Enflamasyonun üç bileşeni vardır - yakından ilişkili olan değişiklik, eksüdasyon ve çoğalma.
Birincil değişiklik (lat. alteratio - değişiklik), metabolizmadaki bir dizi değişikliktir, fiziksel ve kimyasal özellikler etkisi altındaki hücre ve dokuların yapı ve işlevleri etiyolojik faktör iltihap. Etiyolojik faktörün vücut ile etkileşimi sonucu ortaya çıkan birincil değişiklik, bu etkileşimin sona ermesinden sonra bile devam eder ve iltihaplanmaya neden olur. Bir örnek, şiddetli bir yara nedeniyle yaralanan bir mermiye maruz kaldıktan sonra iltihaplanmaya neden olan nekrobiyotik doku değişiklikleridir.

İkincil değişiklik, iltihaplanmanın kendisinin bir sonucu olarak hücre ve dokulardaki bir dizi değişikliktir. Sebeplerinden biri, iltihaplanma odağındaki ve bitişik dokulardaki mikrodolaşımdaki değişiklikler, iltihaplanma odağının merkezinde oksijen geriliminde önemli bir düşüşe neden olur. Hipoksi ve buna bağlı hücresel elementlerin hipoergozu, inflamasyonun odağında sitolizin nedenlerinden biridir. Birincil değişiklikten zarar gören hücrelerin sitolizinin nedeni, odağında akut inflamatuar reaksiyondan önce gelen kompleman sisteminin aktivasyonudur.

Sitolize ayrıca serbest oksijen radikalleri ve aktive fagositler tarafından iltihaplanma bölgesinde salınan enzimler neden olur. Sitoliz, iltihaplanma odağının hücreler arası boşluklarında yüksek bir potasyum içeriğine neden olur ve hipoergoz, içindeki protonların içeriğini arttırır (laktat metabolik asidoz tip A).

kolloidal ozmotik basınç inflamasyon odağının interstisyumunda artış:
♦ İçinde plazma proteinlerinin birikmesi;
♦ Sitoliz sonucunda potasyum ve beraberindeki makromoleküler anyonların hücrelerden çıkışı;
♦ venül trombozu ve lenf damarları Reçinelerin iltihabın odağından uzaklaştırılmasını önleyen .

Enflamasyonun hücresel efektörleri, aynı zamanda bir değişiklik oluşturan işlevlerinde bir değişiklik yoluyla böyle olurlar. Enflamasyonun odağındaki hücrelerdeki nekrobiyotik değişiklikler, hem birincil hem de ikincil değişikliği karakterize eden işlev bozukluklarına yol açar.
Eksüdasyon (lat. eksüdatio - terleme) - kan plazmasının sıvı kısmının interstisyuma salınması ve damarlardan lökositlerin hücreler arası boşluklarına iltihabın hücresel efektörleri olarak göç.

Eksüdasyonun sonucu, interstisyel boşlukların doldurulması ve eksüda ile inflamasyonun odağıdır. Transüda, mikrodamarlardaki hidrostatik basınçtaki bir artışın ve (veya) geçirgenliklerindeki bir artışın bir sonucu olarak hücreler arası boşluklarda biriken, akut bir inflamatuar reaksiyonla ilişkili olmayan bir sıvıdır. Enflamasyon ile hidrostatik basınç venüllerin, lenfatik mikrodamarların, arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin spazmı ve trombozunun bir sonucu olarak iltihaplanma odağının mikrodamarlarında büyür. Enflamasyonun odağındaki geçirgenlik, bir dizi enflamatuvar aracıyı arttırır. Sonuç olarak, kan plazmasının sıvı kısmı interstisyuma girer. Eksüda ve transüda arasındaki fark, yüksek protein içeriği (en az 30 g/l), proteolitik enzimler, immünoglobulinler, lökositler ve doku elementlerinin kalıntılarıdır.

Ayrı olarak, eksüdasyonun bir unsuru olarak, mikrodamar duvarının geçirgenliğinin büyümesinin iltihaplanma odağındaki reaksiyonu izole edilir. Enflamasyonun odağındaki mikrodamar duvarının geçirgenliğini artıran ve lökositlerin göç etmesine neden olan phlogogenlerin içeriğindeki lokal bir artıştan kaynaklanır.

Geçirgenlikte erken bir geçici artışa histamin, lökotrien-4, serotonin ve bradikinin etkisi neden olur. Erken bir geçici reaksiyon, esas olarak çapı 100 mikrondan fazla olmayan venülleri etkiler. Kılcal damarların geçirgenliği değişmez. Geçirgenlikteki artışın enflamatuar reaksiyonunun bu aşamasında, venüllerin endoteliyositleri kasılır, bu da aralarında kan plazmasının sıvı kısmının kaçabileceği ve lökositlerin interstisyuma göç edebileceği boşlukların oluşumuna yol açar. Geçirgenlik artışının ani ve uzun süreli reaksiyonu ile, esas olarak mekanik (travma, yaralanma), termal veya eksojen etiyolojik faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak birincil değişiklikten kaynaklanır. kimyasal doğa. Etiyolojik faktörün etkisinin bir sonucu olarak, endotel hücrelerinin nekrozu, küçük çaplı arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller seviyesinde meydana gelir ve bu da geçirgenliklerinde sabit bir artışa yol açar. Enflamasyonun odağında, başlangıcından saatler veya günler sonra, gecikmiş ve kalıcı bir mikrovasküler geçirgenlik büyümesi reaksiyonu gelişir. Yanıkların neden olduğu iltihaplanma, bakteriyel toksinlerin etkisi, ultraviyole ve iyonlaştırıcı radyasyonun karakteristiğidir ve alerjik reaksiyonlar gecikmeli (yavaş) tip. Bu reaksiyonun önde gelen aracılarından biri, yavaş reaksiyona giren anafilaksi maddesi, yani araşidonik asit ve trombosit aktive edici faktörden sentezlenen lökotrienler ve çoklu doymamış yağ asitleridir. Enflamasyonun odağında yavaş reaksiyona giren bir madde mast hücreleri tarafından oluşturulur ve salınır. Enflamasyonun odağındaki mikrodamarların geçirgenliğindeki kalıcı artış, anafilaksinin hemen reaksiyona giren maddesinin mikrodamarların bazal zarlarının proteolizine neden olmasından kaynaklanır.

Enflamasyonun bir bileşeni olarak eksüdasyonun biyolojik anlamı, sadece kompleman sistemi ve dolaşımdaki kandan aktive fagositler tarafından saldırı yoluyla yabancının yok edilmesini sağlamak değil, aynı zamanda kanın ve lenfatik mikro damarların sıkıştırılması yoluyla enflamasyonun odağını sınırlamaktır. interstisyel ödem nedeniyle, ayrıca aşırı sekonder değişikliği önlemek için inflamasyonun odağındaki phlogojenleri ve sitoliz faktörlerini seyreltmek için.

Proliferasyon (lat. proliferatio - üreme) - fibroblast bölünmesinin yoğunlaşması ve birincil ve ikincil değişiklik nedeniyle doku kusurlarını değiştirmek için iltihaplanma odağında bağ dokusu stroması (kollajen yapıları) oluşumu. Çoğalma, yara izinin içe dönüşmesi, yani fazla kolajen yapılarının yok edilmesi ve ortadan kaldırılması ile tamamlanır. Ana hücre proliferasyon efektörleri, aktive mononükleer fagositler, fibroblastlar ve immünokompetan hücrelerdir. Enflamasyonun odağındaki fibroblastlar, bağ dokusu stromasında kolajen yapılarının oluşumundan sorumlu kolajen ve kolajenaz enzimini oluşturur ve serbest bırakır. Ek olarak, fibroblastların göçünü, çoğalmasını ve yapışmasını belirleyen fibronektin oluştururlar. Mononükleer hücreler ve lenfositler, fibroblastların bu fonksiyonlarını hem uyaran hem de baskılayan sitokinler salgılar. Enflamasyonun hücresel efektörleri olarak nötrofiller, proliferasyon uyarıcıları kalons ve antikeylonları salgılayarak proliferasyonu etkiler.

Lokal inflamasyon belirtileri olarak kızarıklık ve ısı, esas olarak, hücreler tarafından neredeyse hiç serbest enerjinin yakalanmadığı inflamasyonun odağındaki arteriyel hiperemi ve yoğun oksidatif süreçlerle ilişkilidir. Enflamasyonun odağındaki şişme, eksüdasyonun bir sonucu olarak arteriyel hiperemi ve interstisyel ödemin bir sonucudur. Enflamasyonun odağındaki ağrı, phlogogenlerin hassas sinir uçları üzerindeki doğrudan ve (veya) dolaylı etkisinin sonucudur. Enflamasyonun odağındaki ağrı asidozu şiddetlendirir. Enflamasyonun odağındaki basınç artışının bir sonucu olarak sinir uçlarının mekanik tahrişinden kaynaklanabilir. bozukluklar fonksiyonel sistemler efektör organları iltihaplanmadan etkilenen, iltihaplanma belirtileri esas olarak yapısal ve işlevsel birimlerinin yok edilmesiyle ilişkilidir, bu da sistemik düzenleyici etkileri önler ve işlevlerin efektörlerinde kütle ve enerjide bir açıklığa neden olur.

Akut inflamasyon (iltihaplanma, flogoz) tipik bir patolojik süreç Hasar verici (flogojenik) bir ajanın etkisine yanıt olarak vaskülarize dokularda meydana gelen ve lokal olarak değişiklik (hücrelerin ve dokuların yok edilmesi), mikrosirkülasyondaki değişiklikler, vasküler geçirgenlik (eksüdasyon) ve doku proliferasyonu ile birlikte lökositlerin göçü olarak kendini gösterir. . Böylece inflamasyonun iç bileşenleri değişim, eksüdasyon ve proliferasyondur. Yukarıda açıklanan dahili bileşenler, herhangi bir inflamatuar reaksiyona eşlik eder, ancak bunlardan birinin veya diğerinin baskınlığına bağlı olarak, alternatif, eksüdatif ve proliferatif inflamasyon ayırt edilebilir. Evrim açısından, iltihaplanma, flogojenik ajanın lokalize edilmesini, yok edilmesini ve çıkarılmasını ve ayrıca etkisinin sonuçlarını ortadan kaldırmayı amaçlayan, vücudun patojenik faktörlerin etkisine koruyucu ve adaptif bir reaksiyonu olarak oluşur.

ETİYOLOJİ

diğerleri arasında dış faktörler tahsis etmek

1. fiziksel ( elektrik, radyan enerji, ultrason, sıcak-soğuk, vb.);
2. mekanik (basınç, yırtılma, yabancı cisim ve benzeri.);
3. kimyasal (asitler, alkaliler, vb.);
4. psikojenik faktörler(Hipnoz altında bireysel inflamasyon belirtilerinin ortaya çıktığı ve geliştiği bilinen durumlar vardır).

Endojen flogojenik ajanlar arasında taşlar ve tuz birikintileri (üremi, kolelitiazis, böbrek taşları, gut vb.), doku çürüme ürünleri, malign tümörler, trombüs ve emboli, organlarda fiksasyonları sırasında antijen-antikor immün kompleksleri, bazı fizyolojik uyaranlar ve ayrıca saprofitik mikroflora.

Akut inflamasyondaki olayların genel tablosu şu şekilde gösterilebilir:

1. Değişiklik:

• birincil hasar;
• İkincil kendine zarar verme;

2. EKÜDASYON:

Vasküler reaksiyonlar:

1. iskemi;
2. Arteriyel hiperemi;
3. Karışık hiperemi;
4. Venöz hiperemi;
5. Karışık durağanlık.
6. Sıvı ekstravazasyonu:
   • Lökositlerin marjinasyonu;
   • Lökositlerin göçü;
   • ekstravasküler süreçler;
7. kemotaksis;
8. fagositoz;

3. YAYILMA:

1. Anti-inflamatuar mekanizmaların etkisi;
2. Fibroblast aktivasyonu;
3. Fibroplazi ve anjiyogenez onarımı.

patogenez dış işaretler akut inflamasyon. 178'de Celsus'un bile 4 ana iltihap belirtisini bildiğine inanılıyor: kızarıklık (rubor), ağrı (dolor), ateş (kalor), şişlik (tümör). Galen, beşinci inflamasyon belirtisini ekledi - disfonksiyon (functio laesa).

1. Ağrı patogenezi:

1. asidoz;
2. bradikinin oluşumu;
3. Ödem;
4. Artan ozmotik basınç;
5. dizionya;
6. Enflamasyonun odağındaki reseptörlerin mekanik tahrişi.

2. Kızarıklığın patogenezi:

1. Arteriyel hiperemi;
2. Artan sayıda işleyen kılcal damar;
3. Akan kandaki oksitlenmiş hemoglobin içeriğinde bir artış.

3. Şişliğin patogenezi:

1. Arteriyel ve venöz hiperemi;
2. Lökositlerin göçü;
3. eksüdasyon;
4. Ödem;
5. Doku elemanlarının şişmesi.

4. Ateşin patogenezi:

1. Enflamasyonun odağında artan metabolizma;
2. Arteriyel hiperemi;
3. Solunum ve fosforilasyon süreçlerinin ayrılması;
4. Lökositlerde metabolik patlama.
5. Disfonksiyonun patogenezi;

1) Hücre hasarı; 2) Metabolik bozukluklar; 3) Kan dolaşımının ihlali; 4) Ağrı; 5) Proliferatif süreçler.

Enflamasyon her zaman hücre hasarı ve ölümü ile başlar. Ancak belli bir aşamada, hasarı ortadan kaldırma, ölen, vücuda yabancı olan her şeyden arınma süreçleri devreye girdiğinde, sızma, süpürasyon ve bunlarla ilişkili proteoliz ve nekroz süreçleri durur ve restorasyon süreçleri ön plana çıkar. Buna uygun olarak, inflamatuar infiltratın hücresel bileşimi de değişir. Polimorfonükleer lökositler yavaş yavaş kaybolur (ölür) ve mononükleer hücreler - monositler ve lenfositler - baskın hale gelir. Monositlerin rolü, doku makrofajları gibi, ölü hücreleri ve ayrıca değişim sırasında meydana gelen bozunma ürünlerini emmeleri ve sindirmeleridir. Lenfositler hümoral bağışıklık sağlar.

Enflamasyonun odağı temizlendiğinde çoğalma meydana gelir (Latince proliferatio - üremeden) - bileşen inflamatuar süreç ve son aşaması - stromal ve kural olarak parankimal hücrelerin sayısında bir artış ve ayrıca iltihaplanma odağında hücreler arası bir maddenin oluşumu ile karakterize edilir. Bu süreçler, değiştirilmiş doku elemanlarının yenilenmesini ve/veya tahrip edilmiş doku elemanlarının değiştirilmesini amaçlar. Enflamasyonun bu aşamasında önemli olan biyolojik olarak çeşitlidir. aktif maddelerözellikle hücre proliferasyonunu uyarır.

Enflamasyonun üretken veya proliferatif aşamasına bazen daha doğru olan ve bu dönemde sürecin özünü gösteren onarım aşaması denir. biyolojik önemi aşırı bir uyaranın zarar verici etkisinin sonucunu onarım süreçleriyle ilişkilendiren iltihaplanma. Çoğalma, yara izinin içe dönüşmesi, yani fazla kolajen yapılarının yok edilmesi ve ortadan kaldırılması ile tamamlanır. Ana hücre proliferasyon efektörleri, aktive mononükleer fagositler, fibroblastlar ve immünokompetan hücrelerdir. Enflamasyonun odağındaki fibroblastlar, kollajen ve bağ dokusu stromasında kollajen yapılarının oluşumundan sorumlu olan kollajenaz enzimini oluşturur ve serbest bırakır. Ayrıca fibroblastların göçünü, çoğalmasını ve yapışmasını belirleyen fibronektin salgılarlar. Mononükleer hücreler ve lenfositler, fibroblastların bu fonksiyonlarını hem uyaran hem de baskılayan sitokinler salgılar. Nötrofiller, enflamasyonun hücresel efektörleri olarak, geri besleme ilkesine göre etkileşime giren dokuya özgü inhibitörleri salgılayarak proliferasyonu etkiler.

Yayılma sürecinin düzenlenmesi

Çoğalma süreciyle eşzamanlı olarak ve hatta biraz ilerisinde, enzim inhibisyonu, “inflamatuar mediatörlerin” deaktivasyonu, detoksifikasyon ve atılım ile kendini gösteren inflamatuar sürecin aktif geri ödeme süreci vardır. toksik ürünler. “İnflamatuvar aracıların” oluşumu çeşitli mekanizmalar tarafından engellenir. Hidrolaz inhibitörlerine gelince, β2-makroglobulin, β-antikimotripsin, antitrombin III ve β2-antiplazmin bu konuda en önemli rolü oynamaktadır. Kinin oluşturan kan enzimlerinin ana inhibitörleridir ve böylece etkilerini ortadan kaldırırlar: genişleme ve damar geçirgenliğinde artış. Ek olarak, pıhtılaşma, fibrinoliz ve kompleman sisteminin ana inhibitörleridir, lökositlerin ellastaz ve kollajenazını inhibe ederler ve böylece bağ dokusu elemanlarını yıkımdan korurlar. Anti-inflamatuar etkiler ayrıca antioksidanlar tarafından da uygulanır (örneğin, seruroplazmin, peroksidazlar, süperoksit desmutaz).

Enflamatuar odakta, hücreler arasındaki ilişki değişir. Bazı aracıları üretmeyi bırakırlar ve diğerlerini sentezlemeye başlarlar. Şimdi, bir hücre aynı nörotransmittere tamamen farklı bir tepki verebilir, çünkü yüzeyinde tamamen farklı reseptörler ortaya çıkar ve öncekiler onun içine batar (içselleştirme). Histamin tipik bir “inflamatuar aracı”dır, ancak inflamasyonun son aşamasındaki etkisi, sürecin başlangıcından tamamen farklı olabilir. Bunun, efektör hücrelerde (örneğin endotelyositlerde) hangi reseptörlerin "maruz kaldığına" bağlı olduğu ortaya çıktı. şu an. H1 ise, eylem pro-inflamatuar olacaktır ve H2 ise, o zaman anti-inflamatuar olacaktır.

Enflamasyon sürecinin düzenlenmesinde ve özellikle proliferasyonun yanı sıra, yerel faktörler endokrin olanlar da dahil olmak üzere genel faktörler de önemli bir rol oynamaktadır. Adrenal korteks hormonları glukokortikoidler hücrelerde vazoaktif maddelerin sentezini engeller, lenfopeniye neden olur, bazofil ve eozinofil sayısını azaltır. Ek olarak, lizozom zarlarını stabilize ederler ve interlökin-1α üretimini engellerler. Fagositik aktivite ise inflamasyonun sonuna doğru artar. Bu nedenle, iltihaplanma bölgesi nekrotik hücrelerden, yabancı ve toksik maddelerden arındırılır.

Böylece, inflamasyonun sonunda, tamamlanmasında iki hücre belirleyici bir rol oynar: fibroblast ve endotelyosit. Bu süre boyunca iki süreç gerçekleşir: bölgenin fibroblastlar tarafından kolonizasyonu ve neoanjiyogenez, yani. yeni kan ve lenf damarlarının oluşumu.

Enflamasyonun üretken aşaması, çeşitli organ ve dokularda belirli özelliklere sahip olan birkaç aşamada ilerler. İkame durumunda (yani, bu onarım şekli iltihabın sonucu için daha tipiktir), yeni bir genç (granülasyon) bağ dokusu oluşumu meydana gelir ve ardından skar oluşumu ve yeniden yapılandırılması meydana gelir. İade durumunda, üretim aşamasının olağan aşamaları ile birlikte, belirli bir organ veya dokuya özgü olanlar ayırt edilebilir.

Enflamasyonun sonuçları

Enflamasyonun sonucu, flogojenin etkisinin tipine, kuvvetine ve süresine, organizmanın reaktivitesine, seyrine, lokalizasyonuna ve yaygınlığına bağlıdır. Küçük doku hasarlarında, birincil niyetle iyileşen yaralarda, enflamatuar süreç, ölülerin değiştirilmesi ve geri dönüşümlü olarak hasar görmüş elemanların restorasyonu ile sona erer, yani. neredeyse tam iyileşme. Büyük hücre dizilerinin ölümü durumunda, kusurun yerini bağ dokusu alır, ardından bir yara izi oluşur, yani. eksik rejenerasyon var. Bu iltihaplanma genellikle sona erer. Bununla birlikte, bazı durumlarda, organı deforme edebilecek ve işlevini bozabilecek aşırı skar dokusu oluşumu vardır. Enflamasyonun olası bir sonucu, iltihaplanma sürecinin komplikasyonlarının gelişmesi (apse oluşumu, balgam, ampiyem, peritonit gelişimi) ve hatta bir organın ve muhtemelen tüm organizmanın ölümü (hayati organların nekrotik iltihabı ile) olabilir. ).

Vücudun iltihaplanması ve bağışıklık tepkisi

Ana inflamasyon süreçlerinin şiddeti ile uyaranın gücü arasında belirli bir ilişki vardır: phlogojenik faktörün saldırganlığındaki artışla birlikte yanıt da artar. Ancak böyle bir bağımlılığın her zaman gözlenmediği bilinmektedir. aynı uyarıcı farklı insanlar tamamen farklı reaksiyonlara neden olabilir. Bu nedenle, örneğin, aynı kaynaktan difteri ile enfekte olan çocukların bazıları şiddetli zehirlenmeden ölürken, diğerlerinde hastalık nispeten zayıf inflamatuar değişikliklerle kendini gösterir. Bu bağlamda, iltihabın sadece etiyolojik faktörün doğasına değil, aynı zamanda organizmanın reaktivitesine de bağlı olduğu fikri ortaya çıktı. Vücudun reaksiyonu en sık gözlemlenen sınırların ötesine geçmezse, bu tür iltihaplanmalara normerjik denir. Enflamatuar ajan, değişimin baskın olduğu yalnızca zayıf bir uzun süreli reaksiyona neden olursa, iltihaplanma hipoerjiktir. Bu, örneğin oruç sırasında gözlenir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, iltihaplanma o kadar şiddetli ilerler ki, uyaranın gücü ile vücudun tepkisi (yerel ve genel) arasında bir tutarsızlık vardır. Bu tür iltihaplanmaya hipererjik denir. Özelliği, “bağışıklık (alerjik) temelde” gelişmesi gerçeğinde yatmaktadır.

Proliferasyon ve inflamasyonun sonuçları hakkında daha fazla bilgi. Enflamasyon türleri:

1. İLTİHAP: TANIM, ÖZ, BİYOLOJİK ÖNEM. İLTİHAF MEDİYATÖRLER. İLTİHAFIN YEREL VE ​​GENEL BELİRTİLERİ. AKUT İNFLAMASYON: ETİYOLOJİ, PATOGENEZ. EKÜDATİF İNFLAMASYONUN MORFOLOJİK BELİRTİLERİ. AKUT İNFLAMASYONUN SONUÇLARI
2. Enflamasyon. Enflamasyonun tanımı, özü, aracıları. Eksüdatif inflamasyonun lokal ve genel belirtileri, eksüdatif inflamasyonun morfolojik belirtileri. Akut faz yanıtı. Enflamasyonda ülseratif-nekrotik reaksiyonlar.

Maruz kalmaya yanıt olarak evrim sürecinde gelişen vücudun karmaşık bir koruyucu ve uyarlanabilir reaksiyonu zararlı faktörler fonksiyonel bir kompleks ile ifade edilir ve morfolojik değişiklikler değişim, eksüdasyon ve proliferasyon şeklindedir. Sadece birbirine bağlı 3 sürecin (değişim, eksüdasyon ve çoğalma) etkileşimi, bu süreci iltihaplanmaya bağlamak için sebep verir. Bu üçlü bileşenden en az birinin kaybı, bize düşünmemiz için bir neden vermez. bu süreç iltihaplı. Enflamasyonun etiyolojisi genellikle enfeksiyon, toksik, fiziksel ve diğer faktörlerle ilişkilidir.

Morfolojik özellikler
iltihap

Enflamasyon, tetikleyicisi olan değişimle başlar. Granüler, yağlı, vakuolar, amiloid dejenerasyon, hiyalinoz, atrofi ve nekroz ile kendini gösterir. Bu nedenle inflamasyonun odağında her zaman değişim ürünleri bulunur, yani. dejenere hücreler, nekrotik kitleler, atrofik hücreler. mukoza zarlarında değişiklik, epitel kapağının diskamasyonu ile kendini gösterir. Değişim ürünleri, çevrede bir değişikliğe, onkotik, ozmotik basınçta bir artışa vb. neden olur, bu da kalıcı arteriyel hiperemiye ve ardından eksüdasyona neden olur. eksüdasyon- Bu, kanın sıvı kısmının (kan serumu, proteinler, tuzlar) ve dışında oluşan elementlerin terlemesidir. damar duvarı iltihap bölgesine. Enflamatuar odakta terleme serumunun rolü büyüktür. Fagisitozun gerçekleştiği ortamın rolünü oynar. Serum olmadan fagositoz olmaz. Serumla birlikte, sıradan proteinlere ek olarak, mikropları önceden işleyen ve onları fagositoz için hazırlayan katyonik proteinler terlenir. Katyonik proteinlerin yokluğu, düşük bir inflamatuar yanıta yol açar. Serumu takiben granüler lökositler (nötrofiller, eozinofiller, vb.) Terler, kural olarak, bu akut enflamatuar süreçlerde görülür. Enflamatuar odaktaki nötrofiller mikrofajlar gibi davranır. Antijeni yakalar ve onu temel parçacıklara sindirirler. Enflamasyonun odağındaki çok sayıda eozinofil, vücudun alerjik bir durumunu veya istilasını gösterir. Lenfositler, lenfoid kan profiline sahip hayvanlarda veya kronik süreçlerde gözlenen nötrofillerin arkasında terler. Lenfositlerin inflamatuar odaktaki rolü çeşitlidir. Toksinleri emerler ve hücresel bağışıklık tepkilerinin (T ve B lenfositleri) oluşumuna katılırlar.

Şiddetli zehirlenme, akut septik enfeksiyonlar, damarların gözenekliliği daha da bozulduğunda ve eritrositler kaba protein fibrinojen ile birlikte damarlardan dışarı çıkar. Çok sayıda kırmızı kan hücresinin eksüdasyonu, hipererjik inflamasyonun bir işaretidir. Eritrositler de adsorbandır ve akut inflamatuar süreçler sırasında ortaya çıkar. Eksüdasyonu takiben zamanla çakışan proliferasyon gelişir.

Proliferasyon, lokal endotelin çoğalmasıdır, retiküler hücreler ve diğerleri iltihaplanma bölgesinde ve onlarla sınır bölgelerinde.

Mikroskop altında, boyut olarak birçok doku hücresi daha fazla hücre kan. Akut inflamatuar süreçlerde histiyositik hücreler çoğalır. Genellikle hücre gövdesi uzun veya ovaldir, çekirdek, monositlere eşit büyüklükte fasulye şeklinde veya lobludur. Dev hücreler de çoğalabilir, ancak sıklıkla subakut ve kronik inflamatuar süreçlerde ortaya çıkarlar. Dev hücreler çok büyük, çok çekirdekli, genellikle diğer tüm hücrelerden daha büyüktür, sıklıkla enfeksiyöz granülomlarda bulunurlar. Hücrenin kendisi pembedir, çekirdekler hücrenin iç zarı boyunca at nalı şeklinde veya bir demet halinde düzenlenmiştir.

Subakut ve kronik inflamatuar süreçlerde çok sayıda epiteloid, lenfoid ve plazma hücresi ortaya çıkar. Lenfoid hücreler, lenfositlere benzer, ancak daha soluk renkli bir çekirdekte ve sitoplazmanın iyi tanımlanmış bir kenarında ikincisinden farklıdır. Epiteloid hücreler, skuamöz epitelin epitel hücrelerine benzer, sitoplazmaları tespit edilmez, ancak sadece yuvarlak oval veziküler bir çekirdek tespit edilir.

Bunlar fagositoz işlevini yerine getiren aktif mezenşimin (histiyositik, epiteloid, dev vb.) hücreleridir. Makrofajlar olarak sitoplazmalarında antijen parçacıklarını sindirirler. Bazıları daha sonra parçalanır ve çözülür, diğerleri antijeni immünojenik faza sindirir. Bu tür makrofajların T ve B lenfositleri ile işbirliği, nihayetinde plazma hücrelerinin üremesi ve immünoglobulinlerin sentezi ile sona erer.

Üçüncü hücre grupları, bağ dokusu elemanlarının oluşumunda rol oynar. Lenfoid hücreler aktif olmayan mezenkimal hücrelerdir, fagositoza katılmazlar. Esas olarak kronik iltihaplarda çoğalırlar, adsorbanlar veya bağ dokusu progenitörleri olarak hareket ederler veya plazma hücrelerine dönüşen hücresel bağışıklık tepkilerinin bir ifadesidirler. ana işlev bu, immünoglobulinlerin sentezidir. Plazma hücreleri, sitoplazmanın iyi tanımlanmış bir bazofilik boyanması ile lenfositlerden daha büyüktür (Unn ve Papenheim'a göre yakut renginde özel boyama). Karakteristik bir çark kollu kromatin düzenine sahip küçük, eksantrik bir çekirdeğe sahip olan çekirdek, lekesiz küçük bir sitoplazmik alanla çevrilidir.

Bu nedenle, herhangi bir etiyolojinin enflamatuar eksüdasının bileşimi şunları içerir:

Değişim ürünleri (granüler, yağlı, vakuolar, amiloid distrofi, vb., nekroz durumundaki dejenere hücreler);

Eksüdasyon ürünleri (proteinler ve tuzlar içeren serum. şekilli elemanlar kan);

Proliferasyon ürünleri (histiyositik lenfoid, epiteloid, doku hücreleri vb.).

Enflamatuar eksüdanın bileşiminin çok sayıda hücre içermesi nedeniyle, yalnızca proteinler ve tuzlar ve kan hücreleri içeren kan serumu içeren transüdanın aksine, görünüşte her zaman bulanıktır. Bu nedenle, transüda her zaman şeffaftır. Eksüda, dokuları emprenye eden bir inflamatuar infiltrat olarak adlandırılır.

Enflamasyonun sınıflandırılması şu anda dayanmaktadır morfolojik özellikler iltihap. Enflamasyonun tipi, enflamasyonun 3 bileşeninden birinin baskınlığı ile belirlenir. Bu bağlamda, alteratif, eksüdatif ve proliferatif inflamasyon türleri vardır.

Enflamasyonun seyri akut, subakut ve kronik olabilir. Dağıtım alanına göre, odak veya dağınık.

Akut bir inflamatuar süreçte, değişiklik ve eksüdasyon baskındır, proliferasyon zayıf bir şekilde ifade edilir. Akut iltihaplı makroskopik olarak kompakt bir organ, hacim olarak büyütülür, lezyonun alanına bağlı olarak eşit veya eşit olmayan şekilde kızarır, hamur kıvamı, kesimde nemli-parlak bir yüzey, eksüda aşağı akar. mukoza zarlarında akut inflamasyon kızarıklıkları ile kendini gösterir, yüzeyde çok miktarda sıvı mukus vardır. su ile kolayca durulanır.

Akut iltihaplanmadaki seröz bütünlükler şişer, damarlar ağ şeklinde kanla taşar, daha önce görünmeyen damarlar da görülür. Subakut ve kronik inflamasyonda, eksüdasyon kaybolur ve zayıf bir şekilde ifade edilir. Değişim ve çoğalma baskındır. Kronik inflamasyonda, eksüdatif değişiklikler subakut inflamasyona göre hala zayıf bir şekilde ifade edilir ve proliferatif değişiklikler daha belirgindir. Bu bağlamda, lezyon alanına bağlı olarak, makroskopik olarak kompakt bir organ, hacim olarak eşit veya düzensiz olarak büyütülür. Organ düzensiz renklidir. Soluk renkli alanlar (nekroz alanları, bağ dokusu büyümesi) hiperemi ve kanamalarla değişir. Proliferatif fenomenlerin baskınlığı nedeniyle organın tutarlılığı yoğundur. Kesitte doku deseni silinir; bağ dokusunun büyüme iplikçikleri görülebilir. Geniş kapsamlı süreçlerle, genişleyen bağ dokusu yaşlanır, organın parankimal hücreleri üzerinde kalınlaşır ve baskı yapar, bunun sonucunda atrofik süreçler gelişir ve organın hacmi azalır, daha da sıkıştırılır ve atrofisi gelişir.

Kronik iltihaptaki mukoza zarları soluk gridir, mukoza zarı kalınlaşır, mukusun suyla yıkanması zordur.

Seröz bütünleşmenin kronik iltihaplanmasında, bağ dokusu izlerinin aşırı büyümesi şeklinde yapışkan süreçler gözlenir, bunun sonucunda bağırsak halkaları birbirine kaynaşır, perikard akciğerlerle vb.

Enflamasyonun sonucu

Ayırt etmek inflamatuar sürecin tam çözümü ve inflamatuar sürecin eksik çözünürlüğü.

Enflamatuar sürecin tam çözünürlüğü, hasarlı doku, enflamatuar odak bölgesinde restore edildiğinde ve işlevleri geri yüklendiğinde böyle bir sonuçtur. Genellikle bu sonuç genellikle mukoza zarlarında görülür. gastrointestinal sistem, solunum yolu, yanı sıra küçük yaralanmalar.

Enflamatuar sürecin eksik çözülmesi, ölü doku yerine bağ dokusu büyüdüğünde böyle bir sonuçtur. Bu süreç genellikle organlarda veya dokularda önemli hasar durumlarında görülür. Organların işlevi azalır.

Enflamasyonun sonucu

Enflamasyonun sonuçları çok farklı olabilir.

Hasarlı yapıların, metabolizmanın ve fonksiyonların tam veya eksik restorasyonu ile iyileşme (normale dönüş) (örneğin, hasarlı bir epitel yerine bağ dokusu skarının oluşumu).

Akut inflamasyonun kronik hale geçişi.

birinin geçişi İltihaplı hastalık diğerine.

Geri dönüşümlü hücre ölümü (bazı karbonhidrat türleri, yağ, protein distrofisi, paranekroz).

Geri dönüşümsüz hücre ölümü (hidropik distrofi, nekrobiyoz, nekroz).

Tüm organizmanın ölümü.

Enflamasyonun sonucu, flogojenin etkisinin tipine, kuvvetine ve süresine, organizmanın reaktivitesine, seyrine, lokalizasyonuna ve yaygınlığına bağlıdır. Küçük doku hasarı ile, birincil niyetle iyileşen yaralarla, iltihaplanma süreci ölülerin yenilenmesiyle sona erer ve

geri dönüşümlü olarak hasar görmüş elemanların restorasyonu, yani neredeyse tam iyileşme. Büyük hücre dizilerinin ölümü durumunda, kusurun yerini bağ dokusu alır, ardından bir yara izi oluşur, yani. eksik rejenerasyon var. Bu iltihaplanma genellikle sona erer. Bununla birlikte, bazı durumlarda, organı deforme edebilecek ve işlevini bozabilecek aşırı skar dokusu oluşumu vardır. Enflamasyonun olası bir sonucu, iltihaplanma sürecinin komplikasyonlarının gelişmesi (apse oluşumu, balgam, ampiyem, peritonit gelişimi) ve hatta bir organın ve muhtemelen tüm organizmanın ölümü (hayati organların nekrotik iltihabı ile) olabilir. ).

Enflamasyonun vücut için önemi

inflamasyon değişiklik plazma kan

Evrimde geliştirilen karmaşık bir süreç olarak iltihaplanma, uyarlanabilir bir değere sahiptir. Enflamasyonu oluşturan ilgili ve dinamik olarak değişen reaksiyonlar seti, nihayetinde patojenik faktörü yerinde sabitlemeyi ve yok etmeyi, yaralanma bölgesini çevreleyen dokudan izole etmeyi ve dokuyu restore etmeyi amaçlar. Bu, patojenik faktörün bağlanmasını ve hücre hasarı sırasında salınan enzimlerin ve oksijen radikallerinin yok edilmesiyle birlikte yayılmasının önlenmesini sağlayan değişiklik, ilk iskemi ve staz ile bile hizmet eder. Patojenik faktör bu aşamada zaten ortadan kaldırılabilir ve iltihabın "amacı", iltihaplı odağı hasarlı dokudan temizlemek ve yeniden oluşturmak olacaktır.

Enflamasyonun önemli bir düzenliliği, önceki her olayın, ilkinin tamamlanmasından sonra değil, çok daha erken gelişmeye başlayan bir sonraki olayı sağlamasıdır, bunun bir sonucu olarak, enflamasyonun “hedefine” ulaşmanın etkinliğinin artabileceği ve Kurs süresi önemli ölçüde azaltılabilir.

Aynı zamanda, hem inflamasyonun kendisi hem de genetik programın (kalıtsal patoloji formları) veya uygulanması (edinilmiş patoloji formları) nedeniyle bir bireyde meydana gelen herhangi bir reaksiyon, adaptif rolünü kaybedebilir veya edinebilir. organizma için ikili - hem olumlu hem de olumsuz - anlam. Bu durumda, enflamasyonun biyolojik "amacı" organizma için olumsuz sonuçlarla yalnızca kısmen elde edilir veya hiç elde edilemez ve organizma ölür. Bu sonuçta patojenik faktörün özelliklerine ve organizmanın bireysel reaktivitesinin durumuna bağlıdır.