İntraventriküler abluka. EKG'de fokal blokaj Miyokardın arka yan duvarının fokal intraventriküler blokajı

kalp cerrahı

Yüksek öğretim:

kalp cerrahı

Kabardey-Balkar Devlet Üniversitesi onlara. HM. Berbekova, Tıp Fakültesi (KBGU)

Eğitim Düzeyi - Uzman

Ek eğitim:

"Klinik Kardiyoloji" programı için sertifika döngüsü

Moskova tıp akademisi onlara. ONLARA. Seçenov


Aritmilerin ana nedenlerinden biri intraventriküler blokajdır. İletken sistemin dalları, bacakları ve dalları boyunca dürtü geçişinin ihlali ile karakterize edilirler. Bu anomali genetik nedenlerle ya da belirli bir bölümün çalışmasındaki aksamalar nedeniyle oluşabilmektedir. kardiyovasküler sistemin.

Abluka gelişiminin nedenlerini bulmaya başlamadan önce, kalpte izole kas hücrelerinin olduğunu anlamak gerekir. Bunlara Purinje lifleri ve O'nun demetleri denir. İkincisi kardiyomiyositlerdir. hakları var ve sol dal, doktorlar arasında bacakları O'nun adıyla anılır. Çaplarında kademeli bir azalma ve ardından Pürin lifleri adı verilen çok sayıda küçük dallara geçiş vardır. Bu segmentlerde dürtü yolunda engeller ortaya çıktığında blokaj teşhisi konur. Bir kardiyogramda bir anormallik tespit edilebilir.

Hastalığın bazı özellikleri

Hastalık, 59 yaş üstü kişilerde genç insanlara göre daha sık görülür. Çocuklukta ablukalar yaygın değildir. İmpulsun geçişindeki engeller ventriküllerin herhangi bir yerinde oluşabilir. Aşağıdaki ana iletim bozuklukları ayırt edilir:

  • Onun demetlerinin ablukası;
  • Spesifik olmayan intraventriküler blok.

EKG'de intraventriküler kalp bloğu

Her hastalık tipinin EKG'de kendi görüntüleme özellikleri vardır. Hastalığın kendisine ek olarak, birçok hasta bir bacakta iletim bozuklukları tespit ettiklerini tıbbi bir karta yazarlar. Bu fenomen vücuttaki fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanmaktadır.

Hastalığın gelişme nedenleri

Abluka tamamen sağlıklı bir insanda tespit edilebilirken, sağlıkla ilgili herhangi bir şikayet olmayacaktır. Vakaların %90'ında sağ taraflı iletim bozukluğu teşhis edilirse bu görülür. Işınların sol tarafındaki impulsun hareketinde sorunlar bulunursa, o zaman kişinin bir tür kardiyak patolojisi vardır. Çocukluk çağında, hastalık aşağıdaki faktörlerin etkisi altında gelişir:

  • kalp kası iltihabı;
  • kardiyomiyopati;
  • kalp tümörü;
  • kalp dokularındaki enflamatuar süreçlerin neden olduğu kardiyoskleroz;
  • konjenital veya edinilmiş kalp kusurları.

Listelenen rahatsızlıklar, His demetinin herhangi bir dallanmasında ve bacaklarda bir ablukaya neden olabilir. Ergenlerde sağ taraflı blokajlar, vücut oluşumunun normal bir tezahürüdür. Başka bir şey yetişkinler ve yaşlılar. Normal bir durumda, abluka kendi kendine görünmeyecek. Bu yaş gruplarındaki hastalarda hastalığın başlamasının ana nedenleri:

  • kalp kasının hipertrofisinin arka planına karşı arteriyel hipertansiyon;
  • romatizma ve doğuştan kalp kusurları;
  • arterlerin aterosklerozu, iskemik kalp hastalığı.

Sonuç olarak ablukalar oluşabilir ciddi sakatlıklar göğüs. Ayrıca vücut, alkol zehirlenmesine veya fazla potasyuma bu şekilde yanıt verebilir. gergin çalışma- ablukaların ortaya çıkmasının başka bir nedeni. Pek çok insanda parasempatik sinir sistemi, tüm organik sistemlerin işleyişi üzerinde güçlü bir etkiye sahiptir. Çalışması, belirli bir hastanın beyninden etkilenir. Duygusal aşırı zorlama ile, PNS'nin koroner olanlar da dahil olmak üzere kan damarlarını kasmasına neden olan çeşitli hormonlar salınır. Sonuç olarak, bir kişi işte herhangi bir sorun olursa, yalnızca zihinsel değil, aynı zamanda fiziksel olarak da oldukça rahatsızlık hissetmeye başlar. çatışma durumları. Bu tür duyguların sonucu, ablukaların ortaya çıkmasıdır.

belirtiler

İletim bozukluklarına herhangi bir eşlik etmez. şiddetli semptomlar. Hastalar güvenle spor yapabilir, çalışabilir ve normal bir yaşam sürmeye devam edebilir. Bu tür hastalarda hastalık, kardiyogram için randevu için doktora geldiklerinde teşhis edilir. Hastalığın ilerlemiş formlarından muzdarip insanlar aşağıdaki semptomları yaşayabilir:

  • baş ağrısı;
  • nefes darlığı;
  • göğüs ağrısı;
  • göğüs ağrısı;
  • ani basınç dalgalanmaları.

Teşhis sırasında bir hastada bir blokaj tespit edilirse, görünümünü tetikleyen faktörleri belirlemek için daha kapsamlı bir çalışma için gönderilecektir. En ciddi olanı, sternumun arkasındaki veya doğrudan sol taraftaki göğüste ağrının eşlik ettiği tam bir blokaj olarak kabul edilir. Bu, kişinin akut miyokard enfarktüsü geçirdiğini gösterebilir. Bu tür hastalar daha kapsamlı bir muayene için hemen kardiyoloji merkezine gönderilir.

Teşhis

En basit ve kesin yol abluka tespiti EKG'dir. Dürtü iletiminin tam veya eksik ihlalini belirlemenizi sağlar. Terminal dallarının ablukasından bahsediyorsak, ultrason kullanılır. Aşağıdaki tablo, farklı blokaj türleri ile elektrokardiyogramdaki değişiklikleri detaylandırmaktadır.

abluka türüişaretler
Sağ abluka1. QSRT kompleksi sağ torasik dallar boyunca genişler.
2. Sol dalların S dişi derin tırtıklıdır.
Sol abluka1. QSRT kompleksi sol torasik dallar boyunca genişler.
2. Sağ dalların S dişi derin tırtıklıdır.
3. Tam tıkanma ile kompleksin süresi 12 mikrosaniyeyi aşıyor.
4. Tamamlanmamış tıkanma ile kompleks 12 mikrosaniyeden daha az sürer.
5. Tam obstrüksiyonda Q dalgası yoktur.
Fokal intraventriküler blok1. "Hasar bloğu", R dalgası büyümesinin olmamasının eşlik ettiği akut bir şekle sahiptir.
2. Q dalgası derin, geniş.
3. Peri-enfarktüs formunda, R dalgası güçlü bir şekilde tırtıklıdır.

Standart EKG'ye ek olarak, doktor hastayı aşağıdaki muayene türlerine yönlendirebilir:

  • Kalbin ultrasonu. Hastanın daha önce kalp krizi, miyokardit, kalp hastalığı belirtileri varsa.
  • Koroanjiyografi. Koroner damarların açıklık derecesini değerlendirmek için koroner arter hastalığı ile gerçekleştirilir.
  • 24 saatlik Holter EKG izleme. Hastanın geçici bir blokaj belirtileri olup olmadığını atayın.

Hastalığın teşhisini ihmal etmeyin. Dürtülerin eksik açıklığı ile, zamanla insan durumu bozulmaya başlayacaktır.

Tedavinin özellikleri

Bu nedenle, ablukaların tedavisi yoktur. Çoğu zaman fonksiyonel veya organik bozukluklar nedeniyle ortaya çıkarlar. Yerel terapi ablukanın ortaya çıkmasına neden olan patolojinin ortadan kaldırılmasından oluşacaktır. Bu tür hastalıklar yoksa ve hastanın durumu kötüleşmeye devam ederse, doktor kalp pili takmaya karar verebilir.

İntraventriküler bloklar neden tehlikelidir?

Tek ışınlı ablukalar, kendilerini göstermezlerse hiç tehlikeli değildir. İki ışınlı blokajlara gelince, durum farklıdır. Çok hızlı bir şekilde üç ışınlı bir forma dönüşür. Sonuç olarak, atriyum ve ventriküllerden gelen impuls basitçe iletilmez. Tıbbi uygulamada bu duruma tam blokaj denir. İlk başta hasta bilincini kaybedebilir ancak tedaviye başlamazsa bu ataklardan biri kişinin ölümüyle sonuçlanacaktır.

Hastalığın ikinci ve üçüncü derecesinde kardiyologlar hastalara kalp pili takarlar. Bu, kişi hastalığın semptomlarını hiç yaşamamış olsa bile yapılır. Cihazı kurmazsanız, hastalığın başka bir saldırısı fibrilasyonu veya ventriküler taşikardiyi tetikleyebilir. Kalp pili takıldıktan sonra bile hastaların düzenli EKG'leri olması ve kardiyoloğun beslenme ve yaşam tarzı yönergelerine uyması gerekecektir.

Belirli bir abluka türünü tedavi etme yönteminin her zaman doktor tarafından belirlendiğini unutmayın. Hangi hastalığa yakalandığınızı tam olarak bilmiyorsanız, arkadaş tavsiyesi üzerine potasyum içeriği yüksek ilaçlar almamalısınız. Bazı abluka türlerinde bu karar ölümcül olabilir.

Miyokard enfarktüsünde intraventriküler iletimin ihlali: elektrokardiyografik yön V.A. Bobrov, N.V. Thor Kiev Tıp Lisansüstü Eğitim Akademisi.

Fokal miyokard hasarı ile birlikte intraventriküler iletimin ihlali, en karmaşık elektrokardiyografik sendromlardan biri olarak kabul edilmelidir. Patoloji koroner dolaşım olan hastalarda iskemik hastalık miyokard enfarktüsü (MI) ile komplike olanlar da dahil olmak üzere kalp hastalığı (IHD), His-Purkinje iletim sistemindeki bozuklukları belirleyen ana patogenetik mekanizmadır. Akut veya kronik miyokardiyal iskemi, dürtü iletiminin bozulmasına yol açar, kalbin çeşitli bölümlerinin uyarılmasının fizyolojik zamansal sırasını ve miyokarddaki elektrofizyolojik süreçlerin göreceli senkronizasyonunu değiştirir. Bu nedenle, MI'li bir hastada ventriküllerdeki uzunlamasına iletimin herhangi bir ihlali, altta yatan hastalığın bir sonucu ve komplikasyonu olarak yorumlanmalıdır.

MI'nin akut döneminde yapılan monitorizasyon çalışmaları sonucunda hastaların %12,2-22,1'inde intraventriküler ileti bozuklukları kaydedilmektedir. MI hastalarında uzunlamasına intraventriküler blokların oluşumu iki şekilde gerçekleşir: akut olarak - MI'nın kendisinin bir tezahürü olarak ve yavaş yavaş - MI'den önceki aterosklerotik kardiyosklerozun bir sonucu olarak.

MI ile ilişkili akut intraventriküler blok gelişimi hastaların %8-13'ünde kaydedilmiştir. İstatistikler, akut MI hastalarında aşağıdaki intraventriküler iletim bozuklukları sıklığını göstermektedir: sol dal bloğunun (LBBB) tam blokajı - %4,5, His demetinin sağ dalının (RBBB) tam blokajı - %2,3, LBB'nin ön-arka dalının blokajı ile kombinasyon halinde PNBG - %4, LBB'nin posterior alt dallanmasının blokajı ile RBBB'nin tam blokajı - %0.8. Daha sıklıkla, intraventriküler blokaj, interventriküler septumun sürece dahil edilmesiyle ilişkili olan anterior MI'nın seyrini zorlaştırır.

İHD ile intraventriküler blokajlar esas olarak kademeli olarak oluşur. Bu yol, bacağa zarar verme anını doğru bir şekilde belirlemenin mümkün olmadığı koroner arter hastalığı olan hastalar için tipiktir; en iyi ihtimalle, birkaç EKG'yi dinamik olarak karşılaştırırken, kardiyosklerotik sürecin ventriküler iletim sisteminin herhangi bir bölümünde iletimde bir kesinti ile sona erdiği süre yaklaşık olarak belirlenebilir. Bu durumda, MI gelişimi, intraventriküler blokaj programında fokal lezyonların elektrokardiyografik bulgularının katmanlaşmasına yol açar.

MI ile, intraventriküler iletim bozukluklarının 4 varyantını ayırt etmeniz önerilir:

1) fokal iskemik blokaj veya "akut hasar bloğu";

2) enfarktüs içi abluka;

3) peri-enfarktüs ablukası;

4) bir veya daha fazla spesifik yolun bloke edilmesi.

İlk üç tip ventriküler iletim bozukluğu, ventriküler duvarın sınırlı bir alanında kontraktil kas liflerinin asenkron uyarılmasıyla Purkinje ağındaki fokal iletim bozukluklarıdır. DSÖ Uzman Komitesi terminolojisine göre bunlar, koroner dolaşımın ihlalinden kaynaklanan “spesifik olmayan intraventriküler blokajlardır”. "Spesifik olmayan" terimi, ablukanın tezahür programını ifade eder.

fokal iskemik blok

Şiddetli bir anjina pektoris atağı sırasında meydana gelen akut iskemik hasar, kararsız anjina pektoris, MI'nin akut döneminde fokal iskemik bloğa neden olabilir. Eşanlamlı terim “akut hasar bloğu” dur (Şekil 1).

Bu sendrom, konuma bağlı olarak herhangi bir EKG derivasyonunda kendini gösterebilir. akut ihlal koroner dolaşım. Semptomları: gecikmiş diş oluşumu R, genliğinde artış, dahili sapma süresinin uzaması (belirli bir kurşun için); tüm kompleksin süresini artırabilir QRS. Tipik olarak, ventriküler kompleksin ilk kısmındaki bu tür değişiklikler, segmentin önemli ölçüde yükselmesiyle birleştirilir. ST, yüksek bir çatala dönüşüyor T.

İskemik fokal blokaj mekanizması, hasar alanındaki miyokardiyal hücrelerin hipopolarizasyonu ile ilişkilidir. Bu, miyokardiyal hasar bölgesinde yavaş bir uyarım yayılmasına yol açar. Bu tür bozuklukların ilerlemesine, dinlenme potansiyelinde daha fazla azalma, uyarılma yeteneğini kaybetmiş odakların ortaya çıkması ve patolojik bir diş oluşumu eşlik eder. Q.

Bu nedenle fokal blokaj, iskemik miyokardiyal hasar ile miyokardiyal nekroz arasında bir ara aşama olabilir. Geri dönüşümlü akut formlarla koroner yetmezlik fokal blok, iskeminin kendisi kadar çabuk kaybolur. Miyokardda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte, fokal blokaj belirtilerinin ortadan kalkması, uyarılmaya geç kalan kas liflerinde nekroz gelişimine bağlı olabilir.

Bu kavram, patolojik dişin çentiklenmesini ve ayrılmasını içerir. Q. Belirtilen abluka, eşzamansız bir durumu yansıtıyor elektriksel aktivite nekroz veya skar bölgesi içindeki korunmuş kas hücrelerinin adacıkları. Bahsedilen grafikler iyi bilinmektedir ve genellikle patolojik bir dişin analizinde bulunur. Q büyük fokal MI vakalarında. Bununla birlikte, "enfarktüs bloğu" terimi, açıklamada nadiren kullanılmaktadır.

Doğrudan nekroz veya skar belirtileri olan derivasyonlarda (patolojik diş varlığı) Q) bir pozitif terminal ucu kaydedin r (R). Böyle bir diş ya bu kurşun için olağandışıdır ya da uyarmada net bir gecikme belirtileriyle farklılık gösterir - iç sapma süresi artar, oluşum yavaşlar, tırtık belirginleşir. Ablukanın grafik belirtileri spesifik değildir.

Peri-enfarktüs blokajı, yolların dağılımının özellikleri ile değil, MI'nın lokalizasyonu ile ilişkilidir. İletim sisteminin terminal kısımlarında, yani MI bölgesinin üzerinde yer alan miyokard liflerinde uyarımdaki gecikmeyi yansıtır (Şekil 2).

Pirinç. 2. Akut geniş odaklı anterior-septal-apikal-lateral MI'da peri-enfarktüs blokajı ile komplike EKG.

His demetinin sağ bacağının ablukasında miyokard enfarktüsünün teşhisi

RBBB'nin blokajı MI'dan önce gelebilir veya MI'nin bir sonucu olarak gelişebilir. Her iki varyantta da MI tanısı zordur, ancak çoğu durumda bu mümkündür.

Aynı zamanda hem PNPG blokajı hem de MI belirtileri EKG'ye kaydedilir.

MI'nın ventriküler depolarizasyonun başlangıç ​​vektörünün yönünü değiştirdiği ve komplekste bir başlangıç ​​elektronegatifliği yarattığı bilinmektedir. QRS- EKG'de patolojik bir diş kaydedilir Q. RBBB, son depolarizasyon vektöründe bir değişikliğe neden olarak, sağ ventrikülün uyarılmasının gecikmiş kapsamını ve EKG'de RBBB belirtilerinin kaydını gösterir. Böylece, bu elektrokardiyografik kombinasyonun basitleştirilmiş algoritması aşağıdaki gibidir: kompleksin başında QRS sonunda MI belirtilerini gözlemleyin - PNPG'nin abluka belirtileri.

Sağ dal bloğunun blokajı ile birlikte ön miyokard enfarktüsünün teşhisi

RBBB'nin blokajının arka planına karşı anterior lokalizasyonun MI'sı oldukça net bir şekilde teşhis edilir. Nekrozun ön duvardaki lokalizasyonuna bağlı olarak EKG grafiğinin sadece bazı özellikleri dikkate alınmalıdır.

Bu nedenle, interventriküler septumun MI'si ve EKG'de V1-2'de veya V1'den V3'e normal RBBB blokajı yerine RBBB'nin blokajının bir kombinasyonu ile rSR 1 grafik görünüyor qR veya Q R, Nerede rSV1-2 bir uç ile değiştirilir Q V V1-2.

çatal Qv 1-2, interventriküler septumun ön kısmının MI'sından kaynaklanır ve diş karavan 1-2, PNPG'nin blokajı nedeniyle sağ ventrikülün son uyarılmasından kaynaklanmaktadır. Yayılma bölgesi ve MI derinliği ne kadar büyük olursa, Q dalgası o kadar derin ve geniş olur v1-2. PNPG'nin ablukasının bir sonucu olarak, kompleks QRSözellikle diş için 0,12 ° veya daha fazla genişledi R dişi takip etmek Vv1-2. MI'den etkilenen sol ventrikülün uyarma vektörünün muhalefetiyle karşılaşmadığı için genliği doğal olarak artar.

Sol ventrikülün anterolateral bölgesinin miyokard enfarktüsü durumunda, RBBB blokajı ile kombinasyon halinde, RBBB blokajının belirtileri yalnızca sağ göğüs derivasyonlarında kaydedilir. olası satışlarda V5-6 qRS dişlerle değiştirilir QRS- patolojik dişler görünür Q. Dişin amplitüdü ve genişliğinde artış vardır. Vv5-6 (Qv 5-6=15 % karavan 5-6 , süre Q>0,03”). Bu durumda diş Vv5-6 sol ventrikülün anterolateral duvarının MI'sini gösterir ve Sv5-6- PNPG'nin ablukası.

Derivasyonlarda ön duvar MI ile kombinasyon halinde PNPG blokajı ile V1-2 Ve V5-6 yalnızca PNPG'nin abluka belirtilerini kaydedin: QRS=0.12”, PNPG'nin blokajı için karakteristik olan dişlerin ve aralıkların morfolojisi. EKG değişiklikleri derivasyonlara kaydedilir V3-4. Çoğu zaman, bu derivasyonlarda bir kompleks kaydedilir. QS, daha az sıklıkta QR (QR).

Sol ventrikülün ön duvarındaki lezyonun lokalizasyonundan bağımsız olarak, repolarizasyondaki aşamalı değişikliklerin tanıya önemli ölçüde yardımcı olduğu belirtilmelidir ( ST–T). Yani, MI'nin akut aşamasında, segment ST monofazik bir eğri şeklinde izolinin üzerine kayar ve negatif simetrik bir diş ile birleşir T. Seviye ST–T anterior MI ve RBBB'nin blokajı kombinasyonu ile her zaman sürecin aşamasını değerlendirmeyi mümkün kılar.

Bazen repolarizasyonun değerlendirilmesi ( ST–T) RBBB blokajının arka planına karşı fokal miyokardiyal hasar hakkında bağımsız bilgi taşır. Bir örnek, dişin pozitifleştirilmesi ile PNPG'nin blokajının programıdır. T sağ göğüs yol açar. Komplike olmayan PNPG blokajı ile kompleksin son dişinin olduğu unutulmamalıdır. QRS ve çatal T hep zıt. Pozitif bir dişin görünümü T grafiklerin arka planına karşı rSR 1, iskemi gelişimini gösterir. Aşırı (10 mm'den fazla) diş derinliği Tv1-3, Orlov'a (1987) göre, aynı zamanda komplike olmayan PNPG blokajının karakteristiği değildir ve eş zamanlı iskemi blokajını gösterir.

Şek. Şekil 3, anterior MI ve RBBB'nin blokajının bir kombinasyonu ile bir EKG'yi göstermektedir.

Pirinç. 3.Ön lokalizasyonun miyokard enfarktüsü ve His demetinin sağ bacağının blokajının bir kombinasyonu ile EKG.

His demetinin sağ bacağının blokajının arka planına karşı arka lokalizasyonun miyokard enfarktüsünün teşhisi

RBBB'nin komplike olmayan blokajı ile, III ve aVF'deki EKG şöyle görünür: rSR (rSr') azalan segment ile ST ve negatif diş T, yani bir grafiğe benzer V PNPG ablukası ile 1-3.

Bölgede IM'nin gelişimi arka duvar sol ventrikül patolojik diş görünümüne yol açar Q, yerini alan rs derivasyonlarda III ve aVF. Benzer işaretler V7-9 derivasyonlarında, gökyüzü boyunca Dorsalis'te kaydedilmiştir. Abluka tarafından genişleyen kompleksin arka planına karşı QRS amplitüd artışı ile karakterize R1, sol ventrikülün uyarma vektörünün direncinin olmamasından kaynaklanır ve bir kısmı MI sonucu düşer. Aynı derivasyonlarda (III, aVF, V7-9, Gökyüzüne göre Dorsalis) MI'nın akut aşamasının karakteristik değişikliklerini gözlemleyin ST–T. Arka duvar MI ve RBBB'nin blokajı kombinasyonu ile en önemli EKG değişiklikleri, bu durumda III'e göre resiprokal olan sağ göğüs derivasyonlarında saptanır, aVF. Onlar için ilk dişin genliğinde bir artış spesifiktir. rV1-2, Elektrotlarda EKG V1-2şeklini alır RSR1, burada Kv1-2і R'v1-2'. Aynı anda çatal Tv1-3 pozitif ve simetrik hale gelir, genellikle büyük genliklidir. Şek. Şekil 4, RBBB'nin blokajının arka planına karşı arka duvardaki MI'nin örnek bir grafiğini göstermektedir.

Pirinç. 4. His demetinin sağ bacağının blokajı ile birlikte arka duvarın miyokard enfarktüsü ile birlikte EKG.

His demetinin sol bacağının blokajının arka planına karşı miyokard enfarktüsünün teşhisi

LBBB, MI'dan önce gelebilir veya onunla aynı anda görünebilir. Her iki durumda da, LBPH'nin blokajı MI belirtilerinin saptanmasını engellediğinden, MI tanısı büyük ölçüde zor veya imkansızdır. Bu kombinasyonla meydana gelen tüm elektrokardiyografik değişiklikler oldukça spesifiktir (%90-100), ancak duyarsızdır (hastaların yalnızca %20-30'u not edilir ve yalnızca segmentteki değişiklikler ST ve çatal T dinamik olarak - yaklaşık% 50).

LBBB'nin arka planına karşı odak değişikliklerinin kalitatif teşhisi için ana koşul, karmaşık olmayan LBBB grafiği - kompleksin morfolojisi hakkında net bir fikirdir. QRS ve çeşitli derivasyonlarda blokajın repolarizasyon karakteristiğinin özellikleri.

Bu nedenle, komplike olmayan LBBB ile (Şekil 5), başlangıçta (uyarma aşaması I), iki vektör etkileşime girer - sağdan sola yönlendirilen interventriküler septum vektörü ve zıt yönde yönlendirilen sağ ventrikül vektörü yön. Toplam vektör, daha güçlü bir kas oluşumunun - interventriküler septumun uyarılmasından kaynaklanır ve sağdan sola yönlendirilir. Depolarizasyonun sonunda (evre II), uyarma vektörü sağdan sola yönlendirilen sol ventrikülün uyarılması meydana gelir. Ventriküller boyunca alışılmadık bir uyarılma süreci, kompleksin genişlemesine yol açar. QRS 0.12” üzerinde. olası satışlarda V5.6 BEN avL karakteristik genişlemiş yüksek genlikli, dişsiz oluşur Q karmaşık QRS. Repolarizasyon, eğik bir azalan segment ile temsil edilir. ST, negatif bir dişe dönüşüyor T.

Pirinç. 5. Uyarma dalgasının ventriküller boyunca yayılması.

LDL blokajı MI ile birleştirildiğinde, uyarma dalgasının ventriküller boyunca yayılma yönü ve vektörlerin etkileşiminin doğası temel olarak değişir, bu da EKG'ye yansıtılır ve MI'nın var olduğu sonucuna varmamızı sağlar. Bu hüküm, LBPH'nin blokajının arka planına karşı miyokard enfarktüsünün teşhisinde ana hükümdür. Bu durumda, tipik bir elektrokardiyografik MI grafiği hiçbir zaman gözlenmez ve yalnızca, LDL'nin "saf" blokajının özelliği olmayan, değişmiş bir depolarizasyon seyri görülür. Miyokardda fokal değişikliklerin varlığını dolaylı olarak gösteren, ventriküler depolarizasyonun bu özellikleridir.

Bu nedenle, LBBB ve anterior septal MI'da (Şekil 6), depolarizasyonun I. aşaması, sağ ventrikülün uyarılmasına bağlıdır. İnterventriküler septum nekrotiktir ve bir elektromotor kuvvet (EMF) üretmez. Bu aşamanın vektörü soldan sağa doğru bir yöne sahiptir ve rV1 Ve qV6.

Pirinç. 6. Sol ventrikülün ön septal bölgesinin miyokard enfarktüsünün ve His demetinin sol bacağının blokajının kombinasyonu.

Evre II, sol ventrikülün uyarılmasına bağlıdır. Alışılmadık bir şekilde, yavaşça, bozulmadan kalan LDL'nin terminal dalları aracılığıyla heyecanlanır. Vektörün toplam yönü sağdan soladır. elektrot altında oluşan V6R Gecikmiş uyarılmanın bir sonucu olarak genişler ve sağ ventrikülden karşı gelmediği için genliği artar.

Böylece sol göğüs derivasyonlarında EKG'de septumun LBBB ve MI blokajı ile bir dalga görünümü Q, grafik Sanatları qRV5.6. çatal Q bu durumda sağ ventrikülün uyarılmasından kaynaklanır ve genişlemiş R- sol ventrikülün gecikmiş uyarılması.

LBBB ve anterolateral MI ile (Şekil 7), eksitasyonun I. aşaması komplike olmayan LBBB ile aynı şekilde ilerler. MI'nın varlığı hakkında bilgi, uyarılmanın II. aşaması ile ilişkilidir. LDL'nin blokajının bir sonucu olarak sol ventrikül, LDL'nin etkilenmemiş terminal dalları yoluyla yavaşça uyarılır. IM bölgesi uyarılmaz ve EMF üretmez. MI'nın karşısındaki duvarda, uyarma her zamanki gibi devam eder. Aynı zamanda elektroda V6 MI'nın karşısındaki sol ventrikül duvarının uyarılması sırasında oluşan negatif yükler tersine çevrilir. Sonuç olarak, elektrot V6 derin ve geniş bir diş kaydedecek S.

Pirinç. 7. Anterolateral duvarın MI ve His demetinin sol bacağının blokajının kombinasyonu.

Böylece, elektrotta LBBB ve anterolateral MI blokajı ile V6 kayıtlı QRS tip RS, diş nerede R- interventriküler septumun ve dişin uyarılması Sv6- MI'nın karşısındaki sol ventrikül duvarının uyarılması.

Septal ve lateral duvar tutulumu olan geniş anterior MI şematik olarak Şekil 1'de gösterilmiştir. 8.

Pirinç. 8. Anterior septal miyokard enfarktüsünün, sol ventrikülün anterolateral duvarının ve His demetinin sol bacağının blokajının kombinasyonu.

Evre I, sağ ventrikülün uyarılmasına bağlıdır. Toplam vektör soldan sağa doğru yönlendirilir ve elektrotun altında oluşur. V1 - diş r; elektrot V6 - q dalgası altında. Sol ventrikülün uyarılmasının II. Aşaması, V6 elektrotundan yönlendirilen sol ventrikülün arka duvarının vektörü ile temsil edilir.. Bir diş kaydedecek S. çatalları özetlemek Q Ve S elektrotta V6 form grafikleri QS.

Böylece, elektrotta geniş anterior MI ile V6 EKG tipi kaydedilir QS. çatal başlangıç QS sağ ventrikülün uyarılması ve son kısmı ile ilişkili QS sol ventrikülün arka duvarının karşı MI'sının uyarılması nedeniyle.

Ön duvarın fokal bir lezyonu ile ilişkili EKG değişiklikleri esas olarak sol göğüs derivasyonlarında saptanır. Müşteri adaylarında görünüm V5.6, ben, avLçatal Q veya eşdeğeri, yükselen zirvede erken bir çentik R kompleksin ilk 0.03''ünde QRS- septumun MI'sini gösterir. Derin ve geniş bir dişin varlığı S V V5-6- yan duvarın fokal lezyonları hakkında. Grafik Sanatları QSV5-6- ön lokalizasyonun geniş miyokard enfarktüsü hakkında. Keskin bir amplitüd kaybı, sol ventrikülün anterolateral duvarındaki hasarı da gösterir. Rv5.6, kompleksin belirgin çentiği QRS bu ipuçlarında.

Listelenen mikrosemptomatoloji temelinde, geniş odaklı miyokardiyal lezyonlar genellikle teşhis edilir. Küçük odaklı bir süreç, yaygın olsa bile, genellikle ablukanın grafikleriyle tamamen dengelenir.

Ek olarak, MI ablukasına eşlik eden tartışılmaz bir işaretin varlığında bile, kural olarak, reçetesini belirlemek imkansızdır. Benzer EKG değişiklikleri hem akut MI'da hem de skatrisyel değişikliklerde gözlenebilir. Klinik MI şüphesi varsa, yalnızca EKG'nin dinamiklerini dikkate alarak sürecin aşamasını daha kesin olarak yargılamak mümkündür. Genel olarak, MI ve LBBB tanısı klinik ve elektrokardiyografik bir tanı olarak kabul edilmelidir.

Ventriküler kompleksin terminal kısmındaki bir dizi elektrokardiyografik değişiklikten söz edilmelidir ( ST–T) fokal semptomların belirtileri olarak kabul edilebilecek LBPH blokajı ile.

LNPH blokajı için karakteristik olmayan dişin pozitifleştirilmesi T olası satışlarda V5.6, BEN , AVL, kaldırma segmenti ST aynı derivasyonlarda sol ventrikülün yan duvarında hasar olduğunu gösterir. Segmentte önemli yükseliş ST kurşundaki izolinin üzerinde V1-3, özellikle bu yükselme 5 mm'yi aşarsa ve çıkıntı yukarı bakan bir yay ile kubbeli bir şekle sahipse - sözde "saç tokası" belirtisi. Belirtilen grafikler ön septal bölgenin fokal bir lezyonunu göstermektedir.

Şek. Şekil 9, LBBB blokajının arka planına karşı anterior MI'nın elektrokardiyografik grafiğini göstermektedir.

Pirinç. 9. His demetinin sol bacağının blokajının arka planına karşı ön lokalizasyonun miyokard enfarktüslü EKG.

İşlevselci doktora göre, LBBB'nin blokajının arka planına karşı arka lokalizasyonda MI'nın elektrokardiyografik tanısı şüpheli görünüyor. III'teki karakteristik EKG grafikleri tarafından LNPH'nin blokajı için ve aVF potansiyel müşteriler karmaşıktır QS segment kaldırma ile ST bir yay ile izolin üzerinde, aşağı doğru bir dışbükeylik ve pozitif bir diş ile T, kendi içinde arka duvarın fokal bir lezyonunu taklit eder. Grafik, MI'ya sahip olma olasılığını gösterir QS sadece derivasyonlarda değil III ve aVF, aynı zamanda standart derivasyon II'de. Karmaşık değişiklikler QRS II, III ve aVF posterior miyokard enfarktüsündeki öncüller ve LBPH'nin blokajı bilgilendirici değildir ve kanıtlanması zordur. Arka duvar MI ve LBBB blokajının bir kombinasyonu ile, III. derivasyonlarda ventriküler kompleksin terminal kısmındaki herhangi bir değişiklik ve aVF, LBB'nin "saf" bir ablukası için tipik olmayan, segmentte önemli bir artış ST“saç tokası” semptomunun oluşumu ile segmentin çökmesi ST veya negatif bir dişin görünümü T.

intraventriküler bloklar

İntraventriküler blokajlar, His demetinin bir veya daha fazla ayağı boyunca dürtü iletiminin kısmi (daha sık) veya tam (daha az sıklıkla) ihlalinden kaynaklanır. Bu, karşılık gelen ventrikülün veya onun parçasının kontraktil miyokardiyumunun uyarılmasında bir gecikmeye ve EKG değişikliklerine yansıyan kalbin ventriküllerinin normal depolarizasyon ve repolarizasyon dizisinde bir bozulmaya yol açar.

Kalbin iletim sisteminin üç ışınlı bir yapı olduğu fikri son zamanlarda eleştirilse de bu kavram pratik amaçlarla kullanılmaya devam etmektedir.

Buna göre, lokalizasyona bağlı olarak aşağıdaki intraventriküler blokaj varyantları ayırt edilir:

BEN. Tek taraflı bloklar:

1) tek ışınlı veya monofasiküler:

a) sol demet bacağının anterior superior dalının blokajı

b) His demetinin sol bacağının arka alt dalının blokajı;

c) His demetinin sağ bacağının blokajı;

2) iki ışınlı veya bifasiküler - sol blokaj

Onun demetinin bacakları.

II. İkili ablukalar:

1) iki ışınlı veya bifasiküler:

a) sağ bacağın ve solun ön-arka dalının blokajı

O'nun demetinin ayakları;

b) sağ bacağın ve solun arka alt dalının blokajı

Onun demetinin bacakları.

III. Trifasiküler veya trifasiküler.

Onun demetinin sol bacağının ablukasının içinde olduğu görüşü var.

proksimal, yani bacaklara dallanmadan önce, gerçek bir bifasiküler blok değildir. Bu soru esas olarak akademik ilgi alanıdır.

Kursa bağlı olarak, intraventriküler blokajlar: a) kalıcı; b) blokaj dönemleri intraventriküler iletimin değişmediği dönemlerle dönüşümlü olarak değiştiğinde geçici ve aralıklı; c) EKG'de bir veya diğer bacağın blokajı belirlendiğinde dönüşümlü. Bazı yazarlar ayrıca intraventriküler blokajları tam ve eksik olanlara ayırır, ancak bu biraz şartlıdır.

epidemiyoloji. Popülasyonda demet dal blokajlarının sıklığı ortalama %1.5-2.4'tür ve yaşla birlikte artar (J. McAnulty ve diğerleri, 1981, vb.). Çoğu zaman sol bacağın ön üst dalının blokajı vardır. Sol ventrikülden çıkış yolu bölgesinde aort kapak anülüsünün yakınında bulunur ve sonuç olarak artmış intraventriküler basınca ve etkileyen patolojik süreçlere maruz kalır. aort kapağı. Frekansta ikinci sırayı sağ bıçağın ablukası alıyor

ki. Diğer intraventriküler blokajlardan farklı olarak, vakaların önemli bir kısmında görünür yapısal kardiyak patoloji ile birlikte değildir. Tersine, sol dal bloğu genellikle yaygın miyokardiyal hasara eşlik eder. His demetinin sol dalının arka alt dalının blokajı, kısmen sol ventrikül giriş yolu bölgesindeki konumu ve aynı anda ön ve arka inen koroner arterlerden kan temini nedeniyle, özellikle izole, nadirdir.

etiyoloji. İntraventriküler blokların nedenleri temel olarak diğer iletim bozuklukları ile aynıdır. Çoğu durumda, organik kalp hastalıklarından kaynaklanır - aort ve mitral kapakların kalsifikasyonu, akut ve kronik formlarİKH, arteriyel hipertansiyon, etiyolojisi bilinen ve bilinmeyen çeşitli kardiyomiyopatiler, endokardit, kalp tümörleri ve ayrıca Lev ve Lenegra hastalıklarının özelliği olan iletim sisteminin idiyopatik fibrozu. Potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenler arasında iyatrojenik faktörler (sınıf IA ve 1C antiaritmik ilaçlar), hiperkalemi, hipoksi, asidoz ve kardiyak yaralanma yer alır. Atriyoventriküler blokajlardan farklı olarak otonom sinir sisteminin disfonksiyonu, intraventriküler blokajların olası etiyolojik faktörleri arasında yer almaz. Bazı durumlarda, böyle bir blokajın elektrokardiyografik belirtileri, esas olarak His demetinin sağ dalında, daha az sıklıkla sol bacağın ön üst dalında, pratik olarak sağlıklı olanlarda hem geri döndürülebilir hem de geri döndürülemez görünür nedenlerin yokluğunda not edilir. bireyler.

patogenez. His demetinin bacakları boyunca iletimin ihlali, fokal organik lezyonlarından, örneğin ödem nedeniyle kompresyon, sklerozla sonuçlanan nekroz veya uyarılabilirlikteki değişiklikler, refrakter periyodun süresi, membranda bir azalma nedeniyle olabilir. PD'nin 4. fazındaki potansiyel ve diğer elektrofizyolojik faktörler. Aynı zamanda, EKG değişikliklerinin doğası, blokajın mekanizmasına ve His'in demet dalındaki tam yerleşimine bağlı değildir.

Klinik. İntraventriküler blokaj kalp hızı ve ritminde değişikliğe neden olmadığından semptom görülmez.

His demetinin sağ bacağının tamamen blokajı olan hastalar için objektif bir çalışma, I ve II kalp seslerinin patolojik bölünmesi ve sol bacağın blokajı - II tonunun (P2A2) paradoksal bölünmesi ile karakterizedir.

Teşhis ve ayırıcı tanı esas alınır EKG verileri 12 ipucunda.

His demetinin sol dalının anterior superior dalı bloke edildiğinde, ventriküllerin uyarılması interventriküler septumun aşağıya, sağa ve öne doğru depolarizasyonu ile başlar. Bu, ilk küçük dişlerin oluşumuna yol açar Q I ve aVL'de ve dişte G II, III ve aVF'de. ilk dişler Q Bununla birlikte, I ve aVL'de, aralıklıdır ve olmayabilir; bu, interventriküler septumun sağdan sola ilk uyarılma yönündeki değişikliği ve ayrıca bölgede yaygın miyokard fibrozisini açıklar. bölme Ayrıca, uyarma, dişin tepesinin bir sonucu olarak saat yönünün tersine yayılan ventrikülleri kapsar. R kurşun aVL kayıtları kurşundan daha erken aVR. Başlangıç ​​yönü aşağı ve sağa doğru olduğundan, ventriküler eksitasyon vektörü, depolarizasyon periyodunun ilk yarısında lead'in III. ekseninin pozitif kısmına yansıtılır ve çok daha sonra lead'in II. ekseninin pozitif kısmına ulaşır. Sonuç olarak, tırnak G derivasyon III'te zirvesine derivasyon II'den daha erken ulaşır ve ortalama ventriküler uyarma vektörü yukarı ve sola doğru yönlendirilir. Birincisi dişin genliğinde bir azalmaya neden olur R ve V 5 _ 6'da derin dişlerin 5 oluşumu ve ikincisi, ön üst dalın blokajı için ana elektrokardiyografik kriter olan kalbin elektrik ekseninin frontal düzlemde sola sapmasıdır. His demetinin sol ayağı. Çeşitli uzmanlara göre bu ablukanın teşhis işareti olarak hizmet edebilecek a açısının minimum değeri -30 ila -60 ° aralığındadır. Çoğu, bu kriter olarak değeri kullanmayı önerir.

sağlayan -45° açı optimal oran duyarlılık ve özgüllük. -30 ila -45 ° arasında değişen açı değerleri ile sol bacağın ön üst dalının blokajı, ancak böyle bir sapmanın ortaya çıkması veya kaybolması durumunda yeterli doğrulukla teşhis edilebilir. elektrik ekseni dinamikleri gözlemlerken kalp belgelenir. His demetinin sol bacağının her iki dalı arasındaki çok sayıda bağlantı nedeniyle, birinin blokajı ile kompleksin genişliği QRS nispeten az artar - 0,025 s'den fazla değil. Bu nedenle, geniş komplekslerle kombinasyon halinde anterior superior veya posterior inferior dalın grafik blokajı tespit edildiğinde QRS bifasiküler veya parietal blokaj belirtileri arayın.

Genel olarak His demetinin sol dalının anterior superior dalının blokajının elektrokardiyografik tanısı aşağıdaki belirtilere dayanır.

1) kalbin elektriksel ekseninin frontal düzlemde -45°'den fazla sola sapması;

2) hafif - 0,9-0,11 s içinde - kompleksin genişliğinde artış QRS;

3) tipte bir ventriküler kompleksin varlığı qR aVL derivasyonunda ve çoğu durumda ayrıca derivasyon I'de > 0,045 s dahili sapma süresi artışı ile;

4) tipte bir ventriküler kompleksin varlığı rs/r< S II, III ve aVF'de;

5) diş üstü G kurşun III'te kurşun II'den önce gelir;

6) diş üstü R, ventriküler kompleksin son dişi olan aVL kurşunda bundan önce gelir kaçırma aVR ;

7) dişin genliğinde azalma R ve diş derinliğinde artış S derivasyonlarda V 5-6.

His demetinin sol bacağının anterior superior dalının blokajı gereklidir ayırt etmek kalbin elektrik ekseninin sola -30 ° 'den fazla ve yukarı doğru sapmasının diğer nedenleri ile. Bunlar şunları içerir:

a) sol ventrikülün arka duvarının geniş miyokard enfarktüsü. Ayırt edici özellikleri, tipteki ventriküler komplekstir. QR(Q > r) veya QS derivasyon II'de, saatte

segment kaldırmalı ty kasalar ST ve/veya diş inversiyonu T, yanı sıra patolojik bir dişin varlığı Q ve segment kaldırma ST Kneb'e göre D'de. Derivasyon II ve D'deki bu değişiklikler, His demetinin sol bacağının ön üst dalının blokajı ile arka miyokard enfarktüsü kombinasyonu ile de korunur;

b) Posterior ile Wolff-Parkinson-White sendromu

aksesuar atriyoventrikülerlerin kentsel lokalizasyonu

hangi yön. Aralığın kısalması ile gösterilir. R- Q

kompleksin genişliğindeki artış QRS(> 0,12 sn);

c) sol ventrikül hipertrofisi. OS'de teşhis edildi

a açısının -30 ° 'den fazla sapması dışında mevcudiyet

göğüs derivasyonlarında hipertrofi için voltaj kriterleri ve

segment değişiklikleri ST ve çatal T, aşırı yük için karakteristik

sol ventrikülün ki'si (bkz. t. I). hipertrofi belirtileri

anterior superior dal blokajı olan bir hastada sol ventrikül

kendi içinde bir artışa neden olan His'in sol dal dalı

genlik değişikliği ry ve 5 sh, hizmet edebilir:

Svi + (Rv 5 + Sv 5) > 25 mm (hassasiyet %69, özgüllük %92; M. Gerstch ve diğerleri, 1988);

Sjjj 4 - dişlerin genliğinin maksimum toplamı R ve birinde S göğüs uçları> 30 mm (hassasiyet %96, özgüllük %87; M. Gerstch ve diğerleri, 1988);

d) hiperkalemi. Ayrıca bir artış ile karakterizedir.

karmaşık genişlik QRS ve yüksek sivri dişler T;

e) Sağ ventrikül apeksinden EX. Teşhis edilmesi kolay

önceki komplekse dayanmaktadır QRS uyarı dürtüleri

Sol bacağın arka alt dalının, His demetinin blokajı ile, interventriküler septum önce yukarı ve sola, ardından sol ventrikülün anterolateral bölgesi, ilk dişlerin oluşumuna yol açar. R I ve aVL'de ve dar dişlerde HAKKINDA II, III ve aVF'de. Sol ventrikülün arka kısmı en son uyarılır. Uyarma vektörü, derin dişlerle kendini gösteren aşağı, geri ve sağa doğru yönlendirilir. S I ve aVL derivasyonlarında ve yüksek terminal dişlerde R II, III ve aVF'de. Kalbin elektrik ekseni sağa sapmıştır. dişler T değişmedi.

Böylece, tanısal elektrokardiyografik özellikler His demetinin sol bacağının arka alt dalının blokajı:

1) kalbin elektrik ekseninin +90°'den fazla sağa sapması, bunun sonucu olarak Rm > Rn ;

2) karmaşık genişlik QRS 0 t 09-0.11 s içinde;

3) ventriküler kompleks tipi qR III ve aVF'de iç sapma süresinde bir artış ile. çatal Q bu derivasyonlarda 0,04 sn veya daha azdır;

4) ventriküler kompleks tipi rs derin dişlerle S I ve aVL'de.

Kalbin elektrik ekseninin sağa doğru belirgin bir sapmasını yansıtan bu değişiklikler nonspesifik olduğundan, His demetinin sol dalının arka alt dalının blokajının teşhisi ancak bu gibi diğer olası nedenler dışlandıktan sonra konur. kalbin elektrik ekseninin yer değiştirmesi. Bunlar, başlıca hipertrofi ve sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesini, örneğin belirli kalp kusurları veya TEVLA'nın yanı sıra dikey bir anatomik konumu içerir.

astenik fiziği ve doğuştan göğüs deformiteleri olan kişilerde kalpler.

His demetinin sol bacağının blokajı, interventriküler septumun uyarılma yönünün tersine - sağdan sola, ilk dişin kaybolmasına yol açan bir değişikliğe neden olur. Q sol göğüs yol açar. Sol ventrikülün uyarılması, interventriküler septumdan önce antero-superior bölgesine ve ardından art arda inferior ve posterolateral duvarlara yayılır. Bu, monofazik ventriküler komplekslerin oluşumuna neden olur - formda QS kurşun Vj ve R- I, aVL ve V6 derivasyonlarında. Sol ventrikülün uyarılmasındaki gecikme nedeniyle diş R kurşunda V 6 genişlemiş bir tepe noktasına sahiptir.

Kompleksin genişliğine bağlı olarak QRS His demetinin sol bacağının tam ve eksik ablukasını tahsis edin. Bu durumda, kompleksin genişliğinde bir artış QRS 0,12 saniyeye kadar veya daha fazlası, bu bacak boyunca tam bir iletim blokajı anlamına gelmez, ancak yalnızca tüm sol ventrikülün uyarılma kaynağının sağ bacak olduğunu gösterir. Kalbin elektrik ekseni ya değişmez ya da -30 ile -90° aralığında sola sapmıştır.

Ventriküllerin uyarılma vektörlerinin ve repolarizasyonlarının ters yönelim kazanmasının bir sonucu olarak vektörünün yönünün tersine bir değişiklik nedeniyle ikincil repolarizasyon ihlalleri çok karakteristiktir. Bu, sol ventriküle iskemik hasar resmini taklit eder ve şüphelenilmesi durumunda varlığının veya yokluğunun değerlendirilmesine izin vermez. keskin formlar iskemik kalp hastalığı.

Aşağıdakiler var tanısal elektrokardiyografik kriterler His demetinin sol bacağının tamamen bloke edilmesi (Şek. 40):

QRS(0D2 sn);

2) geniş, tepesi tırtıklı, plato, diş şeklinde de olabilir R V 6 derivasyonlarında Q ve 5 diş yokluğunda (elektrodun doğru konumunu kontrol ettiğinizden emin olun!), I ve (nadiren) aVL. V 6'da dahili sapma süresi > 0,06 s;

QS veya rs geniş ve derin dişlerle S kurşun VI ve formda rs- ayrıca V2, III ve aVF'de;

QRS segment değişiklikleri ST ve çatal T tüm müşteri adaylarında. Aynı zamanda, segmentin aşağı eğimli depresyonu ST negatif bir dişe geçiş ile T baskın bir dişe sahip derivasyonlarda kaydedildi R(I , aVL ve V6). Aksine, ön dişe sahip derivasyonlarda S ,örneğin Vj „_ 2 > eğik olarak yükselen segment belirlenir ST, yüksek genlikli pozitif bir dişe dönüşmesi T.

His demetinin sol bacağının eksik blokajı, sadece kompleksin daha küçük genişliği ile tam blokajdan ayırt edilir. QRS(0.10-0.11 s içinde) ve segmentteki uyumsuz değişikliklerin zayıf şiddeti ST ve çatal T.

Vakaların önemli bir kısmında His'in sol dal dalının blokajı miyokardiyal hipertrofinin bir sonucudur. Sol bacağın blokaj grafiğinde sol ventrikül hipertrofisinin varlığı aşağıdaki işaretlerle değerlendirilebilir: R a vL - * * mm< SV 2 > 30 mm; Rv 6 > 40 mm; Sv 2 + Rv 6 > 45 mm. A.'ya göre Kafka ve diğerleri (1986) %75 duyarlılığa ve %90 özgüllüğe sahiptir.

His demetinin sol bacağının blokajı ile akut miyokard enfarktüsü kombinasyonunun elektrokardiyografik tanısında büyük zorluklar ortaya çıkar (bkz. t. I).

His demetinin sol bacağının blokajının karakteristiği olan elektrokardiyografik değişiklikler, gerekli ayırt etmek Wolff-Parkinson-White sendromu belirtileri ile. Bu durumda, kısaltılmış bir aralığın belirlenmesi belirleyici bir öneme sahiptir. R-Oh ve delta dalgaları.

His demetinin sağ bacağının blokajı ile, interventriküler septumun ilk uyarılması değişmez, bu da kurşundaki ilk r dalgasının korunmasıyla kendini gösterir. V y ve çatal Q I, aVL ve V 5 _6 derivasyonlarında< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

arkadan. Sonuç olarak, sağ göğüs derivasyonlarında bir diş kayıtlıdır. S , vektörün yönü geriye doğru daha derin ve yönü öne doğru olduğu durumlarda düşük genliklidir. Sağ ventrikülün uyarılması, sol ventrikül depolarizasyonunun tamamlanmasından sonra geç gerçekleşir. Sağa ve ileriye yönelik uyarılmasının vektörü, son dişin oluşumuna neden olur. R sağ göğüste kurşunlar ve geniş ve genellikle sığ bir diş S derivasyonlarda V 5 _ 6 . His demetinin sağ bacağının temiz bir bloğu için kalbin elektrik ekseninde gözle görülür bir sapma tipik değildir. Varsa, His demetinin sol dalının anterior-superior veya posterior-inferior dalının eşzamanlı blokajına veya sağ ventrikülün şiddetli hipertrofisine dair işaretler aramak gerekir.

Kompleksin genişliğine göre ameliyathane, sağ bacağın ablukası (ve sol bacağın ablukası) tam ve eksik olarak ikiye ayrılır. Aynı zamanda, ventriküler kompleksin süresinde bir artış, her iki ventrikül de, esas olarak demetin sol bacağı boyunca yayılan impulslarla uyarıldığında, sağ bacak boyunca önemli, ancak tam olmasa da, iletim ihlali ile not edilir. Onun. Depolarizasyon sürecinin ihlaline, ventriküler kompleksin uzvunun deformasyonuna neden olan ventriküler repolarizasyon sırasındaki değişiklikler eşlik eder.

Böylece, aşağıdakiler ayırt edilebilir tanısal elektrokardiyografik özellikler His demetinin sağ bacağının tamamen bloke edilmesi (Şek. 41):

1) kompleksin genişliğinde artış QRS(> 0,12 sn);

2) ventriküler kompleks şeklinde rSR veya rsR de R > gr Vj derivasyonundaki dahili sapma süresinde (0,05 s'den fazla) bir artış ile. Çoğu durumda, bu tür değişiklikler aynı zamanda V 2'de ve (daha az sıklıkla) III ve aVF'de de not edilir;

3) S dalgasının genişliğinde dalganın süresini aşan bir artış R, V6 ve I derivasyonlarında ve sıklıkla ayrıca ventriküler kompleksin aşağıdaki gibi göründüğü aVL derivasyonunda qRS;

4) kompleksin ana dişine göre uyumsuz QRS segment değişiklikleri ST ve çatal T. En çok V 1 _ 2 g A e segment çöküntüsü belirlenir. ST ve negatif T dalgası.

His demetinin sağ bacağının eksik blokajı, tam ablukası ile aynı, kompleksin grafiklerinde karakteristik değişikliklerin varlığında teşhis edilir. QRS, her şeyden önce, bu kompleksin süresi 0.08-0.11 s aralığında olduğunda Vp kurşununda. Uyumsuz segment değişiklikleri ST ve çatal T aynı zamanda, zayıf bir şekilde ifade edilirler ve hatta olmayabilirler.

His demetinin sağ dalının blokajı, önceki kalp döngüsünün uzamasına yanıt olarak ventriküler iletim sisteminin çeşitli bölümlerinin elektrofizyolojik özelliklerinde meydana gelen geçici fonksiyonel değişiklikler nedeniyle anormal intraventriküler iletinin en yaygın tezahürüdür. Bu fizyolojik bir reaksiyondur, ancak kalp atış hızının belirli bir değerin üzerinde artmasıyla (kalp atış hızına bağlı olarak bacakların blokajı olarak adlandırılır) bacakların blokajının ortaya çıkması organik kalp hastalıklarının doğasında vardır.

Sağ bacağın blokajını, EKG ile örneğin bir atriyal septal defekt gibi diyastolik aşırı yüklenmesi ile orta derecede sağ ventrikül hipertrofisinden ayırt etmek neredeyse imkansızdır. Bu patoloji sıklıkla birleştirilir, çünkü sağ ventrikülün genişlemesi His demetinin sağ bacağının gerilmesine neden olur ve bu da blokajına yol açar. Ayırıcı tanı sol ventrikülün serbest duvarı alanında veya interventriküler septumun arka kısmında ek yolların lokalizasyonu ile Wolff-Parkinson-White sendromu ile aralığın kısalmasının saptanmasına dayanır R-Oh ve delta dalgaları. şeklinde bölünmüş rSR genişletilmemiş kompleks QRS U 1-2'de, normun bir varyantı olarak, His demetinin sağ bacağının tamamlanmamış blokajından, ilk r dalgasının r dalgasınınkine kıyasla daha büyük bir genliği ile farklılık gösterir.

Bilateral iki demet blokajının elektrokardiyografik bulguları, her bir demetin ayrı ayrı blokajına özgü değişikliklerden oluşur. Bu durumda, ilk 0.08 s'de ventriküllerin uyarılma yönü, kalbin elektrik ekseninin konumunu ve His demetinin sol bacağının dallarından birinin blokaj programını belirler. Gecikmiş sağ ventrikül depolarizasyonu yayılıyor

vektörü sol ventrikülün uyarma vektörü tarafından etkisiz hale getirilmeyen soldan sağa ve arkadan öne, His demetinin sağ bacağının blokajının özelliği olan kompleksin son kısmında değişikliklere neden olur QRS.

Teşhis His demetinin sağ bacağının ve sol bacağın ön üst dalının blokajı, aşağıdaki en karakteristik elektrokardiyografik işaretlere dayanmaktadır:

1) kalbin elektrik ekseninin -40 aralığında sola sapması. -45° ila -120°;

2) kompleksin süresinde artış QRS(> 0,12 sn);

3) ventriküler kompleks şeklinde rSR kurşunda Uz2) aşağı eğimli segment depresyonu ile ST Ve negatif dişler G;

rs I, III, aVF'de derin dişler 5 ile.

elektrokardiyografik tanı sağ bacağın ve His demetinin sol bacağının arka alt dalının blokajı, yalnızca sağ ventrikül hipertrofisi olasılığının klinik belirtilerinin yokluğunda güvenilirdir. Onun temelinde kurulan aşağıdaki ana özellikler:

1) kalbin elektrik ekseninin +90°'den fazla sağa sapması;

2) kompleksin genişliğinde artış QRS(> 0D2 sn);

3) His demetinin sağ bacağının blokajının özelliği olan derivasyonlardaki ventriküler kompleksteki değişiklikler Vay,

4) ventriküler kompleks şeklinde rs derin dişlerle S(S>r) I ve aVL'de.

Uzmanların çoğu, iki ışınlı abluka ve His demetinin sol bacağının ablukasına (sözde tek taraflı iki ışınlı abluka) atıfta bulunur. İletim ihlalinin dallanma proksimaline lokalizasyonu durumunda, bu ifadenin geçerliliği tartışmalıdır.

1:1 atriyoventriküler iletimli üç ışınlı blokaj, His demetinin sağ ve sol dallarının değişen tam blokajı veya sol bacağın anterior superior ve posterior inferior dallarının dönüşümlü blokajı ile sağ bacağın kalıcı tam blokajı ile karakterize edilir. . Bilateral iki ışın bloğunun aralık uzatması ile kombinasyonu R-HAKKINDAüç ışınlı bir ablukanın bir tezahürü olabilir, ancak

aralığın uzamasından kaynaklanmaktadır. VE- İntrakardiyak EKG'de V. Aynı zamanda His demetinin her iki bacağındaki iletim bozukluğunun şiddeti farklıdır. Tam alt gövde atriyoventriküler blokaj da üç ışına aittir.

Kompleksin süresinin uzatılması QRS His demetinin sağ veya sol bacağının tipik blokaj resmine uymayan grafik değişiklikleri ile (> 0.11 s), nonspesifik intraventriküler blokaj olarak adlandırılır. Bir örnek, kalbin elektrik ekseninin sola keskin bir sapması ile His demetinin sol bacağının blokajıdır. Normal dişleri korumak Q EKG'deki bu tür değişikliklerin, His demetinin sol dalının ön üst dalının distal bölümleri seviyesinde blokajı olarak yorumlanmasına izin verir.

Paryetal veya arborizasyon, blokaj veya intraventriküler iletimin lokal bozukluğu terimi, kompleksin çentikli halini ifade eder. QRS,örneğin çatal R, EKG'nin bir veya daha fazla derivasyonunda değişmeyen süresi ve grafiklerin olmaması, tek ışınlı blokajın karakteristiğini değiştirir. Bu değişikliklerin, Purkinje liflerinde olması gerekmeyen, miyokardın sınırlı bir bölgesinde iletimde bir yavaşlama ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Pariyetal blokajın özel bir durumu, dişin tırtıklı olduğu sözde peri-enfarktüs blokajıdır. R, genellikle inen segmentte, doğrudan enfarktüs belirtilerinin patolojik dişler şeklinde kaydedildiği derivasyonlarda not edilir Q segment kaldırma ile ST veya negatif dişler T.

Teşhis değeri EFI intraventriküler blokajlarda, esas olarak bir intrakardiyak EKG kaydederek üç ışınlı bir blokaj ile nodal ve atriyoventriküler blokajın His demetinin bir veya iki bacağının blokajı ile bir kombinasyonunu ayırt etmekten oluşur.

A. Mutlak - bradi- veya taşiaritmilerde beyin hipoperfüzyonuna bağlı olabilen, başlıca senkop veya senkop öncesi semptomların varlığı. Çalışma, programlanabilir bir kalp pili içerir. amaçlar sürekli ventriküler taşikardi indüksiyonu.

B. Akraba (tüm uzmanlar tarafından tanınmaz) - doktora göre tedavi ve prognoz değerlendirmesi için önemliyse, asemptomatik vakalarda lokalizasyonun ve blokaj derecesinin ve bunun farmakoterapi ile ilişkisinin netleştirilmesi.

EPI, asemptomatik dal blokları için ve bradi veya taşiaritmileri olan bu tür hastalarda semptomlarla ilişkisinin geleneksel bir elektrokardiyografik çalışma kullanılarak kurulduğu durumlarda endike değildir.

Mevcut ve tahmin. Bifasiküler blokajı olan hastalarda, özellikle His demetinin sol dalının arka alt dalının tutulumu ile, Morgagni-Adams-Stokes atakları ile tam atriyoventriküler blokaj riskinde hafif bir artış (% 6'ya kadar) vardır. . Bu risk, aralığın uzaması ile trifasiküler blokta önemli ölçüde daha yüksektir. H- V(100 ms'den fazla) veya sık atriyal EKS sırasında iki demet blokajı olan hastalarda subspike atriyoventriküler blok gelişimi ile birlikte. Bu bağlamda, bu gibi durumlarda, bazı uzmanlar profilaktik olarak kalp pili yerleştirmeyi uygun görmektedir. amaçlar. Akut miyokard enfarktüsü ile ilişkili olmayan sol dal bloğu ve tek demet blokajda, tam atriyoventriküler blokaj olasılığı, intraventriküler iletim bozukluklarının yokluğundan daha büyük değildir.

Prognoz, organik kalp hastalığının doğası tarafından belirlenir. His demetinin sol dalının blokajı olan hastalarda, bu vakaların çoğunda yaygın miyokardiyal hasar bulunması nedeniyle, ön-arka dalının veya sağ dalının bloke edilmesinden daha kötüdür. Onlarda 10 yıllık ölüm oranı %50'dir, bu da sol dal bloğu blokajı olmayan insanlardan 5 kat fazladır (J. McAnulty ve ark., 1982).

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda His demetinin sol veya sağ demetinin bloke olması hastane mortalitesinde %40-50'ye varan bir artışa yol açar. %. O ulaşır

60-70 % iki taraflı iki ışınlı abluka ile. Bunun nedeni, yüksek dereceli atriyoventriküler blok riskinin artması ve enfarktüs odağının daha yüksek prevalansıdır.

Tedavi, kalıcı bir kalp pili implante edilerek, oluşma riski yüksek olan hastalarda nadir bir ritim ve Morgagni-Adams-Stokes atakları ile tam atriyoventriküler bloğun önlenmesini içerir.

1) aralıklı semptomatik tam atriyoventriküler bloklu iki ışınlı blok;

2) aralıklı asemptomatik atriyoventriküler blok II derece tip II ile iki veya üç ışınlı blokaj.

Bununla birlikte, aşağıdaki durumlarda da kalp pili takılmasının tavsiye edilebilirliği hakkında genel olarak kabul edilmeyen bir görüş vardır:

1) nedeni tam bir atriyoventriküler blok olabilen (diğer olası nedenler dışlandıktan sonra) senkop öyküsü olan iki ışınlı veya üç ışınlı blok;

2) aralık uzatmalı iki ışınlı abluka H- V(100 ms'den fazla) g t, yani üç ışınlı abluka;

3) atriyal pacing kaynaklı alt kök atriyoventriküler blokajlı iki ışınlı blokaj.

Derece atriyoventriküler blok ile kombine olanlar da dahil olmak üzere asemptomatik dal blokları için kalıcı kalp pili endike değildir.

Aritmi ve kalp bloğu, dürtü iletiminin tutarlılığını ve otomatizmini bozarak insan sağlığını ve yaşamını tehdit eden patolojik durumlar oluşturur. İletim sistemindeki hasarın seviyesi ve derecesi büyük prognostik değere sahiptir: 3. dereceden tam sinoatriyal blokaj veya atriyoventriküler blokaj neden olabilir ani ölüm ve His demetinin bacaklarının blokajı nadiren ciddi sağlık sorunlarına yol açar. Her durumda, EKG'de kalp bloğunu teşhis etmek ve yürütmek gereklidir. etkili terapi için koşullar yaratmamak tehlikeli komplikasyonlar.

Dürtü iletiminin patolojisi için seçenekler

Herhangi bir kalp blokajı, iletim sisteminin herhangi bir bölümünde bir elektrofizyolojik dürtü iletiminin yavaşlaması veya ihlalidir.

Sınıflandırma, lokalizasyona bağlı olarak patolojiyi böler:

Kardiyak impulsların bloke edilme derecesine bağlı olarak şunlar vardır:

  • 1. derece abluka (yavaş iletim);
  • 2 derece (kısmi ihlal - eksik abluka)
  • tam kalp bloğu (3. derece - impuls iletiminin kesilmesi).

Kalbin senkronize çalışmasını sağlayan impulsların oluşumu, kalp pili olan sinüs düğümü ile başlar. Nedeni ne olursa olsun, iletim sisteminin herhangi bir bölümünde kısa süreli veya kalıcı bir iletim bloğu ile, bozulmuş koroner ve serebral kan akışına bağlı olarak yüksek bir kalp durması riski vardır.

Patolojinin nedensel faktörleri

Aşağıdakileri içeren herhangi bir türde iletim bloğunun ortaya çıkmasının nedenleri vardır: aşağıdaki hastalıklar ve belirtiyor:

  • kalbin akut veya kronik iskemisi;
  • arteriyel hipertansiyon;
  • kalp kusurları;
  • herhangi bir etiyolojinin miyokarditi;
  • kardiyomiyopati;
  • iletken sistemdeki kalıtsal değişiklikler;
  • endokrin patoloji (hastalıklar tiroid bezi, adrenal bezler);
  • nörovejetatif işlev bozuklukları;
  • iç organ hastalıkları;
  • metabolik bozukluklar (potasyum ve magnezyum eksikliği, asit-baz dengesinde değişiklikler);
  • toksik veya tıbbi etki;
  • travmatik yaralanma.

En tehlikeli seçenekler patolojiler (sinoatriyal blokaj, intraatriyal blokaj, atriyoventriküler blokaj) miyokard enfarktüsünden sonra ortaya çıkar ve inflamatuar süreçler miyokard. Daha uygun bir görünüm (His demetinin bacaklarının blokajı) olabilir. sağlıklı insanlar, ancak bir kalp krizinin arka planında meydana gelen His demetinin tüm kısımlarına zarar veren intraventriküler blokaj (bifasiküler blokaj), kalp durmasının ana nedeni olabilir.

hastalığın belirtileri

Kalp bloğu için tipik semptomlar, kalp hastalıklarının büyük çoğunluğunun karakteristiğidir:

  • halsizlik, yorgunluk, düşük performans;
  • hafıza ve dikkat ile ilgili sorunlar;
  • minimum eforla nefes darlığı;
  • kalp bölgesinde aralıklı ağrı;
  • ödem eğilimi;
  • baş ağrısı;
  • baş dönmesi ve bayılma eğilimi.

Sinoatriyal blokaj genellikle 2-3 derece iletim bozukluğu ile standart semptomlarla kendini gösterir. Kalan seçenekler (kalbin ventriküllerinin blokajı, interatriyal blokaj, atriyoventriküler blokaj), belirgin derecede bozulmuş iletim ile ciddi dolaşım bozukluklarına yol açar. Hayatı tehdit eden durumların önüne geçebilmek için ileti sistemi patolojisinin mümkün olduğu kadar erken saptanması ve kardiyak patolojinin tedavisine başlanması gerekmektedir.

İletim sistemi patolojisinin teşhisi

Kalpteki bir sorunu teşhis etmenin ana ve en hızlı yolu elektrokardiyografidir. EKG'deki sinoatriyal blokaj, PQRST komplekslerinin tipik kaybı ve kısalması ile tanımlanır. P-P aralıkları. İntraatriyal blokaj, yalnızca P-P dalgalarında çatallanma veya ayrılma olduğunda EKG'de görünür. Atriyoventriküler blokaj aşağıdakilerle karakterize edilir:

  • P-Q aralığında artan artış;
  • QRS komplekslerinin prolapsusu;
  • P dalgası ve P dalgası arasındaki ilişkinin çeşitli ihlalleri vardır. QRS kompleksi.

His demetinin bacaklarının bifürkasyonunun (bifurkasyon) altındaki intraventriküler impulsları bloke etmek için, tipik asgari değişiklikler EKG'de, ancak dahil olduğunda patolojik süreççatallanma yüksek tam blok riski. Bir elektrokardiyogram, tüm ana kardiyak patoloji türlerini tanımlamaya yardımcı olacaktır, bu nedenle yöntem, incelemenin ilk aşamasında kullanılır. Ek olarak, doktor sizi aşağıdaki ek çalışmalara yönlendirecektir:

  • genel klinik kan ve idrar testleri;
  • ekokardiyografi;
  • stres testleri;
  • Holter izleme;
  • anjiyografi;
  • tomografi (MRI veya BT).

Özellikle varlığında uzmanlara (endokrinolog, terapist, nöropatolog) başvurmak zorunludur. eşlik eden patoloji. Bozulmuş iletim için tedavi seçimi şunları gerektirir: entegre bir yaklaşım terapiye

tıbbi taktikler

Herhangi bir kardiyak bölümün birinci derece blokajı için özel tedavi gerekli değildir, ancak herhangi bir impuls bloğunun sonuçları göz önüne alındığında, iletim bozukluğunun ilk belirtilerinin saptanması gözlem ve önleyici tedbirler gerektirir. Bu, özellikle bir çocukta hastalığın ilk belirtileri tespit edilirse önemlidir.

Temel prensipler tıbbi taktikler ablukalar şunlardır:

  • zorunlu tedavi edici etki nedensel faktör üzerinde (miyokarditin anti-enflamatuar tedavisi, miyokard enfarktüsünün etkili tedavisi);
  • dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi;
  • eşlik eden nöroendokrin patolojinin tespiti ve tedavisi;
  • vitamin ve mikro elementlerin diyetindeki artışla yeme davranışının düzeltilmesi;
  • ilaç tedavisi;
  • cerrahi endikasyonların zamanında tespiti ve kalp pili kullanımı.

İlaç tedavisi, impulsların iletilmesini olumsuz etkilemeyecek kardiyak ilaçların kullanımını içerir. Kalp atış hızını hızlandıran ilaçları ve kalp kasının metabolizmasını iyileştiren ilaçları kullanmak en uygunudur.

Konservatif yöntemlerin etkisinin olmaması durumunda doktor cerrahi tedavi önerecektir. Kalp pili implantasyonu için endikasyonlar şunlardır:

  • 2-3 derece sinoauriküler blok;
  • AV blokajı 2-3 derece;
  • kalp atış hızında kritik azalma (bradikardi dakikada 40 atımdan az);
  • kalp ve serebral damarlar bölgesindeki dolaşım bozukluklarının belirtileri;
  • bilinç kaybı saldırılarının ortaya çıkışı;
  • kalbin sol ventrikülünün tam blokajı;
  • kalp yetmezliği gelişimi.

Çoğu zaman, yalnızca bir kalp pili yardımıyla hasta bir kişinin yaşam kalitesini artırabilir ve ani kalp durmasını önleyebilir.

Olası Komplikasyonlar

Kalbin iletim sistemindeki impulsların iletimini bloke ederken, aşağıdaki komplikasyonlardan korkulmalıdır:

  • ilerleyici şiddette kötüleşen iletim;
  • akut kalp yetmezliği gelişimi ile kardiyak kan akışının ihlali;
  • sık sık bilinç kaybı atakları ile bozulmuş serebral dolaşım;
  • miyokardiyal enfarktüs;
  • felç;
  • Kronik kalp yetmezliği;
  • tromboembolizm;
  • ventriküllerin fibrilasyonu ve asistoli;
  • ani kalp durması.

Bozulmuş iletim ile tehlikeli patolojinin ne olduğunu bilmeniz gerekir, böylece zamanında ve zamanında dolu kalp hastalıklarının muayene ve tedavisinde bir uzmanın tavsiyelerine uyun. Ölümcül komplikasyonların önlenmesi için özellikle önemli olan, sürekli dispanser gözlemi ve kurs terapisidir.

Gözlem ve tahmin

Herhangi bir ritim bozukluğu ve kalp iletimi olan çocuklar, tüm çocukluk dönemi boyunca (18 yaşına kadar) klinikte dispanser kayıtlarındadır. Muayene sıklığı, EKG, ultrason, testler ve uzman konsültasyonları dahil olmak üzere zorunlu bir dizi muayene ile yılda en az 2 defadır. Çoğu zaman, kalp hastalığı yoksa, bir çocukta herhangi bir aritmi vardır. fonksiyonel bozukluk, vücudun hayati aktivitesi üzerinde belirgin bir olumsuz etkisi olmayan ve katı bir fiziksel aktivite kısıtlaması gerektirmeyen.

Kalp krizi veya miyokardit geçirmiş yetişkinlerde prognoz çok daha kötüdür: enflamasyon veya enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalpteki ritmi ve iletimi önemli ölçüde kötüleştirebilir. Uzun süreli gözlem, ilaç tedavisi kürleri ve düzenli EKG izleme, hastalığın ilerlemesini, miyokard enfarktüsünün tekrarını önlemeye ve ani ölüm riskini azaltmaya yardımcı olacaktır.

İlk bakışta çok karmaşık bir hastalık, ancak makaleyi okuduktan sonra netleşti. Anneme 1. derece SA ablukası teşhisi kondu ve şimdi önleme yapacağız ve daha fazla gelişmeyi kontrol edeceğiz.

İntraventriküler blokaj: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

İntraventriküler blokajlar, çeşitli faktörlerin kalp üzerindeki veya onlarsız etkisi nedeniyle ve farklı yaşlardaki hastalarda gelişen, kalbin ventrikülleri yoluyla elektriksel impulsların iletilmesinin ihlalidir.

Daha sık olarak, blokajlar yaşlılıkta (daha yaşlı insanların% 1-2'sinde), gençlerde daha az sıklıkla - kırk yaşın altındaki insanların% 0,6'sında gelişir. Abluka çocuklukta da tespit edilebilir - yüz bin çocuktan yaklaşık 5'inde.

Nasıl ve neden geliştiğini anlamak verilen durum Tüm kalp yapılarının sürekli, tutarlı, ritmik elektriksel uyarımını sağlayan miyokard sisteminde, His demeti ve Purkinje lifleri adı verilen izole kas hücreleri olduğunu bilmelisiniz. İlk oluşum, artan elektriksel uyarılabilirlik ile karakterize edilen ve ventriküllerde bulunan kardiyomiyositlerdir. Bacaklar adı verilen sağ ve sol dalları vardır ve bunların sonuncusu ön ve arka dallara sahiptir. Kademeli olarak çapları küçülerek, Purkinje lifleri adı verilen birçok küçük dala ayrılırlar.

kalbin iletim sistemi

Kalpteki çeşitli işlevsel veya organik değişiklikler nedeniyle, elektrik sinyallerinin yolu boyunca bir engel gelişebilir ve ardından dürtü daha fazla iletilemez (bu durumda kalbin ventriküllerinden). Altta yatan alanlar, kardiyogramda gösterilen şekilde uyarı üretemeyecek ve kasılmayacaktır.

Blok, ventriküllerin herhangi bir yerinde meydana gelebilir, bu nedenle ventriküler miyositlerdeki tüm iletim bozuklukları aşağıdakilere ayrılır:

  • His demetinin blokajı (blok sağ veya sol ön veya sol arka olabilir veya aynı anda iki veya daha fazla bacakta kayıtlı olabilir);
  • Spesifik olmayan intraventriküler blokaj (son dallar).

Her alt tipin kendi EKG kriterleri vardır. Ablukanın kendisine ek olarak, kardiyogram protokolündeki birçok kişi için, herhangi bir bacakta iletim ihlali hakkında bir sonuç bulunabilir. Genellikle nadiren patolojiye bağlıdır ve fonksiyonel olarak ortaya çıkar.

Şekil - intraventriküler blok türleri:

Ventriküler blok neden gelişir?

İntraventriküler blokaj, kesinlikle sağlıklı bir kişide, refahında rahatsızlığa neden olmadan kaydedilebilir. Ancak bu yalnızca sağ dal boyunca iletim bozuklukları için geçerlidir.

Bir sol hemiblok (özellikle tam bir blok) kayıtlıysa ve ayrıca iki, üç ışınlı bir blokaj veya terminal dalların blokajı durumunda, her zaman herhangi bir kardiyak patolojinin varlığını düşünmek gerekir.

çoğu patolojik intraventriküler blokajın kalbinde - organik lezyonçeşitli nedenlerle miyokard

Zaten çocuklukta gelişen patolojik blokajların nedenleri:

  1. Kalp kası iltihabı,
  2. Miyokardiyal distrofi (kardiyomiyopati),
  3. Acı çektikten sonra kardiyoskleroz inflamatuar hastalıklar kalp dokusu,
  4. Doğuştan veya sonradan oluşan kusurlar nedeniyle kalbin mimarisinde meydana gelen bozulmalar,
  5. Kalbin tümörleri.

Bu hastalıklar hem sol hem de sağ hemibloğa ve ayrıca terminal dalların blokajına neden olabilir.

Bununla birlikte, çocuklarda ve ergenlerde sağ bacağın eksik veya hatta tam blokajının sıklıkla olduğu unutulmamalıdır. normal durum ve tam sağlık geçmişine sahip bir çocukta ortaya çıkabilir.

İlk olarak yetişkinlikte ve yaşlılıkta ortaya çıkan intraventriküler blokajın nedenleri:

  • Tüm blokajların %40'ı, İKH'de miyokardiyumu besleyen arterin iletken demet bölgesinde aterosklerotik lezyonları ve bunun neden olduğu miyokardiyal iskemiye bağlıdır. Hariç kronik iskemi, akut miyokard enfarktüsü, intraventriküler blokajın oluşmasına neden olabilir (AMI vakalarının% 8-13'ünde tam sol blokaj teşhis edilir).
  • Tüm intraventriküler blokaj vakalarının% 30-40'ına, özellikle kalp kasının telafi edici hipertrofisi (hipertrofik kardiyomiyopati) oluşumu ile arteriyel hipertansiyon neden olur.
  • % 20'si romatizma ve doğuştan kalp hastalığı (KKH) nedeniyledir. Ek olarak, blokajlar genellikle KKH'nin cerrahi olarak düzeltilmesinden sonra not edilir (kalp kusurları nedeniyle ameliyat edilen kişilerin %40'ında).

Yaştan bağımsız olarak, blokajlara alkol zehirlenmesi ve vekilleri, göğüs yaralanmaları, örneğin hiperkalemi neden olabilir. böbrek yetmezliği veya belirli ilaçların aşırı kullanımı. Bu nedenle, potasyum tutucu diüretikler (spironolakton, veroshpiron), potasyum içeren ilaçlar (panangin, asparkam) ve ayrıca bazı psikotrop ilaçlar (amitriptilin, sertralin, vb.) İle zehirlenme durumunda intraventriküler blokaj gelişir.

İntraventriküler blokaj klinik olarak ortaya çıkabilir mi?

Genellikle, His sistemindeki iletim bozukluklarına belirli klinik belirtiler eşlik etmez ve bir kardiyogram yapılırken saptanır.

Bununla birlikte, ablukaya yol açan altta yatan patoloji nedeniyle belirli semptomlar hala gözlemlenebilir. Bu nedenle, örneğin, miyokard iskemisine göğüs ağrıları eşlik eder, hipertansiyona baş ağrıları eşlik eder, daha sıklıkla başın arkasında, miyokardit - ağrı sendromu göğüste ve nefes darlığı.

Bu nedenle, hastanın sübjektif şikayetlerle birlikte intraventriküler blokajı olması durumunda, kalbin bir veya başka bir patolojisi açısından dikkatle incelenmelidir.

Doktorlar, özellikle ilk ortaya çıktığında ve göğsün sol yarısında veya sternumda ağrı ile birlikte olduğunda, tam blokaj için özel dikkat göstermelidir. Bunun nedeni, kardiyogramda tam bir sol blokajın ortaya çıkmasıyla, ventriküler komplekslerde önemli bir değişiklik nedeniyle akut miyokard enfarktüsünün neden olduğu değişiklikleri tanımanın neredeyse imkansız olmasıdır. Bu nedenle, ilk kez tam bir sol blokajı olan bir hastada, göğüste baskı veya yanma ağrıları ile birlikte, akut miyokard enfarktüsü açısından şüphelenilmeli ve mümkün olan en kısa sürede bir kardiyoloji hastanesine yatırılmalıdır.

Terminal dalların blokajı (spesifik olmayan intraventriküler blokaj) da hastaya rahatsızlık vermez, ancak buna neden olan hastalığın semptomları eşlik edebilir.

İntraventriküler blokaj teşhisi

Yukarıda bahsedildiği gibi, genellikle intraventriküler blokajın teşhisi, tam veya eksik blokajı belirlemek için kullanılabilen bir elektrokardiyogram ile konur. Nihai dalların ablukası için böyle bir birim kullanılmaz.

imza sağ abluka sağ göğüs derivasyonlarında (III, V1 ve V2-3) genişlemiş, modifiye "M-şekilli" bir ventriküler QRST kompleksinin varlığıdır. Sol göğüs derivasyonları boyunca derin, tırtıklı bir S dalgası bulunur.Tam ve eksik blokaj arasındaki fark, kompleksin süresindedir - tam blokaj ile kompleks, eksik blokaj ile 0,12 s'den daha fazla genişler - 0,12'den az S.

Sol blokaj belirtileri - sol göğüs derivasyonlarında genişlemiş, deforme olmuş "M şeklinde" bir ventriküler QRST kompleksinin varlığı - I, V4 ve V5-6. Sağ göğüs derivasyonları boyunca derin, tırtıklı bir S dalgası bulunur Kompleksin süresinde tam ve eksik blokaj arasındaki fark, tam blokajda kompleksin süresinin 0,12 s'den fazla, eksik blokajda ise 0,12 sn'den az.

His demetinin sol bacağının blokajı (solda) ve His demetinin sağ bacağı (sağda)

Terminal şubelerinin yerel abluka belirtileri. Başka bir deyişle, bu duruma lokal intraventriküler, arborizasyon, nonspesifik veya fokal (perifokal) blokaj denir. Bu tip çoğunlukla akut enfarktüsten kaynaklanır. Doğrudan fokal, enfarktüs içi veya peri-infarktüs olabilir. Fokal intraventriküler blok, elektriksel impulsların yolunda bir engel olduğunda ortaya çıkan ve dördüncü göğüste R dalgası büyümesinin olmaması ile kendini gösteren nekrotik kardiyomiyositler şeklinde akut bir "hasar bloğu" varlığı ile karakterize edilir. yol göstermek. Enfarktüs içi blokaj, miyokardiyal nekroz bölgesi içinde oluşur ve etkilenen bölgeye karşılık gelen derivasyonlarda patolojik (derin, genişlemiş) Q dalgasının bölünmesiyle kendini gösterir. Peri-enfarktüs blokajı, kardiyomiyositlerin nekrozunun odağı etrafında oluşur ve etkilenen bölgeye karşılık gelen derivasyonlarda deforme olmuş, çentikli bir r dalgası ile kendini gösterir.

Hatırlanmalı (NB)! Tam bir sol blokajlı kardiyogramda Q dalgası yoktur, bu dalganın görünümü, blokaj tarafından kardiyogramda örtülen akut miyokard enfarktüsünün varlığını gösterir.

Genellikle, kalp ve kan damarlarından gelen şikayetlerle birlikte blokaj teşhisi konan bir hasta ek muayene gerektirir. Doktor aşağıdaki teşhis yöntemlerini önerebilir:

  1. Eko-KS (ekokardiyoskopi veya kalbin ultrasonu) - şüpheli kalp hastalığı, miyokardit, miyokard enfarktüsü için reçete edilir (özellikle hasta, enfarktüs öyküsü için yatarak tedavi gerçeğini kategorik olarak reddederse ve kalp krizi "üzerine aktarılırsa") bacaklar").
  2. 24 saatlik Holter EKG izleme, kalıcı olmayan ancak geçici (aralıklı) blokaj varlığında bilgilendiricidir. İkincisi, egzersiz sırasındaki taşikardiye bağlı olabilir ve buna taşikardiye bağlı blokaj denir.
  3. Açıklığı değerlendirmek için koroner arter hastalığında koroner anjiyografi Koroner arterler ve stentleme veya baypas ameliyatı ihtiyacı.

İntraventriküler blokaj tedavi edilmeli mi?

Bu tip blokajların tedavisi, genellikle hastanın altta yatan bir kardiyovasküler sistem patolojisi varsa gereklidir. Yani, akut miyokard enfarktüsünde, ya hemen cerrahi müdahale(stent yerleştirme) veya konservatif tedavi (narkotik analjezikler, intravenöz nitrogliserin analogları, masif antikoagülan ve antiplatelet tedavisi ile ağrı kesici), miyokardit - antiinflamatuar tedavi, kronik kalp yetmezliği gelişimi ile kardiyoskleroz - diüretikler ve kardiyak glikozitler.

His demetinin bacakları boyunca blokaj veya iletim bozukluklarının nedeni kalp kusurları ise, bunların cerrahi olarak düzeltilmesi gerekir. Arteriyel hipertansiyon, özellikle uzun süreli, yüksek tansiyon, yeterli antihipertansif ilaçların atanmasını gerektirir.

İntraventriküler blokaj tehlikesi nedir?

Tek ışın bloğu, özellikle eksik olan, altta yatan ve kendini göstermeyen bir hastalıktan kaynaklanıyorsa tehlikeli değildir. şiddetli semptomlar ve ayrıca hızla ilerleyen kronik kalp yetmezliği gelişimine yol açmaz.

Ancak iki ışınlı bir abluka, hızla üç ışınlı bir ablukaya dönüşebilir. İkinci durum, sırayla, genellikle atriyum ve ventriküller arasında tam bir iletim bloğuna neden olur ve bilinç kaybı nöbetleri (MES - Morgagni-Edems-Stokes saldırıları) ile kendini gösterir. Buna tam atriyoventriküler blok (AV blok) denir ve kalp durmasına ve ani kalp ölümüne neden olabileceği için hayatı tehdit eden bir durumdur.

Başka bir deyişle, His demetinin iki demet abluka ile birlikte klinik bulgular ana kalp hastalığı, ölüme neden olabileceğinden hastanın düzenli olarak izlenmesini gerektirir.

EKG'de II ve III derece AV blok belirtileri görülürse kalp pili takılmasına doktor karar vermeli ve II derece AV blok ile MES atakları yaşamayan hastalarda dahi kalp pili takılmalıdır.

Tam AV bloğa ek olarak, intraventriküler bloklar ölümcül ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyona yol açabilir. Bu ritim bozukluklarının neden olduğu ani kalp ölümünü önlemenin yöntemi, düzenli olarak EKG ile doktora gitmek ve kalp pili takılması sorununu zamanında çözmektir.

Sonuç olarak, His demeti ve Purkinje lifleri boyunca iletim bozuklukları kesinlikle zararsız olabileceğinden ve sağlıklı kişilerde (sağ bacak) ortaya çıkabileceğinden, herhangi bir intraventriküler blokajın bir pratisyen hekim veya kardiyolog tarafından tam zamanlı bir muayene gerektirdiği unutulmamalıdır. ve yatarak acil tedavi gerektiren yaşamı tehdit eden durumlar (tam sol blokaj, tam sağın sol bacağın dallarından biriyle kombinasyonu ve diğer kombinasyonlar).

İntraventriküler blokaj: sınıflandırma, nedenleri, tanı ve tedavi

Çoğu zaman, bir elektrokardiyografik çalışma geçirdikten sonra, hastalar intraventriküler (ventriküler) blokaj (IVB) olduğunu öğrenirler.

Bu, O'nun veya dallarının demeti boyunca ventriküllere elektriksel bir dürtü hareketinin ihlalinden kaynaklanan bir tür aritmidir.

Bu, yaşlılıkta tespit edilme olasılığı yüksek olan deneklerin %2,4'ünde kaydedilen yaygın bir durumdur.

Sınıflandırma Kriterleri

İntraventriküler blokajlar bir dizi özelliğe göre sınıflandırılır:

  1. Depolarizasyon dalgasının ilerlemesinin durmasının lokalizasyonuna göre:
  • tek ışın (His demetinin bir segmenti seviyesinde blok);
  • iki ışınlı (His demetinin iki segmenti seviyesinde blok);
  • üç ışın (tüm dallarda depolarizasyon dalgasının ilerlemesini gerçekleştirmek için blok).
  1. Uyarma dalgasının engelleme derecesine göre:
  • tamamlandı (uyarma dalgasının yayılması yok);
  • eksik (dürtü, iletken sistemde yavaş hareket eder).
  1. Aritmi kayıt sıklığına göre:
  • geçici (belirli faktörlerin etkisi altında periyodik olarak ortaya çıkar);
  • kalıcı (her zaman kayıtlı).
  1. İmpuls bloğu belirli bir bölgede meydana geldiğinde, böyle bir formu fokal (lokal) intraventriküler blokaj olarak ayırmak gelenekseldir. Bu form miyokardiyal liflerin nekrozu ile kaydedilir.
  2. Kabul edilen kriterlere uymayan değişikliklerle karakterize edilen spesifik olmayan (arborizasyon) intraventriküler blokaj gibi bir ihlal de vardır.

etiyopatogenez

His demetinin sağ bacağının tamamen blokajı

etiyoloji

  1. Kalbin sağ tarafının işlev bozukluğu ile ilişkili hastalıklar kronik patoloji bronkopulmoner sistem, darlık kalp kapakçığı, dolaşım sisteminin doğuştan kusurları).
  2. Miyokard iskemisinin kronik formları, genellikle yüksek tansiyon ile birleşir.
  3. Akut miyokard enfarktüsü (özellikle alt duvar ve apeks).

Uyarmanın kalbin sağ bölümlerine yayılmasının ihlali nedeniyle, dürtü öncelikle sol ventrikülü ve interventriküler septumu kapsar.

Daha sonra miyokardiyal lifler boyunca depolarizasyon dalgası son olarak sağ ventrikülü kaplar.

His demetinin sağ bacağının eksik blokajı

etiyolojik faktörler

  1. Sağ ventrikülün patolojik çalışmasına bağlı hastalıklar (mitral kapak darlığı, pulmoner hipertansiyon, triküspid kapağın belirgin yetersizliği).
  2. Miyokardiyal iskeminin kronik formları.
  3. arteriyel hipertansiyon.
  4. Enfeksiyöz patoloji (miyokardit).
  5. Aşırı dozda ilaç (kinidin, yüksük otu müstahzarları, beta blokerler).
  6. Çocuklar ve ergenler de dahil olmak üzere genç yaşta izin verilen norm.

Böyle bir iletim bozukluğunun ortaya çıkması, miyokardiyal liflerdeki yıkım veya sağ kalbin hipertrofisi nedeniyle depolarizasyon dalgasının His demetinin sağ bacağı boyunca yavaş yayılmasıyla ilişkilidir.

His demetinin sol bacağının tamamen blokajı

etiyolojik

  1. Aort koarktasyonu.
  2. Yüksek tansiyon ile karakterize kalbin patolojisi.
  3. Aort kalp defektleri.

5. Miyokardiyal nekroz

İletim ihlali, dallanmadan önce His demetinin sol bacağı boyunca dürtü hareketinin kesilmesi veya His demetinin sol ön ve arka dalları boyunca depolarizasyon dalgasının ilerlemesindeki bir blok ile ilişkilidir.

Her şeyden önce, impulsun kasılma lifleri boyunca sol bölümlere ulaştığı yerden sağ bölümler uyarılır.

His demetinin sol ön dalının blokajı (ön sol hemiblok)

etiyolojik faktörler

  1. Ön, anterolateral duvarın miyokard enfarktüsü.
  2. Aterosklerotik kalp hastalığı.
  3. Enflamatuar hastalıklar (miyokardit).
  4. arteriyel hipertansiyon.
  5. Aort kalp defektleri.

Bu tip aritmi, anterolateral bölümlere dürtü hareketinin ihlali ile karakterizedir. Öncelikle interventriküler septum ve arka duvar şantlarla daha sonra anterolateral duvar uyarılır.

His demetinin sol arka dalının blokajı (sol arka hemiblok)

etiyolojik faktörler

  1. Aterosklerotik kalp hastalığı.
  2. Alt duvarın miyokard enfarktüsü.
  3. Kardiyomiyopati.
  4. Kalp kası iltihabı.

Bu tip aritmi ile depolarizasyon dalgası ön dal boyunca hareket etmeye başlar ve ardından şantlar boyunca sol ventrikülün arka duvarına ulaşır.

Teşhis

İntraventriküler blokaj gibi bir patoloji, şikayetler, anamnez, muayene, muayene temelinde teşhis edilir. Patolojisi düşünülen hastalarda spesifik şikayetler yoktur. İntraventriküler iletim ihlali ile birlikte olabilecek hastalığın semptomları ön plana çıkıyor.

Anamnestik bilgilerinden, yakın akrabalarda kronik ve önceden bulaşan hastalıkların, kalp patolojisinin varlığı ve mevcut risk faktörleri ortaya çıkar.

Fizik muayenede bu aritminin kendine özgü bulguları olmadığı için hastada blokaj varlığını belirlemek mümkün değildir. yol açan hastalık belirtilerini tespit etmek mümkündür. patolojik değişiklikler daha sonra aritminin eşlik ettiği dolaşım sisteminde.

Bu işaretler renk değişikliği içerir deri, oskültasyon sırasında kalp üfürümleri, kalp donukluğunun sınırlarında bir artış, bacaklarda pastozite, nefes darlığı ve diğerleri.

Teşhis, 12 standart derivasyonda bir elektrokardiyogramın kaydedilmesine ve günlük Holter izlemesine dayanır.

EKG tespit edebilir özellikler intraventriküler iletimin her bir ihlal tipinde doğaldır. Geçici aritmi, Holter izleme temelinde teşhis edilir.

Ayrıca atanan ultrason teşhisi, koroner anjiyografi, sintigrafi, spirometri, bilgisayarlı tomografi, radyografi, laboratuvar testleri.

Tedavi

Terapötik önlemler, impulsun ventriküller yoluyla iletilmesinin ihlali, hastanın durumunun ciddiyeti, belirli bir yöntem için endikasyonların ve kontrendikasyonların varlığı ile birlikte patolojiye bağlıdır.

Çoğu durumda, hastalar yerel kurumlarda tedavi edilir, daha az sıklıkla bölgesel veya cumhuriyet düzeyindeki merkezlere sevk edilirler.

Tedavi yöntemleri genellikle konservatif ve cerrahi olarak ayrılır. İlk durumda, hastalara risk faktörlerini (kötü alışkanlıklar, stres, kilo verme, tamamen tedavi etme) ortadan kaldırmaları önerilir. Solunum hastalıkları kan basıncını kontrol edin).

Bununla birlikte, altta yatan hastalığa ve hastanın durumunun ciddiyetine göre seçilen ilaç tedavisi verilir.

Modern kalp cerrahisi ileriye doğru önemli bir adım attı ve günümüzde ameliyatlar minimal invazivden kalp nakline kadar gerçekleştiriliyor. Taktikler bireysel olarak seçilir.

İntraventriküler blokaj, kalp üzerindeki çeşitli faktörlerin etkisine bağlı olarak, elektriksel impulsların kalbin ventrikülleri yoluyla iletiminin bozulması ile karakterize edilen bir hastalıktır, ancak bu faktörler olmayabilir. Geliştirmek bu patoloji farklı yaştaki hastalarda olabilir. Çoğu durumda, hastalık yaşlılıkta teşhis edilir. Ablukalar ayrıca çocuklarda, yaklaşık 100.000 kişiden 5'inde meydana gelebilir.

hastalığın özellikleri

İntraventriküler bloğun nasıl ve hangi nedenlerle geliştiğini anlamak için, tüm kalp yapılarının tutarlı, sürekli ve ritmik elektriksel uyarımını sağlayan miyokardiyal sistemde Purkinje lifleri ve His demetleri adı verilen izole kas hücrelerinin bulunduğunu anlamak önemlidir.

İlk oluşum, ventriküllerde bulunurken artan elektriksel uyarılabilirlik ile karakterize edilen kardiyomiyositler ile temsil edilir. Sol ve sağ dallara bacak adı verilir ve sonuncusu arka ve ön dallara sahiptir. Çapları küçülerek, Purkinje lifleri olan çok sayıda küçük dala ayrılıyor gibi görünüyorlar.

Kalpteki her türlü organik veya fonksiyonel değişiklik nedeniyle elektrik sinyallerinin yolunda engeller oluşur. Bu durumda, dürtü (belirli bir durumda) kalbin ventrikülleri boyunca ilerlemez. Aşağıda yer alan bölgeler bu nedenle kasılamaz ve uyarılamaz. Bu kardiyogramda görünür hale gelir.

tezahür yeri

İntraventriküler blok, ventriküllerin herhangi bir yerinde görünebilir. Bu nedenle, ortaya çıkan ihlaller, O'nun demetinin spesifik olmayan ve ablukaya bölünmüştür. Bu alt tiplerin her birinin kendi EKG kriterleri vardır.

İntraventriküler blokajın, kesinlikle sağlıklı bir insanda bile, refahını etkilemeden gelişebileceği dikkat çekicidir. Ancak yine de sağ dal boyunca iletim bozuklukları olarak kabul edilir. Sol hemiblock'u ve ayrıca terminal dallarının iki veya üç ışınlı blokajını kaydederken, bir tür kardiyak patoloji olduğu düşünülmektedir.

nedenler

İntraventriküler iletimin bloke edilmesinin nedenleri, kural olarak, zaten çocuklukta ortaya çıkar. Bu bozukluğun geliştiği hastalıklar hem sağ hem de sol hemiblok olabilir. Ek olarak, terminal şubelerinin blokajlarının da etkisi olabilir.

Bu rahatsızlıklar şunları içerir: kardiyomiyopati, miyokardit, edinilmiş veya doğuştan kusurlara bağlı kalp mimarisinin ihlali, kardiyoskleroz, kalp tümörleri. Ancak önceden panik yapmamalısınız, çünkü hem çocuklarda hem de ergenlerde sağ bacağın eksik ve hatta tam blokajı normal bir durum olarak kabul edilir ve genellikle sağlıklı bir kalbin zemininde meydana gelir.

Yetişkinlikte ve yaşlılıkta intraventriküler kalp bloğu tamamen farklı nedenlerle gelişir. Tüm vakaların neredeyse yarısı, iletken demet alanında miyokardiyumu besleyen arterin aterosklerotik lezyonları ile ilişkilidir. Bu miyokard iskemisine neden olur. Kronik iskemiye ek olarak, akut miyokard enfarktüsü de bu soruna yol açar.

Tüm vakaların yaklaşık üçte birinin nedeni arteriyel hipertansiyon. Ayrıca konjenital kalp kusurları ve romatizma, intraventriküler blokajın yaygın bir nedeni olabilir.

Yaştan bağımsız olarak, blokajlar alkol zehirlenmesi veya vekilleri, hiperkalemi, kural olarak böbrek yetmezliği, göğüs yaralanmaları ile tetiklenir. aşırı kullanım belirli ilaçlar. Örneğin, potasyum içeren ve bazı psikotrop ilaçlarla zehirlenme durumunda intraventriküler blokaj gelişir.

belirtiler

Genellikle bu hastalık asemptomatiktir. Herhangi bir intraventriküler blokaj belirtisi varsa, bunlar bu blokaja yol açan altta yatan patolojiden kaynaklanmaktadır. Örneğin, miyokardiyal iskemi ile, genellikle başın arkasında retrosternal ağrı olmak üzere baş ağrıları görülür. Miyokardit, nefes darlığı ve göğüste rahatsızlık ile kendini gösterir.

Hasta, belirli şüpheli şikayetlerin eşlik ettiği EKG'de intraventriküler blokaj gösteriyorsa, hasta acilen kardiyak patolojiler açısından incelenmelidir.

Tam abluka durumunda dikkat

İlk kez ortaya çıkıyorsa ve ayrıca göğsün sol yarısında veya sternumda ağrı eşlik ediyorsa, tam blokaja özel dikkat gösterilmelidir. Mesele şu ki, tam olarak tanımak sol abluka bir kardiyogramda neredeyse imkansız. Bu nedenle, yanmanın eşlik ettiği tam bir sol blokaj meydana geldiğinde veya baskı ağrıları göğüste, hasta akut miyokard enfarktüsü açısından kontrol edilmeli ve mümkün olan en kısa sürede bir kardiyoloji hastanesine yatırılmalıdır.

Spesifik olmayan intraventriküler blokaj, kural olarak, hastaya rahatsızlık vermez, ancak çoğu durumda, nedensel hastalığa atfedilebilecek semptomlar eşlik eder.

Teşhis

Çoğu durumda, bu blokajın teşhisi ancak kardiyogram çekilerek konulabilir. EKG'de sağ intraventriküler blokajın bir işareti, genişlemiş ve değiştirilmiş bir M-şekilli komplekstir. Aynı zamanda sol dallar boyunca tırtıklı ve derin bir diş görülür. Tam abluka eksikten kompleksin süresine göre değişir. Tam bir abluka ile, kompleks 0,12 s'den fazla ve eksik olanla - bu göstergenin altında olacaktır.

Bir yetişkinde EKG'de sol intraventriküler blokajın bir işareti, sol göğüs derivasyonları boyunca deforme olmuş ve genişlemiş bir ventriküler kompleks olacaktır. Aynı zamanda sağda tırtıklı bir diş bulunur.

Terminal dallarının yerel ablukası

Lokal intraventriküler blokaj olarak da adlandırılan terminal dalların lokal blokajı da gelişebilir. Bu tipe genellikle esas olarak akut enfarktüs neden olur. Fokal intraventriküler blok, nekrotik kardiyomiyositler tarafından temsil edilen akut bir "hasar bloğu" ile karakterize edilir. Elektriksel impulsların yolunda engeller olduğunda ortaya çıkarlar, dördüncü torasik dalda R dalgası büyümesinin olmaması kendini gösterir.

Enfarktüs içi lokal intraventriküler blokaj, patolojik Q dalgasının bölünmesiyle kendini gösteren miyokardiyal nekroz bölgesinin hemen içinde oluşur ve etkilenen bölgenin en karakteristik derivasyonlarında gözlenir. Son olarak, bir yetişkinde EKG'de peri-enfarktüs lokal intraventriküler blokaj, kardiyomiyositlerin nekrozunun odağı ile belirlenebilir. Pürüzlü ve deforme olmuş bir diş olarak görünür.

EKG'de lokal intraventriküler blokaj ile Q dalgasını görmenin imkansız olduğunu hatırlamak önemlidir.Görünüşü, kardiyogramda sadece bu blokajla örtülen akut miyokard enfarktüsünün varlığını açıkça gösterir.

ek muayeneler

Ablukayı teşhis ederken, hasta kural olarak ek muayeneler gerektirir. için doğru ve doğru teşhis kardiyologların bu üç yöntemden birini veya tümünü kullanmaları önerilir.

Kalbin ultrasonu veya ekokardiyoskopi. Bu prosedür, miyokardit, kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü şüphesi varsa reçete edilir. Hasta yatarak tedavi gerçeğini reddederse, Echo-CS zorunlu kabul edilir, çünkü aksi takdirde hasta bacaklarında sağlığını ölümcül şekilde etkileyecek bir kalp krizi geçirebilir.

Diğer bir yol ise koroner anjiyografidir. Koroner arterlerin açıklığının detaylı olarak değerlendirilmesi, baypas veya stent takılmasına gerek olup olmadığının belirlenmesi amacıyla yapılır.

Son olarak, 24 saatlik Holter EKG izlemesi sıklıkla reçete edilir. Kalıcı olmayan abluka için özellikle yararlıdır. Bunun nedeni taşi bağımlı blokaj, yani fiziksel efor sırasında kendini gösteren ve kötüleşen taşikardi olabilir.

Blokajların tedavi edilmesi gerekir mi?

Bu hastalığın genellikle asemptomatik olduğu ve her zaman kardiyak patolojiyi göstermediği göz önüne alındığında, çoğu kişi tedavi edilip edilmeyeceğini merak ediyor.

Örneğin akut miyokard enfarktüsünde cerrahi veya konservatif yöntemlerle tedavi önerilir. İkinci durumda, nitrogliserin analogları, narkotik analjeziklerle anestezi, masif antiplatelet ve antikoagülan tedavi reçete edilir. Miyokardit kurulursa, anti-enflamatuar tedavi uygulanır ve kardiyoskleroz durumunda, özellikle hastalık kronik kalp yetmezliğinin arka planında gelişirse, kardiyak glikozitler ve diüretikler reçete edilir.

Bir kalp kusuru tıkanıklığın nedeni haline geldiğinde, cerrahi düzeltme gereklidir.

abluka tehlikesi

Her intraventriküler blokajın gerçek bir tehlike olmadığı anlaşılmalıdır. Örneğin, eksik ve tek ışın ise, özellikle altta yatan bir hastalık tarafından kışkırtılmamışsa, buna hiç dikkat etmemelisiniz.

Çoğu durumda iki ışınlı abluka, üç ışınlı bir ablukaya dönüştürülür. İkincisi, ventriküller ve atriyum arasındaki iletimin tamamen bloke edilmesine yol açar. Bu durumda nöbetler, bilinç kaybı mümkündür. Bu durumda hastanın hayatı tehlikededir. Bir olasılık var ani duruş kalp ve ölüm

ölüm olasılığı

Bu nedenle en çok korkulan, altta yatan kalp hastalığının semptomlarıyla birleşen His'in iki ışınlı blokajıdır. Bu durumda, ölüm olasılığı olduğu için hastanın durumunu yakından izlemek gerekir.

Kardiyogramda ikinci veya üçüncü derece AV blokaj belirtileri görülürse, doktor bir kalp pili takmaya karar verir. Şiddetli nöbet geçirmeyen hastalarda bile hayati tehlike devam ettiği için implante edilmesi önemlidir.

AV bloğa ek olarak, bu özelliğin intraventriküler problemlerinin ventriküler fibrilasyona neden olduğu unutulmamalıdır. ventriküler taşikardi bu da ölümcül olabilir.

önleme

Bu durumda ritim bozuklukları nedeniyle kalp hastalığından ani ölümü önleme yöntemi aktif olarak uygulanmaktadır.

Aslında, bu tür bir önleme, bir kardiyoloğa, bir elektrokardiyograma düzenli ziyaretlerin yanı sıra, gerekirse bir kalp pilinin implantasyonu konusunda zamanında ve hızlı bir karardan oluşur.

Bu hastalığa karşı önleyici bir önlem olarak ve genel olarak kardiyovasküler patolojilerin olasılığını azaltmak için, hoş olmayan durumlardan kaçınılması önerilir. Stresli durumlar Hayatta, kesinlikle alkol ve sigara içmekten kaçının, liderlik etmeye çalışın sağlıklı yaşam tarzı yaşam, ılımlı egzersiz ve spor.

Kesinlikle ilaç almalısınız, ancak her durumda doktorunuzun tavsiyelerine uyarak hiçbir durumda kendi kendinize ilaç vermemelisiniz.

doktora ziyaret

Kalp krizi veya diğer ciddi kardiyak patolojilerden sonra, en azından ilk altı ayda düzenli olarak bir kardiyoloğu ziyaret etmek gerekir. Bu, durumunuzu düzeltmenize, varsa komplikasyonları belirlemenize ve bunları hızla ortadan kaldırmanıza olanak tanır.

Ayrı olarak, ilk aşamada bu ablukanın herhangi bir türünün, doktorunuza daha fazla dikkat, zorunlu danışma gerektirdiğini belirtmekte fayda var.

Her şeyden önce, bu hastalıktan gerçekten korkmanız gerekip gerekmediği, hangi tetkiklerden geçmeniz gerektiği, tedavinizi nasıl inşa etmeniz gerektiği konusunda size tavsiyelerde bulunabilecek bir terapiste veya bir kardiyoloğa gitmelisiniz. Sonuçta, bu yazıda daha önce belirttiğimiz gibi, bu hastalık hem tamamen zararsız olabilir hem de hayatınızı ve sağlığınızı ciddi şekilde tehdit edebilir. İkinci durumda, içinde hatasız gerekli hastane tedavisi muhtemelen ameliyat.

İntraventriküler blokaj, intraventriküler iletim sisteminin bacaklarında, dallarında ve dallarında uyarı geçişinin ihlalidir - aşağıdaki üç biçimde kendini gösterir: His demetinin bacaklarının blokajı, periferik dalların blokajı ve kombinasyon halinde intraventriküler blokaj kısaltılmış bir atriyoventriküler aralık ile.
1. Onun demetinin bacaklarının ablukası kirişin bacaklarından birindeki uyarma dalgasındaki bir kırılmadan kaynaklanır. Bu durumda, ventrikülü sağlam bir bacakla kaplayan uyarma, kas lifleri boyunca yavaşça yayılır. interventriküler septum. Bölmeyi geçtikten sonra uyarma, bacağı kesintiye uğrayan ventrikülün iletim sisteminin dallarına ulaşır ve hızla onu kaplar. Böylece pedikül kırılma tarafındaki ventrikülün uyarılması ve kasılması gecikir. Bu ventrikülün uyarılmasının kesilmesi süreci de gecikir. Bacakların blokajı kalıcı (sürekli) ve geçici (geçici) olabilir. His demetinin bacaklarının blokajı, çoğunlukla koroner skleroz ve hipertansiyonda enfeksiyon ve koroner arterlerin hasar görmesinin sonucudur. Tam ve eksik ablukayı ayırt edin.

Klinik tablo Bacakların blokajı, blokajın neden olduğu hastalık ve kan dolaşımının durumu tarafından belirlenir. Şikayetler yoktur veya çok az karakteristiktir. İlk tonun çatallanmasının neden olduğu dörtnala ritmi genellikle dinlenir - dörtnala ritminin ventriküler formu. Pedikül bloğu, atriyal fibrilasyon veya atriyoventriküler aralığın keskin bir şekilde kısalması ile birleştirildiğinde dörtnala ritmi yoktur (aşağıya bakınız).

EKG'de, QRS kompleksi genişler (eksik blokajda 0,12 saniyeye kadar ve tam blokajda daha fazlası), çentikli veya bölünmüş. Sol bacağın blokajı ile (Şekil 29), I. derivasyondaki QRS kompleksinin en büyük dişi çoğunlukla yukarı doğru yönlendirilir. Segment RS - T
aşağı kaydırıldı. T dalgası geniş ve negatif. III. derivasyonda QRS kompleksinin en büyük dalgası aşağı yönlü, RS-T segmenti yukarı doğru kaymış ve T dalgası pozitif.

Pirinç. 29. His demetinin sol bacağının blokajı. Standart, göğüs ve unipolar uzuv derivasyonlarında EKG. Göğüs derivasyonlarının sol pozisyonlarında internal deviasyonun oluşma süresi 0,0 7 saniyedir.


Pirinç. 30. His demetinin sağ bacağının blokajı. Standart, göğüs ve unipolar uzuv derivasyonlarında EKG. Göğüs derivasyonlarının doğru pozisyonlarındaki iç sapma süresi 0,0 7 saniyedir.

Sağ bacağın blokajı ile (Şekil 30), QRS kompleksinin en büyük dişi derivasyon I'de aşağı doğru yönlendirilir, R dalgası küçük, S dalgası geniş, basık ve tırtıklı, T dalgası pozitif, derivasyon III R dalgası yüksek, T dalgası pozitif.

belirleyici ayırıcı tanı tek tek bacakların blokajı, göğüs derivasyonlarında çekilen bir EKG'ye sahiptir. Sol bacağın blokajı ile (Şekil 29), göğüs uçlarının sol pozisyonlarındaki QRS kompleksi, geniş bir bölünmüş R dalgası şeklindedir Q dalgasından R dalgasının çentiğine kadar olan aralık - zaman iç sapma oluşumu - 0,07 saniyedir. ve dahası. Sağ bacağın (Şekil 30) göğüs uçlarının doğru pozisyonlarında bloke edilmesiyle, QRS kompleksi rsR "geniş dişli L" biçimine sahiptir. Q dalgasından R dalgasının tepesine kadar olan aralık "- iç sapmanın oluşma zamanı - 0,05 saniye veya daha fazladır. FCG'de, ilk tonun salınımlarının süresi artar.

Pedikül bloğu tanısı, oskülte dörtnala ritminin varlığı ile önerilebilir. Doğru Teşhis elektrokardiyografik verilere dayanarak belirlenir. Çalışma yeteneği, miyokardiyal hasarın derecesi ve kan dolaşımının durumuna göre belirlenir.

Tedavi kan dolaşımını düzeltmeyi amaçlamaktadır. Normal uyarılma seyrini geri yüklemek genellikle mümkün değildir.

2. Periferik dalların blokajıŞiddetli miyokard hasarında görülür.

Klinik tablo değişkendir ve değişen derecelerde dolaşım bozukluklarının varlığı ile karakterize edilir. EKG'de - tüm uçlarda küçük bir diş voltajı. P dalgası biraz değişmiştir; T dalgası düzleşmiş veya negatif; QRS kompleksi hafifçe genişlemiştir (şek. 31).


Pirinç. 31. İletim sisteminin periferik dallarının blokajı.

Tanı, elektrokardiyografik verilere dayanarak konur.

Tedavi, etkilenen miyokardiyum üzerinde hareket etmekten ibarettir. Çalışma yeteneği, dolaşım bozukluklarının derecesine göre belirlenir. Çoğu durumda, hastalar çalışamaz.

3. Kısaltılmış bir atriyoventriküler aralık ile kombinasyon halinde intraventriküler blok, sözde WPW sendromu [onu tanımlayan yazarların adlarının ilk harfleriyle - Wolf, Parkinson ve White (L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White) ].

Bu sendromun patogenezi net değildir.

Klinik tablo (belirtiler ve belirtiler). Sendrom genellikle pratik olarak sağlıklı insanlarda, özellikle erkeklerde görülür. Bu insanlar genellikle, genellikle atriyumdan kaynaklanan paroksismal taşikardi ataklarından muzdariptir, daha az sıklıkla - paroksismal atriyal fibrilasyon veya ventriküler paroksismal taşikardi atakları. Bu sendrom şu durumlarda görülür: çeşitli hastalıklar Kardiyovasküler sistem, bazen kararsız bir karaktere sahiptir ve fiziksel efor veya atropin verilmesi sonucunda kaybolur. EKG'de (Şekil 32), P - Q aralığı 0,1 saniyeye düşürülür. ve daha az. QRS kompleksi genişledi çoğu kısım için P - Q aralığı kadar azalır QRS kompleksi ve T dalgasının şekli genellikle bacakların blokajı ile aynıdır.

Tanı sadece elektrokardiyografik verilere dayanarak konur. Çalışma kapasitesinin değerlendirilmesi oldukça olumludur.

Tedavi gerekli değildir. Fiziksel stres, atropin, daha az sıklıkla kinidin bazen sendromun kaybolmasına neden olur.


Pirinç. 32. Kısaltılmış P - Q aralığı sendromu ve genişlemiş QRS kompleksi - WPW sendromu. Standart, göğüs ve unipolar uzuv derivasyonlarında EKG.

Paylaşmak: