Regolazione neuroumorale del tono vascolare. Regolazione neuroumorale della circolazione sistemica. Meccanismi nervosi riflessi di regolazione del lume dei vasi sanguigni

Tono vascolare - questa è un'eccitazione a lungo termine dello strato muscolare liscio parete vascolare, che fornisce un certo diametro dei vasi e la resistenza della parete vascolare alla pressione sanguigna. Il tono vascolare è fornito da diversi meccanismi: miogenico, umorale e neuro-riflesso.

I meccanismi miogenici del tono muscolare forniscono il cosiddetto tono vascolare basale. Il tono vascolare basale fa parte di tono vascolare, che viene immagazzinato nei vasi in assenza di influenze nervose e umorali su di essi. Questo componente dipende solo dalle proprietà delle cellule muscolari lisce che costituiscono la base della membrana muscolare dei vasi. tratto caratteristico membrane biologiche delle cellule muscolari lisce che costituiscono le pareti dei vasi sanguigni, è un'elevata attività dei canali Ca ++ - dipendenti. L'attività di questi canali fornisce un'alta concentrazione di ioni Ca ++ nel citoplasma delle cellule e un'interazione a lungo termine, a questo proposito, actina e miosina.

Meccanismi umorali di regolazione del tono vascolare

Gli effetti umorali sulla parete vascolare sono forniti da sostanze biologicamente attive, elettroliti e metaboliti.

Influenza sulla parete vascolare biologicamente sostanze attive. Il gruppo di sostanze biologicamente attive comprende adrenalina, vasopressina, istamina, angiotensina (α 2 - globulina), prostaglandine, bradichinina. L'adrenalina può portare sia alla vasocostrizione che all'espansione. L'effetto dell'influenza dipende dal tipo di recettori con cui interagisce la molecola di adrenalina. Se l'adrenalina interagisce con il recettore α-adrenergico, si osserva vasocostrizione (vasocostrizione), ma se con il recettore β-adrenergico si osserva vasodilatazione (vasodilatazione). Un atriopeptide prodotto nella parte destra del cuore provoca vasodilatazione. Vasopressina e angiotensina causano vasocostrizione, istamina, bradichinina, prostaglandine - espansione.

Influenza sulla parete vascolare di alcuni elettroliti. Un aumento del contenuto di ioni Ca ++ nella parete vascolare porta ad un aumento del tono vascolare e degli ioni K + alla sua diminuzione.

Influenza sulla parete vascolare dei prodotti metabolici. Il gruppo di metaboliti include acidi organici(carbone, piruvico, latticini), prodotti di scissione dell'ATP, ossido nitrico. I prodotti metabolici, di regola, causano una diminuzione del tono vascolare, portando alla loro espansione.

Meccanismi nervosi riflessi di regolazione del lume dei vasi sanguigni

I riflessi vascolari sono divisi in congeniti (incondizionati, specifici) e acquisiti (condizionati, individuali). I riflessi vascolari congeniti sono costituiti da cinque elementi: recettori, nervo afferente, centro nevralgico, nervo efferente e organo esecutivo.

Recettore parte dei riflessi vascolari.

La parte recettoriale dei riflessi vascolari è rappresentata dai barocettori, che si trovano nelle pareti dei vasi sanguigni. Tuttavia, la maggior parte barocettori è concentrato nelle zone riflessogene, di cui abbiamo più volte parlato. Stiamo parlando di una zona riflessogena accoppiata situata nella zona di biforcazione dell'arteria carotide comune, l'arco aortico, arteria polmonare. Anche i volumecettori del cuore, situati principalmente nel cuore destro, partecipano alla regolazione del lume dei vasi. Esistono diversi gruppi di barocettori:

barocettori che rispondono alla componente costante della pressione arteriosa;

barocettori che rispondono a cambiamenti rapidi e dinamici della pressione sanguigna;

barocettori che rispondono alle vibrazioni della parete vascolare.

Ceteris paribus, l'attività del recettore è maggiore per i rapidi cambiamenti della pressione sanguigna che per i cambiamenti lenti. Inoltre, l'aumento dell'attività dei barocettori dipende dal livello iniziale della pressione sanguigna. Quindi con un aumento della pressione sanguigna di 10 mm Hg. dal livello iniziale di 140 mm Hg. nel neurone afferente associato ai barocettori si notano impulsi nervosi con una frequenza di 5 impulsi/sec. Con lo stesso aumento della pressione arteriosa di 10 mm Hg, ma dal livello iniziale di 180 mm Hg, nel neurone afferente associato ai barocettori, si notano impulsi nervosi con una frequenza di 25 impulsi/sec. Con la fissazione prolungata dei valori della pressione alta a un valore, i recettori possono adattarsi all'azione di un dato stimolo e riducono la loro attività. In questa situazione, i centri nervosi iniziano a percepire la pressione alta come normale.

Questa parte si occupa del nervoso e regolazione umorale tono vascolare: sull'innervazione efferente dei vasi sanguigni, circa breve descrizione centri vasomotori, regolazione riflessa del tono vascolare, regolazione umorale del tono vascolare.

Regolazione nervosa e umorale del tono vascolare.

L'afflusso di sangue agli organi dipende dalle dimensioni del lume dei vasi, dal loro tono e dalla quantità di sangue espulso in essi dal cuore. Pertanto, quando si considera la regolazione della funzione vascolare, prima di tutto, dovremmo parlare dei meccanismi di mantenimento del tono vascolare e dell'interazione tra cuore e vasi sanguigni.

Innervazione efferente dei vasi sanguigni.

Il lume dei vasi è principalmente regolato dal sistema nervoso simpatico. I suoi nervi da soli o come parte del misto nervi motori avvicinarsi a tutte le arterie e arteriole e avere un effetto vasocostrittore. Una vivida dimostrazione di questa influenza sono gli esperimenti di Claude Bernard, condotti sui vasi dell'orecchio di un coniglio. In questi esperimenti, un nervo simpatico è stato tagliato su un lato del collo del coniglio, dopodiché sono stati osservati arrossamento dell'orecchio sul lato operato e un leggero aumento della sua temperatura dovuto alla vasodilatazione e all'aumento dell'afflusso di sangue all'orecchio. L'irritazione dell'estremità periferica del nervo simpatico reciso ha causato vasocostrizione e sbiancamento dell'orecchio.

Nervi simpatici che innervano la maggior parte dei vasi sanguigni cavità addominale, avvicinarli come parte del nervo celiaco. Ai vasi degli arti, le fibre simpatiche vanno di pari passo con i nervi motori.

sotto l'influenza del simpatico sistema nervoso i muscoli vascolari sono in uno stato di contrazione - tensione tonica.

Nelle condizioni naturali della vita dell'organismo, si verifica un cambiamento nel lume della maggior parte dei vasi (il loro giudizio ed espansione) a causa di un cambiamento nel numero di impulsi che attraversano i nervi simpatici. La frequenza di questi impulsi è piccola, circa un impulso al secondo. Sotto l'influenza delle influenze riflesse, il loro numero può essere aumentato o diminuito. Con un aumento del numero di impulsi, il tono delle navi aumenta - si verifica il loro restringimento. Se il numero di impulsi diminuisce, i vasi si dilatano.

Il sistema nervoso parasimpatico ha un effetto vasodilatatore solo sui vasi di alcuni organi. In particolare dilata i vasi della lingua, delle ghiandole salivari e degli organi genitali. Solo questi tre organi hanno doppia innervazione: simpatico (vasocostrittore) e parasimpatico (vasodilatatore).

Breve descrizione dei centri vasomotori.

I neuroni del sistema nervoso simpatico, lungo i processi dei quali gli impulsi vanno ai vasi, si trovano nelle corna laterali. materia grigia midollo spinale. Il livello di attività di questi neuroni dipende dalle influenze delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale.

Nel 1871, F.V. Ovsyannikov lo mostrò in midollo allungato si trovano i neuroni, sotto l'influenza dei quali si verifica la vasocostrizione. Questo centro è chiamato centro vasomotore. I suoi neuroni sono concentrati nel midollo allungato nella parte inferiore del IV ventricolo vicino al nucleo del nervo vago.

Nel centro vasomotorio si distinguono due reparti: pressorio, o vasocostrittore, e depressore, o vasodilatatore. Quando i neuroni del centro pressorio vengono stimolati, vasocostrizione e aumento del pressione sanguigna e con irritazione depressore - vasodilatazione e diminuzione della pressione sanguigna. I neuroni del centro depressore al momento della loro eccitazione provocano una diminuzione del tono del centro pressorio, a seguito della quale diminuisce il numero di impulsi tonici diretti ai vasi e si verifica la loro espansione.

Gli impulsi dal centro vasocostrittore del cervello arrivano alle corna laterali della materia grigia del midollo spinale, dove si trovano i neuroni del sistema nervoso simpatico, formando il centro vasocostrittore del midollo spinale. Da esso, lungo le fibre del sistema nervoso simpatico, gli impulsi vanno ai muscoli dei vasi e provocano la loro contrazione, a seguito della quale si verifica la vasocostrizione.

Regolazione riflessa del tono vascolare.

Ci sono riflessi cardiovascolari propri e coniugati.

I riflessi cardiovascolari coniugati sono divisi in due gruppi: esterocettivi (derivanti dall'irritazione dei recettori che si trovano sulla superficie del corpo) e interorecettivi (derivanti dall'irritazione dei recettori negli organi interni).

Qualsiasi azione sul corpo che provenga dagli esterorecettori, prima di tutto, aumenta il tono del centro vasomotorio e provoca una reazione pressoria. Quindi, con irritazione meccanica o dolorosa della pelle, forte irritazione dei recettori visivi e di altro tipo, si verifica una vasocostrizione riflessa.

La ridistribuzione del sangue nel corpo e l'afflusso di sangue agli organi funzionanti sono associati a reazioni vascolari.

Specialmente Grande importanza nella ridistribuzione del sangue nel corpo, hanno reazioni che si verificano quando gli interorecettori e i recettori sono irritati dai muscoli che lavorano. La fornitura di ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli che lavorano avviene a causa dell'espansione dei vasi sanguigni e di un aumento dell'afflusso di sangue ai muscoli che lavorano. La vasodilatazione si verifica quando i chemocettori sono stimolati dai prodotti metabolici - ATP, lattico, carbonico e altri acidi, che causano una diminuzione del tono e della vasodilatazione. Più sangue entra nei vasi dilatati e quindi migliora la nutrizione dei muscoli che lavorano. Ma allo stesso tempo, si verifica una ridistribuzione del sangue in modo riflessivo. Sotto l'influenza di impulsi efferenti dal centro vasomotorio, si verifica la vasocostrizione degli organi non funzionanti. I vasi dilatati degli organi attivi sono insensibili a questi impulsi vasocostrittori.

Regolazione umorale del tono vascolare.

Le sostanze chimiche che influenzano il lume dei vasi sanguigni sono suddivise in vasocostrittori e vasodilatatori.

L'adrenalina e la norepinefrina hanno l'azione vasocostrittrice più potente. Provocano il restringimento delle arterie e delle arteriole della pelle, dei polmoni e degli organi addominali. Allo stesso tempo, provocano vasodilatazione del cuore e del cervello.

Adrenalina - biologicamente molto farmaco attivo e funziona a concentrazioni molto basse. Abbastanza 0,0002 mg di adrenalina per 1 kg di peso corporeo per causare vasocostrizione e aumentare la pressione sanguigna. L'azione vasocostrittrice dell'adrenalina è diversi modi. Agisce direttamente sulla parete dei vasi sanguigni e riduce potenziale di membrana suo fibre muscolari, aumentando l'eccitabilità e creando le condizioni per la rapida insorgenza dell'eccitazione. L'adrenalina agisce sull'ipotalamo e porta ad un aumento del flusso degli impulsi vasocostrittori e ad un aumento della quantità di vasopressina rilasciata.

La renina formata nei reni ha un effetto indiretto sulla modifica del lume dei vasi e sul mantenimento di una pressione sanguigna costante. La sua formazione aumenta con una diminuzione della quantità di sodio nel sangue e una diminuzione della pressione sanguigna. Interagendo con l'ipertensinogeno proteico plasmatico, forma la sostanza biologicamente attiva ipertensione, che provoca vasocostrizione e aumento della pressione sanguigna.

I fattori vasocostrittori includono la serotonina che, restringendo il vaso danneggiato, aiuta a ridurre il sanguinamento.

L'acetilcolina, l'antiipertensinogeno, la medulina, la bradichinina, le prostaglandine, l'istamina, ecc. Hanno un effetto vasodilatatore.

L'acetilcolina provoca l'espansione piccole arterie e una diminuzione della pressione sanguigna. La sua azione è di breve durata, poiché viene rapidamente distrutta nel sangue.

L'antiipertensinogeno è costantemente nel sangue insieme all'ipertensinogeno, bilanciandone l'azione. Le fluttuazioni della sua quantità nel sangue mirano a mantenere una pressione sanguigna costante.

Medulin si forma nei reni, causando vasodilatazione.

La bradichinina si forma nei tessuti del pancreas e delle ghiandole sottomandibolari, nei polmoni, nella pelle, ecc. Abbassa il tono della muscolatura liscia delle arteriole, contribuendo ad abbassare la pressione sanguigna.

L'istamina si forma nel processo del metabolismo nei muscoli scheletrici, nella pelle, nelle pareti dello stomaco e dell'intestino, ecc. Sotto l'influenza dell'istamina, le arteriole si espandono e aumenta l'afflusso di sangue ai capillari, e quindi un gran numero di sangue. Pertanto, il flusso sanguigno al cuore diminuisce, il che porta a un calo della pressione sanguigna nelle arterie.

Tre meccanismi principali:

1. Neuromuscolare include collegamenti afferenti ed efferenti.

Legame afferente Il meccanismo neuromuscolare "raccoglie" informazioni da capillari, arterie e vene e le trasmette ai centri vasomotori spinali e (o) bulbari. La reazione coordinata è realizzata attraverso il collegamento efferente, che include assoni monoaminergici e colinergici. I centri vasomotori bulbari forniscono il flusso sanguigno necessario al arterie principali. L'intero apparato nervoso è racchiuso nell'avventizia.

Valore funzionale angiorecettori è in informazioni sul grado di riempimento dei vasi sanguigni, livello di pressione, velocità del flusso sanguigno e mantenimento dell'omeostasi cardiovascolare. I recettori di stiramento, o meccanorecettori, sono localizzati principalmente in luoghi alta pressione, ad esempio, nella zona riflessogena aortica, che è innervata dai nervi depressori, il corpo carotideo, dove terminano le fibre afferenti del nervo del seno.

Collegamento efferente sistema vascolare di tutte le arterie, vene e capillari ha un'abbondanza di colina e assoni adrenergici. La formazione della colina e dei plessi adrenergici termina all'età di 25-30 anni, quando i plessi raggiungono l'estremo alto livello sviluppo e consolidato il piu 'attivo neurotrasmettitori. In una persona di età inferiore ai 50 anni, la stabilità relativa del numero di fibre e il livello di attività dei mediatori rimangono e, in età avanzata, entrambi gli indicatori diminuiscono e individualmente. Tutte le fibre effettrici si trovano all'interno dell'avventizia e le loro terminazioni con specifiche vescicole sinaptiche si trovano a una distanza di 80-2000 nm dallo strato esterno dei miociti del guscio medio. Gli assoni hanno vescicole dense con noradrenalina, vescicole leggere piene di acetilcolina, vicine a una distanza di 20-50 nm.

2. La neuroparacrina regola l'attività vasi sanguigni attraverso cellule endocrine (cromaffinociti, mastociti) che sintetizzano peptidi (vasopressina, VIP, sostanza P, ecc.), monoamine biogeniche e loro prodotti di ossidazione (dopamina, istamina, serotonina, adrenolutina, chinone). Gli impulsi provenienti dagli assoni colinergici pregangliari stimolano il livello attività funzionale endocrinociti vascolari. Gli assoni monoaminergici postgangliari attraverso il sistema dell'adechilato ciclasi e specifiche protein chinasi regolano l'attività sintetica degli endocrinociti. Oltre al sistema nervoso, il rivestimento interno delle arterie e delle vene svolge un ruolo significativo nella regolazione della mobilità vascolare.

3. La regolazione endotelio-dipendente (intima) del tono vascolare è di importanza decisiva per l'endotelio, che sintetizza fattori che impediscono la coagulazione del sangue (antitrombina III, proteina C, attivatore del plasminogeno, ecc.), attivatori del sistema di coagulazione del sangue (tromboplastina, trombossano A2) e sostanze ad attività vasomotoria. Tra le sostanze vasoattive secrete dalle cellule endoteliali sono state identificate le prostaglandine, le purine, la bradichinina, la sostanza P, la prostaciclina, la serotonina, l'istamina, ecc.. I prodotti metabolici dell'acido arachidonico, nitrato endogeno - NO, partecipano al rilassamento (rilassamento) dei vasi sanguigni. Gli stimoli che causano la risposta endoteliale possono essere chimici o meccanici. Con l'integrità funzionale dello strato endoteliale, le sostanze biologicamente attive (acetilcolina, norepinefrina, prostaglandine, purine) espandono il lume del vaso, trasferendo l'effetto dall'endoteliocita al miocita mediante ossido nitrico.

La regolazione umorale viene effettuata a causa di sostanze di azione locale e sistemica. Come affermato in precedenza per le sostanze azione locale includono: ioni Ca, K, Na, sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina), mediatori del sistema simpatico e para sistema simpatico, chinine (bradichinina, kalidina), prostaglandine. Molte sostanze biologicamente attive endogene altamente attive sono trasportate dal sangue agli organi bersaglio e hanno un effetto diretto o indiretto (modificando l'attività funzionale dell'organo) sulle arterie regionali e vasi venosi così come nel cuore. Tutte queste sostanze sono considerate fattori di regolazione umorale della circolazione sanguigna.

I fattori vasodilatatori umorali (vasodilatatori) includono atriopeptidi, chinine e vasocostrittori umorali - vasopressina, catecolamine e angiotensina II. L'adrenalina è in grado di esercitare effetti sia dilatatori che costrittivi sui vasi sanguigni.

Kinina. Due peptidi vasodilatatori (bradichinina e callidina) sono formati da proteine ​​​​precursori - chininogeni sotto l'azione di proteasi chiamate callicreine. I chinini causano un aumento della permeabilità capillare, un aumento del flusso sanguigno nel sudore e ghiandole salivari e pancreas esocrino.

Il peptide natriuretico atriale è una sostanza circolante altamente attiva secreta dalle cellule mioendocrine atriali. Tra gli effetti fisiologici degli atriopeptidi, i più significativi sono la capacità di dilatare i vasi sanguigni e causare ipotensione, aumentare la diuresi e la natriuresi, inibire l'attività del sistema nervoso simpatico e inibire il rilascio di aldosterone e vasopressina. Sotto l'influenza degli atriopeptidi, si verifica un aumento della velocità di filtrazione glomerulare dovuto al restringimento delle arteriole efferenti e all'espansione delle arteriole adduttrici dei glomeruli renali. Sulla base dei risultati ottenuti, si ipotizza una diminuzione della sensibilità delle cellule atriali all'azione dei normali stimoli fisiologici nei pazienti con ipertensione, causando il rilascio di peptide natriuretico atriale.

La noradrenalina è il principale mediatore reparto periferico sistema nervoso simpatico. Nel plasma sanguigno, appare a causa della diffusione dalle terminazioni dei nervi simpatici situati nelle pareti dei vasi sanguigni. La proporzione di noradrenalina di origine surrenale nell'uomo a riposo è trascurabile. Secondo gli studi, quelle quantità di noradrenalina che si trovano nel plasma sanguigno, prima di tutto, sono un riflesso integrale del livello di attività dei nervi simpatici e non hanno di per sé un effetto sul tono. vasi arteriosi. Maggiori concentrazioni di noradrenalina in sangue venoso suggerisce che se influisce sul tono vascolare, allora questi vasi potrebbero essere vene. [ibid.] funzione principale la noradrenalina è considerata la sua partecipazione alla regolazione neurogena del tono vascolare, partecipazione alle reazioni di ridistribuzione della gittata cardiaca.

Adrenalina. La sua fonte principale nel sangue sono le cellule cromaffini del midollo surrenale. Attivazione simpatica delle ghiandole surrenali, accompagnata dal rilascio nel sangue grandi quantità adrenalina e una serie di altre sostanze, è un componente della risposta agli stimoli di stress. Sotto stress di varia origine, un forte aumento della concentrazione di adrenalina nel sangue porta a due importanti conseguenze emodinamiche. In primo luogo, a causa della stimolazione dei recettori α-adrenergici del miocardio, si realizza un effetto estraneo e cronotropo positivo dell'adrenalina, mentre i volumi di battiti e minuti del cuore aumentano e la pressione sanguigna aumenta. In secondo luogo, la distribuzione di entrambi i tipi di recettori adrenergici nel letto vascolare e la loro sensibilità all'adrenalina sono tali da determinare una ridistribuzione del flusso sanguigno a favore di un migliore afflusso di sangue a cuore, fegato e muscolo scheletrico a scapito di altri organi (rene, pelle, tratto gastrointestinale), in cui l'effetto ?-costrittore dell'adrenalina si manifesta in misura maggiore, o il suo effetto ?-dilatatore è meno pronunciato. L'adrenalina, rilasciata durante lo stress dalle ghiandole surrenali, provoca, prima di tutto, lo sviluppo dell'iperglicemia, ad alte concentrazioni può provocare vasodilatazione del cervello e del cuore, aumentare il tono delle vene. Importante ruolo fisiologico l'adrenalina risiede anche nella sua capacità di influenzare in modo significativo i processi metabolici nel fegato, nei muscoli, nel tessuto adiposo (in particolare, migliorare la glicogenolisi).

L'angiotensina II è un peptide formato nel sangue e nei tessuti dal suo precursore, l'angiotensina I, con l'aiuto dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). È la più potente di tutte le sostanze biologicamente attive conosciute con azione costrittrice. A differenza della vasopressina, l'angiotensina II colpisce solo la parte arteriosa letto vascolare. Le più alte concentrazioni di ACE sono determinate sulla superficie delle cellule endoteliali dei vasi polmonari, a seguito delle quali la maggior parte dell'angiotensina II si forma nel piccolo cerchio durante il passaggio del sangue attraverso i polmoni. È stato dimostrato che, oltre alla capacità di influenzare direttamente il tono vascolare e di modulare il rilascio di mediatori in periferia, l'angiotensina II è in grado di penetrare nel cervello in aree con una barriera emato-encefalica poco sviluppata, che è accompagnata dall'attivazione centrale di il sistema simpatico e l'inibizione della componente cardiaca del riflesso barocettivo. Oltre all'azione vasocostrittrice diretta, l'angiotensina aumenta l'effetto costrittore dell'attivazione del nervo simpatico, aumenta la sensibilità dei recettori adrenergici alle catecolamine e aumenta il rilascio di adrenalina (così come l'aldosterone) dalle ghiandole surrenali. In uno stato di riposo fisiologico dell'organismo, la concentrazione di angiotensina nel plasma sanguigno non raggiunge un livello tale da poter influire direttamente sul tono vascolare, tuttavia è sufficiente stimolare la secrezione di aldosterone, che contribuisce alla ritenzione di sodio e l'acqua nel corpo e l'equilibrio del sale marino possono influenzare in modo significativo l'attività della muscolatura liscia vascolare contrattile.

La vasopressina appartiene a un gruppo di peptidi che hanno sia periferiche che azione centrale. È un ormone antidiuretico della ghiandola pituitaria posteriore e ha un effetto pressorio pronunciato e persistente, motivo per cui questo ormone ha preso il nome. caratteristica specifica la vasopressina è la sua capacità di penetrare nel cervello (nelle aree con una barriera emato-encefalica poco sviluppata) e aumentare la sensibilità delle componenti cardiache e vascolari del riflesso barocettivo. Un aumento della concentrazione di vasopressina nel sangue si verifica quando situazioni stressanti accompagnata dall'eccitazione del sistema simpatico-surrenale. In questi casi, la concentrazione di vasopressina endogena raggiunge dosi vasocostrittrici, come, ad esempio, nell'ipotensione emorragica. Le catecolamine aumentano la sensibilità dei vasi sanguigni alla vasopressina, potenziandone l'effetto vasocostrittore. Una caratteristica della vasopressina è il suo pronunciato effetto costrittore sui vasi venosi. I vasi della pelle hanno la massima sensibilità all'ormone (questo spiega il prolungato pallore della pelle durante lo svenimento), così come il cuore e le mucose, ei vasi dei polmoni sono meno sensibili.

Pertanto, il tono vascolare è influenzato dal meccanismo di regolazione umorale, che include non solo l'interazione diretta con i recettori degli elementi della parete vascolare, ma anche la modulazione del rilascio del mediatore dalle terminazioni simpatiche e l'influenza su meccanismi centrali regolazione dell'emodinamica. In tutto il corpo, locale fattori chimici la regolazione del tono vascolare interagisce con il miogenico per garantire gli interessi di un particolare organo, e il risultato di questa interazione è modellato (spesso determinato) dalle influenze neuroumorali centrali.

Regolazione nervosa. centro principale la regolazione dell'attività cardiaca si trova nel midollo allungato. L'eccitazione dei nervi simpatici aumenta la forza delle contrazioni del cuore (effetto inotropo positivo), la frequenza (effetto cronotropo positivo), l'eccitabilità (effetto batmotropo positivo) e la conduttività (effetto dromotropico positivo) del muscolo cardiaco. Nervo trofico o rinforzante I.P. Pavlova (un ramo del nervo simpatico) ha solo un effetto inotropo positivo. Il nervo vago (parasimpatico) ha effetti negativi estranei, crono-, butmo- e dromotropi sul cuore. Il cuore è sotto il tono del nervo vago (effetto inibitorio permanente sul cuore).

Meccanismi emodinamici di regolazione: regolazione eterometrica (legge di Frank-Starling) - più fibre muscolari sono allungate durante la diastole, maggiore è il flusso sanguigno al cuore, più più forza contrazioni cardiache. Regolazione omeometrica (non dipende dalla lunghezza iniziale delle fibre muscolari) - "scala" di Bowditch (aumento della frequenza cardiaca con forza costante lo stimolo porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache), il fenomeno Anrep (maggiore è la pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare, maggiore è la forza delle contrazioni cardiache).

Regolazione riflessa del lavoro del cuore: riflessi periferici intracardiaci (a causa del funzionamento del sistema nervoso intraorgano: tutti i collegamenti arco riflesso situato nel cuore), meccanismi extracardiaci: riflessi dal cuore al cuore (zona di Bainbridge), riflessi dai vasi al cuore (zona sinocarotidea e zona dell'arco aortico), riflessi dagli organi al cuore (riflessi di Goltz e Daninya Ashner ).

Regolazione umorale del lavoro del cuore: adrenalina, noradrenalina e dopamina hanno effetti positivi estranei, crono-, butmo- e dromotropi sul cuore; acetilcolina - influenze ino-, crono-, batmo- e dromotropiche negative; tiroxina - effetto cronotropo positivo; glucagone - azioni ino- e cronotrope positive; corticosteroidi e angiotensina - un effetto inotropo positivo. Gli ioni di calcio hanno effetti batmo- e inotropi positivi, un sovradosaggio provoca l'arresto cardiaco in sistole; ioni potassio (alte dosi) - effetti batmo- e dromotropi negativi e arresto cardiaco in diastole.

Metodi di esame del cuore: esame, palpazione, percussione, auscultazione, determinazione della sistolica e volumi minuti sangue, elettrocardiografia, vectorcardiografia, fonocardiografia, ballistocardiografia, ecocardiografia, ecc.

Sistema vascolare. Il movimento del sangue attraverso i vasi obbedisce alle leggi dell'emodinamica, che è una sezione dell'idrodinamica. Classificazione funzionale navi: vasi ammortizzanti (vasi tipo elastico); vasi resistivi (vasi di resistenza); vasi sfinterici; navi di scambio; recipienti capacitivi; vasi di derivazione (anastomosi artero-venose). Parametri di circolazione: pressione sanguigna; velocità lineare del flusso sanguigno; velocità volumetrica del flusso sanguigno; tempo di circolazione sanguigna. Fattori che determinano la quantità di pressione sanguigna (BP): lavoro del cuore, resistenza ed elasticità della parete vascolare, massa del sangue circolante, viscosità del sangue, influenze neuroumorali. Distinguere tra sistolica, diastolica, polso e media pressione sanguigna. Velocità della linea circolazione sanguigna- la distanza percorsa da una particella di sangue attraverso vasi di un certo calibro per unità di tempo. Velocità volumetrica del flusso sanguigno- la quantità di sangue che scorre attraverso vasi di un certo calibro per unità di tempo. Tasso di circolazione sanguigna- il tempo durante il quale una particella di sangue passa attraverso i circoli grandi e piccoli della circolazione sanguigna. polso arterioso - oscillazioni ritmiche della parete arteriosa, dovute ad un aumento della pressione durante la sistole. Polso venoso - fluttuazioni del polso le pareti di una grande vena, a causa della difficoltà nel flusso di sangue dalle vene al cuore durante la sistole degli atri e dei ventricoli.

microcircolazione - processi di movimento del sangue attraverso il più piccolo circolatorio e vasi linfatici. La microcircolazione include processi associati alla circolazione intraorganica, che forniscono il metabolismo dei tessuti, la ridistribuzione e la deposizione di sangue. Nel sistema di microcircolazione si distinguono 2 tipi di flusso sanguigno: transcapillare lento e juxtacapillare veloce.

Regolazione neuroumorale del tono vascolare . regolazione nervosa. Il principale centro vasomotore si trova nel midollo allungato. I nervi simpatici restringono i vasi sanguigni; alcuni nervi parasimpatici(glossofaringeo, linguale, laringeo superiore, pelvico) espandono i vasi dell'organo da essi innervato. I vasi sono sotto un tono costante di nervi simpatici. Tono basale - dovuto alla stessa parete vascolare. Ulteriori fattori che dilatano i vasi sanguigni: irritazione delle radici posteriori del midollo spinale, riflesso assonale, irritazione delle fibre colinergiche simpatiche. Regolazione dei riflessi: riflessi propri - riflessi da vasi a vasi (zone sinocarotidee e aortiche) e riflessi coniugati - da organi a vasi. Regolazione umorale: sostanze vasocostrittrici - adrenalina, norepinefrina, vasopressina, serotonina, renina, endotelina, ioni calcio; vasodilatatori - acetilcolina, istamina, bradichinina, prostaglandine, acido lattico e piruvico, adenosina, anidride carbonica, ossido nitrico, ioni potassio e sodio.

Metodi di esame vascolare: sfigmografia, flebografia, pletismografia, reografia.

Il sistema linfatico è un sistema di drenaggio attraverso il quale il fluido tissutale scorre nel flusso sanguigno ( sistema venoso). Capillari linfatici Chiuso. Linfangio - l'area del vaso linfatico tra le due valvole. I linfonodi- filtri che intrappolano microrganismi, cellule tumorali, particelle estranee; contenere linfociti T e B responsabili dell'immunità; formano plasmacellule che producono anticorpi. Funzioni sistema linfatico: ritorno di proteine, elettroliti e acqua dall'interstizio a sistema circolatorio; riassorbimento, barriera, immunobiologico, partecipazione a metabolismo dei grassi e scambio vitamine liposolubili. Composizione linfatica: proteine ​​(albumine, globuline, fibrinogeno), lipidi, enzimi (lipasi e diastasi); cloro e bicarbonati; molti linfociti, pochi granulociti e monociti.

Lezione 1. Ciclo cardiaco. Diffusione dell'eccitazione in

cuore. Automazione. sistema di conduzione del cuore.

Compito 1. Ciclo cardiaco in una rana (Es. pp. 87-89).

Compito 2. Analisi del sistema di conduzione del cuore mediante sovrapposizione

legature (legature Stannius) (Es. pp. 90-92).

Lezione 2. proprietà del muscolo cardiaco. Alterazione dell'eccitabilità

muscolo cardiaco in diverse fasi del cuore

attività. Extrasistole.

Compito 1 . Suonare una extrasistole (Es. p. 98).

Lezione 3. Regolazione nervosa e umorale del cuore.

Compito 1. L'effetto della stimolazione del tronco vago-simpatico

attività del cuore di rana. (Es. pp. 111-113).

Lezione 4. Metodi per lo studio del cuore. fenomeni elettrici in

cuore. Elettrocardiografia.

Compito 1. Registrazione dell'elettrocardiogramma. (Es. pag. 105).

Compito 2 . Definizione prestazione fisica(prova PWC 170)

(Es. pag. 436)

Lezione 5. Fisiologia dei vasi sanguigni. Leggi fondamentali dell'emodinamica.

Compito 1. Misurazione della pressione sanguigna nell'uomo (secondo il metodo

Riva-Rochi-Korotkova) (Es. p. 127).

Compito 2. Osservazione del flusso sanguigno nella membrana natatoria del piede

rane (Es. p. 136).

Lezione 6. Metodi per lo studio del flusso sanguigno. Coronario

circolazione sanguigna.

FISIOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE.

Respiro - un processo fisiologico complesso e ciclico che fornisce lo scambio di gas (O 2 e CO 2) tra ambiente e il corpo in base alle sue esigenze metaboliche. Il processo di respirazione può essere suddiviso in più fasi: respirazione esterna (scambio di gas tra aria atmosferica e aria alveolare - "ventilazione polmonare"; scambio di gas tra il sangue dei capillari polmonari e l'aria alveolare); trasporto di gas tramite sangue; scambio di gas tra sangue e cellule del corpo; respirazione interna o tissutale.

sistema respiratorio esterno, comprende i polmoni e la circolazione polmonare (forniscono l'arterializzazione del sangue), il torace con i muscoli respiratori (forniscono l'atto respiratorio) e il sistema di controllo respiratorio (centro respiratorio e altre parti del sistema nervoso centrale). inalare: impulso dal centro respiratorio - contrazione dei muscoli respiratori inspiratori (diaframma e muscoli intercostali esterni durante un respiro tranquillo) - aumento di volume petto- un aumento della pressione negativa nella cavità pleurica - un aumento del volume polmonare - una diminuzione della pressione intrapolmonare al di sotto dell'atmosfera - il flusso d'aria nei polmoni. pressione negativa nel cavo pleurico dovuto al ritorno elastico dei polmoni. Rinculo elastico dei polmoni La forza con cui i polmoni si sforzano costantemente di ridurre il loro volume.

Pneumotorace- alimentazione d'aria a cavità pleurica. Atelettasia collasso degli alveoli.

Volumi e capacità polmonari: capacità vitale (VC), compreso il volume corrente (TO), il volume di riserva inspiratoria (IRV) e il volume di riserva espiratoria (ERV); volume residuo (RO); capacità residua funzionale (FOE=ROvyd+OO); capacità polmonare totale VC+OO); volume spazio morto(aria localizzata nelle vie aeree e non partecipante allo scambio gassoso), che fa parte del BS. Ventilazione polmonare. Volume minuto del respiro (MOD = TO x BH). Ventilazione alveolare \u003d (DO-volume dello spazio morto) x BH. Indicatori di scambio gassoso: consumo di ossigeno (VO 2), fattore di utilizzo dell'ossigeno (KIO 2).

Trasporto di gas attraverso il sangue. Il meccanismo di trasferimento dell'ossigeno dall'aria alveolare al sangue e dell'anidride carbonica dal sangue all'aria alveolare è la diffusione. Forme di trasporto dell'ossigeno: ossigeno disciolto nel plasma; sotto forma di ossiemoglobina. capacità di ossigeno del sangue- la quantità massima di ossigeno che l'emoglobina è in grado di legare quando è completamente satura di ossigeno. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina - dipendenza del legame dell'ossigeno da parte del sangue dalla sua pressione parziale. Fattori che influenzano i suoi spostamenti a destra ea sinistra (pCO2, temperatura, pH). Forme di trasporto di anidride carbonica: anidride carbonica disciolta nel plasma; sotto forma di carbemoglobina; sotto forma di bicarbonati di sodio (nel plasma) e potassio (negli eritrociti).

Regolazione neuroumorale della respirazione. regolazione nervosa. Centri: spinali (C3-C5 e T2-T10); bulbare (principale), costituito dai reparti inspiratorio ed espiratorio, con automazione; ponte Varolii (pneumotassico). Il nervo frenico e i nervi intercostali innervano i muscoli respiratori.Regolazione dei riflessi - riflessi respiratori iniziare con recettori diversi: recettori di stiramento polmonare ad adattamento lento (riflesso di Hering-Breuer, nervo vago), meccanocettori irritanti ad adattamento rapido (tosse, broncospasmo), recettori J o recettori polmonari "iuxtacapillari" (edema polmonare), propriocettori dei muscoli respiratori, periferici (arteriosi in seni carotidei) e chemocettori centrali (nell'ipotalamo). Regolazione umorale: l'ipercapnia (aumento della CO2 nel sangue), l'ipossia (mancanza di ossigeno nei tessuti) e gli ioni idrogeno (acidosi) stimolano la respirazione. L'ipocapnia (diminuzione della CO2 nel sangue) e l'iperossia (aumento dell'O2 nell'aria alveolare) deprimono la respirazione. L'esperienza di Federico con la circolazione incrociata. L'esperienza di Haldane.

Metodi di studio della funzione respiratoria: spirometria e spirografia, pneumotacografia.

Lezione 1. respirazione esterna. Volumi e capacità polmonari.

Compito 1. Spirometria: spirometri a secco e ad acqua (Es. p. 174).

Compito 2 . Determinazione del volume minuto del respiro a riposo e durante

attività fisica(Es. pag. 188).

Lezione 2. Scambi di gas nei polmoni. Trasporto di gas attraverso il sangue.

Compito 1. Analisi gassosa dell'aria atmosferica, espirata, alveolare

utilizzando analizzatori di gas. (Dimostrazione).

Compito 2. Determinazione di pH, pO 2 , pCO 2 nel sangue arterializzato con

utilizzando un microanalizzatore. (Dimostrazione).

Lezione 3. Regolazione della respirazione.

Compito 1. Pneumografia (Es. p. 182).

Compito 2. Valutazione della pervietà dell'albero tracheobronchiale utilizzando

dispositivo "Pnevmoskrin-2". (Dimostrazione).

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