella tubercolosi
.

Classificazione

Classificazione moderna proposto dalla Società Europea di Cardiologia

A seconda della localizzazione dell'infezione e della presenza/assenza di materiale intracardiaco:

1. IE parte sinistra della valvola nativa.

2. Valvola protesica sinistra IE (EPV):
- EPC iniziale (< 1 года после операции на клапане);
- PVE tardiva (> 1 anno dopo intervento valvolare).

3. IE lato destro.

4. EI correlata al dispositivo (pacemaker permanente o defibrillatore cardioverter).

A seconda della modalità di infezione:

1. EI associata a cure mediche:
- nosocomiale - segni/sintomi di IE compaiono più di 48 ore dopo il ricovero;

Non nosocomiale: le manifestazioni di EI si sono verificate meno di 48 ore dopo il ricovero in ospedale di un paziente che riceveva cure mediche (che viveva in una casa di cura o un trattamento a lungo termine, riceveva terapia intensiva 90 giorni prima dell'inizio di IE, cura infermiera a domicilio o terapia endovenosa, emodialisi, chemioterapia endovenosa entro 30 giorni prima dell'insorgenza di EI).
2. EI acquisita in comunità - le manifestazioni di EI si verificano meno di 48 ore dopo il ricovero in ospedale di un paziente che non soddisfa i criteri per l'IE nosocomiale.
3. EI associata all'uso di droghe per via endovenosa.

IE attivo(criteri di attività di processo):

cioè con febbre prolungata e un'emocoltura positiva o
- morfologia infiammatoria attiva rilevata durante l'intervento chirurgico o
un paziente che riceve una terapia antibiotica o
- reperti istopatologici di EI attiva.

Restituibile:
- recidiva (episodi ripetuti di EI causati dallo stesso microrganismo< 6 месяцев после начального эпизода);
Reinfezione (infezione da organismi diversi o episodio ripetuto di EI causato dallo stesso organismo > 6 mesi dopo l'episodio iniziale).

In precedenza, si distinguevano le forme acute e subacute di IE. Ora non è consigliabile utilizzare tale terminologia, poiché con un appuntamento anticipato terapia antibiotica le differenze nel decorso dell'IE acuta e subacuta sono spesso sfocate.

IN attività pratiche spesso usa quanto segue Classificazione IE:

Forma clinica e morfologica:
- endocardite infettiva primaria - derivante da valvole cardiache intatte;
- endocardite infettiva secondaria - che si manifesta sullo sfondo patologia esistente valvole cardiache a seguito di precedenti lesioni reumatiche, aterosclerotiche o precedenti endocardite infettiva.

Secondo il fattore eziologico:
- streptococco;
- stafilococco;
- enterococco, ecc.

Secondo il decorso della malattia:
- EI acuta - durata inferiore a 2 mesi;
- EI subacuta - durata superiore a 2 mesi;
- IE protratto - è usato molto raramente nel significato di un decorso subacuto a bassa manifestazione di IE.

Forme speciali di IE:
- IE nosocomiale;
- IE della protesi valvolare;
- IE in persone con dispositivi intracardiaci impiantati: pacemaker e defibrillatore cardioverter;
- IE in persone con organi trapiantati;
- EI nei tossicodipendenti;
- IE nell'anziano e nell'età senile.

Eziologia e patogenesi

L'endocardite infettiva (IE) è una malattia polietiologica. Attualmente sono noti più di 128 agenti patogeni del processo patologico.

Agenti causali comuni di IE:
- stafilococchi;
- streptococchi;
- Batteri Gram-negativi e anaerobi;
- funghi.
Nei paesi dell'UE, gli stafilococchi sono isolati dal 31-37% dei pazienti, batteri gram-negativi - dal 30-35%, enterococchi - dal 18-22%, streptococcus viridans - dal 17-20%.
Non sempre è possibile isolare l'agente patogeno dal sangue dei pazienti con IE e in molti casi il vero agente eziologico della malattia rimane sconosciuto. Nel 50-55% dei casi nel periodo acuto e nell'80-85% dei casi nel periodo subacuto le emocolture sono sterili. Ciò può essere dovuto a terapia antibatterica prima del prelievo di sangue, attrezzature batteriologiche imperfette per la semina, presenza di batteri nel sangue che richiedono l'uso di terreni speciali (anaerobi, satelliti e ceppi di streptococco con proprietà alterate - tiolo- o vitamina B6- dipendente, forme L di batteri , brucella). Sono necessari metodi speciali per l'isolamento di virus, rickettsia, clamidia, funghi.

Tutte le varianti di IE sono accompagnate dalla formazione di vegetazioni, che si trovano più spesso sui lembi valvolari e meno spesso sull'endocardio dei ventricoli o dell'atrio sinistro, nonché sulle arterie polmonari o di altro tipo.
Nell'endocardite primaria, i lembi valvolari sono spesso sottili, il bordo libero delle valvole è spesso ispessito a causa di disturbi emodinamici o infiltrazione infiammatoria. Lungo il bordo libero delle valve, la membrana interna dell'aorta ascendente, si trovano vegetazioni sciolte di colore rosso-grigio.

Nell'endocardite secondaria, quando il processo infettivo interessa una valvola già alterata, le vegetazioni fresche si localizzano su cuspidi fibrose modificate o calcificate e gli accordi possono essere strappati.

Ci sono tre fasi nella patogenesi dell'IE:
- infettivo-tossico;
- immunoinfiammatorio (processo di generalizzazione immunitaria);
- distrofico (con alterazioni distrofiche organi interni).

In IE, il patogeno si localizza e si moltiplica sulle valvole del cuore, arrivando dal flusso sanguigno durante la batteriemia transitoria o permanente. La batteriemia transitoria si verifica spesso con varie infezioni e durante procedure traumatiche, inclusi studi invasivi (broncoscopia, gastroscopia, colonscopia, ecc.), interventi chirurgici (tonsillectomia, adenoidectomia, manipolazioni chirurgiche in cavità orale).
Dopo un trauma ai tessuti del cavo orale, gli streptococchi virulenti vengono spesso rilevati nel sangue. La "porta d'ingresso" dell'infezione nella maggior parte dei casi è la cavità orale, l'infezione odontogena entra nel flusso sanguigno dopo l'estrazione del dente, la rimozione delle radici dei denti e altre manipolazioni nella cavità orale. La batteriemia transitoria di solito non porta i batteri a depositarsi sull'endocardio delle valvole intatte, tuttavia, in determinate condizioni, i batteri sono fissati all'endocardio valvolare e parietale.

Sullo sfondo della reattività alterata dell'intero organismo e dell'apparato valvolare, sotto l'influenza di fattori eziologici, si verifica valvulite interstiziale Valvulitis - infiammazione dei tessuti che formano le valvole del cuore; clinicamente rilevato solo dopo la formazione di un difetto nella valvola interessata
, endocardite non batterica. Inoltre, quando l'infezione è attaccata, si sviluppa una lesione infettiva delle valvole con batteriemia e complicanze tromboemboliche.

L'invasione di microrganismi e l'insorgenza di endocardite si verificano principalmente in luoghi di elevato gradiente di pressione, rigurgito valvolare e restringimento delle comunicazioni intercavità. A questo proposito, l'IE è più spesso osservata nelle malformazioni delle parti sinistre del cuore, poiché la pressione sanguigna in esse è 5 volte superiore rispetto alle parti destre.

Epidemiologia

Recentemente, c'è stato un aumento dell'incidenza di endocardite infettiva primaria (IE) fino al 41-54% di tutti i casi della malattia.
L'incidenza annuale di IE è di 38 casi ogni 100.000 abitanti. Più spesso, le persone di età compresa tra 20 e 50 anni si ammalano. Gli uomini si ammalano 2 volte più spesso delle donne.
L'infezione colpisce la valvola aortica nel 28-45%, la valvola mitrale nel 5-36% ed entrambe le valvole nel 35% dei casi. La valvola aortica è più suscettibile a intensi effetti emodinamici e cadute di pressione, quindi, lungo i bordi delle valvole, nella zona delle commessure Commessura (adesione) - un cordone fibroso formato tra superfici adiacenti di organi a seguito di una lesione o processo infiammatorio
, ci sono microtraumi (microemorragie, distruzione dell'endotelio).
I maschi sono prevalentemente colpiti valvola aortica, nelle donne - mitrale.
L'endocardite del cuore destro è meno comune (lesioni della valvola tricuspide - fino al 6%, valvola polmonare - meno dell'1%), è più spesso rilevata nei tossicodipendenti per iniezione, così come nei pazienti dopo chirurgia cardiaca e nei casi di prolungata uso di farmaci vascolari cateteri.

Fattori e gruppi di rischio

Gruppo ad alto rischio:
- portatori di protesi valvolari, incluse bioprotesi e omoinnesti;
- persone che hanno avuto EI (compresi coloro che hanno sviluppato EI senza pregresse malattie cardiache);
- pazienti con difetti congeniti complessi di tipo "blu" (tetralogia di Fallot, trasposizione di grossi vasi, ventricolo singolo del cuore, ecc.);
- pazienti sottoposti operazioni chirurgiche smistamento tra i circoli grandi e piccoli della circolazione sanguigna (per eliminare l'ipossia) con difetti del tipo "blu".

Gruppo a rischio moderato:
- Altro difetti di nascita cuore (escluso difetto interatriale, in cui il rischio di EI è minimo);
- malformazioni acquisite di natura reumatica e di altra natura (anche post trattamento chirurgico);
- Cardiomiopatia ipertrofica;
- prolasso della valvola mitrale con rigurgito.

Quadro clinico

Sintomi, ovviamente

Le principali manifestazioni cliniche dell'endocardite infettiva (IE) sono suddivise condizionatamente in:
- associato alla presenza di infiammazione settica con manifestazioni caratteristiche di un processo infettivo-infiammatorio e immunopatologico;
- a causa di complicazioni emboliche - ascessi "transitori" di vari organi con una caratteristica clinica per la sconfitta dell'uno o dell'altro organo;

Attacchi cardiaci (a seguito di trombosi vascolare) con sviluppo, a seconda della localizzazione della lesione della clinica corrispondente;
- malattia cardiaca progressiva con insufficienza valvolare, disturbi del ritmo e della conduzione e sviluppo di insufficienza cardiaca.

Va notato che IE non si manifesta sempre sintomi clinici processo infettivo Pertanto, le prime lamentele dei pazienti possono essere dovute a complicanze tromboemboliche con una clinica caratteristica, a seconda dell'organo interessato.

Sintomi comuni di IE:
- febbre;
- brividi;
- sudorazione;
- debolezza e malessere;
- anoressia L'anoressia è una sindrome che consiste nella mancanza di appetito, nella fame o nel rifiuto consapevole di mangiare.
, perdita di peso.

Maggior parte sintomo comune IE è una febbre (da subfebbrile a frenetica La febbre frenetica è una febbre caratterizzata da aumenti molto ampi (di 3-5°) e rapidi cali della temperatura corporea, ripetuti 2-3 volte al giorno
), che si osserva nell'85-90% dei pazienti. Sullo sfondo della temperatura corporea subfebbrile, si possono osservare aumenti di 1-2 settimane a 39-40 ° C. In alcuni casi, anche con grave IE, la febbre può essere assente, ad esempio, con massicce emorragie intracerebrali o subaracnoidee, con congestizia insufficienza cardiaca, con insufficienza renale grave, in pazienti anziani e senili.

Reclami specifici, a seconda della posizione della lesione, si aggiungono a quelli generali con danno cardiaco, sviluppo di complicanze emboliche o tromboemboliche.

Pelle nei pazienti con IE, sono pallidi e hanno una specifica tinta terrosa grigio chiaro o giallastra. Il colore della pelle dipende dalla gravità dell'anemia, dalla presenza e dalla gravità dell'epatite tossica infettiva e dall'insufficienza renale.
Sulla pelle compaiono spesso eruzioni cutanee, che sono piuttosto eterogenee e sono una manifestazione di vasculite emorragica iperergica o complicanze trombotiche ed emboliche. L'eruzione emorragica è localizzata sugli arti superiori e inferiori, sul viso, sulle mucose e più spesso ha un carattere simmetrico.
Eruzioni petecchiali fino a 1-2 mm di diametro in 3-4 giorni impallidiscono e scompaiono. In caso di infezione, le eruzioni emorragiche assumono un carattere necrotico, seguito da cicatrici.
I pazienti hanno eruzioni emorragiche sotto le unghie (emorragie bruno-rossastre sotto forma di strisce).
Nell'EI grave, macchie rosso-viola o lividi fino a 5 mm di diametro compaiono spesso sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi ( Macchie di Janeway).
Se il processo non è limitato alla vasculite piccoli vasi e si osserva infiltrazione di cellule perivascolari, caratteristici noduli rossastri dolorosi di dimensioni fino a 1,5 cm compaiono sui palmi, sulle dita, sulle piante dei piedi e sotto le unghie ( Noduli di Osler). Con un decorso favorevole della malattia, scompaiono dopo pochi giorni (a volte ore); alla corrente complicata - la suppurazione è possibile.

Abbastanza spesso osservato danno articolare(fino al 50% dei casi). I pazienti presentano artralgia L'artralgia è dolore in una o più articolazioni.
senza un significativo allargamento e deformazione delle articolazioni. A causa della periostite Periostite - infiammazione del periostio (membrana ossea, costituita da denso fibroso tessuto connettivo)
, emorragie ed embolie dei vasi del periostio sviluppano dolore alle ossa. In alcuni casi, il dolore osseo e articolare può essere la prima e unica lamentela di IE.

Insufficienza cardiaca può essere di natura infiammatoria con lo sviluppo di miocardite e pericardite (disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza cardiaca). Tuttavia, nella maggior parte dei casi, il sintomo principale di IE è il danno valvolare:
- valvola aortica con lo sviluppo della sua insufficienza - 62-66%;
- mitrale - 14-49%;
- tricuspide - 1-5% (nel 46% dei casi si osserva nei tossicodipendenti che utilizzano forme iniettabili di somministrazione del farmaco);
- coinvolgimento simultaneo di più valvole nel processo (danno combinato all'aorta e valvole mitrali osservato nel 13% dei casi).

Malattia della valvola aortica
alto pressione del polso(una differenza significativa tra pressione sistolica e diastolica si ottiene riducendo la pressione diastolica) è la prima sintomo clinico, permettendo di sospettare lo sviluppo dell'insufficienza della valvola aortica.
Il quadro auscultatorio è caratterizzato da un soffio diastolico che compare all'inizio della diastole.
Spesso, il danno alla valvola aortica è complicato dall'ascesso della radice aortica, che è accompagnato da ridotta conduzione AV, segni di pericardite e ischemia miocardica (compressione dell'arteria coronaria). L'ischemia miocardica nell'EI è abbastanza comune ed è causata non solo dalla compressione delle arterie coronarie, ma anche dalla coronarite. Coronarite - infiammazione delle arterie coronarie del cuore
, diminuzione del flusso sanguigno a causa di insufficienza della valvola aortica o complicanze tromboemboliche. Forse lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta a causa dell'insufficienza del flusso sanguigno coronarico, del fallimento dell'apparato valvolare o della fistolizzazione dell'ascesso.

Segni specifici di IE possono essere assenti con lo sviluppo di endocardite parietale, che è più spesso osservata nei pazienti anziani e senili, nonché sullo sfondo di una grave malattia concomitante (tumori con metastasi e grave intossicazione, disturbi circolazione cerebrale, uremia L'uremia è una condizione patologica causata da ritenzione di scorie azotate nel sangue, acidosi e squilibrio elettrolitico, idrico e osmotico nell'insufficienza renale; di solito si manifesta con debolezza, apatia, stupore, ipotermia, ipertensione arteriosa
e così via.). In tali casi, la diagnosi di EI è spesso un reperto ecocardiografico.

Lesione polmonare con IE, di regola, si verifica con danni all'apparato valvolare del cuore destro ed è dovuto allo sviluppo di ripetuti infarti-polmoniti, infarti polmonari (clinicamente manifestati dalla pleurite La pleurite è un'infiammazione della pleura (la membrana sierosa che ricopre i polmoni e le riveste cavità toracica)
, emottisi, sviluppo di edema polmonare). Per IE, la natura multilocus dei focolai infiammatori nei polmoni con vari gradi di risoluzione è piuttosto specifica.

danno ai reni osservato in quasi tutti i pazienti con IE. Le lesioni sono nefrite variabile, più comunemente focale e diffusa, che può portare ad amiloidosi. L'amiloidosi è una violazione del metabolismo proteico, accompagnata dalla formazione e dalla deposizione nei tessuti di uno specifico complesso proteico-polisaccaridico - amiloide. Porta ad atrofia parenchimale, sclerosi e insufficienza d'organo funzionale
reni. La nefrite diffusa ha un decorso grave, di solito con lo sviluppo di insufficienza renale, che determina in gran parte la prognosi della malattia. Contribuire allo sviluppo di insufficienza renale e complicanze sotto forma di tromboembolia arteria renale con conseguente infarto o ascesso renale.

Lesione della milza si verifica nel 40-50% dei pazienti con EI. Le varianti più comuni delle lesioni spleniche sono la splenite mesenchimale settica, lo sviluppo di un ascesso o infarto della milza, seguito da fibrosi. Con embolia Embolia - blocco vaso sanguigno embolia (substrato circolante nel sangue, non trovato in condizioni normali)
arterie della milza (4,3% dei casi), i pazienti avvertono dolore nell'ipocondrio sinistro, con esame obiettivo rivelare il rumore di attrito del peritoneo nell'area della proiezione della milza e la presenza di trasudato Il trasudato è un fluido povero di proteine ​​che si accumula nelle fessure dei tessuti e nelle cavità del corpo durante l'edema
nel seno pleurico sinistro. Con l'ascesso della milza (0,9% dei casi), la febbre persistente è tipica sullo sfondo di un'adeguata terapia antibiotica.

Danno al fegato in IE sono caratterizzati dallo sviluppo di epatite, infarto o ascesso epatico con corrispondente manifestazioni cliniche. Possibile epatomegalia L'epatomegalia è un significativo ingrossamento del fegato.
a causa di insufficienza cardiaca.

Danni agli occhi in IE si verifica solo nel 2-3% dei casi. Può essere molto grave e portare a parziale o completa cecità a causa dell'occlusione L'occlusione è una violazione della pervietà di alcune formazioni cave nel corpo (sangue e vasi linfatici, spazi subaracnoidei e cisterne), a causa della chiusura persistente del loro lume in qualsiasi area.
arterie retiniche, edema e neurite nervo ottico. I sintomi caratteristici di IE sono descritti:
- segno di Lukin-Libman- petecchie Petecchie - una macchia sulla pelle o sulla mucosa con un diametro di 1-2 mm, causata da un'emorragia capillare
con un centro bianco sulla piega transitoria della congiuntiva della palpebra inferiore;
- macchie Roth- macchie bianche arrotondate di 1-2 mm sul fondo (il risultato di infarti retinici).

Danni al sistema nervoso centrale può svilupparsi a seguito di danno infettivo-tossico (encefalite o meningite, vasculite immunitaria) o complicazioni di IE (attacchi cardiaci, ematomi, ascessi cerebrali). Forse lo sviluppo di psicosi infettive con agitazione psicomotoria, allucinazioni e delusioni.

Diagnostica

Criteri diagnostici per l'endocardite infettiva(come modificato da J.Li, approvato dall'American Heart Association della Duke University nel 2005)

Endocardite infettiva accertata(CIOÈ)

Segni patologici:
- microrganismi rilevati dall'esame batteriologico o istologico di vegetazioni, emboli o campioni di ascessi intracardiaci, o
- alterazioni patologiche: vegetazioni o ascessi intracardiaci, confermati dall'esame istologico, che hanno rivelato un'endocardite attiva.

Per la diagnosi è sufficiente identificare uno dei criteri di cui sopra.

Criteri clinici:

Due grandi criteri;

Un criterio maggiore e tre criteri minori;

Cinque piccoli criteri.

Possibile IE:

Un criterio maggiore e uno minore;

Tre piccoli criteri.

Internet escluso:

Un'indubbia diagnosi alternativa che spiega i sintomi della malattia, o

La scomparsa dei sintomi di endocardite infettiva durante il trattamento con antibiotici in meno di 4 giorni, o

Assenza di evidenza patologica di endocardite infettiva durante l'intervento chirurgico o l'autopsia con meno di 4 giorni di terapia antibiotica, o

Numero insufficiente di criteri per probabile endocardite infettiva sopra elencati.

Criteri clinici per IE

Grandi criteri

1. Emocoltura positiva: patogeni tipici dell'IE isolati da due campioni di sangue separati (streptococchi verdi, Streptococcus bovis o gruppo NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae o Staphylococcus aureus, o comunità -enterococchi acquisiti) in assenza di focolaio primario, o patogeni compatibili con EI, isolati da emocoltura, soggetti a seguenti condizioni: almeno due risultati positivi su campioni di sangue prelevati a distanza di almeno 12 ore, o tre risultati positivi su tre, o la maggioranza dei risultati positivi su quattro o più campioni di sangue (l'intervallo tra il primo e l'ultimo prelievo deve essere di almeno 1 ora ) , o singolo rilevamento di Coxiella burnetii o titolo IgG verso questo microrganismo >1:800.

2. Evidenza di coinvolgimento endocardico: ecocardiografia transtoracica positiva (transesofagea in presenza di valvole protesiche in pazienti con possibile EI secondo criteri clinici o se si identificano complicazioni sotto forma di ascesso perivalvolare): vegetazione fresca sulla valvola o sulle sue strutture di supporto , o materiale impiantato, o ascesso, o nuova disfunzione della valvola protesica o rigurgito valvolare di nuova formazione (la crescita o il cambiamento nel soffio cardiaco esistente non viene preso in considerazione).

Piccoli criteri

1. Predisposizione: condizioni cardiache predisponenti o frequenti iniezioni endovenose(compresi tossicodipendenza e abuso di sostanze).

2. Temperatura corporea 38 °C o superiore.

3. Fenomeni vascolari: embolia grandi arterie, settico infarti polmonari, aneurismi micotici Aneurisma micotico (aneurisma settico) - un aneurisma che si sviluppa a seguito di embolia batterica dei propri vasi delle arterie o trombobarterite (tromboflebite) nelle malattie settiche
, emorragie intracerebrali, emorragie nella piega transizionale della congiuntiva e lesioni di Janevier Le macchie di Janevier sono piccole chiazze eritematose indolori sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi
.

4. Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler I noduli di Osler sono macchie dolorose di indurimento della pelle e tessuto sottocutaneo colore rossastro fino a 1,5 cm, che sono infiltrati infiammatori causati da danni ai piccoli vasi
, macchie Roth Macchie Roth - emorragie nella retina con un centro bianco che misura 1-2 mm nel fondo (il risultato di infarti retinici)
e fattore reumatoide.

5. Reperti microbiologici: emocoltura positiva che non soddisfa il criterio principale (escluse singole colture positive di coagulasi-stafilococchi, solitamente Staphylococcus epidermidis e organismi non causativi di IE), o evidenza sierologica di infezione attiva con un potenziale agente causale di IE (Coxiella burnetii, Brucella, Clamidia, Legionella).

Metodi strumentali ricerca

1. Elettrocardiografia. I cambiamenti in IE non sono specifici. Se si verifica miocardite (diffusa o focale), è possibile identificare segni di blocco AV, levigatezza o inversione dell'onda T, depressione del segmento RS-T. Il tromboembolismo nelle arterie coronarie è accompagnato da segni caratteristici dell'ECG di infarto miocardico (onda Q patologica, cambiamenti nel segmento RS-T, ecc.).

2.ecocardiografia l'apparato valvolare in IE ha un importante valore pratico, poiché in molti casi consente di identificare i segni diretti della malattia - vegetazione sulle valvole, se le loro dimensioni superano i 2-3 mm. Esistono tre tipi di vegetazione: "sessili", "peduncolati", "filamentosi".

I criteri principali per IE in EchoCG: vegetazioni microbiche, grave rigurgito Rigurgito - movimento dei contenuti organo cavo nella direzione opposta a quella fisiologica a causa della contrazione dei suoi muscoli.
sulle valvole interessate.
Caratteristiche aggiuntive: ascessi del cuore, lesioni settiche degli organi interni, distacco di corde, perforazioni Perforazione: il verificarsi di un difetto passante nella parete di un organo cavo.
, rottura dei lembi valvolari, versamento nella cavità pericardica.

I criteri principali per l'IE di una protesi valvolare durante l'ecocardiografia sono: vegetazioni microbiche situate su una valvola artificiale o paravalvolare, ascesso cardiaco e segni di "strappo" della protesi.
Criteri aggiuntivi: fistola paraprotesica, grave rigurgito su fistole paraprotesiche, trombosi della valvola protesica, versamento pericardico, lesione settica degli organi interni.

Se il risultato dell'ecocardiografia transtoracica è dubbio o negativo, e anche in presenza di Segni clinici, va eseguito un ecocardiogramma transesofageo che, in caso di esito negativo, viene ripetuto dopo 2-7 giorni. Un risultato negativo ripetuto è un motivo per escludere la diagnosi di IE.

3. Radiografia. Sulle radiografie degli organi del torace con danni al cuore destro, vengono rivelati cambiamenti caratteristici sotto forma di molteplici focolai infiltrativi nei polmoni derivanti da complicanze emboliche. La particolarità di tali infiltrati in IE è il diverso grado della loro risoluzione.

Diagnostica di laboratorio

Emocoltura. Si raccomanda un campionamento separato almeno tre volte per rilevare la batteriemia. sangue venoso nella quantità di 5-10 ml con un intervallo di 1 ora (indipendentemente dalla temperatura corporea). Se il paziente ha ricevuto un breve ciclo di antibiotici, le colture devono essere eseguite 3 giorni dopo l'interruzione degli antibiotici. Con l'uso prolungato di antibiotici, l'emocoltura può essere negativa per 6-7 giorni o più. Dopo aver identificato l'agente patogeno, è necessario determinarne la sensibilità agli antibiotici.

Metodo di analisi microbiologica del sangue

È necessario prelevare 3 o più campioni di sangue con un intervallo di 1 ora (indipendentemente dalla temperatura corporea). Ad ogni analisi, il sangue viene prelevato in 2 contenitori: da aerobico e anaerobico mezzi nutritivi. Negli adulti, il sangue viene prelevato in una quantità di 5-10 ml e nei bambini - 1-5 ml ogni mercoledì. Per gli antibiotici di scelta, devono essere determinate le concentrazioni minime inibenti (MIC).

Metodi sierologici e PCR PCR - polimerasi reazione a catena
-ricerca efficace nella diagnosi di endocardite infettiva causata da Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii e Tropheryma difficili da coltivare.

Analisi del sangue generale:
- anemia normocromica normocitica (con EI subacuta);
- leucocitosi o leucopenia moderata, spostamento della formula dei leucociti a sinistra;
- trombocitopenia (nel 20% dei casi);
- Aumento della VES ESR - velocità di eritrosedimentazione (indicatore di sangue di laboratorio non specifico, che riflette il rapporto tra le frazioni proteiche plasmatiche)
superiore a 30 mm/h.

Analisi biochimica sangue:
- disproteinemia con aumento del livello di γ-globuline;
- aumento della proteina C-reattiva;
- creatinina (controllo della funzionalità renale);

Nel 35-50% dei pazienti con IE subacuta, il fattore reumatoide viene rilevato nel siero del sangue.

Analisi generale delle urine:
- ematuria L'ematuria è la presenza di sangue o globuli rossi nelle urine.
;
- proteinuria di varia gravità;
- cilindri eritrocitari nella sindrome nefritica.

Diagnosi differenziale

Su fasi iniziali L'endocardite infettiva (IE) deve essere differenziata da un ampio elenco di malattie e sindromi. I più importanti tra loro sono:
- febbre di eziologia sconosciuta;
- artrite reumatoide con manifestazioni sistemiche;
- febbre reumatica acuta;
- lupus eritematoso sistemico;
- poliarterite nodulare;
- aortoarterite aspecifica;
- sindrome antifosfolipidica;
- malattie infettive manifestarsi con febbre, eruzione cutanea e splenomegalia (forma generalizzata di salmonellosi, brucellosi);
- neoplasie maligne(linfomi non Hodgkin, linfogranulomatosi);
- sepsi.

Artrite reumatoide (RA) con manifestazioni sistemiche prende luogo importante tra le malattie del tessuto connettivo con cui è necessario effettuare diagnosi differenziale CIOÈ.
L'artrite reumatoide è caratterizzata dallo sviluppo di lesioni erosivo-distruttive delle articolazioni e dall'endocardite reumatoide (50-60%).
L'IE subacuta è caratterizzata da patologia da immunocomplessi, danno al sistema muscolo-scheletrico (23-60%), manifestata da artralgia, artrite, tendinite, entesopatia, discite lombare colonna vertebrale.
Nella maggior parte dei pazienti affetti da AR con insufficienza della valvola aortica e mitrale, la malattia è asintomatica e relativamente benigna. decorso clinico. Nel 40-50% dei casi, il decorso clinico dell'AR è caratterizzato da febbre frenetica, danno valvolare, disturbi del ritmo e della conduzione.
Manifestazioni sistemiche specifiche di RA che non si verificano in IE: alveolite fibrosante, linfoadenopatia, tiroidite autoimmune, sindrome di Raynaud, nodi reumatoidi, sindrome di Sjögren.

Lupus eritematoso sistemico(LES) nelle sue manifestazioni cliniche e di laboratorio ha significative somiglianze con l'IE, il che rende difficile fare una diagnosi differenziale. Febbre, polisierosite, miocardite, vasculite, glomerulonefrite si verificano con la stessa frequenza.
Con la formazione (30-45%) di endocardite trombotica non infettiva, sorgono difficoltà nell'interpretazione immagine ecografica danno alla valvola. Tuttavia, con IE si sviluppa più spesso una polmonite distruttiva e con SLE - lesioni vascolari dei polmoni sotto forma di polmonite.
Il LES è confermato dall'assenza di grave distruzione e rigurgito della valvola, dalla presenza di un'emocoltura negativa e effetto positivo dall'uso di prednisolone e citostatici.

Aortoarterite aspecifica(Malattia di Takayasu) si verifica con la formazione di insufficienza valvolare aortica dovuta alla dilatazione dell'aorta. Di conseguenza, possono sorgere alcune difficoltà diagnosi differenziale con IE. La malattia di Takayasu è più spesso caratterizzata da parestesie transitorie. Ci sono claudicatio intermittente nelle giovani donne, soffi vascolari, asimmetria o assenza di polso (più spesso nell'area delle arterie ulnare, radiale e carotide), differenze negli indicatori pressione sanguigna sugli arti. Per verificare l'aortoarterite, sono necessari i dati dell'ecografia dei vasi sanguigni e dell'angiografia con mezzo di contrasto.

Pielonefrite cronica nella fase acuta (soprattutto negli anziani) ha una caratteristica quadro clinico(febbre con brividi, anemia, VES accelerata, a volte batteriemia), simile all'IE con interessamento dei reni. D'altra parte, i pazienti con pielonefrite possono sviluppare EI causata dalla microflora che si trova più comunemente nelle infezioni. tratto urinario(E. coli, Proteus, Enterococchi).

Neoplasie maligne, soprattutto negli anziani, è difficile da differenziare da IE. Con i tumori dell'intestino crasso e del pancreas, si nota spesso ipernefroma, febbre alta. Negli anziani si riscontra spesso un ruvido soffio sistolico di rigurgito mitralico, che è una conseguenza del cronico malattia coronarica cuori. Inoltre, si sente spesso un soffio protodiastolico di rigurgito aortico di origine aterosclerotica. In presenza di un tumore in tali pazienti, vengono rilevate anemia e VES accelerata. In queste situazioni, un tumore deve essere escluso prima che possa essere fatta una diagnosi di EI. Va tenuto presente che nei pazienti anziani e senili è possibile una combinazione di IE e tumore.
Tali neoplasie maligne come linfomi e linfogranulomatosi iniziano con febbre frenetica, brividi, sudorazione profusa e perdita di peso.
La clinica dei linfomi non Hodgkin è caratterizzata da linfoadenopatie altrettanto frequenti come tutte linfonodi, così come i loro singoli gruppi. I primi sintomi sono un aumento di uno (50%) o due (15%) gruppi di linfonodi, linfoadenopatia generalizzata (12%), segni di intossicazione (86-94%). Gli esami del sangue rivelano: leucocitosi (8-11%) e/o leucopenia (12-20%), linfocitosi (18-22%), aumento della VES (13,5-32%).
La diagnosi è verificata sulla base dell'esame istologico dei linfonodi.

Complicazioni

Complicanze comuni dell'endocardite infettiva:
- dal lato del cuore: miocardite, pericardite, ascessi, disturbi del ritmo e della conduzione;
- dal lato dei reni: infarto, glomerulonefrite diffusa, nefrite focale, sindrome nefrosica, acuta insufficienza renale;
- dal lato dei polmoni - embolia polmonare PE - embolia polmonare (blocco dell'arteria polmonare o dei suoi rami da coaguli di sangue che si formano più spesso nelle grandi vene estremità più basse o bacino)
, attacco di cuore-polmonite, pleurite, ascesso, ipertensione polmonare;
- dal fegato - epatite, ascesso, cirrosi;
- dal lato della milza - splenomegalia, infarto, ascesso;
- dal sistema nervoso - disturbo acuto circolazione cerebrale, meningite, meningoencefalite, ascessi cerebrali;
- da parte dei vasi - vasculite, embolia, aneurismi, trombosi.

Complicanze fatali dell'endocardite infettiva:
- shock settico;
- Sindrome da stress respiratorio;
- insufficienza multiorgano;
- insufficienza cardiaca acuta;
- embolia nel cervello, nel cuore.

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Trattamento

Il cardine del trattamento per l'endocardite infettiva (IE) è terapia antibiotica, della durata di almeno 4-6 settimane.
Gli antibiotici non devono essere somministrati prima del prelievo di sangue iniziale per le colture batteriologiche. I giorni della durata raccomandata del trattamento antibiotico devono essere contati dal primo giorno in cui l'esame batteriologico del sangue dà un risultato negativo.
Finché l'agente eziologico è sconosciuto, vengono utilizzati regimi terapeutici empirici. Se è necessario iniziare urgentemente la terapia empirica fino a quando non saranno disponibili i risultati ricerca batteriologica, è consigliabile concentrarsi sulla gravità del decorso della malattia e sulle situazioni epidemiologiche associate ai patogeni tipici.

Nell'IE acuta, l'uso empirico di oxacillina con gentamicina è ragionevole. Per l'EI subacuta deve essere somministrata ampicillina o benzilpenicillina con gentamicina.

La scelta del regime antibiotico per il trattamento dell'IE causata da enterococco o streptococco resistente alla penicillina

Bassa sensibilità alla penicillina (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzilpenicillina 16-20 milioni di unità/die 4-6 volte/die EV + gentamicina 3 mg/kg/die 2 volte/die EV, 4 settimane
Pazienti allergici alla penicillina con streptococchi sensibili alla penicillina e alla gentamicina	Vancomicina 30 mg/kg/die EV due volte al giorno + gentamicina 3 mg/kg/die EV due volte al giorno, 6 settimane
Ceppi resistenti alla penicillina (MIC>8 mg/l)	Come nel gruppo precedente
Ceppi resistenti alla vancomicina, compresi i ceppi a bassa resistenza (MIC 4-16 mg/l) o altamente resistenti alla gentamicina*	La consultazione di un microbiologo esperto è obbligatoria. Se non vi è alcun effetto della terapia, è indicata una sostituzione precoce della valvola.

* - per gli enterococchi resistenti si può usare l'oxazolidinone, ma solo dopo aver consultato una clinica specializzata

La scelta del regime antibiotico per il trattamento dell'IE streptococcica con danno alle valvole proprie o protesiche

Schema A: sconfitta delle proprie valvole; elevata sensibilità alla penicillina (MIC<0,1 мг/л)
Pazienti di età inferiore a 65 anni con normali livelli di creatinina	Benzilpenicillina 12-20 milioni di unità/die 4-6 volte al giorno EV, 4 settimane + gentamicina 3 mg/kg/die (non più di 240 mg/die) 2-3 volte al giorno EV, 2 settimane
La stessa + rapida risposta clinica alla terapia e decorso semplice	Benzilpenicillina 12-20 milioni di unità/giorno 4-6 volte al giorno EV, 2-4 settimane (7 giorni di trattamento in ospedale, poi in regime ambulatoriale)
Pazienti di età superiore a 65 anni e/o creatinina elevata o allergici alla penicillina	Dose di benzilpenicillina a seconda della funzionalità renale per 4 settimane o ceftriaxone* 2 g/die EV 1 volta/die per 4 settimane
Allergia alla penicillina e alle cefalosporine	Vancomicina 30 mg/kg/giorno EV due volte al giorno per 4 settimane
Schema B: sensibilità moderata alla penicillina (MIC 0,1-0,5 mg/l) o valvola protesica
	a) benzilpenicillina 20-24 milioni di unità/die 4-6 volte/die e.v. o ceftriaxone* 2 g/die 1 volta/die e.v. per 4 settimane + gentamicina** 3 mg/kg/die (non più di 240 mg/die ) 2-3 volte al giorno EV, 2 settimane con il passaggio a ceftriaxone 2 g/die EV 1 volta al giorno per le successive 2 settimane
	b) monoterapia con vancomicina 30 mg/kg/die 2 volte/die EV, 4 settimane
Schema B: resistenza alla penicillina (MIC>0,5 mg/l)
	Vedere il regime di trattamento per gli enterococchi

* - in particolare, per i pazienti allergici alla penicillina;
** - alternativa - netilmicina 2-3 mg/kg/giorno 1 volta al giorno (concentrazione di picco inferiore a 16 mg/l)

La scelta del regime antibiotico per il trattamento dell'EI causata da staphylococcus aureus

Schema A: endocardite della propria valvola
AP sensibile alla meticillina, non allergico alla penicillina	Oxacillina 2 8-12 g/die 3-4 volte al giorno EV, almeno 4 settimane 3 + gentamicina 3 mg/kg/die (non più di 240 mg/die) 2-3 volte al giorno EV per le prime 3 - 5 giorni di trattamento
AP sensibile alla meticillina, allergico alla penicillina 1	Vancomicina 4 30 mg/kg/die 2 volte/die EV, 4-6 settimane 5 + gentamicina 3 mg/kg/die (non più di 240 mg/die) 2-3 volte/die EV nei primi 3-5 giorni di trattamento
RM resistente alla meticillina	Vancomicina 4 30 mg/kg/giorno EV due volte al giorno per 6 settimane
Schema B: endocardite coinvolgente valvole protesiche
AP sensibile alla meticillina	Oxacillina 2 8-12 g/die almeno 4 volte/die EV + rifampicina 900 mg/die 3 volte/die EV, entrambi i farmaci per 4 settimane + gentamicina 3 mg/kg/die (non più di 240 mg/die) 3 volte al giorno IV, nelle prime 2 settimane di trattamento
MR resistente alla meticillina e CONS	Vancomicina 4 30 mg/kg/die ev 2 volte/die per 6 settimane + rifampicina 300 mg/die ev 3 volte/die + gentamicina 6 3 mg/kg/die (non più di 240 mg/die) 3 1 volta/die EV, entrambi i farmaci per 6-8 settimane

Nota

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONTRO- stafilococco coagulasi negativo (se è sensibile all'oxacillina, la gentamicina viene sostituita con l'oxacillina)
1 - si riferisce sia a una reazione di tipo immediato che a una ipersensibilità di tipo ritardato
2 - o suoi analoghi
3 - ad eccezione dei tossicodipendenti "endovenosi" che necessitano di un corso di 2 settimane
4 - somministrazione endovenosa di ciascuna dose per almeno 60 minuti
5 - la durata totale del trattamento per i pazienti precedentemente trattati con oxacillina deve essere di almeno 4 settimane, non viene effettuato un secondo ciclo di terapia con gentamicina
6 - se la sensibilità alla gentamicina è dimostrata in vitro, viene aggiunta per S. aureus per l'intero ciclo di terapia e per CONS - solo per le prime 2 settimane. Se il microrganismo è resistente a tutti gli aminoglicosidi, vengono utilizzati fluorochinoloni al posto della gentamicina.

Terapia antimicrobica per EI con emocoltura negativa o se vi è un'indicazione per l'inizio urgente della terapia fino a chiarimento del tipo di microrganismo

IE con danni alle proprie valvole
Vancomicina* + Gentamicina	- 15 mg/kg (2 g/giorno) 1mg/kg	EV ogni 12 ore IV ogni 8 ore	4-6 settimane 2 settimane
IE con malattia valvolare protesica
Vancomicina +	15 mg/kg (2 g/giorno)	EV ogni 12 ore	4-6 settimane
rifampicina +	300-450 mg	all'interno ogni 8 ore	4-6 settimane
gentamicina	1mg/kg	IV ogni 8 ore	2 settimane

* - può essere aggiunta aminopenicillina

Prima di interrompere il trattamento antibiotico:

Ecocardiografia transtoracica per valutare lo stato del cuore al termine del trattamento;
- visita odontoiatrica e sanificazione di tutte le fonti attive di infezione odontogena;
- rimozione di tutti i cateteri endovenosi;
- insegnare al paziente le regole per prevenire il ripetersi di IE e osservare un'accurata igiene orale, informandolo sui sintomi della malattia che richiedono cure mediche urgenti;
- programma di riabilitazione per tossicodipendenti.

Farmaci immunotropi. Oltre agli antibiotici, nel trattamento dell'IE vengono utilizzati farmaci che agiscono sul sistema immunitario e sulla difesa antinfettiva:
- complessi immunoglobulinici (immunoglobulina umana normale - octagam, endobulin S/D);
- glucocorticoidi (per condizioni di emergenza: shock batterico, reazioni allergiche agli antibiotici, nonché per manifestazioni immunitarie: glomerulonefrite grave, vasculite). Il prednisolone viene prescritto dopo aver ricevuto l'effetto iniziale della terapia antibiotica e annullato 1-1,5 settimane prima della fine del trattamento antibiotico.

Anticoagulanti. Nei pazienti con EI che assumevano cronicamente anticoagulanti indiretti prima della malattia, questi farmaci devono essere sostituiti con eparina. Si raccomanda di interrompere l'uso di anticoagulanti nei pazienti con EI stafilococcica della protesi in caso di embolia nei vasi del sistema nervoso centrale durante le prime 2 settimane di trattamento antibiotico.

Condizioni che richiedono la considerazione del trattamento chirurgico per IE:

Insufficienza cardiaca;

IE fungina;

IE causata da batteri resistenti agli antibiotici; IE del lato sinistro causata da batteri gram-negativi;

Batteriemia persistente con emocoltura positiva una settimana dopo l'inizio del trattamento antibiotico;

Uno o più episodi embolici durante le prime 2 settimane di terapia antibiotica;

Segni EchoCG di distruzione della valvola: perforazione, rottura, fistola o grande ascesso paravalvolare; altre indicazioni - vegetazione grande, superiore a 10 mm, sul lembo anteriore della valvola mitrale, conservazione delle vegetazioni dopo un episodio di embolia e aumento delle dimensioni delle vegetazioni nonostante un'appropriata terapia antimicrobica;

protesi IE.

L'essenza dell'intervento chirurgico in IE è l'igiene delle camere cardiache e la correzione radicale dell'emodinamica intracardiaca. A tale scopo viene eseguita la rimozione meccanica dei tessuti infetti, seguita da una razionale terapia antibiotica. Se necessario, eseguire protesi della valvola interessata. I migliori risultati si osservano nei pazienti operati nelle prime fasi di EI, con riserva miocardica conservata.

Endocardite infettiva precedentemente trasferita;
- vasi sistemici o polmonari formati chirurgicamente;

Malattie con un rischio medio di adesione a IE:
- cardiopatia valvolare acquisita;
- difetti cardiaci congeniti di tipo "non cianotico";
- prolasso della valvola mitrale con grave rigurgito o significativo ispessimento della valvola (degenerazione mixomatosa);

Cardiomiopatia ipertrofica.

Broncoscopia con endoscopio rigido;

Dilatazione dell'esofago o scleroterapia delle vene varicose dell'esofago;

Interventi chirurgici o manipolazioni per ostruzione delle vie biliari;
- litotripsia;
- cistoscopia (per infezione delle vie urinarie);

Biopsia delle vie urinarie o della prostata;

Resezione transuretrale della prostata;

Interventi sull'uretra (compreso il suo bougienage);
- procedure dentistiche, accompagnate da un rischio di danni alla mucosa orale o alle gengive;

Tonsillectomia, adenoidectomia;

Operazioni ginecologiche e parto in presenza di infezione.

Regimi di profilassi antibiotica

Interventi nel cavo orale, vie respiratorie, esofago:
- nessuna allergia alla penicillina: amoxicillina 2 g (bambini - 50 mg / kg) per via orale 1 ora prima dell'intervento;
- non è possibile la somministrazione orale: amoxicillina o ampicillina 2 g (bambini - 50 mg / kg) per via endovenosa 30-60 minuti prima dell'intervento;
- allergia alla penicillina: clindamicina 600 mg (bambini - 20 mg / kg) o azitromicina / claritromicina 500 mg (bambini - 15 mg / kg) 1 ora prima dell'intervento;

Interventi sugli organi urogenitali o sul tratto gastrointestinale:
1. In assenza di allergia alla penicillina:
- gruppi ad alto rischio: amoxicillina o ampicillina 2 g per via endovenosa + gentamicina 1,5 mg/kg per via endovenosa 30-60 minuti prima dell'intervento, dopo 6 ore - amoxicillina o ampicillina 1 g per via orale;
- gruppi a rischio intermedio: amoxicillina o ampicillina 2 g (bambini - 50 mg/kg) per via endovenosa 30-60 minuti prima dell'intervento o amoxicillina 2 g (bambini - 50 mg/kg) per via orale 1 ora prima dell'intervento.
2. Se sei allergico alla penicillina:
- gruppi ad alto rischio: vancomicina 1 g (bambini - 20 mg/kg) 1-2 ore prima dell'intervento + gentamicina 1,5 mg/kg per via endovenosa o intramuscolare;
- gruppi a rischio medio: solo vancomicina 1 g (bambini - 20 mg/kg) 1-2 ore prima dell'intervento.

Informazione

Fonti e letteratura

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Cardiologo

Istruzione superiore:

Cardiologo

Kabardino-Balkarian State University intitolata a A.I. SM. Berbekova, Facoltà di Medicina (KBSU)

Livello di istruzione - Specialista

Istruzione aggiuntiva:

"Cardiologia"

Istituto statale di istruzione "Istituto per il miglioramento dei medici" del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Chuvashia

L'elenco delle malattie cardiache include l'endocardite infettiva. È pericoloso con possibili complicazioni (miocardite, danni ai reni, ai polmoni, al fegato, al sistema nervoso centrale). Nel caso dello sviluppo di questa patologia, i pazienti devono essere ricoverati in ospedale.

Sviluppo di endocardite nei bambini e negli adulti

L'endocardio è lo strato interno del cuore che riveste le cavità degli atri e dei ventricoli. Formano anche valvole cardiache, che prendono parte al movimento unidirezionale del sangue. L'endocardite infettiva è una malattia infiammatoria del rivestimento interno di origine infettiva. Questo è un tipo di malattia cardiaca che non viene trasmessa da una persona all'altra. Gli agenti patogeni possono essere una varietà di microrganismi (batteri, virus).

Il tasso di incidenza nel mondo va da 3 a 10 casi ogni 100.000 persone. La progressione dell'endocardite porta alla distruzione delle valvole e all'interruzione del loro funzionamento. La conseguenza di tutto ciò è lo sviluppo della loro insufficienza. Le valvole aortica e mitrale sono più spesso coinvolte nel processo. Il primo si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta, e il secondo - tra il cuore sinistro.

Lo scopo principale dell'apparato valvolare è impedire il riflusso del sangue. Questo elimina il sovraccarico dei ventricoli e degli atri. Negli ultimi anni, il numero di pazienti con miocardite infettiva è aumentato. I motivi sono l'immunodeficienza, i frequenti interventi chirurgici al cuore e l'uso di trattamenti invasivi.

La malattia può procedere in forma recidivante. Con questa patologia, la percentuale di decessi è alta. Quasi un paziente su tre muore senza un'adeguata assistenza medica. Nel 2015, questa patologia cardiaca è stata rilevata principalmente nella popolazione giovane di età compresa tra 20 e 50 anni. Spesso la malattia si sviluppa nei tossicodipendenti e nelle persone con ridotta immunità. Meno spesso, l'infiammazione dell'endocardio si osserva durante l'infanzia.

Cos'è l'endocardite

La classificazione dell'endocardite infettiva non è nota a tutti. È suddiviso in base alle seguenti caratteristiche:

• causa dell'evento;
• forma clinica e morfologica;
• la natura del flusso;
• localizzazione.

A seconda della causa sottostante dell'infiammazione, si distinguono endocardite primaria e secondaria. Hanno una differenza fondamentale tra loro. Nella forma primaria di endocardite, l'infiammazione si sviluppa sullo sfondo di condizioni infettive acute (sepsi, setticemia, setticopiemia). Allo stesso tempo, le valvole inizialmente non sono state cambiate. L'endocardite secondaria è una complicazione di un'altra patologia. La malattia può manifestarsi in forma acuta, subacuta e protratta.

Nel primo caso, i sintomi infastidiscono una persona per non più di 2 mesi. La causa più comune è la sepsi. Funziona molto duramente. L'endocardite subacuta dura più di 2 mesi. Se i reclami e i segni di danno al rivestimento del cuore persistono a lungo, tale endocardite viene chiamata protratta. L'infiammazione può essere limitata solo ai volantini delle valvole o andare oltre. Esistono 3 forme cliniche della malattia:

• infettivo-allergico;
• infettivo-tossico;
• distrofico.

Il tipo tossico di endocardite ha i seguenti sintomi:

• porta alla formazione di crescite microbiche;
• porta a batteriemia transitoria;
• accompagnato da danni ad altri organi.

In caso di progressione del processo patologico, si sviluppa una forma distrofica di infiammazione. Con esso, si osservano cambiamenti irreversibili. La forma infettiva-allergica dell'endocardite è diversa in quanto porta a nefrite, epatite e altre complicazioni. Esiste un'altra classificazione, che si basa sull'attività del processo infiammatorio. Ti permette di giudicare le condizioni del paziente. Secondo lei, si distinguono endocardite guarita e attiva.

Fattori eziologici

Solo un medico conosce l'eziologia dell'endocardite infettiva. Si distinguono le seguenti cause di danno al rivestimento del cuore e delle valvole da parte dei microbi:

• difetti cardiaci congeniti;
• violazione dell'emodinamica (circolazione);
• vizi acquisiti;
• immunodeficienza secondaria sullo sfondo dell'infezione da HIV, tossicodipendenza, alcolismo, fumo, diabete;
• interventi chirurgici;
• condizioni settiche;
• batteriemia;
• prolasso valvolare;
• protesi valvolari;
• reumatismi;
• aterosclerosi;
• introduzione di un pacemaker.

L'endocardite infettiva secondaria si sviluppa principalmente sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti e reumatismi. La violazione dell'emodinamica porta a danni all'apparato valvolare e danni all'endocardio. Questa malattia provoca lo sviluppo di insufficienza cardiaca e vasculite. La patogenesi dell'endocardite infettiva si basa sull'adesione (adesione) dei microbi all'endocardio e alle valvole.

Molto spesso si verifica nei tossicodipendenti, negli alcolisti e negli anziani. I fattori di rischio includono l'uso di farmaci che sopprimono il sistema immunitario. Gli agenti causali più comuni di endocardite sono stafilococchi, streptococchi, enterococchi e funghi. In totale, sono noti più di 120 tipi di microbi che possono causare questa patologia cardiaca.

La prognosi per la salute dipende in gran parte da questo. I tassi di mortalità più elevati si osservano in caso di infezione da streptococchi epidermici e dorati. L'endocardite fungina rappresenta fino al 7% di tutti i casi della malattia. La massima attività del processo infiammatorio si osserva sullo sfondo di un'infezione causata dalla microflora anaerobica.

Una nuova fase nello sviluppo della medicina ha portato all'emergere di malattie causate dalla degenza di una persona in ospedale. L'endocardite nosocomiale viene spesso rilevata. Si sviluppa entro 48 ore dopo che una persona è stata ricoverata in ospedale. L'endocardite non ospedaliera può verificarsi a casa. Ciò è facilitato dall'emodialisi, dalla somministrazione endovenosa di farmaci, dalla cura di una persona malata. Endocardite ricorrente isolata separatamente, che si sviluppa qualche tempo dopo l'infiammazione primaria.

Manifestazioni cliniche di endocardite

Nell'endocardite infettiva, i sintomi sono determinati dai seguenti fattori:

• l'età della persona;
• durata della malattia;
• tipi di agenti patogeni;
• patologia concomitante;
• causa di infiammazione.

La più pronunciata è la forma acuta di endocardite causata da ceppi patogeni di stafilococco aureo. Con questa malattia si osservano i seguenti sintomi:

• febbre;
• brividi;
• vampate di sudore;
• pallore della pelle e delle mucose visibili;
• tonalità della pelle grigia;
• piccole emorragie sulla pelle;
• dolore al petto;
• mancanza di appetito;
• perdita di peso;
• debolezza.

Le manifestazioni di intossicazione sono il segno diagnostico più costante. È causato dalla presenza di microbi e delle loro tossine nel sangue. La temperatura nei pazienti può essere subfebbrile o frenetica. La mancanza di respiro è una manifestazione comune di endocardite. È dovuto a insufficienza cardiaca. I piccoli vasi sanguigni dei pazienti diventano fragili.

Questo si manifesta con più emorragie (petecchie). Compaiono nell'area delle clavicole, delle palpebre, delle unghie, della mucosa orale. Le macchie di Roth sono un sintomo specifico dell'endocardite. Sono emorragie nella retina dell'occhio. Cambiamenti simili si riscontrano durante l'esame oftalmologico.

L'endocardite infettiva subacuta si presenta spesso come un sintomo di bacchette e occhiali da orologio. Nei pazienti, le falangi delle dita si ispessiscono. I noduli di Osler compaiono spesso sulla pelle. Questo è un segno di endocardite settica. Una caratteristica distintiva della malattia è lo sviluppo di complicanze nel primo periodo.

Complicanze e conseguenze dell'endocardite

Nelle presentazioni sull'endocardite infettiva da parte di noti medici, sono sempre indicate le possibili complicanze di questa malattia. Questa patologia può portare alle seguenti conseguenze:

• danno renale per tipo di glomerulonefrite;
• epatite;
• embolia di vasi cerebrali;
• tromboembolia dell'arteria polmonare;
• infarto della milza;
• shock settico;
• Sindrome da stress respiratorio;
• patologia cardiaca;
• ictus
• paresi;
• paralisi;
• ascesso cerebrale;
• aneurisma;
• vasculite;
• trombosi;
• tromboflebite.

Con l'endocardite, l'infezione si diffonde in tutto il corpo, portando alla disfunzione di tutti gli organi vitali. I reni sono molto spesso colpiti. Il processo coinvolge principalmente l'apparato glomerulare, responsabile del filtraggio del plasma sanguigno. si sviluppa la glomerulonefrite. Si manifesta con una diminuzione della diuresi, ipertensione e sindrome edematosa.

Nel 2015 molte persone sono morte per patologia renale. Le complicanze dell'endocardite infettiva includono coaguli di sangue e coaguli di sangue. Quest'ultimo può causare l'infiammazione dei vasi sanguigni e il loro blocco. Con l'embolia polmonare, la probabilità di sviluppare un infarto polmonare è alta. Questa è una condizione pericolosa causata da un'acuta mancanza di ossigeno.

Un infarto si manifesta con dolore al petto, mancanza di respiro, difficoltà a respirare. In caso di separazione del trombo e blocco dei vasi cerebrali, può svilupparsi un ictus ischemico. Si manifesta come un disturbo della coscienza, linguaggio alterato e funzione motoria, debolezza alle gambe e alle braccia, vertigini. Le complicanze neurologiche includono meningite, paresi degli arti, ascesso cerebrale. Se la terapia per l'endocardite infettiva non viene eseguita, può svilupparsi ipertensione arteriosa secondaria.

Se un medico ha una presentazione sull'endocardite, sa che il cuore stesso soffre sullo sfondo di questa malattia. In assenza di un trattamento adeguato, esiste il rischio di sviluppare difetti (insufficienza della valvola mitrale e aortica), miocardite e infiammazione del sacco pericardico. Le conseguenze più pericolose dell'endocardite includono lo shock settico e l'insufficienza respiratoria acuta. Con il trattamento ritardato della sindrome da distress respiratorio, la mortalità raggiunge il 70%.

Come identificare l'endocardite

La diagnosi e il trattamento vengono eseguiti da un medico. Per identificare l'endocardite in un paziente, è necessario condurre una serie di studi:

• analisi cliniche del sangue e delle urine;
• ricerca biochimica;
• tonometria;
• esame fisico (percussioni e auscultazione);
• studio della coagulazione del sangue;
• ricerca immunologica;
• emocoltura;
• radiografia d'indagine;
• ecocardiografia;
• studio dei suoni cardiaci;
• tomografia computerizzata a spirale;

Potrebbe essere necessario consultare più specialisti contemporaneamente (cardiologo, pneumologo, terapista, oftalmologo). Se si sospetta un'endocardite infettiva, la diagnosi include necessariamente un'ecografia del cuore. Questo è il metodo principale e più informativo per valutare la condizione delle camere cardiache e delle valvole. L'ecografia è semplice e transesofagea. In quest'ultimo caso, il trasduttore viene inserito attraverso l'esofago.

Durante l'ecografia, vengono rilevati i seguenti cambiamenti:

• vegetazione (accumulo di microbi insieme a coaguli di sangue);
• piccole cavità purulente nell'area della valvola;
• insufficienza valvolare.

Per identificare l'agente patogeno, è possibile eseguire una reazione a catena della polimerasi. La diagnosi di endocardite infettiva comprende un sondaggio, un esame, la misurazione della pressione sanguigna e del polso, l'ascolto dei polmoni e del cuore. L'auscultazione rivela spesso segni di insufficienza valvolare. Si sentono soffi anomali e suoni cardiaci deboli. Con danni al fegato e ai reni, i parametri biochimici del sangue cambiano drasticamente.

Trattamento di pazienti con endocardite

Una volta fatta la diagnosi, inizia il trattamento. I principali documenti che il medico prende in considerazione quando prescrive i farmaci sono l'anamnesi e la scheda ambulatoriale. Se viene rilevata l'endocardite, è indicato il ricovero in ospedale. La terapia è combinata. Viene effettuato il seguente trattamento:

• sintomatico;
• etiotropico;
• patogenetico;
• radicale (chirurgico).

Ci sono varie raccomandazioni, ma gli antimicrobici sistemici sono sempre prescritti per questa malattia. Molto spesso si tratta di antibiotici. Il tipo di batteri è determinato preliminarmente. Se vengono rilevati streptococchi, la terapia antibiotica viene eseguita per 4 settimane. Non si fanno pause. In caso di isolamento degli stafilococchi, il trattamento dell'endocardite infettiva può essere ritardato di un mese e mezzo.

La terapia più prolungata richiede l'infiammazione causata dalla microflora anaerobica. Si consiglia di utilizzare moderni antibiotici ad ampio spettro. Devono essere somministrati per via endovenosa o intramuscolare. Le penicilline più efficaci (benzilpenicillina, fenossimetilpenicillina, ampicillina, amoxiclav). Le penicilline sono spesso combinate con gli aminoglicosidi.

Il trattamento antibatterico viene interrotto quando la temperatura si normalizza, i risultati negativi dell'esame microbiologico e la normalizzazione dei parametri del sangue e delle urine. Le raccomandazioni per il trattamento sono note a tutti i medici. Secondo le indicazioni, viene somministrata la globulina antistafilococcica. Con l'endocardite infettiva viene eseguita la terapia sintomatica.

Possono essere utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

• diuretici;
• antidolorifici (FANS e analgesici);
• ACE-inibitori;
• nitrati;
• glicosidi cardiaci.

Le raccomandazioni terapeutiche includono agenti antipiastrinici e anticoagulanti. Ciò riduce la probabilità di trombosi ed embolia vascolare. Qualsiasi buona conferenza o presentazione sull'argomento dell'endocardite afferma che è necessaria una terapia fluida massiccia per eliminare i sintomi dell'intossicazione.

La febbre grave è un'indicazione per la nomina di farmaci antipiretici. Quando il cuore è colpito, spesso vengono prescritti farmaci per ridurre il carico sull'organo. Le raccomandazioni terapeutiche includono l'uso di glucocorticoidi sistemici (prednisolone). Nell'endocardite infettiva, il trattamento prevede la plasmaferesi.

Trattamenti radicali e prognosi

Una buona presentazione o conferenza sull'endocardite dice che nei casi più gravi i farmaci da soli non sono sempre sufficienti. La chirurgia è necessaria quando si sviluppano complicanze. Il trattamento chirurgico può essere programmato, d'urgenza e differito. Nel primo caso l'assistenza viene fornita nelle prime 24 ore. Un'operazione urgente viene eseguita entro pochi giorni. Spesso il trattamento radicale viene ritardato.

Viene eseguita una terapia antibiotica preliminare. La chirurgia urgente è indicata per insufficienza cardiaca, febbre prolungata e ricorrente e insufficienza farmacologica. Spesso, le raccomandazioni terapeutiche includono un intervento chirurgico per prevenire l'embolia. Questo è possibile con grandi vegetazioni e un alto rischio di coaguli di sangue. Molto spesso viene eseguito un intervento per sostituire le valvole con quelle artificiali.

L'endocardite è una delle malattie cardiovascolari più pericolose, quindi la prognosi non è sempre favorevole. In caso di infiammazione acuta senza trattamento, una persona muore in 1-1,5 mesi per complicazioni. Nella vecchiaia, la prognosi è peggiore. Nel 10-15% dei casi, l'endocardite acuta diventa cronica con esacerbazioni periodiche.

Come prevenire lo sviluppo di endocardite

Non esiste una profilassi specifica per l'endocardite infettiva. La trasmissione dell'infezione da una persona malata a una persona sana non si verifica, quindi il contatto con altre persone non gioca un ruolo nello sviluppo di questa patologia. Qualsiasi presentazione sull'endocardite include la prevenzione. Per evitare danni all'endocardio e alle valvole, è necessario attenersi alle seguenti raccomandazioni:

• curare tempestivamente le malattie infettive (pielonefrite, polmonite, carie, sinusite, tonsillite);
• escludere l'ipotermia;
• muoviti di più;
• rinunciare ad alcol e sigarette;
• praticare sport;
• curare le malattie cardiache;
• escludere tutti i tipi di operazioni;
• Cibo salutare;
• prevenire l'ipotermia;
• escludere il contatto con pazienti con influenza o tonsillite;
• aumentare l'immunità;
• rinunciare alla droga.

Molto spesso il cuore è colpito sullo sfondo della sepsi. Per evitarlo, è necessario disinfettare i focolai di infezione e consultare un medico al minimo reclamo. Se esiste il rischio di diffusione dell'infezione, può essere somministrato un breve ciclo di terapia antibiotica per la prevenzione. Pertanto, l'endocardite è una patologia cardiaca pericolosa. Quando compaiono i primi sintomi, è necessario contattare un cardiologo o un terapista.

L'endocardite infettiva (IE) è una malattia infiammatoria di natura infettiva con danni alle valvole cardiache e all'endocardio parietale, che porta alla distruzione dell'apparato valvolare. Il decorso della malattia è acuto o subacuto a seconda del tipo di sepsi con circolazione del patogeno nel sangue, alterazioni e complicanze tromboemorragiche e immunitarie.

Epidemiologia di endocardite

L'incidenza di IE è registrata in tutti i paesi del mondo e varia da 16 a 59 casi per 1.000.000 di persone, in Russia - 46,3 per 1.000.000 di persone all'anno ed è in costante aumento. Gli uomini si ammalano 1,5-3 volte più spesso delle donne. La lesione endocardica più comune si verifica all'età di circa 50 anni, ¼ di tutti i casi sono registrati nella fascia di età di 60 anni e oltre.

L'aumento dell'incidenza di EI è dovuto a un aumento significativo del numero di ascessi cardiochirurgici, chirurgici e post-iniezione. Si ritiene che la probabilità di endocardite settica nelle persone che usano siringhe non sterili (ad esempio, nella tossicodipendenza) sia 30 volte superiore rispetto alle persone sane.

Classificazione dell'endocardite

R. Secondo il decorso della malattia

• acuto - da diversi giorni a 2 settimane;
• endocardite infettiva subacuta;
• decorso cronico recidivante.

B. Dalla natura della lesione dell'apparato valvolare

• endocardite infettiva primaria (forma Chernogubov), che si verifica su valvole cardiache invariate;
• endocardite secondaria - si sviluppa sullo sfondo di una patologia esistente delle valvole cardiache o dei grandi vasi (anche nei pazienti con valvole artificiali).

B. Secondo il fattore eziologico

• streptococco,
• stafilococco,
• enterococco,
• virale,
• Altro

Quando si effettua una diagnosi, tenere conto di: stato diagnostico - ECG con un'immagine tipica; attività di processo - attiva, persistente o ripetuta; patogenesi - IE delle proprie valvole; Protesi valvolare IE, IE nei tossicodipendenti. Localizzazione di IE: con danno alla valvola aortica o mitrale della valvola tricuspide, con danno alla valvola polmonare; con localizzazione parietale delle vegetazioni.

Cause e patogenesi dell'endocardite

Gli agenti causali dell'endocardite infettiva sono batteri gram-positivi e gram-negativi (strepto- e stafilococchi, enterococchi, Escherichia e Pseudomonas aeruginosa, Proteus), meno spesso funghi, rickettsia, clamidia, virus.

La batteriemia transitoria si nota sia con varie infezioni (sinusite, sinusite, cistite, uretrite, ecc.), Sia dopo un gran numero di procedure diagnostiche e terapeutiche, durante le quali l'epitelio colonizzato da vari microbi viene danneggiato. Un ruolo importante nello sviluppo dell'endocardite infettiva è svolto da una diminuzione dell'immunità dovuta a malattie concomitanti, vecchiaia, terapia immunosoppressiva, ecc.

Sintomi di endocardite infettiva

Le manifestazioni cliniche di IE sono varie. Nell'endocardite acuta di eziologia streptococcica e stafilococcica si notano sintomi come un improvviso aumento pronunciato della temperatura corporea, forti brividi, segni di insufficienza acuta delle valvole colpite e insufficienza cardiaca. L'endocardite acuta è considerata una complicazione della sepsi generale.

La malattia dura fino a 6 settimane dall'inizio della malattia, caratterizzata da rapida distruzione e perforazione dei lembi valvolari, tromboembolia multipla, insufficienza cardiaca progressiva. Con un intervento chirurgico prematuro, IE porta rapidamente alla morte.

L'endocardite infettiva subacuta si sviluppa spesso all'età di 35-55 anni e oltre. I sintomi della malattia di solito compaiono 1-2 settimane dopo la batteriemia.

Inizialmente si osservano sintomi di intossicazione: febbre, brividi, debolezza, sudorazione notturna, affaticamento, perdita di peso, artralgia, mialgia. La malattia può manifestarsi sotto forma di "ripetute infezioni respiratorie acute" con brevi cicli di trattamento antibiotico.

Con un decorso lungo e grave della malattia, alcuni pazienti presentano i seguenti sintomi caratteristici:

• Il sintomo di Janeway (macchie o eruzioni cutanee di Janeway) è una delle manifestazioni non cardiache dell'endocardite infettiva: una reazione immunoinfiammatoria sotto forma di macchie rosse (ecchimosi) di dimensioni fino a 1-4 mm sulle piante dei piedi e sui palmi.

• I noduli di Osler - anche un sintomo di endocardite settica - sono grumi rossi e dolorosi (noduli) nel tessuto sottocutaneo o nella pelle.

• Le eruzioni petecchiali nell'endocardite settica si trovano spesso sulle mucose della bocca, della congiuntiva e delle pieghe delle palpebre - un sintomo di Lukin-Libman.

• Il sintomo di "bacchette" e "occhiali da orologio" è un ispessimento delle falangi distali delle dita e l'aspetto di una forma convessa delle unghie.

• Macchie di Roth - emorragie nel fondo con un centro intatto - non un sintomo patognomonico.
• Nei pazienti con endocardite infettiva, un sintomo di pizzicamento (sintomo di Hecht) o un sintomo di laccio emostatico (sintomo di Konchalovsky-Trumpel-Leede) sono generalmente positivi: quando si schiaccia la piega della pelle con le dita o si tira l'arto con un laccio emostatico, compaiono emorragie in quest'area .

Forse lo sviluppo di glomerulonefrite, artrite, miocardite, complicanze tromboemboliche.

Esistono varianti del decorso dell'endocardite infettiva senza febbre, con danni a qualsiasi organo: nefropatia, anemia.

La presenza di endocardite dovrebbe essere sospettata con un rumore appena apparso sulla regione del cuore, embolia delle arterie cerebrali e renali; setticemia, glomerulonefrite e sospetto infarto renale; febbre con presenza di protesi valvolari cardiache; aritmie ventricolari di nuova concezione; manifestazioni tipiche sulla pelle; infiltrati multipli o "volanti" nei polmoni, ascessi periferici di eziologia poco chiara. La combinazione di febbre e accidente cerebrovascolare in un giovane paziente è considerata una manifestazione di endocardite infettiva fino a quando non viene dimostrata un'altra eziologia della malattia.

Diagnosi di endocardite

Anamnesi ed esame fisico. È necessario chiedere al paziente difetti cardiaci esistenti, interventi chirurgici sulle valvole cardiache durante gli ultimi 2 mesi; febbre reumatica, endocardite nella storia; malattie infettive trasferite negli ultimi 3 mesi; prestare attenzione alle manifestazioni cutanee - pallore (segni di anemia), ecchimosi.

Manifestazioni oftalmiche - macchie di Roth (emorragie retiniche con un centro bianco, macchie di Lukin-Libman (petecchie sulla piega di transizione della congiuntiva); cecità transitoria, spesso unilaterale o campi visivi compromessi.

Il segno più importante dell'endocardite infettiva è l'aspetto o il cambiamento nella natura dei soffi nel cuore a causa del danno alle valvole cardiache.

Quando si forma un difetto aortico, prima si ha un soffio sistolico al margine sinistro dello sterno e al punto V (punto di Botkin-Erb), come conseguenza della stenosi dell'orifizio aortico dovuta a vegetazioni sulle valvole semilunari, poi compaiono segni di insufficienza aortica: un lieve soffio protodiastolico sopra l'aorta e nel punto V , aggravato in posizione eretta e sdraiato sul lato sinistro. Man mano che le valvole vengono distrutte, l'intensità del soffio diastolico aumenta, l'II tono sull'aorta si indebolisce.

I sintomi del danno al SNC si manifestano sotto forma di confusione, delirio, paresi e paralisi a seguito di tromboembolia, meningoencefalite.

Nell'endocardite infettiva acuta, vengono rivelati segni di grave insufficienza cardiaca: rantoli umidi bilaterali, tachicardia, tono cardiaco III aggiuntivo, edema degli arti inferiori.

Nella metà dei pazienti - spleno o epatomegalia, è spesso possibile notare l'ittero della sclera e un leggero ingiallimento della pelle; linfoadenopatia. Forse lo sviluppo di infarti tromboembolici di vari organi (polmoni, miocardio, reni, milza).

Mialgie e artralgie diffuse si osservano nel 30-40% dei casi, con interessamento predominante della spalla, del ginocchio e talvolta delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Miosite, tendinite ed entesopatia, mono o oligoartrite settica di varia localizzazione sono rare.

Studi di laboratorio e strumentali:

emocromo completo nell'endocardite infettiva acuta - anemia normocromica normocitica, con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, trombocitopenia (20% dei casi), VES accelerata.

In un esame del sangue biochimico, disproteinemia con un aumento del livello di gammaglobuline, un aumento del CRH del 35-50%.

Analisi delle urine: ematuria macro e microscopica, proteinuria, con sviluppo di glomerulonefrite streptococcica - cilindri eritrocitari.

L'emocoltura è una conferma obiettiva della natura infettiva dell'endocardite quando viene rilevato un agente patogeno, consente di determinare la sensibilità di un agente infettivo agli antibiotici.

Nel 5-31% dei casi con IE è possibile un risultato negativo. I metodi sierologici sono efficaci nell'EI.

ECG - sullo sfondo di IE con miocardite o ascesso miocardico - disturbo della conduzione, meno spesso parossismi di tachicardia atriale o fibrillazione atriale.

L'ecocardiografia viene eseguita per tutti i pazienti con sospetta EI entro e non oltre 12 ore dopo l'esame iniziale del paziente. L'ecocardiografia transesofagea è più sensibile nel rilevare la vegetazione rispetto all'ecocardiografia transtoracica, ma è più invasiva.

Radiografia del torace - con endocardite infettiva del cuore destro, si osservano infiltrati multipli o "volanti" nei polmoni.

Criteri diagnostici per l'endocardite infettiva

La diagnosi di endocardite infettiva si basa su criteri modificati sviluppati dal servizio di endocardite della Duke University:

1) emocoltura positiva;

2) evidenza di danno endocardico - dati da ecocardiografia transtoracica - vegetazione fresca sulla valvola, o sue strutture di supporto, o materiale impiantato.

Diagnosi differenziale di endocardite infettiva

Tenuto con:

• febbre reumatica acuta,
• lupus eritematoso sistemico,
• aortoarterite aspecifica,
• esacerbazione della pielonefrite cronica,
• alcune altre malattie

Trattamento dell'endocardite

Obiettivi del trattamento: eliminazione dell'agente patogeno, prevenzione delle complicanze.

Indicazioni per il ricovero: pazienti senza complicanze ed emodinamica stabile - in reparti generali; pazienti con insufficienza cardiaca grave e complicanze - all'unità di terapia intensiva.

Trattamento medico

La terapia antimicrobica viene iniziata immediatamente dopo la diagnosi. Applicare antibiotici battericidi, che vengono somministrati per via parenterale. Con un agente patogeno sconosciuto, viene eseguita una terapia antibiotica empirica ad alte dosi. Tutti i pazienti con comprovata eziologia streptococcica devono essere trattati in ospedale per almeno 2 settimane.

Endocardite infettiva causata da Streptococcus viridans, con danno alle proprie valvole:

Benzilpenicillina (sale sodico) EV o IM 12-20 milioni di unità 4-6 r/giorno, 4 settimane, o gentamicina 3 mg/kg al giorno (non più di 240 mg/giorno) 2-3 r/giorno ; ceftriaxone EV o IM 2 g/die 1 r/die, 4 settimane Questa terapia consente la remissione clinica e batteriologica nel 98% dei casi di EI.

Il dosaggio mg/kg di gentamicina nei pazienti obesi produrrà una concentrazione sierica più elevata rispetto ai pazienti magri. Controindicazioni relative all'uso della gentamicina sono pazienti di età superiore a 65 anni, insufficienza renale, neurite del nervo uditivo.

Gli antibiotici alternativi sono:

Amoxicillina/acido clavulanico EV o IM 1,2-2,4 g 3-4 r/die, 4 settimane o ampicillina/sulbactam EV o IM 2 g 3-4 r/die, 4 settimane

La vancomicina è il farmaco di scelta nei pazienti con penicillina e altre allergie al lattame. Con l'uso endovenoso prolungato di vancomicina, possono verificarsi febbre, rash allergico, anemia e trombocitopenia. Presenta oto e nefrotossicità.

Endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus:

Oxacillina ev o IM 2 g 6 r/die, 4-6 settimane + gentamicina ev o IM 3 mg/kg 1-3 r/die (aggiungere a discrezione del medico per 3-5 giorni), 4-6 settimane; o cefazolina o cefalotina ev o IM 2 g 3-4 r/die, 4-6 settimane + gentamicina ev o IM 3 mg/kg 1-3 r/die, 4-6 settimane; o cefotaxime iv o IM 2 g 3 r/die, 4-6 settimane + gentamicina ev o IM 3 mg/kg 1-3 r/die (aggiungere a discrezione del medico per 3-5 giorni), 4-6 settimane ; o imipenem / cilastatina IV o IM 0,5 g 4 r / die, 4-6 settimane; o meropenem per via endovenosa o intramuscolare, 1 g 3 r / giorno, 4-6 settimane; o vancomidin IV o IM 1 g 2 r / die, 4-6 settimane; o rifampicina all'interno di 0,3 g 3 r / giorno, 4-6 settimane.

La penicillina è prescritta nel caso di S. aureus sensibile ad esso come farmaco alternativo: benzilpenicillina (sale sodico) iv 4 milioni di unità 6 r / die, 4-6 settimane.

Trattamento nell'identificazione di ceppi di stafilococchi resistenti alla meticillina. Di norma sono resistenti alle cefalosporine e ai carbapenemi, quindi non è consigliabile la nomina di questi farmaci: vancomidina 1 g 2 volte al giorno, 4-6 settimane; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / die, 4-6 settimane. Il linezolid è caratterizzato da un'elevata biodisponibilità, che raggiunge il 100%, e da un buon assorbimento dal tratto gastrointestinale, adatto alla terapia antimicrobica graduale: inizio del trattamento con infusioni endovenose, seguito dal passaggio a forme orali di farmaci.

Trattamento dell'endocardite infettiva causata da stafilococco meticillino-sensibile entro 1 anno dall'intervento di sostituzione valvolare:

Oxacillina IV 2 g 6 r/die, 4-6 settimane + gentamicina ev 3 mg/kg 1-3 r/die, 2 settimane + rifampicina IV 0,3 g 2 r/die (può essere somministrato per via orale), 4-6 settimane . In presenza di allergia alla penicillina, l'oxacillina può essere sostituita con cefalosporine o vancomicina.

Con l'inefficacia di un'adeguata terapia antibiotica per una settimana, con gravi disturbi emodinamici e lo sviluppo di insufficienza cardiaca refrattaria, la formazione di un ascesso miocardico o di un anello valvolare, è indicata la chirurgia cardiaca - rimozione della valvola interessata con la sua successiva protesi.

Prognosi per endocardite

Con una terapia antibiotica tempestiva, la prognosi è abbastanza favorevole. L'endocardite infettiva fungina ha un tasso di mortalità dell'80% o più. Nel caso di insufficienza cardiaca cronica, la mortalità è superiore al 50% nei prossimi 5 anni.

Prevenzione dell'endocardite

Gli antibiotici devono essere somministrati a pazienti in gruppi a rischio alto e intermedio: valvola cardiaca protesica, emodialisi, cardiopatia congenita complessa, condotti vascolari chirurgici, anamnesi di endocardite infettiva, prolasso della valvola mitrale, terapia con corticosteroidi e citostatici, infezione da catetere endovenoso, chirurgia e ascessi post-iniezione.

L'endocardite infettiva (IE) è un'infiammazione poliposi-ulcerosa infettiva dell'endocardio, accompagnata dalla formazione di vegetazioni sulle valvole o sulle strutture sottovalvolari, dalla loro distruzione, disfunzione e formazione di insufficienza valvolare. Molto spesso, microrganismi patogeni o funghi colpiscono valvole e strutture sottovalvolari precedentemente alterate, anche nei pazienti con cardiopatia reumatica, alterazioni degenerative delle valvole, MVP, valvole artificiali, ecc. Questa è la cosiddetta endocardite infettiva secondaria. In altri casi, una lesione infettiva dell'endocardio si sviluppa sullo sfondo di valvole invariate (endocardite infettiva primaria). Negli ultimi anni, l'incidenza dell'endocardite infettiva primaria è aumentata al 41-54% di tutti i casi della malattia. Esistono anche endocarditi infettive acute e subacute. Abbastanza comune in passato, un decorso prolungato di endocardite è ora una rarità. Le valvole mitrale e aortica sono più spesso colpite, meno spesso la valvola tricuspide e polmonare. La sconfitta dell'endocardio del cuore destro è più tipica per i tossicodipendenti iniettabili. L'incidenza annuale di endocardite infettiva è di 38 casi per 100 mila della popolazione (MA Gurevich, 2001) e le persone in età lavorativa (20-50 anni) si ammalano più spesso. Negli ultimi anni si è registrato ovunque un aumento dell'incidenza di endocardite infettiva, che si associa all'uso diffuso di apparecchiature strumentali invasive, interventi chirurgici più frequenti sul cuore, aumento della tossicodipendenza e del numero di persone con stati di immunodeficienza . La mortalità nell'endocardite infettiva rimane ancora al livello del 24-30%, raggiungendo il 34-44% nei pazienti anziani e senili (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Questi dati evidenziano la complessità della diagnosi tempestiva e del trattamento di questa malattia.

Eziologia

Il decorso dell'endocardite infettiva è caratterizzato da una gamma estremamente ampia di agenti patogeni che causano la malattia. Questi sono batteri, funghi, virus, rickettsia, clamidia, micoplasma, ecc. La causa più comune della malattia sono gli streptococchi, che rappresentano fino al 60-80% di tutti i casi di endocardite infettiva. Inoltre, il patogeno più comune di questo gruppo microbico (30-40%) è lo streptococco verde (Streptococcus viridans), che di solito è associato al decorso subacuto della malattia. È importante ricordare che i fattori che contribuiscono alla sua attivazione sono le manipolazioni nel cavo orale, gli interventi chirurgici, le tonsilliti, le faringiti, le sinusiti e la cosiddetta "sepsi orale" che si verifica dopo l'estrazione del dente.

Gli agenti causali della malattia - Streptococco: Streptococcus viridans (verde) Enterococco, Stafilococco: St. aureus (dorato), bacillo aerobio gram-negativo, anaerobi, funghi, infezione polimicrobica.

L'endocardite infettiva enterococcica, la cui incidenza è aumentata significativamente negli ultimi 20 anni, è caratterizzata da un decorso maligno e da resistenza agli antibiotici più comunemente usati. L'endocardite enterococcica si verifica in pazienti sottoposti a chirurgia addominale o chirurgia ginecologica. Al secondo posto in termini di importanza nell'eziologia dell'endocardite infettiva (10-27%) c'è Staphylococcus aureus (St. aureus), la cui invasione si verifica sullo sfondo di interventi chirurgici e cardiochirurgici, anche durante metodi invasivi di studio del sistema cardiovascolare sistema, così come osteomielite , ascessi di varia localizzazione, tossicodipendenza. L'endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus è caratterizzata da un decorso acuto della malattia e da frequenti danni alle valvole intatte. Negli ultimi anni è aumentata la frequenza di endocardite infettiva causata da microflora gram-negativa (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, microrganismi NASEC). Ciò è dovuto principalmente all'aumento del numero di tossicodipendenti per iniezione, pazienti affetti da alcolismo cronico e malattie mentali. In questi casi, la malattia, di regola, procede con un grave danno endocardico che non può essere trattato con antibiotici, così come frequente tromboembolia arteriosa. In connessione con l'aumento dell'uso di farmaci, la frequenza delle condizioni immunosoppressive, comprese quelle causate dall'uso a lungo termine di citostatici, aumenta l'importanza dell'eziologia polimicrobica dell'endocardite infettiva. In questi casi, la malattia è caratterizzata da una rapida insorgenza, cardiopatia multivalvolare, frequente coinvolgimento del miocardio nel processo patologico e rapido sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Un certo ruolo eziologico è assegnato anche a funghi, rickettsie, clamidie, virus, micoplasmi e altri agenti patogeni. Sfortunatamente, nella pratica clinica reale, è tutt'altro che sempre possibile isolare l'agente eziologico dell'endocardite infettiva dal sangue, che è associato principalmente alla prescrizione di antibiotici prima di testare la sterilità del sangue e all'uso di mezzi nutritivi insensibili nei laboratori ( E.E. Gogin, V.P.. Tyurin). Pertanto, in circa il 20-40% dei pazienti, l'eziologia della malattia rimane sconosciuta.

Patogenesi

Secondo i concetti moderni, l'endocardite infettiva si sviluppa come risultato di una complessa interazione di tre fattori principali: batteriemia; danno endoteliale; indebolendo la resistenza del corpo. La batteriemia è la circolazione di alcuni agenti infettivi nel flusso sanguigno. La fonte della batteriemia può essere: vari focolai di infezione cronica nel corpo (tonsillite, sinusite, denti cariati, otite media, osteomielite, foruncolosi, proctite, ecc.); eventuali interventi chirurgici sugli organi addominali, organi genito-urinari, cuore, vasi sanguigni e persino estrazione dei denti; studi invasivi degli organi interni, inclusi cateterismo vescicale, broncoscopia, gastroduodenoscopia, colonscopia, eventuali manipolazioni nel cavo orale, clistere di bario, ecc.; inosservanza della sterilità durante le iniezioni parenterali (ad esempio nei tossicodipendenti). Va ricordato che anche la solita toilette quotidiana del cavo orale può portare a batteriemia a breve termine. Pertanto, la batteriemia è un evento abbastanza comune che si verifica nella vita di ogni persona. Tuttavia, affinché gli agenti infettivi circolanti portino a endocardite infettiva, devono essere soddisfatti altri due prerequisiti.

Danno endoteliale. Nell'endocardite infettiva secondaria, che si sviluppa sullo sfondo di cardiopatie acquisite o congenite già formate, prolasso della valvola mitrale o tricuspide e altre malattie dell'apparato valvolare, vi è quasi sempre un danno più o meno pronunciato all'endotelio. In presenza di patologia valvolare, il rischio di trasformazione della batteriemia in endocardite infettiva raggiunge il 90% (MA Gurevich et al., 2001). In presenza di valvole inizialmente immodificate (endocardite infettiva primaria), disordini emodinamici e disordini metabolici, che sono tipici, ad esempio, per pazienti con ipertensione, malattia coronarica, HCM e persone anziane e senili, diventano essenziali nel danno endoteliale. È importante, ad esempio, l'effetto a lungo termine sull'endocardio di valvole invariate di flussi sanguigni ad alta velocità e turbolenti. Non c'è da stupirsi che l'endocardite infettiva si sviluppi più spesso sui volantini della valvola aortica, che sono esposti a flussi sanguigni ad alta velocità. Qualsiasi cambiamento nella superficie dell'endocardio porta all'adesione (adesione) delle piastrine, alla loro aggregazione e avvia il processo di coagulazione locale e porta alla formazione di microtrombi parietali piastrinici sulla superficie dell'endotelio danneggiato. Si sviluppa la cosiddetta endocardite non batterica. Se la batteriemia è presente allo stesso tempo, i microrganismi del flusso sanguigno aderiscono e colonizzano i microtrombi risultanti. Dall'alto sono ricoperti da una nuova porzione di piastrine e fibrina, che, per così dire, proteggono i microrganismi dall'azione dei fagociti e di altri fattori della difesa anti-infettiva del corpo. Di conseguenza, sulla superficie si formano grandi formazioni, simili a polipi e costituite da piastrine, microbi e fibrina, che prendono il nome di vegetazione. I microrganismi in tali vegetazioni ricevono condizioni ideali per la loro riproduzione e attività vitale. L'indebolimento della resistenza del corpo è la seconda condizione necessaria per lo sviluppo di un focolaio infettivo nel cuore sullo sfondo della batteriemia. I cambiamenti nella reattività del corpo si verificano sotto l'influenza di superlavoro, ipotermia, malattie a lungo termine degli organi interni e altri fattori ambientali avversi. In questo caso, i cambiamenti nello stato immunitario sono di importanza decisiva.L'esistenza di focolai di infezione nel cuore è accompagnata da diverse importanti conseguenze:
1. Distruzione dei lembi valvolari e delle strutture sottovalvolari, distacco dei filamenti tendinei, perforazione dei lembi valvolari, che porta naturalmente allo sviluppo dell'insufficienza valvolare.
2. Cambiamenti immunologici sotto forma di disturbi dell'immunità cellulare e umorale e sistema di difesa non specifico (M.A. Gurevich et al.): Inibizione del sistema T dei linfociti e iperattivazione del sistema B (alti titoli di IgM e IgG); titoli elevati di autoanticorpi (crioglobuline, fattore reumatoide, anticorpi antimiocardici, ecc.); Diminuzione del contenuto del complemento Formazione di immunocomplessi circolanti (CIC).
3. Numerose reazioni immunopatologiche negli organi interni, associate, in particolare, alla deposizione di immunoglobuline e CEC sulle membrane basali e allo sviluppo di: · glomerulonefrite; miocardite; Artrite vasculite, ecc.
4. Il verificarsi di tromboembolia nel letto vascolare arterioso di polmoni, cervello, intestino, milza e altri organi. La combinazione di questi cambiamenti patologici determina il quadro clinico dell'endocardite infettiva.

I principali processi patologici che determinano il quadro clinico dell'endocardite infettiva sono:
1. La formazione di vegetazioni sulle cuspidi valvolari e sulle strutture sottovalvolari, che porta alla loro distruzione e al verificarsi di insufficienza valvolare.
2. Reazioni immunopatologiche associate a titoli elevati di autoanticorpi, immunocomplessi circolanti e altri disturbi che possono essere accompagnati dallo sviluppo di miocardite, glomerulonefrite, artrite, vasculite, ecc.
3. Violazione di tutti i collegamenti dell'immunità cellulare, umorale e difesa aspecifica del corpo, riducendo drasticamente la sua resistenza.
4. Complicanze tromboemboliche.

Quadro clinico

Il decorso clinico moderno dell'endocardite infettiva è caratterizzato da: predominanza significativa delle forme subacute di endocardite; Un aumento del numero di varianti atipiche del decorso della malattia con sintomi clinici sfocati; La predominanza delle manifestazioni immunopatologiche (vasculite, miocardite, glomerulonefrite), che a volte vengono alla ribalta nel quadro clinico della malattia. La maggior parte dei ricercatori nega l'esistenza di una speciale forma cronica (ricorrente) di endocardite infettiva, poiché le recidive della malattia sono di solito solo il risultato di un trattamento inadeguato dei pazienti con endocardite infettiva subacuta. Il quadro clinico dell'endocardite infettiva è caratterizzato da un'ampia varietà di sintomi. Oltre alle manifestazioni cliniche tipiche, l'endocardite può manifestarsi in modo atipico, sotto le sembianze di altre malattie causate da danno immunopatologico agli organi o complicanze tromboemboliche: glomerulonefrite, infarto renale, vasculite emorragica, angina pectoris o infarto del miocardio, infarto polmonare, accidente cerebrovascolare acuto, miocardite, insufficienza cardiaca, ecc. d.

Denunce, contestazioni

La febbre e l'intossicazione sono i primi e persistenti sintomi di endocardite infettiva, che si osservano in quasi tutti i pazienti. La natura dell'aumento della temperatura corporea può essere molto varia. Con l'endocardite subacuta, la malattia inizia spesso, per così dire, gradualmente, con temperatura subfebbrile, malessere, mal di testa, debolezza generale, affaticamento, perdita di appetito e perdita di peso. La temperatura del subfebbrile è accompagnata da brividi e sudorazione. Durante questo periodo, i disturbi cardiaci sono generalmente assenti, ad eccezione della tachicardia sinusale persistente, che è spesso erroneamente associata a temperatura corporea elevata. La febbre stessa e i suoi sintomi associati di intossicazione sono spesso considerati una manifestazione di intossicazione da tubercolosi, tonsillite cronica, bronchite cronica, infezione virale, ecc. Dopo alcune settimane (fino a 4-8 settimane), si forma un quadro clinico più o meno tipico. Si instaura una febbre anormale di tipo ricorrente (raramente frenetica o persistente). La temperatura corporea solitamente sale a 38-39°C ed è accompagnata da forti brividi. Qualche volta gli aumenti di temperatura sono sostituiti da brevi periodi della sua diminuzione a cifre subfebrili o normali. Allo stesso tempo, viene rilasciato un abbondante sudore appiccicoso con un odore sgradevole. I sintomi cardiaci di solito compaiono più tardi, con la formazione di cardiopatie aortiche o mitraliche e/e lo sviluppo di miocardite. Sullo sfondo dell'aumento dell'intossicazione e della febbre, possono comparire e progredire gradualmente i seguenti sintomi: mancanza di respiro con poco sforzo fisico oa riposo; Dolore nella regione del cuore, spesso prolungato, di moderata intensità; in casi più rari, il dolore diventa acuto e ricorda un attacco di angina; Tachicardia sinusale persistente, indipendente dal grado di febbre. Successivamente, può apparire un quadro clinico dettagliato dell'insufficienza ventricolare sinistra.

Altre denunce. Va ricordato che l'endocardite infettiva, che è una malattia multiorgano, può manifestarsi con sintomi causati da danni non solo al cuore, ma anche ad altri organi e apparati. A questo proposito possono emergere i seguenti sintomi: gonfiore sotto gli occhi, sangue nelle urine, mal di testa, dolore nella regione lombare, disturbi urinari (sintomi di glomerulonefrite o infarto renale); Intenso mal di testa, vertigini, nausea, vomito, sintomi neurologici cerebrali e focali (cerebrovasculite o tromboembolia cerebrale con sviluppo di ictus ischemico); Dolori acuti nell'ipocondrio sinistro (infarto della milza); eruzioni cutanee del tipo di vasculite emorragica; manifestazioni cliniche di polmonite da infarto; improvvisa perdita della vista dolori articolari, ecc.

Esame fisico

Ispezione
In un tipico decorso classico di endocardite infettiva, un esame generale rivela numerosi sintomi aspecifici:
1. Pallore della pelle con una sfumatura giallo-grigiastra (colore "caffè con latte"). Il pallore della pelle è dovuto principalmente all'anemia caratteristica dell'endocardite infettiva e l'ombra itterica della pelle è dovuta al coinvolgimento nel processo patologico del fegato e all'emolisi degli eritrociti.
2. La perdita di peso è molto tipica per i pazienti con endocardite infettiva. A volte si sviluppa molto rapidamente, entro poche settimane.
3. Cambiamenti nelle falangi terminali delle dita sotto forma di "bacchette" e unghie del tipo "vetro da orologio", che a volte compaiono con un decorso relativamente lungo della malattia (circa 2-3 mesi).
4. Sintomi periferici dovuti a vasculite o embolia: sulla pelle possono comparire eruzioni emorragiche petecchiali. Sono di piccole dimensioni, non impallidiscono quando vengono premuti, indolori alla palpazione. Spesso le petecchie sono localizzate sulla superficie superiore anteriore del torace, sulle gambe. Nel tempo, le petecchie diventano marroni e scompaiono. A volte le emorragie petecchiali sono localizzate sulla piega transitoria della congiuntiva della palpebra inferiore - macchie di Lukin o sulle mucose della cavità orale. Al centro di piccole emorragie nella congiuntiva e nelle mucose c'è una caratteristica zona di sbiancamento. Macchie di Roth - simili alle macchie di Lukin, piccole emorragie nella retina dell'occhio, al centro con anche una zona di sbiancamento, che vengono rilevate durante un esame speciale del fondo. Emorragie lineari sotto le unghie. · Noduli di Osler - formazioni tese rossastre dolorose delle dimensioni di un pisello, situate nella pelle e nel tessuto sottocutaneo dei palmi, delle dita e delle piante dei piedi. I nodi di Osler sono piccoli infiltrati infiammatori causati da trombovasculite o embolia nei piccoli vasi. Apparendo nella pelle o nel tessuto sottocutaneo, scompaiono rapidamente. · Un test Rumpel-Leede-Konchalovsky positivo, che indica un'aumentata fragilità dei microvasi, che spesso può essere associata a un danno secondario alla parete vascolare nella vasculite e/o nella trombocitopatia (diminuzione della funzione piastrinica). Il test viene eseguito come segue: un bracciale per misurare la pressione sanguigna viene applicato alla spalla, al suo interno viene creata una pressione costante di 100 mm Hg. Arte. Dopo 5 minuti valutare i risultati del campione. In assenza di violazioni dell'emostasi vascolare-piastrinica, sotto la cuffia compare solo una piccola quantità di emorragie petecchiali (puntiformi) (meno di 10 petecchie nell'area delimitata da un cerchio con un diametro di 5 cm). Con un aumento della permeabilità vascolare o della trombocitopenia, il numero di petecchie in questa zona supera 10 (test positivo). Va ricordato che tutti questi sintomi periferici di endocardite infettiva negli ultimi anni sono stati rilevati abbastanza raramente.
5. Segni di insufficienza cardiaca che si sviluppa a seguito della formazione di insufficienza aortica, mitrale o tricuspide e miocardite (vedere capitoli 2, 8 e 11): ortopnea, cianosi, rantoli congestizi umidi nei polmoni, edema alle gambe, gonfiore delle vene cervicali, epatomegalia, ecc. 6. Altre manifestazioni esterne della malattia dovute a danni immunitari agli organi interni, tromboembolia, nonché allo sviluppo di focolai settici negli organi interni, ad esempio: alterazione della coscienza, paralisi, paresi e altro sintomi neurologici cerebrali e focali che sono segni di complicanze cerebrali (infarto cerebrale, che si sviluppa a seguito di tromboembolia dei vasi cerebrali, ematomi intracerebrali, ascesso cerebrale, meningite, ecc.); Segni di embolia polmonare (TELA), spesso rilevati con danni alla valvola tricuspide (soprattutto spesso nei tossicodipendenti) - mancanza di respiro, dispnea, dolore toracico, cianosi, ecc .; segni di tromboembolia e lesioni settiche della milza - splenomegalia, dolore nell'ipocondrio sinistro; Segni oggettivi di artrite asimmetrica acuta delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi.

Palpazione e percussione del cuore
A guidare il quadro clinico dell'endocardite infettiva, insieme a febbre e sintomi di intossicazione, sono le manifestazioni cardiache della malattia dovute alla formazione di malattie cardiache, miocardite e (a volte) danni ai vasi coronarici (embolia, vasculite). Nel decorso acuto dell'endocardite infettiva si sviluppa un'improvvisa rottura dei fili tendinei delle valvole mitrale o tricuspide, insufficienza acuta del ventricolo sinistro o del ventricolo destro, i cui segni sono descritti in dettaglio nei capitoli 6 e 13. Il danno alla valvola aortica è più comune (nel 55-65% dei pazienti), l'insufficienza della valvola mitrale è meno comune (nel 15-40% dei pazienti). Il danno combinato alle valvole aortica e mitrale viene rilevato nel 13% dei casi (MA Gurevich et al., 2001). L'insufficienza isolata della valvola tricuspide nel suo insieme non è così comune (nell'1-5% dei casi), sebbene sia questa localizzazione della lesione che prevale nei tossicodipendenti (nel 45-50% dei pazienti). I dati di palpazione e percussione del cuore sono determinati dalla localizzazione della lesione infettiva (valvole aortica, mitrale, tricuspide), nonché dalla presenza di patologia concomitante, contro la quale si è sviluppata l'endocardite infettiva. Nella maggior parte dei casi, ci sono segni di espansione del ventricolo sinistro e della sua ipertrofia: uno spostamento a sinistra del battito dell'apice e il bordo sinistro della relativa ottusità del cuore, battito dell'apice diffuso e potenziato.

Auscultazione del cuore
I segni auscultatori di una cardiopatia emergente di solito iniziano a comparire dopo 2-3 mesi di un periodo febbrile. Con il danno alla valvola aortica, i toni cardiaci I e II iniziano gradualmente a indebolirsi. Nel II spazio intercostale a destra dello sterno, così come al punto Botkin, appare un soffio diastolico silenzioso, che inizia immediatamente dopo il II tono. Il soffio ha un carattere decrescendo ed è portato all'apice del cuore. Con il danno alla valvola mitrale, si verifica un graduale indebolimento del primo tono cardiaco e all'apice compare un soffio sistolico grossolano, che viene effettuato nella regione ascellare sinistra. La sconfitta della valvola tricuspide è caratterizzata dalla comparsa di un soffio sistolico di insufficienza tricuspide, il cui massimo è localizzato nel 5° spazio intercostale a sinistra dello sterno. Abbastanza spesso trovi un sintomo di Rivero-Korvallo (vedi il capitolo 8). Polso arterioso e pressione sanguigna È importante confrontare sempre i dati auscultatori con lo studio delle proprietà del polso arterioso e delle variazioni della pressione sanguigna. Nella formazione dell'insufficienza aortica, la comparsa del soffio diastolico è solitamente associata a cambiamenti del polso come pulsus celer, altus et magnus, nonché a una diminuzione della pressione arteriosa diastolica e una tendenza all'aumento della pressione arteriosa sistolica. Con insufficienza mitralica, c'è una lieve tendenza a diminuire la pressione arteriosa sistolica e del polso. Organi addominali La splenomegalia è uno dei segni più comuni di endocardite infettiva, che viene rilevata in tutti i casi della malattia. La splenomegalia è associata a infezione generalizzata, ascessi e infarti della milza.

Laboratorio e ricerca strumentale

Esami del sangue generali e biochimici
Nei casi tipici della malattia, negli esami del sangue si riscontra una caratteristica triade di sintomi: anemia, leucocitosi e aumento della VES. · L'anemia, più spesso di tipo normocromico, viene rilevata in circa pazienti, specialmente con endocardite infettiva primaria. L'anemia è principalmente dovuta alla soppressione del midollo osseo. Un aumento della VES, che in alcuni casi raggiunge i 50-70 mm/h, si riscontra in quasi tutti i pazienti con endocardite infettiva. Anche la leucocitosi con uno spostamento della formula del sangue dei leucociti a sinistra è molto caratteristica dell'endocardite infettiva. L'iperleucocitosi grave di solito indica l'aggiunta di complicanze settiche purulente. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti, il numero di leucociti può essere normale e, in rari casi, è possibile la leucopenia.

In un esame del sangue biochimico, di norma, viene determinata una grave disproteinemia, a causa di una diminuzione dell'albumina e di un aumento del contenuto di g-globuline e parzialmente a2-globuline. Sono anche caratteristici l'aspetto della proteina C-reattiva, un aumento del contenuto di fibrinogeno, sieromucoide, test sedimentari positivi (formolo, sublimato). Nella metà dei pazienti con endocardite infettiva subacuta, viene rilevato il fattore reumatoide, nel 70-75% dei pazienti - titoli CEC elevati, alti livelli di componenti del complemento C3 e C4.

Emocolture per la sterilità
I risultati di un esame microbiologico del sangue sono decisivi per confermare la diagnosi di endocardite infettiva e per scegliere un'adeguata terapia antibiotica. Per ottenere risultati affidabili, prima di tutto è necessario un corretto prelievo di sangue, il che implica il rispetto dei seguenti principi: il prelievo di sangue deve essere effettuato prima dell'inizio della terapia antibiotica o (se le condizioni del paziente lo consentono) dopo una sospensione a breve termine di antibiotici; Il prelievo di sangue viene effettuato nel rispetto delle regole di asepsi e antisepsi solo mediante puntura di una vena o di un'arteria e utilizzando sistemi speciali; · Il campione di sangue prelevato deve essere consegnato immediatamente al laboratorio. Tecnica del prelievo di sangue. Quando si prelevano campioni di sangue per i test microbiologici, la contaminazione con la normale flora cutanea dovrebbe essere evitata in primo luogo. A tale scopo: nell'area della puntura della nave, il campo viene trattato due volte con una soluzione antisettica (2%) di iodio, alcool al 70% o altro antisettico); il trattamento della pelle viene eseguito con un movimento circolare dal centro alla periferia; la palpazione della vena nel sito di puntura deve essere eseguita solo con guanti sterili; è necessario evitare di toccare nuovamente la pelle con l'ago; Per il prelievo di sangue vengono utilizzate siringhe sterili con un volume di 10-20 ml o dispositivi speciali (flaconi sottovuoto); 5-10 ml di sangue venoso vengono prelevati da una vena in 2 fiale con terreno nutritivo e inviati immediatamente al laboratorio. Nell'endocardite infettiva acuta, quando la terapia antibiotica deve essere iniziata immediatamente, il sangue viene prelevato tre volte con un intervallo di 30 minuti. Nell'endocardite infettiva subacuta, anche il prelievo di sangue viene eseguito tre volte entro le ore 24. Se la crescita della flora non si ottiene entro 48-72 ore, si consiglia di inoculare altre 2-3 volte.

Elettrocardiografia

Le alterazioni dell'ECG nell'endocardite infettiva non sono specifiche. Quando si verifica miocardite (diffusa o focale), possono essere rilevati segni di blocco AV, levigatezza o inversione dell'onda T, depressione del segmento RS-T. Il tromboembolismo nelle arterie coronarie è accompagnato da segni ECG caratteristici di IM (onda Q patologica, cambiamenti nel segmento RS-T, ecc.)

ecocardiografia

Uno studio ecocardiografico dell'apparato valvolare nell'endocardite infettiva è di grande importanza pratica, poiché in molti casi consente di identificare i segni diretti di questa malattia: la vegetazione sulle valvole, se le loro dimensioni superano i 2-3 mm. In questo caso, lo studio M-modale è più informativo (circa il 70-80%). Con una risoluzione più elevata, è in grado di rilevare vibrazioni sistoliche di bassa ampiezza e alta frequenza associate a danni al lembo valvolare. Le vegetazioni si trovano sotto forma di molti segnali di eco aggiuntivi, come se "offuscassero" l'immagine dei lembi valvolari in movimento (fogliette "irsute") Le vegetazioni mobili di solito hanno una forma un po' allungata. Con un'estremità sono attaccati alle valvole e l'altra estremità si muove liberamente con il flusso sanguigno, come se fosse indipendente dal movimento delle valvole stesse. Ad esempio, quando la valvola tricuspide è danneggiata, la vegetazione galleggia nella cavità del ventricolo destro (in sistole) o appare nella cavità del pancreas (in diastole). Le vegetazioni fisse sono piccoli ispessimenti sui lembi valvolari, che sono relativamente saldamente collegati con essi e ripetono completamente i movimenti dei lembi. Una delle gravi complicanze dell'endocardite infettiva è la rottura dei filamenti tendinei della valvola mitrale, che provoca il movimento patologico del lembo corrispondente. La rottura delle corde del lembo posteriore o anteriore è accompagnata da oscillazioni caotiche di grande ampiezza dei lembi e dal loro prolasso sistolico nella cavità LA. Con l'ecocardiografia bidimensionale, a volte è possibile visualizzare direttamente le corde strappate, che si muovono liberamente nella cavità del ventricolo sinistro.

Criteri per la diagnosi di endocardite infettiva

La diagnosi di endocardite infettiva si basa sull'identificazione di diversi segni principali: febbre superiore a 38°C; Formazione relativamente rapida di insufficienza delle valvole aortica, mitrale o tricuspide; La presenza di lesioni immunitarie concomitanti (glomerulonefrite, miocardite, noduli di Osler, emorragie, macchie di Lukin, ecc.); Rilevamento ecocardiografico di vegetazioni sui lembi valvolari o segni di una "nuova" cardiopatia; risultati positivi di emocolture per sterilità; anemia, leucocitosi con neutrofilia, aumento della VES; ingrossamento della milza, ecc. Il valore diagnostico di ciascuno dei segni elencati non è lo stesso. Pertanto, per la corretta e tempestiva diagnosi di endocardite infettiva, è necessario analizzare l'intero quadro clinico della malattia, i dati anamnestici e i risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. In passato, i segni classici dell'endocardite infettiva erano la triade dei sintomi: febbre, anemia e rumore. Attualmente, i cosiddetti criteri Duke per la diagnosi di endocardite infettiva, che riflettono le moderne possibilità di diagnosi di questa malattia, sono ampiamente utilizzati nella pratica clinica.

Criteri di Duke per la diagnosi di endocardite infettiva (modificati)

Grandi criteri
1. Emocolture positive A. La presenza in due distinti campioni di sangue di uno dei tipici agenti eziologici dell'endocardite infettiva: S. viridans S. bovis gruppi HACEK S. aureus Enterococchi B. Batteriemia persistente (indipendentemente dal patogeno identificato), determinata da : o in due o più prelievi di sangue prelevati con un intervallo di 12 ore, o in tre o più prelievi di sangue prelevati con un intervallo di almeno 1 ora tra il primo e l'ultimo prelievo
2. Segni ecocardiografici di danno endocardico A. Alterazioni ecocardiografiche caratteristiche dell'endocardite infettiva: ascesso di vegetazione mobile dell'anello fibroso nuovo danno alla valvola artificiale B. Sviluppo di insufficienza valvolare (secondo l'ecocardiografia)

Piccoli criteri
1. Presenza di malattie cardiache che predispongono all'endocardite infettiva o all'uso di droghe per via endovenosa
2. Febbre superiore a 38°C
3. Complicanze vascolari (embolia delle grandi arterie, infarto polmonare settico, aneurismi micotici, emorragia intracranica, emorragie nella congiuntiva)
4. Manifestazioni immunitarie (glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide)
5. Risultati microbiologici (emocolture positive che non soddisfano i criteri primari o evidenza sierologica di infezione attiva con un microrganismo in grado di causare endocardite infettiva)
6. Reperti ecocardiografici (corrispondenti alla diagnosi di endocardite infettiva, ma che non soddisfano il criterio principale) La diagnosi di endocardite infettiva è considerata accertata se: sono presenti 2 criteri maggiori o 1 criterio maggiore e 3 criteri minori o 5 criteri minori.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con endocardite infettiva viene effettuato in un ospedale in conformità con i seguenti principi di base (M.A. Gurevich et al.):
1. Il trattamento dovrebbe essere etiotropico, cioè diretto contro uno specifico patogeno.
2. Per il trattamento, devono essere utilizzati solo farmaci antibatterici che hanno un effetto battericida.
3. La terapia dell'endocardite infettiva deve essere continua e prolungata: in caso di infezione da streptococco - almeno 4 settimane; con infezione da stafilococco - almeno 6 settimane; Con flora gram-negativa - almeno 8 settimane.
4. Il trattamento dovrebbe includere la creazione di un'alta concentrazione di antibiotici nel letto vascolare e nella vegetazione (preferibilmente fleboclisi endovenosa di antibiotici).
5. I criteri per l'interruzione del trattamento antibiotico dovrebbero essere considerati una combinazione di diversi effetti: completa normalizzazione della temperatura corporea; Normalizzazione dei parametri di laboratorio (scomparsa di leucocitosi, neutrofilia, anemia, chiara tendenza alla diminuzione della VES); risultati negativi di un esame del sangue batterico; Scomparsa delle manifestazioni cliniche dell'attività della malattia.
6. Con un aumento dei segni di reazioni immunopatologiche (glomerulonefrite, artrite, miocardite, vasculite), si consiglia di utilizzare: glucocorticoidi (prednisolone non più di 15-20 mg al giorno); agenti antipiastrinici; plasma iperimmune; immunoglobulina umana; Plasmaferesi, ecc.
7. Se il trattamento conservativo è inefficace entro 4 settimane e/o ci sono altre indicazioni (vedi sotto), è indicato il trattamento chirurgico.

Terapia antibatterica
Nonostante la creazione negli ultimi anni di un gran numero di antibiotici e farmaci chemioterapici altamente efficaci, il trattamento dell'endocardite infettiva rimane un compito estremamente difficile. Ciò è dovuto alla crescente frequenza di semina di ceppi altamente virulenti di agenti patogeni (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, microrganismi Gram-negativi del gruppo NASEC) resistenti alla terapia antibiotica, una diminuzione della resistenza immunologica della maggior parte dei pazienti, un aumento della numero di pazienti anziani e senili e altri motivi. Inoltre, l'effetto della terapia antibiotica è in gran parte determinato dalla misura in cui la concentrazione di antibiotici creatasi nel sangue è sufficiente ad agire sul patogeno, localizzato nelle profondità del focolaio infiammatorio (vegetazioni) e circondato da un velo di trombina-fibrina coagulo "protettivo". Gli antibiotici più comunemente usati con azione battericida per il trattamento dell'endocardite infettiva includono: inibitori della sintesi della parete cellulare batterica - b-lattamici (penicilline, cefalosporine, carbopenem); Inibitori della sintesi proteica (aminoglicosidi, rifampicina); Inibitori della sintesi degli acidi nucleici (fluorochinoloni).

Schemi di terapia antibiotica in pazienti con endocardite infettiva

(Antibiotici, Dosi e frequenza di somministrazione, Durata del trattamento)

Streptococchi penicillino-sensibili (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, ecc.) 1. Benzilpenicillina 2-4 milioni di unità ogni 4 ore per 4 settimane 2. Ceftriaxone 2 g per via endovenosa 1 volta/die per 4 settimane 3. Benzilpenicillina + + Gentamicina 2–4 ​​milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 12 ore per 2 settimane 4. Ceftriaxone + + Gentamicina 2 g per via endovenosa una volta al giorno 1 mg/kg ogni 12 ore per 2 settimane 5. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 h 4 sett

Streptococchi relativamente resistenti alla penicillina 1. Benzilpenicillina + + Gentamicina 4 milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane 2. Ceftriaxone + + Gentamicina 2 g per via endovenosa 1 volta/die 1 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane 3. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 ore per 4-6 settimane

Enterococchi (E. fecalis, E. faecium, ecc.) e streptococchi resistenti alla penicillina 1. Benzilpenicillina+ + Gentamicina 2–4 ​​milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore per 4–6 settimane 2. Ampicillina + + Gentamicina 2 g ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 3. Vancomicina + + Gentamicina 15 mg/kg ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane

Stafilococchi (S. aureus, S. epidermidis, ecc.) 1. Oxacillina + + Gentamicina 2 g ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 10–14 giorni 2. Cefazolina + + Gentamicina 2 g ogni 8 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4-6 settimane 10-14 giorni 3. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 ore 4-6 settimane

Batteri Gram-negativi (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamicina 2 g ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4 settimane 10 –14 giorni 2. Cefepime + + Amicatsin 2 g ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore per 4 settimane. 10-14 giorni 3. Imipenem 0,5 g ogni 6 ore per 4 settimane

Funghi Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericina B + + Fluconazolo 1 mg/kg una volta al giorno 400 mg una volta al giorno 4-6 settimane 4-6 settimane

Chirurgia

L'essenza dell'intervento chirurgico nell'endocardite infettiva è la riabilitazione delle camere cardiache e la correzione radicale dell'emodinamica intracardiaca (Yu.L. Shevchenko, 1995). A tale scopo viene eseguita la rimozione meccanica dei tessuti infetti, seguita da una razionale terapia antibiotica. Se necessario, eseguire protesi della valvola interessata. I migliori risultati si osservano nei pazienti operati nelle prime fasi dell'endocardite infettiva, con riserva miocardica conservata (MA Gurevich). Le principali indicazioni al trattamento chirurgico sono:
1. Perforazione o avulsione dei lembi valvolari con sviluppo di insufficienza cardiaca acuta.
2. Thrombembolia arterioso. L'intervento chirurgico è indicato dopo il primo episodio di tromboembolia, poiché il rischio di recidive è piuttosto elevato (circa il 54%).
3. Ascessi del miocardio, anello fibroso valvolare, poiché un ulteriore trattamento conservativo è inutile e la morte è inevitabile.
4. Endocardite fungina, che nel 100% dei casi porta alla morte se non viene eseguito un intervento chirurgico tempestivo.
5. Endocardite infettiva di una protesi valvolare, causata da una flora particolarmente virulenta. La mortalità con terapia conservativa continua raggiunge il 35-55%.
6. Inefficacia della terapia etiotropica entro 3-4 settimane (conservazione della febbre, progressiva distruzione della valvola, ecc.).

Prevenzione

La prevenzione dell'endocardite infettiva dovrebbe essere effettuata principalmente in individui con un aumentato rischio di malattia. Il rischio della malattia aumenta con l'estrazione del dente, il ridimensionamento, la tonsillectomia, la broncoscopia, la cistoscopia, l'adenomectomia, la chirurgia delle vie biliari e dell'intestino. Malattie che aumentano il rischio di sviluppare endocardite - Cardiopatia aortica, HCM asimmetrica (stenosi subaortica), coartazione aortica, sclerosi aortica con calcificazione, insufficienza mitralica, prolasso della valvola mitrale con rigurgito, dotto arterioso pervio, anamnesi di endocardite infettiva, valvola artificiale, malformazioni valvola tricuspide, difetto IVS, difetti valvolari polmonari, sindrome di Marfan, protesi intracardiache non valvolari, stenosi mitralica, tromboendocardite, aneurisma postinfartuale, pacemaker impiantati.

La batteriemia che si verifica nei pazienti con le condizioni patologiche elencate è particolarmente spesso accompagnata dallo sviluppo di un'infiammazione infettiva dell'endocardio. Come profilassi dell'endocardite, vengono utilizzati brevi cicli di terapia antibiotica:

Cavità orale, esofago, vie respiratorie Regime standard Amoxicillina (2 g per via orale) 1 ora prima della procedura Non può essere assunta per via orale Ampicillina (2 g EV o IM) 30 minuti prima della procedura Allergia alle penicilline Clindomicina (600 mg) o cefalexina/cefadroxil ( 2 g) o azotromicina/claritromicina (500 mg) per via orale 1 ora prima della procedura Tratto gastrointestinale o genitourinario Gruppo ad alto rischio Ampicillina (2 g EV o IM) in combinazione con gentamicina (1,5 mg/kg, ma non più di 120 mg , per via endovenosa o intramuscolare) 30 minuti prima della procedura. 6 ore dopo, ampicillina (1 g EV o IM) o amoxicillina (1 g per via orale) Gruppo ad alto rischio con allergia alla penicillina Vancomicina (1 g EV in 1-2 ore) più gentamicina (1,5 mg/kg, ma non di più superiore a 120 mg, per via endovenosa o intramuscolare); terminare la somministrazione 30 minuti prima della procedura Gruppo a rischio moderato Amoxicillina (2 g per via orale) 1 ora prima della procedura o ampicillina (2 g EV o IM) 30 minuti prima della procedura Gruppo a rischio moderato allergico alle penicilline Vancomicina (1 g in/in per 1-2 ore); introduzione L'uso profilattico di antibiotici secondo questi schemi, a quanto pare, può prevenire un numero di casi di endocardite infettiva. Tuttavia, va ricordato che l'endocardite si verifica spesso in individui che non appartengono a gruppi ad alto rischio, così come nella batteriemia non associata alle procedure mediche elencate.

L'endocardite infettiva è una delle malattie più gravi del sistema cardiovascolare. Senza trattamento, la forma acuta di endocardite infettiva è fatale in 4-6 settimane, subacuta - entro 4-6 mesi. Sullo sfondo di un'adeguata terapia antibiotica, la mortalità raggiunge, in media, il 30% e nei pazienti con protesi valvolari infette - 50%.

L'endocardite è un processo infiammatorio localizzato nel rivestimento interno del cuore, più spesso nella regione valvolare. Una caratteristica della malattia è la sconfitta del solo tessuto connettivo: il miocardio e il pericardio (membrana d'organo) non sono interessati. Con una rapida progressione e la mancanza di una terapia adeguata, la malattia può provocare la distruzione delle valvole cardiache.

L'endocardio è la membrana interna del cuore che riveste le cavità e le valvole dell'organo pompante e forma le cuspidi di quest'ultimo. L'endocardite infettiva si sviluppa più spesso sul tessuto interessato o in presenza di un focolaio di infezione e ridotta immunità del corpo. In uno stato sano, grazie alla sua struttura, il rivestimento interno è insensibile ai microrganismi patogeni.

La struttura dell'endocardio

Il cuore è costituito da tre strati consecutivi: epiteliale, interno (endocardio), muscolare (miocardio) ed esterno (epicardio), che è un lobo della membrana sierosa dell'organo (pericardio).

La struttura degli endoteliociti che sono a diretto contatto con il sangue nelle cavità e nelle valvole è identica all'endotelio vascolare e simile alle mucose degli organi viscerali. Queste cellule si trovano sulla membrana basale che controlla la loro proliferazione (divisione). La superficie dello strato a contatto con il sangue è ricoperta da una sostanza atrombogena - glicocalice, che riduce l'attrito del fluido contro le pareti del cuore e previene la formazione di coaguli di sangue.

Il successivo strato subendoteliale è costituito da tessuto connettivo. Le sue cellule sono poco differenziate, il che gli consente di dividersi rapidamente se necessario.

Lo strato muscolo-elastico dell'endocardio è costituito da fibre muscolari rivestite di tessuto connettivo. Lo strato esterno, più profondo, è costituito interamente da cellule del tessuto connettivo. Questi due strati sono simili nella struttura al guscio medio ed esterno dei vasi sanguigni.

Patogenesi dell'endocardite

A causa dei vasi che si trovano nello spessore del muscolo pompante, vengono alimentati solo gli strati profondi dell'endocardio. Gli strati esterni dell'epitelio ricevono tutte le sostanze necessarie dal sangue che passa attraverso le cavità e le valvole del cuore. Di conseguenza, la presenza di agenti infettivi nella zona pericardica e nel corpo nel suo insieme può provocare un processo infiammatorio.

Nelle malattie reumatiche e in altre malattie non infettive del tessuto connettivo, la parete interna del cuore si gonfia e si ispessisce. Piccoli coaguli di sangue possono depositarsi su di esso, interferendo con il flusso di sangue attraverso le valvole o migrando poi nei vasi coronarici.

Il processo può anche svilupparsi con il meccanismo inverso. In caso di danno all'endotelio o difetti cardiaci, le piastrine aderiscono alla sede del microtrauma, formando un coagulo inizialmente sterile. Gli agenti causali dell'infezione migrano in un trombo già pronto, trasformandolo in una vegetazione (un grumo di varie cellule del sangue, endocardio danneggiato e microrganismi).

Pertanto, l'endocardite infettiva si verifica quando sono presenti diverse condizioni:

• microtrauma dei vasi adiacenti e dell'endocardio stesso;
• bassa immunità;

• interruzioni dell'emodinamica (viscosità del sangue anormalmente alta);
• la presenza di agenti patogeni direttamente nello strato della parete cardiaca o del sangue.

Il trombo risultante si ispessisce, assumendo una forma simile a un polipo o verrucosa (rispettivamente endocardite polipica e verrucosa). Il tessuto molle del coagulo di sangue può essere distrutto, parti separate possono essere trasportate attraverso i vasi, causando tromboembolia e attacchi di cuore degli organi interni. Nel sito della lesione si forma un'area di necrosi tissutale, che provoca la deformazione della valvola cardiaca (endocardite ulcerosa).

Ragioni per lo sviluppo della malattia

La causa principale dell'infiammazione infettiva del rivestimento interno del cuore è la penetrazione di microrganismi patogeni. La malattia può svilupparsi primaria, ma questa forma è meno comune della secondaria, a causa della bassa suscettibilità del tessuto endoteliale sano ai patogeni.

L'endocardite secondaria si verifica sulle valvole in presenza di difetti cardiaci o malattie sistemiche (reumatismi, lupus). Esistono anche allergie, intossicazioni, post-traumatiche, fibroplastiche e tromboendocardite. La proliferazione del tessuto connettivo o il prolasso della valvola porta al ristagno di sangue e disturbi emodinamici. Ciò aumenta la probabilità di lesioni alla membrana e la formazione di coaguli di sangue.

Agenti causativi di endocardite infettiva

A seconda del tipo di agente infettivo, l'endocardite è:

• batterico (microbico);
• fungine (il più delle volte candidosi - causate dal fungo Candida);
• virale;
• provocato dai protozoi.

La microflora patogena può entrare nel rivestimento interno in diversi modi:

• Attraverso danni alla pelle o alle mucose con conseguente infezione in una persona con bassa immunità o protesi nell'area del cuore (valvola artificiale o pacemaker).
• Con procedure diagnostiche invasive e interventi chirurgici (cateterismo vascolare per l'introduzione di un mezzo di contrasto, endoscopia, cistoscopia, interruzione chirurgica della gravidanza, estrazione del dente).
• Dal flusso sanguigno in presenza di un ampio focolaio di infezione (con malattie batteriche di polmoni, reni, seni mascellari, tratto gastrointestinale, apparato locomotore, ascessi, cancrena) con ridotta immunità, presenza di protesi o malattia valvolare.
• Attraverso iniezioni di farmaci con non sterilità (caratterizzata da danni alla valvola tricuspide).
• Durante la chirurgia cardiaca, inclusa l'installazione di protesi vascolari, valvolari e un pacemaker.

Fattori di rischio per lo sviluppo della malattia

I fattori che aumentano la probabilità di infiammazione nell'endocardio includono:

• Anomalie congenite e acquisite nella struttura delle valvole, presenza di difetti nel setto tra i ventricoli, restringimento dell'aorta.
• Il paziente ha una protesi cardiaca o vascolare, un pacemaker.
• Pregressa endocardite di tipo infettivo.

• Trattamento con immunosoppressori dopo trapianto di tessuto o con regolari trasfusioni di sangue.
• Uso prolungato di cateteri nei vasi periferici.
• Immunodeficienza di varie eziologie (incluso l'AIDS).
• Uso a lungo termine di farmaci antibatterici (aumenta il rischio di riproduzione di funghi in un corpo indebolito).
• Cambiamenti strutturali e disturbi funzionali del miocardio (ipertrofia, infiammazione).
• Patologie renali (glomerulonefrite), emodialisi.
• Malattie sistemiche del tessuto connettivo, comprese quelle genetiche (sindrome di Marfan).
• Ipertensione, cardiopatia ischemica.

A rischio anche i bambini e gli anziani. I pazienti di età superiore ai 55 anni, in media, sono caratterizzati da una ridotta immunità e dalla presenza di malattie cardiovascolari che richiedono terapia farmacologica e chirurgia. Se i protocolli non vengono seguiti, l'infezione può verificarsi durante o immediatamente dopo l'intervento. In presenza di difetti cardiaci in un bambino, la probabilità di sviluppare la malattia aumenta più volte.

Nei pazienti adulti, l'incidenza di endocardite è di circa 6-15 casi clinici ogni 100.000 abitanti.

Esistono diverse classificazioni della malattia: in base alla durata del decorso, alla localizzazione della lesione, all'agente patogeno, alla presenza di diagnosi concomitanti, alle circostanze dell'infezione. La formulazione può anche indicare l'attività del processo infiammatorio.

Secondo il criterio di durata e intensità, tali tipi di endocardite si distinguono come:

• acuto (non dura più di 2 mesi);
• subacuto.

Il decorso cronico è raro nell'eziologia infettiva (più tipico per le malattie reumatiche). I medici utilizzano un unico codice ICD per l'endocardite acuta e subacuta - I33.0. Se necessario, indicare l'agente patogeno utilizzando il codice aggiuntivo B95-98 (streptococchi e stafilococchi, altri batteri, virus, altri agenti infettivi).

Secondo la localizzazione della lesione, si distingue la malattia della valvola mitrale, aortica, tricuspide e la valvola alla giunzione con l'arteria polmonare. Gli ultimi due si infiammano principalmente nei pazienti con tossicodipendenza per via parenterale.

L'endocardite pediatrica è ulteriormente classificata in congenita (intrauterina) e acquisita.

Endocardite batterica

Nella maggior parte dei casi, l'infiammazione del rivestimento interno del cuore è causata da vari tipi di batteri. I principali agenti causali della backendocardite sono:

• Streptococchi verdi. Secondo le statistiche, questi microbi vengono isolati durante l'analisi nel 40% dei casi della malattia (secondo alcuni rapporti, fino all'80%).
• Enterococchi. La penetrazione di microrganismi patogeni nel sangue e l'infezione dell'endocardio si verificano durante operazioni sull'intestino e bassa immunità. Questi batteri rappresentano fino al 15% dei casi della malattia.

• Staphylococcus aureus. È una tipica infezione "ospedaliera" che si sviluppa dopo una degenza in ospedale. L'endocardite batterica stafilococcica è caratterizzata da un decorso grave e da gravi lesioni strutturali del cuore. Altri tipi di streptococchi e stafilococchi provocano la malattia in una forma più lieve.
• Pneumococco. Causa infiammazione dell'endocardio come complicazione di un'infezione polmonare.
• Batteri Gram-negativi. La membrana interna del cuore è raramente colpita e solo con un ampio focolaio di infezione di diversa localizzazione. La clinica è mista, include segni di patologia di diversi sistemi.
• altri agenti infettivi. Gli agenti causali della malattia possono anche diventare rickettsia, clamidia, brucella. In alcuni casi, a causa di carenze nella diagnostica, non è possibile determinare il batterio. Ad esempio, i microbi del gruppo NASEC sono caratterizzati dall'affinità per l'endocardio, ma sono raramente coltivati ​​su terreni nutritivi di laboratorio.

La combinazione di diversi agenti infettivi aggrava il decorso della malattia e peggiora la prognosi del paziente.

Endocardite settica

L'endocardite settica è uno dei nomi di un processo infettivo acuto. Si verifica quando i patogeni si diffondono dalla fonte dell'infezione, dopo l'endometrite alla nascita, l'interruzione chirurgica della gravidanza. La malattia è considerata una complicazione della sepsi, il quadro clinico è anche caratterizzato da segni di un'infezione generale:

• ipertermia con sbalzi di temperatura e brividi;
• anemia;
• confusione;
• bocca asciutta;
• eruzione emorragica;
• fegato ingrossato, a volte milza.

Sul rivestimento interno compaiono prima i polipi, poi le ulcere. Quando si ascolta il cuore, si sentono soffi caratteristici del danno all'apparato valvolare.

Sintomi del processo infiammatorio

L'endocardite si manifesta sia con segni generali del processo infettivo (ipertermia, brividi, sudorazione) sia con sintomi specifici. Numerosi disturbi indicano danni cardiaci (tachicardia, disturbi del ritmo, rumori, mancanza di respiro, gonfiore).

Endocardite infettiva: sintomi e cause della loro manifestazione

Sintomo	Frequenza e stadio	Cosa ha causato
Dispnea	Con carichi intensi, nelle fasi successive - a riposo	Infezione delle valvole, diminuzione del volume delle cavità cardiache, disturbi emodinamici
Dispnea
Pallore della pelle, cianosi (blu attorno alle labbra e al naso)	In qualsiasi fase della malattia
Palpitazioni	Dalle fasi iniziali della malattia con tutti i tipi di lesioni	Febbre dovuta all'ingresso di tossine nel sangue, nelle fasi successive - compensazione per una diminuzione della capacità delle camere cardiache
Pelle secca, capelli fragili	Nel decorso cronico della malattia	Malnutrizione dei tessuti periferici
Eruzione emorragica	Nella maggior parte dei casi clinici	Infiammazione e fragilità delle pareti vascolari
Dita "a tamburo", unghie a forma di "occhiali da orologio"	Nelle fasi successive del processo infiammatorio, più spesso nell'endocardite reumatica	Proliferazione attiva delle cellule del tessuto connettivo tra il letto ungueale e il tessuto osseo in carenza di ossigeno
Febbre, brividi	Dalla fase iniziale	Intossicazione
Mal di cuore	Sotto stress e stress	Malnutrizione miocardica dovuta al blocco delle arterie coronarie da parte dei trombi

Se la condizione è complicata dalla glomerulonefrite o dal blocco dell'arteria renale, oltre ai segni indicati nella tabella, compaiono gonfiore, dolore nella regione lombare, il volume giornaliero di urina diminuisce e in esso appare una mescolanza di sangue. Con la trombosi dei rami dei vasi della milza, si verifica una forte sindrome del dolore sotto le costole sul lato sinistro. Il blocco dell'arteria polmonare è caratterizzato da un cambiamento della carnagione in bluastro o viola, mancanza di respiro, dolore retrosternale, perdita di coscienza.

L'intensità della manifestazione dei sintomi è determinata dal tipo di processo infiammatorio:

• Nell'endocardite acuta, la temperatura raggiunge i 39-40 0 C, l'ipertermia è accompagnata da forti brividi, sudorazione profusa, mal di testa, dolori articolari e muscolari, emorragie sul bianco degli occhi. La pelle diventa grigiastra, a volte giallastra. Macchie scarlatte compaiono sulla sua superficie. Si notano piccoli noduli rossi sulle dita e sui palmi, dolorosi se premuti.
• In un processo subacuto, la temperatura non supera i 38,5 0 C, c'è insonnia, perdita di peso, scurimento della pelle. Anche l'eruzione emorragica e i noduli di Osler sono prominenti.

Diagnostica

La diagnosi differenziale della malattia viene effettuata con altre malattie cardiache - in particolare l'endocardite reumatica - e comprende l'anamnesi, i metodi di laboratorio e strumentali. Per determinare la localizzazione e l'estensione della lesione, viene eseguito quanto segue:

Se necessario (ad esempio, se si sospetta un tumore o metastasi), viene eseguita una risonanza magnetica e TC dell'area del cuore.

Per selezionare l'antibiotico più efficace, viene eseguita un'analisi batteriologica. Se il risultato è negativo, l'analisi viene ripetuta mediante PCR. Durante la diagnosi si raccomandano anche test reumatici, esami generali delle urine e del sangue (controllo della VES).

Se i risultati degli studi strumentali indicano un'infiammazione infettiva della membrana e i parametri di laboratorio sono normali, l'endocardite viene chiamata PCR o coltura negativa.

Trattamento dell'endocardite

Il trattamento dell'endocardite infettiva è complesso e consiste in diversi gruppi di farmaci, i principali dei quali sono antibatterici. Il libro di riferimento del Dr. Komarovsky indica i seguenti regimi di trattamento per vari tipi di agenti patogeni:

• Streptococco verde: "Benzilpenicillina" a 250.000 UI al giorno per 1 kg di peso (fino a 20 * 10 6 UI / giorno). EV 1/6 dose ogni 4 ore.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicina" 200 mg/die per 1 kg di peso corporeo secondo lo schema analogo a quello sopra descritto. In un decorso acuto, viene inoltre utilizzata "Gentamicina", in caso di intolleranza alle penicilline - "Vancomicina", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "Ampicillina" 300 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno. ¼ dose ogni 6 ore. In combinazione con "Gentamicina" - ogni 8 ore.

La durata della terapia antibiotica, secondo il promemoria, va da 1 a 3 mesi. L'efficacia è monitorata dal titolo sierico battericida e dalla VES.

L'endocardite fungina deve essere trattata con amikacina, flucitosina e, nei casi più gravi, amfotericina B.

Oltre agli antibiotici, farmaci come:

• agenti antipiastrinici ("eparina");
• ormoni (glucocorticoidi) per alleviare l'infiammazione;
• farmaci antimicotici;
• inibitori di enzimi proteolitici;
• immunoglobuline, plasma anti-stafilococco;
• medicinali per prevenire e curare le complicanze della malattia.

Se dopo 3-4 settimane la terapia non mostra efficacia, si consiglia un'operazione per disinfettare le cavità degli organi e, nei casi più gravi, rimuovere le valvole danneggiate e installare quelle artificiali. In presenza di ascesso, fistole, grandi escrescenze mobili o pseudoaneurismi, rottura e perforazione delle pareti valvolari, violazioni acute delle funzioni cardiache, viene eseguito un intervento chirurgico di emergenza. Il successivo ciclo di antibiotici di 7-14 giorni finalmente aiuta a curare.

Complicazioni

Le possibili conseguenze pericolose dell'endocardite infettiva includono:

Prevenzione

È possibile prevenire solo parzialmente lo sviluppo dell'infiammazione del rivestimento interno del cuore - con l'aiuto di un trattamento tempestivo e completo delle malattie infettive di diversa eziologia.