Kanın damarlar boyunca hareketi. Vasküler yatağın bölümleri. Hemodinamiğin temel parametreleri. Kılcal damarlar: yapı, kan damarlarının endotelyumunun geçirgenliğinin düzenleme mekanizmaları. Filtrasyon-Yeniden Absorpsiyon Dengesinin Starling-Landis Hipotezi
Ödem kan, doku sıvısı ve lenf arasındaki su değişiminde bir dengesizliği temsil eder. Nedenlerödem oluşumu ve gelişimi bozulabilir iki gruba: yerel su ve elektrolit dengesini belirleyen faktörlerdeki değişikliklerin neden olduğu ödem ve ikinci grup - vücutta sodyum ve su tutulmasına yol açan düzenleyici ve renal mekanizmaların neden olduğu ödem.
Hücre dışı sıvının vücut boşluklarında birikmesine denir. damlalı. Aşağıdaki damla türleri vardır: karın boşluğu- asit; damlalı plevral boşluk- hidrotoraks; perikardiyal boşluğun düşmesi - hidroperikardiyum; beynin ventriküllerinin düşmesi - hidrosefali; testislerin düşmesi - hidrosel.
Ödem gelişiminde yer alır altı ana patogenetik faktör.
1. hidrodinamik. Kılcal damarlar seviyesinde damar yatağı ile dokular arasındaki sıvı alışverişi şu şekilde gerçekleşir. Kılcal damarların atardamar kısmında damar içindeki sıvının basıncı dokulardaki basıncını geçer ve bu nedenle sıvı buradan gelir. Vasküler yatak kumaşın içine. Kılcal damarların venöz kısmında ters ilişkiler vardır: dokuda sıvı basıncı daha yüksektir ve sıvı dokudan damarlara akar. Normalde bu hareketlerde patolojik durumlarda bozulabilen bir denge kurulur. Kılcal damarların atardamar kısmındaki basınç yükselirse, sıvı damar yatağından dokulara daha yoğun bir şekilde hareket etmeye başlayacak ve kılcal yatağın venöz kısmında böyle bir basınç artışı meydana gelirse, bu da kan akışını engelleyecektir. dokudan damarlara geçen sıvı. Kılcal damarların arter kısmındaki basınç artışı son derece nadirdir ve dolaşımdaki kan hacmindeki genel bir artışla ilişkilendirilebilir. Venöz kısımdaki basınçta bir artış, patolojik durumlarda oldukça sık meydana gelir, örneğin, genel olarak venöz hiperemi ile venöz tıkanıklık kalp yetmezliği ile ilişkilidir. Bu durumlarda dokularda sıvı tutulur ve hidrodinamik bir mekanizmaya dayanan ödem gelişir.
2. Zar. Bu faktör, vasküler doku zarlarının geçirgenliğindeki bir artışla ilişkilidir, çünkü bu durumda kan dolaşımı ve dokular arasındaki sıvı dolaşımı kolaylaştırılır. Biyolojik olarak aktif maddelerin (örneğin histamin) etkisi altında, toksik faktörlerin (klor iyonları, gümüş nitrat, vb.) Etkisi altında dokularda tamamen oksitlenmemiş metabolik ürünlerin birikmesiyle zar geçirgenliğinde bir artış meydana gelebilir. Membran faktörüne dayanan ödem gelişiminin yaygın bir nedeni, hiyalüronik asit üzerinde etki ederek mukopolisakkaritlerin depolimerizasyonuna yol açan hiyalüronidaz enzimini salgılayan mikroplardır. hücre zarları ve geçirgenliklerini arttırır.
3. Ozmotik. Elektrolitlerin hücreler arası boşluklarda ve vücut boşluklarında birikmesi, bu alanlarda su akışına neden olan ozmotik basıncın artmasına neden olur.
4. onkotik. Bazı patolojik durumlarda, dokulardaki onkotik basınç damar yatağındakinden daha fazla olabilir. Bu durumda, sıvı eğilimi olacaktır dolaşım sistemi dokuya girer ve ödem gelişir. Bu, ya dokulardaki büyük moleküler ağırlıklı ürünlerin konsantrasyonunda bir artış durumunda ya da kan plazmasındaki protein içeriğinde bir azalma durumunda ortaya çıkar.
5. Lenfatik. Bu faktör organda lenf durgunluğunun meydana geldiği durumlarda ödem gelişiminde rol oynar. Lenfatik sistemdeki basınç arttığında, su dokulara girerek şişmeye neden olur.
6. Ödem gelişimine katkıda bulunan faktörler arasında ayrıca doku mekanik basıncında azalma damarlardan dokulara sıvı akışına karşı mekanik direnç azaldığında, örneğin dokular kollajende tükendiğinde, özellikle enflamatuar ve toksik ödemde gözlenen artan hiyalüronidaz aktivitesi ile kırılganlıkları artar.
Bunlar ana patogenetik mekanizmalarödem gelişimi. Ancak, "içinde saf formu» Monopatogenetik ödem çok nadirdir, genellikle yukarıda tartışılan faktörler birleştirilir. beynin ventriküllerinin nc'si - hidrosefali.
Transkapiller Değişim (TCR) maddelerin hareket süreçleridir (su
ve çözünmüş tuzlar, gazlar, amino asitler, glikoz, cüruflar vb.)
kandan interstisyel sıvıya ve interstisyelden kılcal duvar
kanın içine sıvı, bu, maddelerin arasındaki hareket için bağlantı halkasıdır.
kan ve hücreler.
Transkapiller değişim mekanizması filtrasyon işlemlerini içerir,
geri emilim ve difüzyon.
Sıvıların süzülmesinin ve yeniden emilmesinin temel modelleri
TCR'de yansıtır Starling formülü:
TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]
TKO \u003d K (∆GD- ∆KOD).
Formüllerde:
K kılcal duvar geçirgenlik sabitidir;
- hidrostatik basınç kılcal damarlarda;
HDI - interstisyumdaki hidrostatik basınç;
COPC - kılcal damarlarda kolloid-osmolar basınç;
CODI - interstiumda kolloid-osmolar basınç;
∆HD, hidrostatik intrakapiller ve intestinal arasındaki farktır
basınç;
∆CODE - kolloid-osmolar intrakapiller ve interstisyel arasındaki fark
sosyal baskı.
Kılcal yatağın arteriyel ve venöz kısımlarında, bu TCR faktörlerinin farklı anlamları vardır.
Geçirgenlik sabitinin (K) değeri belirlenir fonksiyonel durum organizma, vitaminlerle sağlanması, hormonların etkisi, vazoaktif maddeler, zehirlenme faktörleri vb.
Kan, kılcal yatağın arteriyel kısmındaki kılcal damarlardan hareket ettiğinde, kılcal damarlardan interstisyuma ve hücrelere sıvı filtrasyonuna neden olan hidrostatik intrakapiller basınç kuvvetleri baskındır; kılcal yatağın venöz kısmında, sıvının interstisyumdan ve hücrelerden kılcal damarlara yeniden emilmesine neden olan intrakapiller KOD'un kuvvetleri baskındır. Süzme ve yeniden emme kuvvetleri ve buna bağlı olarak süzme ve yeniden emme hacimleri eşittir. Dolayısıyla, Sterling formülünü kullanan hesaplamalar, kılcal yatağın arteriyel kısmında filtrasyon kuvvetlerinin eşit olduğunu gösterir:
TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);
kılcal yatağın venöz kısmında, yeniden emilim kuvvetleri eşittir:
TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).
MSW hakkında sadece temel bilgiler verilmektedir. Aslında, filtrasyonun yeniden emilim üzerinde hafif bir üstünlüğü vardır. Ancak doku ödemi, damar boyunca sıvı çıkışı olduğu için oluşmaz. lenfatik kılcal damarlar(Şek. 3). Lenfatik damarların boşaltma işlevi yetersiz olduğunda, TCR kuvvetlerinin hafif ihlali ile bile doku ödemi meydana gelir. Transkapiller değişim aynı zamanda elektrolitlerin ve elektrolit olmayanların kılcal duvarlardan difüzyon işlemlerini, yani konsantrasyon gradyanlarındaki farklılık ve farklı nüfuz etme yetenekleri nedeniyle kılcal duvardan penetrasyon işlemlerini içerir (aşağıya bakınız). Daha eksiksiz bir formda, TCR metabolizmasının modelleri aşağıdaki formülle temsil edilebilir.
TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Lenf akışı,
D sembolü, makromoleküllerin kılcal duvardan difüzyon ve yansıma işlemlerini gösterir.
Kılcal geçirgenlik, hidrostatik ve kolloid ozmotik basınçlardaki değişiklikler, TCR'de karşılık gelen değişikliklere neden olur. TCR mekanizmalarında, daha önce de belirtildiği gibi, özellikle önemli bir rol, COD oluşturan plazma proteinleri - albüminler, globulinler, fibrinojen vb. Plazma KOD değeri (25 mm Hg) %80-85 albüminler, %16-18 globulinler ve yaklaşık %2 kan pıhtılaşma sistemi proteinleri tarafından sağlanır. Albüminler en yüksek su tutma işlevine sahiptir: 1 g albümin 18-20 ml su tutar, 1 g globulin - sadece 7 ml. Genel olarak tüm plazma proteinleri intravasküler sıvının yaklaşık %93'ünü tutar. Plazmadaki kritik protein seviyesi, proteinogramın profiline bağlıdır ve yaklaşık olarak 40-50 g / l'ye eşittir. Bu seviyenin altındaki bir düşüş (özellikle albüminde baskın bir azalma durumunda), hipoproteinemik ödeme neden olur, BCC'de bir azalmaya yol açar ve kan kaybından sonra kan hacminin etkili bir şekilde onarılması olasılığını ortadan kaldırır.
Birçok durumda pratik çalışmadaki Starling'in kalıplarını açıklamak, yeterli bir terapi oluşturmak için temel oluşturur. patolojik durum. Starling'in paternleri, bozulmuş su-tuz metabolizması ve hemodinamik ile ilişkili tüm hastalıkların en önemli tezahürlerini patogenetik olarak açıklar. doğru seçim gerekli terapi.
Özellikle hipertansif krizde pulmoner ödem mekanizmasını ortaya koyarlar ve kalp yetmezliği, kan kaybı sırasında interstisyel sıvının vasküler yatağa onarıcı giriş mekanizması, şiddetli hipoproteinemide ödematöz-asit sendromu gelişiminin nedeni. Aynı modeller, nitritler, ganglion blokerleri, kan alma, uzuvlarda turnike, morfin, mekanik ventilasyon kullanımının patogenetik yeterliliğini doğrular. pozitif basınç inhalasyon, halotan anestezisi vb. sonunda, pulmoner ödem tedavisinde osmodiüretikler (mannitol vb.) İnfüzyonlarının kullanılmasının kategorik olarak kabul edilemezliğini açıklar, şok ve kan kaybının tedavisinde kolloid-kristaloid ilaçlara olan ihtiyacı haklı çıkarır, hacimleri ve uygulama şemaları.
Yukarıda bahsedildiği gibi, TCR mekanizmalarında filtrasyon ve yeniden emilim işlemlerine ek olarak büyük önem difüzyon süreçleri vardır. Difüzyon, çözünen maddelerin ayırıcı geçirgen bir zardan veya çözeltinin kendisinde bir maddenin yüksek konsantrasyonlu bir alanından düşük konsantrasyonlu bir alana hareketidir. TCR'de difüzyon, geçirgen kılcal zarın her iki tarafındaki maddelerin konsantrasyonlarındaki farkla sürekli olarak korunur. Bu fark, metabolizma ve sıvıların hareketi sırasında sürekli olarak ortaya çıkar. Difüzyonun yoğunluğu kılcal zarın geçirgenlik sabitine ve difüzyon yapan maddenin özelliklerine bağlıdır. Maddelerin interstisyumdan hücrelere ve hücrelerden interstisyuma difüzyonu, hücreler arasındaki madde değişimini belirler.
Su-elektrolit metabolizması, antidiüretik ve antinatriüretik sistemler tarafından desteklenen aşırı sabitlik ile karakterize edilir. Bu sistemlerin işlevlerinin uygulanması böbrekler düzeyinde gerçekleştirilir. Antinatriuritik sistemin uyarılması, sağ atriyumun volomoreseptörlerinin refleks etkisi (kan hacminde azalma) ve renal adduktör arterdeki basınçta bir azalma nedeniyle oluşur, adrenal hormon aldosteron üretimi artar. Ayrıca aldosteron salgılanmasının aktivasyonu, renin-anjiyotensif sistem aracılığıyla gerçekleştirilir. Aldosteron, böbrek tübüllerinde sodyum geri emilimini arttırır. Kan ozmolaritesindeki bir artış, beynin hipotalamik bölgesinin ozmoreseptörlerinin tahrişi ve vazopressin (antidiüretik hormon) salınımındaki artış yoluyla antidiüretik sistemi "açar". İkincisi, nefron tübülleri tarafından suyun yeniden emilimini arttırır.
Her iki mekanizma da sürekli çalışır ve kan kaybı, dehidrasyon, vücuttaki fazla su ve ayrıca dokulardaki tuzların ve sıvının ozmotik konsantrasyonundaki değişiklikler durumunda su-elektrolit homeostazının restorasyonunu sağlar.
İhlalin kilit anlarından biri su-tuz metabolizması dolaşım kılcal damar - doku sisteminde sıvı değişiminin yoğunluğundaki değişikliklerdir. Starling yasasına göre, hidrostatik değerin kapillerin arter ucundaki kolloid ozmotik basınca baskın olması nedeniyle sıvı dokuda süzülür ve süzüntü mikro damar sisteminin venöz ucunda geri emilir. Kan kılcal damarlarından çıkan sıvı ve protein de prevasküler boşluktan lenfatiklere geri emilir. Kan ve dokular arasındaki sıvı değişiminin hızlanması veya yavaşlaması, vasküler geçirgenlik, hidrostatik ve kolloidal değişiklikler aracılığıyla gerçekleşir. ozmotik basınç kan dolaşımında ve dokularda. Sıvı filtrasyonundaki bir artış, ozmoreseptörlerin tahriş olmasına neden olan ve hormonal bir bağlantı içeren BCC'de bir azalmaya yol açar: aldesteron üretiminde bir artış ve ADH'de bir artış. ADH suyun geri emilimini artırır, hidrostatik basınç artar, bu da filtrasyonu artırır. Bir kısır döngü yaratılır.
4. Ödemin genel patogenezi. Ödem gelişiminde hidrostatik, onkotik, ozmotik, lenfojen ve membran faktörlerinin rolü.
Damarlar ve dokular arasındaki sıvı alışverişi kılcal damar duvarından gerçekleşir. Bu duvar, içinden su, elektrolitler, bazı organik bileşiklerin (üre) nispeten kolayca taşındığı, ancak proteinlerin taşınması çok daha zor olan oldukça karmaşık bir biyolojik yapıdır. Sonuç olarak, kan plazmasındaki (60-80 g/l) ve doku sıvısındaki (10-30 g/l) protein konsantrasyonları aynı değildir.
E. Starling'in (1896) klasik teorisine göre, kılcal damarlar ve dokular arasındaki su değişiminin ihlali aşağıdaki faktörlerle belirlenir: 1) kılcal damarlardaki hidrostatik kan basıncı ve interstisyel sıvı basıncı; 2) kan plazması ve doku sıvısının kolloid ozmotik basıncı; 3) kılcal duvarın geçirgenliği.
Kan, kılcal damarlarda belirli bir hızda ve belirli bir basınç altında hareket eder, bunun sonucunda kılcal damarlardan suyu interstisyel boşluğa çıkarma eğiliminde olan hidrostatik kuvvetler oluşur. Hidrostatik kuvvetlerin etkisi, kan basıncı ne kadar yüksek ve doku sıvısı basıncı o kadar düşük olacaktır.
İnsan derisi kılcal damarlarının arteriyel ucundaki kanın hidrostatik basıncı 30-32 mm Hg'dir. Sanat. (Langi) ve venöz uçta - 8-10 mm Hg. Sanat.
Artık doku sıvısının basıncının negatif bir değer olduğu tespit edilmiştir. 6-7 mm Hg'dir. Sanat. atmosferik basıncın altında ve bu nedenle bir emme etkisine sahip olmak, suyun damarlardan geçiş boşluğuna geçişini teşvik eder.
Böylece, kılcal damarların arteriyel ucunda etkili bir hidrostatik basınç (EHD) yaratılır - kanın hidrostatik basıncı ile interstisyel sıvının hidrostatik basıncı arasındaki fark, * 36 mm Hg'ye eşittir. Sanat. (30 - (-6).Kılcal damarın venöz ucunda EHD değeri 14 mm Hg'ye karşılık gelir (8- (-6).
Proteinler, kan plazmasındaki konsantrasyonu (60-80 g / l) 25-28 mm Hg'ye eşit bir kolloid ozmotik basınç oluşturan damarlarda suyu tutar. Sanat. İnterstisyel sıvılarda belirli miktarda protein bulunur. Çoğu doku için interstisyel sıvının kolloid ozmotik basıncı 5 mm Hg'dir. Sanat. Kan plazma proteinleri, damarlardaki suyu, doku sıvısı proteinlerini - dokularda tutar.
Etkili onkotik emme kuvveti (EOVS) - kanın ve interstisyel sıvının kolloid ozmotik basıncının değeri arasındaki fark. m 23 mm Hg'dir. Sanat. (28 - 5). Bu kuvvet efektif hidrostatik basıncı aşarsa, sıvı interstisyel boşluktan damarlara doğru hareket edecektir. EOVS, EHD'den az ise sıvının damardan dokuya ultrafiltrasyon işlemi sağlanır. EOVS ve EHD değerlerini eşitlerken, bir denge noktası A belirir (bkz. Şekil 103). Kılcal damarların arteriyel ucunda (EGD = 36 mm Hg ve EOVS = 23 mm Hg), filtrasyon kuvveti etkin onkotik emme kuvvetine 13 mm Hg üstün gelir. Sanat. (36-23). A denge noktasında, bu kuvvetler eşitlenir ve 23 mm Hg'ye ulaşır. Sanat. Kapilerin venöz ucunda EOVS, etkin hidrostatik basıncı 9 mm Hg aşar. Sanat. (14-23 = -9), sıvının hücreler arası boşluktan kaba geçişini belirler.
E. Starling'e göre bir denge vardır: kılcalın arteriyel kısmında damardan ayrılan sıvı miktarı, kılcalın venöz ucunda damara geri dönen sıvı miktarına eşit olmalıdır. Hesaplamalar böyle bir dengenin oluşmadığını göstermektedir: kapilerin arteriyel ucundaki filtrasyon kuvveti 13 mm Hg'dir. Art. ve kılcal damarın venöz ucundaki emme kuvveti 9 mm Hg'dir. Sanat. Bu, her birim zamanda, kılcal damarın arteriyel kısmından çevre dokulara geri gelenden daha fazla sıvı çıkmasına yol açmalıdır. Bu böyle olur - kan dolaşımından günde yaklaşık 20 litre sıvı hücreler arası boşluğa geçer ve damar duvarından sadece 17 litre geri döner. Üç litre genel dolaşıma taşınır. lenf sistemi. Bu, sıvının kan dolaşımına geri dönüşü için oldukça önemli bir mekanizmadır, hasar görmesi halinde lenfödem denilen durum meydana gelebilir.
Aşağıdaki patogenetik faktörler ödem gelişiminde rol oynar:
1. Hidrostatik faktör. Damarlardaki hidrostatik basıncın artmasıyla, filtrasyon kuvveti ve ayrıca sıvının damardan dokuya süzüldüğü kabın yüzeyi (normda olduğu gibi A; b ve A değil) artar. . Sıvının ters akışının gerçekleştirildiği yüzey (normda olduğu gibi Ac değil A, c) azalır. Damarlardaki hidrostatik basınçta önemli bir artışla, damardan dokuya, damarın tüm yüzeyinden yalnızca bir yönde bir sıvı akışı gerçekleştirildiğinde bir durum meydana gelebilir. Dokularda sıvı birikmesi ve tutulması vardır. Sözde mekanik veya konjestif ödem var. Bu mekanizmaya göre tromboflebitte, gebelerde bacaklarda ödem gelişir. Bu mekanizma, kalp ödemi vb. oluşumunda önemli bir rol oynar.
2. Kolloidal ozmotik faktör. Onkotik kan basıncının değerinde bir azalma ile, gelişim mekanizması etkili onkotik emme kuvvetinin değerindeki bir düşüşle ilişkili olan ödem meydana gelir. Yüksek bir hidrofilikliğe sahip olan kan plazma proteinleri, suyu damarlarda tutar ve ayrıca, interstisyel sıvıya kıyasla kandaki önemli ölçüde daha yüksek konsantrasyonları nedeniyle, interstisyel boşluktan kana su aktarma eğilimindedirler. Ek olarak, vasküler alanın yüzeyi ("A2'de ve normda olduğu gibi A'da değil") artar, bu sayede sıvı filtrasyon işlemi, damarların emilim yüzeyini (A2 s" ve Ac değil) azaltırken gerçekleşir. , normda olduğu gibi).
Bu nedenle, kanın onkotik basıncında (en az 1/3 oranında) önemli bir azalmaya, sıvının damarlardan dokulara, genel kan dolaşımına geri taşınmak için zamanları olmayacak miktarlarda salınması eşlik eder. , lenfatik dolaşımdaki telafi edici artışa rağmen. Dokularda sıvı tutulması ve ödem oluşumu vardır.
Onkotik faktörün ödem gelişimindeki önemine dair deneysel kanıtlar ilk kez E. Starling (1896) tarafından elde edildi. İzole pençe olduğu ortaya çıktı
Damarlarından izotonik salin solüsyonu perfüze edilen köpekler ödemli hale geldi ve kilo aldı. İzotonik salin solüsyonu protein içeren bir kan serum solüsyonu ile değiştirildiğinde pençenin ağırlığı ve şişlik keskin bir şekilde azaldı.
Onkotik faktör, birçok ödem türünün kökeninde önemli bir rol oynar: böbrek (böbreklerden büyük protein kaybı), hepatik (protein sentezinde azalma), aç, kaşektik vb. Gelişim mekanizmasına göre, bu tür ödemler onkotik denir.
3. Kılcal duvarın geçirgenliği. Damar duvarının geçirgenliğinin artması ödem oluşumuna ve gelişmesine katkıda bulunur. Bu tür ödem, gelişim mekanizmasına göre membranojenik olarak adlandırılır. Bununla birlikte, vasküler geçirgenlikteki bir artış, hem kapiller arteriyel ucunda filtrasyon işlemlerinde hem de venöz ucunda rezorpsiyonda bir artışa yol açabilir. Bu durumda suyun filtrasyonu ile rezorpsiyonu arasındaki denge bozulmayabilir. Bu nedenle, kan plazma proteinleri için vasküler duvarın geçirgenliğindeki bir artış burada büyük önem taşır ve bunun sonucunda, öncelikle doku sıvısının onkotik basıncındaki bir artış nedeniyle etkili onkotik emme kuvveti azalır. Kan plazma proteinleri için kılcal duvarın geçirgenliğinde belirgin bir artış, örneğin şu durumlarda not edilir: akut inflamasyon- enflamatuar ödem. Aynı zamanda, doku sıvısındaki proteinlerin içeriği, patojenik faktörün etkisinden sonraki ilk 15-20 dakikada keskin bir şekilde artar, sonraki 20 dakikada stabilize olur ve 35-40. Dokudaki protein konsantrasyonunda artış başlar, görünüşe göre bozulmuş lenf akışı ve proteinlerin iltihaplanma odağından taşınmasındaki zorluk ile ilişkilidir. Enflamasyon sırasında vasküler duvarların geçirgenliğinin ihlali, vasküler tonusun sinir regülasyonundaki bir bozukluğun yanı sıra, hasar aracılarının birikmesiyle ilişkilidir.
Vasküler duvarın geçirgenliği, bazı ekzojen maddelerin etkisi altında artabilir. kimyasal maddeler(klor, fosgen, difosgen, lewisite vb.), bakteriyel toksinler (difteri, şarbon vb.) ve ayrıca çeşitli böcek ve sürüngenlerin (sivrisinek, arı, eşekarısı, yılan vb.) zehirleri. Bu ajanların etkisi altında, vasküler duvarın geçirgenliğini artırmanın yanı sıra, doku metabolizmasının ihlali ve kolloidlerin şişmesini artıran ve doku sıvısının ozmotik konsantrasyonunu artıran ürünlerin oluşumu meydana gelir. Ortaya çıkan ödem toksik olarak adlandırılır.
Membranojenik ödem ayrıca nörojenik ve alerjik ödemi de içerir.
D.N. Protsenko
Protsenko Denis Nikolayeviç,
Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Anesteziyoloji ve Resüsitasyon Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Doç.
Yoğun Bakım Şehir Klinik Hastanesi No. 7b Moskova
1896'da İngiliz fizyolog E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927), kılcal kan ile doku interstisyel sıvısı 1 arasındaki sıvı değişimi kavramını geliştirdi.
Kfc - kılcal filtrasyon katsayısı
P - hidrostatik basınç
P - onkotik basınç
Sd - yansıma katsayısı (0'dan 1'e; 0 - kılcal damar proteine karşı serbestçe geçirgendir, 1 - kılcal damar proteine karşı geçirimsizdir)
Bu konsepte göre, normalde kılcal damarların arteriyel ucunda filtre edilen ve venöz ucunda yeniden emilen (veya çıkarılan) sıvı hacimleri arasında dinamik bir denge vardır. lenf damarları). Denklemin ilk kısmı (hidrostatik), sıvının interstisyel boşluğa girme eğiliminde olduğu kuvveti, ikinci kısmı (onkotik) ise onu kılcal damarda tutan kuvveti karakterize eder. Albüminin, nispeten düşük moleküler ağırlığı ile ilişkili olan onkotik basıncın %80'ini sağlaması dikkate değerdir ve büyük miktar plazmadaki moleküller Filtreleme katsayısı - kılcalın yüzey alanı ile duvarının geçirgenliği (hidrolik iletkenlik) arasındaki etkileşimin sonucudur. Kılcal "sızıntı" sendromu durumunda, filtrasyon katsayısı artar. Aynı zamanda, glomerüler kılcal damarlarda, nefronun işlevinin sağlandığı bu katsayı normda yüksektir.
tablo 1
Starling kuvvetlerinin ortalama göstergeleri, mm Hg.
Tablo 2
Glomerüler kılcal damarlardaki "Starling kuvvetlerinin" ortalama göstergeleri, mm Hg.
Tabii ki, E. Starling yasasının klinik durumun yatak başı değerlendirmesi için kullanılması imkansızdır, çünkü altı bileşenini ölçmek imkansızdır, ancak belirli bir durumda ödem gelişim mekanizmasını anlamayı mümkün kılan bu yasadır. durum. Bu nedenle, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olan hastalarda, pulmoner ödemin ana nedeni, akciğer kılcal damarlarının geçirgenliğinin artmasıdır.
Böbrekler, akciğerler ve beyindeki mikro sirkülasyon, öncelikle E. Starling yasasıyla ilişkili bir dizi özelliğe sahiptir.
Mikrosirkülasyonun en çarpıcı özellikleri böbreklerin glomerüler sisteminde bulunur. -de sağlıklı kişi ultrafiltrasyon, geri emilimi günde ortalama 2-4 litre aşar. nerede glomerüler filtrasyon(GFR) normalde 180 l/gün'dür. Çok yüksek oran aşağıdaki özelliklerle tanımlanır:
Yüksek filtrasyon katsayısı (hem artan hidrolik iletkenlik nedeniyle hem de geniş alan kılcal damarların yüzeyi)
Yüksek yansıma (yaklaşık 1.0), yani Glomerüler kılcal damarların duvarı neredeyse protein geçirimsizdir,
Glomerüler kılcal damarda yüksek hidrostatik basınç
Bir yandan masif sıvı ekstravazasyonu ve diğer yandan protein geçirgenliğinin olmaması, glomerüler kılcal damardaki (daha sonra yeniden emilimin ana itici gücü olan) yüksek onkotik basınç gradyanını belirler.
Böylece, glomerüller için E. Starling yasası şu şekildedir: GFR = Kfx (PGC - PBC - pGC) ve glomerüler kapillerdeki basınç, arteriyolün afferent ve efferent kısımlarındaki basınç farkına bağlıdır.
Sistemin ana işlevi dış solunum - oksijenin emilmesi çevre(oksijenasyon) ve karbondioksitin vücuttan uzaklaştırılması (havalandırma). Pulmoner arter ve damarlar dallanmayı tekrarlar bronş ağacı, böylece gaz değişiminin meydana geldiği geniş bir yüzey alanı (alveolar-kılcal zar) tanımlar. Çok anatomik özellik maksimum gaz değişimine izin verir.
Akciğerlerdeki mikro dolaşımın ana özellikleri şunlardır:
Gazların difüzyonunu en üst düzeye çıkaran bir alveolar-kılcal zarın varlığı,
Pulmoner vasküler direnç düşüktür ve pulmoner dolaşımdaki basınç çok daha düşüktür. büyük daire, ve dik pozisyonda bir kişide akciğerlerin apikal kısımlarında kan akışını sağlayabilmektedir,
Hidrostatik basınç (PC) 13 mmHg'dir. (arteriyolde) ve 6 mm Hg. (venülde), ancak bu gösterge özellikle dik konumda yerçekiminden etkilenir,
Ara yer hidrostatik basıncı (Pi) - sıfır civarında değişir,
Pulmoner kılcal damarlardaki onkotik basınç 25 mm Hg,
İnterstisyumdaki onkotik basınç 17 mm Hg'dir. (akciğerlerden akan lenf analizine göre belirlenir).
Yüksek onkotik interstisyel basınç normalde alveoler-kapiller zarın protein (esas olarak albümin) için yüksek geçirgenliğinin bir sonucudur. Pulmoner kılcal damarlardaki yansıma katsayısı 0,5'tir. Pulmoner kapiller basınç aynıdır alveol basıncı. Bununla birlikte, deneysel çalışmalar, sıvının interstisyel boşluktan akciğerlerin lenfatik sistemine hareketini belirleyen interstisyumdaki basıncın negatif (yaklaşık - 2 mm Hg) olduğunu göstermiştir.
Pulmoner ödem gelişimini önleyen aşağıdaki mekanizmalar ayırt edilir:
Lenf akış hızında artış,
İnterstisyel onkotik basıncın azalması (endotelin hasar gördüğü durumlarda mekanizma çalışmaz),
İnterstisyumun yüksek kompliyansı, yani interstisyumun interstisyel basıncı artırmadan önemli miktarda sıvı tutma yeteneği.
Kan beyin bariyeri: Diğer organ ve dokulardaki kılcal damarların aksine, beyin damarlarının endotel hücreleri sürekli sıkı bağlantılarla birbirine bağlanır. Serebral kılcal damarlardaki etkili gözenekler yalnızca 7A'ya ulaşır ve bu yapıyı büyük moleküller için geçirimsiz, iyonlar için nispeten geçirimsiz ve su için serbestçe geçirgen hale getirir. Bu bağlamda, beyin son derece hassas bir ozmometredir: plazma ozmolaritesindeki bir azalma, beyin ödeminde bir artışa yol açar ve bunun tersi, plazma ozmolaritesindeki bir artış, beyin dokusundaki su içeriğini azaltır. Ozmolaritedeki küçük değişikliklerin bile önemli değişikliklere neden olduğunu hatırlamak önemlidir: 5 mosmol/kg'lık bir eğim, 100 mmHg'lik bir su yer değiştirme kuvvetine eşdeğerdir. BBB hasar görürse, ozmotik ve onkotik gradyanı korumak çok zordur. Belirli patolojik koşullar altında, BBB'nin geçirgenliği bozulur, böylece plazma proteinleri beynin hücre dışı boşluğuna nüfuz eder ve ardından ödem gelişir3.
Ozmolalite ve onkotik basınçtaki değişikliklerle ilgili çalışmalar şunları göstermiştir:
Osmolalitedeki azalma serebral ödem gelişimine yol açar,
Onkotik basınçtaki bir azalma, periferik dokuların ödemine yol açar, ancak beyinde değil.
TBH'de osmolalitedeki azalma beynin normal kalan kısmında şişmeye yol açar,
Onkotik basınçtaki bir düşüşün, beynin hasarlı kısmında ödemde bir artışa yol açmadığına inanmak için sebepler var.
1 Starling E. H. Bağ dokusu boşluklarından sıvının emilmesi üzerine. J Physiol (Londra). 1896;19:312-326.
2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Kolloid onkotik basınç: klinik önemi. Crit Care Med 1979, 7:113-116.
3 Pollay M, Roberts PA. Kan-beyin bariyeri: normal ve değişmiş fonksiyonun tanımı. Beyin cerrahisi 1980 6(6):675-685
E. Starling'in (1896) klasik teorisine göre, kılcal damarlar ve dokular arasındaki su değişiminin ihlali aşağıdaki faktörlerle belirlenir: 1) kılcal damarlardaki hidrostatik kan basıncı ve interstisyel sıvı basıncı; 2) kan plazması ve doku sıvısının kolloid ozmotik basıncı; 3) kılcal duvarın geçirgenliği.
Kan, kılcal damarlarda belirli bir hızda ve belirli bir basınç altında hareket eder (Şekil 12-45), bunun sonucunda hidrostatik kuvvetler oluşur ve kılcal damarlardan suyu interstisyel boşluğa çıkarma eğilimi gösterir. Hidrostatik kuvvetlerin etkisi daha büyük olacaktır, daha yüksek tansiyon ve doku sıvısı basıncı ne kadar düşükse. İnsan derisi kılcal damarının arteriyel ucundaki hidrostatik kan basıncı 30-32 mm Hg ve venöz ucunda 8-10 mm Hg'dir.
Doku sıvısının basıncının negatif bir değer olduğu tespit edilmiştir. 6-7 mm Hg'dir. atmosferik basıncın altında ve bu nedenle bir emme etkisine sahip olmak, suyun damarlardan geçiş boşluğuna geçişini teşvik eder.
Böylece kılcal damarların arteriyel ucunda, etkili hidrostatik basınç(EGD) - kanın hidrostatik basıncı ile hücreler arası sıvının hidrostatik basıncı arasındaki fark, ~ 36 mm Hg'ye eşittir. (30 - (-6)). Kılcal damarın venöz ucunda EHD değeri 14 mm Hg'ye karşılık gelir.
Proteinler, kan plazmasındaki konsantrasyonu (60-80 g/l) 25-28 mm Hg'ye eşit bir kolloid ozmotik basınç oluşturan suyu damarlarda tutar. İnterstisyel sıvılarda belirli miktarda protein bulunur. kolloid ozmotik
arasında sıvı değişimi çeşitli parçalar kılcal damar ve doku (E. Starling'e göre): pa - kılcal damarın arteriyel (30 mm Hg) ve venöz (8 mm Hg) ucu arasındaki normal hidrostatik basınç farkı; bc - onkotik kan basıncının normal değeri (28 mm Hg). A noktasının solunda (Ab bölümü), sıvı kılcal damardan çevre dokulara çıkar, A noktasının sağında (Ac bölümü), sıvı dokudan kılcal damara akar (A1 - denge noktası). Hidrostatik basınçta (p"a") bir artış veya onkotik basınçta (b"c") bir azalma ile A noktası, A1 ve A2 konumlarına kayar. Bu durumlarda sıvının dokudan kılcal damara geçişi zorlaşır ve ödem oluşur.
Çoğu doku için interstisyel sıvı basıncı ~5 mmHg'dir. Kan plazma proteinleri, damarlardaki suyu, doku sıvısı proteinlerini - dokularda tutar. Verimli Onkotik Emme Kuvveti(EOVS) - kan ve interstisyel sıvının kolloid ozmotik basıncının değeri arasındaki fark. ~ 23 mm Hg'dir. Sanat. (28-5). Bu kuvvet efektif hidrostatik basıncı aşarsa, sıvı interstisyel boşluktan damarlara doğru hareket edecektir. EOVS, EHD'den az ise sıvının damardan dokuya ultrafiltrasyon işlemi sağlanır. EOVS ve EHD değerlerini eşitlerken, bir denge noktası A belirir (bkz. Şekil 12-45).
Kılcal damarların arteriyel ucunda (EGD = 36 mm Hg ve EOVS = 23 mm Hg), filtrasyon kuvveti etkin onkotik emme kuvvetine 13 mm Hg üstün gelir. (36-23). A denge noktasında, bu kuvvetler eşitlenir ve 23 mm Hg'ye ulaşır. Kapilerin venöz ucunda EOVS, etkin hidrostatik basıncı 9 mm Hg aşar. (14 - 23 = -9), sıvının hücreler arası boşluktan kaba geçişini belirler.
E. Starling'e göre bir denge vardır: kılcalın arteriyel kısmında damardan ayrılan sıvı miktarı, kılcalın venöz ucunda damara geri dönen sıvı miktarına eşit olmalıdır. Hesaplamalar böyle bir dengenin oluşmadığını göstermektedir: kapilerin arteriyel ucundaki filtrasyon kuvveti 13 mm Hg ve venöz ucundaki emme kuvveti 9 mm Hg'dir. Bu, her birim zamanda, kılcal damarın arteriyel kısmından çevre dokulara geri gelenden daha fazla sıvı çıkmasına yol açmalıdır. Bu böyle olur - kan dolaşımından günde yaklaşık 20 litre sıvı hücreler arası boşluğa geçer ve geri döner. damar duvarı sadece 17 litre iade edilir. Üç litre, lenfatik sistem yoluyla genel dolaşıma taşınır. Bu, sıvının kan dolaşımına geri dönüşü için oldukça önemli bir mekanizmadır, hasar görmesi halinde lenfödem denilen durum meydana gelebilir.