HMC nella decodifica istologica. I principali tipi cellulari della parete vascolare. Contrazione e rilassamento del SMC
Il sangue svolge le sue funzioni essendo in costante movimento nei vasi sanguigni. Il movimento del sangue nei vasi è dovuto alle contrazioni del cuore. Il cuore e i vasi sanguigni formano una rete ramificata chiusa: il sistema cardiovascolare.
A. navi. I vasi sanguigni sono presenti in quasi tutti i tessuti. Sono assenti solo nell'epitelio, nelle unghie, nella cartilagine, nello smalto dei denti, in alcune parti delle valvole cardiache e in numerose altre aree che si nutrono della diffusione di sostanze essenziali dal sangue. A seconda della struttura della parete del vaso sanguigno e del suo calibro, nel sistema vascolare si distinguono arterie, arteriole, capillari, venule e vene.
- Le arterie sono vasi sanguigni che trasportano il sangue lontano dal cuore. La parete delle arterie assorbe l'onda d'urto del sangue (espulsione sistolica) e trasmette il sangue espulso ad ogni battito cardiaco. Le arterie situate vicino al cuore (vasi principali) subiscono il maggior calo di pressione. Pertanto, hanno un'elasticità pronunciata (arterie di tipo elastico). Le arterie periferiche (le navi di distribuzione) hanno sviluppato parete muscolare(arterie tipo muscolare), sono in grado di modificare le dimensioni del lume e, di conseguenza, la velocità del flusso sanguigno e la distribuzione del sangue nel letto vascolare.
- Calotta interna
(b) Strato subendoteliale. Sotto lo strato di endotelio c'è uno strato di tessuto connettivo lasso.
(c) La membrana elastica interna (membrana elastica interna) separa il guscio interno del vaso da quello centrale.
- Guscio medio. Nella composizione di t. media, oltre alla matrice del tessuto connettivo con una piccola quantità di fibroblasti, comprende SMC e strutture elastiche (membrane elastiche e fibre elastiche). Il rapporto tra questi elementi è il criterio principale per la classificazione delle arterie: nelle arterie di tipo muscolare predominano le SMC e nelle arterie di tipo elastico prevalgono gli elementi elastici.
- Il guscio esterno è formato da tessuto connettivo fibroso con una rete di vasi sanguigni (vasa vasorum) e le fibre nervose che li accompagnano (principalmente i rami terminali degli assoni postgangliari del sistema nervoso simpatico).
- Calotta interna
(b) Strato subendoteliale. Il tessuto connettivo subendoteliale (strato di Langhans) contiene fibre elastiche e collagene (collagene I e III). Ci sono anche SMC orientate longitudinalmente alternate a fibroblasti. Il rivestimento interno dell'aorta contiene anche collagene di tipo VI, un componente delle microfibrille. Le microfibrille si trovano in prossimità delle cellule e delle fibrille di collagene, "ancorandole" nella matrice extracellulare.
- La tunica mediana ha uno spessore di circa 500 µm e contiene membrane elastiche fenestrate, SMC, collagene e fibre elastiche.
(b) MC. Le SMC si trovano tra le membrane elastiche. La direzione della MMC è a spirale. Le SMC delle arterie di tipo elastico sono specializzate per la sintesi di elastina, collagene e componenti della sostanza intercellulare amorfa. Quest'ultimo è basofilo, che è associato ad un alto contenuto di glicosaminoglicani solfati.
(c) I cardiomiociti sono presenti nella media dell'aorta e dell'arteria polmonare.
- Il guscio esterno contiene fasci di fibre collagene ed elastiche, orientate longitudinalmente o che corrono a spirale. L'avventizia contiene piccoli vasi sanguigni e linfatici, nonché vasi mielinizzati e non mielinizzati. fibre nervose. I vasa vasorum forniscono sangue al guscio esterno e al terzo esterno del guscio medio. Si ritiene che i tessuti del guscio interno e dei due terzi interni del guscio medio siano alimentati dalla diffusione di sostanze dal sangue nel lume del vaso.
- La membrana elastica interna si trova tra il guscio interno e quello medio. In tutte le arterie di tipo muscolare, la membrana elastica interna è ugualmente ben sviluppata. È relativamente debolmente espresso nelle arterie del cervello e nelle sue membrane, nei rami dell'arteria polmonare e in arteria ombelicale completamente mancante.
- Guscio medio. Nelle arterie di tipo muscolare di grande diametro, la guaina mediana contiene 10-40 strati densamente compatti di SMC. Le SMC sono orientate circolarmente (più precisamente, a spirale) rispetto al lume del vaso, il che garantisce la regolazione del lume del vaso a seconda del tono delle SMC.
(b) Vasodilatazione - espansione del lume dell'arteria, si verifica quando il SMC si rilassa.
- Membrana elastica esterna. All'esterno, il guscio medio è delimitato da una lamina elastica, meno pronunciata della membrana elastica interna. La membrana elastica esterna è ben sviluppata solo nelle grandi arterie muscolari. Nelle arterie muscolari di calibro inferiore, questa struttura può essere completamente assente.
- Il guscio esterno nelle arterie del tipo muscolare è ben sviluppato. Il suo strato interno è tessuto connettivo fibroso denso e il suo strato esterno è tessuto connettivo lasso. Di solito nel guscio esterno ci sono numerose fibre e terminazioni nervose, vasi vascolari, cellule adipose. Nel guscio esterno delle arterie coronarie e spleniche sono presenti SMC orientate longitudinalmente (in relazione alla lunghezza del vaso).
- arterie coronarie. Anche le arterie coronarie che irrorano il miocardio appartengono alle arterie di tipo muscolare. Nella maggior parte di questi vasi, l'endotelio è il più vicino possibile alla membrana elastica interna. Nelle aree di ramificazione coronarica (soprattutto nella prima infanzia), il guscio interno è ispessito. Qui, SMC scarsamente differenziate, che migrano attraverso la finestra della membrana elastica interna dal guscio medio, producono elastina.
- Arteriole. Le arterie di tipo muscolare passano nelle arteriole, vasi corti importanti per la regolazione pressione sanguigna(INFERNO). La parete di un'arteriola è costituita dall'endotelio, da una membrana elastica interna, da diversi strati di SMC orientate circolarmente e da una membrana esterna. All'esterno, le cellule del tessuto connettivo perivascolare sono adiacenti all'arteriola. Qui sono visibili anche profili di fibre nervose non mielinizzate, così come fasci di fibre di collagene.
(b) Arteriole afferenti del rene. Nelle arteriole del diametro più piccolo non esiste una membrana elastica interna, ad eccezione delle arteriole afferenti nel rene. Nonostante il loro piccolo diametro (10-15 µm), hanno una membrana elastica discontinua. I processi delle cellule endoteliali passano attraverso i fori nella membrana elastica interna e formano giunzioni gap con SMC.
- capillari. ramificato rete capillare collega i canali arterioso e venoso. I capillari sono coinvolti nello scambio di sostanze tra sangue e tessuti. La superficie di scambio totale (la superficie dei capillari e delle venule) è di almeno 1000 m2 e in termini di 100 g di tessuto - 1,5 m2. Arteriole e venule sono direttamente coinvolte nella regolazione del flusso sanguigno capillare. Insieme, questi vasi (dalle arteriole alle venule incluse) formano l'unità strutturale e funzionale del sistema cardiovascolare: il terminale o microvascolarizzazione.
B. La microvascolarizzazione (Fig. 10-1) è organizzata come segue: ad angolo retto, le cosiddette arteriole partono dall'arteriola. metarteriole (arteriole terminali), e già da esse originano veri capillari anastomotici, che formano una rete. Nei luoghi in cui i capillari si separano dalla metarteriola, ci sono sfinteri precapillari che controllano il volume locale del sangue che passa attraverso i veri capillari. Il volume di sangue che passa attraverso il terminale letto vascolare in generale, è determinato dal tono delle arteriole SMC. Nella microvascolarizzazione sono presenti anastomosi arterovenose che collegano arteriole direttamente con venule o piccole arterie con piccole vene. La parete dei vasi anastomotici contiene molte SMC. Le anastomosi artero-venose sono presenti in gran numero in alcune aree della pelle, dove svolgono un ruolo importante nella termoregolazione (lobo dell'orecchio, dita delle mani).
v. Struttura. La parete capillare è formata dall'endotelio, dalla sua membrana basale e dai periciti (vedi capitolo 6.2 B 2 g). Esistono tre tipi principali di capillari (Fig. 10-2): con endotelio continuo (I), con endotelio fenestrato (2) e con endotelio discontinuo (3). 
(I) I capillari con endotelio continuo sono il tipo più comune. Il diametro del loro lume è inferiore a 10 micron. Le cellule endoteliali sono collegate da giunzioni strette, contengono molte vescicole pinocitiche coinvolte
Endoteliale
cellule 
Riso. 10-2. Tipi di capillari: A - capillare con endotelio continuo, B - con endotelio fenestrato, C - capillare di tipo sinusoidale [da Hees H, Sinowatz F, 1992]
nel trasporto di metaboliti tra sangue e tessuti. I vasi capillari di questo tipo sono caratteristici di muscoli e polmoni.
Barriere. Un caso speciale di capillari con un endotelio continuo sono i capillari che formano le barriere emato-encefaliche (A 3 g) ed ematotimiche. L'endotelio dei capillari a barriera è caratterizzato da una quantità moderata di vescicole pinocitiche e da densi contatti interendoteliali.
- I capillari con endotelio fenestrato sono presenti nei glomeruli capillari del rene, nelle ghiandole endocrine, nei villi intestinali e nella parte esocrina del pancreas. Fenestra è una sezione sottile di una cellula endoteliale con un diametro di 50-80 nm. Si ritiene che la fenestra faciliti il trasporto di sostanze attraverso l'endotelio. Le fenestra si vedono più chiaramente sui pattern di diffrazione elettronica dei capillari dei globuli renali (vedi Capitolo 14 B 2 c).
- Un capillare con un endotelio discontinuo è anche chiamato capillare sinusoidale o sinusoidale. Un tipo simile di capillari è presente negli organi ematopoietici, è costituito da cellule endoteliali con spazi tra loro e una membrana basale discontinua.
- cellule endoteliali. Nei capillari cerebrali, le cellule endoteliali sono collegate da catene continue di giunzioni strette.
- Funzione. La barriera emato-encefalica funge da filtro selettivo.
(b) Sistemi di trasporto
(i) Il glucosio viene trasportato dal sangue al cervello mediante trasportatori appropriati [Capitolo 2 I B I b (I) (a) (01.
Riso. 10-3. La barriera emato-encefalica è formata dalle cellule endoteliali dei capillari cerebrali. La membrana basale che circonda l'endotelio e i periciti, così come gli astrociti, le cui gambe circondano completamente il capillare dall'esterno, non sono componenti della barriera [da Goldstein GW, BetzAL, 1986]
- Glicina. Di particolare importanza per il cervello è il sistema di trasporto del neurotrasmettitore inibitorio, l'aminoacido glicina. La sua concentrazione nelle immediate vicinanze dei neuroni dovrebbe essere significativamente inferiore a quella nel sangue. Queste differenze nella concentrazione di glicina sono fornite dai sistemi di trasporto endoteliale.
- Le venule, come nessun altro vaso, sono direttamente correlate al decorso delle reazioni infiammatorie. Masse di leucociti (diapedesi) e plasma passano attraverso la loro parete durante l'infiammazione. Il sangue dai capillari della rete terminale entra in sequenza nelle venule post-capillari, di raccolta, muscolari ed entra nelle vene,
L'istamina (attraverso i recettori dell'istamina) provoca un forte aumento della permeabilità dell'endotelio delle venule postcapillari, che porta al gonfiore dei tessuti circostanti.
B. Venule di raccolta. Le venule postcapillari confluiscono in una venula di raccolta, che ha una guaina esterna di fibroblasti e fibre di collagene.
v. Venula muscolare. Le venule collettive scorrono nelle venule muscolari fino a 100 µm di diametro. Il nome della nave - venula muscolare - determina la presenza di SMC. Le cellule endoteliali della venula muscolare contengono un gran numero di microfilamenti di actina, che svolgono un ruolo importante nel modificare la forma delle cellule endoteliali. La membrana basale è chiaramente visibile, separando i due principali tipi di cellule (cellule endoteliali e SMC). Il guscio esterno del vaso contiene fasci di fibre di collagene orientate in direzioni diverse, i fibroblasti.
- Le vene sono vasi che trasportano il sangue dagli organi e dai tessuti al cuore. Circa il 70% del volume del sangue circolante è nelle vene. Nella parete delle vene, come nella parete delle arterie, si distinguono le stesse tre membrane: interna (intima), media ed esterna (avventiziale). Le vene, di regola, hanno un diametro maggiore delle arterie con lo stesso nome. Il loro lume, a differenza delle arterie, non si apre. La parete della vena è più sottile. Se confrontiamo le dimensioni delle singole membrane dell'omonima arteria e vena, è facile vedere che nelle vene la membrana media è più sottile e la membrana esterna, al contrario, è più pronunciata. Alcune vene hanno valvole.
B. Il guscio centrale contiene HMC orientati circolarmente. Tra di loro sono prevalentemente collagene e, in misura minore, fibre elastiche. La quantità di SMC nella guaina centrale delle vene è significativamente inferiore rispetto alla guaina centrale che accompagna l'arteria. A questo proposito, le vene degli arti inferiori si distinguono. Qui (principalmente nelle vene safene) il guscio medio contiene una quantità significativa di SMC, nella parte interna del guscio medio sono orientati longitudinalmente e nell'esterno - circolarmente.
v. Polimorfismo. La struttura del muro di varie vene è caratterizzata dalla diversità. Non tutte le vene hanno tutte e tre le membrane. La guaina mediana è assente in tutte le vene non muscolari: cervello, meningi, retina, trabecole della milza, ossa e piccole vene degli organi interni. Superiore vena cava, brachiocefalo e vene giugulari contengono aree senza muscoli (nessun guscio centrale). I gusci medio ed esterno sono assenti nei seni del duro meningi e anche nelle sue vene.
D. Valvole. Le vene, specialmente quelle delle estremità, hanno valvole che permettono al sangue di fluire solo verso il cuore. Il tessuto connettivo costituisce la base strutturale dei lembi valvolari e le SMC si trovano vicino al loro bordo fisso. In generale, i lembi possono essere considerati pieghe intimali.
- Afferenze vascolari. Le variazioni della pO2 ematica, della pCO2, della concentrazione di H+, dell'acido lattico, del piruvato e di una serie di altri metaboliti hanno entrambi effetti locali sulla parete vascolare e sono registrate dai chemocettori incorporati nella parete vascolare, nonché dai barocettori che rispondono a pressione nel lume dei vasi. Questi segnali raggiungono i centri di regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. Le risposte del SNC sono realizzate dal motore innervazione autonomica SMC della parete vasale (vedi Capitolo 7III D) e del miocardio (vedi Capitolo 7 II C). Inoltre, esiste un potente sistema di regolatori umorali delle SMC nella parete vascolare (vasocostrittori e vasodilatatori) e della permeabilità endoteliale.
B. Strutture sensoriali specializzate. La regolazione riflessa della circolazione sanguigna coinvolge il seno carotideo e il corpo carotideo (Fig. 10-4), così come formazioni simili dell'arco aortico, del tronco polmonare e dell'arteria succlavia destra.
- Il seno carotideo si trova vicino alla biforcazione dell'arteria carotide comune, questa è un'espansione del lume dell'arteria carotide interna immediatamente al posto del suo ramo dall'arteria carotide comune. Nell'area di espansione, il guscio medio del vaso si assottiglia e quello esterno, al contrario, si ispessisce. Qui, nel guscio esterno, ci sono numerosi barocettori. Considerando che il guscio centrale della nave è all'interno seno carotideo relativamente sottile, è facile immaginare che le terminazioni nervose nella guaina esterna siano altamente sensibili a qualsiasi variazione della pressione sanguigna. Da qui le informazioni vanno ai centri che regolano l'attività del sistema cardiovascolare.
Le terminazioni nervose dei barocettori del seno carotideo sono i terminali delle fibre che passano come parte del nervo del seno (Höring) - un ramo del nervo glossofaringeo. Riso. 10-4. Localizzazione del seno carotideo e del corpo carotideo.
Il seno carotideo si trova nell'ispessimento della parete dell'arteria carotide interna vicino alla biforcazione dell'arteria carotide comune. Qui, immediatamente nella zona della biforcazione, c'è un corpo carotideo [da Ham AW, 1974]
- Il corpo carotideo (Fig. 10-5) risponde ai cambiamenti Composizione chimica sangue. Il corpo si trova nella parete dell'arteria carotide interna ed è costituito da ammassi di cellule immerse in una fitta rete di ampi capillari sinusoidali. Ogni glomerulo del corpo carotideo (glomo) contiene 2-3 cellule glomiche, o cellule di tipo I, e 1-3 cellule di tipo Il si trovano alla periferia del glomerulo. Le fibre afferenti per il corpo carotideo contengono sostanza P e peptidi correlati al gene della calcitonina (vedi Capitolo 9 IV B 2 b (3)).
(b) innervazione efferente. Sulle cellule del glomo terminano le fibre che passano come parte del nervo del seno (Höring) e le fibre postgangliari dal ganglio simpatico cervicale superiore. I terminali di queste fibre contengono vescicole sinaptiche leggere (acetilcolina) o granulari (catecolamine).
Riso. 10-5. Il glomerulo del corpo carotideo è costituito da 2-3 cellule di tipo I (cellule del glomo) circondate da 1-3 cellule di tipo II. Le cellule di tipo I formano sinapsi (il neurotrasmettitore - dopamina) con i terminali delle fibre nervose afferenti
(c) Funzione. Il corpo carotideo registra i cambiamenti di pCO2 e pO2, così come i cambiamenti del pH del sangue. L'eccitazione viene trasmessa attraverso le sinapsi alle fibre nervose afferenti, attraverso le quali gli impulsi entrano nei centri che regolano l'attività del cuore e dei vasi sanguigni. Le fibre afferenti del corpo carotideo passano attraverso i nervi vago e sinusale (Höring).
- Principale tipi cellulari parete vascolare - SMC e cellule endoteliali,
- Struttura (vedi capitolo 7III B). navi SMC hanno processi che formano numerose giunzioni gap con MMC vicini. Tali celle sono accoppiate elettricamente, attraverso giunzioni gap l'eccitazione (corrente ionica) viene trasmessa da cella a cella. Questa circostanza è importante, perché solo gli MMC situati negli strati esterni di Lmedia sono in contatto con i terminali del motore. Le pareti SMC dei vasi sanguigni (in particolare le arteriole) hanno recettori per vari fattori umorali.
- L'effetto della vasocostrizione è realizzato dall'interazione di agonisti con recettori a-adrenergici, recettori della serotonina, angiotensina II, vasopressina, trombossano A2.
recettori a-adrenergici. La stimolazione dei recettori a-adrenergici porta ad una riduzione della SMC dei vasi sanguigni.
- La norepinefrina è principalmente un agonista del recettore α-adrenergico.
- L'adrenalina è un agonista dei recettori a e p-adrenergici. Se la nave ha SMC con una predominanza di recettori a-adrenergici, l'adrenalina provoca un restringimento del lume di tali navi.
- Vasodilatatori. Se i recettori p-adrenergici predominano nel SMC, l'adrenalina provoca un'espansione del lume del vaso. Agonisti che nella maggior parte dei casi causano il rilassamento della MMC: atriopeptina (vedi B 2 b (3)), bradichinina, istamina VIP1, peptidi correlati al gene della calcitonina (vedi Capitolo 9 IV B 2 b (3)), prostaglandine, ossido nitrico - NO.
- Innervazione autonomica motoria. Vegetativo sistema nervoso regola la dimensione del lume dei vasi.
Le fibre simpatiche vasocostrittrici innervano abbondantemente le piccole arterie e le arteriole della pelle, muscolo scheletrico, renale e regione celiaca. La densità di innervazione delle vene con lo stesso nome è molto inferiore. L'effetto vasocostrittore si realizza con l'aiuto della noradrenalina, un agonista dei recettori a-adrenergici.
(b) Innervazione colinergica. Le fibre colinergiche parasimpatiche innervano i vasi dei genitali esterni. Con l'eccitazione sessuale, a causa dell'attivazione dell'innervazione colinergica parasimpatica, vi è una pronunciata dilatazione dei vasi degli organi genitali e un aumento del flusso sanguigno in essi. L'effetto vasodilatatore colinergico è stato anche rintracciato in relazione a piccole arterie Pia madre.
- Proliferazione. La dimensione della popolazione SMC della parete vascolare è controllata da fattori di crescita e citochine. Pertanto, le citochine dei macrofagi e dei linfociti T (trasformando il fattore di crescita p, IL-1, y-IFN) inibiscono la proliferazione delle SMC. Questo problema è importante nell'aterosclerosi, quando la proliferazione delle SMC è potenziata da fattori di crescita prodotti nella parete vascolare (fattore di crescita piastrinico (PDGF), fattore di crescita dei fibroblasti, fattore di crescita insulino-simile I e fattore di necrosi tumorale a).
- Fenotipi di MMC. Esistono due varianti di SMC della parete vascolare: contrattile e sintetica.
(b) Fenotipo sintetico. Le SMC che esprimono il fenotipo sintetico hanno un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato e il complesso di Golgi; le cellule sintetizzano componenti della sostanza intercellulare (collagene, elastina, proteoglicano), citochine e fattori di crescita. Le SMC nell'area delle lesioni aterosclerotiche della parete vascolare vengono riprogrammate da un fenotipo contrattile a uno sintetico. Nell'aterosclerosi, le SMC producono fattori di crescita (ad esempio, fattore di crescita piastrinico, fattore di crescita dei fibroblasti alcalini), che aumentano la proliferazione delle SMC vicine.
B. cellula endoteliale. La parete del vaso sanguigno è molto sensibile a
cambiamenti nell'emodinamica e nella chimica del sangue. sensibile peculiare
l'elemento che coglie questi cambiamenti è la cellula endoteliale, che da un lato è lavata con il sangue, e dall'altro è rivolta verso le strutture della parete vascolare.
- Influenza sul SMC della parete vascolare
L'ossido nitrico è un fattore di vasodilatazione rilasciato dall'endotelio, che è formato da /-arginina nelle cellule endoteliali vascolari. La carenza di NO provoca un aumento della pressione sanguigna, la formazione di placche aterosclerotiche; l'eccesso di NO può portare al collasso.
(b) Secrezione di fattori regolatori paracrini. Le cellule endoteliali controllano il tono vascolare, evidenziando una serie di fattori di regolazione paracrina (vedi Capitolo 9 I K 2). Alcuni di essi causano vasodilatazione (ad esempio, prostaciclina), mentre altri causano vasocostrizione (ad esempio, endotelina-1).
L'endotelina-1 è anche coinvolta nella regolazione autocrina delle cellule endoteliali, inducendo la produzione di ossido nitrico e prostaciclina; stimola la secrezione di atriopeptina e aldosterone, inibisce la secrezione di renina. Le cellule endoteliali di vene, arterie coronarie e arterie cerebrali mostrano la maggiore capacità di sintetizzare l'endotelina-1.
(c) Regolazione del fenotipo SMC. L'endotelio produce e secerne sostanze simili all'eparina che mantengono il fenotipo contrattile delle SMC.
- Coagulazione del sangue. La cellula endoteliale è una componente importante del processo di emocoagulazione (vedi capitolo 6.1 II B 7). Sulla superficie delle cellule endoteliali, la protrombina può essere attivata da fattori della coagulazione. D'altra parte, la cellula endoteliale mostra proprietà anticoagulanti.
(b) Mantenimento di una superficie non trombogenica. In condizioni normali, l'endotelio interagisce debolmente con le cellule del sangue, nonché con i fattori della coagulazione del sangue.
(c) Inibizione dell'aggregazione piastrinica. La cellula endoteliale produce prostaciclina, che inibisce l'aggregazione piastrinica.
- Fattori di crescita e citochine. Le cellule endoteliali sintetizzano e secernono fattori di crescita e citochine che influenzano il comportamento di altre cellule della parete vascolare. Questo aspetto è importante nel meccanismo di sviluppo dell'aterosclerosi, quando, in risposta agli effetti patologici di piastrine, macrofagi e SMC, le cellule endoteliali producono fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF)1, fattore di crescita dei fibroblasti alcalini (bFGF), insulina- come fattore di crescita I (IGF-1), IL-1, fattore di crescita trasformante p (TGFp). D'altra parte, le cellule endoteliali sono bersagli per fattori di crescita e citochine. Ad esempio, la mitosi delle cellule endoteliali è indotta dal fattore di crescita dei fibroblasti alcalini (bFGF), mentre la proliferazione delle cellule endoteliali è stimolata dal fattore di crescita delle cellule endoteliali derivato dalle piastrine. Le citochine dei macrofagi e dei linfociti T - fattore di crescita trasformante p (TGFp)1 IL-1 e y-IFN - inibiscono la proliferazione delle cellule endoteliali.
- funzione metabolica
(b) Inattivazione di sostanze biologicamente attive. Le cellule endoteliali metabolizzano noradrenalina, serotonina, bradichinina, prostaglandine.
(c) Scissione delle lipoproteine. Nelle cellule endoteliali, le lipoproteine vengono scomposte per formare trigliceridi e colesterolo.
- Homing dei linfociti. La membrana mucosa del tratto gastrointestinale e una serie di altri organi tubolari contengono accumuli di linfociti. Le vene in queste aree, così come nei linfonodi, hanno un endotelio alto, che esprime sulla sua superficie il cosiddetto. un indirizzo vascolare riconosciuto dalla molecola CD44 dei linfociti circolanti. Di conseguenza, i linfociti sono fissati in queste aree (homing).
- funzione di barriera. L'endotelio controlla la permeabilità della parete vascolare. Questa funzione si manifesta più chiaramente nelle barriere emato-encefaliche (A 3 g) ed ematotimiche [Capitolo 11II A 3 a (2)].
- L'angiogenesi è il processo di formazione e crescita dei vasi sanguigni. Si verifica sia in condizioni normali (ad esempio, nell'area del follicolo ovarico dopo l'ovulazione) sia in condizioni patologiche (durante la guarigione della ferita, la crescita del tumore, durante reazioni immunitarie; osservato nel glaucoma neovascolare, nell'artrite reumatoide, ecc.).
B. L'inibizione dell'angiogenesi è importante, può essere considerata un metodo potenzialmente efficace per combattere lo sviluppo di tumori su fasi iniziali, così come altre malattie associate alla crescita dei vasi sanguigni (ad esempio glaucoma neovascolare, artrite reumatoide).
- Tumori. I tumori maligni richiedono un intenso afflusso di sangue per la crescita e raggiungono dimensioni notevoli dopo lo sviluppo di un sistema di afflusso di sangue in essi. L'angiogenesi attiva si verifica nei tumori associati alla sintesi e alla secrezione di fattori angiogenici da parte delle cellule tumorali.
- Inibitori dell'angiogenesi - fattori che inibiscono la proliferazione dei principali tipi cellulari della parete vascolare, - citochine secrete da macrofagi e linfociti T: fattore di crescita trasformante P (TGFp), HJI-I e y-IFN. Fonti. Una fonte naturale di fattori che inibiscono l'angiogenesi sono i tessuti che non contengono vasi sanguigni. Stiamo parlando dell'epitelio e della cartilagine. Sulla base del presupposto che l'assenza di vasi sanguigni in questi tessuti possa essere associata allo sviluppo in essi di fattori che sopprimono l'angiogenesi, sono in corso lavori per isolare e purificare tali fattori dalla cartilagine.
- Sviluppo (Figure 10-6 e 10-7). Il cuore viene deposto nella 3a settimana di sviluppo intrauterino. Nel mesenchima, tra l'endoderma e lo strato viscerale dello splancnotomo, si formano due tubi endocardici rivestiti di endotelio. Questi tubi sono il rudimento dell'endocardio. I tubi crescono e sono circondati dal foglio viscerale dello splancnotomo. Queste trame
Riso. 10-6. Segnalibro del cuore. A - embrione di 17 giorni; B - embrione di 18 giorni; B - embrione allo stadio di 4 somiti (21 giorni)
Riso. 10-7. Sviluppo del cuore. I - setto interatriale primario; 2 - canale atrioventricolare (AB); 3 - setto interventricolare; 4 - setto spurio; 5 - foro primario; 6 - foro secondario; 7- atrio destro; 8 - ventricolo sinistro; 9 - partizione secondaria; 10 - cuscino del canale AV; 11 - apertura interventricolare; 12 - partizione secondaria; 13 - foro secondario nella partizione primaria; 14 - foro ovale; 15 - valvole AB; 16 - fascio atrioventricolare; 17 - muscolo papillare; 18 - cresta di confine; 19 - foro ovale funzionale a loro volta si suddividono in vene a debole sviluppo di elementi muscolari e vene a medio e forte sviluppo di elementi muscolari. Nelle vene, così come nelle arterie, si distinguono tre membrane: interna, media ed esterna. Allo stesso tempo, il grado di manifestazione di queste membrane nelle vene differisce in modo significativo. Le vene senza muscolo sono le vene della dura e della pia meningi, le vene della retina, delle ossa, della milza e della placenta. Sotto l'influenza del sangue, queste vene sono in grado di allungarsi, ma il sangue accumulato in esse scorre relativamente facilmente sotto l'influenza della propria gravità in tronchi venosi più grandi. Le vene di tipo muscolare si distinguono per lo sviluppo di elementi muscolari in esse. Queste vene includono le vene della parte inferiore del corpo. Inoltre, in alcuni tipi di vene ci sono un gran numero di valvole, che impediscono il flusso inverso del sangue, sotto la sua stessa gravità. Oltretutto, contrazioni ritmiche anche i fasci muscolari posizionati circolarmente contribuiscono al movimento del sangue al cuore. Inoltre, un ruolo significativo nel movimento del sangue verso il cuore appartiene alle contrazioni dei muscoli scheletrici degli arti inferiori.
Attraverso i vasi linfatici, la linfa drena nelle vene. I vasi linfatici includono capillari linfatici, vasi linfatici intra ed extraorganici che drenano la linfa dagli organi e tronchi linfatici del corpo, che includono Dotto toracico e il dotto linfatico destro, che scorre nelle grosse vene del collo. Capillari linfatici sono l'inizio sistema linfatico vasi in cui i prodotti metabolici provengono dai tessuti e, in casi patologici, particelle e microrganismi estranei. È stato anche dimostrato da tempo che le cellule tumorali maligne possono diffondersi anche attraverso i vasi linfatici. I capillari linfatici sono un sistema chiuso e anastomotico tra loro e penetrante in tutto il corpo. Diametro
Sezione 2. Istologia privata
Potrebbero esserci più capillari linfatici che capillari sanguigni. La parete dei capillari linfatici è rappresentata dalle cellule endoteliali che, a differenza delle cellule simili dei capillari sanguigni, non hanno una membrana basale. I bordi delle celle sono tortuosi. Il tubo endoteliale del capillare linfatico è strettamente associato al tessuto connettivo circostante. I vasi linfatici che portano il fluido linfatico al cuore caratteristica distintiva la struttura è la presenza di valvole in esse e un guscio esterno ben sviluppato. Ciò può essere spiegato dalla somiglianza delle condizioni linfatiche ed emodinamiche per il funzionamento di questi vasi: la presenza di bassa pressione e la direzione del flusso del fluido dagli organi al cuore. In base alla dimensione del diametro, tutti i vasi linfatici sono divisi in piccoli, medi e grandi. Come le vene, questi vasi possono avere una struttura non muscolare o muscolare. piccoli vasi sono principalmente vasi linfatici intraorganici, mancano di elementi muscolari e il loro tubo endoteliale è circondato solo da una membrana di tessuto connettivo. I vasi linfatici medi e grandi hanno tre membrane ben sviluppate: interna, media ed esterna. Nel guscio interno, ricoperto di endotelio, sono presenti fasci di collagene e fibre elastiche diretti longitudinalmente e obliquamente. Ci sono valvole sul rivestimento interno dei vasi. Sono costituiti da una placca centrale di tessuto connettivo ricoperta di endotelio sulle superfici interna ed esterna. Il confine tra le membrane interne e medie del vaso linfatico non è sempre chiaramente definito membrana elastica interna. La guaina mediana dei vasi linfatici è poco sviluppata nei vasi della testa, della parte superiore del corpo e degli arti superiori. Nei vasi linfatici degli arti inferiori, al contrario, si esprime molto chiaramente. Nella parete di questi vasi sono presenti fasci di cellule muscolari lisce che hanno una direzione circolare e obliqua. Lo strato muscolare della parete del vaso linfatico raggiunge un buon sviluppo nei collettori iliaci.
Argomento 19. Sistema cardiovascolare
plesso linfatico della gamba, vicino ai vasi linfatici aortici e ai tronchi linfatici cervicali che accompagnano le vene giugulari. Il guscio esterno dei vasi linfatici è formato da tessuto connettivo irregolare fibroso sciolto, che senza confini netti passa nel tessuto connettivo circostante.
Vascolarizzazione. Tutti i vasi sanguigni grandi e medi hanno il proprio sistema per la loro nutrizione, che si chiama "vasi vascolari". Queste navi sono necessarie per alimentare la parete stessa di una grande nave. Nelle arterie, i vasi dei vasi penetrano negli strati profondi del guscio medio. Il rivestimento interno delle arterie riceve i nutrienti direttamente dal sangue che scorre in questa arteria. I complessi proteina-mucopolisaccaridi, che fanno parte della sostanza principale delle pareti di questi vasi, svolgono un ruolo importante nella diffusione dei nutrienti attraverso il rivestimento interno delle arterie. L'innervazione dei vasi è ottenuta dal sistema nervoso autonomo. Le fibre nervose di questa parte del sistema nervoso, di regola, accompagnano i vasi
E finire nel loro muro. Per struttura, i nervi vascolari sono mielinizzati o non mielinizzati. Le terminazioni nervose sensoriali nei capillari hanno forme diverse. Le anastomosi arterovenulari hanno recettori complessi situati simultaneamente sull'anastomosi, sull'arteriola e sulla venula. Le ramificazioni terminali delle fibre nervose terminano in liscio cellule muscolari piccoli ispessimenti - sinapsi neuromuscolari. Gli effettori su arterie e vene sono dello stesso tipo. Lungo i vasi, soprattutto quelli grandi, sono presenti singole cellule nervose e piccoli gangli di natura simpatica. Rigenerazione. I vasi sanguigni e linfatici hanno un'elevata capacità di recupero sia dopo gli infortuni che
E dopo vari processi patologici che si verificano nel corpo. Il recupero dei difetti nella parete vascolare dopo il suo danno inizia con la rigenerazione e la crescita del suo endotelio. Già finito Si osservano 1-2 giorni nel sito del precedente danno
Sezione 2. Istologia privata
divisione amitotica di massa delle cellule endoteliali e il 3 °-4 ° giorno appare un tipo mitotico di riproduzione delle cellule endoteliali. I fasci muscolari del vaso danneggiato, di norma, si riprendono più lentamente e in modo incompleto rispetto ad altri elementi tissutali del vaso. In termini di velocità di guarigione, i vasi linfatici sono in qualche modo inferiori ai vasi sanguigni.
Afferenze vascolari
Le variazioni della pO2 ematica, della pCO2, della concentrazione di H+, dell'acido lattico, del piruvato e di una serie di altri metaboliti hanno un effetto locale sulla parete vascolare e sono registrate dai chemocettori incorporati nella parete vascolare, nonché dai barocettori che rispondono alla pressione nel lume dei vasi. Questi segnali raggiungono i centri di regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. Le risposte del sistema nervoso centrale sono realizzate dall'innervazione autonomica motoria delle cellule muscolari lisce della parete vascolare e del miocardio. Inoltre, esiste un potente sistema di regolatori umorali delle cellule muscolari lisce vascolari (vasocostrittori e vasodilatatori) e della permeabilità endoteliale. I barocettori sono particolarmente numerosi nell'arco aortico e nella parete delle grandi vene vicine al cuore. Queste terminazioni nervose sono formate dai terminali delle fibre che passano attraverso il nervo vago. La regolazione riflessa della circolazione sanguigna coinvolge il seno carotideo e il corpo carotideo, nonché formazioni simili dell'arco aortico, del tronco polmonare e dell'arteria succlavia destra.
La struttura e le funzioni del seno carotideo . Il seno carotideo si trova vicino alla biforcazione dell'arteria carotide comune. Questa è un'espansione del lume dell'arteria carotide interna immediatamente al posto del suo ramo dall'arteria carotide comune. Nella zona di espansione, il guscio medio è assottigliato, mentre quello esterno, al contrario, è ispessito. Qui, nel guscio esterno, ci sono numerosi barocettori. Considerando che il guscio centrale della nave è all'interno
Argomento 19. Sistema cardiovascolare
seno carotideo è relativamente sottile, è facile immaginare che le terminazioni nervose nella guaina esterna siano molto sensibili a qualsiasi variazione della pressione sanguigna. Da qui le informazioni entrano nei centri che regolano l'attività del sistema cardiovascolare. Le terminazioni nervose dei barocettori del seno carotideo sono i terminali delle fibre che passano attraverso il nervo del seno, un ramo del nervo glossofaringeo.
corpo carotideo. Il corpo carotideo risponde ai cambiamenti nella composizione chimica del sangue. Il corpo si trova nella parete dell'arteria carotide interna ed è costituito da ammassi di cellule immerse in una fitta rete di ampi capillari sinusoidali. Ogni glomerulo del corpo carotideo (glomo) contiene 2-3 cellule glomiche (o cellule di tipo I) e 1-3 cellule di tipo II si trovano alla periferia del glomerulo. Le fibre afferenti per il corpo carotideo contengono sostanza P e peptidi correlati al gene della calcitonina.
Le cellule di tipo I formano contatti sinaptici con i terminali delle fibre afferenti. Le cellule di tipo I sono caratterizzate da un'abbondanza di mitocondri, luce e vescicole sinaptiche dense di elettroni. Le cellule di tipo I sintetizzano l'acetilcolina, contengono un enzima per la sintesi di questo neurotrasmettitore (colina acetiltransferasi), nonché un efficiente sistema di captazione della colina. Il ruolo fisiologico dell'acetilcolina rimane poco chiaro. Le cellule di tipo I hanno recettori colinergici H e M. L'attivazione di uno qualsiasi di questi tipi di recettori colinergici provoca o facilita il rilascio dalle cellule di tipo I di un altro neurotrasmettitore, la dopamina. Con una diminuzione della pO2, aumenta la secrezione di dopamina dalle cellule di tipo I. Le cellule di tipo I possono formare contatti simili a sinapsi tra loro.
Innervazione efferente
Sulle cellule del glomo, le fibre che passano come parte del nervo del seno (Hering) e le fibre postgangliari dall'estremità del ganglio simpatico cervicale superiore. I terminali di queste fibre contengono vescicole sinaptiche leggere (acetilcolina) o granulari (catecolamine).
Sezione 2. Istologia privata
Il corpo carotideo registra i cambiamenti di pCO2 e pO2, così come i cambiamenti del pH del sangue. L'eccitazione viene trasmessa attraverso le sinapsi alle fibre nervose afferenti, attraverso le quali gli impulsi entrano nei centri che regolano l'attività del cuore e dei vasi sanguigni. Le fibre afferenti del corpo carotideo passano attraverso i nervi vago e sinusale (Hering).
I principali tipi cellulari della parete vascolare
cellula muscolare liscia. Il lume dei vasi sanguigni diminuisce con la contrazione delle cellule muscolari lisce della membrana media o aumenta con il loro rilassamento, che modifica l'afflusso di sangue agli organi e il valore della pressione arteriosa.
Le cellule muscolari lisce vascolari hanno processi che formano numerose giunzioni di gap con le SMC vicine. Tali celle sono accoppiate elettricamente e l'eccitazione (corrente ionica) viene trasmessa da cella a cella attraverso i contatti Questa circostanza è importante, poiché solo gli MMC situati negli strati esterni di t sono in contatto con i terminali del motore. io diametro. Le pareti SMC dei vasi sanguigni (in particolare le arteriole) hanno recettori per vari fattori umorali.
Vasocostrittori e vasodilatatori . L'effetto della vasocostrizione si realizza attraverso l'interazione di agonisti con α adrenorecettori, recettori per serotonina, angiotensina II, vasopressina e trombossano. La stimolazione degli adrenorecettori α porta alla contrazione delle cellule muscolari lisce vascolari. La norepinefrina è principalmente un antagonista del recettore α-adrenergico. L'adrenalina è un antagonista degli adrenorecettori α e β. Se una nave ha cellule muscolari lisce con una predominanza di recettori α-adrenergici, l'adrenalina provoca un restringimento del lume di tali navi.
Vasodilatatori. Se i recettori α-adrenergici predominano nelle SMC, l'adrenalina provoca l'espansione del lume del vaso. Antagonisti che nella maggior parte dei casi causano il rilassamento delle SMC: atriopeptina, bradichinina, VIP, istamina, peptidi legati al gene della tonina del calcio, prostaglandine, ossido nitrico NO.
Argomento 19. Sistema cardiovascolare
Innervazione autonomica motoria . Il sistema nervoso autonomo regola la dimensione del lume dei vasi.
L'innervazione adrenergica è considerata prevalentemente vasocostrittrice. Le fibre simpatiche vasocostrittrici innervano abbondantemente le piccole arterie e le arteriole della pelle, dei muscoli scheletrici, dei reni e della regione celiaca. La densità di innervazione delle vene con lo stesso nome è molto inferiore. L'effetto vasocostrittore si realizza con l'aiuto della noradrenalina, un antagonista degli α-adrenorecettori.
innervazione colinergica. Le fibre colinergiche parasimpatiche innervano i vasi degli organi genitali esterni. Durante l'eccitazione sessuale, a causa dell'attivazione dell'innervazione colinergica parasimpatica, si verifica una pronunciata dilatazione dei vasi degli organi genitali e un aumento del flusso sanguigno in essi. È stato osservato anche un effetto vasodilatatore colinergico in relazione alle piccole arterie della pia madre.
Proliferazione
La dimensione della popolazione SMC della parete vascolare è controllata da fattori di crescita e citochine. Pertanto, le citochine dei macrofagi e dei linfociti B (trasformando il fattore di crescita IL-1) inibiscono la proliferazione delle SMC. Questo problema è di grande importanza nell'aterosclerosi, quando la proliferazione delle SMC è potenziata dall'azione dei fattori di crescita prodotti nella parete vascolare (fattore di crescita piastrinico, fattore di crescita dei fibroblasti alcalini, fattore di crescita insulino-simile 1 e fattore di necrosi tumorale).
Fenotipi di MMC
Esistono due varianti di SMC della parete vascolare: contrattile e sintetica.
Fenotipo contrattile. Le SMC hanno numerosi miofilamenti e rispondono ai vasocostrittori
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E vasodilatatori. Il reticolo endoplasmatico granulare in essi è espresso moderatamente. Tali HMC non sono in grado di migrare
E non entrano nelle mitosi, poiché sono insensibili agli effetti dei fattori di crescita.
fenotipo sintetico. Le SMC hanno un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato e il complesso di Golgi; le cellule sintetizzano componenti della sostanza intercellulare (collagene, elastina, proteoglicano), citochine e fattori. Le SMC nell'area delle lesioni aterosclerotiche della parete vascolare vengono riprogrammate dal fenotipo contrattile a quello sintetico. Nell'aterosclerosi, le SMC producono fattori di crescita (ad esempio, fattore piastrinico PDGF), fattore di crescita dei fibroblasti alcalini, che aumentano la proliferazione delle SMC vicine.
Regolazione del fenotipo SMC. L'endotelio produce e secerne sostanze simili all'eparina che mantengono il fenotipo contrattile delle SMC. I fattori regolatori paracrini prodotti dalle cellule endoteliali controllano il tono vascolare. Tra questi ci sono derivati dell'acido arachidonico (prostaglandine, leucotrieni e trombossani), endotelina 1, ossido nitrico NO, ecc. Alcuni di essi causano vasodilatazione (ad esempio prostaciclina, ossido nitrico NO), altri causano vasocostrizione (ad esempio, endotelina 1, angiotensina II). L'insufficienza di NO provoca un aumento della pressione sanguigna, la formazione di placche aterosclerotiche, un eccesso di NO può portare al collasso.
cellula endoteliale
La parete di un vaso sanguigno reagisce in modo molto sottile ai cambiamenti dell'emodinamica e della chimica del sangue. Una cellula endoteliale è un elemento sensibile peculiare che rileva questi cambiamenti; da un lato è bagnata dal sangue, dall'altro si affaccia alle strutture della parete vascolare.
Argomento 19. Sistema cardiovascolare
Ripristino del flusso sanguigno nella trombosi.
L'effetto dei ligandi (ADP e serotonina, trombina trombina) sulla cellula endoteliale stimola la secrezione di NO. I suoi obiettivi si trovano vicino all'MMC. Come risultato del rilassamento della cellula muscolare liscia, il lume del vaso nella regione del trombo aumenta e il flusso sanguigno può essere ripristinato. L'attivazione di altri recettori delle cellule endoteliali porta a un effetto simile: istamina, recettori colinergici M e adrenorecettori α2.
coagulazione del sangue. La cellula endoteliale è una componente importante del processo di emocoagulazione. Sulla superficie delle cellule endoteliali, la protrombina può essere attivata da fattori della coagulazione. D'altra parte, la cellula endoteliale mostra proprietà anticoagulanti. La partecipazione diretta dell'endotelio alla coagulazione del sangue consiste nella secrezione di alcuni fattori della coagulazione plasmatica (ad esempio il fattore di von Willebrand) da parte delle cellule endoteliali. In condizioni normali, l'endotelio interagisce debolmente con le cellule del sangue, nonché con i fattori della coagulazione del sangue. La cellula endoteliale produce la prostaciclina PGI2, che inibisce l'adesione piastrinica.
Fattori di crescita e citochine. Le cellule endoteliali sintetizzano e secernono fattori di crescita e citochine che influenzano il comportamento di altre cellule nella parete vascolare. Questo aspetto è importante nel meccanismo di sviluppo dell'aterosclerosi, quando, in risposta agli effetti patologici di piastrine, macrofagi e SMC, le cellule endoteliali producono il fattore di crescita piastrinico (PDGF), il fattore di crescita dei fibroblasti alcalini (bFGF) e il fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1). ), IL 1, fattore di crescita trasformante. D'altra parte, le cellule endoteliali sono bersagli per fattori di crescita e citochine. Ad esempio, la mitosi delle cellule endoteliali è indotta dal fattore di crescita dei fibroblasti alcalini (bFGF), mentre la proliferazione delle cellule endoteliali è stimolata dal fattore di crescita delle cellule endoteliali prodotto dalle piastrine.
Sezione 2. Istologia privata
Le citochine dei macrofagi e dei linfociti B - fattore di crescita trasformante (TGFp), IL-1 e IFN-α - inibiscono la proliferazione delle cellule endoteliali.
Elaborazione ormonale. L'endotelio è coinvolto nella modifica degli ormoni e di altre sostanze biologicamente attive che circolano nel sangue. Pertanto, nell'endotelio dei vasi polmonari, l'angiotensina I viene convertita in angiotensina II.
Inattivazione di sostanze biologicamente attive . Le cellule endoteliali metabolizzano noradrenalina, serotonina, bradichinina e prostaglandine.
Scissione delle lipoproteine. Nelle cellule endoteliali, le lipoproteine vengono scisse per formare trigliceridi e colesterolo.
Homing dei linfociti. Venule nella zona paracorticale dei linfonodi, tonsille, placche di Peyer ileo contenenti accumulo di linfociti, hanno un alto endotelio, esprimendo sulla sua superficie un indirizzo vascolare, riconoscibile dalla molecola CD44 dei linfociti circolanti. In queste aree, i linfociti si attaccano all'endotelio e vengono rimossi dal flusso sanguigno (homing).
funzione di barriera. L'endotelio controlla la permeabilità della parete vascolare. Questa funzione si manifesta più chiaramente nelle barriere emato-encefaliche ed ematotimiche.
Sviluppo
Il cuore viene deposto nella 3a settimana di sviluppo intrauterino. Nel mesenchima, tra l'endoderma e lo strato viscerale dello splanchiotoma, si formano due tubi endocardici rivestiti di endotelio. Questi tubi sono il rudimento dell'endocardio. I tubi crescono e sono circondati da uno splanchiotomo viscerale. Queste aree dello splanchiotomo si ispessiscono e danno origine a placche mioepicardiche. Quando il tubo intestinale si chiude, entrambi gli anlages si avvicinano e crescono insieme. Ora il segnalibro generale del cuore (cuore
cellula muscolare liscia. Il lume dei vasi sanguigni diminuisce con la contrazione delle cellule muscolari lisce della membrana media o aumenta con il loro rilassamento, che modifica l'afflusso di sangue agli organi e l'entità della pressione sanguigna.
Le cellule muscolari lisce vascolari hanno processi che formano numerose giunzioni di gap con le SMC vicine. Tali celle sono accoppiate elettricamente, attraverso i contatti, l'eccitazione (corrente ionica) viene trasmessa da cella a cella Questa circostanza è importante, poiché solo gli MMC situati negli strati esterni di t sono in contatto con i terminali del motore. media. Le pareti SMC dei vasi sanguigni (in particolare le arteriole) hanno recettori per vari fattori umorali.
Vasocostrittori e vasodilatatori. L'effetto della vasocostrizione è realizzato dall'interazione di agonisti con recettori α-adrenergici, recettori della serotonina, angiotensina II, vasopressina, trombossano. La stimolazione dei recettori α-adrenergici porta alla contrazione delle cellule muscolari lisce vascolari. La norepinefrina è principalmente un antagonista del recettore α-adrenergico. L'adrenalina è un antagonista dei recettori α- e β-adrenergici. Se la nave ha cellule muscolari lisce con una predominanza di recettori α-adrenergici, l'adrenalina provoca un restringimento del lume di tali navi.
Vasodilatatori. Se i recettori α-adrenergici predominano nella SMC, l'adrenalina provoca l'espansione del lume del vaso. Antagonisti che nella maggior parte dei casi provocano il rilassamento della MMC: atriopeptina, bradichinina, VIP, istamina, peptidi legati al gene della calcitonina, prostaglandine, ossido nitrico NO.
Innervazione autonomica motoria. Il sistema nervoso autonomo regola la dimensione del lume dei vasi.
L'innervazione adrenergica è considerata prevalentemente vasocostrittrice. Le fibre simpatiche vasocostrittrici innervano abbondantemente le piccole arterie e le arteriole della pelle, dei muscoli scheletrici, dei reni e della regione celiaca. La densità di innervazione delle vene con lo stesso nome è molto inferiore. L'effetto vasocostrittore si realizza con l'aiuto della noradrenalina, un antagonista dei recettori α-adrenergici.
innervazione colinergica. Le fibre colinergiche parasimpatiche innervano i vasi dei genitali esterni. Con l'eccitazione sessuale, a causa dell'attivazione dell'innervazione colinergica parasimpatica, vi è una pronunciata dilatazione dei vasi degli organi genitali e un aumento del flusso sanguigno in essi. L'effetto vasodilatatore colinergico è stato osservato anche in relazione alle piccole arterie della pia madre.
Proliferazione
La dimensione della popolazione SMC della parete vascolare è controllata da fattori di crescita e citochine. Pertanto, le citochine dei macrofagi e dei linfociti B (trasformando il fattore di crescita IL-1) inibiscono la proliferazione delle SMC. Questo problema è importante nell'aterosclerosi, quando la proliferazione delle SMC è potenziata dai fattori di crescita prodotti nella parete vascolare (fattore di crescita piastrinico, fattore di crescita alcalino dei fibroblasti, fattore di crescita insulino-simile 1 e fattore di necrosi tumorale).
Fenotipi di MMC
Esistono due varianti di SMC della parete vascolare: contrattile e sintetica.
Fenotipo contrattile. Le SMC hanno numerosi miofilamenti e rispondono a vasocostrittori e vasodilatatori. Il reticolo endoplasmatico granulare in essi è espresso moderatamente. Tali SMC non sono in grado di migrare e non entrano nelle mitosi, poiché sono insensibili agli effetti dei fattori di crescita.
fenotipo sintetico. Le SMC hanno un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato e il complesso di Golgi, le cellule sintetizzano componenti della sostanza intercellulare (collagene, elastina, proteoglicano), citochine e fattori. Le SMC nell'area delle lesioni aterosclerotiche della parete vascolare vengono riprogrammate da un fenotipo contrattile a uno sintetico. Nell'aterosclerosi, le SMC producono fattori di crescita (ad esempio, fattore derivato dalle piastrine PDGF), fattore di crescita dei fibroblasti alcalini, che aumentano la proliferazione delle SMC vicine.
Regolazione del fenotipo SMC. L'endotelio produce e secerne sostanze simili all'eparina che mantengono il fenotipo contrattile delle SMC. I fattori regolatori paracrini prodotti dalle cellule endoteliali controllano il tono vascolare. Tra questi ci sono derivati dell'acido arachidonico (prostaglandine, leucotrieni e trombossani), endotelina-1, ossido nitrico NO, ecc. Alcuni di essi causano vasodilatazione (ad esempio prostaciclina, ossido nitrico NO), altri causano vasocostrizione (ad esempio, endotelina- 1, angiotensina -II). L'insufficienza di NO provoca un aumento della pressione sanguigna, la formazione di placche aterosclerotiche, un eccesso di NO può portare al collasso.
cellula endoteliale
La parete di un vaso sanguigno reagisce in modo molto sottile ai cambiamenti dell'emodinamica e della composizione chimica del sangue. Un elemento sensibile peculiare che coglie questi cambiamenti è la cellula endoteliale, che da un lato viene lavata dal sangue, e dall'altro è rivolta alle strutture della parete vascolare.
Ripristino del flusso sanguigno nella trombosi.
L'effetto dei ligandi (ADP e serotonina, trombina trombina) sulla cellula endoteliale stimola la secrezione di NO. I suoi obiettivi si trovano vicino all'MMC. Come risultato del rilassamento della cellula muscolare liscia, il lume del vaso nell'area del trombo aumenta e il flusso sanguigno può essere ripristinato. L'attivazione di altri recettori delle cellule endoteliali porta a un effetto simile: istamina, recettori M-colinergici, recettori α2-adrenergici.
coagulazione del sangue. La cellula endoteliale è una componente importante del processo di emocoagulazione. Sulla superficie delle cellule endoteliali, la protrombina può essere attivata da fattori della coagulazione. D'altra parte, la cellula endoteliale mostra proprietà anticoagulanti. La partecipazione diretta dell'endotelio alla coagulazione del sangue è la secrezione di alcuni fattori della coagulazione plasmatica (ad esempio il fattore von Willebrand) da parte delle cellule endoteliali. In condizioni normali, l'endotelio interagisce debolmente con le cellule del sangue, nonché con i fattori della coagulazione del sangue. La cellula endoteliale produce la prostaciclina PGI2, che inibisce l'adesione piastrinica.
Fattori di crescita e citochine. Le cellule endoteliali sintetizzano e secernono fattori di crescita e citochine che influenzano il comportamento di altre cellule nella parete vascolare. Questo aspetto è importante nel meccanismo di sviluppo dell'aterosclerosi, quando, in risposta agli effetti patologici di piastrine, macrofagi e SMC, le cellule endoteliali producono fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF), fattore di crescita dei fibroblasti alcalini (bFGF) e insulino-simile fattore di crescita-1 (IGF-1).), IL-1, fattore di crescita trasformante. D'altra parte, le cellule endoteliali sono bersagli per fattori di crescita e citochine. Ad esempio, la mitosi delle cellule endoteliali è indotta dal fattore di crescita dei fibroblasti alcalini (bFGF), mentre la proliferazione delle cellule endoteliali è stimolata dal fattore di crescita delle cellule endoteliali derivato dalle piastrine. Le citochine dei macrofagi e dei linfociti B - fattore di crescita trasformante (TGFp), IL-1 e α-IFN - inibiscono la proliferazione delle cellule endoteliali.
Elaborazione ormonale. L'endotelio è coinvolto nella modifica degli ormoni e di altre sostanze biologicamente attive che circolano nel sangue. Quindi, nell'endotelio dei vasi polmonari, l'angiotensina-I viene convertita in angiotensina-II.
Inattivazione di sostanze biologicamente attive. Le cellule endoteliali metabolizzano noradrenalina, serotonina, bradichinina, prostaglandine.
Scissione delle lipoproteine. Nelle cellule endoteliali, le lipoproteine vengono scomposte per formare trigliceridi e colesterolo.
Homing dei linfociti. Venule nella zona paracorticale linfonodi, tonsille, chiazze di Peyer dell'ileo, contenenti un accumulo di linfociti, hanno un endotelio alto, che esprime sulla sua superficie un indirizzo vascolare, riconoscibile dalla molecola CD44 dei linfociti circolanti nel sangue. In queste aree, i linfociti si attaccano all'endotelio e vengono rimossi dal flusso sanguigno (homing).
funzione di barriera. L'endotelio controlla la permeabilità della parete vascolare. Questa funzione si manifesta più chiaramente nelle barriere emato-encefaliche ed ematotimiche.
Cuore
Sviluppo
Il cuore viene deposto nella 3a settimana di sviluppo intrauterino. Nel mesenchima, tra l'endoderma e lo strato viscerale dello splanchiotoma, si formano due tubi endocardici rivestiti di endotelio. Questi tubi sono il rudimento dell'endocardio. I tubi crescono e sono circondati da uno splanchiotomo viscerale. Queste aree dello splanchiotomo si ispessiscono e danno origine a placche mioepicardiche. Quando il tubo intestinale si chiude, entrambi gli anlages si avvicinano e crescono insieme. Ora il segnalibro comune del cuore (tubo cardiaco) sembra un tubo a due strati. L'endocardio si sviluppa dalla sua parte endocardica e il miocardio e l'epicardio si sviluppano dalla placca mioepicardica. Le cellule che migrano dalla cresta neurale sono coinvolte nella formazione di vasi efferenti e valvole cardiache (i difetti della cresta neurale sono la causa del 10% difetti di nascita cuore, come la trasposizione dell'aorta e del tronco polmonare).
Entro 24-26 giorni, il tubo cardiaco primario si allunga rapidamente e acquisisce una forma a S. Ciò è possibile a causa di cambiamenti locali nella forma delle cellule del tubo cardiaco. In questa fase si distinguono le seguenti sezioni del cuore: seno venoso- una camera all'estremità caudale del cuore, vi scorrono grandi vene. Cranialmente al seno venoso è una parte espansa del tubo cardiaco, che forma la regione dell'atrio. Dalla parte centrale curva del tubo cardiaco si sviluppa il ventricolo del cuore. L'ansa ventricolare si piega caudalmente, il che sposta il futuro ventricolo, che era cranialmente all'atrio, nella posizione definitiva. L'area di restringimento del ventricolo e la sua transizione al tronco arterioso è un cono. È visibile un'apertura tra l'atrio e il ventricolo: il canale atrioventricolare.
La divisione in destra e cuore sinistro . Immediatamente dopo la formazione dell'atrio e del ventricolo, ci sono segni della divisione del cuore nelle metà destra e sinistra, che si verifica alla 5a e 6a settimana. In questa fase si formano il setto interventricolare, il setto interatriale e i cuscinetti endocardici. Il setto interventricolare cresce dalla parete del ventricolo primario nella direzione dall'apice all'atrio. Contemporaneamente alla formazione del setto interventricolare nella parte ristretta del tubo cardiaco tra l'atrio e il ventricolo, si formano due grandi masse di tessuto scarsamente organizzato: cuscinetti endocardici. I cuscinetti endocardici, costituiti da tessuto connettivo denso, sono coinvolti nella formazione dei canali atrioventricolari destro e sinistro.
Alla fine della 4a settimana di sviluppo intrauterino, sulla parete cranica dell'atrio appare un setto mediano a forma di piega semicircolare, il setto interatriale primario.
Un arco della piega corre lungo la parete ventrale degli atri e l'altro lungo la dorsale. Gli archi si fondono vicino al canale atrioventricolare, ma tra di essi rimane l'apertura interatriale primaria. Contemporaneamente a questi cambiamenti, il seno venoso si sposta a destra e si apre nell'atrio a destra del setto atriale. In questo luogo si formano le valvole venose.
Separazione completa cuori. La completa separazione del cuore si verifica dopo lo sviluppo dei polmoni e della loro vascolarizzazione. Quando il setto primario si fonde con i cuscinetti endocardici della valvola atrioventricolare, l'apertura atriale primaria si chiude. La massiccia morte cellulare nella parte craniale del setto primario porta alla formazione di molti piccoli fori che formano il forame interatriale secondario. Controlla il flusso uniforme di sangue a entrambe le metà del cuore. Presto si forma un setto atriale secondario tra le valvole venose e il setto atriale primario nell'atrio destro. Il suo bordo concavo è diretto verso l'alto fino alla confluenza del seno e, successivamente, alla vena cava inferiore. Si forma un'apertura secondaria: una finestra ovale. I resti del setto atriale primario, che chiudono il forame ovale nel setto atriale secondario, formano una valvola che distribuisce il sangue tra gli atri.
Direzione del flusso sanguigno
Poiché l'uscita della vena cava inferiore si trova vicino al forame ovale, il sangue della vena cava inferiore entra nell'atrio sinistro. Quando l'atrio sinistro si contrae, il sangue preme la cuspide del setto primario contro il forame ovale. Di conseguenza, il sangue non scorre dall'atrio destro a sinistra, ma si sposta dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro.
Il setto primario funziona come una valvola unidirezionale nel forame ovale del setto secondario. Il sangue entra dalla vena cava inferiore attraverso il forame ovale nell'atrio sinistro. Il sangue della vena cava inferiore si mescola con il sangue che entra nell'atrio destro dalla vena cava superiore.
Rifornimento di sangue fetale. Il sangue placentare ossigenato con una concentrazione relativamente bassa di CO2 scorre attraverso la vena ombelicale al fegato e dal fegato alla vena cava inferiore. Parte del sangue dalla vena ombelicale attraverso il dotto venoso, bypassando il fegato, entra immediatamente nel sistema della vena cava inferiore. Nella vena cava inferiore, il sangue è mescolato. Il sangue ricco di CO2 entra nell'atrio destro dalla vena cava superiore, che raccoglie il sangue dalla parte superiore del corpo. Attraverso il forame ovale, parte del sangue scorre dall'atrio destro a quello sinistro. Con la contrazione atriale, la valvola chiude il forame ovale e il sangue dall'atrio sinistro entra nel ventricolo sinistro e quindi nell'aorta, cioè nella circolazione sistemica. Dal ventricolo destro, il sangue è diretto al tronco polmonare, che è collegato all'aorta da un dotto arterioso o botallico. Pertanto, attraverso il dotto arterioso, piccolo e grandi cerchi circolazione. SU fasi iniziali sviluppo prenatale, la necessità di sangue nei polmoni immaturi è ancora piccola, il sangue dal ventricolo destro entra nel pool dell'arteria polmonare. Pertanto, il livello di sviluppo del ventricolo destro sarà determinato dal livello di sviluppo del polmone.
Man mano che i polmoni si sviluppano e il loro volume aumenta, viene inviato loro sempre più sangue e meno passa attraverso il dotto arterioso. dotto arterioso si chiude poco dopo la nascita quando i polmoni prendono tutto il sangue dal cuore destro. Dopo la nascita, cessano di funzionare e si riducono, trasformandosi in cordoni di tessuto connettivo e altri vasi: il cordone ombelicale, il dotto venoso. Anche il forame ovale si chiude poco dopo la nascita.
Il cuore è l'organo principale che muove il sangue attraverso i vasi sanguigni, una sorta di "pompa".
Il cuore rappresenta organo cavo costituito da due atri e due ventricoli. La sua parete è costituita da tre membrane: interna (endocardio), media o muscolare (miocardio) ed esterna o sierosa (epicardio).
Rivestimento interno del cuore endocardio- dall'interno copre tutte le camere del cuore, così come le valvole cardiache. SU diverse aree il suo spessore è diverso. Raggiunge la sua dimensione massima nelle camere sinistre del cuore, specialmente su setto interventricolare e alla foce di grandi tronchi arteriosi: l'aorta e l'arteria polmonare. Mentre sui fili del tendine è molto più sottile.
L'endocardio è costituito da diversi tipi di cellule. Quindi, sul lato rivolto verso la cavità del cuore, l'endocardio è rivestito di endotelio, costituito da cellule poligonali. Segue lo strato subendoteliale, formato da un tessuto connettivo ricco di cellule scarsamente differenziate. I muscoli si trovano più in profondità.
Lo strato più profondo dell'endocardio, situato al confine con il miocardio, è chiamato strato esterno di tessuto connettivo. È costituito da tessuto connettivo contenente spesse fibre elastiche. Oltre alle fibre elastiche, l'endocardio contiene lunghe e tortuose fibre collagene e reticolari.
La nutrizione dell'endocardio viene effettuata principalmente in modo diffuso a causa del sangue nelle camere del cuore.
Poi arriva strato muscolare cellule - miocardio(le sue proprietà sono state descritte nel capitolo sul tessuto muscolare). Le fibre muscolari del miocardio sono attaccate allo scheletro di supporto del cuore, che è formato da anelli fibrosi tra atri e ventricoli e tessuto connettivo denso all'imbocco dei grandi vasi.
Strato esterno del cuore, o epicardio, è un foglio viscerale del pericardio, simile nella struttura alle membrane sierose.
Tra il pericardio e l'epicardio c'è una cavità a fessura, in cui è presente una piccola quantità di fluido, per cui, quando il cuore si contrae, la forza di attrito diminuisce.
Le valvole si trovano tra gli atri e i ventricoli del cuore, così come i ventricoli e i grandi vasi. Tuttavia, hanno nomi specifici. COSÌ, valvola atrioventricolare (atrioventricolare). nella metà sinistra del cuore - premolare (mitrale), nella destra - tricuspide. Sono sottili lastre di denso tessuto connettivo fibroso ricoperte di endotelio con un piccolo numero di cellule.
Nello strato subendoteliale delle valvole sono state trovate sottili fibrille di collagene, che passano gradualmente nella lamina fibrosa del lembo valvolare e nel punto di attacco di due e valvole tricuspide- in anelli fibrosi. Una grande quantità di glicosaminoglicani è stata trovata nella sostanza fondamentale dei lembi valvolari.
In questo caso, devi sapere che la struttura dei lati atriale e ventricolare dei lembi valvolari non è la stessa. Quindi, il lato atriale della valvola, liscio dalla superficie, ha un denso plesso di fibre elastiche e fasci di cellule muscolari lisce nello strato subendoteliale. Il numero di fasci muscolari aumenta notevolmente alla base della valvola. Il lato ventricolare è irregolare, dotato di escrescenze da cui iniziano i filamenti tendinei. Le fibre elastiche in piccola quantità si trovano sul lato ventricolare solo direttamente sotto l'endotelio.
Le valvole sono presenti anche al confine tra l'arco aortico ascendente e il ventricolo sinistro del cuore ( valvole aortiche), tra il ventricolo destro e il tronco polmonare si trovano le valvole semilunari (così chiamate per la particolare struttura).
Su una sezione verticale nel volantino della valvola si possono distinguere tre strati: interno, medio ed esterno.
Strato interno, rivolto verso il ventricolo del cuore, è una continuazione dell'endocardio. In esso, sotto l'endotelio, corrono longitudinalmente e trasversalmente fibre elastiche, seguite da uno strato misto elastico-collagene.
strato intermedio sottile, è costituito da tessuto connettivo fibroso lasso ricco di elementi cellulari.
strato esterno rivolto verso l'aorta contiene fibre di collagene che originano dall'anulus fibrosus intorno all'aorta.
Il cuore riceve i nutrienti dal sistema delle arterie coronarie.
Il sangue dei capillari viene raccolto nelle vene coronarie, che sfociano nell'atrio destro, o seno venoso. I vasi linfatici nell'epicardio accompagnano i vasi sanguigni.
innervazione. Nelle membrane del cuore, diverse plessi nervosi e piccoli gangli nervosi. Tra i recettori vi sono sia terminazioni libere che incapsulate situate nel tessuto connettivo, sulle cellule muscolari e nella parete. vasi coronarici. corpo neuroni sensoriali giacciono nei nodi spinali (C7 - Th6) e i loro assoni, ricoperti da una guaina mielinica, entrano nel midollo allungato. Esiste anche un sistema di conduzione intracardiaca, il cosiddetto sistema di conduzione autonomo, che genera impulsi per la contrazione del cuore.
Dettagli
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Le navi sono una componente importante del sistema cardiovascolare. Sono coinvolti non solo nella consegna di sangue e ossigeno ai tessuti e agli organi, ma regolano anche questi processi.
1. Differenze nella struttura delle pareti delle arterie e delle vene.
Le arterie hanno una spessa media muscolare, uno strato elastico pronunciato.
La parete delle vene è meno densa e più sottile. Lo strato più pronunciato è l'avventizia.
2. Tipi di fibre muscolari.
Fibre muscolari striate scheletriche multinucleate (infatti, non sono costituite da singole cellule, ma da sincizi).
Anche i cardiomiociti appartengono ai muscoli striati, tuttavia in essi le fibre sono interconnesse da contatti - nessi, questo assicura la diffusione dell'eccitazione attraverso il miocardio durante la sua contrazione.
Le cellule muscolari lisce sono a forma di fuso, sono mononucleari.
3. Struttura al microscopio elettronico della muscolatura liscia.
4. Fenotipo di una cellula muscolare liscia.
5. Le giunzioni gap nella muscolatura liscia effettuano il trasferimento dell'eccitazione da cellula a cellula in un tipo unitario muscoli lisci.
6. Immagine comparativa di tre tipi di muscoli.
7. Potenziale di azione di muscoli lisci vascolari.
8. Tipo tonico e fasico di contrazioni muscolari lisce.