Ospite intermedio del tripanosoma. Descrizione del tripanosoma, un protozoo parassita. Aspetto di varie forme di tripanosoma

La fonte dell'infezione sono gli animali malati, una persona infetta.

I portatori della tripanosomiasi americana sono le mosche tse-tse, la malattia di Chagas è trasmessa dagli insetti triatomini.

Vettore della malattia del sonno - insetto del genere Glossina - mosca tse-tse

La tripanosomiasi è più diffusa nelle regioni agricole dell'Africa e dell'America Latina. I gruppi a rischio per la malattia includono pescatori, allevatori di bestiame, cacciatori, poiché queste persone vengono morse dalle mosche più spesso di altre.

Insieme a molti altri protozoi, appartiene alla classe dei flagellati diffusi in natura.

Loro hanno prossimo edificio: questo è il più semplice di una forma oblunga stretta, con una membrana ondulata e un flagello.

Si riproducono asessualmente ─ dividendosi in due o schizogonia ─ dividendosi in molte cellule e hanno un ciclo di vita evolutivo complesso con un cambio di ospite. Ci sono due fasi.

Nell'intestino degli insetti vettori si formano gli epimastigoti: cellule allungate con un flagello situato davanti, vicino al nucleo e una membrana debolmente ondulata. Questa fase di sviluppo nel ciclo di vita del tripanosoma è chiamata fase critica.

Lo stadio successivo è lo stadio tripanosomico, che si verifica nel sangue degli ospiti definitivi. Si formano tripomastigoti: cellule allungate con un flagello situato dietro e con una membrana ondulata chiaramente definita.

Il cruzi tripanosoma, a differenza di altri, forma amastigoti nel corpo dell'ospite ─ piccole cellule arrotondate prive di flagello, quindi incapaci di movimento. Questa forma del più semplice è intracellulare.

Ciclo vitale

L'inizio del ciclo di vita avviene in apparato digerente mosche tse-tse o insetti triatomini. Mosche o cimici succhiano il sangue di persone malate o animali e diventano portatrici di tripanosomiasi. I tripanosomi nell'intestino dei vettori sono allo stadio tripomastigote. Si sviluppano in epimastigoti e si accumulano nelle ghiandole salivari della mosca o dell'insetto. Inoltre, da loro si formano i tripomastigoti della figlia: è in questa fase di sviluppo che rappresentano un pericolo di infezione per l'uomo e gli animali.

La prima parte del ciclo di vita del tripanosoma si svolge in tratto digerente vettore specifico - mosche tse-tse

Dopo essere entrato nel corpo dell'ospite finale, scavalcando la pelle e la fibra, attraverso sistema linfatico e un mese dopo entrano nella circolazione sistemica e migrano in tutto il corpo, superando, tra l'altro, la barriera emato-encefalica.

Pochi giorni dopo, nel sito del morso della mosca tse-tse appare un cosiddetto sifiloma tripanosomico. Dopo un paio di settimane nel sangue di un organismo infetto è il numero più grande patogeni.

Una persona malata ha episodi di febbre con tachicardia, linfoadenopatia, eruzione cutanea, mal di testa. Potrebbero esserci disturbi psichiatrici.

I tripanosomi delle specie cruzi hanno caratteristiche nel loro ciclo di vita, a differenza delle altre specie più semplici. Durante il loro ciclo, attraversano 3 fasi di sviluppo. I tripmastigoti si trovano nell'intestino della cimice triatomina, quindi si trasformano anche in epimastigoti e vengono escreti con i loro escrementi. Gli escrementi entrano nella ferita sul corpo umano (il morso dell'insetto è spesso pettinato).

Una volta nell'organismo ospite, si moltiplicano nella pelle e nelle mucose sotto forma di forme immobili non flagellate - amastigoti. Dopo un paio di settimane, i tripanosomi si trasformano intracellularmente in tripomastigoti, lasciano le cellule bersaglio, entrano nel flusso sanguigno e colpiscono vari organi. Invadendo singole cellule di già tessuti come muscoli e nervosi, il loro ciclo di sviluppo si ripete di nuovo.

L'effetto patogeno del protozoo

I tripanosomi producono i seguenti tipi di effetti patogeni sul corpo del loro ospite:

La sottospecie gambiana Trypanosoma causa una malattia a lenta insorgenza, coinvolgente processo patologico Il sistema nervoso centrale si verifica solo dopo pochi mesi di malattia. La tripanosomiasi causata dal tripanosoma rhodesiano, al contrario ─ con un decorso più aggressivo ─ dopo poche settimane si osservano danni al cervello e al cuore. Alla fine, se la malattia non viene curata, la sonnolenza progredisce, si sviluppano tremori degli arti, convulsioni, paralisi, coma e morte.

Tripanosoma sp. tra i globuli rossi

La tassonomia dei tripanosomi è presentata come segue:

• Genere: Tripanosoma;
• Ordine: Trypanosomatida;
• Classe: cinetoplastide;
• Tipo: Euglenozoi;
• Regno: Eucarioti.

Caratteristiche morfologiche

La riproduzione è asessuata e avviene per mitosi longitudinale. Di conseguenza, due cellule figlie sono formate da una cellula madre.

Caratteristiche del ciclo di vita

Diagramma del ciclo di vita del tripanosoma

Ciclo vitale Il tripanosoma è costituito da due stadi: nel corpo di un insetto - un portatore (stadio invasivo) e una persona (ospite definitivo).

Il ciclo di sviluppo dei tripanosomi termina con questa fase: con riproduzione attiva, si verifica intossicazione generale con prodotti di scarto e danni ai tessuti degli organi, che causano manifestazione acuta sintomi e può portare alla morte.

Diversità delle specie

A seconda della malattia causata, della regione di distribuzione, ci sono tipi diversi tripanos. I tipi più comuni sono:

• tripanosoma brucea;
• tripanosoma gambia (gambiense);
• tripanosoma cruzi (americano);
• Tripanosoma rhodesiano (Africa orientale).

Alcune malattie causano diversi tipi tripanosomi, tuttavia, ci sono patologie provocate da un tipo di agente patogeno.

Malattia di Chagas

Ha preso il nome in onore del batteriologo brasiliano che l'ha scoperto. L'agente eziologico è Trypanosoma cruzi. provoca processo infiammatorio nel muscolo cardiaco e nelle membrane del cervello. Si diffonde con la saliva dell'insetto triatomico, un ematofago durante un morso. L'infezione è possibile anche se le feci di insetti infetti entrano nel sito del morso o nell'area pettinata della pelle.

La patologia endemica è considerata per le regioni del Sud e Centro America.

Tumore delle ghiandole cervicali in un uomo con malattia del sonno

Questa patologia è più comune in Africa. L'agente eziologico può essere tripanosoma gambiense, brucei e rhodesian. L'infezione si verifica a seguito del contatto con la saliva infetta dell'ospite intermedio (mosca tse-tse). A seconda della regione, gli agenti patogeni possono differire: nella parte orientale del continente è più comune il rhodesiano, mentre nella parte occidentale il gambiano. Le statistiche dicono circa 40.000 contagi all'anno. Tuttavia, devi capire che le statistiche hanno solo i dati dei pazienti registrati e allo stesso tempo ci sono molti pazienti che non lo sono assistenza sanitaria. In tali casi è possibile presentare ricorso solo con cifre stimate, che sono indicate approssimativamente fino a 300.000, mentre circa 50.000.000 di persone vivono in condizioni di aumentato rischio di infezione.

Inoltre, lo stadio emolinfatico può essere accompagnato dai seguenti sintomi:

• debolezza generale;
• perdita di peso;
• battito cardiaco accelerato;
• dolore alle articolazioni;
• ingrossamento del fegato;
• tumefazione delle ghiandole salivari parotidee.

Questa fase può alternare periodi di latenza e riacutizzazioni. Può durare fino a diversi anni.

All'inizio del terzo stadio, il sistema nervoso centrale è interessato, durante il quale si verifica la degenerazione tessuto nervoso. Questo è accompagnato da violazioni del sistema muscolo-scheletrico, di tutti i sistemi di organi. Possono comparire disturbi psichiatrici.

Diagnosi e terapia

Il trattamento ha lo scopo di distruggere gli individui maturi nel corpo umano e ridurre gli effetti residui.

Più tardi la malattia è stata diagnosticata, il più danno può essere causato.

Le misure preventive sono finalizzate agli esami di massa delle persone che vivono nell'area di distribuzione del corriere. Sono inoltre in corso di adozione misure per ridurre il numero di vettori.

La tripanosomiasi è una causa importante dello sviluppo di gravi lesioni di organi vitali, un aumento della mortalità tra i residenti nelle aree endemiche. La maggior parte dei casi della malattia sono registrati tra i poveri.

La tripanosomiasi è comune in Sud America (malattia di Chagas, tripanosomiasi americana) e nei paesi africani (tripanosomiasi australiana o malattia del sonno).

Quindi, la tripanosomiasi è convenzionalmente divisa in due gruppi principali:

1. 1 americano;
2. 2 africano;

Figura 1 - Tripanosoma TRYPANOSOMA BRUCEI in sangue periferico paziente (fonte Lo scienziato)

1. Malattia del sonno

1.1. Patogeno

La tripanosomiasi africana (nota anche come malattia del sonno) è causata dal protozoo Trypanosoma brucei. La mosca tse-tse funge da vettore per il tripanosoma. La mosca tse-tse è il vettore biologico e principale (vettore) della tripanosomiasi.

Possibile trasmissione meccanica tripanosomiasi da altri insetti ematofagi. Le mosche mordono durante il giorno. Sia i maschi che le femmine di mosche tse-tse sono in grado di trasmettere la malattia.

Registrare i casi di trasmissione transplacentare della malattia da madre malata a figlio. Sono stati segnalati alcuni casi di infezione a seguito di iniezioni accidentali con aghi medici infetti.

La mosca tse-tse appartiene al genere Glossinia, che ha 3 sottogruppi:

1. 1 Glossinia (include il gruppo G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (include il gruppo G. palpalis).
3. 3 Austenia (include il gruppo G. fusca).

I vettori di Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) sono G. palpalis e G. tachinoides. Per T.b. gambiense, il principale serbatoio di infezione è l'uomo, anche se sono stati segnalati casi di infezione in animali selvatici e domestici.

I vettori di Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) sono G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Serbatoio per T. b. rhodesiense - grande bestiame, sono talvolta segnalate come fonte di infezione per animali domestici (cani, maiali, pecore), animali selvatici ( cinghiali, antilopi, leoni, zebre, iene).

Le mosche tse-tse sono in grado di fungere da vettore per la tripanosomiasi africana grazie a 2 fattori principali: la capacità di infettarsi quando vengono morsi dai vertebrati e di sostenere lo sviluppo e la trasmissione dell'infezione ad altri vertebrati.

La tripanosomiasi africana è una malattia che si verifica principalmente tra gli abitanti dei villaggi dell'Africa (i residenti rurali sono più suscettibili ai morsi del vettore dell'infezione). Il portatore della tripanosomiasi africana è la mosca tse-tse, la mosca tse-tse.

Esistono 2 forme di malattia del sonno: gambiana (T. b. gambiense), registrata nell'Africa occidentale e centrale e responsabile del 95% dei casi; la forma rhodesiana (T. b. rhodesiense) è endemica dell'Africa orientale e meridionale e causa il 5% dei casi di malattia del sonno.

La tripanosomiasi è accompagnata da gravi danni cerebrali con interruzione del ciclo sonno-veglia, che ha dato origine al nome non ufficiale della malattia: malattia del sonno. Se non trattati, i pazienti cadono gradualmente in torpore e coma.

Nonostante i significativi progressi nel trattamento della tripanosomiasi, moderno farmaci non soddisfano tutte le esigenze dei medici. Per prescrivere un ciclo di trattamento, è necessario il ricovero in ospedale del paziente, spesso sul farmaco si sviluppano effetti collaterali dal corpo del paziente.

All'inizio degli anni '60 del XX secolo, con l'inizio dell'uso di un trattamento efficace, agli scienziati sembrava che la tripanosomiasi africana fosse sotto controllo e che l'incidenza sarebbe diminuita ogni anno. Così è stato fino all'inizio del 21 ° secolo. Il controllo e la prevenzione sono stati trascurati per diversi decenni.

All'inizio del 21° secolo, l'OMS ha registrato 300.000 casi di malattia del sonno. Dal 2001 case farmaceutiche, producendo farmaci per combattere la tripanosomiasi, ha fornito ai pazienti l'accesso gratuito a cure gratuite. Nel 2012 sono stati registrati solo 8mila casi, secondo stime reali: 20.000 casi.

Il successo nel trattamento della tripanosomiasi africana ha permesso all'OMS di includere questa malattia nell'elenco delle malattie soggette a completa eradicazione (entro il 2020, l'OMS prevede di ridurre l'incidenza della tripanosomiasi africana a 1:10.000 nel 90% delle aree endemiche dell'Africa).

1.2. Fattori di rischio

La mosca tse-tse si trova solo nell'Africa tropicale (Africa sub-sahariana). Ci sono un gran numero di fattori di rischio che rendono una popolazione molto più suscettibile alla tripanosomiasi di un'altra. La popolazione che vive in campagnaè a più alto rischio di infezione.

Altri fattori di rischio includono:

1. 1 Rivolgimenti sociali, guerre civili.
2. 2 Migrazione del bestiame.
3. 3 Migrazione della popolazione.
4. 4 Riduzione dei finanziamenti per i programmi sanitari locali.

1.3. Epidemiologia

Gli scienziati stimano che nel 1986 circa 70 milioni di persone vivessero in aree endemiche per la tripanosomiasi africana. Sono stati segnalati casi di infezione in 36 paesi dell'Africa subsahariana. Secondo l'OMS, il tasso di mortalità per tripanosomiasi africana era di 40.000 casi all'anno.

Nel 1998 sono stati registrati 40.000 casi, >250.000 casi secondo stime attendibili. Nel 2004 sono stati registrati 18mila casi di malattia, 50-70mila casi secondo le stime degli scienziati. Nel 2010 sono stati registrati 7mila casi di malattia, 30mila casi secondo le stime degli scienziati.

Figura 2 - Ciclo di vita del tripanosoma brucei (fonte CDC)

La patogenesi della malattia del sonno include tre collegamenti principali:

C'è una differenza nel decorso della malattia non solo tra le sottospecie dell'agente eziologico della tripanosomiasi africana, ma anche tra diversi pazienti(differenza nella risposta alla tripanosomiasi residenti locali e turisti, migranti nella zona endemica).

I turisti, i migranti sono predisposti al decorso acuto della malattia. In questo gruppo, il rischio di morte è maggiore se non trattato. Periodo di incubazioneè di 1-4 settimane.

Nel suo sviluppo, la malattia attraversa 3 stadi clinici:

Clinica tipica ( febbre prolungata, infiammazione dei linfonodi, sintomi neurologici) può indurre il medico a sospettare la tripanosomiasi. Tuttavia, una clinica non è sufficiente per prescrivere un trattamento. L'algoritmo diagnostico classico si basa su una combinazione di studi clinici, di laboratorio e strumentali.

Clinica e studi sierologici non può essere affidabile al 100%, quindi è preferibile confermare la diagnosi di tripanosomiasi determinando il patogeno nei fluidi biologici del paziente.

1.6.1. Rilevazione di anticorpi

La tripanosomiasi americana è una malattia protozoica causata dal Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Il portatore della tripanosomiasi americana è l'insetto triatomino succhiasangue (reduviid bug).

Oltre ad essere trasmissibile per la malattia di Chagas, esiste una via di trasmissione verticale. Sintomi clinici forma acuta le malattie non sono specifiche decorso cronico emergono sintomi di cardiomiopatia e gravi complicazioni gastrointestinali.

Figura 3 - Bug Triatom

2.1. Epidemiologia e modalità di trasmissione

La trasmissione naturale della malattia è registrata solo nell'emisfero occidentale della Terra ( America Latina i casi sono diventati più frequenti negli Stati Uniti, in Canada). Il controllo intensivo ha portato a una forte diminuzione dell'incidenza da 24 milioni a 8-10 milioni.

Un ruolo importante nel controllo della diffusione dell'infezione è stato svolto dallo screening degli esami del sangue delle persone che vivono in aree endemiche, trattamento intensivo pazienti in gravidanza.

La via di trasmissione più comune è il contatto con le feci/urina di una cimice triatomina succhiasangue infetta. Di norma, gli insetti triatomini vivono nei muri, sui tetti di case economiche e mal costruite nelle zone rurali. Le cimici dei letti si nascondono giorno e attivo di notte.

Molto spesso, le cimici mordono aree aperte del corpo umano: la pelle del viso, delle braccia, delle gambe. Quando viene morso, lo scarafaggio deposita le feci infette nella ferita. I tripanosomi infettano un macrofago e si sviluppa una reazione locale (infiltrato) nella sede della puntura dell'insetto. Inoltre, il macrofago migra verso il linfonodo regionale, dove si verifica un'ulteriore riproduzione dei tripanosomi.

Altre vie di trasmissione per T. cruzi

1. 1 Consumo di alimenti contaminati (feci/urina di insetti triatominici infetti negli alimenti).
2. 2 Trasfusione di sangue da donatore infetto.
3. 3 Trasmissione verticale da madre malata al figlio durante la gravidanza/parto.
4. 4 Trapianto di organi da donatore infetto.
5. 5 Incidenti in laboratorio.

2.2. Sintomi della malattia

La forma acuta viene trattata con benzimidazolo o nifurtimox. Meno tempo è trascorso dal momento dell'infezione e più giovane è il paziente, maggiori sono le possibilità di guarigione. Secondo la letteratura, la guarigione completa dei pazienti nel primo anno di vita è stata osservata nel 90% dei casi, in generale, cura con decorso acuto registrati nel 70% dei casi.

2.5. Prevenzione

1. 1 Attualmente non esiste un vaccino efficace per la malattia di Chagas.
2. 2 Controllo della diffusione del vettore della malattia.
3. 3 Uso di zanzariere, repellenti.

malattia e stadio	Terapia di prima linea	Dosaggio	Regime di trattamento alternativo
Forma gambiana di tripanosomiasi africana
Primo stadio	Isetionato di pentamidina	4 mg/kg/die IM o EV (diluiti in soluzione isotonica di cloruro di sodio somministrata nell'arco di 2 ore) per 7 giorni	--
Seconda fase	Nifurtimox + eflornitina	Eflornitina: 400 mg/kg al giorno per via endovenosa (ogni dose del farmaco viene diluita in 250 ml di soluzione fisiologica, somministrata nell'arco di 2 ore) - 7 giorni. Nifurtimox: 15 mg/kg al giorno per via orale 3 volte al giorno per 10 giorni.	Eflornitina: 400 mg/kg al giorno per via endovenosa in infusioni 4 x 2 ore (ogni dose del farmaco è diluita in 100 ml di soluzione fisiologica) - 14 giorni. Terapia di seconda linea (ad es. per la recidiva della malattia): Melarsoprol 2,2 mg/kg al giorno EV per 10 giorni
Forma rhodesiana della tripanosomiasi africana
Primo stadio	Suramin	La dose iniziale è di 4-5 mg/kg per via endovenosa (giorno 1), seguita dall'introduzione del farmaco per via endovenosa alla dose di 20 mg/kg per una settimana (dose massima 1 g).	Pentamidina isetionato 4 mg/kg al giorno per via intramuscolare o endovenosa (diluire il farmaco in salino fisiologico, somministrato entro 2 ore) - 7 giorni.
Seconda fase	Melarsoprol	2,2 mg/kg al giorno per via endovenosa per 10 giorni.	--

Contenuto

All'inizio del XX secolo, lo scienziato brasiliano Carlos Chagas annunciò l'esistenza di un organismo unicellulare della classe dei flagellati del genere tripanosoma, in grado di provocare malattia grave negli esseri umani e negli animali e gli diede il nome di trypanosoma cruzi in onore del ricercatore Oswaldo Cruz. Successivamente, alla classificazione dei protozoi furono aggiunte altre due forme di microrganismi endemici: Rhodesian e Gambiens, comuni nell'Africa orientale e occidentale.

Cos'è il tripanosoma

Un individuo adulto, trovandosi nel corpo di un insetto o di una persona, è una singola cellula mitocondriale allungata longitudinalmente di dimensioni comprese tra 12 e 70 micron. Al suo interno è costituito da un citoplasma, un nucleo, un cinetoplasto contenente DNA a forma di disco, un cinetosoma - una piccola formazione da cui ha origine il flagello. La membrana ondulata ondulata insieme al flagello si esibisce funzione motoria: quest'ultimo si estende lungo tutto il corpo della cellula e solleva la membrana, si piega e sposta la cellula nella giusta direzione. Dall'alto, la cellula è ricoperta da una densa membrana glicoproteica.

Sintomi generali di infezione

Diagnosi del carrello del tripanosoma

L'unica soluzione corretta quando vengono rilevati sintomi di infezione è contattare il istituto medico. La terapia può essere solo medica. inoltre, se nella prima fase della malattia vengono utilizzati farmaci relativamente facilmente tollerabili, allora trattamento efficace la seconda fase è possibile solo con altamente tossico medicinali. Inoltre, entro 24 mesi, le condizioni del paziente vengono monitorate, poiché il microrganismo può essere vitale e causare una ricaduta per diversi mesi dopo la fine del ciclo di trattamento.

Trattamento medico

La terapia di tutte le forme della malattia è più facile quando viene fatta la diagnosi fase iniziale, prima dell'apparizione sintomi neurologici. Per il trattamento della malattia del sonno vengono utilizzati farmaci antiprotozoici, nel primo stadio - Pentamidina o Suramin, nel secondo stadio - Melarsoprol o Elofritin. Nel trattamento della malattia di Chagas, Nifurtimox è efficace.

• Suramina - iniezioni endovenose per il trattamento nella fase in cui vitale organi importanti non ancora stupito. Assegna 20 mg / kg al giorno, solo 5 iniezioni, ogni 3-5 giorni. Effetti collaterali: vomito, diarrea, mal di testa, diminuzione della coscienza, danno renale;
• Melarsoprol - rimedio efficace per il trattamento allo stadio 2 della malattia. Tossico, insolubile in acqua, la soluzione iniettabile viene preparata su glicole propilenico. È prescritto alla dose di 2-4 mg / kg al giorno. La procedura viene ripetuta ogni 7 giorni, in totale sono necessarie almeno 3 serie;
• Nifurtimox è l'unico farmaco per il trattamento della malattia di Chagas fase acuta. Assegna 8-10 mg / kg per via orale in 4 dosi al giorno, il corso dura 90-120 giorni. Effetti collaterali: vomito, perdita di peso, ansia, insonnia, crisi epilettiche.

tripanosomi

Gli agenti causali della malattia del sonno africana (tripanosomiasi africana) sono Trypanosoma brucei gambiense (Africa occidentale) e Tripanosoma brucei rhodesiense(Africa dell'est). In Sud America, la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) è causata dal Trypanosoma cruzi. La tripanosomiasi è una malattia trasmissibile con focolai naturali.

IN Il ciclo di sviluppo del tripanosoma ha le seguenti fasi:

L'epimastigote è simile al tripomastigote, ma il suo flagello è più corto e la membrana ondulata è debolmente espressa; esiste solo nel corpo del portatore ed è in grado di trasformarsi in tripomastigote;

Caratteristiche morfologiche dei patogeni della tripanosomiasi africana (Fig. 5).

Riso. 5. Morfologia dei patogeni della tripanosomiasi e dei loro vettori.

A – schema, B – T. cruzi (7x40), C – T. brucei (7x40), D – Triatoma infestans, E –

Glossina palpalis. 1 - eritrociti, 2 - flagello, 3 - nucleo, 4 - membrana ondulata

Il corpo è curvo, appiattito su un piano, ristretto alle due estremità, ha un flagello che corre lungo il bordo della membrana ondulata. Alla base del flagello c'è un cinetoplasto. La lunghezza del corpo dei tripanosomi è di 13-40 micron, la larghezza è di 1,5-2 micron. Si nutrono osmoticamente. Si riproducono per divisione longitudinale in due.

Ciclo di vita: gli agenti causali della tripanosomiasi africana attraversano 2 stadi di sviluppo: tripomastigote ed epimastigote (Fig. 6).

La prima parte del ciclo vitale dei tripanosomi si svolge nel tratto digestivo di un portatore specifico, la mosca tse-tse (p. Glossina). Quando una mosca succhia il sangue di una persona malata, i tripomastigoti entrano nel suo stomaco.

Qui si trasformano in epimastigoti, si moltiplicano e poi si accumulano ghiandole salivari(durata dello sviluppo 20 giorni). Quando viene morso dalle mosche persone sane(via trasmissibile) si verifica un'infezione. L'infezione umana è possibile anche attraverso la trasfusione di sangue (trasfusione) e attraverso l'uso di siringhe non sterili. È anche possibile la trasmissione transplacentare dei tripanosomi.

Riso. 6. Ciclo di vita dei patogeni della tripanosomiasi africana

Azione patogena:

Meccanico (distruzione di cellule e tessuti degli organi colpiti). Tossico-allergico(avvelenamento del corpo da prodotti

attività della vita).

Il periodo di incubazione dura da 1-3 settimane a 2 o più

Sintomi tipici: sifiloma tripanosomico nel sito di una puntura di mosca (il punto focale dell'infiammazione è di circa 10 cm di diametro), linfonodi ingrossati nella parte posteriore del collo, febbre, debolezza, esaurimento. Successivamente compaiono i sintomi del danno al SNC: sonnolenza, demenza progressiva, sonnolenza (inibita) e poi coma (perdita di coscienza).

La variante gambiana è caratterizzata da encefalite progressiva, caratterizzata da sonnolenza ("malattia del sonno"). La malattia con la variante gambiana dura 6-10 anni e con la rhodesiana - diversi mesi. Se non trattata, si verifica la morte.

Diagnostica di laboratorio: rilevazione di tripanosomi in strisci di sangue periferico, punti di linfonodi, liquido cerebrospinale.

lavoro educativo.

Riso. 7. Ciclo di sviluppo dell'agente eziologico della tripanosomiasi americana

T. cruzi attraversa le fasi di sviluppo: tripomastigote, epimastigote e amastigote. Quando succhiano il sangue di una persona malata o di animali, i tripmastigoti entrano nell'intestino delle cimici, si trasformano in epimastigoti, si moltiplicano, si trasformano in tripmastigoti e dopo un po 'vengono escreti con i suoi escrementi. L'infezione di una persona (via trasmissibile) si verifica quando gli escrementi con agenti patogeni entrano nella pelle danneggiata (ferite da morso, graffi). Infezione

è possibile anche con trasfusioni di sangue, transplacentari e attraverso il latte di una madre malata. Nel corpo umano, i tripmastigoti penetrano nelle cellule della pelle o delle mucose, si trasformano in amastigoti e si moltiplicano.

Dopo 1-2 settimane all'interno delle cellule colpite, gli amastigoti si trasformano in tripomastigoti ed entrano nel flusso sanguigno, circolano in tutto il corpo, invadono le cellule di vari organi (muscoli cardiaci e scheletrici, sistema nervoso, ecc.), dove il ciclo si ripete.

Azione patogena:

Meccanico (distruzione di cellule e tessuti degli organi colpiti, edema tissutale).

Tossico-allergico(avvelenamento del corpo con prodotti di scarto).

Il periodo di incubazione dura 7-14 giorni.

La malattia più grave si verifica nei bambini, raggiunge la mortalità

Complicanze: meningoencefalite, lesioni del sistema nervoso autonomo, cuore, fegato, milza, intestino, reni, ghiandole surrenali.

Diagnostica di laboratorio: rilevamento di tripanosomi in strisci di sangue, liquido cerebrospinale, punti di linfonodi, milza, midollo osseo.

Sono usati reazioni immunologiche(determinazione degli anticorpi nel siero del sangue dei pazienti).

Prevenzione: identificazione e trattamento dei pazienti, distruzione e protezione dai morsi di insetti bacianti (repellenti, ecc.), lavoro sanitario ed educativo.