Diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyon. Diyabette hipertansiyon tedavisi: yüksek tansiyonun nedenleri, ilaçlar ve hastalık için halk yöntemleri. Hipertansiyon ve diabetes mellitus: sonuçlar

Arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitus gibi hastalıkların kombinasyonu, hasta ve doktor tarafından özel dikkat gerektirir. Hipertansiyon, diyabet olasılığını artırmaz, ancak diyabet, hipertansiyon için bilinen bir risk faktörüdür. Hastaların en az üçte birinde buna basınç artışı eşlik eder. Hipertansiyon, diyabetli hastalarda koroner ve renal arterlerin hasar görme riskini önemli ölçüde artırır ve bu da hastalığın prognozunu kötüleştirir. Bu nedenle, yüksek tansiyonun zamanında tespiti ve tedavisi önemlidir.

📌 Bu makaleyi okuyun

hastalığın formları

Diyabette yüksek glikoz seviyeleri iç yüzeye zarar verir Vasküler yatak. Bu, içindeki vazodilatörlerin üretimini bozar, arterlerin esnekliğini azaltır ve hipertansiyon gelişimine yol açar.

Diyabet için tipik olan böbreklerdeki kan damarları hasar gördüğünde diyabetik nefropati oluşur. Aynı zamanda böbrekler birçok vazokonstriktör madde salgılamaya başlamasına neden olur.

Temel Tedavi Hedefleri

Hipertansiyon ve diyabet birbirini ağırlaştırır. Patolojinin ilerlemesine komplikasyon riskinde (kalp krizi, inme, kalp yetmezliği) bir artış eşlik eder ve böbrek yetmezliği.

Tedavi arteriyel hipertansiyon de diyabet aşağıdaki ana hedefleri takip eder:

  • kalp ve kan damarlarından kaynaklanan komplikasyon riskini azaltmak;
  • bu komplikasyonlardan ölüm oranında azalma;
  • böbrek yetmezliğinin önlenmesi;
  • hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek;
  • koruma normal seviye kan şekeri (karbonhidrat metabolizması üzerinde nötr etki).

Terapi, diyabetli bir kişinin birkaç ölçümde 130/85'e eşit veya daha yüksek bir basınç seviyesine sahip olduğu bir durumda başlatılır. Kan basıncını 130/80'den fazla olmayacak şekilde korumak için böyle bir ilaç kombinasyonunu seçmek gerekir. Günlük 1.0 g'dan fazla protein atılımının eşlik ettiği ciddi böbrek hasarı durumunda, 125/75 mm Hg'den yüksek olmayan bir kan basıncı değerine ulaşılmalıdır. Sanat.

İlaç seçimi

Diabetes mellitusta hipertansiyon tedavisi anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ile başlamalıdır. Etkinliği uluslararası araştırmalarla kanıtlanmıştır.

ACE inhibitörlerinin yetersiz etkinliği ile tedaviye kalsiyum antagonistleri (amlodipin, felodipin) eklenir. Bu kombinasyon, kalbi aşırı glikozun zararlı etkilerinden korur.

Gerekirse, ACE inhibitörleri diüretiklerle birleştirilebilir. Tüm diüretikler arasında en nötr ilaç olan indapamid tercih edilmelidir.

Diabetes mellituslu hastalarda arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı (anjina pektoris, miyokard enfarktüsü) ile birleştirilirse, tedaviye beta blokerler eklenmelidir. Karbonhidrat metabolizmasını etkilemeyenleri seçmeniz gerekiyor. Bu ilaçlar kardiyoselektif beta blokerleri, özellikle bisoprolol, karvedilol, nebivolol içerir. Kalp krizi ve ani ölümü önlemek için bu ilaçlar mutlaka kullanılmalıdır.

Arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitus hastalarının tedavisinde kullanılan başlıca ilaç grupları

İlaç isimleri

ACE inhibitörleri

Indapamid, Arifon

Amlodipin, Felodipin

beta engelleyiciler

Bisopralol, Karvedilol, Nebivalol

Anjiyotensin-11 reseptör blokerleri

İlaç seçimi ayrıca böbrek fonksiyonu üzerindeki etkisine de bağlıdır. ACE inhibitörlerinin ve indapamidin idrarda protein atılımını azalttığı ve böylece böbrek yetmezliği gelişimini önlediği kanıtlanmıştır, kalsiyum antagonistleri (ve diltiazem) aynı etkiye sahiptir. Bu ilaçlar şu durumlarda da kullanılabilir: karmaşık tedavi diyabette hipertansiyon. ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık durumunda, anjiyotensin II reseptör blokerleri (valsartan) reçete edilir.

İlaçların genel duruma etkisi

Hipertansiyon için bazı ilaçlar karbonhidrat metabolizmasını olumsuz etkiler, bu nedenle diyabet için önerilmemektedir. Bu aynı zamanda beta blokerler için de geçerlidir.

En sık kullanılan tiazid diüretiği hipotiaziddir. Açlık kan şekerinde ve glise edilmiş hemoglobin seviyelerinde artışa neden olabilir. Alımının arka planına karşı, glikoz toleransı () kötüleşir. Hipotiyazid alırken ketonemik olmayan bir hiperosmolar koma geliştiği durumlar vardır. Bunun nedeni insülin salgılanmasının baskılanması ve dokuların bu hormona duyarlılığının azalmasıdır.

Diyabet ve beta blokerlerin seyrini olumsuz etkiler. Bu ilaçlar:

  • insülin üretimini engellemek;
  • doku direncini arttırmak (insülin direnci);
  • şekerin hücreler tarafından emilimini engellemek;
  • Bir insülin antagonisti olan büyüme hormonunun salgılanmasını arttırır.

Sonuç olarak, açlık ve yemek sonrası glikoz seviyeleri yükselir. Diyabetik koma gelişimi vakaları kayıtlıdır.

Beta blokerler, düşük kan şekeri semptomlarını maskeleyerek hipoglisemi teşhisini zorlaştırır. Ayrıca, örneğin egzersiz sırasında karaciğerden karbonhidratların acil olarak salınmasını da engellerler. Bu, hipoglisemik durumların daha sık gelişmesine yol açar.

Bu gruptan propranolol (, obzidan), nadolol ve timolol gibi ilaçlar diyabetli kişilerde kontrendikedir. Son derece istenmeyen kullanım yüksek dozlar(25 mg'dan fazla) atenolol ve metoprolol.

Araştırmalar göstermiştir ki, bireylerde bile normal göstergeler tiazidler ve beta-blokörlerle uzun süreli tedavi ile kan şekeri, diyabet geliştirme riski ACE inhibitörlerine göre daha yüksektir.

Diyabette hipertansiyonun önlenmesi

Bu hastalıkların ciddi komplikasyonlarından kaçınmak için hasta tuz alımını azaltmalı ve tuz miktarını artırmalıdır. fiziksel aktivite. Günde 20 - 30 dakika yürüyüş veya herhangi bir yorucu aktivite önerilir. temiz hava haftada 90 dakika. Asansörü reddetmeniz ve yürüyebileceğiniz arabayı kullanmanız tavsiye edilir.

Düşük kalorili bir diyet takip etmek, tuz, şeker, et ve yağlı süt ürünleri diyetini sınırlamak önemlidir. Bu önlemler obezite tedavisine yöneliktir. Fazla ağırlık diyabetin başlamasında ve ilerlemesinde önemli bir faktördür. Vücut ağırlığının normalleşmesi, dokular tarafından glikoz alımını artırır ve kan basıncında önemli bir düşüşe neden olur.

  • daha fazla sebze ve meyve yiyin;
  • sadece az yağlı süt ürünleri tüketin;
  • tuzlu ve kızartılmış yiyeceklerden kaçının, buharda pişirmeyi veya fırında pişirmeyi daha sık kullanın;
  • tam tahıllı ekmek, esmer pirinç, sadece durum buğdayından makarna yiyin;
  • alınan yiyecek miktarını azaltmak;
  • mutlaka kahvaltı yapın

Genellikle diyabetli kişilerde, nadir ölçümlerle tespit edilemeyen ancak damarların durumu üzerinde kötü etkisi olan "maskeli" bir hipertansiyon vardır. Bu nedenle, diyabetli tüm hastalar düzenli olarak günlük kan basıncını izlemelidir. Tıbbi tedavi normal sayıların biraz fazlası ile başlamanız gerekir.

Şeker hastalarının kan basıncını sadece otururken değil ayakta da ölçmesi gerekir. Bu, antihipertansif ilaçların dozunda bir azalma gerektiren ortostatik hipotansiyonu zamanında tanımaya yardımcı olur. Düşürmek için ilaç reçete etmek için kandaki kolesterol seviyesini zamanında izlemek gerekir.

Diabetes mellitus genellikle hipertansiyon veya sekonder arteriyel hipertansiyon ile komplike hale gelir. Bu iki hastalığın kombinasyonu kalp, böbrekler, gözler, beyin ve diğer organlardan kaynaklanan komplikasyon riskini artırır. Bunu önlemek için aktivite, beslenme şeklini takip etmek, zamanında muayene olmak ve doktor tarafından verilen ilaçları almak gerekir.

Ayrıca oku

Hipertansiyon için vitamin almak oldukça mantıklıdır çünkü bunların basıncı düşürdüğü kanıtlanmıştır. Ne içmelisin? Magnezyum B6 ve analogları yardımcı olur mu?

  • Gerekirse basıncı azaltmak için sartanlar ve bunları içeren müstahzarlar reçete edilir. Özel bir sınıflandırma var ilaçlar ve ayrıca gruplara ayrılmıştır. Bir kombinasyon seçebilirsiniz veya son nesil soruna bağlı olarak.
  • Eşzamanlı olarak teşhis edilen diyabet ve anjina pektoris, sağlık için ciddi ciddi bir tehdit oluşturmaktadır. Tip 2 diyabette anjina pektoris nasıl tedavi edilir? Kalbin ritminde hangi bozukluklar meydana gelebilir?
  • için çok korkutucu değil sağlıklı insanlar, diyabette aritmi hastalar için ciddi bir tehdit olabilir. İnme ve kalp krizi için tetikleyici olabileceğinden özellikle tip 2 diyabette tehlikelidir.


    • 9940 0

    çoğu var yaygın sebepler diabetes mellitusta hipertansiyon gelişimi.


    Yukarıdaki verilerden, tip I DM'de hipertansiyon gelişiminin ana nedeninin diyabetik böbrek hasarı, tip 2 DM'de - hipertansiyon ve izole sistolik hipertansiyon olduğu görülebilir.

    Endokrin nedenler şunları içerir: tirotoksikoz, hipotiroidizm, hiperkortizolizm, aldosteroma, feokromositoma, akromegali.

    Diyabette hipertansiyonun alkol kötüye kullanımı veya belirli maddelerin alımı ile indüklenebileceği de unutulmamalıdır. ilaçlar kan basıncını artıran - glukokortikoidler, kontraseptifler.
    Tip 1 diyabette, hipertansiyon oluşumu %80-90 oranında DN gelişimi ile ilişkilidir. Tip 1 diyabetli hastaların %35-40'ında görülür ve birkaç aşamadan geçer: MAU aşaması, PU aşaması ve CRF aşaması. MAU'lu hastaların %20'sinde, PU evresinde %70'inde ve KBY evresinde %95-100'ünde kan basıncında artış (> 130/80 mm Hg) saptanır. Çalışmalarımızda idrarda protein atılım düzeyi ile kan basıncındaki artış derecesi arasında yüksek bir korelasyon saptanmıştır. BP'nin MAU ile korelasyon katsayısı 0,62 idi (p<0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

    DN'de hipertansiyon gelişimi için önde gelen mekanizma, böbrek tübüllerinde artan sodyum yeniden emilimi ve idrarda düşük sodyum atılımı ile ilişkilidir, bunun sonucunda vücuttaki iyon değiştirici sodyum konsantrasyonu, kıyasla yaklaşık% 10 artar. norm. Sıvı, sodyum ile birlikte hücre dışı ve hücre içi boşluklarda birikir. Kalp debisinde artışa yol açan hipervolemi gelişir. Yüksek kan ozmolaritesini koruyan hiperglisemi de hipervolemi gelişimine katkıda bulunur. Bu nedenle, tip 1 DM'de AH, Na'ya ve hacme bağımlıdır.




    Tip 1 diyabette renal sodyum atılımındaki azalma birkaç nedenden dolayı ortaya çıkar:
    . sodyumun yeniden emilmesi ile birlikte renal tübüllerde glikozun yeniden emilmesinin artması;
    . sodyum geri emilimini uyaran yüksek lokal renal anjiyotensin II aktivitesi;
    . renal tübüllerin atriyal natriüretik faktöre duyarlılığında azalma;
    . diğer natriüretik faktörlerin (prostaglandinler, kallikrein) aktivitesinde azalma.

    Sodyum içeriğinde bir artış ve buna bağlı olarak kan damarlarının duvarlarında Ca; + iyonlarının birikmesi, vasküler reseptörlerin katekolaminler ve diğer daraltıcı hormonlar (anjiyotensin II (AT II), endotelin-1) için afinitesini arttırır, bu da vazospazma katkıda bulunur ve toplamda bir artış çevresel direnç gemiler (OPSS).

    Tip 1 diyabette vasküler tonus ve su-tuz homeostazının düzenlenmesindeki merkezi rol, lokal renal renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) aktivitesi tarafından oynanır. DN'nin en erken evrelerinde bile (MAU'nun ortaya çıkmasıyla birlikte), yüksek RAS aktivitesi zaten kaydedilmiştir Lokal renal AT II'nin hiper üretimi çok sayıda patolojik etkiye neden olur: sistemik hipertansiyon, diyabetik glomerülosklerozun ilerlemesini hızlandıran intraglomerüler hipertansiyon; böbrek dokusunun sklerozuna, kalp kası patolojisinin gelişmesine ve aterosklerotik vasküler yeniden şekillenme oluşumuna katkıda bulunan büyümeyi uyarıcı ve mitojenik bir etkiye sahiptir.

    AH oluşumunda ve DM'nin vasküler komplikasyonlarında RAS'ın patojenik rolüne ilişkin deneysel ve klinik veriler, RAS aktivitesini bloke eden ilaçların - anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ve ATP reseptörü antagonistlerinin yüksek antihipertansif ve organo koruyucu etkinliği ile doğrulanmıştır.

    Tip 2 diyabette hipertansiyon patogenezi

    İnsülin direnci sendromu. Tip 2 diyabette hipertansiyon, 1988'de G. M. Reaven tarafından açıklanan IR sendromunun (veya metabolik sendromun) bir bileşenidir. "Metabolik sendrom" terimi şu anda tip 2 diyabet (veya IGT), hipertansiyon, dislipidemi (esas olarak hipertrigliseridemi), abdominal obezite, tiperürisemi, MAU ve prokoagülanların (fibrinojen, plazminojen aktivatör inhibitörü 1) artmış kan seviyelerini kapsamaktadır. Bu koşulların tümü, periferik dokuların insüline, yani IR'ye duyarlılığının azalmasının sonucudur. İkincisi, metabolik sendrom kavramına dahil olmayan diğer patolojik veya fizyolojik durumlarda da ortaya çıkar: polikistik yumurtalıklar, kronik böbrek yetmezliği, enfeksiyonlar, glukokortikoid tedavisi, gebelik, yaşlanma.

    IR prevalansı, İtalya'da yürütülen ve 40 ila 79 yaşları arasındaki 888 kişiyi içeren geniş bir popülasyona dayalı çalışmada incelenmiştir.

    IR'yi HOMA yöntemiyle analiz ederken, şu durumlarda meydana geldiği bulundu:
    - olmayan kişilerin %10'u metabolik bozukluklar;
    - Esansiyel hipertansiyonu olan kişilerin %58'i (KB > 160/95 mm Hg);
    - hiperürisemili bireylerin %63'ü (serum ürik asidi erkeklerde > 416 µmol/l ve kadınlarda > 387 µmol/l);
    - hipertrigliseridemili kişilerin %84'ü (TG > 2,85 mmol/l);
    - İnsanların %88'i düşük seviye HDL kolesterol (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
    - IGT'li kişilerin %66'sı;
    - Tip 2 diyabetli kişilerin %84'ü (kriterlere göre teşhis edildiğinde: açlık glisemisi > 7,8 mmol/l ve glikoz yükünden 2 saat sonra > 11,1 mmol/l).

    Tip 2 diyabet (veya IGT), dislipidemi, hiperürisemi ve hipertansiyon, yani metabolik sendromun ana bileşenleri ile birleştirildiğinde, IR insidansı %95 idi. Bu, gerçekten de IR'nin metabolik sendromun gelişimi için önde gelen mekanizma olduğunu gösterir.

    Tip 2 diyabet gelişiminde IR'nin rolü

    Periferik dokuların IR'si, tip 2 diyabet gelişiminin temelini oluşturur. klinik önemi kas, yağ ve karaciğer dokularında insüline duyarlılık kaybı vardır. Kas dokusunun IR'si, kandan miyositlere glikoz tedarikinde bir azalma ve bunun kas hücrelerinde, yağ dokusunda kullanımında - serbest yağ asitlerinin birikmesine yol açan insülinin anti-lipolitik etkisine dirençle kendini gösterir. (FFA) ve gliserol. SYA'lar karaciğere girerek aterojenik çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) ana kaynağı haline gelirler. Karaciğer dokusunun IR'si, azaltılmış glikojen sentezi ve glikoza glikojen parçalanmasının aktivasyonu (glikojenoliz) ve amino asitler, laktat, piruvat, gliserolden de novo glikoz sentezi (glikoneogenez) ile karakterize edilir ve bu da karaciğerden kan dolaşımına giren glikozla sonuçlanır. Karaciğerdeki bu süreçler, insülin tarafından baskılanmamaları nedeniyle aktive edilir.

    Periferik dokuların IR'si, tip 2 diyabet gelişiminden önce gelir ve karbonhidrat metabolizması bozukluğu olmayan tip 2 diyabetli hastaların en yakın akrabalarında tespit edilebilir. Uzun zamandır IR, normal karbonhidrat metabolizmasını koruyan pankreatik β-hücreleri (hiperinsülinemi) tarafından aşırı insülin üretimi ile telafi edilir. Hiperinsülinemi, IR belirteçlerine eşittir ve tip 2 DM'nin öncüsü olarak kabul edilir.Daha sonra, IR derecesindeki artışla, β-hücreleri artık artan glikoz yüküyle baş edemez ve bu da insülin salgısının kademeli olarak tükenmesine yol açar. DM'nin kapasitesi ve klinik belirtileri. Öncelikle insülin salgısının 1. fazı (hızlı) bir besin yüküne tepki olarak zarar görür, 2. fazı da (bazal insülin sekresyonu fazı) azalmaya başlar.




    Gelişmiş hiperglisemi, periferik dokuların IR'sini daha da arttırır ve β-hücrelerinin insülin salgılama fonksiyonunu baskılar. Bu mekanizmaya glukoz toksisitesi denir.

    IR fenomeninin, evrim sürecinde sabitlenmiş güçlü bir genetik temele sahip olduğu varsayılmaktadır. 1962'de V. Neel tarafından öne sürülen “tutumlu genotip” hipotezine göre, IR, bolluk dönemlerinin kıtlık dönemleriyle değiştiği olumsuz koşullarda hayatta kalmak için evrimsel olarak sabit bir mekanizmadır. IR'nin varlığı, rezervleri açlıktan kurtulmak için yeterli olan yağ birikintileri şeklinde enerji birikimini sağladı. Doğal seçilim sırasında, IR ve enerji birikimi sağlayan genler en uygun olarak sabitlendi. Hipotez, uzun süre aç bırakılan fareler üzerinde yapılan bir deneyle doğrulandı. Yalnızca genetik aracılı IR'ye sahip fareler hayatta kaldı. Modern koşullarda, yüksek yaşam standardına sahip, fiziksel hareketsizlik ve yüksek kalorili beslenme ile karakterize edilen ülkelerde, genetik hafızada korunan IR mekanizmaları, abdominal obezite, dislipidemi, hipertansiyona yol açan enerji birikimi için "çalışmaya" devam ediyor. ve son olarak, tip 2 diyabet.

    Bugüne kadar, IR ve buna eşlik eden hiperinsülineminin, hızlanmış aterojenez ve koroner arter hastalığından yüksek ölüm oranı için risk faktörleri olduğunu öne sürmek için yeterli veri toplanmıştır. Diyabeti olmayan bireyler ve tip 2 diyabetli hastalardan oluşan bir popülasyonda IR (intravenöz glukoz tolerans testi ile belirlenir) ile kardiyovasküler risk faktörleri arasındaki ilişkiyi değerlendirmek için yakın zamanda büyük bir çalışma olan IRAS (İnsülin Direnci Ateroskleroz Çalışması) tamamlanmıştır. aterosklerotik hastalık belirteci damarların duvar kalınlığı ölçüldü şahdamarı. Çalışma, hem DM olmayan kişilerde hem de hastalarda IR derecesi ile abdominal obezitenin şiddeti, kan lipid spektrumunun aterojenitesi, pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ve karotid arter duvarının kalınlığı arasında net bir doğrudan ilişki olduğunu ortaya koydu. tip 2 DM ile Her birim IR için karotid arter duvar kalınlığı 30 mikron artar.

    Hiperinsülineminin bağımsız bir faktör olduğuna dair önemli klinik kanıtlar vardır. koroner arter hastalığı riski tip 2 diyabeti olmayan kişilerde: Paris prospektifi (yaklaşık 7000 kişi incelendi), Busselton (1000'den fazla kişi incelendi) ve Helsinki Polisi (982 kişi incelendi) (V. Balkau ve diğerleri tarafından meta-analiz). Son yıllarda tip 2 diyabetli hastalarda da benzer bir ilişki bulunmuştur ve bu verilerin deneysel bir doğrulaması vardır. R. Stout'un çalışmaları, insülinin kan damarlarının duvarları üzerinde doğrudan aterojenik bir etkiye sahip olduğunu, proliferasyona ve migrasyona neden olduğunu göstermektedir. düz kas hücreleri, içlerindeki lipitlerin sentezi, fibroblastların çoğalması, kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu, fibrinoliz aktivitesinde azalma.

    Bu nedenle, IR ve hiperinsülinemi, hem DM gelişimine yatkın bireylerde hem de tip 2 DM'li hastalarda aterosklerozun ilerlemesine önemli bir katkı sağlar.

    Hipertansiyon gelişiminde IR'nin rolü

    Hiperinsülinemi (IR belirteci) ile esansiyel hipertansiyon arasındaki ilişki o kadar güçlüdür ki, bir hastada yüksek plazma insülin konsantrasyonu ile, bu hastada yakın gelecekte hipertansiyon gelişimini tahmin etmek mümkündür. Ayrıca bu ilişki hem obezite hastalarında hem de obezitesi olan bireylerde izlenebilmektedir. normal kilo vücut.

    Hiperinsülinemide kan basıncındaki artışı açıklayan çeşitli mekanizmalar vardır. İnsülin, sempatik sinir sisteminin aktivasyonunu, böbrek tübüllerinde Na ve sıvının yeniden emilmesini, Na ve Ca'nın hücre içi birikimini arttırır, mitojenik bir faktör olarak insülin, damar duvarının kalınlaşmasına yol açan vasküler düz kas hücrelerinin çoğalmasını aktive eder.

    İlaç sektörü durmuyor. Azaltmaya ve düzenlemeye yardımcı olmak için yeni ilaçlar geliştirilmekte ve mevcut ilaçlar iyileştirilmektedir. tansiyon. Eylemleri uzar, bu da dozu azaltmayı ve dozları arasındaki aralığı artırmayı mümkün kılar. Bu faktör azaltmak için uygundur yan etkiler uyuşturucu kullanmaktan

    Hastanın sahip olduğu her bir ilacın özellikleri ve etkililiği hakkında bilgi, yapılmasına olanak sağlayacaktır. doğru seçim, diabetes mellitusta spesifik bir hipertansiyon nedenine atıfta bulunarak.

    Uyuşturucu kullanımına başlamadan önce, dışlamak için tüm organların teşhisine tabi tutulması gerekir. olası komplikasyonlar. İlacın talimatları, her organ üzerindeki yan etkileri ayrı ayrı gösterir. Bu faktörleri karşılaştırarak, kullanımlarını çeşit ve dozaj açısından düzenleyin.

    Reçete edilen ilacın dozajını belirlerken, tedavinin etkisini artırmanıza izin veren diğer ilaçlarla olası kombinasyonu dikkate alın.

    Diabetes mellitus, hipertansiyonun ortaya çıkmasında önemli bir faktör haline gelmektedir. Normalleşmesi için reçete edilen ilaçlar, öncelikle kardiyovasküler sistemin çalışmasına, metabolik sürece ve kan şekeri seviyelerine yöneliktir. Tüm bu göstergeler normalleştirildiğinde, basınç seviyesi düşecektir.

    Diabetes mellitusun bir sonucu olarak, bir lezyon var sinir lifleri ve sonları. Bu faktör kan damarlarının duvarlarını etkiler. Elastik olmayı bırakırlar ve kanın içlerinden hareketi için gerekli fizyolojik faktörü yaratmazlar.

    Sırtüstü pozisyonda, basınç seviyesi hasta otururken veya ayaktayken olduğundan çok daha yüksek olur. Bu durumda, vasküler nöropatinin bariz sürecine dikkat etmek gerekir.

    Ana türler

    Kullanılan tüm ilaçlar, belirli bir basınç nedenine özel olarak odaklanır ve aşağıdaki etki türlerine ayrılır:

    • Beta blokerler.
    • Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri.
    • Kalsiyum kanal blokerleri, kalsiyum antagonistleridir.
    • Alfa engelleyiciler.

    Her türün ayrıntılı açıklaması

    beta engelleyiciler



    Bu gruptaki ilaçlar şunları içerir:

    • Nadolol;
    • propranolol;
    • timonol;
    • Pindolone;
    • bisopropol;
    • metopropol süksinat;
    • Nebivolod;
    • karvedilol;
    • labetalol.

    Bu tür ilaçlarla tedavi, miyokard enfarktüsü öyküsü olan hastalarda ölüm riskini azaltır.

    Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

    Bu ilaç grubu kalbi tedavi etmek için kullanılır. Üzerindeki yükü azaltarak birim zamanda kan akışını azaltırlar. Diyabette meydana gelen böbrek sentezinin inhibisyonu gibi olası bir yan faktör bu ilaçlar tarafından bloke edilir.

    Bunlar aşağıdaki türleri içerir:

    • Kapoten;
    • Enam;
    • suçlandı;
    • Lotensil;
    • monopril;
    • Altheis;
    • akupril;
    • Aseon;
    • Mavik;
    • Univas.

    Dikkat edilmesi gereken ilacı almanın olası yan etkileri şunlardır:

    • kaşıntı görünümü;
    • ciltte kızarıklık;
    • baş dönmesi;
    • zayıflık

    Kalsiyum kanal blokerleri - kalsiyum antagonistleri



    Kan damarlarının kireçlenmesi daralmalarına yol açar. Bu tür hastalıkların önlenmesi ve tedavisi için önerilen aşağıdaki ilaçlar bu grup:

    • Adalat;
    • vero-nifedipin;
    • kalcigrad;
    • zenci;
    • Kordaflex;
    • Korinfar;
    • Cordipin;
    • Nicardia;
    • Nifadil;
    • Nifedex;
    • Nifedicor;
    • Nifekart;
    • Osmo;
    • Nifelat;
    • Fenigidin.

    İlaçlar vücuttan hızla atılır, bu nedenle alımları her 4 saatte bir tekrarlanmalıdır.

    Video: Antihipertansif ilaçların kullanımı hakkında

    alfa engelleyiciler

    Bu gruptaki ilaçların özellikleri vardır. merkezi eylem. Genellikle diyabette sinir liflerinin ve uçlarının hasar görmesi için kullanılırlar. Zihinsel stresi, kaygıyı, kan basıncını ve tonlamayı azaltırlar. periferik damarlar. Kan damarlarını olumlu etkiler, erken çelikte ateroskleroz tedavisine katkıda bulunur. Hastalara yardımcı olmak için benzer etkiye sahip 25'ten fazla ilaç türü vardır.

    En sık kullanılanlar aşağıdaki isimlere sahiptir:

    • glisin;
    • Espumizan;
    • Biyoparoks;
    • Diazolin.


    alıntı için: Poteshkina N.G., Mirina E.Yu. Diabetes mellitusta arteriyel hipertansiyon tedavisi // RMJ. 2010. 9 numara. S.565

    Diabetes mellitus (DM) en sık görülen endokrin hastalığı. Bu hastalıktan muzdarip insanların sayısı sürekli artıyor. Şu anda, popülasyonda bir ölüm nedeni olarak DM ve komplikasyonları, sadece onkolojik hastalıklardan sonra ikinci sırada yer almaktadır. Daha önce bu çizgiyi işgal eden kardiyovasküler patoloji, birçok durumda DM'nin geç bir makrovasküler komplikasyonu olduğu için 3. sıraya taşındı.

    Tip 1 diyabetli hastaların %30-40'ında ve tip 2 diyabetli hastaların %70-80'inden fazlasında erken sakatlık ve kardiyovasküler komplikasyonlardan erken ölüm görülmektedir. Her 6 mm Hg için diyastolik kan basıncında artış olduğu tespit edilmiştir. koroner arter hastalığı gelişme riskini% 25 ve felç gelişme riskini -% 40 artırır.
    Tip 2 diyabet ile birlikte koroner arter hastalığı ve inme gelişme riski 2-3 kat, böbrek yetmezliği - 15-20 kat, körlük - 10-20 kat, kangren - 20 kat artar. DM ve arteriyel hipertansiyon (AH) kombinasyonu ile, karbonhidrat metabolizması tatmin edici bir şekilde kompanse edilse bile, bu komplikasyonların riski 2-3 kat daha artar.
    Bu nedenle, hipertansiyonun düzeltilmesi, metabolik bozuklukların telafisinden daha az önemli olmayan bir görevdir ve bununla eş zamanlı olarak gerçekleştirilmelidir.
    Tip 1 diyabette, hipertansiyon gelişimindeki ana patogenetik bağlantı, idrarda potasyum atılımı azaldığında ve aynı zamanda renal tübüller tarafından geri emilimi arttığında diyabetik nefropatinin ilerlemesidir. Vasküler hücrelerde sodyum içeriğindeki artışın bir sonucu olarak, kalsiyum iyonları vasküler hücrelerde birikir ve bu da sonuçta vasküler hücre reseptörlerinin vazospazma neden olan konstriktif hormonlara (katekolamin, anjiyotensin II, endotelin I) duyarlılığında bir artışa yol açar ve toplam periferik direncin (OPSS) artmasına neden olur.
    Tip 1 diyabette hipertansiyon ve diyabetik nefropati gelişiminin birbiriyle ilişkili olduğu ve ortak genetik faktörlerden etkilendiği kanısındadır.
    Tip 2 diyabette, kan basıncı sayılarındaki kesin artışın ana başlangıç ​​noktası, hipertansiyon gibi genellikle diyabetin klinik tezahüründen önce gelen insülin direnci ve telafi edici hiperinsülinemidir. 1988'de G. Reaven, periferik dokuların insülin etkisine karşı duyarsızlığı ile bu tür arasında bir bağlantı kurdu. klinik bulgular obezite, dislipidemi, bozulmuş karbonhidrat metabolizması gibi. Bildiğiniz gibi sendrom "metabolik", "sendrom X" olarak adlandırılır.
    Metabolik sendrom (MS), bir dizi metabolik, klinik ve laboratuvar değişikliğini birleştirir:
    - abdominal obezite;
    - insülin direnci;
    - hiperinsülinemi;
    - Bozulmuş glikoz toleransı/tip 2 diyabet;
    - arteriyel hipertansiyon;
    - dislipidemi;
    - hemostaz ihlali;
    - hiperürisemi;
    - mikroalbuminüri.
    Koroner arter hastalığının (abdominal obezite, bozulmuş glukoz toleransı veya tip 2 diyabet, dislipidemi ve hipertansiyon) gelişimi için önemli risk faktörlerinin sayısına göre, MS ölümcül dörtlü olarak adlandırılır.
    MS'in ana bileşenlerinden biri ve tip 2 diyabetin patogenezi, insülin direncidir - karaciğer ve periferik dokular (karaciğer ve kas dokusu) tarafından glikoz kullanımının ihlali. Yukarıda bahsedildiği gibi bu durumun telafi edici mekanizması hiperinsülinemi olup kan basıncında şu şekilde bir artış sağlar:
    - insülin, sempatik-adrenal sistemin aktivitesini arttırır;
    - insülin, böbreklerin proksimal tübüllerinde sodyum ve sıvının yeniden emilmesini arttırır;
    - mitojenik bir faktör olarak insülin, lümenlerini daraltan vasküler düz kas hücrelerinin çoğalmasını arttırır;
    - insülin, Na + -K + -ATPase ve Ca2 + -Mg2 + -ATPase'in aktivitesini bloke eder, böylece hücre içi Na + ve Ca2 + içeriğini arttırır ve kan damarlarının vazokonstriktörlerin etkilerine duyarlılığını arttırır.
    Bu nedenle, hem tip 1 hem de tip 2 diyabette, hipertansiyon, kardiyovasküler komplikasyonlar, böbrek yetmezliği ve aterosklerozun ilerlemesindeki ana rol, renin-anjiyotensin sisteminin ve onun son ürünü olan anjiyotensin II'nin yüksek aktivitesi tarafından oynanır.
    Ancak şu unutulmamalı geç komplikasyon Otonom nöropatinin kardiyovasküler bir formu olarak DM.
    Bu ciddi komplikasyonun varlığında, en sık görülen şikayet, vücut pozisyonunu değiştirirken baş dönmesidir - vasküler innervasyonun bozulmasının ve tonlarının korunmasının bir sonucu olan ortostatik hipotansiyon. Bu komplikasyon hipertansiyonun hem tanısını hem de tedavisini zorlaştırmaktadır.
    Arteriyel hipertansiyon tedavisi, daha önce belirtildiği gibi, hipoglisemik tedavi ile aynı anda yapılmalıdır. Diyabetin yanı sıra hipertansiyon tedavisinin de sürekli ve ömür boyu sürdürüldüğünün hastalara iletilmesi çok önemlidir. Ve hipertansiyon tedavisinde ilk nokta, herhangi biri gibi kronik hastalık kesinlikle ilaç tedavisi değildir. Hipertansiyonların %30'a kadarının sodyum bağımlı olduğu bilinen bir gerçektir, bu nedenle bu tür hastalar diyetten tamamen dışlanır. tuz. Diyetimizde, kural olarak, sınırlandırılması gereken çok sayıda gizli tuz (mayonez, salata sosları, peynirler, konserve yiyecekler) olmasına özellikle dikkat edilmelidir.
    Bu sorunu çözmek için bir sonraki nokta, obezite varlığında vücut ağırlığını azaltmaktır. Tip 2 diyabeti, hipertansiyonu veya hiperlipidemisi olan obez hastalarda, başlangıç ​​ağırlığının yaklaşık %5'i kadar kilo kaybı şu sonuçlara yol açar:
    . DM telafisinin iyileştirilmesi;
    . kan basıncında 10 mm Hg azalma;
    . lipit profilinin iyileştirilmesi;
    . erken ölüm riskini %20 azaltır.
    Kilo kaybı hem hasta hem de doktor için zor bir iştir, çünkü doktor hastaya bu ilaç dışı önlemlere olan ihtiyacı açıklamak, normal diyetini gözden geçirmek, en uygun olanı seçmek, düzenli olarak düşünmek için çok sabır gerektirir. seçenekler (düzenlilik bir önkoşuldur) fiziksel aktivite. Tüm bunları hayatta uygulamaya başlamak için hastadan anlayış ve sabır gerekir.
    Diyabette hipertansiyon tedavisinde hangi ilaçlar tercih edilir? Şimdiye kadar bir numara, anjiyotensin II'ye yönelik ACE inhibitörleri veya tip 1 reseptör antagonistleridir. Yakın zamana kadar, belirgin nefroprotektif etkileri göz önüne alındığında, ACE inhibitörlerinin tip 1 diyabet için reçete edilmesinin tercih edildiğine inanılıyordu ve tip 2 diyabet hastası kişilerde anjiyotensin II reseptör blokerleri ile tedaviye başlamanın tercih edilmesi tercih ediliyor. 2003 yılında, Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği uzmanları komitesi, arteriyel hipertansiyonun önlenmesi, teşhisi ve tedavisi için Rus tavsiyelerinin 2. revizyonunda, her iki ilaç grubunu da tedavi için ilk basamak olarak önermeyi uygun gördü. herhangi bir diyabet tipinde diyabetik nefropatinin arka planına karşı hipertansiyon. .
    Bu düşük hedef basınç seviyeleri (130/80 mmHg) göz önüne alındığında, hastaların neredeyse %100'ü kombinasyon tedavisi almalıdır. En iyi kombinasyon nedir? Hastanın aynı zamanda koroner kalp hastalığı, kalp yetmezliği varsa, o zaman b-blokerler.
    Çoğu zaman, b-bloker almayı reddetmenin nedeni, bu gruptaki ilaçların hipoglisemi semptomlarını maskelemesidir. Hipertansiyonu olan 13.000'den fazla yaşlı hastada yapılan bir çalışmada, antihipertansif tedavi almayan hastalarla karşılaştırıldığında herhangi bir sınıf antihipertansif ilaçla insülin veya sülfonilüre kullanıldığında hipoglisemi riskinde istatistiksel olarak anlamlı bir değişiklik bulunmadı. Ayrıca, β-bloker alan hastalarda ciddi hipoglisemi riski, diğer antihipertansif ilaç sınıflarına göre daha düşüktü. 9 yıl sonra UKPDS, atenolol ve kaptopril ile tedavi edilen gruplar arasında hipoglisemi ataklarının sayısı veya şiddeti açısından hiçbir fark bulmadı. Yüksek seçiciliğe sahip β-bloker bisoprolol'ün (Concor) birlikte tip 2 diyabeti olan hastalarda kan şekeri seviyeleri üzerindeki etkisi, özellikle H.U. Janka ve ark. Bisoprolol (Concor) ile 2 haftalık tedaviden sonra, kan şekeri konsantrasyonu ilaç veya plasebo alındıktan 2 saat sonra değerlendirilirken, bisoprolol ve plasebo gruplarında glikoz seviyelerindeki değişiklikte anlamlı bir fark yoktu. Elde edilen veriler, yazarların diyabetli hastalarda bisoprolol (Concor) ile tedavi sırasında hipogliseminin gözlenmediği ve oral antidiyabetik ajanların doz ayarlamasının gerekli olmadığı sonucuna varmalarını sağlamıştır. Concor metabolik olarak nötr bir ilaçtır.
    Son araştırmalar, kaptopril ve atenolol ile tedaviden sonra kardiyovasküler komplikasyon riskinin, diyabette β-blokerlerin kontrendike olduğu düşünülmesine rağmen, hemen hemen aynı olduğunu göstermektedir. Ancak DM patogenezinde β-blokerlerin kendi uygulama noktaları vardır: ventriküler aritmi, miyokardiyal hasar, artmış kan basıncı. Bu nedenle β-blokerler diyabette prognozu iyileştirir. Diyabetli ve başlangıçlı miyokardiyal iskemisi olan bir hastada hastalık prognozu ve mortalite, enfarktüs sonrası kardiyosklerozu olan bir hastanınkine benzerdir. Diyabetik bir hastanın koroner hastalığı varsa, o zaman b-bloker kullanımı gereklidir. Ve β-blokerlerin seçiciliği ne kadar yüksek olursa, yan etkiler o kadar az olacaktır. Bu nedenle oldukça seçici β-bloker Concor diyabetli hastalarda bir takım avantajlara sahiptir. Bisoprolol (Concor) reçete edilirken β-blokerlerin lipit metabolizması üzerindeki olumsuz etkisi de pratikte yoktur. Bisoprolol (Concor), mikro sirkülasyon sistemindeki kan akışını artırarak doku iskemisini azaltır ve dolaylı olarak glukoz kullanımının iyileşmesini etkiler. Aynı zamanda her şey var olumlu etkiler ve kardiyovasküler komplikasyon riskinde önemli bir azalma.
    Bu nedenle, herhangi bir diyabet tipinde hipertansiyon tedavisine, hemen dahil olmak üzere bir diyet ve fiziksel önlemler kompleksi ile başlıyoruz. ilaç tedavisi ACE inhibitörleri veya anjiyotensin II reseptör blokerleri ile başladığımız kombinasyona kesinlikle Concor gibi oldukça seçici bir β-bloker ekleyeceğiz. Gerektiğinde kalsiyum kanal blokerleri ve diüretikler aynı kombinasyona dahil edilebilir.
    Bununla birlikte, çok sayıda araştırmaya göre, tip 2 diyabet tedavisinin başlaması gereken ilaçlardan - insülin direncini önemli ölçüde azaltan biguanidlerle - bahsetmezsek, tip 2 diyabette hipertansiyon tedavisi hakkında konuşmak eksik olacaktır. Kardiyovasküler komplikasyonlar geliştirme riski. Aynı zamanda, lipid metabolizması normalleşir: trigliseritlerin ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesi, serbest yağ asitlerinin seviyesi azalır ve yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesi artar.
    Bu nedenle, DM'de hipertansiyon tedavisine yaklaşım, yalnızca standart antihipertansif ilaçları değil, aynı zamanda etkileyen ilaçları da kullanarak çok faktörlü olmalıdır. birincil faktörler risk ve tetik mekanizmaları - insülin direnci ve hiperinsülinemi.

    Edebiyat
    1. Butrova S.A. Glukofajın tip 2 diabetes mellitusun önlenmesindeki etkinliği.// Rusça Medikal dergi. - T.11. - 27 numara. - 2003. - S.1494-1498.
    2. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diyabet. Doktorlar için rehber. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.
    3. Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A. "Federal hedef programşeker hastalığı, M 2002
    4. Kures VG, Ostroumova OD ve ark., diabetes mellituslu hastalarda arteriyel hipertansiyon tedavisinde β-blokerler: kontrendikasyon mu yoksa ilaç seçimi mi? - meme kanseri
    5. DSÖ Çalışma Grubu Diyabet Raporu Teknik Rapor Serisi 947 s. - Moskova, 1999
    6. Obezite. metabolik sendrom. Şeker hastalığı tip 2. acad tarafından düzenlendi. RAMN. Dedova. M. - 2000. - S.111.
    7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. tıbbi taktikler dislipidemili tip 2 diabetes mellitusta (büyük uluslararası çalışmaların sonuçlarına göre), inf. sistem
    8. Diyabet Önleme Programı Araştırma Grubu. N English Med 2002; 346:393-403.
    9. Howard B.V. Diyabetik dislipideminin patogenezi. Diyabet Rev 1995; 3:423-432.
    10. Laakso M. Diyabetik Dislipideminin Epidemiyolojisi. Diyabet Rev 1995; 3:408-422.
    11. Christianson K. ve ark. J. Hipertens. 1995;13:581586.
    12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Doku trigliseritleri, insülin direnci ve insülin üretimi: obezitenin hiperinsülinemisi için çıkarımlar // Am. J Physiol. - 1997. - Cilt. 273. - S.708-713.
    13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. ve ark. İyi tedavi edilen tip II diyabetik hastalarda Lipoprotein Anormallikleri. Diyabet Bakımı 1993; 16:469-475.
    14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Çoklu Risk Faktörü Müdahale Çalışması Araştırma Grubu için: Çoklu Risk Faktörü Müdahale Çalışmasında taranan erkekler için diyabet, diğer risk faktörleri ve 12 yıllık kardiyovasküler mortalite. Diyabet Bakımı 1993; 16:434-444.
    15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. Kolesterol ve Tekrarlayan Olaylar Deneme Araştırmacıları için. Pravastatinin ortalama kolesterol düzeyi olan hastalarda miyokard enfarktüsü sonrası koroner olaylara etkisi. N Eng J Med 1996; 335:1001-1009.
    16. Birleşik Krallık Prospektif Diyabet Çalışma Grubu: Tip 2 diyabette sıkı kan basıncı kontrolü ve makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyon riski: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
    17 Watanabe K. ve ark. J. Hipertens. 1999;11:11611168.


    Diabetes mellitus ve hipertansiyon kombinasyonu ortak patogenez yollarına sahiptir. Bu hastalıkların insan vücudu üzerinde güçlü bir zarar verici etkisi vardır. Hedef organlar ilk acı çekenlerdir: retinal damarlar, kalp, böbrekler, beyin damarları. Her iki hastalığın ilerlemesi ile sakatlık mümkündür. Bu nedenle şeker hastalarının sistolik ve diyastolik basınç seviyesini sürekli olarak izledikleri gösterilmiştir. Kalıcı artışları durumunda, tip 2 diabetes mellitusta uygun hipertansiyon tedavisine başlamak gerekir.

    hipertansiyon nedir

    Tıpta bu hastalık, kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı bir artış olarak tanımlanır. Sanat. Ve daha yüksek. Esansiyel hipertansiyon vakaların yaklaşık %90-95'ini oluşturur. Bağımsız bir hastalık gibi görünür ve tip 2 diyabetin karakteristiğidir. Vakaların %70-80'inde hipertansiyon bu patolojiden önce gelir ve hastaların sadece %30'unda böbrek hasarından sonra gelişir. Sekonder hipertansiyon da vardır (semptomatik). Tip 1 diyabette gelişir.

    Diyabette yüksek tansiyonun nedenleri

    Diyabetin tipine göre hipertansiyonun nedenleri belirlenir. Tip 1'de arteriyel hipertansiyon vakalarının %80'i diyabetik nefropatiye, yani böbrek hasarı nedeniyle. Tip 2 diyabet durumunda, basınç daha oluşmadan yükselir. Metabolik sendromun bir parçası olarak hareket ederek bu ciddi hastalıktan önce gelir.

    tip 1 diyabet

    Tip 1 diabetes mellitus (DM 1) arasındaki fark, hastanın hayati aktivitelerini sağlayan glikozun hücrelere girmesine yardımcı olan bir madde olan insülin enjeksiyonlarına sürekli ihtiyaç duymasıdır. Vücutta kendini üretmeyi bırakır. Bu hastalığın çoğu vakasının nedeni, pankreas hücrelerinin %90'ından fazlasının ölümüdür. Bu tip diyabet insüline bağımlıdır, kalıtsaldır ve yaşam boyunca kazanılmaz. Arteriyel hipertansiyonun nedenleri arasında aşağıdakiler not edilir:

    • izole sistolik hipertansiyon - %5-10;
    • esansiyel hipertansiyon - %10;
    • diyabetik nefropati ve diğer böbrek problemleri - %80.

    2 tip diyabet

    İnsülin bağımsız bir diyabet türü de vardır (DM 2). 40 yaşın üzerindeki yetişkinler arasında yaygındır, ancak bazen çocuklarda görülür. Hastalığın nedeni pankreas tarafından yetersiz insülin üretimidir. Sonuç olarak, metabolik süreçler normal şekilde ilerleyemez. SD 2 yaşam boyunca edinilir. Özellikle obez veya fazla kilolu hastalarda sık görülür.

    Bu tip diyabetin arka planına karşı hipertansiyon aşağıdakilerden dolayı gelişir:

    • patoloji endokrin sistem – 1-3%;
    • böbrek damarlarının açıklığının ihlali -% 5-10;
    • diyabetik nefropati - %15-20;
    • izole sistolik hipertansiyon - %40-45;
    • esansiyel hipertansiyon (ilk tip) - %30-35.

    Diyabette hipertansiyon nasıl teşhis edilir?

    Her türden DM etkilenir büyük arterler Ve küçük gemiler insan vücudunda Elastikiyetlerinin azalması nedeniyle basınç düşüşleri başlar. Şeker hastalarının çoğunda yüksek tansiyon nedeniyle beyin dolaşımı bozulur. Diyabette hipertansiyon tedavisi, tezahürlerine bağlıdır. Tip 1 diyabette, periferik sinir sisteminin sinirlerini etkileyen diyabetik nefropati ile ilişkilidir ve yapısal birimler böbrekler, neden olur:

    1. Albüminin idrarda görülmesine mikroalbüminüri denir. Konuşmacı erken semptom kan basıncında artış.
    2. proteinüri. Böbreklerin süzme kapasitesinin azalmasıdır. Sonuç, idrarda toplam proteinin ortaya çıkmasıdır. Proteinüri ile hipertansiyon geliştirme riski% 70'e çıkar.
    3. Kronik böbrek yetmezliği. Bu aşamada, malign hipertansiyon gelişiminin% 100 garantisi olan tam böbrek fonksiyon bozukluğu gözlenir.

    Tip 2 diyabet sıklıkla obezitenin arka planında gelişir. Hastalık hipertansiyon ile birleştirilirse, ortaya çıkışı diyet karbonhidratlarına veya yüksek kan şekeri seviyelerine karşı toleranssızlık ile ilişkilidir. Vücuttaki glikoz metabolizması bozukluklarından önce gelir. Bu duruma metabolik sendrom denir. İnsülin direncinin düzeltilmesi, düşük karbonhidratlı beslenme yardımı ile gerçekleştirilir.

    Diyabette hipertansiyon nasıl tedavi edilir?

    Bu tür hastalıkları olan hastalar özel tedavi olarak seçilir. Kan basıncının normalleşmesine ihtiyaçları var, aksi takdirde kardiyologlara göre kardiyovasküler komplikasyonlar geliştirme riski yüksektir: koroner kalp hastalığı (KKH), kalp yetmezliği, inme. tehlikeli sonuç hipertansif bir krizdir. Tedavi karmaşıktır. O içerir:

    1. Düşük karbonhidrat diyeti. Kan basıncında keskin bir dalgalanmayı önlemek için, diyetteki düşük yoğunluklu lipoproteinlerin ve glikozun içeriğini azaltmak gerekir.
    2. Diyabette basınç hapları, belirli mekanizmalar üzerinde hareket ederek basıncı düşüren farklı ilaç kategorilerini içerir.
    3. halk yöntemleri. Bozulmuş metabolizmayı geri yüklerler, böylece basıncı azaltırlar. Alternatif tıbbı kullanmadan önce, uygun şifalı otları veya tarifleri bireysel olarak seçmek için bir endokrinoloğa danışmak gerekir.

    düşük karbonhidrat diyeti

    Kan şekeri seviyelerini normalleştirmenin ve kan basıncını düşürmenin ana yollarından biri, düşük karbonhidratlı bir diyettir. Kullanılan tüm gıda ürünleri hafifçe pişirilmelidir. Bunu yapmak için pişirme, fırınlama, pilav ve buharda pişirmeyi kullanın. Bu tür tedavi yöntemleri kan damarlarının duvarlarını tahriş etmez, bu da malign hipertansiyon gelişme riskini azaltır.

    Günlük diyet, hedef organlarda kan dolaşımını iyileştirmeye yardımcı olan vitaminleri ve eser elementleri içermelidir. Menüyü derlerken izin verilen ve yasaklanan yiyecekler listesini kullanmalısınız. İlk kategori şunları içerir:

    • Deniz ürünleri;
    • meyveli jöle;
    • az yağlı süt ürünleri;
    • Bitki çayı;
    • marmelat;
    • kepekli ekmek;
    • yumurtalar;
    • yağsız et ve balık;
    • sebze suyu;
    • yeşillik;
    • kurutulmuş meyveler;
    • sebzeler.

    Bu ürünlerin kullanımı kademeli olarak kan basıncını dengeler. Hipertansiyonlu tip 2 diyabette doğru beslenme, reçete edilen antihipertansif ilaçların miktarını azaltır. Diyetinize sağlıklı yiyecekleri dahil etmek yeterli değildir. Bir dizi ürünü terk etmek de gereklidir:

    • keskin peynir türleri;
    • soslar;
    • alkol;
    • unlu Mamüller;
    • çikolata
    • yağlı et suları;
    • kahve ve kafeinli içecekler;
    • yağlı et ve balık;
    • turşu;
    • sosisler, tütsülenmiş etler.

    Tıbbi terapi

    Diyabette hipertansiyon için özel bir ilaç çok dikkatli seçilir çünkü birçok ilaç için bu hastalık bir kontrendikasyondur. İlaçlar için temel gereksinimler aşağıdaki gibidir:

    • minimum yan etki ile kan basıncını düşürme yeteneği;
    • kandaki glikoz miktarı, "kötü" kolesterol ve trigliserit seviyesi üzerinde hiçbir etkisi yoktur;
    • böbrekleri ve kalbi diyabet ve hipertansiyon kombinasyonundan koruma etkisinin varlığı.

    Bugün, birkaç ilaç grubu var. İki kategoriye ayrılırlar: ana ve yardımcı. Bir hastaya kombinasyon tedavisi reçete edilirken ek ilaçlar kullanılır. kullanılan bileşimi tıbbi gruplar tabloya yansıtılan:

    Halk tedavi yöntemleri

    Alternatif tıp tarifleri vücuda karşı daha hassastır, yan etkilerin ortaya çıkışını azaltmaya ve ilaçların etkisini hızlandırmaya yardımcı olur. Yalnızca güvenmeyin Halk ilaçları ve kullanmadan önce doktorunuza danışmalısınız. Arasında etkili tarifler aykırı yüksek basınçşunlar öne çıkıyor:

    1. Koleksiyon numarası 1. 25 gr anaç otu, 20 gr dereotu tohumu, 25 gr alıç çiçeği hazırlayın. Malzemeleri karıştırın ve bir kahve değirmeni ile öğütün. Belirtilen miktarda bitki için 500 ml kaynar su alın. Karışımı yaklaşık 15 dakika kısık ateşte pişirin. Kullanmadan önce tülbentten süzün. 4 gün boyunca günde 4 bardaktan fazla içmeyin.
    2. Koleksiyon numarası 2. 1 litre kaynar su için 30 gr frenk üzümü yaprağı, 20 gr kekik ve papatya çiçeği, 15 gr bataklık ipi alın. Karışımı 10-15 dakika kısık ateşte pişirin. Günde 3 defa yemeklerden yarım saat önce tüketin.
    3. Yaklaşık 100 gr alıç meyvesini kaynar suyla demleyin, yaklaşık dörtte bir saat kısık ateşte pişirin. Ardından et suyunu oda sıcaklığında soğumaya bırakın. Kullanmadan önce tülbentten süzün. Gün boyunca normal çay yerine bir kaynatma için.

    Antihipertansif ilaçlar

    Diyabette hipertansiyonu tedavi etmenin geleneksel yolu, antihipertansif ilaçlar almaktır. Var olmak farklı şekiller bu tür fonlar. Farkları, etki mekanizmasında yatmaktadır. Doktor bir ilaç yazabilir, yani. monoterapi. Daha sıklıkla, tedavi, aynı anda belirli veya birkaç tablet türü ile kombinasyon terapisi şeklinde kullanılır. Dozları azaltmaya yardımcı olur aktif bileşenler ve yan etkileri azaltır. Birkaç tablet, hipertansiyon gelişimi için farklı mekanizmaları etkiler.

    beta engelleyiciler

    Bunlar kalp atış hızını düşüren ilaçlardır. Hipertansiyon ile, kalıcı atriyal fibrilasyon, taşikardi, kalp krizi sonrası, anjina pektoris ve kronik kalp yetmezliği durumunda reçete edilirler. Bu ilaçların etkisi, kalp ve kan damarları dahil olmak üzere çeşitli organlarda bulunan beta-adrenerjik reseptörleri bloke etmektir.

    Tüm beta blokerlerin bir yan etkisi, hipoglisemi belirtilerinin maskelenmesidir. Bu durumdan çıkış yavaşlar. Bu nedenle, beta-blokerler, hipoglisemi belirtilerinin başlangıcını yaşayan hastalarda kontrendikedir. Beta blokerlerin tüm aktif bileşenleri "-lol" ile biter. Bu tür ilaçların birkaç grubu vardır: dahili sempatomimetik aktivitesi olmayan veya onunla birlikte lipofilik ve hidrofilik. Ana sınıflandırmaya göre, beta blokerler şunlardır:

    1. seçici olmayan Beta1- ve beta2-reseptörlerini bloke ederler, insülin direncini arttırırlar. Burada, bileşimde propranolol içeren Anaprilin ilacı öne çıkıyor.
    2. Seçici. Beta2 reseptörlerini bloke etmek, bronkospazm, astım ataklarını provoke etme, vazospazm gibi istenmeyen etkilere neden olur. Bu nedenle seçici beta blokerler yaratılmıştır. Kardiyoselektif olarak adlandırılırlar ve sadece beta1 reseptörlerini bloke ederler. Aktif maddeler bisoprolol (Concor), metoprolol, atenolol, betaksolol (Lokren) burada salınır. Ayrıca insülin direncini arttırırlar.
    3. Damar genişletici etkisi olan beta blokerler. Bunlar diyabette hipertansiyon için daha modern ve güvenli haplardır. Daha az yan etki ile karakterize edilirler, karbonhidrat ve lipit profilini olumlu etkilerler ve insülin direncini azaltırlar. Bu grupta şeker hastaları için en uygun olan Dilatrend (karvedilol) ve Nebilet'tir (nebivolol).

    Kalsiyum kanal blokerleri

    Bu ilaçlar BBK olarak kısaltılır. Norepinefrin ve adrenalinin etkisi altında açılan kan damarlarındaki ve kalp kasındaki yavaş kanalları bloke ederler. Sonuç olarak, bu organlar, kas hücrelerinde birçok biyoenerjetik süreci aktive eden bir eser element olan daha az kalsiyum alır. Bu, kalp kasılmalarının sayısının azaldığı vazodilatasyona yol açar.

    Kalsiyum antagonistleri bazen neden olur baş ağrısı, sıcak basması, şişme, kabızlık. Bu nedenle magnezyum preparatları ile değiştirilirler. Sadece basıncı azaltmakla kalmaz, aynı zamanda bağırsak fonksiyonunu iyileştirir, sinirleri yatıştırır. Diyabetik nefropatide öncelikle doktorunuza danışmalısınız. YİM türleri, hangi kanalların engellendiğine bağlı olarak ayırt edilir:

    1. Verapamil grubu. Bu ilaçlar etkiliyor Kas hücreleri damarlar ve kalp. Bunlar, dihidropiridin olmayan gruptan ilaçları içerir: fenilalkilaminler (Verapamil), benzotiazepinler (Dilziatem). Ritim bozukluğu riski nedeniyle beta blokerlerle kullanılmamalıdırlar. Sonuç, atriyoventriküler blokaj ve kalp durması olabilir. Verapamil ve Dilziatem, kontrendike ancak gerekli olduklarında beta-blokerlere iyi alternatiflerdir.
    2. Nifedipin grubu ve dihidropiridin BBK'ler ("-dipin" ile biter). Bu ilaçlar pratik olarak kalbin çalışmasını etkilemez, bu nedenle beta blokerlerle kombine edilmelerine izin verilir. Dezavantajı, kalp atış hızındaki bir artıştır, kalp düştüğünde basıncı korumaya çalışır. Ek olarak, tüm BB'ler nefroprotektif aktiviteye sahip değildir. Kullanım kontrendikasyonları hiperglisemi ve kararsız anjina pektoristir. Bu kategoride dihidropiridin grubuna ait birkaç alt ilaç türü vardır:
      • nifedipin - Corinfar, Corinfar-Retard;
      • felodipin - Adalat SL, nimodipin (Nimotop);
      • lerkanidipin (Lerkamen), lacidipin (Sakur), amlodipin (Norvasc), nikardipin (Barizin), isradipin (Lomir), nitrendipin (Bypress).

    diüretikler

    Şeker hastalarının tuza duyarlılığı artar ve dolaşımdaki kan hacmi artar. Sonuç olarak, kan basıncı yükselir. Bunu azaltmak için diüretikler (diüretikler) kullanılır. Vücuttan çıkarırlar fazla sıvı ve tuz, sistolik ve diyastolik basıncı düşürmeye yardımcı olan dolaşımdaki kan hacmini azaltır.

    Diyabetin arka planına karşı, diüretikler genellikle beta blokerler veya ACE inhibitörleri ile birleştirilir, çünkü monoterapi formunda verimsizliklerini gösterirler. Birkaç diüretik grubu vardır:

    Diüretik grubunun adı

    ilaç örnekleri

    Atandığında

    tiazid

    Hidroklorotiyazid (diklorotiyazid)

    Gerekirse, metabolizmayı iyileştirmek için vazodilatasyon. Gut, diyabet ve yaşlılık için önerilir.

    tiazid benzeri

    indapamid geciktirici

    geri döngü

    bumetanid,

    Torasemid, Furosemid, Ethacrynic asit

    Böbrek yetmezliği ile. Laktik asidoz semptomları geliştirme riski nedeniyle Glukofaj ve diyabet için diğer ilaçlarla dikkatli kullanın.

    potasyum tutucu

    Triamteren, Amilorid, Spironolakton

    SD için geçerli değildir.

    Ozmotik

    mannitol

    Karbonik anhidraz inhibitörleri

    Diyabet, bu diüretiklerin kullanımı için bir kontrendikasyondur, çünkü asidozu derinleştirebilirler.

    ACE inhibitörleri

    Diyabette hipertansiyon tedavisi, özellikle böbreklerde komplikasyonların varlığında, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri olmaksızın tamamlanmış sayılmaz. Kullanımlarına kontrendikasyonlar gebelik, hiperkalemi ve artmış serum kreatinindir. Tip 1 ve tip 2 diyabetli hastalarda ACE inhibitörleri ilk tercih edilen ilaçlardır. Proteinüri ve mikroalbüminüri için reçete edilirler.

    İlaçların etkisi, dokuların insüline duyarlılığını arttırmaktır. Bu tip 2 diyabetin önlenmesini sağlar. ACE inhibitörleri kan damarlarını genişletir ve onlar sayesinde sodyum ve su dokularda birikmeyi bırakır. Bütün bunlar basınçta bir azalmaya yol açar. ACE inhibitörlerinin isimleri "-adj" ile biter. Tüm ilaçlar aşağıdaki gruplara ayrılır:

    1. Sülfhidril. Bunlar arasında benazepril (Potensin), kaptopril (Capoten), zofenopril (Zocardis) bulunur.
    2. Karboksil. Perindopril (Prestarium, Noliprel), ramipril (Amprilan), enalapril (Berlipril) içerir.
    3. fosfinil. Fosicard ve Fosinopril bu grupta öne çıkıyor.

    yardımcı ilaçlar

    Hastaya kombinasyon tedavisi verilirse, ana ilaçlara ek olarak yardımcı ilaçlar kullanılır. Olası yan etkileri nedeniyle dikkatli kullanılırlar. Adjuvanların atanması için bir gösterge, ana ilaçlarla tedavinin imkansızlığıdır. Örneğin ACE inhibitörleri bazı hastalarda kuru öksürüğe neden olur. Böyle bir durumda kalifiye bir doktor, hastayı anjiyotensin reseptör antagonistleri ile tedaviye aktarır. Her vaka, hastanın durumuna bağlı olarak ayrı ayrı değerlendirilir.

    Direkt renin inhibitörü

    Resilez, belirgin bir aktiviteye sahip doğrudan bir renin inhibitörüdür. İlacın etkisi, anjiyotensini form I'den form II'ye dönüştürme sürecini bloke etmeyi amaçlar. Bu madde kan damarlarını daraltır ve adrenal bezlerin aldosteron hormonu üretmesine neden olur. Uzun süreli Resilez kullanımından sonra kan basıncı düşer. İlacın avantajı, etkinliğinin hastanın ağırlığına, yaşına bağlı olmamasıdır.

    Dezavantajları, hamilelik sırasında kullanılamaması veya yakın gelecekte planlanmasıdır. Resilez'i aldıktan sonra yan etkiler arasında not edilir:

    • anemi;
    • ishal;
    • Kuru öksürük;
    • Deri döküntüleri;
    • kandaki potasyum seviyesinde bir artış.

    Rasilez'in uzun vadeli çalışmalarının henüz yapılmadığını belirtmekte fayda var. Bu nedenle doktorlar ilacın sadece böbrek koruyucu etkisi olduğunu varsayarlar. Rasilez genellikle anjiyotensin II reseptör blokerleri ve ACE inhibitörleri ile birleştirilir. Alımlarının arka planına karşı, ilaç dokuların insüline duyarlılığını arttırır ve kan sayımlarını iyileştirir. Rasilez aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:

    • renovasküler hipertansiyon;
    • 18 yaşın altındaki çocuklar;
    • düzenli hemodiyaliz;
    • nefrotik sendrom;
    • aşırı duyarlılık ilacın bileşenlerine;
    • şiddetli karaciğer disfonksiyonu.

    alfa engelleyiciler

    Diyabette hipertansiyon tedavisi için bir sonraki yardımcı ilaç grubu a-blokerlerdir. Birçok doku ve organda bulunan a-adrenerjik reseptörleri bloke ederler. Beta reseptörleri gibi, norepinefrin ve epinefrin tarafından uyarılırlar. Alfa blokerler:

    1. Seçici değil (yalnızca alfa1 reseptörlerini bloke edin). Diyabetin arka planına karşı hipertansiyon ile kullanılmaz.
    2. Seçici (blok alfa1 ve alfa2 reseptörleri). Sadece kombinasyon tedavisinde kullanılırlar. Asla ayrı kullanılmaz. Seçici alfa blokerler grubunda prazosin, terazosin (Setegis), doksazosin (Kardura) öne çıkıyor.

    Seçici alfa blokerler glikoz ve lipid seviyelerini etkiler. Ek olarak, insülin direncini azaltırlar. Bu ilaç kategorisinin kullanımına kontrendikasyonlar:

    • beta-blokerlerle paralel tedavi olmaksızın iskemik hastalık;
    • şiddetli ateroskleroz;
    • bradikardi;
    • ortostatik reaksiyon eğilimi (diyabetli yaşlılar için tipik);
    • kardiyopalmus;
    • şiddetli otonomik nöropati;
    • ihlaller serebral dolaşım;
    • böbrek hastalığı.

    Bu ilaçların ana dezavantajı "ilk doz etkisi" dir. Bu, ilk dozda küçük ve büyük damarların genişlediği anlamına gelir. Sonuç, kişi ayağa kalktığında bayılma olabilir. Bu duruma ortostatik çökme (ortostatik hipotansiyon) denir. Bir kişinin durumu alırsa normalleşir yatay pozisyon.

    Tehlike, bayılma sırasında yüksek yaralanma riskinde yatmaktadır. Alfa blokerlerin daha fazla kullanılmasıyla bu etki ortadan kalkar. İlk dozun olumsuz etkisini en aza indirmek için gereklidir:

    • ilk kez küçük bir doz alırken, bunu gece yapın;
    • tedaviye başlamadan birkaç gün önce diüretik alın;
    • dozu birkaç gün içinde artırın.

    İmidazolin reseptörü agonistleri

    Buna merkezi etkili ilaçlar diyorlar. Beyindeki reseptörleri etkilerler. Agonistlerin etkisi, sempatik sinir sisteminin çalışmasını zayıflatmaktır. Sonuç, kalp atış hızı ve basıncında bir azalmadır. İmidazolin reseptörü agonistlerinin örnekleri şunlardır:

    • rilmenidin - Albarel;
    • moksonidin - Fizyotenis.

    İlaçların dezavantajı, hipertansiyondaki etkinliklerinin hastaların sadece %50'sinde kanıtlanmış olmasıdır. Ek olarak, aşağıdakiler gibi bir takım yan etkileri vardır:

    • kuru ağız;
    • uykusuzluk hastalığı;
    • asteni

    Bu tür ilaçlarla tedavinin avantajı, yoksunluk sendromu ve toleransın olmamasıdır. İlk önce yaşlılıktaki insanlara, özellikle de yandaş hastalıklarşeker hastalığı dahil. İmidazolin reseptörü agonistleri aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:

    • aşırı duyarlılık;
    • şiddetli kardiyak aritmiler;
    • sinotriyal ve AV iletim II-III derecesinin ihlali;
    • dakikada 50 atımdan az bradikardi;
    • kalp yetmezliği;
    • kararsız anjina;
    • böbrek ve karaciğerde ciddi bozukluklar;
    • gebelik;
    • glokom;
    • depresif durumlar;
    • periferik dolaşım bozuklukları.

    Video

    Paylaşmak: