Şok akciğer: patogenez, tedavi. Şok sırasında iç organlardaki morfolojik değişiklikler (derleme) Işık şoku tedavisi
"Şok akciğer" terimi, bilimsel tıp literatürüne ilk olarak, görünüşe göre Ashbaugh (1967) tarafından ilerleyici akut akciğer sendromu sendromuna atıfta bulunmak için tanıtıldı. Solunum yetmezliği(ODN), çeşitli hastalıkların terminal döneminin özelliği.
Verilen ismin yanı sıra, bu duruma atıfta bulunmak için başka terimler de kullanılır: "ıslak (ıslak) akciğer", "su akciğeri", akut akciğer sıkışma sendromu, yetişkinlerde pulmoner bozukluklar sendromu, perfüzyon akciğer sendromu, vb.
Şok akciğer, kraniocerebral, torasik, abdominal yaralanmalarda, kan kaybında, uzamış hipotansiyonda, asidik mide içeriğinin aspirasyonunda, masif transfüzyon tedavisinde, akut böbrek yetmezliğinde, progresif kardiyak dekompansasyonda, tromboembolizmde meydana gelir. pulmoner arter, yoğun anti-şok tedavisinin komplikasyonları (akciğerlerin uzun süreli yapay ventilasyonu, aşırı kan ve sıvı infüzyonu, saf oksijen kullanımı), vb.
Sürecin özü, ekstravasküler su hacminde keskin bir artış, kılcal damarlarda kan pıhtılarının birikmesi, alveolar-kılcal zarın kalınlaşması ve hiyalin zarların oluşumu ile akciğerin "iyileşmesi" dir. Bu nedenle, "akciğer şoku" sendromunun ortaya çıkmasının, akciğerlerin gaz değişimi olmayan işlevlerinin - kan pıhtılaşma sistemine temizlik ve katılım vb. - aşırı yüklenmesinin doğrudan bir sonucu olduğu düşünülebilir.
Şok akciğer patogenezinde aşağıdaki mekanizmalar ayırt edilebilir:
1. Pulmoner kılcal damarların geçirgenliğini arttırmak:
a) doğrudan travma
b) aspirasyon,
c) pulmoner hipoksi (hipoperfüzyon, nörovasküler refleksler, hipokapni, damar tıkanıklığı [yağ ve doku embolisi, trombosit trombüs embolisi, yaygın damar içi pıhtılaşma vb.]),
“Şok akciğer” patogenezindeki ana bağlantılar
(V.K. Kulagin, 1978).
d) yuksinler ( yağ asidi histamin, serotonin, kininler, yara endotoksinleri, solunan gazlar, lizozomal enzimler, katekolaminler, asidoz, oksijen),
e) homolog kan (transfüzyon sonrası reaksiyonlar, konakçının grefte reaksiyonu),
e) akciğer enfeksiyonları.
2. Pulmoner kılcal damarlarda artan basınç:
a) nörovasküler reaksiyonlar (merkezi sinir sisteminde hasar, sıvının küçük daireye hareketi ile postkapiller damarların, postkapiller pulmoner damarların ve sistemik dolaşım damarlarının daralması, sol ventrikülün elastikiyet kaybı),
b) aşırı transfüzyon,
c) miyokardiyal yetmezlik.
3. Azalmış intravasküler onkotik basınç (hipokroteinemi, crishaploid solüsyonlarının aşırı infüzyonu).
4. Alveolar içi basınçta azalma.
5. Dokularda artan onkotik basınç.
6. Yüzey aktivitesinde bozulma. Bu süreçte ve atelektazinin gelişiminde önemli bir rol, işlevi keskin bir şekilde bozulan (inaktivasyonu gerçekleşir) pulmoner sürfaktana verilir.
Bütün bunlar, nihayetinde, üst solunum yollarının gazların geçişine karşı artan direncine, pulmoner dolaşım damarlarının periferik direncinde bir artışa, interalveolar septanın kalınlaşmasına ve arteriyel oksijen satürasyonunda bir azalmaya yol açar.
"Şok akciğer" patogenezindeki ana bağlantılar şemada gösterilmiştir (bkz. s. 465).
Klinik tablo"akciğer şoku" - nefes darlığı, şiddetli vakalarda, bilinç kaybı, ajitasyon (hipoksiye bağlı), ciddi yaralanmaya rağmen kan basıncı, normal veya hatta yüksek rakamlar, yüzde siyanoz, sklera hiperemi. Asit-baz durumu hem normal aralıkta olabilir hem de metabolik asidoz veya solunumsal alkaloz oluşabilir. Akciğerlerde hemoraji, atelektazi, hepatizasyon alanları vardır ve interstisyel dokunun kalınlaşması nedeniyle alveolar boşluk azalır, akciğerler ödemli, serttir.
Şok akciğer (travmatik akciğer, ıslak akciğer, solunum akciğeri, ilerleyici pulmoner sertleşme, hemorajik atelektazi, postperfüzyon veya posttransfüzyon akciğeri, yetişkinlerde hiyalin membranlar, vb.) akciğerlerde, şok özelliği, ödem, elastikiyet kaybı, alveolar kollaps.
ARDS kademeli olarak gelişir, hasarın başlamasından ortalama 24-48 saat sonra zirveye ulaşır ve akciğer dokusunda masif, genellikle iki taraflı bir lezyonla sona erer. Nedeni ne olursa olsun, ARDS belirgin bir klinik tabloya sahiptir.
ARDS'nin dört aşaması vardır:
Aşama I - hasar (strese maruz kaldıktan sonra 8 saate kadar). Klinik ile ve röntgen muayenesi genellikle akciğerlerdeki değişiklikleri ortaya çıkarmazlar.
Aşama II - görünür stabilite (strese maruz kaldıktan 6-12 saat sonra). Taşipne, taşikardi, normal veya orta derecede azalmış arteriyel oksijen basıncı (PaO 2). Dinamik bir çalışma, arteriyel hipokseminin ilerlemesini, akciğerlerde kuru rallerin ortaya çıkışını ve zor nefes almayı ortaya çıkarır. Radyografide, akciğerlerdeki değişikliklerin ilk belirtileri görülebilir: pulmoner paternin vasküler bileşeninde bir artış, interstisyel pulmoner ödem haline dönüşür.
Aşama III - solunum yetmezliği (strese maruz kaldıktan 12-24 saat sonra). Şiddetli akut solunum yetmezliğinin klinik tablosu: nefes darlığı, hiperpne, yardımcı kasların solunuma katılımı, taşikardi, PaO2'de önemli bir düşüş (50 mm Hg'den az), zor nefes alma, akciğerlerden kuru raller. Nemli rallerin görünümü, kanda sıvı birikimini gösterir. alveol boşluğu. Radyografide - gelişmiş bir vasküler modelin arka planına karşı lobların belirgin bir interstisyel ödemi, bazen yatay olan odak benzeri gölgeler belirir. Damar gölgeleri, özellikle alt kısımlarda bulanık. Perivasküler sıvıyı temsil eden net infiltratif gölgeler görülebilir.
IV aşaması - terminal. semptomların ilerlemesi. Derin arteriyel hipoksemi, siyanoz. Solunum ve metabolik asidoz. Kardiyovasküler yetmezlik Alveolar pulmoner ödem.
Buluş:
kazalar (su veya asidik mide içeriğinin aspirasyonu);
İlaçların etkisi;
yaralanmalar;
Zehirli gazların solunması, yüksek konsantrasyonlarda oksijenin solunması;
Hastalıklar (pnömoni, sepsis, pankreatit, tüberküloz, diyabetik ketoasidoz, karsinomatoz, eklampsi, herhangi bir etiyolojinin şoku);
Yapay dolaşım;
Pulmoner dolaşımın mikroembolisi,
Büyük cerrahi müdahaleler;
Ertelenmiş kritik durumlar (uzamış hipotansiyon, hipovolemi, hipoksi, kanama).
Büyük hacimlerde kan ve çözeltilerin transfüzyonu.
AYIRICI TANI:
Sol ventrikül yetmezliği;
Şiddetli pnömoni (bakteriyel, viral, mantar, aspirasyon, atelektatik);
HASTANE ÖNCESİ AŞAMA
1. ARDS'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılması.
2. Oksijen tedavisi.
3. Ağrı giderme: analgin %50 2-4 ml, difenhidramin %1 1 ml IM veya pipolfen %2.5 1 ml IM ile kombinasyon mümkündür.
4. Tansiyon düşmesi ile: mezaton %1 2 ml s / c veya / in.
5. Kalp yetmezliğinde: Fizik için strophanthin %0,05 0,5 ml IV. çözüm.
6. Bronkospastik sendromlu - euhillip %2.4 K) ml
7. Yoğun bakım ünitesinde yatış.
HASTANE SAHNESİ
1. Altta yatan hastalığın tedavisi.
2. O 2 taşınmasına yönelik pulmoner bariyerin aşılması:
a) oksijen tedavisi;
b) pozitif çıkış sonu basıncının (PEEP) uygulanması;
c) koruyucu rejimler suni havalandırma akciğerler (IVL);
d) fizyoterapi.
3. Bir bronkospastik bileşen ile - eufillin %2,4 10 ml IV, prednizon 60 mg IV bolus ve 60 mg n/m ve dahası, durumun evresine göre (bakınız "status astmatikus tedavisi").
a) difenhidramin %1 1 ml IM veya pipolfen %2.5 1 ml IM ile kombinasyon halinde %50 2-4 ml analgin;
b) sodyum oksibutirat (GHB) %20 5 ml IV yavaş yavaş glikoz %5'lik "10 ml;
c) 1:1 veya 2:1 oranında nitröz oksit ve oksijen karışımının 10-15 dakika süreyle solunması.
5. Hipotansiyon ile:
a) mezaton %1 0.5-1 ml IV;
b) norepinefrin %0,2 0,5-1 ml %5 glukoz solüsyonu veya salin içinde IV damla;
c) Dopamin %0,5 - 20 ml (100 mg), 125-400 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu veya %5 glukoz solüsyonu içinde intravenöz olarak seyreltilir;
d) steroid hormonları - izotonik sodyum klorür IV çözeltisi içinde prednizolon 90-150 mg veya hidrokortizon 150-300 mg.
6. Reoloji ve mikro dolaşımın normalleşmesi, KOS:
a) reopoliglusin veya reomakrodeks;
b) heparin, streptodekaz;
c) sodyum bikarbonat %4 - 200 ml intravenöz;
d) infüzyon elektrolit solüsyonları.
70 kg ağırlığındaki bir hasta için (patolojik kayıplar olmadığında) toplam sıvı hacmi 2,3-2,5 l / gün olmalıdır.
Derece 1 - orta derecede hipoksi, akrosiyanoz, azalmış doygunluk (kan oksijen doygunluğu), sert nefes almanın arka planında kuru raller, röntgende pulmoner paternde bir artış.
Derece 2 - nefes darlığı, siyanoz, ince köpüren raller. Etkisiz oksijen tedavisi. Radyografide, tüm tarlalarda kar lekesi.
3 yemek kaşığı - yardımcı kaslarla "histerik" solunum, genellikle kanla karıştırılmış köpüklü balgam. Oskültasyon: sert nefes almanın arka planında, keskin bir şekilde zayıflamış nefes alma odakları ve çok sayıda nemli ral vardır. Radyografide çok sayıda makro odak gölgesi var.
4. - durum agonal olarak kabul edilebilir. Bilinç yoktur, nefes aritmiktir, pratik olarak dinlenemez. Resim, akciğer alanlarının tamamen karardığını göstermektedir.
Tedavi: Sendromu önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır.
1. Hastanın PEEP (ekspirasyon sonu pozitif basınç) ile balgam drenajı ve aerosol tedavisi ile ventilatöre aktarılması.
2.infüzyon tedavisi. Kolloidler: 2:1 oranında kristaloidler. Reopoliglyukin 400 ml, albümin %10-%20 solüsyon - 200ml, HES %6 400ml, taze donmuş plazma, amino asitler 500 ml, glukoz-potasyum karışımı 800 ml, Ringer solüsyonu 400 ml.
3. Heparin 5 bin IU IV günde 4 kez.
4. Hormonlar: prednizolon 60 mg günde 4 defa i.v.
5. Trental 5 ml 3-4 r / gün i.v.
6. Eufillin %2,4 - 10 ml, papaverin 2 ml IV 2-3 r / gün.
7 Antibiyotik IV.
8.Vitaminler: "E" - 3 ml / m (ısınma!), "C" - 5-10 ml / inç, gr "B" - 3-5 ml / inç.
9. Akciğer ödemi ile - akciğer ödeminin tedavisi.
10. Kan kaybının telafisi.
11. Diürezin uyarılması: furosemid, lasix.
12. Altta yatan hastalığın tedavisi.
Şiddetli pnömoni (yıkıcı, aspirasyon).
Akciğer iltihabı, akciğer dokusunu etkileyen ciddi bir hastalıktır. Mikroplar, virüsler, protozoa neden olur. Bağışıklıkta veya eşlik eden hastalıklarda keskin bir azalma ile, geleneksel tedaviye uygun olmayan son derece şiddetli formlar ortaya çıkar. Tedavi:
1. İnfüzyon terapisi: glikoz-potasyum karışımı 800 ml, albümin 100-200 ml, reopoliglyukin 400 ml, taze donmuş plazma 300 ml.
2. Antibiyotikler.
3. Heparin 5 bin IU IV günde 4 kez.
4. Prednizolon 30 mg günde 3-4 kez i.v.
5. Eufillin %2,4 - 10 ml IV, damla, günde 3-4 kez.
6. Gordox 300 bin ünite günde 3 kez i.v.
7. İmmünoglobulin 6-10 gr/gün.
8. Retabolil 1g i.m.
9. Ekspektoranlar: ACC, fluimucil, asetilsistein, bromheksin.
10. Oksijen tedavisi veya PEEP ve balgam drenajı ile mekanik ventilasyona geçiş.
5. DERS
AKUT KARDİYOVASKÜLER
ARIZA
Acil kardiyak durumların başlıca özellikleri sık ortaya çıkmaları, hızlı gelişebilmeleri, şiddetli olabilmeleri ve hastanın hayatını tehdit edebilmeleridir. Akut şiddetli dolaşım bozukluklarının nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, akut taşi - ve bradiaritmi, hipertansif kriz, kardiyak tamponad, pulmoner emboli yer alır.
Damar yetmezliği atoni ile kendini gösterir. Vasküler yatak, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış. Genellikle septik, nörojenik (spinal), toksik-alerjik şokta ifade edilir.
Akut kalp yetmezliği, vücudun çeşitli hastalıklarının veya durumlarının bir komplikasyonudur. Kalbin pompalama fonksiyonunun azalması veya kanla dolmasının azalması nedeniyle kan dolaşımı bozulur.
Ani koroner ölüm.
Ani kardiyak ölüm, büyük olasılıkla ventriküler fibrilasyona bağlı bir kalp durmasıdır ve KAH dışında herhangi bir şeyle ilişkili değildir. Vakaların neredeyse %50'sinde ani ölüm ilk bulgudur. koroner hastalık kalpler. Ventriküler fibrilasyon her zaman aniden ortaya çıkar. Başlangıcından 15-20 saniye sonra hasta bilincini kaybeder, 40-50 saniye sonra karakteristik kasılmalar gelişir - tek bir tonik kasılma iskelet kası. Aynı zamanda, öğrenciler genişlemeye başlar. Solunum yavaş yavaş azalır ve 2. dakikada durur. klinik ölüm. Ventriküler fibrilasyonda acil bakım acil defibrilasyona indirgenir. Bir defibrilatörün yokluğunda, bazen fibrilasyonu kesintiye uğratan, göğse yumrukla tek bir keskin darbe (prekordiyal darbe) uygulanmalıdır. Geri yüklenirse kalp atışı başarısız olursa, hemen mekanik ventilasyona ve kapalı kalp masajına başlamak gerekir.
bibliyografik açıklama:
Sırasında morfolojik değişiklikler iç organlarşokta (derleme) -.
foruma embed kodu:
Şok sırasında iç organlardaki morfolojik değişiklikler (derleme) -.
wiki:
— .
Şok- etkili kalp debisinde bir azalma, mikro dolaşım sisteminin bozulmuş otoregülasyonu ile ilişkili ve iç organlarda yıkıcı değişikliklere yol açan dokulara kan akışında genel bir azalma ile karakterize edilen bir klinik durum.
Etiyoloji ve patogenezin özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki şok türleri ayırt edilir: hipovolemik, nörojenik, septik, kardiyojenik ve anafilaktik.
1. Hipovolemik şok. Bu şok türü şunlara dayanmaktadır:
- kanama sonucu kan hacminde azalma (hem iç hem de dış);
- ishal, kusma, yanıklar, aşırı terleme gibi aşırı sıvı kaybı (dehidratasyon);
- periferik vazodilatasyon. Küçük damarların genelleştirilmiş genişlemesi, periferik damarlarda aşırı kan birikmesine yol açar. Sonuç olarak, kalp debisinde (periferik dolaşım yetmezliği) bir azalma ile birlikte etkili kan hacminde bir azalma olur. Periferik vazodilatasyon, metabolik, toksik veya hümoral faktörlerin etkisi altında meydana gelebilir.
2. Nörojenik şok. Yaygın senkop, bir nörojenik şok şeklidir; bu durum kendiliğinden geçer çünkü kişi yere düştüğünde yatma pozisyonu kalbe venöz dönüş artar ve böylece kalp debisi geri yüklenir. Bu tür bir şokun bir varyasyonu olarak, başlangıç noktası aşırı afferent (esas olarak ağrı) dürtüleri olan travmatik şok düşünülebilir. Bazı durumlarda, yetersiz anestezi veya omurilik ve periferik sinirlerin hasar görmesi ile ortaya çıkabilir.
3. Septik şok. Septik şokta, dolaşımdaki bakteriyel endotoksin (lipopolisakarit), makrofaj CD14 reseptörlerine bağlanır ve bu da, özellikle TNF olmak üzere büyük bir sitokin salınımına neden olur. tümör nekrozu), ana belirtileri vasküler geçirgenlikteki değişiklikler ve kanın intravasküler pıhtılaşmasıdır. Septik şokta DIC en belirgindir çünkü bakteriyel endotoksinler kan pıhtılaşma sistemi üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Sonuç olarak, septik şok şu şekilde karakterize edilir: ön hipofiz bezinin nekrozu, adrenal bezlerde nekroz ve kanama (Friderichsen-Waterhouse sendromu), böbreklerin kortikal nekrozu.
4. Anafilaktik şok. Anafilaktik şok gelişimi, IgE'nin kan bazofilleri ve doku bazofilleri üzerinde fiksasyonundan kaynaklanan reaktif (1) tip aşırı duyarlılığa dayanır. Antijenin tekrar tekrar uygulanmasıyla, bu hücrelerin yüzeyinde bir antijen/antikor reaksiyonu gelişir ve bu da biyolojik olarak aktif maddelerin dokulara yoğun bir şekilde salınmasına yol açar (biyolojik olarak aktif maddeler- doku bazofillerinin ve kan bazofillerinin degranülasyonu sırasında salınan ve prekapillerlerin genişlemesine ve kanın mikrohemosirkülatör yatak sistemine "drenajına" neden olan histamin, bradikinin ve lökotrienler). Kan basıncındaki düşüş, kalbin kasılma aktivitesini artırmak (dakika hacmini artırmak) ve arteriyollerin spazmına neden olmak ve böylece kan basıncının geri kazanılmasını sağlamak için tasarlanmış telafi edici mekanizmaların - katekolaminlerin dahil edilmesine yol açar. Ancak, anafilaktik şok"Katekolamin fırtınası", histaminin önceden salınması tıkanmaya neden olduğu için genellikle etkisiz midir? ve?-reseptörleri. Büyük bir histamin salınımı, akut bağırsak tıkanıklığı tablosunun gelişmesine kadar bronşların (bronkospazm) ve bağırsakların düz kaslarının spazmlarının gelişmesine de neden olur.
5. Kardiyojenik şok. Kardiyojenik şok, örneğin akut miyokard enfarktüsü, akut miyokardit, belirli aritmi türleri, akut valvüler perforasyon, hızlı birikim gibi birincil kalp hasarının bir sonucu olarak kalp debisinde belirgin bir azalma ve ventriküler kontraktilitede keskin bir azalma olduğunda meydana gelir. eksüdatif perikarditte sıvı. Bir tür kardiyojenik şok, kalpte veya büyük akciğerlerde kan akışının engellendiği obstrüktif şoktur. arteriyel damarlar. Bu, masif pulmoner emboli veya mitral kapağın açılmasını engelleyen büyük bir sol atriyal trombüs ile görülür. Kalbin dışarı akan kan (kalp rüptürü sırasında) veya enflamatuar sıvı (eksüdatif perikardit) ile sıkışması (tamponad) sırasında gözlenen ventriküllerin ciddi şekilde doldurulması, kalp debisinde önemli bir düşüşe yol açar.
Not 1: Primer kalp debisinin azalmasına bağlı olarak gelişen şokta juguler vendeki basınç artar. Venöz dönüşün azalmasına bağlı şokta şah damarındaki basınç azalır.
Not 2: Kan akışındaki bir azalma, daha da azalmasına yol açar, yani. bir kısır döngü meydana gelir (örn., RBC'de yavaşlama, miyokardiyal iskemi, şok akciğeri, intestinal iskemi). Bu geri dönüşü olmayan bir şoka yol açar.
Not 3: Genelleştirilmiş doku hipoksisi ilerleyici asidoza yol açar.
Şokta klinik ve morfolojik değişiklikler
Her türlü şok, tek bir karmaşık çok aşamalı gelişme mekanizmasına dayanır. İçin erken periyotşok, etiyoloji ve patogenezin özelliklerine bağlı olarak nispeten spesifik belirtilerle karakterize edilir. Geç şok döneminde, etiyolojisinin ve patogenezinin özelliklerine bağlı olarak belirtilerin göreceli özgüllüğü ortadan kalkar, klinik ve morfolojik belirtileri basmakalıp hale gelir.
Şok gelişiminde üç aşama vardır:
1. Tazminat aşaması: kalp debisindeki azalmaya yanıt olarak sempatik gergin sistem, kalp atış hızında bir artışa (taşikardi) yol açar ve periferik damarların daralmasına neden olur, böylece yaşamsal kan basıncını korur. önemli organlar(beyin ve miyokard). Şokun en eski klinik kanıtı, hızlı, küçük amplitüdlü (filamentöz) bir nabızdır.
Periferik vazokonstriksiyon en az hayati dokularda en belirgindir. Cilt soğur, şokun bir başka erken klinik belirtisi olan nemli ter ortaya çıkar. Renal arteriyollerdeki vazokonstriksiyon basınç ve hızı azaltır glomerüler filtrasyon, bu da idrar üretiminde azalmaya yol açar. Oligüri (az miktarda idrar), vücuttaki sıvıyı tutmayı amaçlayan telafi edici bir mekanizmadır. Prerenal üremi terimi, çeşitli ekstrarenal nedenlerin etkisi altında ortaya çıkan oligüri durumuna atıfta bulunmak için kullanılır; Bu aşamada böbrek hasarı oluşmaz ve kalp debisinin artmasıyla durum hızla düzelir.
2. Dokularda kan akışının bozulma aşaması: uzun süreli aşırı vazokonstriksiyon, dokulardaki metabolik süreçlerin bozulmasına ve dokularda laktik asit birikmesi ve asidozun gelişmesi ile anaerobik glikolize geçişi ve ayrıca çamur fenomenini (artmış kan birikmesi) gerektiren oksijenasyonlarında bir azalmaya yol açar. hücreler). Bu kılcal damarlarda kan akışına engel oluşturur. Dokularda ciddi kan akışı ihlalleri ile, en sık renal tübüllerin epitelinde görülen hücre nekrozu meydana gelir.
3. Ayrışma aşaması:şok ilerledikçe, dekompansasyon meydana gelir. Refleks periferik vazokonstriksiyonun yerini, muhtemelen artan kapiller hipoksi ve asidozun bir sonucu olarak vazodilatasyon alır. Beyne ve miyokardiyuma giden kan akışı kritik bir düzeye ulaşana kadar kan basıncında ilerleyici bir düşüşe (hipotansiyon) yol açan yaygın vazodilatasyon ve staz (kan akışının durması) vardır. Beyin hipoksisi neden olur akut bozukluk aktivitesi (bilinç kaybı, ödem, distrofik değişiklikler ve nöronların ölümü). Miyokardiyal hipoksi kalp debisinde daha fazla azalmaya ve hızlı ölüme neden olur.
Şok sırasında iç organlardaki morfolojik değişiklikler
Otopside, mikro damar sisteminin damarlarında belirgin birikimi ile kanın yeniden dağılımına dikkat çekilir. Kalbin ve büyük damarların boşlukları boştur, geri kalanında kan bulunur. sıvı hal. Venüllerin genişlemesi, az ya da çok yaygın ödem (ödem), çoklu kanamalar, mikroskobik olarak - kılcal damarlarda eritrositlerin yapışması, mikrotrombi (çamur fenomeni, DIC) vardır. Diğer lezyonlardan, iç organlarda, genellikle kan için geçebilen sinüzoidal kılcal damarların etrafında seçici olarak yerleştirildikleri çok sayıda nekroz odağına dikkat etmek gerekir. Belirli özellikler morfolojik resimşok sırasında iç organlarda gözlemlenmesi, “şok organı” tabirinin kullanılmasına yol açmıştır.
şok böbrek ile makroskobik olarak, hemoglobinojenik pigment birikiminin bir sonucu olarak kahverengimsi kırmızı bir renk tonuna sahip olan piramitlerin aksine, kortikal tabaka hacim olarak genişlemiş, soluk, ödemlidir ve kan şantına bağlı olarak jukstaglomerüler bölgenin keskin bir bolluğu vardır. Mikroskobik olarak korteksin anemisi, kıvrımlı tübüllerin epitelyumunun akut nekrozu, tübüllerin bazal zarlarının yırtılması ve interstisyel ödem ile ortaya çıktı. Tübüllerin lümeninde protein silindirleri, hemoglobinojenik pigmentler ve pul pul dökülmüş çürüyen epitel hücreleri görülür. Bu yaralanmalar segmental ve odak niteliğindedir, yani tübülün yalnızca bir bölümü etkilenir, örneğin distal ve tüm nefronlar değil, bireysel grupları. Simetrik kortikal nekroz gelişen durumlar dışında, böbreklerin glomerüllerinin yapısı genellikle korunur. Bu tür akut tübüler nefropatiye akut böbrek yetmezliği gelişimi eşlik eder. Ancak zamanında ve yoğun tedavi ile, tahrip olmuş epitelin yenilenmesi nedeniyle olumlu bir sonuç mümkündür.
Bir şok akciğerinde(solunum sıkıntısı sendromu [RDS]) düzensiz kan beslemesi, eritrosit çamuru ve mikrotrombüslü DIC fenomeni, çok sayıda küçük nekroz, alveolar ve interstisyel ödem, fokal kanamalar, seröz ve hemorajik alveolit, hiyalin benzeri (fibrin) zarların oluşumu ile belirlenir. ; uzun bir süreçte, çözüm her zaman fokal pnömoniden geçer.
karaciğerde: hepatositler glikojeni kaybeder (hafif, optik olarak boş, yağ ve glikojen için lekelenmeyi algılamaz), hidropik distrofiye uğrar, hepatik lobülün merkezi bölgesinde anoksik nekroz oluşur (sentrolobüler nekroz). Makroskopik olarak bir kesitte karaciğer sarı mermer kırıntısı görünümündedir.
Miyokardiyal değişikliklerşokta, sitoplazmalarında glikojenin kaybolması ve lipidlerin ortaya çıkması, miyofibrillerin kontraktürleri ile kardiyomiyositlerdeki distrofik değişikliklerle temsil edilirler. Belki de esas olarak endokardın altında küçük nekroz odaklarının ortaya çıkması.
Mide ve bağırsaklarda mukus tabakasındaki birçok küçük kanama, ülserasyonla birlikte tespit edilir - bunlara "stres ülseri" denir. İskemik bağırsak nekrozu önemlidir, çünkü genellikle durumu daha da kötüleştiren bakteriyel endotoksinlerin (mikroorganizmaların bağırsaktan kan dolaşımına, burada bağışıklık sistemi ve tamamlayıcı sistem tarafından yok edilmeleri nedeniyle) salınmasıyla şiddetlenir.
Özgün olmasına rağmen, iç organlarda açıklanan morfolojik değişiklikler kesinlikle şoka özgü değildir.
Şok prognozu, en önemlisi altta yatan neden olan birkaç faktöre bağlıdır. Neden düzeltilebildiğinde (örneğin, hipovolemi için sıvı veya kan verilebilir), çoğu hasta, durumu ciddi olsa bile hayatta kalır.
İyileşen hastalarda, nekrotik hücreler (örneğin renal tübüler hücreler ve alveoler epitel hücreleri) genellikle yenilenir ve bu dokular normal fonksiyonlarını geri kazanır. Şokun nedeni tedavi edilemediğinde (örn. masif miyokard enfarktüsü ile) ve tedaviye geç başlandığında, geri dönüşümsüz doku hasarı meydana geldiğinde hastalar ölebilir.
İLAÇ
ACİL DURUMLAR
UDC 616.24-001.36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.Yu., Beletsky A.V.
Kharkiv Tıp Lisansüstü Eğitim Akademisi
MULTIORGAN HATA SENDROMU:
"ŞOK AKCİĞER"
Bir önceki derste çoklu organ yetmezliği sendromunda (MODS) organ sistemlerindeki hasarın eş zamanlı olarak meydana geldiğinden ancak klinik belirtilerin belirli bir sıralamaya sahip olduğundan bahsetmiştik. Yerli ve yabancı yazarların verilerine göre kritik durumlarda dış solunum sistemi ilk etapta "sitokin fırtınası"nın yıkıcı etkilerine maruz kalıyor.
1960'lardan bu yana, çeşitli yazarlar, hastalarda ortaya çıkan ilerleyici akut solunum yetmezliği sendromunu tanımlamıştır. akut kan kaybı, ağır mekanik yaralanma, sepsis vb. Otopside akciğerlerdeki patomorfolojik tablo, mikro damar sisteminin düzensiz kan dolumu (staz ve mikrotromboz nedeniyle), plazmanın interstisyuma ve alveollerin lümenine sızması, solunum epitelinin deskuamasyonu, ikinci dereceden alveolositlerin yıkımı ile karakterize edildi. hiyalin benzeri (fibrin) zarların ve atelektazi odaklarının oluşumu ile. Böylece, klinik gözlemler ve akciğerlerdeki yukarıdaki patomorfolojik değişiklikler, 1944'te T. Burford ve V. Burbank'ın ayrı bir klinik ve anatomik sendromu seçip buna "ıslak akciğerler" sendromu adını vermesine izin verdi. 1963'te M. Nickerson ve diğerleri. bulundu ki bu sendromçoğunlukla çeşitli şok koşullarında meydana gelir ve bu patolojik süreç "şok akciğer" sendromu olarak yeniden adlandırılmıştır. Daha sonra D.G. Ashbaugh ve ark. (1967). Yazarlar, oksijen tedavisine dirençli diffüz siyanoz, akciğerlerin azalmış kompliansı (kompliyansı) ve akciğer grafilerinde iki taraflı yaygın infiltratların görünümü ile kendini gösteren akut solunum yetmezliği klinik tablosu olan 12 hasta tanımladılar. 1994 yılında Amerika-Avrupa Birliği'nde
Buzullaşma konferansında bu sendrom, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) (sevimli solunum sıkıntısı sendromu - ARDS) olarak tanımlanmış ve teşhisi için modern kriterler oluşturulmuştur. Bununla birlikte, ARDS'nin gelişiminin ve patogenezinin nedenleri araştırıldıkça, onu "akut akciğer hasarı" (ALJ) (akut akciğer hasarı - ALJ) olarak adlandırılan daha geniş bir sürecin aşırı bir tezahürü olarak anlamaya başladıkları bir kavram ortaya çıktı. . İki formu ayırt etmek önerildi Bu hastalık:
1) hem hastalığın ilk, daha hafif evresini hem de en şiddetli biçimlerini içeren akut akciğer hasarı;
2) hastalığın en şiddetli şekli olan akut solunum sıkıntısı sendromu, yani APL'nin aşırı tezahürü.
Bu nedenle, herhangi bir ARDS, ALI olarak sınıflandırılabilir, ancak tüm ALI biçimleri ARDS değildir. ALI, alveolokapiller membranın geçirgenliğindeki artışla ilişkili ve sol atriyal veya pulmoner kapiller hipertansiyonun varlığıyla açıklanamayan (ancak bununla birlikte bulunabilen) klinik, radyolojik ve fizyolojik bozukluklar kompleksi ile ilişkili bir inflamatuar sendrom olarak tanımlanır. ). Aslında ALI, alveolokapiller zarın bütünlüğünün ihlali ile birlikte görülen sistemik bir inflamatuar yanıt sendromunun sonucudur. Bu bozuklukların klinik tezahürü, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem gelişimidir. Masada. 1, ALI ve ARDS için önerilen kriterleri sunar.
Bu nedenle ALI, intrapulmoner kan şantına bağlı progresif hipoksemi, frontal akciğer grafisinde akciğer alanlarının bilateral infiltrasyonu, akciğer dokusu kompliyansında hızlı azalma ve sol ventrikül yetmezliği belirtilerinin yokluğunda pulmoner hipertansiyon ile karakterizedir.
Tablo 1 PLR ve ARDS için Kriterler
Form Hastalığın seyri Oksijenasyon indeksi (PaO2/FiO2) Göğüs Röntgeni Pulmoner arter kama basıncı, mm Hg
APL Akut başlangıcı< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном röntgen < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ASSS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Notlar: Pa02 - arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı, P02 - solunan karışımdaki oksijen fraksiyonu, PEEP - (ekspiratuar fazda) pozitif hava yolu basıncı.
1988 yılında J.F. Murray ve ark. hem spontan solunum yapan hem de devam eden solunum tedavisi koşullarında olan hastalarla ilgili olarak şu anda yaygın olarak kullanılan bir akciğer hasarı şiddeti ölçeği (Lung Injury Score - LIS) önermiştir (Tablo 2).
Toplam puan çalışılan bileşen sayısına bölünür ve bir değerlendirme yapılır: 0 - akciğer hasarı yok, 0,25-2,5 - orta derecede akciğer hasarı (mortalite %40-41), > 2,5 - şiddetli sendrom akut akciğer hasarı (mortalite - %58-59).
Akut akciğer hasarı ve akut solunum sıkıntısı sendromu neredeyse bir zorunluluktur.
Kritik durumdaki hastalarda çoklu organ yetmezliği sendromunun telny bileşenleri. OPL, eksojen ve endojen faktörlerin etkisi altında pulmoner kılcal damarların endoteline yaygın hasar temelinde ortaya çıkar. Yukarıdakilere dayanarak, OPL hem doğrudan bir değişikliğin sonucu olabilir akciğer parankimi(pulmoner kontüzyon ile birlikte göğüs yaralanması, mide içeriğinin aspirasyonu, bulaşıcı hastalıklar akciğerler, boğulma vb.) ve ekstrapulmoner hastalıklarla ilişkili dolaylı akciğer hasarı (sepsis, hipovolemik şok, masif kan transfüzyonu, akut pankreatit, peritonit vb.).
ALI'nin etiyopatogenezi ve tedavisinin anlaşılmasında kaydedilen ilerlemeye rağmen, bu sendromdaki ölüm oranı oldukça yüksek olmaya devam etmektedir ve şu anda %40 ila %60 arasında değişmektedir. En genel haliyle, ALI'nin patogenezi, Şekil 1'de sunulmaktadır. 1.
APL'nin ilk aşamasında, akciğerlerin mikro damarlarındaki kan akışındaki yavaşlamanın ve trombosit mikroagregatlarının oluşumunun arka planına karşı, nötrofillerin adezyonu ve aktivasyonu meydana gelir. İkincisi, pulmoner kılcal damarların hasarlı endoteli yoluyla alveollerin lümenine nüfuz eder. Nötrofiller, endoteliyositler ve alveolar makrofajlar, sitokinler, proteazlar (elastaz, kollajenaz) ve alveoler kapiller membrana zarar veren diğer maddeleri üretirler. Tamamlayıcı kaskad ürünleri, lizozomal enzimler ve biyojenik aminler, fibrinojen bozunma ürünleri ve araşidonik asit metabolizması, prostaglandinler p62 ve p62, lökotrienler, tromboksan, trombosit aktive edici faktörün dolaşımdaki kanda görünmesiyle daha ileri bir patolojik etkiye sahiptir. Eikosanoidler membran geçirgenliğini artırır, bronşiyal ve vazospazma neden olur ve trombüs oluşumunu artırır. Serbest radikal reaksiyonların aktivasyonu, sitokinlerin ve eikosanoidlerin vücut üzerindeki zararlı etkisini tamamlar. hücre zarları. Sonuçta, alveolokapiller zarın bütünlüğünün ihlali nedeniyle, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem gelişir. Sendromun akut fazında, akciğer parankimi havadar, çökmüş ve ödemli alanlardan oluşan bir mozaik sunar. Havalandırılmayan alanların perfüzyonu, kalp debisinin %60'ından fazlasını (normal %3-7) açıklayabilen ve arteriyel hipokseminin ana nedeni olabilen bir pulmoner şantın nedenidir. Yukarıdakilerin bir sonucu olarak
Tablo 2. LIS ölçeği
Araştırma Göstergeleri Puan, puan
Ön göğüs röntgeni Alveolar infiltrasyon yok 0
Alveolar infiltrasyon - 1 kadran 1
Alveoler infiltrasyon - 2 kadran 2
Alveolar infiltrasyon - 3 kadran 3
Alveoler infiltrasyon - 4 kadran 4
Hipoksemi derecesi (Pa02 / P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mmHg 1
224-175 mmHg 2
174-100 mmHg 3
< 100 мм рт.ст. 4
Torakopulmoner uyum > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
Mekanik ventilasyonlu PEEP 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O1
9-11cm H2O2
12-14 cm H2O3
> 14cm H2O4
Kılcal kan akışında azalma, kemoatraktanların salınmasıyla mikroagregatlar ve mikroemboli oluşumu
Yüzey aktif madde üretiminde ve akciğer uyumunda bir azalmanın arka planına karşı pulmoner ödemin ilerlemesi
Alveolokapiller membrana zarar veren biyolojik olarak agresif maddelerin oluşumu
Plazmanın interstisyuma ve alveol lümenine sızması, sürfaktanın yıkımı, pulmoner ödem gelişimi
Trombüs oluşumu ile vazokonstriksiyon, pulmoner hipertansiyon gelişimi
Şekil 1. ALI Patogenezi
patolojik değişiklikler Ventilasyon ve perfüzyon arasında pulmoner şanta ve ciddi arteriyel hipoksemiye yol açan bir uyumsuzluk vardır. Sürfaktan üretiminin alveoler ödem, iltihaplanma ve fibrozisin arka planına karşı ihlali, akciğer uyumunda bir azalmaya ve solunumun “enerji maliyetinde” bir artışa yol açar.
Bölüm bazında yürütülen APL'nin mekanogenezi ve tanı ve tedavi yönlerinin incelenmesi acil durumlar ve afet tıbbı Kharkov tıp akademisi lisansüstü eğitim, pulmoner kontüzyonla komplike olan torasik yaralanmada pulmoner yaralanma kaskadının kavramsal bir şemasını geliştirmek için bir teşvik görevi gördü (Şekil 2). Bu şemaya göre, kapalı göğüs travması (CTH) olan hastalarda solunum bozukluklarının ana nedenleri göz önünde bulundurulmalıdır: ağrı, kontüzyona bağlı birincil akciğer hasarı, intraplevral travmatik hacimler ve sahada göğüs duvarı yüzdürme ile göğüs kemiği çerçevesindeki hasar yaralanma
Akciğer kontüzyonu olmayan CTH'li hastalarda, şiddetli ağrı sendromu nedeniyle, göğüs hareketliliğinde bir sınırlama, bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali ve yan tarafta hipoventilasyon bölgelerinin oluşumuna katkıda bulunan bölgesel bronşiyospazm eğilimi vardır. yaralanma. Akciğerlerin tek tek bölümlerinin hipoventilasyonundan kaynaklanan alveoler hipoksi, refleks vazokonstriksiyona ve kan akışının yeterli ventilasyonun olduğu bölgeler lehine yeniden dağıtılmasına yol açar. Bu telafi edici reaksiyon ventilasyon-perfüzyon dağılımını ortadan kaldırır.
sonans ve akciğerlerdeki gaz değişimini iyileştirir. Bununla birlikte, bölgesel hipoventilasyon uzun süre devam ederse, bu telafi edici mekanizma patogenetik hale gelir. Vazospazmın arka planına karşı mikrotromboz, alveolokapiller zarın tahrip olmasına, difüzyon yüzeyinde bir azalmaya ve akciğer parankiminin hidrasyonunun artmasına neden olur.
Akciğer kontüzyonu ile komplike olan CTH'li hastalarda, akciğer parankiminin primer lezyonu, difüzyon yüzey alanındaki azalma, ventilasyon-perfüzyon oranlarındaki azalma ve intrapulmoner şantın ilerlemesi nedeniyle gaz değişim bozuklukları daha belirgindir.
Altta yatan hastalığa bakılmaksızın, acil bir ALI/ARDS tanısı aşağıdaki kriterlere dayanmalıdır:
Tetikleyici faktörlerin varlığı: sepsis, çoklu travma, şok, peritonit, pnömoni, vb.;
LIS puanı:
OPL için - 0,25'ten 2,5'e;
ARDS için - 2,5'ten fazla;
Sistemik enflamatuar yanıt sendromunun iki veya daha fazla klinik belirtisinin varlığı: vücut sıcaklığı 38 ° C'nin üzerinde veya 36 ° C'nin altında; kalp atış hızı (HR) dakikada 100'den fazla; dakikada 20'nin üzerinde solunum hızı veya PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Akciğerlerin mekanik özelliklerindeki değişikliklerin dinamiklerinin gözlemlenmesi, göğüs organlarının röntgen görüntüsü ve solunum parametreleri önermemizi sağlar. klinik sınıflandırma
Kardiyojenik olmayan pulmoner ödem (ARDS)
Şekil 2. THC'de pulmoner kontüzyonla komplike olan pulmoner yaralanma kaskadı
J.F.'nin bir türevi olan ALI/ARDS aşamaları. Murat (1988):
Aşama I - hasar;
Aşama II - kısmen telafi edilmiş (hayali refah);
Aşama III - ilerleyici solunum yetmezliği;
^ aşama - terminal.
Bu sınıflandırmaya dayanarak, ALI/ARDS'nin aşamalı teşhisinin tam bir resmi elde edilebilir.
I aşaması (zarar verici faktörün etki ettiği andan itibaren 24-48 saat). Orta şiddette hastaların durumu. Klinik tablo ve şikayetler altta yatan hastalığa karşılık gelir. Hemodinamik stabil. Solunum organlarını değerlendirirken, 22-26 nefes / dakikaya kadar orta derecede takipne mümkündür. Sert solunum, bazen tek kuru rallerle birlikte oskülte edilir.
Röntgen muayenesi genellikle akciğerlerdeki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Olguların %20-30'unda pulmoner paternde artış saptanır (Şekil 3).
Kan gazları - oksijenin solunmasıyla ortadan kaldırılan arteriyel hipoksemi (PaO2 / FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Aşama II (hasar verici faktörün etki ettiği andan itibaren 48-72 saat). gelen hastaların durumu ılıman ağır. Psikolojik durumda, genellikle kaygı ve olumsuzluğa yol açan öfori not edilir. Hemodinamik stabildir, sinüs taşikardisi mümkündür.
Dikkate değer, hastanın stabil bir durumunun arka planına karşı nefes alma eylemine yardımcı kasların katılımıyla belirgin nefes darlığıdır. Oskültasyon sırasında akciğerlerde, kuru rallerle birlikte sert solunum duyulur ve vakaların% 25-30'unda - zayıflamış solunum bölgeleri, bazen sırtın alt kısımlarında - ıslak raller.
Ön akciğer grafisinde tüm akciğer alanlarında küçük odaklı gölgeler izleniyor (Şek. 4).
Kan gazları - arteriyel hipoksemi (PaO2 = 60-70 mmHg), oksijen inhalasyonuna dirençli (PaO2/FiO2)< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
3. aşama. Hastaların durumu çok ciddi. Psikomotor ajitasyonun yerini sersemletmeden sersemlemeye kadar bilinç depresyonu alır. Şiddetli taşikardi kaydedildi, arteriyel basınç (BP) normal veya yüksek kaldı, merkezi venöz basınç (CVP) kademeli olarak arttı. En karakteristik klinik ve patofizyolojik fenomen, hastanın oksijene bağımlılığıdır. Altta yatan hastalığa bakılmaksızın, tüm hastalarda şiddetli akut solunum yetmezliği kliniği vardır: FiO2 = %60-90 ile suni akciğer ventilasyonu (ALV) arka planında elimine edilen diffüz siyanoz. Oskültasyon sırasında akciğerlerde çeşitli kuru ve nemli raller duyulur; vakaların% 25-30'unda - amforik solunum bölgeleri. Yetersiz mukus balgam trakeadan sterilize edilir.
Bir röntgen muayenesi, akciğer paterninin (“kar fırtınası”) yoğunluğundaki bir azalmanın arka planına karşı birleşme eğiliminde olan çok sayıda orta ve büyük odak gölgesini ortaya çıkarır ve vakaların% 10-15'inde bir efüzyon tespit edilir. plevral boşluklarda (Şekil 5).
Kan gazı bileşimi - şiddetli arteriyel hipoksemi (PaO2 = 50-60 mm Hg), mekanik ventilasyona ve oksijen tedavisine (PaO2/FiO2) dirençli< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
IV aşaması. Aşırı şiddette veya ölümcül hastaların durumu. Uyuşukluktan komaya kadar bilinç bozulur. İnotropik destek ve vazopresör kullanımını gerektiren arteriyel hipotansiyon; kalıcı taşikardi, daha sonra bradikardi ve asistoliye dönüşür; CVP yükselebilir. Genel ve organ hemodinamiğinin ihlali, EKG'de ciltte ebru, soğuk ekstremiteler, oligüri, miyokardiyal iskemi belirtileri ile kendini gösterir. Hastaların transferinden sonra devam eden dekompanse akut solunum yetmezliği kliniği
Şekil 3.1 ARDS aşaması
Şekil 4. Evre II ARDS
H02 = %95-100 ve sıkı ventilasyon parametreleri ile IV L'de.
Mekanik ventilasyonun arka planına karşı oskültasyon sırasında, tüm akciğer alanlarında çok sayıda kuru ve ıslak ral duyulur ve posterior-lateral bölümlerde solunumun keskin bir şekilde zayıflaması. Bol mukus veya mukopürülan balgam trakeadan sterilize edilir.
Ön akciğer grafisinde akciğer lob ve segmentlerinde kararma (%50-52) ve hava bronkografi sendromu (%48-50 vaka) saptandı (Şek. 6).
Kan gazı bileşimi - arteriyel hipokseminin ilerlemesi (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mm Hg). Pulmoner şant bazen kalp debisinin %50-60'ına ulaşır. Arteriyel kan pH'ının 7.10-7.15'e düşmesiyle metabolik ve solunumsal asidoz gelişir, diğer organ ve sistemlerin ölümcül bozuklukları şiddetlenir.
Taktikler yoğun bakım OPL, hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır ve aşağıdaki hedefleri takip etmelidir:
1. ALI gelişimine neden olan hastalıkla savaşmayı amaçlayan etiyotropik tedavi.
2. Yeterli gaz değişimini sağlamak için solunum tedavisi uygulamak (oksijen tedavisi, ventilasyon modlarının bir kombinasyonu).
3. Trakeobronşiyal ağacın muko- ve bronkodilatörler kullanılarak sanitasyonu.
4. Pulmoner kan akışının ve ödem önleyici tedavinin optimizasyonu (kontrollü infüzyon tedavisinin arka planına karşı inotropik tedavi, nitratlar, kortikosteroidler, proteaz inhibitörleri, saluretikler).
5. De-eskalasyon antibiyotik tedavisi, endojen zehirlenme sendromunun düzeltilmesi.
6. Hemorajik gastroenteropatinin önlenmesi (antasitler, H2-blokerler, M-kolinolitikler, proton pompası inhibitörleri).
7. Beslenme desteği.
APL yoğun bakımın ana konusu, güvenli mekanik ventilasyon konseptine uyması gereken zamanında ve yeterli solunum tedavisidir:
Pik hava yolu basıncı 35 cmH2O'dan fazla değil;
Solunum hacmi vücut ağırlığına göre 6-8 ml/kg'dan fazla değil;
Solunum hızı ve dakika ventilasyon hacmi, PaCO2'yi 30-40 mm Hg seviyesinde tutmak için gereken minimum değerlerdir;
30 ila 80 L/dak aralığında tepe inspiratuar akış hızı;
İnspiratuar akış profili azalıyor (yükseliyor);
FiO2 - yeterli düzeyde arteriyel kan oksijenasyonunu sürdürmek için gereken minimum;
Dokulara oksijen taşınmasının maksimum olduğu optimal PEEP konseptine uygun PEEP seçimi;
Otomatik PEEP seçimi - yüksek otomatik PEEP görünümünden kaçının - toplam PEEP'in %50'sinden fazla olmamalıdır;
İnspiratuar duraklama süresi, inhalasyon süresinin %30'undan fazla değildir;
Nefes alma/nefes verme oranı - nefes alma/nefes verme oranını 1,5:1'den fazla tersine çevirmeyin;
Hasta bir solunum cihazı ile senkronize edildiğinde, analgosedasyon kullanımı ve gerekirse kısa süreli miyopleji ve hiperventilasyon değil.
ARDS'de yoğun bakımın çeşitli aşamalarında gaz değişiminin sağlanması, çeşitli mekanik ventilasyon türleri kullanılarak gerçekleştirilir. Şiddetli ARDS formlarında, hacim yerine basınçla ventilasyon en uygun rejimdir. "Güvenli mekanik ventilasyon" konseptine uygun olarak yapay akciğer ventilasyonu için bireysel parametre ve mod seçimi, önemli hemodinamik bozukluklar olmadan akciğerlerin yeterli şekilde havalandırılmasını ve kanın oksijenlenmesini sağlamalıdır.
ALI/ARDS'de solunum desteği uygularken, kinetik terapinin kullanılması tavsiye edilir: yüzüstü ve sonraki pozisyonlar (hastanın karın üstü ve yan pozisyonu), bu da oksijenasyon indeksini başlangıçtakinin %30-40'ı kadar artırmaya izin verir . Ancak kullanım sırasında Bu method ortaya çıkabilir
Şekil 5. Evre III ARDS
Şekil 6. Evre IV ARDS
merkezi hemodinamiğin kat bozuklukları, artmış kafa içi basınç ve trakeobronşiyal ağacın tıkanması. Randomize çalışmalara göre, kinetik terapi oksijenasyonu iyileştirir, ancak ALI'li hastaların sağkalımını artırmaz.
Sonuç olarak, eşlik eden travmalı hastalardaki iki klinik APL vakasını örnek olarak vermek istiyorum.
22 yaşındaki hasta Zh., dördüncü kattan düşerek hastaneye kaldırıldı. Teşhis: akut şiddetli travmatik beyin hasarı, kortikal bölgelerin kontüzyon odakları ile şiddetli beyin kontüzyonu ön loblar ve ön korpus kallozum, subaraknoid kanama; kapalı yaralanma göğüs, akciğer ve kalp kontüzyonu; böbrek hasarı; her iki iskial kemiğin kapalı kırıkları. İçerik etil alkol kanda %2.15 s. Başvuru sırasında hastanın durumu ağırdı. Bilinç düzeyi - derin sersemletme (Glasgow Koma Ölçeğinde (GCS) 10 puan). Dış solunumun işlevleri telafi edilir, gerilir: solunum hızı - dakikada 26-28 nefes, SpO2 - %90. Hemodinamik kompanse: BP = 110/70 mm Hg, PS = dakikada 100 atım. Kalbin ultrasonu: not edildi
boyunca hipokinezi bölgeleri vardır. arka duvar, BB - %40. Pulmoner yüzey üzerindeki oskültasyon, bazal bölgelerde zayıflamış (sağda daha fazla) zor nefes almayı gösterir. Göğüs organlarının röntgenogramında, sağ akciğerin alt lobunun (kontüzyon bölgesi) koyulaşması, artan pulmoner paternin arka planına karşı belirlenir (Şekil 7).
Volemiyi kontrol etmek için, Seldinger'e göre (CVD = 90 mm su kolonu) subklavian vene kateterizasyon uygulandı. konservatif tedavi Venturi maskesi ile nemlendirilmiş hava-oksijen karışımı (SiO2=%50-60) inhalasyonuna başlandı. Alınan terapötik önlemler sırasında hastanın durumu bir şekilde stabilize oldu (RR - dakikada 22-24 nefes, SpO2 - %92-94, BP = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm su sütunu, PS = 94 - dakikada 96 atım).
Ancak ikinci günün sonunda hastanın durumu tekrar kötüleşti. Bilinç düzeyi, psikomotor ajitasyon dönemleri ile uyuşukluktur (GCS'ye göre 9 puan). Dakikada 30-32 nefese kadar takipne, SpO2 - nemlendirilmiş oksijen inhalasyonunun arka planına karşı %87-89 (SiO2 = %90-100). Hemodinamik parametreler: BP = 150/90 mm Hg, CVP = 100 mm su sütunu, PS = dakikada 108112 atım. Akciğerlerin oskültasyonunda:
Şekil 7. Hasta Zh., 22 yaşında (1. gün)
Şekil 8. Hasta Zh., 22 yaşında (2. gün)
Resim 9. Hasta Zh., 22 yaşında (5. gün)
Şekil 10. Hasta Zh., 22 yaşında (10. gün)
orta ve alt kısımlarda (özellikle sağda) zayıflamış, kuru ve nemli rallerle birlikte biraz nefes alma. Akciğer grafisinde: sağ akciğerin orta ve alt kısımlarında koyulaşma, akciğer köklerinin genişlemesi ve pulmoner paternin vasküler komponentinde artış (Şekil 8). Trakeal entübasyon sonrası hasta analgosedasyon ve miyopleji eşliğinde kontrollü mekanik ventilasyona alındı. Hastanın 4. gününde uzun süreli solunum tedavisi ve trakeobronşiyal ağacın yeterli sanitasyonu için Bjork'a göre trakeostomi uygulandı. Bununla birlikte, devam eden karmaşık yoğun bakım önlemlerine ve çeşitli mekanik ventilasyon modlarının kombinasyonlarına rağmen, hastanın durumu giderek kötüleşti. Dinamikte, akciğerlerdeki patomorfolojik değişiklikler (Şekil 9, 10), klinik durum ve hipokseminin derecesi ile ilişkilidir. Kardiyo-solunum fonksiyonlarının ilerleyici dekompansasyonu nedeniyle hasta 12. günde öldü.
Özet: Bu klinik vaka, birincil akciğer hasarının bir sonucu olarak gelişen APL'nin, özellikle kalp kontüzyonu ve ciddi travmatik beyin hasarı ile birlikte sıklıkla olumsuz bir prognostik seyre sahip olduğunu belirtmektedir.
Resim 11. Hasta V., 27 yaşında (1. gün)
Kaza sonucu yaralanan 27 yaşındaki hasta V. (sürücü), kapalı göğüs yaralanması, solda III-V ve VII kaburgalarda kırık, sol akciğerde ezilme, göğüste ezilme tanılarıyla hastaneye kaldırıldı. karın ön duvarı (Şek. 11). Başvuru sırasında hastanın durumu ağırdı. Bilincinde, göğsün sol yarısında istirahatte keskin bir ağrıdan, hava eksikliğinden şikayet eder. NPV - dakikada 26-28 nefes, SpO2 - %90-92, BP = 140/80 mm Hg, PS = dakikada 110 atım. Oskültasyonda: akciğerlerin tüm yüzeyinde, soldaki bazal bölgelerde keskin bir şekilde zayıflamış, nemli rallerle birlikte sert solunum duyulur. Göğüs organlarının röntgeninde solda kaburga kırıkları, sol akciğerde morluk nedeniyle şeffaflığın azaldığı tespit edilmiştir (Şek. 12).
Oksijen terapisini, hiperinflasyon seanslarını ve fizyoterapiyi de içeren karmaşık yoğun tedavinin arka planına karşı, hastaya, bölüm tarafından geliştirilen yönteme göre ağrıyı gidermek amacıyla ilk günden itibaren uzatılmış, güçlendirilmiş bir subplevral blokaj uygulandı (beyanname patenti için bir faydalı model "Uzatılmış! Güçlendirilmiş! Retropleural! Abluka" ( No. 20040705388)).
Resim 12. Hasta V., 27 yaşında (1. gün)
Resim 13. Hasta V., 27 yaşında (3. gün) Resim 14. Hasta V., 27 yaşında (5. gün)
Yaralanmadan sonraki üçüncü günde hastanın ağrılarında belirgin azalma oldu, üretken öksürük. Solunum hızı - dakikada 20-22 nefes, SpO2 - %92-95, BP = 110/10 mm Hg, PS = dakikada 90-94 atım. Oskültasyon: Sert nefes alma fonunda, solda orta ve alt kısımlarda zayıflamış, tek kuru raller. Akciğer grafisinde: akciğer paterninde bir artış, sağda alt bölümlerde ve solda akciğer dokusunda infiltratif değişiklikler - neredeyse tüm akciğer (Şek. 13). Böylece, radyografik tablodaki bir miktar bozulmaya rağmen, hastanın solunum bozuklukları kompanse olmaya devam etti ve daha fazlasına ihtiyaç duymadı. agresif yöntemler solunum desteği. Bununla birlikte, hastanede kalış süresinin 5. gününde, hem akciğerlerin oksijenasyon fonksiyonunun parametrelerinde hem de X-ışını morfolojik değişikliklerinde belirgin bir pozitif dinamik vardı (Şekil 14).
Hasta 20. gününde memnuniyetle hastaneden taburcu edildi.
Özet: Bu klinik vaka, göğüs yaralanmasının arka planına karşı ALI tedavisinde entegre bir yaklaşımın, yani solunum fonksiyonlarını optimize etmeye ve ölümcül solunum bozukluklarını ortadan kaldırmaya izin veren ilaç ve fizyoterapi kombinasyonunun olanaklarını göstermektedir.
Modern tıptaki ilerlemelere rağmen, APL'nin tedavisi hala en güncel konuçoklu organ bozuklukları bağlamında. Yerli ve yabancı araştırmacıların verilerine göre, yapay yüzey aktif maddeler, nitrik oksit, prostasiklin kullanımı, akciğerlerin sıvı havalandırması ve ekstrakorporeal membran kullanımı gibi umut verici yöntemler bile.
APL sırasında kan sigenasyonu kesin olarak pozitif sonuçlar vermez. Yakın gelecekte bu durumun tedavisinde yeni yönlere tanık olmamız muhtemeldir.
Kaynakça
1. Burford T., Burbank B. Travmatik ıslak akciğer// J. Thorac. cerrahi - 1945. - 14. - S. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Savaş zayiatlarında solunum yetmezliği. Yaralardan ölen hastaların akciğerlerindeki patolojik değişiklikler //Ann. Cerrah.. - 1969. - 170. - S.30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. et al. Yetişkinlerde akut solunum sıkıntısı//Lancet. -1967. - Cilt 12, No. 7511. - S. 319-323.
4. Bernard J.R., Artigas A, Brigham KL. et al. ARDS üzerine Amerikan-Avrupa Mutabakat Konferansı. Tanımlar, mekanizmalar, ilgili sonuçlar ve klinik araştırma koordinasyonu // Am. J. Res. kritik Bakım Med. - 1994. - Cilt. 149. - S. 818-824.
5. Glumcher F.S. Akut solunum sıkıntısı sendromu: tanım, patogenez, tedavi. - 2004. - No.9(15). - S.12-17.
6. Florikyan A..K. Göğüs yaralanmaları cerrahisi. - Hartv: Osnova, 1998. - 504 s.
7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. Yetişkin solunum sıkıntısı sendromunun genişletilmiş tanımı //Am. Rev. Nefes al. Dis. - 1988. - Cilt. 138. -R.720-723.
8. Ryabov G.A. Kritik durumların hipoksisi. - M.: Tıp, 1988. - 287s.
9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu //Ek. Stajyer. Med. - 2004. - V.141. - 460-470.
10. Slutsky A.Ş. Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu, Mekanik Ventilasyon ve Yüzüstü Pozisyon // N. Engl. J.Med. - 2001. - V.345. - 610-612.
11. Gationi L. ve ark. Yüzüstü Sırtüstü Çalışma grubu. Akut solunum sıkıntısı sendromunda yüzüstü pozisyonun etkisi//N. ingilizce J.Med. - 2001. - V.345. - 568-573.