Biblioteca elettronica scientifica. Scossa traumatica. Tipi, patogenesi, clinica, trattamento. Il ruolo degli scienziati sovietici e domestici nello sviluppo di problemi di shock Argomento della medicina Definizione di sintomi di patogenesi dello shock traumatico
tratto caratteristico scossa traumaticaè lo sviluppo della deposizione patologica di sangue. Per quanto riguarda i meccanismi di deposizione patologica di sangue, va notato che essi si formano già nella fase erettile dello shock, raggiungendo un massimo negli stadi torpidi e terminali dello shock. I fattori principali della deposizione patologica del sangue sono il vasospasmo, l'ipossia circolatoria, la formazione di acidosi metabolica, la successiva degranulazione dei mastociti, l'attivazione del sistema callicreina-chinina, la formazione di composti vasodilatatori biologicamente attivi, i disturbi della microcircolazione negli organi e nei tessuti, caratterizzati inizialmente da vasospasmo prolungato. La deposizione patologica di sangue porta all'esclusione di una parte significativa del sangue dalla circolazione attiva, aggrava la discrepanza tra il volume del sangue circolante e la capacità letto vascolare, diventando il collegamento patogenetico più importante dei disturbi circolatori in stato di shock.
Un ruolo importante nella patogenesi dello shock traumatico è svolto dalla perdita plasmatica, causata da un aumento della permeabilità vascolare dovuto all'azione dei metaboliti acidi e dei peptidi vasoattivi, nonché da un aumento della pressione intracapillare dovuto alla stasi del sangue. La perdita di plasma porta non solo a un ulteriore deficit nel volume del sangue circolante, ma provoca anche cambiamenti proprietà reologiche sangue. Allo stesso tempo, si sviluppano i fenomeni di aggregazione delle cellule del sangue, ipercoagulazione con la successiva formazione della sindrome DIC, si formano microtrombi capillari, interrompendo completamente il flusso sanguigno.
In condizioni di progressiva ipossia circolatoria, vi è una carenza nell'approvvigionamento energetico delle cellule, la soppressione di tutti i processi dipendenti dall'energia, un'acidosi metabolica pronunciata e un aumento della permeabilità delle membrane biologiche. Non c'è abbastanza energia per garantire le funzioni delle cellule e, soprattutto, processi ad alta intensità energetica come il funzionamento delle pompe a membrana. Il sodio e l'acqua si precipitano nella cellula e il potassio viene rilasciato da essa. Lo sviluppo dell'edema cellulare e dell'acidosi intracellulare porta al danneggiamento delle membrane lisosomiali, al rilascio di enzimi lisosomiali con il loro effetto litico su varie strutture intracellulari.
Inoltre, durante lo shock, numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'ambiente interno del corpo, mostrano un effetto tossico. Pertanto, con il progredire dello shock, entra in gioco un altro importante fattore patogenetico: l'endotossiemia. Quest'ultimo è anche potenziato dall'afflusso prodotti tossici dall'intestino, poiché l'ipossia riduce la funzione di barriera della parete intestinale. Di particolare importanza nello sviluppo dell'endotossiemia è una violazione della funzione antitossica del fegato.
Endotossiemia, insieme a grave ipossia cellulare causata da una crisi del microcircolo, ristrutturazione del metabolismo tissutale in una via anaerobica e compromissione risintesi di ATP svolge un ruolo importante nello sviluppo di fenomeni di shock irreversibili.
Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,
2.1. Shock traumatico, eziologia, stadi di sviluppo, patogenesi
Prima di definire lo shock, vorrei ricordare la nota espressione di Deloyers: "lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, e più facile da descrivere che da definire".
Shock traumatico - insufficienza neurogena acuta circolazione periferica derivante dall'influenza di uno straordinario fattore traumatico, combinato con disturbi di fase nell'attività della centrale sistema nervoso, equilibrio ormonale, corrispondenti disturbi metabolici e funzionali di vari organi e sistemi.
La definizione di shock traumatico da noi proposta, ovviamente, non può pretendere di essere un'assoluta completezza delle caratteristiche dell'intero complesso di disturbi caratteristici dello shock traumatico, e può essere ampiamente integrata dalla definizione di shock, offerta da G.I. Nazarenko (1994): lo shock traumatico è un tipico processo patologico evolutivamente formato e in fase di sviluppo del periodo acuto della malattia traumatica.
Le caratteristiche delle manifestazioni cliniche dello shock traumatico, la gravità del suo decorso sono determinate in larga misura dalla natura della lesione che induce lo sviluppo dello shock. A questo proposito, è necessario notare la diversità delle classificazioni dello shock traumatico, che riflettono principalmente la natura della lesione, la sua gravità e localizzazione.
Quindi, in un certo numero di manuali, lo shock traumatico include i seguenti tipi di shock:
1) shock chirurgico;
2) shock causato da un'ustione;
3) shock causato dall'applicazione di un laccio emostatico;
4) urto da schiacciamento;
5) shock causato da un'onda d'aria d'urto;
6) shock da endotossina.
Proposto da V.K. Kulagin (1978), la classificazione dello shock traumatico è rilevante ai giorni nostri e include i seguenti tipi di shock traumatico:
a) ferita, derivante da gravi lesioni meccaniche, inclusi componenti di dolore e tipi di shock mentale. A seconda della localizzazione della lesione, si suddivide nelle seguenti forme: cerebrale, polmonare, viscerale, con trauma agli arti, con compressione prolungata dei tessuti molli, con trauma multiplo;
b) emorragico, derivante da sanguinamento esterno ed interno;
c) operativo;
d) misto.
Nella dinamica dello shock traumatico, la maggior parte dei ricercatori, a partire da N.I. Pirogov, ci sono due stadi di sviluppo: erettile (eccitazione) e torpido (inibizione), che caratterizzano, in sostanza, lo stato funzionale del sistema nervoso centrale. In caso di decorso sfavorevole dello shock traumatico, al termine della fase torpida si verifica uno stato terminale. Nello stato terminale, a seconda della natura e della gravità dei disturbi funzionali e della natura delle manifestazioni cliniche, si distinguono preagonia, agonia e morte clinica.
Lo stadio erettile dello shock si verifica immediatamente dopo l'esposizione a un fattore traumatico; la sua durata è di diversi minuti, in relazione ai quali i pazienti con shock traumatico vengono consegnati all'ospedale nella fase torpida dello shock. La durata dello stadio torpido dello shock è solitamente da alcune ore a due giorni.
I principali fattori patogenetici dello shock traumatico sono: intensa afferenza patologica da varie zone recettoriali, in particolare, dal dolore e dai recettori tattili nell'area della lesione, stress psico-emotivo, intossicazione endogena in rapido sviluppo, diminuzione del volume della circolazione sangue e, infine, una violazione della struttura e della funzione di vari organi e tessuti caratteristici della cosiddetta insufficienza multiorgano in stato di shock.
Per quanto riguarda la patogenesi dello stadio erettile dello shock, va notato i modelli generali di formazione delle reazioni allo stress, che includono lo shock traumatico, scoperto da G. Selye e confermato in numerosi studi di autori nazionali e stranieri.
Come è noto, il flusso di impulsi afferenti da vari inter-, estero- e propriorecettori, che si forma durante l'impatto di una lesione sul corpo, si diffonde lungo le vie spinocorticali ascendenti non solo ai corrispondenti centri della corteccia cerebrale, ma principalmente alla formazione reticolare del tronco encefalico, il sistema limbico. L'attivazione della formazione reticolare del tronco encefalico è accompagnata da un aumento delle influenze attivanti ascendenti e discendenti sulla corteccia cerebrale, centri midollo allungato, strutture ipotalamiche, centri motori spinali, che provoca lo sviluppo della fase erettile dello shock. I segni caratteristici della fase erettile, che si sviluppa immediatamente dopo l'azione di un fattore traumatico, sono: discorso generale ed eccitazione motoria, pallore pelle, a volte minzione e defecazione involontarie.
Il rafforzamento delle influenze attivanti sul centro vasomotore bulbare porta ad un aumento a breve termine del tono vascolare neurogenico e, di conseguenza, della pressione sanguigna. L'attivazione aspecifica del centro respiratorio bulbare nella fase erettile dello shock si manifesta con lo sviluppo della tachipnea.
Allo stesso tempo, si verifica l'attivazione dell'ipotalamo, che è strutturalmente e funzionalmente strettamente interconnesso con la formazione reticolare bulbare. L'attivazione delle strutture ipotalamiche posteriori, compresi i centri autonomici superiori del sistema simpatico-surrenale, comporta una cascata di reazioni caratterizzate da un cambiamento regolazione neuroumorale attività di numerosi organi e sistemi interni.
Quando il sistema simpatico-surrenale viene attivato nella fase erettile dello shock, aumentano gli effetti inotropi e cronotropi positivi sul cuore, si verificano tachicardia e ipertensione. Allo stesso tempo, si sviluppa uno spasmo dei vasi afferenti dei glomeruli renali, che porta all'attivazione del sistema renina-angiotensina e aumenta la produzione di angiotensina-II, che ha un pronunciato effetto vasocostrittore.
L'attivazione delle sezioni anteriore e media dell'ipotalamo nella fase erettile dello shock traumatico è accompagnata da un aumento della produzione di ormone antidiuretico da parte del nucleo sopraottico dell'ipotalamo anteriore e dalla sua secrezione nella circolazione sistemica, nonché dalla formazione di i cosiddetti liberini, in particolare corticoliberina e tiroliberina. Questi ultimi in modo umorale hanno un effetto attivante sull'adenoipofisi e, di conseguenza, portano ad un aumento della produzione di ormoni adrenocorticotropi e stimolanti la tiroide. Tuttavia, va notato che l'intensificazione della produzione di ormoni stimolanti la tiroide sotto influenze stressanti non è un fatto indiscutibile.
Uno dei collegamenti importanti nelle reazioni adattative che si formano già nella fase erettile dello shock è l'attivazione del rilascio di glucocorticoidi da parte della zona fascicolare della corteccia surrenale sotto l'influenza dell'ormone adrenocorticotropo. Allo stesso tempo, viene stimolata anche la produzione di mineralcorticoidi da parte della zona glomerulare della corteccia surrenale sullo sfondo dell'attivazione del sistema renina-angiotensina.
Anche la funzione endocrina del pancreas subisce cambiamenti caratteristici negli stadi erettili e nei successivi stadi torpidi dello shock. Sullo sfondo dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nella fase erettile dello shock, si verifica l'iperproduzione di glucagone, l'inibizione selettiva della secrezione di insulina. Tuttavia, l'iperglicemia che si verifica contemporaneamente sullo sfondo di questi cambiamenti ormonali è un fattore che stimola la produzione di insulina.
Lo squilibrio ormonale in via di sviluppo istantaneo nella fase erettile dello shock è accompagnato dal verificarsi di un complesso di disturbi metabolici e funzionali, che sono ancora più intensificati nella fase torpida dello shock.
L'iperproduzione di catecolamine porta all'attivazione degli enzimi della glicolisi e della glicogenolisi, in particolare della fosforilasi epatica e della glucosio-6-fosfatasi, che è accompagnata dallo sviluppo dell'iperglicemia, e in alcuni casi dalla glicosuria, cioè dai sintomi del cosiddetto post -si verifica diabete mellito traumatico.
L'eccessiva produzione di glucocorticoidi porta all'attivazione di reazioni cataboliche, aumentano i processi di degradazione proteica nei tessuti linfoidi e muscolari e si verifica un bilancio azotato negativo. Allo stesso tempo, vengono stimolati i processi di gluconeogenesi nel fegato, che fornisce una reazione iperglicemica sufficientemente lunga in risposta all'azione di un agente traumatico.
Il rafforzamento delle influenze adrenergiche su vari organi e tessuti nella fase erettile dello shock porta allo spasmo dei vasi periferici, alla restrizione del flusso sanguigno, allo sviluppo di ischemia e ipossia, espressi in larga misura nella pelle, nei muscoli scheletrici e negli organi addominali. Gli effetti vasocostrittori delle catecolamine sono potenziati nella dinamica dello sviluppo dello shock a causa dell'iperproduzione di vasopressina e angiotensina-II. La carenza di ossigeno nei tessuti aumenta anche a causa dell'attivazione dei processi di glicolisi, lipolisi, proteolisi sotto l'influenza di catecolamine e glucocorticoidi, che porta ad un eccessivo accumulo di prodotti acidi: lattico, piruvico, acidi grassi, chetoacidi, aminoacidi, il l'ulteriore metabolismo di cui nel ciclo dell'acido tricarbossilico è impossibile a causa dell'ipossia circolatoria.
Allo stato attuale, è generalmente riconosciuto il fatto della centralizzazione della circolazione sanguigna, che si verifica sullo sfondo di una grave vasocostrizione periferica. I meccanismi di centralizzazione del flusso sanguigno si formano nella fase erettile dello shock, sebbene continuino a fornirlo nelle fasi iniziali della fase torpida dello shock. La centralizzazione del flusso sanguigno è supportata dalla dilatazione dei vasi del cuore, del cervello, delle ghiandole surrenali e della ghiandola pituitaria, principalmente a causa di un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale.
Pertanto, nonostante la breve durata dello sviluppo, lo stadio erettile dello shock gioca un ruolo estremamente importante nell'induzione delle reazioni di disadattamento caratteristiche dello stadio torpido dello shock traumatico, nonché nel fornire meccanismi endogeni di protezione antistress del corpo. È nella fase erettile dello shock che vengono attivati i meccanismi che assicurano la formazione di deposizione patologica di sangue, insufficienza circolatoria periferica e la trasformazione della fase erettile dello shock in una fase torpida.
Quindi, quali sono le manifestazioni cliniche dello stadio torpido dello shock e i meccanismi del loro sviluppo?
La descrizione classica dello stadio torpido dello shock traumatico è stata data da N.I. Pirogov nel 1865. “Con un braccio o una gamba strappati, uno così rigido giace immobile al posto di medicazione; non grida, non grida, non si lamenta, non prende parte a niente e non pretende niente; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido come quello di un cadavere, il suo sguardo è immobile e rivolto in lontananza; polso - come un filo, appena percettibile sotto le dita con frequenti alternanze. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso, in un sussurro appena udibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle non sono quasi affatto sensibili, ma se il paziente mostra segni di sensibilità con una leggera contrazione dei muscoli personali ... "
Da un punto di vista moderno, nello sviluppo dello stadio torpido dello shock traumatico, in accordo con lo stato dei parametri emodinamici, è consuetudine distinguere due fasi: compensazione e scompenso. La fase di compensazione è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni: pelle fredda e umida, tachicardia progressiva, pallore delle mucose, pressione sanguigna relativamente alta, assenza di alterazioni ipossiche pronunciate nel miocardio secondo l'ECG, assenza di segni di ipossia cerebrale. Le pupille possono essere leggermente dilatate a causa dell'aumento del tono muscoli radiali in connessione con l'attivazione del sistema simpatico-surrenale. La durata del riempimento dei capillari sotto il letto ungueale, il cosiddetto sintomo spot, è superiore a 3-5 secondi. Per valutare la gravità dello stadio torpido dello shock, si raccomanda di utilizzare un gradiente di temperatura retto-cute, che è un indicatore integrativo dello stato del microcircolo. Questo test è facilmente riproducibile in qualsiasi condizione, è caratterizzato dalla differenza tra la temperatura nel lume del retto ad una profondità di 8-10 cm e la temperatura della pelle sul dorso del piede alla base del 1° dito del piede. Normalmente, il gradiente di temperatura retto-cute è di 3-5 °C. Un aumento di questo gradiente sopra i 6-7 °C indica lo sviluppo di uno shock. G.I. Nazarenko (1994) osserva che il monitoraggio della dinamica di questo gradiente consente di valutare l'efficacia della terapia antishock. Se, nonostante una serie di misure, questo gradiente continua ad aumentare, la prognosi di uno stato di shock diventa meno favorevole, un aumento del gradiente cutaneo-rettale superiore a 16 ° C indica la possibilità di un esito fatale nell'89% dei casi.
Nella fase di compensazione dello stadio di shock torpido, questo gradiente aumenta in modo insignificante. La pressione venosa centrale in questa fase è normale o leggermente ridotta.
Pertanto, i segni caratteristici della fase di compensazione dello stadio torpido dello shock sono: pronunciata attivazione del sistema simpatico-surrenale con i suoi caratteristici cambiamenti funzionali e metabolici, in particolare lo sviluppo della tachicardia e la natura iperdinamica della circolazione sanguigna. Durante questo periodo, la centralizzazione del flusso sanguigno è ancora abbastanza pronunciata, non ci sono alterazioni ipossiche nel miocardio e nelle strutture del cervello si conserva la reazione pressoria alla somministrazione endovenosa di noradrenalina, si pronuncia lo spasmo dei vasi periferici della pelle, dei muscoli scheletrici e degli organi addominali.
Tuttavia, già nella fase di compensazione dello stadio torpido dello shock traumatico, i meccanismi di disadattamento e scompenso sono intensamente dispiegati. La fase di compensazione dello stadio torpido dello shock traumatico è caratterizzata dall'esaurimento delle capacità adattative del corpo, che si manifesta con la natura ipodinamica della circolazione sanguigna, c'è una progressiva diminuzione del volume sanguigno minuto, ipotensione, una crisi del microcircolo caratterizzata dal sviluppo di trombosi, emorragie e rallentamento degli eritrociti. In questo caso si verifica la refrattarietà dei microvasi agli effetti vasocostrittori nervosi e umorali.
I disturbi del microcircolo nella fase di scompenso dello shock traumatico sono anche caratterizzati da una progressiva deposizione patologica di sangue.
Per quanto riguarda i meccanismi di sviluppo della deposizione patologica di sangue, va notato che si formano già nella fase erettile dello shock, si sviluppano nella fase di compensazione dello stadio di shock torpido e raggiungono un massimo nella fase di scompenso dello stadio di shock torpido fase di shock.
La deposizione patologica di sangue esacerba la sproporzione tra la capacità del letto vascolare e il volume del sangue circolante, cioè è il fattore patogenetico più importante nello sviluppo di uno stato di shock caratterizzato da insufficienza del flusso sanguigno regionale e della microcircolazione.
Quindi, nella fase erettile dello shock, a causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, del sistema renina-angiotensina, aumento del rilascio nelle strutture sinaptiche o nel flusso sanguigno di noradrenalina, adrenalina, angiotensina-II, glucocorticoidi, spasmo di pre e post capillari di organi e tessuti periferici, diminuzione della velocità del flusso sanguigno attraverso i capillari, aggregazione di eritrociti principalmente nelle venule. In questo caso, naturalmente, si verifica l'ipossia circolatoria, accompagnata, a sua volta, da un complesso di cambiamenti metabolici e funzionali secondari non specifici. In particolare, nella zona di ipossia, si attivano i processi di ossidazione dei radicali liberi, iniziano ad accumularsi prodotti metabolici sottoossidati e si forma un'acidosi metabolica inizialmente compensata e poi scompensata. In condizioni di acidosi, si verifica un complesso di reazioni di compensazione e danno.
In secondo luogo, si notano i fenomeni di degranulazione dei mastociti, in ambiente entrano in eccesso composti altamente attivi, in particolare istamina, serotonina, leucotrieni, eparina, fattore di aggregazione piastrinica, fattori di chemiotassi dei neutrofili, ecc., molti dei quali hanno un effetto vasoattivo, causano vasodilatazione della microvascolarizzazione, aumentano la permeabilità parete vascolare, lo sviluppo della perdita di plasma e il successivo ispessimento del sangue.
Va notato che sotto l'influenza di un eccesso di ioni idrogeno negli organi e nei tessuti periferici, si verifica la destabilizzazione delle membrane dei lisosomi, che porta al rilascio nell'ambiente extracellulare. un largo numero enzimi lisosomiali. Questi ultimi causano la distruzione di proteine, lipidi, componenti glucidici delle membrane cellulari e della sostanza intercellulare. tessuto connettivo. L'attivazione delle fosfolipasi lisosomiali è accompagnata da un aumento della produzione di acidi grassi polinsaturi, attivazione del substrato degli enzimi cicloossigenasi e lipossigenasi, in relazione alla quale inizia un'intensa sintesi di prostaglandine e leucotrieni, che hanno un marcato effetto vasodilatatore, aumentano la permeabilità vascolare, indurre lo sviluppo della perdita di plasma e la coagulazione del sangue. Il danno all'endotelio vascolare nella zona dell'ipossia circolatoria, l'esposizione del collagene della parete vascolare sono accompagnati da un aumento dei processi di adesione e aggregazione piastrinica, nonché dall'attivazione di meccanismi interni ed esterni per la formazione dell'attività protrombinasica, ovvero prerequisiti per lo sviluppo di sindrome tromboemorragica sono creati.
Sotto l'influenza di un eccesso di ioni idrogeno, si verifica l'apertura di shunt arterovenulari e il fenomeno della nuova formazione di capillari che non funzionano in condizioni normali e la capacità del letto vascolare aumenta. Va notato che lo scarico del sangue attraverso gli shunt arterovenosi esacerba lo stato di ipossia, poiché non forniscono lo scambio di ossigeno transmembrana con i tessuti.
Pertanto, gli effetti combinati di un eccesso di ioni idrogeno, nonché un complesso di composti biologicamente attivi nella zona di vasocostrizione periferica indotta dall'attivazione di influenze adrenergiche, causeranno un forte aumento della capacità del microcircolo, perdita di elasticità da microvasi e un aumento della loro permeabilità, che alla fine porterà allo sviluppo di deposizione patologica di sangue e stato di shock. La deposizione patologica di sangue si sviluppa prima nei microvasi della zona della lesione, pelle, tessuto sottocutaneo, tessuto muscolare, intestino e con ipossia prolungata - e nel fegato, nei reni, nel pancreas.
In connessione con lo sviluppo della deposizione patologica di sangue, si verifica perdita di plasma, ispessimento del sangue, il volume del sangue circolante diminuisce bruscamente e il ritorno venoso diminuisce. Una diminuzione del ritorno venoso porta a un'ulteriore stimolazione del sistema simpatico-surrenale, la tachicardia è ulteriormente aggravata. Allo stesso tempo, il tempo di diastole e riempimento diastolico delle cavità del cuore diminuisce drasticamente, la gittata cardiaca diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce e la sindrome da shock peggiora.
Pertanto, lo stato di shock si basa sulla sproporzione tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare, quando la capacità del letto vascolare tende ad aumentare progressivamente nella dinamica dello shock e il volume del sangue circolante diminuisce bruscamente. La diminuzione del volume del sangue circolante nella dinamica dello shock traumatico, come accennato in precedenza, è dovuta a un complesso di fattori patogenetici: possibile perdita di sangue, perdita di plasma obbligatoria dovuta ad un aumento della permeabilità della parete vascolare del letto microcircolatorio di vari organi e tessuti periferici, deposizione patologica di sangue, diminuzione della gittata sistolica a seguito di diminuzione del ritorno venoso e attivazione del sistema simpatico-surrenale.
Uno dei problemi chiave nella diagnosi e nel trattamento dello shock nelle lesioni gravi è la corretta valutazione della gravità dello shock traumatico nella fase torpida.
Attualmente, ci sono vari criteri per la gravità dei disturbi emodinamici, incluso l'uso di metodi per valutare la gittata cardiaca, il flusso di ossigeno e il grado di ipossia, osmolarità e colloidale pressione osmotica plasma, volume plasmatico, disordini metabolici, stato della coagulazione, equilibrio idroelettrolitico e funzione renale, funzione respiratoria dei polmoni, ecc.
Tuttavia, nella pratica clinica di emergenza, vengono spesso utilizzati criteri integrativi generalmente accettati per valutare la gravità dei disturbi emodinamici in stato di shock: pressione sanguigna e frequenza cardiaca.
La più comune è la classificazione della gravità dello shock in base all'entità della pressione sistolica: pressione pari a 90 mm Hg. Art., indica uno shock di 1° grado, 85-75 mm Hg. Arte. - sullo shock del 2o grado, 70 mm Hg. e sotto - sullo shock di 3 ° grado.
Per valutare la gravità dei disturbi emodinamici viene utilizzato anche l'indice Algover, che è il rapporto tra la frequenza cardiaca e il valore della pressione arteriosa sistolica. In condizioni normali, questo indicatore è 0,5-0,6, con shock di 1 ° grado - 0,7-0,8, 2 ° grado - 0,9-1,2, 3 ° grado - 1,3 e oltre.
Per sviluppare i principi della terapia patogenetica dello shock, è necessario comprendere chiaramente i meccanismi di sviluppo dello stadio torpido dello shock traumatico, i fattori patogenetici che determinano la trasformazione dello stadio erettile dello shock in quello torpido.
Per molto tempo c'è stato un punto di vista secondo il quale la trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido si verifica a causa di disturbi emodinamici progressivi, grave ipossia circolatoria, inizialmente negli organi e nei tessuti periferici, e mentre si sviluppa la deposizione patologica di sangue e la pressione sanguigna scende nelle strutture del cervello e del cuore. Va notato che il fatto della progressiva ipossia circolatoria nella dinamica dello shock traumatico è indiscutibile, e in condizioni di ipossia, come è noto, aumenta la formazione di radicali liberi, si verifica la disintegrazione delle membrane biologiche, si verifica una carenza macroergica, tutta l'energia- le reazioni dipendenti nelle cellule vengono soppresse, compreso il trasporto di ioni transmembrana , si verificano fenomeni di depolarizzazione cellulare, la loro eccitabilità e, di conseguenza, l'attività funzionale cambiano.
Tuttavia, nonostante il suddetto modello di cambiamenti metabolici e disturbi emodinamici che causano la trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido, non tutti i ricercatori notano l'esaurimento istantaneo dei substrati energetici nei tessuti cerebrali nello stadio erettile dello shock, mentre il Il livello di ATP rimane normale anche nella fase torpida dello shock.
Nei meccanismi di trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido, un ruolo importante dovrebbe essere assegnato a disturbi pronunciati della regolazione neuro-ormonale e umorale della funzione di organi e sistemi. Una forte attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene nella fase erettile dello shock, un aumento della produzione di ormoni ACTH e glucocorticoidi sono accompagnati da un'intensificazione del metabolismo dei glucocorticoidi nei tessuti e da un altrettanto rapido esaurimento della zona fascicolare di la corteccia surrenale e, di conseguenza, la loro produzione di glucocorticoidi. In condizioni di relativa carenza di glucocorticoidi, vengono soppresse molte reazioni di adattamento aspecifiche caratteristiche della sindrome da stress, inclusa una diminuzione del tono vascolare basale, progressione dello shock, ipossia circolatoria e insufficienza multiorgano associata.
Allo stesso tempo, l'eccessiva attivazione del sistema simpatico-surrenale nella fase erettile dello shock induce l'attivazione di meccanismi endogeni di difesa antistress - la sintesi di mediatori inibitori nelle strutture cerebrali, in vari organi interni e tessuti, in particolare, gamma-aminobutirrico e acidi gamma-idrossibutirrici, prostaglandine del gruppo E, neuropeptidi oppioidi, che a loro volta limitano la risposta allo stress, tuttavia, essendo rilasciati in concentrazioni inadeguate, possono aggravare i disturbi emodinamici caratteristici degli stati di shock e, di conseguenza, la gravità delle manifestazioni cliniche di shock.
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Lo shock traumatico si sviluppa a seguito di danni traumatici a vari organi e parti del corpo, accompagnati da sensazioni dolorose, perdita di sangue, che si manifesta con gravi danni meccanici, avvelenamento dovuto all'assorbimento di prodotti di decomposizione dai tessuti ischemici. I fattori che predispongono allo sviluppo dello shock e ne aggravano il decorso sono l'ipotermia o il surriscaldamento, l'intossicazione, la fame, il superlavoro.
Le lesioni gravi sono la terza causa di morte in età adulta dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie maligne. Le cause di lesioni includono incidenti stradali, lesioni da caduta e lesioni ferroviarie. Le statistiche mediche mostrano che recentemente i politraumi sono stati registrati più spesso: lesioni con danni a diverse aree. Si distinguono per gravi violazioni delle funzioni vitali del corpo e principalmente per disturbi della circolazione sanguigna e della respirazione.
Nella patogenesi dello shock traumatico luogo importante appartiene alla perdita di sangue e plasma, che è accompagnata da quasi tutte le lesioni traumatiche. A seguito di lesioni, si verificano danni vascolari e un aumento della permeabilità delle membrane vascolari, che porta all'accumulo di grandi volumi di sangue e plasma nell'area della lesione. E la gravità delle condizioni della vittima dipende in gran parte non solo dal volume di sangue perso, ma anche dal tasso di sanguinamento. Pertanto, la pressione sanguigna rimane ai valori precedenti alla lesione se l'emorragia si verifica a un ritmo lento e il volume del sangue diminuisce del 20%. Con un alto tasso di sanguinamento, una perdita del 30% di sangue circolante può portare alla morte della vittima. Una diminuzione del volume del sangue circolante - ipovolemia - porta ad un aumento della produzione di adrenalina e norepinefrina, che hanno un effetto diretto sulla circolazione capillare. Come risultato del loro impatto, gli sfinteri precapillari si chiudono e gli sfinteri postcapillari si espandono. La microcircolazione disturbata provoca interruzioni nel processo metabolico, con conseguente rilascio di una grande quantità di acido lattico e il suo accumulo nel sangue. Una quantità significativamente maggiore di prodotti non ossidati porta allo sviluppo di acidosi, che a sua volta contribuisce allo sviluppo di nuovi disturbi circolatori e ad un'ulteriore diminuzione del volume sanguigno circolante. Il basso volume di sangue circolante non può fornire un apporto di sangue sufficiente agli organi vitali, che includono principalmente cervello, fegato, reni e cervello. Le loro funzioni sono limitate, con conseguente sviluppo irreversibile cambiamenti morfologici.
Durante lo shock traumatico, si possono rintracciare due fasi:
Erettile, che si verifica immediatamente dopo l'infortunio. Durante questo periodo si preserva la coscienza della vittima o del paziente, si nota l'eccitazione motoria e del linguaggio, l'assenza di un atteggiamento critico verso se stessi e l'ambiente; la pelle e le mucose sono pallide, la sudorazione è aumentata, le pupille sono dilatate e rispondono bene alla luce; la pressione arteriosa è ancora normale o può aumentare, il polso accelera. La durata della fase erettile dello shock è di 10-20 minuti, durante questo periodo le condizioni del paziente peggiorano e passano alla seconda fase;
Il decorso della fase torpida dello shock traumatico è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna e dallo sviluppo di grave letargia. Il cambiamento nello stato della vittima o del paziente avviene gradualmente. Per valutare le condizioni del paziente durante la fase torpida dello shock, è consuetudine concentrarsi sugli indicatori del livello di pressione arteriosa sistolica.
mi laureo- 90-100 mHg. Arte.; mentre la condizione della vittima o del paziente rimane relativamente soddisfacente ed è caratterizzata da pallore della pelle e delle mucose visibili, tremori muscolari; la coscienza della vittima è preservata o leggermente inibita; polso fino a 100 battiti al minuto, numero di respiri fino a 25 al minuto.
II grado- 85-75 mmHg Arte.; la condizione della vittima è caratterizzata da un pronunciato letargo di coscienza; si notano pelle pallida, sudore freddo e appiccicoso, diminuzione della temperatura corporea; il polso è accelerato - fino a 110-120 battiti al minuto, respirazione superficiale - fino a 30 volte al minuto.
III grado- pressione inferiore a 70 mm Hg. Art., si sviluppa spesso con più gravi lesioni traumatiche. La coscienza della vittima è fortemente inibita, rimane indifferente all'ambiente e alla sua condizione; non risponde al dolore; la pelle e le mucose sono pallide, con una sfumatura grigiastra; dolce freddo; polso: fino a 150 battiti al minuto, respiro superficiale, frequente o, al contrario, raro; la coscienza è oscurata, il polso e la pressione sanguigna non sono determinati, la respirazione è rara, superficiale, diaframmatica.
Senza la fornitura di cure mediche tempestive e qualificate, la fase torpida si conclude con una condizione terminale, che completa lo sviluppo di un grave shock traumatico e, di norma, porta alla morte della vittima.
Principali segni clinici. Lo shock traumatico è caratterizzato da coscienza inibita; pelle pallida con una sfumatura bluastra; afflusso di sangue compromesso, in cui il letto ungueale diventa cianotico, quando viene premuto con un dito, il flusso sanguigno non viene ripristinato per lungo tempo; le vene del collo e degli arti non si riempiono e talvolta diventano invisibili; la frequenza respiratoria diventa più frequente e diventa più di 20 volte al minuto; la frequenza cardiaca aumenta a 100 battiti al minuto e oltre; la pressione sistolica scende a 100 mm Hg. Arte. e sotto; c'è un'acuta freddezza delle estremità. Tutti questi sintomi sono la prova che il corpo sta ridistribuendo il flusso sanguigno, che porta a una violazione dell'omeostasi e dei cambiamenti metabolici, diventa una minaccia per la vita del paziente o della vittima. La probabilità di ripristino delle funzioni compromesse dipende dalla durata e dalla gravità dello shock.
Lo shock è un processo dinamico e senza trattamento o con cure mediche ritardate, le sue forme più lievi diventano gravi e persino estremamente gravi con lo sviluppo di cambiamenti irreversibili. Pertanto, il principio principale del trattamento efficace dello shock traumatico nelle vittime è la fornitura di assistenza in un complesso, compresa l'identificazione delle violazioni delle funzioni vitali del corpo della vittima e l'attuazione di misure volte a eliminare le condizioni potenzialmente letali.
Cure urgenti nella fase preospedaliera comprende le seguenti fasi.
Ripristino della pervietà vie respiratorie. Quando si fornisce il primo soccorso alla vittima, va ricordato che la causa più comune che porta al deterioramento delle condizioni della vittima è l'insufficienza respiratoria acuta derivante dall'aspirazione di vomito, corpi estranei, sangue e liquido cerebrospinale. Le lesioni cerebrali traumatiche sono quasi sempre accompagnate da aspirazione. L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con fratture multiple delle costole a seguito di emopneumotorace e forte dolore. Allo stesso tempo, la vittima sviluppa ipercapnia e ipossia, che aggravano il fenomeno dello shock, provocando talvolta la morte per soffocamento. Pertanto, il primo compito del caregiver è ripristinare la pervietà delle vie aeree.
L'insufficienza respiratoria derivante da soffocamento con retrazione della lingua o grave aspirazione è dovuta all'ansia generale della vittima, grave cianosi, sudorazione, retrazione Petto e muscoli del collo durante l'inalazione, respiro rauco e aritmico. In questo caso, il caregiver deve assicurarsi che la vittima abbia le vie aeree aperte. Allo stesso tempo, dovrebbe inclinare indietro la testa della vittima, portare in avanti la mascella inferiore e aspirare il contenuto del tratto respiratorio superiore.
Le infusioni endovenose di soluzioni sostitutive del plasma, se possibile, vengono eseguite contemporaneamente a misure per ripristinare la normale ventilazione dei polmoni, mentre, a seconda delle dimensioni della lesione e della quantità di perdita di sangue, vengono perforate una o due vene e infusione endovenosa di soluzioni è avviato. scopo terapia infusionaleè quello di compensare la carenza di volume del sangue circolante. L'indicazione per l'inizio dell'infusione di soluzioni sostitutive del plasma è una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte. In questo caso, per ricostituire il volume del sangue circolante, vengono solitamente utilizzate le seguenti soluzioni sostitutive del volume: colloidi sintetici - poliglucina, polidez, gelatinolo, reopoliglyukin; cristalloidi - soluzione di Ringer, lactasol, soluzione isotonica di cloruro di sodio; soluzioni senza sale - soluzione di glucosio al 5%.
Se è impossibile utilizzare la terapia infusionale nella fase preospedaliera con perdita di sangue, la vittima viene posta in posizione prona con l'estremità della testa abbassata; in assenza di lesioni agli arti superiori e inferiori, viene data loro una posizione verticale, che aumenterà il volume centrale del sangue circolante. In situazioni critiche, in assenza della possibilità di terapia infusionale, è indicata l'introduzione di vasocostrittori per aumentare la pressione sanguigna.
Fermare l'emorragia esterna, che viene eseguita applicando una benda stretta, un morsetto emostatico o un laccio emostatico, tappando la ferita, ecc. L'arresto dell'emorragia contribuisce a più attuazione efficace terapia infusionale. Il ricovero rapido è necessario se la vittima ha un'emorragia interna, i cui segni sono la pelle pallida coperta di sudore freddo: polso rapido e bassa pressione sanguigna.
L'anestesia deve essere eseguita prima di rimuovere la vittima da oggetti pesanti, trasferirla su una barella, prima di applicare l'immobilizzazione del trasporto ed eseguita solo dopo tutte le misure per ripristinare le funzioni vitali, che includono l'igiene delle vie respiratorie, l'introduzione di soluzioni in caso di grande perdita di sangue, smettere di sanguinare.
In condizioni di trasporto veloce (fino a 1 ora), l'anestesia con maschera viene applicata utilizzando l'AP-1, i dispositivi Trintal e l'uso di metossiflurano e anestesia locale con novocaina e trimecaina.
Con il trasporto prolungato (più di 1 ora), vengono utilizzati analgesici narcotici e non narcotici, utilizzati anche in caso di diagnosi accurata (ad esempio amputazione di un arto). Poiché l'assorbimento dai tessuti è compromesso nel periodo acuto di grave lesione, i farmaci analgesici vengono somministrati per via endovenosa, lentamente, sotto il controllo della respirazione e dell'emodinamica.
Immobilizzazione: trasporto e rimozione (allontanamento) della vittima dalla scena e, se possibile, rapido ricovero in ospedale.
La fissazione degli arti danneggiati previene la comparsa del dolore, che intensifica gli effetti dello shock, ed è indicata in tutti i casi necessari, indipendentemente dalle condizioni della vittima. Stanno installando pneumatici standard per il trasporto.
La deposizione della vittima su una barella per il trasporto gioca un ruolo altrettanto importante nel suo salvataggio. In questo caso, la vittima viene posizionata in modo da evitare l'aspirazione delle vie respiratorie con vomito, sangue, ecc. La vittima, che è cosciente, dovrebbe essere distesa sulla schiena. Un paziente incosciente non deve mettere un cuscino sotto la testa, poiché in tale posizione è possibile chiudere le vie aeree con la lingua con tono muscolare ridotto. Se il paziente o la vittima è cosciente, viene posto sulla schiena. Altrimenti, va ricordato che con un tono muscolare ridotto, la lingua chiude le vie respiratorie, quindi non dovresti mettere un cuscino o altri oggetti sotto la testa della vittima. Inoltre, in questa posizione, un collo piegato può causare un'inflessione delle vie aeree e, in caso di vomito, il vomito entrerà liberamente nelle vie aeree. In caso di sanguinamento dal naso o dalla bocca della vittima sdraiata sulla schiena, il sangue che scorre e il contenuto dello stomaco entreranno liberamente nelle vie respiratorie e ne chiuderanno il lume. Questo è un momento molto importante nel trasporto della vittima, poiché secondo le statistiche circa un quarto di tutte le vittime di incidenti muore nei primi minuti a causa dell'aspirazione delle vie respiratorie e della posizione errata durante il trasporto. E se in questo caso la vittima sopravvive nelle prime ore, in futuro, nella maggior parte dei casi, sviluppa una polmonite post-aspirazione, difficile da trattare. Pertanto, al fine di evitare tali complicazioni, si raccomanda che la vittima in tali casi sia adagiata sullo stomaco e assicurarsi che la sua testa sia girata di lato. Questa posizione faciliterà il deflusso del sangue dal naso e dalla bocca verso l'esterno, inoltre la lingua non interferirà con la libera respirazione della vittima.
La posizione della vittima sdraiata su un fianco con la testa girata di lato aiuterà anche ad evitare l'aspirazione delle vie aeree e la retrazione della lingua. Ma, in modo che la vittima non possa girarsi sulla schiena o a faccia in giù, la gamba su cui giace dovrebbe essere piegata articolazione del ginocchio: in questa posizione servirà da sostegno alla vittima. Durante il trasporto della vittima, va tenuto presente che se il torace è ferito, per facilitare la respirazione, è meglio adagiare la vittima con la parte superiore del corpo sollevata; in caso di frattura delle costole, la vittima dovrebbe essere adagiata sul lato danneggiato, quindi il peso corporeo agirà come una stecca che impedisce movimenti dolorosi delle costole durante la respirazione.
Durante il trasporto della vittima dalla scena, la persona che assiste deve ricordare che il suo compito è prevenire l'approfondimento dello shock, ridurre la gravità dei disturbi emodinamici e respiratori, che rappresentano il pericolo maggiore per la vita della vittima.
Pronto soccorso per shock
lo shock è reazione generale il corpo a un'emergenza (trauma, allergia). Manifestazioni cliniche: insufficienza cardiovascolare acuta e, certamente, insufficienza poliorganica.
L'anello principale nella patogenesi dello shock traumatico sono i disturbi causati dalla lesione del flusso sanguigno nei tessuti. Il trauma porta a una violazione dell'integrità dei vasi sanguigni, alla perdita di sangue, che è il fattore scatenante dello shock. C'è un deficit nel volume del sangue circolante (BCC), sanguinamento (ischemia) degli organi. Allo stesso tempo, al fine di mantenere la circolazione sanguigna negli organi vitali (cervello, cuore, polmoni, reni, fegato) al livello richiesto a scapito di altri (pelle, intestino, ecc.), Vengono attivati meccanismi compensatori, ad es. il flusso sanguigno viene ridistribuito. Questa è chiamata la centralizzazione della circolazione sanguigna, grazie alla quale il lavoro degli organi vitali viene mantenuto per qualche tempo.
Il prossimo meccanismo di compensazione è la tachicardia, che aumenta il passaggio del sangue attraverso gli organi.
Ma dopo qualche tempo, le reazioni compensatorie assumono il carattere di quelle patologiche. A livello del microcircolo (arteriole, venule, capillari), il tono dei capillari e delle venule diminuisce, il sangue viene raccolto (depositato patologicamente) nelle venule, il che equivale a una ripetuta perdita di sangue, poiché l'area delle venule è enorme. Inoltre, anche i capillari perdono il loro tono, non si allungano, si riempiono di sangue, ristagna, causando massicci microtrombi - la base dei disturbi dell'emocoagulazione. C'è una violazione della pervietà della parete capillare, perdita di plasma, il sangue entra di nuovo al posto di questo plasma. Questa è già una fase terminale irreversibile di shock, il tono capillare non viene ripristinato e l'insufficienza cardiovascolare progredisce.
In altri organi in stato di shock, i cambiamenti dovuti a una diminuzione dell'afflusso di sangue (ipoperfusione) sono secondari. L'attività funzionale del sistema nervoso centrale è preservata, ma le funzioni complesse sono disturbate con il progredire dell'ischemia cerebrale.
Lo shock è accompagnato da insufficienza respiratoria, poiché vi è ipoperfusione del sangue dei polmoni. Tachipnea, l'iperpnea inizia a causa dell'ipossia. Le cosiddette funzioni non respiratorie dei polmoni (filtraggio, disintossicazione, ematopoietiche) soffrono, la circolazione sanguigna è disturbata negli alveoli e il cosiddetto " polmone d'urto» - edema interstiziale. Nei reni si osserva prima una diminuzione della diuresi, poi si verifica un'insufficienza renale acuta, un "rene da shock", poiché il rene è molto sensibile all'ipossia.
Pertanto, il fallimento poliorganico si forma rapidamente e la morte si verifica senza misure anti-shock urgenti.
Clinica shock. Nel periodo iniziale si osserva spesso eccitazione, il paziente è euforico, non si rende conto della gravità della sua condizione. Questa è la fase erettile e di solito è breve. Poi arriva la fase torpida: la vittima diventa inibita, letargica, apatica. La coscienza è preservata fino a quando fase terminale. La pelle è pallida, coperta di sudore freddo. Per un paramedico dell'ambulanza, il modo più conveniente per approssimare la perdita di sangue è la pressione arteriosa sistolica (SBP).
1. Se SBP è 100 mm Hg, la perdita di sangue non è superiore a 500 ml.
2. Se il GIARDINO è 90-100 mm Hg. Arte. - fino a 1 litro.
3. Se il GIARDINO è 70-80 mm Hg. Arte. - fino a 2 litri.
4. Se SBP è inferiore a 70 mm Hg. Arte. - più di 2 litri.
Shock I grado: potrebbero non esserci evidenti disturbi emodinamici, la pressione sanguigna non si riduce, il polso non si accelera.
Shock II grado - la pressione sistolica è ridotta a 90-100 mm Hg. Art., il polso si accelera, si sviluppa il pallore della pelle, le vene periferiche si attenuano.
Shock III grado - una condizione grave. PAS 60-70 mmHg Art., polso accelerato fino a 120 al minuto, riempimento debole. Pallore affilato di tegumenti, sudore freddo.
Lo shock di IV grado è una condizione estremamente grave. La coscienza è dapprima confusa, poi svanisce. Sullo sfondo del pallore della pelle, si verifica la cianosi, un motivo maculato. PAS 60 mmHg Tachicardia 140-160 al minuto, il polso è determinato solo su grandi vasi.
Principi generali per il trattamento dello shock:
1. Trattamento precoce poiché lo shock dura 12-24 ore.
2. Trattamento eziopatogenetico, ad es. trattamento a seconda della causa, gravità, decorso dello shock.
4. Trattamento differenziato.
Cure urgenti
1. Garantire la pervietà delle vie respiratorie:
Leggero ribaltamento della testa all'indietro;
Rimozione di muco, secrezione patologica o corpi estranei dall'orofaringe;
Mantenere la pervietà del tratto respiratorio superiore con l'aiuto di una via aerea.
2. Controllo del respiro. Effettuato mediante escursione del torace e dell'addome. In assenza di respirazione - respirazione artificiale urgente "bocca a bocca", "bocca a naso" o con l'ausilio di un respiratore portatile.
3. Controllo della circolazione sanguigna. Controllare il polso sulle grandi arterie (carotide, femorale, brachiale). Se non c'è polso - urgentemente massaggio indiretto cuori.
4. Garantire l'accesso venoso e l'inizio della terapia infusionale.
Nello shock ipovolemico viene somministrata una soluzione isotonica di cloruro di sodio o la soluzione di Ringer. Se l'emodinamica non si stabilizza, si può presumere un sanguinamento continuo (emotorace, rotture di organi parenchimali, frattura delle ossa pelviche).
5. Fermare l'emorragia esterna.
6. Sollievo dal dolore (promedol).
7. Immobilizzazione per lesioni degli arti, colonna vertebrale.
8. Cessazione dell'assunzione di allergeni nello shock anafilattico.
Nello shock traumatico, prima di tutto, è necessario fermare l'emorragia (se possibile) applicando lacci emostatici, bende strette, tamponamento, bloccando il vaso sanguinante, ecc.
Sotto shock I-II gradoè indicata l'infusione endovenosa di 400-800 ml di poliglucina, particolarmente indicata per la prevenzione dell'approfondimento dello shock se è necessario il trasporto su lunghe distanze.
Nello shock di I-III grado, dopo la trasfusione di 400 ml di poliglucina, devono essere trasfusi 500 ml di soluzione di Ringer o di soluzione glucosata al 5% e quindi deve essere ripresa l'infusione di poliglucina. Alle soluzioni si aggiungono da 60 a 120 ml di prednisolone o 125-250 ml di idrocortisone. In caso di trauma grave, è consigliabile l'infusione in due vene.
Insieme alle infusioni, l'anestesia deve essere eseguita sotto forma di anestesia locale con una soluzione allo 0,25-0,5% di novocaina nell'area delle fratture; se non ci sono danni agli organi interni, traumi al cranio soluzioni somministrate per via endovenosa di Promedol 2% - 1,0-2,0, Omnopon 2% - 1-2 ml o Morfina 1% - 1-2 ml.
In caso di shock di grado III-IV, l'anestesia deve essere eseguita solo dopo trasfusione di 400-800 ml di poliglucina o reopoliglyukin. Vengono anche somministrati ormoni: prednisolone (90-180 ml), desametasone (6-8 ml), idrocortisone (250 ml).
Non dovresti sforzarti di aumentare rapidamente la pressione sanguigna. L'introduzione di ammine pressorie (mezaton, noradrenalina, ecc.) è controindicata.
Per tutti i tipi di shock vengono eseguite inalazioni di ossigeno. Se le condizioni del paziente sono estremamente gravi ed è necessario il trasporto su lunghe distanze, specialmente in campagna, non c'è bisogno di affrettarsi. Si consiglia di compensare almeno parzialmente la perdita di sangue (BCC), condurre un'immobilizzazione affidabile e, se possibile, stabilizzare l'emodinamica.
Lo shock traumatico è definito come la forma clinica più comune di una grave condizione del ferito, che si sviluppa a seguito di gravi traumi meccanici o lesioni e si manifesta come una sindrome da basso volume minuto di circolazione sanguigna e ipoperfusione tissutale.
Devi saperlo a parte shock traumatico, esistono altre forme cliniche della grave condizione del ferito, causate da lesioni o traumi - coma traumatico, ARF e insufficienza cardiaca acuta 19 . Hanno fattori scatenanti specifici, richiedono un approccio speciale alla diagnosi e al trattamento e pertanto saranno discussi nei capitoli pertinenti.
La frequenza dello shock traumatico nei feriti nelle moderne condizioni di guerra è in aumento, raggiungendo il 25%. Ciò è dovuto ad un aumento del potere distruttivo delle armi, sfavorevole condizioni climatiche(clima caldo, terreno montuoso e desertico) e le difficoltà di adattamento ad esse associate, l'uso su larga scala dell'evacuazione aeromedica - i feriti vengono consegnati alle istituzioni mediche con ferite da combattimento estremamente gravi, molti dei quali non potrebbero sopportare una lunga evacuazione da Trasporto via terra.
8.1. EVOLUZIONE DELLE VISUALIZZAZIONI SU SHOCK
E VISTE MODERNE
SULLA SUA PATOGENESI
Le prime osservazioni di insolita letargia in lesioni gravi appartengono a Ambroise Pare(XVI secolo). Il termine medico "shock" (shock) è apparso quando tradotto in inglese da un chirurgo Giacomo Latta pubblicato nel 1737 del libro dell'esercito francese
19 La gravità della condizione dei feriti è un indicatore integrativo calcolato sommando i più sintomi informativi utilizzando le scale "VPH-SP" o "VPH-SG" (vedi capitolo 5). Le forme cliniche della grave condizione dei feriti sono: shock traumatico e condizione terminale (63%), coma traumatico (18%), IRA (13%), scompenso cardiaco acuto (6%)
chirurgo Henri Ledran, in cui una parola simile ("secouse", francese - colpo, shock) descriveva le gravi condizioni dei feriti con ferite da arma da fuoco.
Nella storia della dottrina dello shock traumatico si possono distinguere 3 periodi - descrittivo, sviluppo teorico del concetto e moderno - scientifico e pratico, quando lo studio dei processi fisiopatologici in risposta a lesioni gravi è stato trasferito dai laboratori sperimentali a "anti centri "shock".
Tra i tanti chirurghi di diversi paesi che hanno descritto lo shock traumatico, la cifra sale N.I. Pirogov, che ha presentato in modo vivido e profondo un'immagine dello shock traumatico nei feriti: “Con una gamba o un braccio strappati, uno così rigido giace immobile al posto di medicazione; non grida, non urla, non si lamenta; non prende parte a nulla e non pretende nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido, come quello di un cadavere; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso, come un filo, è appena percettibile sotto il dito e con frequenti alternanze. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso in un sussurro appena udibile, anche il respiro è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi del tutto insensibili; ma se un grosso nervo che pende dalla ferita è irritato da qualcosa, allora il ferito, con una leggera contrazione dei muscoli personali, mostra un segno di sentimento. A volte questo stato scompare dopo poche ore dall'uso di stimolanti, a volte continua fino alla morte stessa.20 Le teorie dello shock traumatico hanno svolto un ruolo speciale nella formazione della teoria dello shock: neurogeno, perdita di plasma sanguigno e tossico.
teoria neurogena shock traumatico proposto nel 1890. chirurgo americano G. C a y l. Nel XX secolo è stato sviluppato in modo completo da un patofisiologo domestico IR Petrov. I sostenitori della teoria neurogenica (riflessi nervosi) associavano il "rottura primaria" che si verifica nel corpo dopo gravi lesioni e traumi con potenti impulsi nervosi e dolorosi provenienti da aree di grave danno meccanico al sistema nervoso centrale e agli organi bersaglio (ghiandole surrenali e altri organi endocrini). Veramente, i metodi moderni confermano l'insorgenza di patologie
20 Pirogov N.I. Gli inizi della chirurgia generale militare da campo, tratti dalle osservazioni della pratica ospedaliera militare e dai ricordi di guerra di Crimea e la spedizione caucasica del 1864, 1865-1866. - Opere raccolte, T. 5. - M., 1961. - S. 71
cambiamenti nel sistema nervoso centrale che si verificano a livello subcellulare. È possibile che gettino le basi per lo sviluppo di più complicanze tardive. Tuttavia le principali disposizioni della teoria neurogena dello shock traumatico non sono state confermate : rivendica il ruolo eccessivo delle influenze neurodolorifiche, ma per dimostrare il ruolo principale dei fattori neurodolorifici, inadeguato modelli sperimentali(molte ore di stimolazione elettrica di grandi tronchi nervosi o numerosi colpi con oggetti metallici pesanti sull'arto). Oltretutto, gli studi su tutte le parti del sistema nervoso non hanno rivelato segni della sua inibizione nello shock traumatico. L'inibizione degli emisferi cerebrali si verifica davvero nella fase finale dello stato terminale - agonia e morte clinica, ma come diretta conseguenza di una diminuzione critica della circolazione sanguigna nel cervello. Tuttavia, un'indicazione del ruolo limitato degli impulsi del dolore nei meccanismi di sviluppo dello shock traumatico non dovrebbe dar luogo a una sottovalutazione del sollievo dal dolore .
All'inizio del ventesimo secolo. esploratore inglese A. Malcolm ha svolto un ruolo di primo piano nel meccanismo di sviluppo dello shock traumatico perdita acuta di plasma sanguigno. Il successivo sviluppo e l'uso diffuso di metodi oggettivi per determinare il volume della perdita di sangue (misurazioni dirette di BCC, ecc.) Confermato il ruolo prioritario assoluto dell'emorragia acuta nella patogenesi dello shock traumatico. Un grave danno meccanico, accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna, di norma, è accompagnato da una perdita di sangue acuta, proporzionale al livello di ipotensione. È la massiccia perdita di sangue che forma il complesso sintomatologico dello shock traumatico. La teoria della perdita di plasma sanguigno si è rivelata la più fruttuosa per migliorare le tattiche terapeutiche, poiché ha indirizzato i medici alla ricerca di una fonte sanguinamento acuto causando una catastrofe emodinamica (shock traumatico).
Il riconoscimento del ruolo principale della perdita di sangue acuta nella patogenesi dello shock traumatico non fornisce ancora motivi per identificare lo shock traumatico ed emorragico. In caso di grave danno meccanico, l'effetto negativo del dolore si aggiunge inevitabilmente all'effetto patologico della perdita di sangue acuta - impulso nocicettivo, le conseguenze di lesioni viscerali e con ferite accompagnate dalla formazione di focolai estesi di necrosi primaria (ferite da arma da fuoco), schiacciamento o schiacciamento dei tessuti - pronunciata endotossicosi. Le sostanze tossiche entrano nella circolazione sistemica in grandi quantità - prodotti di tessuti distrutti,
metabolismo compromesso, risoluzione di ematomi estesi. Tutte queste sostanze hanno un effetto negativo sui centri vegetativi nel cervello, nel cuore, nei polmoni, che forniscono un'adeguata circolazione sanguigna e respirazione. In caso di violazione dell'integrità organi cavi Nell'addome, i prodotti tossici entrano nel flusso sanguigno e vengono assorbiti attraverso l'ampia superficie del peritoneo. Queste sostanze tossiche hanno un effetto deprimente sull'emodinamica, sullo scambio di gas e contribuiscono alla formazione di cambiamenti irreversibili nelle cellule. Per la prima volta, i medici francesi hanno attirato l'attenzione sull'ampio ruolo del fattore tossico nei gravi danni meccanici durante la prima guerra mondiale. E. Ken yu E P. Delbe- autori teoria tossica scossa traumatica.
Pertanto, la base clinica e patogenetica dello shock traumatico è la sindrome dei disturbi circolatori acuti (ipocircolazione), che si verifica a seguito dell'effetto combinato sul corpo della persona ferita delle conseguenze pericolose per la vita del trauma - perdita di sangue acuta, danni agli organi vitali, endotossicosi, nonché effetti neuro-dolori. Questa conclusione è stata raggiunta dagli scienziati nazionali del "Gruppo? 1", che ha studiato lo shock traumatico sui campi di battaglia della Grande Guerra Patriottica ( N.N. Elansky, M.N. Akhutin, 1945).
Le opinioni sullo shock traumatico come sindrome dell'ipocircolazione sono state confermate nel terzo periodo storico nello sviluppo della dottrina dello shock, che cronologicamente ha coinciso con la formazione negli anni '60. nuova specialità medica - rianimazione. In questi anni iniziarono ad essere organizzati reparti e centri specializzati, dove si concentravano feriti gravi con sintomi di shock traumatico, e alle loro cure partecipavano non solo chirurghi e rianimatori, ma anche fisiologi clinici. Nel nostro Paese, il primo centro di questo tipo - un laboratorio di ricerca per lo studio dello shock e delle condizioni terminali presso il dipartimento e la clinica di chirurgia da campo militare dell'Accademia medica militare - è stato creato da un famoso chirurgo UN. Berkutov nel 1961. Da questo periodo, le manifestazioni cliniche ei meccanismi patogenetici dello sviluppo dello shock traumatico iniziarono a essere studiati direttamente in una persona ferita, a seconda dei metodi del suo trattamento. Negli anni '70 la discussione sulla teoria fondamentale dello sviluppo dello shock traumatico si interrompe. Lo shock traumatico è definito come una sindrome di ipocircolazione tissutale e ipoperfusione risultante da un grave trauma meccanico. Ricercato in
il collegamento diretto con il trattamento dello shock traumatico iniziò a essere considerato non come una teoria scientifica, ma come concetto medico-tattico, cioè. metodologia del trattamento patogeneticamente comprovata.
Ad oggi patogenesi dello shock traumatico semplificato come segue. Come risultato di un grave infortunio o infortunio, la persona ferita si sviluppa uno o più (con lesioni multiple o combinate) lesioni tessuti o organi. In questo caso, le navi di vari calibri sono danneggiate - c'è sanguinamento ; si verifica l'irritazione di un vasto campo recettoriale - a massiccio effetto afferente sul sistema nervoso centrale ; un volume più o meno esteso di tessuti è danneggiato, i loro prodotti di decadimento vengono assorbiti nel sangue - c'è endotossicosi . Danno agli organi vitali c'è una violazione delle corrispondenti funzioni vitali: il danno al cuore è accompagnato da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio; danno al polmone - una diminuzione del volume della ventilazione polmonare; danno alla faringe, laringe, trachea - asfissia. Così, meccanismo di sviluppo dello shock traumatico monoetiologico (trauma), ma allo stesso tempo polipatogenetico (fattori patogenetici elencati) in contrasto con lo shock emorragico (ad esempio, con coltellate con danni a grandi vasi), dove esiste un solo fattore patogenetico: la perdita di sangue acuta.
Impatto afferente massiccio sul SNC (impulsi afferenti nocicettivi) dal focus (focolai) del danno e impatto informativo attraverso i barocettori delle pareti dei vasi arteriosi ai centri del sistema nervoso autonomo (ipotalamo) circa il volume della perdita di sangue sono il fattore scatenante per l'avvio di un programma di adattamento non specifico per la protezione del corpo . Il suo compito principale è la sopravvivenza dell'organismo in una situazione estrema. Il diretto "organizzatore" ed "esecutore" di questo programma è il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, che implementa i meccanismi evolutivamente formati di regolazione neuro-endocrina volti a salvare la vita dei feriti.
Avendo ricevuto informazioni dal centro e dalla periferia, l'ipotalamo avvia un programma di adattamento isolando i fattori di rilascio dello stress che influenzano le zone corrispondenti della ghiandola pituitaria. La ghiandola pituitaria, a sua volta, aumenta notevolmente l'incremento degli ormoni dello stress. in particolare l'ormone adrenocorticotropo (ACTH). Così, in risposta al trauma, viene lanciata una cascata stressante di interazioni neuroumorali, il cui risultato è un acuto
attivazione dei sistemi surrenalici e corticali delle ghiandole surrenali . Secernono una grande quantità di adrenalina, norepinefrina e ormoni glucocorticoidi nel sangue.
Questo è seguito dall'implementazione meccanismi effettori del programma di adattamento. Come risultato di una maggiore efferenza nervosa simpatica e di un forte rilascio nel flusso sanguigno di una grande quantità di catecolamine (adrenalina e noradrenalina), spasmo generalizzato piccoli vasi alla periferia(arti, bacino, addome). La prima risposta in tempo per compensare la perdita di sangue è spasmo dei vasi capacitivi delle vene. La venocostrizione, che riduce la capacità del serbatoio venoso, mobilizza fino a 1 litro di sangue per la circolazione. Sistema capacitivo venoso contiene il 75-80% di tutto il sangue, quindi ricco di adrenorecettori è l'effettore della prima fase di compensazione di emergenza per la perdita di sangue. La seconda reazione compensativa al trauma e alla perdita di sangue è spasmo delle arteriole e degli sfinteri precapillari. Il conseguente aumento delle resistenze periferiche totali è finalizzato al mantenimento di una pressione arteriosa minima sufficiente. Il significato biologico di questi processi consiste principalmente nella mobilizzazione del sangue dai depositi di sangue, nella mobilizzazione del fluido nel letto vascolare, nella ridistribuzione del sangue per mantenere la perfusione del cervello e del cuore a causa della morte della periferia, nell'arresto o nella riduzione l'intensità del sanguinamento . Questi processi sono chiamati "centralizzazione della circolazione sanguigna" . Sono il meccanismo di difesa più importante e precoce, volto a compensare il BCC e stabilizzare la pressione arteriosa. Grazie alla "centralizzazione della circolazione sanguigna", il corpo può compensare autonomamente la perdita di sangue fino al 20% del BCC.
Con la progressione del sanguinamento e l'azione di altri fattori di shock traumatico, il BCC e la pressione sanguigna diminuiscono e si sviluppa l'ipossia circolatoria e tissutale. Il secondo livello di protezione è attivato. Per compensare la carenza di BCC, ipossia circolatoria, per garantire il corretto volume della circolazione sanguigna, le contrazioni cardiache diventano più frequenti - si sviluppa la tachicardia, la cui gravità è direttamente proporzionale alla gravità dello shock. La compensazione per l'ipossia viene effettuata anche rallentando il flusso sanguigno nei polmoni a causa dello spasmo degli sfinteri postcapillari.; il rallentamento del passaggio del sangue attraverso i capillari polmonari aumenta il tempo di saturazione degli eritrociti con l'ossigeno (Fig. 8.1).
Le reazioni adattative protettive sopra elencate si realizzano entro la prima ora dopo la lesione, in senso patogenetico rappresentano lo stadio di compensazione, e in senso clinico - shock traumatico di I e II grado.
A grave lesione cerebrale traumatica o lesione una componente obbligatoria della lesione è il danno primario o secondario (a causa di edema e lussazione del cervello) alle strutture del diencefalo e del tronco, dove sono concentrati numerosi centri di regolazione neuroumorale di tutte le funzioni vitali del corpo umano. Il risultato principale di tale danno è incoerenza del programma di difesa adattativo dell'organismo . Nell'ipotalamo danneggiato, i processi di formazione dei fattori di rilascio vengono interrotti, il feedback tra la ghiandola pituitaria e le ghiandole endocrine effettrici, principalmente le ghiandole surrenali, viene interrotto. Di conseguenza, la centralizzazione della circolazione sanguigna e la tachicardia non si sviluppano e il metabolismo acquisisce un carattere ipercatabolico sfavorevole per il corpo. Si sviluppa il quadro patogenetico e clinico del coma traumatico, caratterizzato da: perdita di coscienza e attività riflessa, ipertonicità muscolare fino alle convulsioni, ipertensione arteriosa
Riso. 8.1. Schema della patogenesi dello shock traumatico di I-II grado
e bradicardia, cioè un complesso di sintomi opposto alle manifestazioni di shock traumatico.
Se i fattori patogenetici dello shock continuano a operare e le cure mediche sono tardive o inefficaci, le reazioni difensive acquistano la qualità opposta e diventano patologiche aggravando la patogenesi dello shock traumatico. Inizia fase di scompenso . Come risultato di uno spasmo generalizzato prolungato di piccole navi si sviluppa ipossia microcircolatoria, che provoca un danno ipossico generalizzato alle cellule, è il fattore principale nella patogenesi dello shock traumatico di terzo grado, prolungato nella dinamica.
I disturbi progressivi del trasporto di ossigeno nelle cellule sono accompagnati da una pronunciata diminuzione del contenuto di acido adenosina trifosforico (ATP) - il principale vettore energetico, il verificarsi di un deficit energetico nelle cellule. La produzione di energia nelle celle continua glicolisi anaerobica e metaboliti sottoossidati si accumulano nel corpo(acido lattico, piruvico, ecc.). Si sviluppa acidosi metabolica. L'ipossia tissutale conduce all'aumento della perossidazione lipidica, che provoca danni alle membrane cellulari. Come risultato della distruzione delle membrane cellulari e della carenza di energia la pompa potassio-sodio ad alta energia smette di funzionare. Il sodio entra nella cellula dallo spazio interstiziale, il sodio si sposta nell'acqua cellulare. L'edema cellulare, in seguito alla distruzione delle membrane, completa il ciclo di morte cellulare.
Come risultato della distruzione delle membrane lisosomiali, vengono rilasciati gli enzimi lisosomiali entrano nel flusso sanguigno che attivano la formazione di peptidi vasoattivi (istamina, bradichinina). Queste sostanze biologicamente attive, insieme ai metaboliti anaerobici acidi, provocano una paralisi persistente degli sfinteri precapillari. La resistenza periferica totale diminuisce in modo critico e l'ipotensione arteriosa diventa irreversibile. Va ricordato che quando SBP inferiore a 70 mm Hg. i reni smettono di produrre urina - si sviluppa un'insufficienza renale acuta . I disturbi del microcircolo esacerbano la CID. Inizialmente, essendo una reazione protettiva per fermare l'emorragia, nelle fasi successive del processo patologico, DIC provoca microtrombosi nei polmoni, fegato, reni, cuore, accompagnata da disfunzione (disfunzione) di questi organi(DIC I, II grado) o la causa di grave sanguinamento da fibrinolisi (DIC III-IV grado). Sviluppando disfunzione multiorgano
organi importanti , cioè una violazione simultanea della funzione di polmoni, cuore, reni, fegato e altri organi del tratto gastrointestinale, che non ha ancora raggiunto valori critici.
I processi patologici che si verificano nella fase di scompenso sono tipici dei casi prolungati (per ore) di shock traumatico. La rianimazione prontamente avviata ed eseguita correttamente è spesso efficace nello shock traumatico di grado III., meno spesso - in uno stato terminale (in caso di lesioni isolate). Pertanto, l'ampia pratica dell'ambulanza inclusa la regola dell'"ora d'oro", il cui significato è che l'assistenza medica per lesioni gravi è efficace solo durante la prima ora ; durante questo periodo, la persona ferita deve ricevere cure di rianimazione preospedaliera e deve essere portata in ospedale.
L'ultima fase nello sviluppo dei processi patologici nello shock traumatico prolungato di III grado è la progressione delle disfunzioni degli organi e dei sistemi vitali. In cui la violazione della loro funzione raggiunge valori critici, oltre la soglia della quale la funzione degli organi non è più sufficiente ad assicurare l'attività vitale dell'organismo - si sviluppa l'insufficienza poliedrica (PON) (Fig. 8.2).
Nella stragrande maggioranza dei casi, il suo esito è uno stato terminale e la morte. In alcune situazioni, con cure di rianimazione ottimamente organizzate in centri specializzati per il trattamento di lesioni gravi è possibile la correzione della disfunzione multiorgano degli organi vitali e persino della PON utilizzando metodi complessi costosi e ad alta tecnologia: dispositivi IVL di generazioni III-IV con numerose modalità di respirazione artificiale, fibrobroncoscopia riabilitativa multipla, ossigenazione extracorporea del sangue, vari metodi di disintossicazione extracorporea, emofiltrazione, emodialisi, trattamento chirurgico preventivo, terapia antibiotica mirata, correzione dei disturbi V sistema immunitario e così via.
Con rianimazione riuscita PON nella maggior parte dei casi si trasforma in una serie di complicazioni che hanno la loro eziologia e patogenesi., quelli. sono già nuovi processi etiopatogenetici. I più tipici sono: embolia grassa, tromboembolia, polmonite, sanguinamento gastrointestinale, vari tipi di infezioni aerobiche e anaerobiche di varia localizzazione. Nel 40% dei casi, l'esito immediato della PON è la sepsi.
Nel 30% dei casi con sepsi, nel 60% con sepsi grave e nel 90% con shock settico, l'esito è la morte. Pertanto, gli sforzi eroici degli specialisti (rianimatori, chirurghi, anestesisti, ecc.) Quando si utilizzano metodi di trattamento costosi e moderni possono tornare in vita solo il 30-40% dei feriti sottoposti a PON, che si è sviluppato a seguito di uno shock traumatico prolungato di III grado.
Riso. 8.2. Schema della patogenesi dello shock traumatico di III grado
Le opportunità per il trattamento dei feriti e delle vittime con gravi ferite e lesioni, accompagnate da shock di III grado, sono apparse negli anni '60. in connessione con il rapido sviluppo dell'anestesia e della rianimazione e con l'avvento di centri multidisciplinari specializzati per il trattamento di lesioni gravi. Il nostro Paese è stato protagonista in questa direzione. Negli stessi anni si è formato un evidente paradosso: più velocemente ed efficacemente i feriti con lesioni gravi ricevono cure mediche nella fase preospedaliera e nei reparti anti-shock dei centri specializzati, maggiore è la probabilità della loro sopravvivenza immediata, cioè. secondo gli indicatori formali (SBP), vengono tolti dallo stato di shock. Ma questo fatto non significa recupero. Dopo aver rimosso i feriti da uno stato di shock di III grado, il 70% di loro sviluppa gravi complicazioni nei periodi successivi, il cui trattamento è spesso più difficile della rimozione dallo shock.
Pertanto, in lesioni o ferite gravi ed estremamente gravi, la rimozione dei feriti dallo stato di shock traumatico, in particolare di III grado, è solo la prima fase del trattamento. Successivamente, questi feriti sviluppano nuovi processi etiopatogenetici, definiti come insufficienza d'organo o complicanze, il cui trattamento ha gravi specificità. Tuttavia, tutti i processi protettivi e patologici che si sviluppano nei feriti dopo lesioni o ferite gravi sono determinati dal trauma e sono interconnessi da relazioni di causa ed effetto. Tutti fanno pace essenza patogenetica malattia traumatica (TBC) .
8.2. CONCETTI MODERNI SULLA MALATTIA TRAUMATICA.
Negli anni '70 nel nostro Paese hanno cominciato a prendere forma i presupposti teorici e clinici per una nuova tattica di cura dei feriti e dei feriti con gravi ferite e ferite. Erano basati sul concetto di malattia traumatica, i cui fondatori sono scienziati russi, principalmente fisiopatologo S.A. Seleznev e il chirurgo da campo militare I.I. Derjabin.
tubercolosi è definito come un concetto terapeutico-tattico, cioè metodologia per il trattamento di gravi ferite e lesioni. Come concetto, spiega i meccanismi e la sequenza di sviluppo dei processi protettivi e patologici e su questa base offre la possibilità di prevedere le dinamiche del loro sviluppo, prevenzione e trattamento tempestivi.
Di conseguenza, lo shock traumatico, come concetto terapeutico e tattico, è una metodologia per salvare la vita dei feriti nelle prime ore dopo gravi lesioni e lesioni, e la tubercolosi è una metodologia per il loro trattamento fino all'esito finale.
Ci sono 4 periodi durante la tubercolosi.
1° periodo (acuto) - un periodo di violazione acuta delle funzioni vitali. Nel 63% dei casi, una violazione delle funzioni vitali si manifesta sotto forma di shock traumatico o condizione terminale, nel 18% - coma traumatico con grave danno cerebrale, nel 13% - ARF con gravi lesioni al torace, nel 6% - insufficienza cardiaca acuta con danno cardiaco. Inizia subito dopo l'infortunio e dura 6-12 ore a seconda della gravità della lesione e dell'efficacia delle misure terapeutiche. Durante questo periodo, i feriti ricevono cure preospedaliere e cure di rianimazione nei reparti anti-shock di centri specializzati o nelle unità di terapia intensiva (ICU) degli ospedali distrettuali (regionali), omedb, MOSN, VG. Il principale compito terapeutico durante questo periodo è identificare le cause delle violazioni delle funzioni vitali, i sistemi in cui si sono verificate; attivo, dentro.compresa la diagnostica strumentale e dei danni; eseguire interventi chirurgici urgenti e urgenti e misure di rianimazione conservativa: puntura e cateterizzazione di grandi vene e persino arterie, ITT, ventilazione meccanica, monitoraggio delle funzioni vitali, ecc.È durante questo periodo che i feriti vengono rimossi dallo stato di shock traumatico. Le sale operatorie antishock sono il luogo ottimale per curare i feriti nel primo periodo di tubercolosi. dove è possibile creare le condizioni per la diagnostica invasiva strumentale simultanea (punture pleuriche, lombari e di altro tipo, laparocentesi, laparo e toracoscopia, ecc.); eseguire interventi chirurgici urgenti e urgenti; misure invasive di terapia intensiva (puntura e cateterizzazione di vene e arterie, tracheostomia) . Durante questo periodo, fino al 10% delle persone gravemente ferite o colpite da conseguenze potenzialmente letali di lesioni muoiono. Il periodo si conclude con la diagnosi finale delle lesioni, l'eliminazione delle cause delle violazioni delle funzioni vitali, la compensazione della perdita di sangue e la relativa stabilizzazione dei principali indicatori dei sistemi respiratorio e circolatorio.
2° periodo - un periodo di relativa stabilizzazione delle funzioni vitali. Durante questo periodo, gli indicatori formali delle funzioni vitali (BP, polso, tensione di ossigeno nel sangue, conta ematica) si avvicinano a valori normali o si discostano leggermente, ma la compensazione delle funzioni è instabile, sono possibili interruzioni. Questo periodo
dura dalle 12 alle 48 ore. Il suo valore è molto grande nel trattamento dei feriti, perché . è in questo momento che si creano le condizioni per la prevenzione di complicanze gravi e potenzialmente letali, principalmente chirurgicamente: operazioni su vasi principali arti, ossa lunghe, ossa e organi del bacino, della colonna vertebrale e del midollo spinale. Ciò è particolarmente importante in caso di lesioni combinate (politraumi), quando più aree del corpo sono danneggiate contemporaneamente e più focolai di danno e fratture multiple sono fonti di aggressione enzimatica, perdita di sangue, eccessivi impulsi afferenti e ipodynamia. Gli interventi chirurgici vengono eseguiti in sale operatorie appositamente attrezzate, spesso contemporaneamente su più aree del corpo da parte di team chirurgici multidisciplinari, l'anestesia e la terapia intensiva vengono eseguite da anestesisti appositamente formati con monitoraggio delle funzioni vitali. Un tale attivo tattiche mediche ha ricevuto una definizione: rianimazione chirurgica e gli interventi chirurgici lo sono categorie ritardate. Il luogo di cura dei feriti nel secondo periodo di tubercolosi è l'unità di terapia intensiva e l'unità di terapia intensiva. In questo periodo, fino al 5% dei feriti gravi e colpiti principalmente dalla prima PON muore. 1 .
3° periodo - il periodo di massima probabilità di complicanze.
Durante questo periodo, vengono create condizioni ottimali per lo sviluppo di complicanze. A causa di una grande perdita di sangue, endotossicosi, CID, risposta infiammatoria sistemica negli organi interni (polmoni, cuore, milza, fegato, intestino, reni), focolai multipli di microtrombosi . Questi focolai sono il bersaglio di microrganismi che sono entrati nel flusso sanguigno da ferite, tratto respiratorio superiore e intestino; macrofagi del sangue, fissati insieme ai batteri sull'endotelio della parete vascolare e interrompendo così la microcircolazione già compromessa negli organi.
Nei polmoni si creano condizioni particolarmente favorevoli per lo sviluppo di gravi complicanze.
1. I microtrombi e gli emboli grassi colpiscono i polmoni a livello di arteriole, precapillari, capillari - quando viene raggiunto un livello critico, si sviluppano complicazioni potenzialmente letali come tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare o embolia grassa con mortalità fino al 50%.
1 PON precoce - insufficienza delle funzioni degli organi vitali, che ha raggiunto livelli critici ed è causata da shock traumatico di III grado. Late PON - insufficienza delle funzioni degli organi vitali dovuta alla generalizzazione complicanze infettive(sepsi)
2. Sostanze biologicamente attive, grassi, enzimi di cellule distrutte, tossine di varia origine che circolano nel sangue, passando attraverso i capillari polmonari, influenzano la membrana basale degli alveoli e provocano in essa un'infiammazione "chimica" - la permeabilità della parete capillare aumenta, la proteina penetra nella membrana basale e lei diventa impermeabile all'ossigeno- la diffusione dei gas negli alveoli è disturbata, la tensione dell'ossigeno nel sangue diminuisce - si sviluppa sindrome da distress respiratorio acuto con mortalità fino al 90%.
3. Con uno shock traumatico prolungato di III grado, una reazione vascolare protettiva nei polmoni (spasmo dei postcapillari polmonari), volta a rallentare la velocità di passaggio degli eritrociti attraverso i capillari polmonari per aumentare il tempo del loro arricchimento di ossigeno, trasforma nel suo opposto e diventa patologico. Come risultato di uno spasmo prolungato dei capillari polmonari aumento della pressione nell'arteria polmonare. Ipovolemia, movimento degli ioni Na + nelle cellule, iperidratazione cellulare, disidratazione intravascolare portano a una diminuzione della pressione osmotica nel settore vascolare - Il gradiente osmotico è diretto verso gli alveoli. Come risultato di questi due processi il liquido dai capillari fuoriesce negli alveoli, c'è una diminuzione dell'attività del tensioattivo(un tensioattivo che impedisce alle pareti degli alveoli di aderire), l'ariosità degli alveoli diminuisce, quindi si attaccano o si riempiono di liquido - si formano microatelettasi. Con la progressione del processo, le microatelettasie si fondono in focolai di atelettasia più grandi - a polmonite focale . Il tempo medio per lo sviluppo della polmonite nei feriti con grave trauma è di 3-6 giorni. Con lesioni estremamente gravi, con perdita di sangue acuta e massiccia, i processi patologici nei polmoni sono più rapidi e drammatici: gli alveoli si riempiono rapidamente di liquido - un sindrome polmonare "bagnata" ("bagnata", "shock"). , che, man mano che il processo procede, diventa edema polmonare di solito finisce con la morte.
Processi sistemici di microtrombosi si verificano in organi interni, segmenti e tessuti danneggiati del sistema muscolo-scheletrico - sono un buon ambiente per lo sviluppo complicanze infettive locali, viscerali e generalizzate .
1 eziologico fattore nel verificarsi di tali complicazioni è microflora endogena. C'è anche un filosofico
la legge di "unità e lotta degli opposti", quando la reazione protettiva della centralizzazione della circolazione sanguigna porta a profondi disturbi della circolazione sanguigna e del metabolismo nella parete intestinale. Di conseguenza rottura della barriera naturale del tubo intestinale, cioè. la parete dei capillari intestinali diventa permeabile ai microrganismi che crescono nel lume intestinale di una persona sana. Pertanto, Enterobacteria, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli e altri microrganismi condizionatamente patogeni entrano nel sangue, circolano in esso e si depositano nei focolai di microtrombosi, nei tessuti danneggiati, dove interagiscono con i macrofagi tissutali e sanguigni e altri fattori di protezione immunitaria. Questo fenomeno microbiologico è chiamato traslocazione ematogena, cioè. trasferimento di microrganismi attraverso il sangue in un nuovo habitat, seguito dalla formazione di una nuova microbiocenosi patologica (metastatica).
2° fattore importante condizione della lesione: ferite, zone di frattura, zone di distacco cutaneo, ecc. Lo stato della lesione è determinato dal volume dei tessuti necrotici, dal loro significato funzionale, dal grado di afflusso di sangue alterato all'organo o al segmento danneggiato e, in definitiva, dalla probabilità di progressione o regressione della necrosi nella lesione. Anche l'efficacia delle misure terapeutiche è essenziale: la completezza della rimozione dei tessuti necrotici durante il trattamento chirurgico, il ripristino di un'adeguata circolazione sanguigna nell'organo danneggiato (segmento), la creazione di condizioni per il ripristino della microcircolazione al centro del danno e rigenerazione dei tessuti.
3° fattore, che influisce sulla probabilità di sviluppare complicanze infettive, lo è invasione microbica. Con lesioni aperte, l'invasione avviene attraverso la ferita: questo modo di contaminazione microbica è il meno pericoloso, poiché dopo la rimozione chirurgica del focus della necrosi, 1 g di tessuto sano distrugge da solo 1 milione di corpi microbici. Più pericolosa è l'invasione della microflora ospedaliera resistente anche ai moderni agenti antibatterici. Viene eseguito attraverso il tratto respiratorio superiore durante la ventilazione meccanica e le misure riabilitative, attraverso il tratto urinario durante il cateterismo, nonché attraverso la pelle durante numerose procedure terapeutiche e diagnostiche invasive. Il processo infettivo causato dalla microflora ospedaliera è stato definito come infezione ospedaliera o nosocomiale.
Il 3° periodo di tubercolosi inizia dal 3° giorno e termina il 10°. Allo stesso tempo, il 3-4 ° giorno si sviluppa il numero massimo di complicanze infettive viscerali, principalmente polmonite; 6-10 - il numero massimo di complicanze infettive locali e generalizzate: tracheobronchite purulenta, peritonite, varie forme di infezione purulenta locale di varia localizzazione (ascessi, flemmone, cellulite anaerobica, miosite, ecc.), nonché sepsi.
Dovrebbe essere chiaro che le complicanze non si sviluppano sempre nel 3 ° periodo della tubercolosi, ma la probabilità del loro sviluppo in questi termini è patogeneticamente comprovata e scientificamente provata. Ecco perché L'opportunità terapeutica e tattica di identificare il 3o periodo di tubercolosi consiste nel focalizzare intenzionalmente l'attenzione di chirurghi e rianimatori sulla rilevazione attiva di complicanze polmonari infettive viscerali il 3o-4o giorno, complicanze infettive di altre localizzazioni e sepsi - il 6 -10a giornata, sulla costruzione di cure intensive basate sul principio di prevenire lo sviluppo di complicanze, costruendo una razionale terapia antibatterica e immunitaria, determinando razionalmente le indicazioni per le operazioni ricostruttive e conducendole con un'adeguata componente preventiva. Nel 3 ° periodo di tubercolosi, muore fino al 15% dei feriti gravi e dei feriti a causa di complicazioni da lesioni.
Durante TB sono assegnati 4 tipi: 1o corso favorevole con recupero (40%), 2o corso complicato con recupero (30%), 3o corso complicato con esito fatale (20%), 4o corso sfavorevole con esito fatale ( 10%).
Nel 1o tipo di corso, il 2o periodo di tubercolosi, i feriti passano completamente nell'unità di terapia intensiva e il 3o periodo di permanenza del ferito in terapia intensiva può essere ridotto a 2-4 giorni se la probabilità di complicanze è ridotta al minimo . Questi feriti entrano presto nel 4o periodo di tubercolosi e vengono trasferiti a specializzati reparti chirurgici per il trattamento riparativo e riabilitativo. Nel 2o e 3o tipo di decorso della tubercolosi, i feriti sviluppano complicanze e, di conseguenza, devono essere trasferiti da una terapia intensiva "pura" a una terapia intensiva specializzata per il trattamento di feriti con lesioni da AI. In questo reparto vengono eseguiti interventi chirurgici sul sito del danno e misure di terapia intensiva. infezione della ferita. Dopo l'eliminazione delle complicanze infettive, i feriti vengono trasferiti in reparti specializzati. Nel 4 ° tipo di decorso della tubercolosi, si verifica un esito letale il 1 ° giorno prima dello sviluppo delle complicanze.
4° periodo tubercolosi - periodo di completa stabilizzazione delle funzioni vitali. Durante questo periodo, tutti gli indicatori delle funzioni vitali vengono riportati a valori normali o vicini ad essi. Non ci sono parametri temporali per questo periodo- variano in modo significativo a seconda della gravità della lesione, della localizzazione della lesione (ad esempio, un grave danno cerebrale si distingue in particolare per la durata dei periodi precedenti), della gravità e della natura delle complicanze. Un criterio oggettivo per il passaggio di una persona ferita al 4 ° periodo di tubercolosi è la stabilizzazione dello stato al livello di compensazione secondo le scale "VPH-SG e VPH-SS"(vedi Appendice 1).
Durante questo periodo, i feriti vengono curati presso reparti specializzati (neurochirurgici, traumatologici, ecc.) In base alla localizzazione della lesione principale. Esegue interventi chirurgici pianificati al fine di ripristinare la struttura e la funzione di tessuti, organi e sistemi danneggiati e vengono eseguite misure di riabilitazione medica.
La mortalità media dei feriti con ferite da arma da fuoco gravi ed estremamente gravi è fino al 10%, con lesioni concomitanti gravi ed estremamente gravi - fino al 30%, la durata media del loro trattamento è lunga e supera i 50 giorni.
8.3. CLINICA, DIAGNOSI E CLASSIFICAZIONE DEGLI SHOCK TRAUMATICI
I criteri principali per lo shock traumatico sono i segni clinici di disturbi circolatori dal tipo di ipocircolazione in combinazione con la presenza di una grave ferita o lesione meccanica.
Alle manifestazioni cliniche dello shock traumatico includono un pallore acuto o un colore grigio della pelle, sudore freddo appiccicoso, cianosi delle labbra e dei letti subungueali, aumento del rilievo delle vene superficiali. I tratti del viso sono appuntiti e, quando vengono premuti sulla pelle della fronte, si forma una macchia bianca di lunga durata. Una diminuzione della pressione sanguigna, il sintomo più evidente e affidabile dello shock traumatico, non appare immediatamente a causa dell'azione dei meccanismi di compensazione. Tuttavia, nella diagnosi pratica dello shock traumatico, è la diminuzione della SBP che è di importanza decisiva.
In assenza di ipotensione arteriosa, la diagnosi di shock traumatico non viene fatta.
I sintomi di ipocircolazione dovuti a perdita di sangue acuta sono sovrapposti da specifici caratteristiche di alcuni tipi di lesioni gravi. Ad esempio, con ferite penetranti Petto e si verificano grave ipossia, agitazione psicomotoria, aumento del tono muscolare, aumento a breve termine della pressione sanguigna, seguito da un forte calo della pressione sanguigna. In caso di ferite penetranti gonfiarsi con emorragie interne in corso e danni agli organi cavi, i sintomi della peritonite con il suo quadro caratteristico si sovrappongono ai fenomeni di ipocircolazione. Con lesione cerebrale traumatica (TBI) Il complesso sintomatologico dello shock si osserva solo nelle lesioni cerebrali lievi e nella perdita di sangue dai tessuti tegumentari della testa o da altri focolai di danno nelle lesioni combinate. In caso di grave danno cerebrale, si sviluppa un quadro di coma traumatico, che è sia patogeneticamente che clinicamente opposto alle manifestazioni dello shock traumatico. La clinica "classica" dello shock traumatico, descritta da N.I. Pirogov, si riferisce a gravi ferite arti in una fase avanzata dei disturbi circolatori, vicino allo shock traumatico di III grado.
DI la quantità di sangue perso la conferma della diagnosi di shock traumatico può essere giudicata dal livello di pressione arteriosa sistolica, frequenza cardiaca, peso specifico del sangue, numero di eritrociti in mm 3, emoglobina ed ematocrito. In caso di fratture ossee, la quantità approssimativa di perdita di sangue è determinata dalla posizione e dalla natura della frattura: fratture dell'omero - fino a 500 ml, ossa della parte inferiore della gamba - 500-700 ml, coscia - fino a 1000 ml , con fratture multiple delle ossa pelviche - più di 1000 ml. Al completamento di un'operazione di emergenza e all'attuazione dell'emostasi radicale, le informazioni più accurate sono fornite dalle misurazioni dirette del sangue versato nella cavità. La dipendenza della gravità dello shock traumatico dalla quantità di perdita di sangue è presentata nella Tabella. 8.1.
Sulla progressione dello shock traumatico evidenza di aumento del pallore della pelle e delle labbra, aumento e peggioramento della qualità del polso, abbassamento della pressione sanguigna. Contro, criteri di uscita dallo shock traumatico dovrebbe essere considerato l'aspetto di un colore rosa della pelle, il riscaldamento della pelle, la scomparsa del sudore freddo. Il polso diventa meno frequente, c'è un miglioramento delle sue caratteristiche qualitative. C'è un aumento della pressione sanguigna e un aumento della sua ampiezza.
Per la suddivisione dello shock traumatico in base alla gravità nella pratica delle cure di emergenza, dei numerosi parametri disponibili per la registrazione, il più informativo è Livello SBP . La cosa è
Tabella 8.1. Dipendenza della gravità dello shock traumatico dalla quantità di perdita di sangue, pressione arteriosa sistolica, frequenza cardiaca
che è SBP che ha la correlazione inversa più vicina con la quantità di perdita di sangue, che determina principalmente il quadro clinico dello shock traumatico. Altri parametri sono privi di tale correlazione. Ad esempio, oltre all'ipovolemia, la frequenza cardiaca è significativamente influenzata da stress psicoemotivo, farmaci somministrati, TBI concomitante e altri fattori. Per questo motivo, il cosiddetto "indice di shock" (HR/BP) non è di grande valore nella diagnosi di shock traumatico, soprattutto nelle lesioni associate.
Classificazione dello shock traumatico.
Per livello e gravità di SBP sintomi clinici lo shock traumatico è suddiviso in 3 gradi di gravità, dopodiché sorge una nuova categoria qualitativa - la forma successiva della grave condizione dei feriti è la condizione terminale.
Shock traumatico di I grado il più delle volte si verifica a seguito di ferite o lesioni isolate. Si manifesta con pallore della pelle e disturbi emodinamici minori. SBP è mantenuto al livello di 90-100 mm Hg. e non è accompagnato da alta tachicardia (polso fino a 100 al minuto).
Shock traumatico di II grado caratterizzato dall'inibizione del ferito, grave pallore della pelle, una significativa violazione dell'emodinamica. La pressione arteriosa scende a 85-75 mm Hg, il polso aumenta a 110-120 battiti al minuto. In caso di insolvenza
meccanismi di compensazione, nonché con lesioni gravi non riconosciute, termini di assistenza tardivi, aumenta la gravità dello shock traumatico.
Shock traumatico di III grado di solito si verifica con gravi lesioni combinate o multiple (traumi), spesso accompagnate da una significativa perdita di sangue (la perdita media di sangue nello shock di grado III raggiunge i 3000 ml, mentre nello shock di grado I non supera i 1000 ml). La pelle assume un colore grigio chiaro con una sfumatura cianotica. Il polso è molto rapido (fino a 140 battiti al minuto), a volte anche flebile. SBP scende al di sotto di 70 mm Hg. La respirazione è superficiale e rapida. Il ripristino delle funzioni vitali nello shock di grado III presenta notevoli difficoltà e richiede l'utilizzo di un complesso insieme di misure antishock, spesso in combinazione con interventi chirurgici urgenti.
Ipotensione prolungata con una diminuzione della SBP a 70-60 mm Hg. accompagnata da una diminuzione della diuresi, profonda disturbi metabolici e può portare a cambiamenti irreversibili negli organi e nei sistemi vitali del corpo. A questo proposito, il livello indicato di SBP è solitamente chiamato "critico".
L'eliminazione prematura delle cause che supportano e approfondiscono lo shock traumatico impedisce il ripristino delle funzioni vitali del corpo e lo shock di grado III può trasformarsi in stato terminale, che è un grado estremo di inibizione delle funzioni vitali, che si trasforma in morte clinica.
Lo stato terminale si sviluppa in 3 stadi.
1. Stato Predagonale caratterizzato nessun polso nelle arterie radiali in presenza di esso sulle arterie carotidi e femorali e non determinato dal solito metodo di pressione sanguigna.
2. stato agonale ha le stesse caratteristiche del preagonale, ma associata a problemi respiratori(respiro aritmico di tipo Cheyne-Stokes, cianosi pronunciata, ecc.) e perdita di coscienza.
3. Morte clinica inizia dall'ultimo respiro e dall'arresto cardiaco. I segni clinici della vita e nei feriti sono completamente assenti. Tuttavia, i processi metabolici nel tessuto cerebrale continuano per una media di 5-7 minuti. L'attribuzione della morte clinica come forma separata di condizione grave del ferito è opportuna, poiché nei casi in cui il ferito non presenta lesioni incompatibili con la vita, tale condizione può essere reversibile con la rapida applicazione delle misure di rianimazione..
Va sottolineato che misure di rianimazione prese nei primi 3-5 minuti, è possibile ottenere un completo ripristino delle funzioni vitali del corpo , mentre la rianimazione effettuata in un secondo momento può portare al ripristino delle sole funzioni somatiche (circolazione, respirazione, ecc.) in assenza di ripristino delle funzioni del SNC. Questi cambiamenti possono essere irreversibili, con conseguente invalidità permanente (difetti dell'intelletto, della parola, contratture spastiche, ecc.) - "una malattia di un organismo rivitalizzato". Il termine "rianimazione" va inteso non in senso restrittivo, come la "rivitalizzazione" del corpo, ma come un insieme di misure volte a ripristinare e mantenere le funzioni vitali del corpo.
La condizione irreversibile è caratterizzata da un complesso di sintomi: completa perdita di coscienza e di tutti i tipi di riflessi, assenza di respiro spontaneo, contrazioni cardiache, assenza di biocorrenti cerebrali sull'elettroencefalogramma ("silenzio bioelettrico"). La morte biologica è dichiarata solo quando questi segni non sono suscettibili di rianimazione per 30-50 minuti.
8.4. PRINCIPI DEL TRATTAMENTO DELLO SHOCK TRAUMATICO
1. Natura urgente delle cure mediche con shock traumatico. Questo principio è dettato dalla minaccia di conseguenze irreversibili di disturbi critici delle funzioni vitali e, soprattutto, disturbi circolatori, ipossia profonda. La diagnosi di "shock" è importante come segnale di allarme, indicando la necessità di un trattamento di prima linea per salvare la vita dei feriti.
2. La fattibilità di un approccio differenziato nel trattamento dei feriti in stato di shock traumatico. Non è lo shock in quanto tale, né il "processo tipico" o la "reazione fisiopatologica specifica" (entrambi i termini sono obsoleti) che dovrebbero essere trattati. L'assistenza anti-shock viene fornita a una persona ferita specifica con disturbi della vita pericolosi, che si basano su traumi gravi ("substrato morfologico" dello shock) e, di norma, perdita di sangue acuta. Gravi disturbi della circolazione sanguigna, della respirazione e di altre funzioni vitali sono causati da gravi danni morfologici agli organi vitali e ai sistemi corporei. Questa posizione a
lesioni gravi acquisisce il significato di un assioma e mira il medico per una ricerca urgente di una causa specifica di shock traumatico. L'assistenza chirurgica per lo shock è efficace solo con una diagnosi rapida e accurata della posizione, della natura e della gravità delle lesioni.
3. Principale importanza e natura urgente del trattamento chirurgico con shock traumatico. L'assistenza anti-shock è fornita contemporaneamente da un anestesista-rianimatore e da un chirurgo. Dalle azioni efficaci del primo dipende il rapido recupero e il mantenimento della pervietà delle vie aeree, lo scambio di gas in generale, l'inizio della terapia infusionale, il sollievo dal dolore, il supporto farmacologico per l'attività cardiaca e altre funzioni. Tuttavia, il trattamento chirurgico urgente ha un significato patogenetico, eliminare la causa dello shock traumatico- arresto del sanguinamento, eliminazione della tensione o pneumotorace aperto, eliminazione del tamponamento cardiaco, ecc. Pertanto, la moderna tattica del trattamento chirurgico attivo di una persona gravemente ferita occupa un posto centrale nel programma delle misure anti-shock e non lascia spazio a la tesi obsoleta - "prima rimuovi lo shock, poi opera".
8.5. AIUTO PER LO SHOCK TRAUMATICO DURANTE L'EVACUAZIONE MEDICA
A fornire pronto soccorso e pronto soccorso(campo di battaglia, MPB) il salvataggio dei feriti in stato di shock dipende dalla loro rapida ricerca, dall'arresto dell'emorragia esterna, dall'eliminazione dei disturbi respiratori acuti e dall'evacuazione prioritaria. Pertanto, le misure obbligatorie nelle fasi di pronto soccorso e assistenza pre-ospedaliera sono fermare l'emorragia esterna (bendaggio compressivo, tamponamento stretto della ferita, applicazione di un laccio emostatico standard), ripristino della respirazione (eliminazione dell'asfissia, introduzione di un condotto d'aria, inalazione di ossigeno e persino ventilazione meccanica) in assenza di danni cerebrali irrimediabilmente gravi, infusione di sostituto del plasma cristalloide collegando alla persona ferita attraverso una vena periferica uno speciale contenitore in polietilene con una capacità di 800-1000 ml; viene posizionato sotto la schiena del ferito e l'infusione continua durante il processo di evacuazione sotto l'influenza del peso del ferito e di uno speciale erogatore di gocce nel sistema. Per alleviare il dolore sul campo di battaglia, 1 ml di promedol al 2% viene iniettato da un tubo per siringa. Il paramedico dell'MPB ha la capacità di farlo
la capacità di migliorare l'analgesia introducendo morfina, bupranale. È possibile l'autoanalgesia per inalazione con inalazione, tricloroetilene attraverso speciali evaporatori. efficace immobilizzazione della frattura e anche la deposizione su una barella in una posizione funzionalmente vantaggiosa dovrebbe essere considerata l'elemento più importante dell'anestesia nel suo ampio significato semantico.
Nella fase del primo soccorso ferito in uno stato di shock traumatico dovrebbe prima vai nello spogliatoio .
Assistenza anti-shock in MPP (medr) deve essere limitato al minimo azione urgente in modo da non ritardare l'evacuazione verso una struttura medica dove possono essere fornite cure chirurgiche e rianimatorie. Dovrebbe essere chiaro che lo scopo di queste misure non è riprendersi dallo shock (cosa impossibile nelle condizioni dell'MPP), ma stabilizzare le condizioni dei feriti per un'ulteriore evacuazione prioritaria.
Nello spogliatoio si individuano le cause della grave condizione dei feriti e si prendono provvedimenti per eliminarla.. Per problemi respiratori acuti l'asfissia viene eliminata, ripristinata respirazione esterna, la cavità pleurica viene sigillata con pneumotorace aperto, la cavità pleurica viene drenata con pneumotorace tensivo, l'ossigeno viene inalato. Per sanguinamento esterno viene temporaneamente sospeso e, in presenza di un laccio emostatico, viene monitorato.
Un'importante misura anti-shock è l'infusione endovenosa.
800-1200 ml di una soluzione di cristalloidi (lactasol, soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, ecc.) e con una massiccia perdita di sangue (2 litri o più), un'ulteriore infusione di una soluzione colloidale (poliglucina, reopoliglyukin, ecc.) in un si consiglia un volume di 400 ml. Il sistema di infusione viene installato da un paramedico o da un infermiere immediatamente quando si adagiano i feriti sulla toletta. L'accelerazione della velocità di infusione è possibile collegando al sistema tramite un ago per l'aria ("aria") un dispositivo speciale a forma di pera di gomma (palloncino Richardson). È possibile installare due sistemi per infusione in due vene. L'infusione continua parallelamente all'attuazione delle misure mediche e anche durante la successiva evacuazione.
In caso di emorragia interna, il compito principale del primo soccorso medico è l'immediata evacuazione in elicottero dei feriti alla fase di fornire assistenza medica qualificata o specializzata (a distanza ravvicinata), dove subirà un'operazione di emergenza per eliminare la fonte di sanguinamento. La misura principale del primo soccorso medico prima dell'evacuazione è l'installazione
sistema di infusione in una vena periferica attraverso un catetere flessibile o una flessione speciale e inizio dell'infusione cristalloide e in shock III grado - una soluzione colloidale a un ritmo moderato per non aumentare il sanguinamento. Una diminuzione dell'intensità del sanguinamento intrapelvico e intraperitoneale è possibile con speciali tute gonfiabili antishock (nei paesi NATO, le tute antishock MASS (military antishock suit) vengono fornite gonfiando la sezione pelvica o addominale.
La misura obbligatoria di primo soccorso anti-shock è anestesia . A tutti i feriti con shock traumatico vengono somministrati analgesici narcotici. Tuttavia, il miglior metodo per alleviare il dolore è blocchi di novocaina. In caso di danno agli organi del torace con pneumotorace aperto, il blocco vago-simpatico è efficace, in caso di fratture multiple delle costole - paravertebrali o intercostali. In caso di fratture delle ossa lunghe degli arti, è obbligatorio eseguire blocchi di conduzione o caso di novocaina. I blocchi di novocaina sono efficaci per le fratture multiple delle ossa pelviche, in particolare il semianello posteriore. Dopo aver eseguito i blocchi di novocaina, è una misura di primo soccorso obbligatoria immobilizzazione del trasporto segmenti danneggiati degli arti, del bacino e della colonna vertebrale.
La priorità per salvare le vite dei feriti in stato di shock è consegna rapida alla fase di assistenza qualificata o specializzata. Qui, già durante l'accoglienza e lo smistamento selettivo, vengono rapidamente individuati i feriti in stato di choc. Nella diagnosi urgente di shock è necessaria la partecipazione simultanea di chirurghi e anestesisti-rianimatori.
I feriti con segni di shock devono essere inviati prima in sala operatoria. eseguire interventi per indicazioni urgenti (asfissia, tamponamento cardiaco, pneumotorace tensivo o aperto, emorragia interna in corso, ecc.) o nel reparto di terapia intensiva in assenza di indicazioni per la chirurgia d'urgenza (per eliminare i disturbi delle funzioni vitali, preparare interventi urgenti o evacuazione).
Per le vittime che richiedono un intervento chirurgico d'urgenza, la terapia anti-shock deve essere iniziata nel reparto di triage. e continuare sotto la guida di un anestesista-rianimatore contemporaneamente all'intervento chirurgico. In futuro, dopo l'operazione, la terapia anti-shock viene completata nell'unità di terapia intensiva.
Nell'unità di terapia intensiva continuano i lavori per reintegrare la perdita di sangue, ripristinare il BCC, iniziato in sala operatoria, e vengono prese misure per ripristinare la funzione del sistema circolatorio e correggere le conseguenze della perdita di sangue acuta. Queste attività sono raggruppate condizionatamente in diverse aree.
Recupero BCC con perdita di sangue fino a 1 litro - effettuato a spese di soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, glucosio al 5%, lattosolo) e colloidali (poliglucina, reopoliglucina) con un volume totale fino a 2-2,5 litri al giorno ; con perdita di sangue fino a 2 litri - a causa di sangue e sostituti del sangue in un rapporto di 1: 2 con un volume totale fino a 3,5-4 litri al giorno; con una massiccia perdita di sangue superiore a 2 litri, dovuta principalmente al sangue con un rapporto tra sangue e sostituti del sangue di 2: 1, e il volume totale del fluido iniettato supera i 4 litri; con perdita di sangue superiore a 3 litri - principalmente a causa di grandi dosi di sangue (3 litri o più); allo stesso tempo, la trasfusione di sangue viene eseguita a ritmo sostenuto in due grandi vene o nell'aorta attraverso l'arteria femorale. Va ricordato che con sanguinamento intracavitario, il sangue dalle cavità deve essere reinfuso (in assenza di danni agli organi cavi). Deve essere di norma, compensazione per la perdita di sangue nei primi 2 giorni dopo l'infortunio . I criteri per una perdita di sangue efficacemente reintegrata sono: stabilizzazione della SBP a un livello superiore a 100 mm Hg, diminuzione stabile della frequenza cardiaca inferiore a 100 al minuto, ripristino dei parametri del sangue rosso (eritrociti - fino a 3,0x10 12 / l, emoglobina - fino a 100 g / l , ematocrito - fino a 0,32-0,34 l / l, pressione venosa centrale - 6-12 cm di colonna d'acqua).
Stimolazione del tono vascolare periferico aumentare e stabilizzare il SAD - come condizione necessaria per il funzionamento di cuore, polmoni, fegato, reni. È efficace con una perdita di sangue adeguatamente reintegrata e viene effettuata mediante somministrazione a goccia di dopamina alla dose di 10-15 mcg / kg al minuto o norepinefrina alla dose di 1,0-2,0 ml di una soluzione allo 0,2% in 400 ml del 5% glucosio ad una velocità di 40-50 gocce in un minuto.
Stabilizzazione emodinamica con glucocorticoidi(prednisolone 10-30 mg/kg al giorno per i primi due giorni), che migliorano la funzione contrattile del miocardio, alleviano lo spasmo dei vasi periferici, stabilizzano le membrane cellulari e riducono la permeabilità della parete vascolare.
Migliorare le proprietà reologiche del sangue l'uso di sostituti del sangue reologicamente attivi (reopoliglucina, reoglumano), soluzioni cristalloidi (soluzione di glucosio al 5%, soluzione di Ringer, lattosolo), agenti antipiastrinici (trental, aspizol).
Correzione del sistema di coagulazione del sangue, determinato dalla gravità della sindrome DIC: con grado DIC I (ipercoagulazione, isocoagulazione), vengono utilizzati eparina 50 U / kg 4-6 volte al giorno, prednisolone 1,0 mg / kg 2 volte al giorno, trental, reopoliglyukin; con grado DIC II (ipocoagulazione senza attivazione della fibrinolisi), l'eparina viene utilizzata fino a 30 U / kg al giorno (non più di 5000 U), prednisolone 1,5 mg / kg 2 volte al giorno, albumina, plasma, reopoliglyukin, sangue intero no più di 3 giorni di conservazione; con DIC di III grado (ipocoagulazione con l'inizio dell'attivazione della fibrinolisi), prednisolone 1,5 mg / kg 2 volte al giorno, counterkal 60.000 UI al giorno, albumina, plasma, sangue di brevi periodi di conservazione, fibrinogeno, gelatina, dicynone vengono utilizzati ; con grado DIC IV (fibrinolisi generalizzata), vengono utilizzati prednisolone fino a 1,0 g al giorno, counterkal 100.000 UI al giorno, plasma, fibrinogeno, albumina, gelatina, dicinone, soluzioni alcaline. Inoltre, una miscela viene iniettata localmente attraverso drenaggi nelle cavità sierose per 30 minuti: 100 ml di una soluzione al 5% di acido ε-aminocaproico, 5 ml di adroxon, 400-600 UI di trombina secca.
Correzione del metabolismo nel corso del reintegro della perdita di sangue. Si riduce alla correzione dell'acidosi causata, da un lato, dall'ipossia tissutale multifattoriale e, dall'altro, dalla trasfusione di un grande volume di sangue conservato. Per correggere l'acidosi si utilizzano soluzioni tampone di bicarbonato di sodio (70-100 mmol al giorno) o trisamina. Al fine di prevenire l'effetto negativo di un conservante del sangue (citrato di sodio) con grandi volumi di trasfusione, devono essere somministrati 15 ml di una soluzione di cloruro di calcio al 10% per ogni 500 ml di sangue.
Neutralizzazione dell'aggressione enzimatica, che è una conseguenza inevitabile di traumi, perdita di sangue, ipossia e trasfusioni di sangue. Viene effettuato introducendo inibitori enzimatici nella composizione della terapia per infusione (kontrykal 100.000-160.000 UI, trasilolo 300.000-500.000 UI).
Recupero e mantenimento della funzione renale. Con il ripristino tempestivo e adeguato della perdita di sangue, vengono ripristinate la normalizzazione dell'emodinamica, il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare, che si manifesta con una diuresi superiore a 50-60 ml di urina all'ora.L'ipotensione prolungata e grandi volumi di sangue trasfuso inibiscono la funzione renale e il piombo allo sviluppo prerenale insufficienza renale, la cui manifestazione iniziale è una produzione oraria di urina inferiore a 50 ml . Pertanto, nel processo di reintegrazione della perdita di sangue, sono necessari il cateterismo costante della vescica e la registrazione della diuresi oraria.
L'indicazione per la stimolazione della funzione renale è lo sviluppo dell'insufficienza renale prerenale, nonostante il ripristino dell'emodinamica sistemica. La stimolazione inizia con saluretici per via endovenosa (Lasix 60 mg una volta, 200-300 mg al giorno), poiché aumentano la diuresi solo a causa del blocco del riassorbimento del sodio nei tubuli renali; va ricordato che i saluretici riducono il BCC e possono essere utilizzati solo per reintegrare il BCC. Al ricevimento di un'adeguata risposta all'uso di saluretici, il mantenimento di un'adeguata diuresi viene effettuato stimolando l'emodinamica e il flusso sanguigno renale includendo sostituti del sangue reologicamente attivi, agenti antipiastrinici, osmotici (1 g/kg di mannitolo al giorno) e oncotici (1 g/kg di albumina in giorni) diuretici. Gli osmodiuretici aumentano il BCC aumentando l'osmolarità plasmatica e, a causa del debole riassorbimento nei tubuli renali, forniscono un aumento della diuresi.
Pertanto, il compito principale dell'assistenza medica qualificata - salvare la vita dei feriti - si realizza rimuovendoli dallo stato di shock traumatico eseguendo interventi chirurgici urgenti e conducendo misure di terapia intensiva anti-shock.
Per rimuovere i feriti dallo stato di shock traumatico (anche dopo aver eseguito operazioni di emergenza in sala operatoria), vengono schierati due reparti di terapia intensiva nelle fasi di fornitura di cure mediche qualificate: il 1 ° - per i feriti, il 2 ° - per gli ustionati per 14-16 posti letto ciascuna. Il termine medio per rimuovere una persona ferita da uno stato di shock in una guerra è di 8-12 ore. le possibilità della fase di fornire assistenza medica qualificata ai feriti in stato di shock traumatico sono 28-32 feriti al giorno quando si utilizza un'unità di terapia intensiva e 56-64 quando si utilizzano due.
Questo capitolo presenta lo standard per la fornitura di cure rianimatorie per lo shock traumatico. È probabile che non sarà sempre fattibile in una guerra su larga scala a causa del flusso di massa dei feriti, della carenza di anestesisti e rianimatori e della carenza medicinali e altri motivi. Allo stesso tempo, nelle guerre locali (Afghanistan, 1979-1989) e nelle operazioni antiterrorismo (Caucaso settentrionale, 1994-1996, 1999-2002)
Tutte le attività elencate sono state effettivamente svolte in tutte le istituzioni mediche (Afghanistan), nel MOSN e nel 1 ° scaglione VG (Caucaso settentrionale).
Domande di controllo:
1. Esistono forme cliniche di grave condizione del ferito diverse dallo shock traumatico?
2. Elencare i principali meccanismi fisiopatologici dello shock traumatico di I-II grado (fase di compensazione).
3. La tachicardia è tipica del coma traumatico? Quali altri segni clinici caratterizzano lo sviluppo del coma traumatico?
4. La centralizzazione della circolazione sanguigna è preservata nello shock traumatico di III grado (stadio di scompenso)? Quali sono le caratteristiche cliniche di questa fase di shock?
5. Elencare le possibili varianti delle violazioni delle funzioni vitali che si sviluppano immediatamente dopo un infortunio.
6. In che modo, secondo te, è possibile ridurre la frequenza e la gravità dello sviluppo delle complicanze delle lesioni dopo aver rimosso i feriti dallo shock?
7. Elencare le ragioni dello sviluppo di complicanze polmonari nel trauma.
8. In che modo la microflora endogena diventa una delle cause delle complicanze infettive?
9. Elencare i gradi ei criteri per la gravità dello shock traumatico.
10. Descrivi il contributo degli scienziati domestici allo sviluppo della dottrina dello shock traumatico.
11. Cosa succede dopo che la persona ferita è stata tolta dallo shock di III grado? Qual è il nome dei processi clinici e patogenetici che si sviluppano nel ferito dopo averlo rimosso dallo shock?
- Questa è una condizione patologica che si verifica a causa della perdita di sangue e del dolore nel trauma e rappresenta una seria minaccia per la vita del paziente. Indipendentemente dalla causa dello sviluppo, si manifesta sempre con gli stessi sintomi. La patologia viene diagnosticata in base a Segni clinici. È necessario un arresto urgente dell'emorragia, anestesia e consegna immediata del paziente all'ospedale. Il trattamento dello shock traumatico viene effettuato nell'unità di terapia intensiva e comprende una serie di misure per compensare le violazioni che si sono verificate. La prognosi dipende dalla gravità e dalla fase dello shock, nonché dalla gravità del trauma che lo ha causato.
ICD-10
T79.4
informazioni generali
Lo shock traumatico è una condizione grave, che è una reazione del corpo a una lesione acuta, accompagnata da grave perdita di sangue e intenso dolore. Di solito si sviluppa immediatamente dopo una lesione ed è una reazione diretta alla lesione, ma in determinate condizioni (trauma aggiuntivo) può verificarsi dopo un certo periodo di tempo (4-36 ore). È una condizione che rappresenta una minaccia per la vita del paziente e richiede un trattamento urgente nell'unità di terapia intensiva.
Cause
Lo shock traumatico si sviluppa in tutti i tipi di lesioni gravi, indipendentemente dalla loro causa, posizione e meccanismo di danno. Può essere causato da coltellate e ferite da arma da fuoco, cadute dall'alto, incidenti d'auto, disastri causati dall'uomo e naturali, incidenti sul lavoro, ecc. Oltre a ferite estese con danni ai tessuti molli e ai vasi sanguigni, nonché fratture aperte e chiuse di grandi ossa (soprattutto multiple e accompagnate da danni alle arterie), traumatiche lo shock può causare ustioni estese e congelamento accompagnati da una significativa perdita di plasma.
Lo sviluppo dello shock traumatico si basa su una massiccia perdita di sangue, espressa sindrome del dolore, disfunzione degli organi vitali e stress mentale causati da traumi acuti. In questo caso, la perdita di sangue gioca un ruolo di primo piano e l'influenza di altri fattori può variare in modo significativo. Quindi, se le aree sensibili (perineo e collo) sono danneggiate, l'influenza del fattore dolore aumenta e se il torace è ferito, le condizioni del paziente sono aggravate dalla compromissione della funzione respiratoria e dall'apporto di ossigeno al corpo.
Patogenesi
Il meccanismo di innesco dello shock traumatico è in gran parte associato alla centralizzazione della circolazione sanguigna, uno stato in cui il corpo dirige il sangue verso organi vitali (polmoni, cuore, fegato, cervello, ecc.), rimuovendolo da organi e tessuti meno importanti (muscoli, pelle, tessuto adiposo). Il cervello riceve segnali sulla mancanza di sangue e risponde stimolando le ghiandole surrenali a rilasciare adrenalina e noradrenalina. Questi ormoni agiscono sui vasi periferici, provocandone la costrizione. Di conseguenza, il sangue scorre dagli arti e diventa sufficiente per il funzionamento degli organi vitali.
Dopo un po', il meccanismo inizia a fallire. A causa della mancanza di ossigeno, i vasi periferici si dilatano, quindi il sangue scorre via dagli organi vitali. Allo stesso tempo, a causa delle violazioni del metabolismo dei tessuti, le pareti dei vasi periferici smettono di rispondere ai segnali del sistema nervoso e all'azione degli ormoni, quindi non c'è restringimento dei vasi e la "periferia" si trasforma in un deposito di sangue. A causa dell'insufficiente volume del sangue, il lavoro del cuore viene interrotto, il che aggrava ulteriormente i disturbi circolatori. La pressione sanguigna scende. Con una significativa diminuzione della pressione sanguigna, il normale funzionamento dei reni viene disturbato e, poco dopo, il fegato e la parete intestinale. Le tossine vengono rilasciate dalla parete intestinale nel sangue. La situazione è aggravata dal verificarsi di numerosi focolai di tessuti che sono diventati morti senza ossigeno e da un grave disordine metabolico.
A causa dello spasmo e dell'aumento della coagulazione del sangue, alcuni dei piccoli vasi sono ostruiti da coaguli di sangue. Ciò provoca lo sviluppo della DIC (sindrome da coagulazione intravascolare disseminata), in cui la coagulazione del sangue prima rallenta e poi praticamente scompare. Con la DIC, il sanguinamento può riprendere nel sito della lesione, si verifica un sanguinamento patologico e compaiono molteplici piccole emorragie nella pelle e negli organi interni. Tutto quanto sopra porta ad un progressivo deterioramento delle condizioni del paziente e diventa la causa della morte.
Classificazione
Esistono diverse classificazioni di shock traumatico, a seconda delle cause del suo sviluppo. Quindi, in molte linee guida russe su traumatologia e ortopedia, si distinguono shock chirurgico, shock da endotossina, shock dovuto a schiacciamento, ustioni, shock aereo e laccio emostatico. La classificazione di V.K. è ampiamente utilizzata. Kulagina, secondo il quale esistono i seguenti tipi di shock traumatico:
- Shock traumatico della ferita (derivante da trauma meccanico). A seconda della posizione del danno, è suddiviso in viscerale, polmonare, cerebrale, con lesione agli arti, con traumi multipli, con compressione dei tessuti molli.
- Shock traumatico in funzione.
- Shock traumatico emorragico (che si sviluppa con sanguinamento interno ed esterno).
- Shock traumatico misto.
Indipendentemente dalle cause dell'evento, lo shock traumatico si verifica in due fasi: erettile (il corpo cerca di compensare i disturbi che si sono manifestati) e torpido (le capacità compensatorie sono esaurite). Tenendo conto della gravità delle condizioni del paziente nella fase torpida, si distinguono 4 gradi di shock:
- io (facile). Il paziente è pallido, a volte un po' letargico. La coscienza è chiara. I riflessi sono ridotti. Mancanza di respiro, polso fino a 100 battiti / min.
- II ( moderare). Il paziente è letargico e letargico. Polso circa 140 battiti / min.
- III (grave). La coscienza è preservata, la possibilità di percezione del mondo circostante è persa. La pelle è grigio terrosa, le labbra, il naso e la punta delle dita sono cianotiche. Sudore appiccicoso. Il polso è di circa 160 battiti / min.
- IV (pre-agonia e agonia). La coscienza è assente, il polso non è determinato.
Sintomi di shock traumatico
Nella fase erettile, il paziente è agitato, lamenta dolore e può urlare o gemere. È ansioso e spaventato. Spesso c'è aggressività, resistenza all'esame e al trattamento. La pelle è pallida, la pressione sanguigna è leggermente elevata. C'è tachicardia, tachipnea (aumento della respirazione), tremore degli arti o piccole contrazioni dei singoli muscoli. Gli occhi brillano, le pupille sono dilatate, lo sguardo è inquieto. La pelle è ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. Il polso è ritmico, la temperatura corporea è normale o leggermente elevata. In questa fase, l'ente risarcisce ancora le violazioni che si sono verificate. Non ci sono gravi violazioni dell'attività degli organi interni, non c'è DIC.
Con l'inizio della fase torpida dello shock traumatico, il paziente diventa apatico, letargico, sonnolento e depresso. Nonostante il fatto che il dolore non diminuisca durante questo periodo, il paziente cessa o quasi cessa di segnalarlo. Non urla o si lamenta più, può mentire in silenzio, gemere piano o addirittura perdere conoscenza. Non c'è reazione nemmeno con manipolazioni nell'area del danno. La pressione sanguigna diminuisce gradualmente e la frequenza cardiaca aumenta. Il polso sulle arterie periferiche si indebolisce, diventa flebile e quindi cessa di essere determinato.
Gli occhi del paziente sono offuscati, infossati, le pupille sono dilatate, lo sguardo è immobile, ombre sotto gli occhi. C'è un pronunciato pallore della pelle, cianosi delle mucose, delle labbra, del naso e della punta delle dita. La pelle è secca e fredda, l'elasticità dei tessuti è ridotta. I tratti del viso sono affilati, le pieghe nasolabiali sono levigate. La temperatura corporea è normale o bassa (è anche possibile aumentare la temperatura a causa di un'infezione della ferita). Il paziente è raffreddato anche in una stanza calda. Spesso ci sono convulsioni, escrezione involontaria di feci e urina.
I sintomi di intossicazione sono rivelati. Il paziente soffre di sete, la lingua è segnata, le labbra sono secche e secche. Possono verificarsi nausea e, nei casi più gravi, anche vomito. A causa della progressiva compromissione della funzionalità renale, la quantità di urina diminuisce anche con il consumo eccessivo di alcol. L'urina è scura, concentrata, con grave shock, è possibile anuria (completa assenza di urina).
Diagnostica
Lo shock traumatico viene diagnosticato quando vengono identificati i sintomi rilevanti, la presenza di una lesione recente o un'altra possibile causa di questa patologia. Per valutare le condizioni della vittima vengono eseguite misurazioni periodiche del polso e della pressione sanguigna e vengono prescritti test di laboratorio. L'elenco delle procedure diagnostiche è determinato dalla condizione patologica che ha causato lo sviluppo dello shock traumatico.
Trattamento dello shock traumatico
Nella fase del primo soccorso, è necessario interrompere temporaneamente l'emorragia (laccio emostatico, bendaggio stretto), ripristinare la pervietà delle vie aeree, eseguire l'anestesia e l'immobilizzazione e prevenire anche l'ipotermia. Spostare il paziente dovrebbe essere molto attento a prevenire la ri-traumatizzazione.
In ospedale per stato iniziale rianimatori-anestesisti trasfondono soluzioni saline (lactasol, soluzione di Ringer) e colloidali (reopoliglucina, poliglucina, gelatinolo, ecc.). Dopo aver determinato l'Rh e il gruppo sanguigno, la trasfusione di queste soluzioni viene continuata in combinazione con sangue e plasma. Garantire una respirazione adeguata utilizzando le vie aeree, l'ossigenoterapia, l'intubazione tracheale o la ventilazione meccanica. Continua l'anestesia. Il cateterismo vescicale viene eseguito per determinare con precisione la quantità di urina.
Gli interventi chirurgici vengono eseguiti secondo indicazioni vitali nella quantità necessaria per salvare la vita e prevenire un ulteriore aggravamento dello shock. Smettono di sanguinare e curano le ferite, bloccano e immobilizzano le fratture, eliminano il pneumotorace, ecc. Vengono prescritte la terapia ormonale e la disidratazione, vengono utilizzati farmaci per combattere l'ipossia cerebrale e vengono corretti i disturbi metabolici.