Su-tuz değişimi. Su-tuz değişimi. Böbrek ve idrar biyokimyası

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

http://www.allbest.ru/ adresinde barındırılmaktadır

KARAGANDA DEVLET İLAÇLARI H GÖKYÜZÜ AKADEMİSİ

Genel ve Biyolojik Kimya Bölümü

FONKSİYONEL BİYOKİMYA

(Su-tuz metabolizması. Böbrek ve idrar biyokimyası)

ÖĞRETİCİ

Karaganda 2004

Yazarlar: baş. bölüm prof. L.E. Muravleva, doçent T.S. Omarov, Doçent S.A. Iskakova, öğretmenler D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Ayişeva

Hakem: Profesör N.V. Kozaçenko
__2004 tarih ve __ sayılı bölüm toplantısında onaylanmıştır.
Başkan tarafından onaylandı departman
Tıbbi-biyolojik ve eczacılık fakültelerinin MC'sinde onaylandı
Proje No. _ tarihli __2004

Başkan

1. Su-tuz değişimi

Patolojide en sık bozulan metabolizma türlerinden biri su-tuzdur. Su ve minerallerin vücudun dış ortamından iç ortamına sürekli hareketi ve bunun tersi ile ilişkilidir.

Bir yetişkinin vücudunda su, vücut ağırlığının 2/3'ünü (%58-67) oluşturur. Hacminin yaklaşık yarısı kaslarda yoğunlaşmıştır. Su ihtiyacı (bir kişi günde 2,5-3 litre sıvı alır), içme (700-1700 ml), gıdanın bir parçası olan önceden oluşturulmuş su (800-1000 ml) ve su , metabolizma sırasında vücutta oluşan - 200--300 ml (100 gr yağ, protein ve karbonhidrat yakıldığında sırasıyla 107.41 ve 55 gr su oluşur). Endojen su, çeşitli, öncelikle uzun süreli stresli koşullarda, sempatik-adrenal sistemin uyarılmasında, boşaltma diyet terapisinde (genellikle obez hastaları tedavi etmek için kullanılır) gözlenen yağ oksidasyonu süreci aktive edildiğinde nispeten büyük miktarda sentezlenir.

Sürekli meydana gelen zorunlu su kayıpları nedeniyle vücuttaki sıvının iç hacmi değişmeden kalır. Bu kayıplar, sıvının gastrointestinal sistem (50-300 ml), solunum yolu ve deri (850-1200 ml) yoluyla salınmasıyla ilişkili renal (1.5 l) ve ekstrarenaldir. Genel olarak, zorunlu su kayıplarının hacmi 2,5-3 litredir ve bu büyük ölçüde vücuttan atılan toksinlerin miktarına bağlıdır.

Suyun yaşam süreçlerindeki rolü çok çeşitlidir. Su, birçok bileşik için bir çözücü, bir dizi fizikokimyasal ve biyokimyasal dönüşümün doğrudan bir bileşeni, endo ve eksojen maddelerin bir taşıyıcısıdır. Ek olarak, bağların, kasların, eklemlerin kıkırdak yüzeylerinin sürtünmesini zayıflatan (böylece hareketliliklerini kolaylaştıran) ve termoregülasyona dahil olan mekanik bir işlev gerçekleştirir. Su, plazmanın ozmotik basıncının büyüklüğüne (izoosmi) ve sıvının hacmine (izovolemi), asit-baz durumunu düzenleyen mekanizmaların işleyişine, sıcaklık sabitliğini sağlayan süreçlerin oluşumuna bağlı olan homeostazı korur. (izotermi).

İnsan vücudunda su, ayırt ettikleri üç ana fiziksel ve kimyasal durumda bulunur: 1) serbest veya hareketli su (hücre içi sıvının yanı sıra kan, lenf, interstisyel sıvının büyük kısmını oluşturur); 2) hidrofilik kolloidlerle bağlı su ve 3) protein, yağ ve karbonhidrat moleküllerinin yapısına dahil olan anayasal.

70 kg ağırlığındaki yetişkin bir insanın vücudunda, serbest su ve hidrofilik kolloidlerle bağlanan su hacmi, vücut ağırlığının yaklaşık %60'ı kadardır; 42 l. Bu sıvı, hücre içi sektörü oluşturan hücre içi su (28 litre veya vücut ağırlığının %40'ını oluşturur) ve hücre dışı sektörü oluşturan hücre dışı su (14 litre veya vücut ağırlığının %20'si) ile temsil edilir. İkincisinin bileşimi intravasküler (intravasküler) sıvı içerir. Bu intravasküler sektör, vücut ağırlığının %4-5'ini oluşturan plazma (2.8 1) ve lenften oluşur.

Hücreler arası su, uygun hücreler arası suyu (serbest hücreler arası sıvı) ve organize hücre dışı sıvıyı (vücut ağırlığının %15-16'sını veya 10.5 litreyi oluşturan) içerir, yani; bağların, tendonların, fasyaların, kıkırdakların vb. suyu. Ek olarak, hücre dışı sektör, bazı boşluklarda (karın ve plevral boşluklar, perikard, eklemler, beyin ventrikülleri, göz odaları vb.) Ve ayrıca gastrointestinal sistemde bulunan suyu içerir. Bu boşlukların sıvısı metabolik süreçlerde aktif rol almaz.

su insan vücuduçeşitli bölümlerinde durmaz, ancak sürekli hareket eder, sürekli olarak sıvının diğer sektörleriyle ve dış ortam. Suyun hareketi büyük ölçüde sindirim sıvılarının salınmasından kaynaklanır. Yani tükürükle, pankreas suyuyla günde yaklaşık 8 litre su bağırsak tüpüne gönderilir, ancak bu su sindirim sisteminin alt kısımlarında emilim nedeniyle pratikte kaybolmaz.

Hayati elementler, makro besinler (günlük gereksinim >100 mg) ve mikro elementler (günlük gereksinim) olarak ayrılır.<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Tablo 1 (sütun 2), bir yetişkinin vücudundaki ortalama mineral içeriğini gösterir (65 kg ağırlığa göre). Bir yetişkinin bu elementler için ortalama günlük ihtiyacı 4. sütunda verilmiştir. Hamilelik ve emzirme dönemindeki çocuklarda ve kadınlarda ve ayrıca hastalarda mikro elementlere olan ihtiyaç genellikle daha yüksektir.

Birçok element vücutta depolanabildiği için günlük normdan sapma zamanla telafi edilir. Apatit şeklindeki kalsiyum kemik dokusunda, iyot tiroglobulinin bir parçası olarak tiroid bezinde, demir ise kemik iliği, dalak ve karaciğerde ferritin ve hemosiderin bileşiminde depolanır. Karaciğer birçok iz element için bir depolama yeri görevi görür.

Mineral metabolizması hormonlar tarafından kontrol edilir. Bu, örneğin H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- tüketimi, Fe 2+ , I - bağlanması, H 2 O, Na + , Ca 2+ , PO 4 3 atılımı için geçerlidir. - .

Gıdalardan emilen minerallerin miktarı, kural olarak, vücudun metabolik gereksinimlerine ve bazı durumlarda gıdaların bileşimine bağlıdır. Kalsiyum, gıda kompozisyonunun etkisinin bir örneği olarak kabul edilebilir. Ca2+ iyonlarının emilimi, laktik ve sitrik asitler tarafından desteklenirken, fosfat iyonu, oksalat iyonu ve fitik asit, kompleksleşme ve az çözünür tuzların (fitin) oluşumu nedeniyle kalsiyum emilimini engeller.

Mineral eksikliği nadir görülen bir fenomen değildir: örneğin monoton beslenme, sindirilebilirlik bozuklukları ve çeşitli hastalıklar nedeniyle çeşitli nedenlerle ortaya çıkar. Kalsiyum eksikliği hamilelik sırasında, ayrıca raşitizm veya osteoporoz ile ortaya çıkabilir. Klor eksikliği, şiddetli kusma ile birlikte büyük miktarda Cl iyonu kaybı nedeniyle oluşur. Gıda ürünlerindeki iyot içeriğinin yetersiz olması nedeniyle Orta Avrupa'nın birçok yerinde iyot eksikliği ve guatr hastalığı yaygın hale gelmiştir. Magnezyum eksikliği ishal nedeniyle veya alkolizmde monoton bir diyet nedeniyle ortaya çıkabilir. Vücuttaki eser elementlerin eksikliği genellikle hematopoez ihlali ile kendini gösterir, yani. anemi Son sütun, bu minerallerin vücutta gerçekleştirdiği işlevleri listeler. Tablodaki verilerden hemen hemen tüm makro besinlerin vücutta yapısal bileşenler ve elektrolitler olarak işlev gördüğü görülebilir. Sinyal fonksiyonları iyot (iyodotironinin bir parçası olarak) ve kalsiyum tarafından gerçekleştirilir. İz elementlerin çoğu, başta enzimler olmak üzere proteinlerin kofaktörleridir. Kantitatif olarak, demir içeren proteinler hemoglobin, miyoglobin ve sitokrom ve ayrıca 300'den fazla çinko içeren protein vücutta baskındır.

2. Su-tuz metabolizmasının düzenlenmesi. Vazopressin, aldosteron ve renin-anjiyotensin sisteminin rolü

Su-tuz homeostazının ana parametreleri ozmotik basınç, pH ve hücre içi ve hücre dışı sıvının hacmidir. Bu parametrelerdeki değişiklikler kan basıncında değişikliklere, asidoz veya alkaloza, dehidrasyona ve ödemlere yol açabilir. Su-tuz dengesinin düzenlenmesinde yer alan ana hormonlar ADH, aldosteron ve atriyal natriüretik faktördür (PNF).

ADH veya vazopressin, tek bir disülfid köprüsü ile bağlanan 9 amino asitli bir peptittir. Hipotalamusta bir prohormon olarak sentezlenir, daha sonra arka hipofiz bezinin sinir uçlarına aktarılır ve buradan uygun uyarı ile kan dolaşımına salınır. Akson boyunca hareket, spesifik bir taşıyıcı protein (nörofizin) ile ilişkilidir.

ADH salgılanmasına neden olan uyaran, sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artış ve hücre dışı sıvının ozmotik basıncındaki artıştır.

ADH için en önemli hedef hücreler, distal tübüllerin hücreleri ve böbreklerin toplayıcı kanallarıdır. Bu kanalların hücreleri nispeten su geçirmezdir ve ADH yokluğunda idrar konsantre olmaz ve günde 20 litreyi aşan miktarlarda atılabilir (norm günde 1-1.5 litre).

ADH için iki tip reseptör vardır - V1 ve V2 . Sadece yüzeyde bulunan V2 reseptörü epitel hücreleri böbrekler. ADH'nin V2'ye bağlanması, adenilat siklaz sistemi ile ilişkilidir ve protein kinaz A'nın (PKA) aktivasyonunu uyarır. PKA, membran protein geni aquaporin-2'nin ekspresyonunu uyaran proteinleri fosforile eder. Aquaporin 2, apikal zara hareket eder, bunun içine yerleşir ve su kanalları oluşturur. Bunlar, hücre zarının su için seçici geçirgenliğini sağlar. Su molekülleri, renal tübüllerin hücrelerine serbestçe yayılır ve ardından interstisyel boşluğa girer. Sonuç olarak, su böbrek tübüllerinden geri emilir. Tip V 1 reseptörleri düz kas zarlarında lokalizedir. ADH'nin Vı reseptörü ile etkileşimi, IP-3 oluşumu ile fosfatidilinositol-4,5-bifosfatı hidrolize eden fosfolipaz C'nin aktivasyonuna yol açar. IF-3, endoplazmik retikulumdan Ca2+ salınımına neden olur. Hormonun V 1 reseptörleri yoluyla etkisinin sonucu, damarların düz kas tabakasının kasılmasıdır.

Arka hipofiz bezinin işlev bozukluğunun yanı sıra hormonal sinyal sistemindeki bir bozukluğun neden olduğu ADH eksikliği, diabetes insipidus gelişimine yol açabilir. Diabetes insipidus'un ana tezahürü poliüridir, yani. büyük miktarlarda düşük yoğunluklu idrarın atılımı.

Aldosteron adrenal kortekste kolesterolden sentezlenen en aktif mineralokortikosteroiddir.

Aldosteronun glomerüler bölge hücreleri tarafından sentezi ve salgılanması, anjiyotensin II, ACTH, prostaglandin E tarafından uyarılır. Bu işlemler ayrıca yüksek bir K + konsantrasyonunda ve düşük bir Na + konsantrasyonunda aktive edilir.

Hormon, hedef hücreye nüfuz eder ve hem sitozolde hem de çekirdekte bulunan spesifik bir reseptör ile etkileşime girer.

Renal tübüllerin hücrelerinde aldosteron, çeşitli işlevleri yerine getiren proteinlerin sentezini uyarır. Bu proteinler: a) distal renal tübüllerin hücre zarındaki sodyum kanallarının aktivitesini artırabilir, böylece sodyum iyonlarının idrardan hücrelere taşınmasını kolaylaştırabilir; b) TCA döngüsünün enzimleri olmak ve dolayısıyla Krebs döngüsünün, iyonların aktif taşınması için gerekli ATP moleküllerini üretme yeteneğini artırmak; c) K + , Na + -ATPase pompasının çalışmasını aktive edin ve yeni pompaların sentezini teşvik edin. Aldosteron tarafından indüklenen proteinlerin etkisinin genel sonucu, vücutta NaCl tutulmasına neden olan nefron tübüllerinde sodyum iyonlarının yeniden emilmesinde bir artıştır.

Aldosteronun sentezini ve salgılanmasını düzenleyen ana mekanizma, renin-anjiyotensin sistemidir.

Renin, renal afferent arteriyollerin jukstaglomerüler hücreleri tarafından üretilen bir enzimdir. Bu hücrelerin lokalizasyonu, onları kan basıncındaki değişikliklere özellikle duyarlı hale getirir. Kan basıncında azalma, sıvı veya kan kaybı, NaCl konsantrasyonunda azalma renin salınımını uyarır.

Anjiyotensinojen-2, karaciğerde üretilen bir globülindir. Renin için substrat görevi görür. Renin hidrolizi Peptit bağı anjiyotensinojen molekülünde ve N-terminal dekapeptidi (anjiyotensin I) ayırır.

Anjiyotensin I, endotel hücrelerinde ve kan plazmasında bulunan antiotensin dönüştürücü enzim karboksidipeptidil peptidaz için bir substrat görevi görür. Anjiyotensin I'den iki terminal amino asit ayrılarak bir oktapeptit olan anjiyotensin II oluşur.

Anjiyotensin II, aldosteron üretimini uyarır, arteriollerin daralmasına neden olarak kan basıncının artmasına ve susama neden olur. Anjiyotensin II, inositol fosfat sistemi yoluyla aldosteronun sentezini ve salgılanmasını aktive eder.

PNP, tek bir disülfit köprüsüne sahip 28 amino asitli bir peptittir. PNP, kardiyositlerde bir preprohormon (126 amino asit kalıntısından oluşan) olarak sentezlenir ve depolanır.

PNP sekresyonunu düzenleyen ana faktör kan basıncındaki artıştır. Diğer uyaranlar: artan plazma ozmolaritesi, artan kalp hızı, yüksek kan katekolamin ve glukokortikoid seviyeleri.

PNP'nin ana hedef organları böbrekler ve periferik arterlerdir.

PNP'nin etki mekanizması bir takım özelliklere sahiptir. PNP reseptörü hücre zarı guanilat siklaz aktivitesine sahip bir proteindir. Reseptör bir alan yapısına sahiptir. Ligand bağlama alanı, hücre dışı boşlukta lokalizedir. PNP'nin yokluğunda, PNP reseptörünün hücre içi alanı fosforillenmiş durumdadır ve inaktiftir. PNP'nin reseptöre bağlanması sonucunda reseptörün guanilat siklaz aktivitesi artar ve GTP'den siklik GMP oluşur. PNP'nin etkisinin bir sonucu olarak, renin ve aldosteronun oluşumu ve salgılanması inhibe edilir. PNP etkisinin genel etkisi, Na+ ve su atılımında bir artış ve kan basıncında bir düşüş şeklindedir.

PNP genellikle anjiyotensin II'nin fizyolojik bir antagonisti olarak kabul edilir, çünkü etkisi altında damarların lümeninde daralma olmaz ve (aldosteron salgılanmasının düzenlenmesi yoluyla) sodyum tutulması olmaz, aksine vazodilatasyon ve tuz kaybı olur.

3. Böbreklerin biyokimyası

Böbreklerin temel işlevi, suyu ve suda çözünen maddeleri (metabolik son ürünler) vücuttan uzaklaştırmaktır (1). Vücudun iç ortamının iyonik ve asit-baz dengesini düzenleme işlevi (homeostatik işlev), boşaltım işleviyle yakından ilgilidir. 2). Her iki fonksiyon da hormonlar tarafından kontrol edilir. Ek olarak, böbrekler birçok hormonun sentezinde doğrudan yer alarak endokrin bir işlev gerçekleştirir (3). Son olarak, böbrekler ara metabolizmada (4), özellikle glukoneogenezde ve peptitlerin ve amino asitlerin parçalanmasında yer alır (Şekil 1).

Böbreklerden çok büyük miktarda kan geçer: günde 1500 litre. Bu hacimden 180 litre birincil idrar süzülür. Daha sonra birincil idrar hacmi, suyun yeniden emilmesi nedeniyle önemli ölçüde azalır, sonuç olarak günlük idrar çıkışı 0,5-2,0 litredir.

böbreklerin boşaltım işlevi. İdrar yapma süreci

Nefronlarda idrar oluşum süreci üç aşamadan oluşur.

Ultrafiltrasyon (glomerüler veya glomerüler filtrasyon). Renal korpüsküllerin glomerüllerinde, kan plazması ile izoozmotik olan ultrafiltrasyon sürecinde kan plazmasından birincil idrar oluşur. Plazmanın süzüldüğü gözeneklerin etkin ortalama çapı 2,9 nm'dir. Bu gözenek boyutu ile moleküler ağırlığı (M) 5 kDa'ya kadar olan tüm kan plazması bileşenleri zardan serbestçe geçer. M'li maddeler< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) gözenekler tarafından tutulur ve birincil idrara geçmez. Kan plazma proteinlerinin çoğu oldukça yüksek moleküler ağırlığa (M > 54 kDa) sahip olduğundan ve negatif yüklü olduğundan, glomerüler bazal membran tarafından tutulurlar ve ultrafiltrattaki protein içeriği önemsizdir.

Yeniden emilim. Birincil idrar, ters su filtrasyonu ile konsantre edilir (orijinal hacminin yaklaşık 100 katı). Aynı zamanda, tübüllerdeki aktif taşıma mekanizmasına göre, neredeyse tüm düşük moleküler ağırlıklı maddeler, özellikle glikoz, amino asitler ve ayrıca çoğu elektrolit - inorganik ve organik iyonlar yeniden emilir (Şekil 2).

Amino asitlerin yeniden emilmesi, gruba özgü taşıma sistemleri (taşıyıcılar) yardımıyla gerçekleştirilir.

kalsiyum ve fosfat iyonları. Kalsiyum iyonları (Ca2+) ve fosfat iyonları böbrek tübüllerinde neredeyse tamamen geri emilir ve işlem enerji harcanmasıyla (ATP şeklinde) gerçekleşir. Ca2+ için çıkış %99'dan fazladır, fosfat iyonları için - %80-90. Bu elektrolitlerin geri emilme derecesi paratiroid hormonu (paratirin), kalsitonin ve kalsitriol tarafından düzenlenir.

Paratiroid bezi tarafından salgılanan peptit hormonu paratirin (PTH), kalsiyum iyonlarının yeniden emilimini uyarır ve aynı anda fosfat iyonlarının yeniden emilimini engeller. Diğer kemik ve bağırsak hormonlarının etkisiyle birleştiğinde bu, kandaki kalsiyum iyonlarının seviyesinde bir artışa ve fosfat iyonlarının seviyesinde bir azalmaya yol açar.

Tiroid bezinin C-hücrelerinden bir peptit hormonu olan kalsitonin, kalsiyum ve fosfat iyonlarının yeniden emilmesini engeller. Bu, kandaki her iki iyonun seviyesinde bir azalmaya yol açar. Buna göre, kalsiyum iyonlarının seviyesinin düzenlenmesi ile ilgili olarak, kalsitonin bir paratirin antagonistidir.

Böbreklerde oluşan steroid hormon kalsitriol, bağırsakta kalsiyum ve fosfat iyonlarının emilimini uyarır, kemik mineralizasyonunu destekler ve böbrek tübüllerinde kalsiyum ve fosfat iyonlarının yeniden emiliminin düzenlenmesinde rol oynar.

sodyum iyonları. Birincil idrardan Na+ iyonlarının geri emilmesi böbreklerin çok önemli bir işlevidir. Bu oldukça verimli bir süreçtir: Na+'nın yaklaşık %97'si emilir. Steroid hormon aldosteron uyarırken, atriyumda sentezlenen atriyal natriüretik peptid [ANP (ANP)] aksine bu süreci inhibe eder. Her iki hormon da, kan plazması ile yıkanan tübüler hücrelerin (nefronun distal ve toplayıcı kanalları) plazma zarının bu tarafında lokalize olan Na + / K + -ATP-az'ın çalışmasını düzenler. Bu sodyum pompası, birincil idrardaki Na+ iyonlarını K+ iyonları karşılığında kana pompalar.

Su. Suyun yeniden emilmesi, suyun Na + iyonları ile birlikte ozmotik olarak eşdeğer bir hacimde emildiği pasif bir süreçtir. Nefronun distal kısmında su ancak hipotalamus tarafından salgılanan peptit hormon vazopressin (antidiüretik hormon, ADH) varlığında emilebilir. ANP suyun geri emilimini engeller. yani vücuttan su atılımını arttırır.

Pasif taşıma nedeniyle klorür iyonları (2/3) ve üre emilir. Geri emilim derecesi, idrarda kalan ve vücuttan atılan maddelerin mutlak miktarını belirler.

Birincil idrardan glikozun yeniden emilmesi, ATP hidrolizi ile ilişkili enerjiye bağlı bir süreçtir. Aynı zamanda, Na + iyonlarının eşzamanlı taşınması eşlik eder (gradyan boyunca, çünkü birincil idrardaki Na + konsantrasyonu hücrelerden daha yüksektir). Amino asitler ve keton cisimleri de benzer bir mekanizma ile emilir.

Elektrolitlerin ve elektrolit olmayanların yeniden emilme ve salgılanma süreçleri renal tübüllerin farklı kısımlarında lokalizedir.

salgı. Vücuttan atılacak maddelerin çoğu, böbrek tübüllerinde aktif taşıma yoluyla idrara geçer. Bu maddeler arasında H+ ve K+ iyonları, ürik asit ve kreatinin, penisilin gibi ilaçlar yer alır.

İdrarın organik bileşenleri:

İdrarın organik fraksiyonunun ana kısmı, nitrojen metabolizmasının son ürünleri olan nitrojen içeren maddelerdir. Karaciğerde üretilen üre. amino asitler ve pirimidin bazlarında bulunan bir nitrojen taşıyıcısıdır. Üre miktarı protein metabolizması ile doğrudan ilişkilidir: 70 g protein ~30 g üre oluşumuna yol açar. Ürik asit, pürin metabolizmasının son ürünüdür. Kreatinin spontan siklizasyonu ile oluşan kreatinin, kas dokusunda metabolizmanın son ürünüdür. Günlük kreatinin salınımı bireysel bir özellik olduğundan (kas kütlesi ile doğru orantılıdır), kreatinin glomerüler filtrasyon hızını belirlemek için endojen bir madde olarak kullanılabilir. İdrardaki amino asitlerin içeriği, diyetin doğasına ve karaciğerin etkinliğine bağlıdır. Amino asit türevleri (örneğin, hippurik asit) de idrarda bulunur. Kollajende bulunan hidroksiprolin veya aktin ve miyozinin bir parçası olan 3-metilhistidin gibi özel proteinlerin bir parçası olan amino asit türevlerinin idrardaki içeriği, bu proteinlerin bölünme yoğunluğunun bir göstergesi olabilir. .

İdrarın kurucu bileşenleri, karaciğerde sülfürik ve glukuronik asitler, glisin ve diğer polar maddelerle oluşan konjugatlardır.

İdrarda birçok hormonun (katekolaminler, steroidler, serotonin) metabolik dönüşüm ürünleri bulunabilir. Son ürünlerin içeriği, bu hormonların vücuttaki biyosentezini yargılamak için kullanılabilir. protein hormonu Hamilelik sırasında oluşan koriogonadotropin (hCG, M 36 kDa), kan dolaşımına girer ve idrarda bulunur. immünolojik yöntemler. Hormonun varlığı hamileliğin bir göstergesi olarak hizmet eder.

İdrarın sarı rengi, hemoglobinin parçalanması sırasında oluşan safra pigmentlerinin türevleri olan ürokromlar tarafından verilir. Ürokromların oksidasyonu nedeniyle idrar depolama sırasında koyulaşır.

İdrarın inorganik bileşenleri (Şekil 3)

İdrarda eser miktarda Na+, K+, Ca2+, Mg2+ ve NH4+ katyonları, Cl- anyonları, SO 4 2- ve HPO 4 2- ve diğer iyonlar bulunur. Dışkıdaki kalsiyum ve magnezyum içeriği idrardakinden önemli ölçüde daha yüksektir. Miktar inorganik maddeler büyük ölçüde diyetin doğasına bağlıdır. Asidozda, amonyak atılımı büyük ölçüde artabilir. Birçok iyonun atılımı hormonlar tarafından düzenlenir.

Fizyolojik bileşenlerin konsantrasyonundaki değişiklikler ve idrarın patolojik bileşenlerinin görünümü hastalıkları teşhis etmek için kullanılır. Örneğin diyabette idrarda glikoz ve keton cisimcikleri bulunur (Ek).

4. İdrara çıkmanın hormonal düzenlenmesi

İdrar hacmi ve içindeki iyonların içeriği, hormonların birleşik etkisi ve böbreğin yapısal özellikleri nedeniyle düzenlenir. Günlük idrar hacmi hormonlardan etkilenir:

ALDOSTERONE ve VAZOPRESSIN (etkilerinin mekanizması daha önce tartışılmıştı).

PARATHORMON - protein-peptit yapısındaki paratiroid hormonu (cAMP yoluyla membran etki mekanizması) ayrıca tuzların vücuttan uzaklaştırılmasını da etkiler. Böbreklerde Ca +2 ve Mg +2'nin tübüler yeniden emilimini arttırır, K +, fosfat, HCO3 - atılımını arttırır ve H + ve NH4 + atılımını azaltır. Bunun başlıca nedeni fosfatın tübüler reabsorpsiyonundaki azalmadır. Aynı zamanda, kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonu artar. Paratiroid hormonunun hiposekresyonu, zıt fenomene yol açar - kan plazmasındaki fosfat içeriğinde bir artış ve plazmada Ca +2 içeriğinde bir azalma.

ESTRADIOL bir kadın seks hormonudur. 1,25-dioksivitamin D3'ün sentezini uyarır, böbrek tübüllerinde kalsiyum ve fosforun yeniden emilimini arttırır.

homeostatik böbrek fonksiyonu

1) su-tuz dengesi

Böbrekler, hücre içi ve hücre dışı sıvıların iyonik bileşimini etkileyerek sabit miktarda su tutmada rol oynar. Sodyum, klorür ve su iyonlarının yaklaşık %75'i, bahsedilen ATPaz mekanizması ile proksimal tübüldeki glomerüler filtrattan geri emilir. Bu durumda, sadece sodyum iyonları aktif olarak geri emilir, elektrokimyasal gradyan nedeniyle anyonlar hareket eder ve su pasif ve izoozmotik olarak geri emilir.

2) böbreklerin asit-baz dengesinin düzenlenmesine katılımı

Plazmadaki ve hücreler arası boşluktaki H + iyonlarının konsantrasyonu yaklaşık 40 nM'dir. Bu, 7.40'lık bir pH değerine karşılık gelir. Koşu konsantrasyonundaki önemli değişiklikler yaşamla uyumlu olmadığından vücudun iç ortamının pH'ı sabit tutulmalıdır.

pH değerinin sabitliği, asit-baz dengesindeki kısa süreli bozuklukları telafi edebilen plazma tampon sistemleri tarafından korunur. Uzun vadeli pH dengesi, protonların üretilmesi ve uzaklaştırılmasıyla korunur. Tampon sistemlerindeki ihlallerde ve örneğin böbrek hastalığı sonucu asit-baz dengesine uyulmaması durumunda veya hipo- veya hiperventilasyon nedeniyle solunum sıklığındaki başarısızlıklarda, plazma pH değeri düşer. kabul edilebilir sınırların ötesinde. pH değerinin 7,40'tan 0,03 birimden fazla düşmesine asidoz, artmasına alkaloz denir.

Protonların kökeni. Protonların iki kaynağı vardır - serbest diyet asitleri ve kükürt içeren protein amino asitleri, sitrik, askorbik ve fosforik asitler gibi diyet asitleri, bağırsak yolunda (alkalin pH'ta) proton bağışlar. Proteinlerin parçalanması sırasında oluşan amino asitler metiyonin ve sistein, proton dengesinin sağlanmasına en büyük katkıyı sağlar. Karaciğerde, bu amino asitlerin kükürt atomları, sülfat iyonlarına ve protonlara ayrışan sülfürik aside oksitlenir.

Kaslarda ve kırmızı kan hücrelerinde anaerobik glikoliz sırasında glikoz, ayrışması laktat ve protonların oluşumuna yol açan laktik aside dönüştürülür. Karaciğerde keton cisimlerinin - asetoasetik ve 3-hidroksibütirik asitler - oluşumu ayrıca protonların salınmasına yol açar, fazla keton cisimleri, plazma tampon sisteminin aşırı yüklenmesine ve pH'ın düşmesine (metabolik asidoz; laktik asit > laktik asidoz, keton cisimleri > ketoasidoz). Normal koşullar altında, bu asitler genellikle CO 2 ve H 2 O'ya metabolize edilir ve proton dengesini etkilemez.

Asidoz vücut için özel bir tehlike olduğundan, böbreklerin bununla başa çıkmak için özel mekanizmaları vardır:

a) H + salgılanması

Bu mekanizma, distal tübülün hücrelerinde meydana gelen metabolik reaksiyonlarda CO2 oluşumunu içerir; daha sonra karbonik anhidrazın etkisi altında H2C03 oluşumu; H + ve HCO3 -'e daha fazla ayrışması ve H + iyonlarının Na + iyonları ile değiştirilmesi. Daha sonra sodyum ve bikarbonat iyonları kana geçerek alkalizasyonunu sağlar. Bu mekanizma deneysel olarak doğrulanmıştır - karbonik anhidraz inhibitörlerinin eklenmesi, ikincil idrarla sodyum kayıplarında bir artışa yol açar ve idrar asitlenmesi durur.

b) amonyak oluşumu

Böbreklerdeki amonyojenez enzimlerinin aktivitesi, özellikle asidoz koşulları altında yüksektir.

Ammoniogenesis enzimleri arasında glutaminaz ve glutamat dehidrojenaz bulunur:

c) glukoneogenez

Karaciğer ve böbreklerde görülür. Sürecin anahtar enzimi renal piruvat karboksilazdır. Enzim asidik bir ortamda en aktiftir - aynı karaciğer enziminden bu şekilde farklıdır. Bu nedenle böbreklerdeki asidoz ile karboksilaz aktive olur ve asitle reaktif maddeler (laktat, piruvat) daha yoğun bir şekilde asidik özelliklere sahip olmayan glikoza dönüşmeye başlar.

Bu mekanizma, açlıkla ilişkili asidozda (karbonhidrat eksikliği veya genel beslenme eksikliği ile) önemlidir. Özellikleri asit olan keton cisimlerinin birikmesi glukoneogenezi uyarır. Bu da asit-baz durumunu iyileştirmeye yardımcı olur ve aynı zamanda vücuda glikoz sağlar. Tam açlık ile böbreklerde kan şekerinin% 50'ye kadarı oluşur.

Alkaloz ile glukoneogenez inhibe edilir (pH'deki değişimin bir sonucu olarak PVC-karboksilaz inhibe edilir), proton salgılanması inhibe edilir, ancak aynı zamanda glikoliz artar ve piruvat ve laktat oluşumu artar.

Böbreklerin metabolik işlevi

1) D vitamininin aktif formunun oluşumu 3 . Böbreklerde, mikrozomal oksidasyon reaksiyonunun bir sonucu olarak, aktif D vitamini 3 - 1,25-dioksikolekalsiferol formunun olgunlaşmasının son aşaması meydana gelir. Bu vitaminin öncüsü olan D3 vitamini, kolesterolden gelen ultraviyole ışınlarının etkisi altında deride sentezlenir ve daha sonra hidroksile edilir: önce karaciğerde (25. pozisyonda) ve sonra böbreklerde (1. pozisyonda). Böylece böbrekler D3 vitamininin aktif formunun oluşumuna katılarak vücuttaki fosfor-kalsiyum metabolizmasını etkiler. Bu nedenle böbrek hastalıklarında D3 vitamininin hidroksilasyon süreçleri bozulduğunda OSTEODİSTROFİ gelişebilir.

2) Eritropoezin düzenlenmesi. Böbrekler, renal eritropoietik faktör (PEF veya eritropoietin) adı verilen bir glikoprotein üretir. Kırmızı kök hücreler üzerinde etkili olabilen bir hormondur. kemik iliği, bunlar PEF için hedef hücrelerdir. PEF, bu hücrelerin gelişimini eritropoez yolu boyunca yönlendirir, yani kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyarır. PEF salınım hızı, böbreklere oksijen sağlanmasına bağlıdır. Gelen oksijen miktarı azalırsa, PEF üretimi artar - bu, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artışa ve oksijen kaynağında bir iyileşmeye yol açar. Bu nedenle böbrek hastalıklarında bazen renal anemi görülür.

3) Proteinlerin biyosentezi. Böbreklerde diğer dokular için gerekli olan proteinlerin biyosentez süreçleri aktif olarak devam etmektedir. Bazı bileşenler burada sentezlenir:

- kan pıhtılaşma sistemleri;

- tamamlayıcı sistemler;

- fibrinoliz sistemleri.

- böbreklerde, jukstaglomerüler aparatın (JUGA) hücrelerinde RENIN sentezlenir

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, başka bir vasküler tonus düzenleme sistemi ile yakın temas halinde çalışır: eylemi kan basıncında bir düşüşe yol açan KALLIKREIN-KININ SİSTEMİ.

Protein kininojen böbreklerde sentezlenir. Kana girdikten sonra, serin proteinazların - kallikreinlerin etkisi altındaki kininojen, vazoaktif peptidlere - kininlere dönüştürülür: bradikinin ve kallidin. Bradikinin ve kallidin damar genişletici etkiye sahiptir - kan basıncını düşürürler. Kininlerin etkisizleştirilmesi, karboksikatepsinin katılımıyla gerçekleşir - bu enzim aynı anda her iki vasküler tonu düzenleme sistemini etkiler ve bu da kan basıncında bir artışa yol açar. Karboksitepsin inhibitörleri şu durumlarda kullanılır: tıbbi amaçlar belirli arteriyel hipertansiyon formlarının tedavisinde (örneğin, ilaç klonidin).

Böbreklerin kan basıncının düzenlenmesine katılımı, hipotansif etkisi olan ve böbreklerde lipit peroksidasyon (LPO) reaksiyonları sonucu araşidonik asitten oluşan prostaglandinlerin üretimi ile de ilişkilidir.

4) Protein katabolizması. Böbrekler, birincil idrara süzülen birkaç düşük moleküler ağırlıklı (5-6 kDa) protein ve peptidin katabolizmasında yer alır. Bunlar arasında hormonlar ve diğer bazı biyolojik olarak aktif maddeler bulunur. Tübül hücrelerinde, lizozomal proteolitik enzimlerin etkisi altında, bu proteinler ve peptitler, kan dolaşımına giren ve diğer dokuların hücreleri tarafından yeniden kullanılan amino asitlere hidrolize edilir.

Böbrek dokusunun metabolizmasının özellikleri

1. Yüksek ATP maliyetleri. ATP'nin ana tüketimi, yeniden emilim, salgılama ve ayrıca protein biyosentezi sırasındaki aktif taşıma işlemleriyle ilişkilidir.

ATP elde etmenin ana yolu oksidatif fosforilasyondur. Bu nedenle, böbrek dokusu önemli miktarda oksijene ihtiyaç duyar. Böbreklerin kütlesi, toplam vücut ağırlığının sadece %0,5'i kadardır ve böbrekler tarafından tüketilen oksijen, alınan toplam oksijenin %10'udur. Böbrek hücrelerinde biyooksidasyon reaksiyonları için substratlar şunlardır:

- yağ asidi;

- keton cisimleri;

- glikoz vb.

2. Yüksek oranda protein biyosentezi.

3. Proteolitik enzimlerin yüksek aktivitesi.

4. Amonyak oluşumu ve glukoneojenez yeteneği.

sulu tuzlu böbrek idrarı

tıbbi önemi

idrarın patolojik bileşenleri

BİLEŞENLER

BELİRTİ

GÖRÜNÜŞ NEDENLERİ

PROTEİN

proteinüri

İdrar yolu (ekstrarenal proteinüri) veya nefron bazal membranlarında (renal proteinüri) hasar. Hamile kadınların toksikozu, anemi. İdrar proteininin kaynağı, esas olarak kan plazma proteinlerinin yanı sıra böbrek dokusu proteinleridir.

KAN

hematüri

hemoglobinüri

İdrardaki eritrositler akut nefritte, enflamatuar süreçlerde ve idrar yolunun travmasında görülür. Hemoglobin - hemoliz ve hemoglobinemi ile.

GLİKOZ

glukozüri

Diabetes mellitus, steroid diyabet, tirotoksikoz.

Fruktoz

Fruktozüri

Fruktozu glikoza dönüştüren enzimlerin konjenital eksikliği (fosfofruktokinaz defekti).

GALAKTOZ

Galaktozüri

Galaktozu glikoza çeviren enzimin (galaktoz-1-fosfat-üridiltransferaz) konjenital eksikliği.

KETON CİSİMLERİ

ketonüri

Diabetes mellitus, açlık, tirotoksikoz, travmatik beyin hasarı, beyin kanaması, bulaşıcı hastalıklar.

BİLİRUBİN

bilirubinüri

Sarılık. Tıkanma sarılığı ile idrarda önemli ölçüde artan bilirubin seviyeleri.

kreatin

kreatinüri

Yetişkinlerde, kreatinin kreatinin'e bozulmuş dönüşümü ile ilişkilidir. Kas distrofisi, hipotermi, konvülsif durumlar (tetanoz, tetani) ile gözlenir.

YAĞIŞ:

fosfatlar

oksalatlar

üratlar

fosfatüri

okzalatüri

Uraturya

Normalde az çözünen bazı idrar bileşenlerinin (kalsiyum, magnezyum tuzları) çökelmesi, formasyona yol açar. idrar taşları. Bu, idrarın alkalizasyonu ile kolaylaştırılır. mesane ve kronik bakteriyel enfeksiyonlarda böbrek pelvisi: mikroorganizmalar üreyi parçalayarak amonyağı serbest bırakır ve bu da idrar pH'ında artışa yol açar. Gutta (idrar asitleşir), taşlar oluşur ürik asit 7.0'ın altındaki pH'ta zayıf çözünür.

5. Normal ve patolojik durumlarda idrarın fiziksel ve kimyasal özellikleri

Poliüri, günlük idrar hacminde bir artıştır. Diyabet ve diyabet insipidus, kronik nefrit, piyelonefrit, yemekle birlikte aşırı sıvı alımı ile görülür.

Oligüri - günlük idrar hacminde azalma (0,5 l'den az). Akut diffüz nefrit, ürolitiyazis, ağır metal tuzları ile zehirlenme ve gıda ile az miktarda sıvı kullanımı ile ateşli bir durumda görülür.

Anüri idrar çıkışının kesilmesidir. Zehirlenmeye bağlı böbrek hasarında, streste (uzamış anüri üremiden (amonyak zehirlenmesi) ölüme neden olabilir) gözlenir.

Ürokrom, ürobilinojen vb. pigmentler nedeniyle idrarın rengi normalde kehribar veya saman sarısıdır.

İdrarın kırmızı rengi - hematüri, hemoglobinüri (böbrek taşları, nefrit, travma, hemoliz, bazı ilaçların kullanımı) ile.

Kahverengi renk - idrarda yüksek konsantrasyonda ürobilinojen ve bilirubin (karaciğer hastalıkları ile) ve ayrıca homogentisik asit (tirozin metabolizmasının ihlali durumunda alkaptonüri) ile.

Yeşil renk - bazı ilaçların kullanımıyla, indigo oluşumuyla ayrışan indoksil sülfürik asit konsantrasyonunda bir artışla (bağırsakta artan protein bozunma süreçleri)

İdrar şeffaflığı normaldir. Bulanıklık, idrarda protein, hücresel elementler, bakteri, mukus, tortu bulunmasından kaynaklanabilir.

İdrar yoğunluğu normalde oldukça geniş bir aralıkta dalgalanır - gün boyunca 1.002'den 1.035'e (ortalama 1012-1020). Bu, günde 50 ila 70 g idrarla atıldığı anlamına gelir. yoğun maddeler. Kalıntının yoğunluğunun yaklaşık hesaplanması: 35x2,6 \u003d 71 g, burada 35, belirli bir bağıl yoğunluktan son iki hanedir, 2,6 bir katsayıdır. Gün boyunca idrar yoğunluğunun artması ve azalması, yani konsantrasyonu ve seyrelmesi, kanın ozmotik basıncının sabitliğini korumak için gereklidir.

İzostenüri - diyabet insipidus ile şiddetli böbrek yetmezliği ile gözlenen birincil idrarın yoğunluğuna (yaklaşık 1010) eşit, sürekli düşük yoğunluklu idrar atılımı.

Akut nefritte (oligüri) idrardaki yüksek glikoz konsantrasyonu nedeniyle diabetes mellitusta yüksek yoğunluk (1035'ten fazla) gözlenir.

Ayaktayken normal idrar artıkları oluşur.

Kesintili - proteinlerden, mukoproteinlerden, idrar yolunun epitel hücrelerinden

Asitlenme üzerine çözünen oksalatlar ve üratlardan (oksalik ve ürik asit tuzları) oluşur.

İdrarın pH'ı normalde 5.5 - 6.5 aralığındadır.

Normal bir diyette idrarın asidik ortamı şunlardan kaynaklanabilir: 1) kükürt içeren amino asitlerin katabolizması sırasında oluşan sülfürik asit; 2) nükleik asitlerin, fosfoproteinlerin, fosfolipidlerin parçalanması sırasında oluşan fosforik asit; 3) gıda ürünlerinden bağırsakta adsorbe edilen anyonlar.

Su metabolizması bozuklukları (dishidri).

Su metabolizması bozuklukları arasında hiperhidri (hiperhidrasyon) ve hipohidri (hipo- ve dehidrasyon) bulunur. Her ikisi de ortak olabilir veya esas olarak hücre dışı veya hücre içi alanı (yani, hücre dışı veya hücre içi sektör) kapsayabilir. Dishidri formlarının her biri kendini hiper-, izo- ve hipotonik olarak gösterir. Buna göre hücre içi ve hücre dışı hiper-, izo- ve hipotonik aşırı hidrasyonun yanı sıra hücre içi ve hücre dışı hiper-, izo- ve hipotonik hipohidrasyondan bahsedebiliriz. Bir sektördeki su ve elektrolit dağılımının ihlalinden kaynaklanan değişiklikler, her zaman diğerinde iyi tanımlanmış kaymalara neden olur.

Genel dehidrasyon (genel dehidrasyon), aynı süre içinde vücuda kaybettiğinden daha az su verildiğinde meydana gelir (negatif su dengesi). Darlık, yemek borusu tıkanıklığı (yanıklar, tümörler veya diğer nedenlerle), peritonit, sindirim sistemi ameliyatları, poliüri, zayıflamış hastalarda su kaybının yetersiz doldurulması, kolera, komadaki hastalarda gözlenir.

Su eksikliği ile kanın pıhtılaşması nedeniyle plazmadaki yoğun maddelerin konsantrasyonu artar ve bu da ozmotik basınçta bir artışa yol açar. İkincisi, suyun hücrelerden hücreler arası boşluktan hücre dışı sıvıya hareketini belirler. Sonuç olarak, hücre içi boşluğun hacmi azalır.

Genel dehidratasyonun laboratuvar bulguları artmış hematokrit, kan viskozitesi, hiperproteinemi, hiperazotemi, poliüridir.

Allbest.ru'da barındırılıyor

Benzer Belgeler

    Hücre dışı ve hücre içi sektörler arasındaki sıvı dağılımındaki bir değişiklik. günlük diürez. Günlük su ihtiyacı. Böbrekler tarafından su-tuz metabolizmasının düzenlenmesi. Ozmotik kan basıncının düzenlenmesi.

    ders, 02/25/2002 eklendi

    Su ve tuzların (elektrolitlerin) vücuda girmesi, emilmesi, iç ortamlarda dağılımı ve atılımı için bir dizi işlem olarak su-tuz metabolizması. Vazopressin ihlalinin neden olduğu ana hastalıklar. Böbrek tarafından sodyum atılımının düzenlenmesi.

    kontrol çalışması, 12/06/2010 eklendi

    Üriner sistemin morfo-fonksiyonel özellikleri. Böbreklerin anatomisi. Böbreklerin yapısı. İdrara çıkma mekanizması. Böbreklere kan temini. Üriner sistem fonksiyonlarının patolojide ihlali, piyelonefrit. İdrar ve böbrek fonksiyonlarını inceleme yöntemleri.

    özet, 31.10.2008 tarihinde eklendi

    Nefronların bileşenleri ve çeşitleri. Metabolizmanın son ürünlerinin vücuttan uzaklaştırılması. Su-tuz metabolizmasının ve kan basıncının düzenlenmesi. Böbreklerde filtrasyon ve böbreklerin tübüler sisteminin yapısı. Mesangial hücreler ve Shumlyansky-Bowman'ın kapsülü.

    sunum, 02/02/2013 eklendi

    Su-tuz metabolizmasının ana ihlal biçimleri. Su eksikliği belirtileri. Ozmotik ve iyonik sabitler. Su ve elektrolitlerin atılımının düzenlenmesi. Aldosteron üretiminin patolojisi. Hiperosmolar dehidrasyonun klinik belirtileri, tedavi ilkeleri.

    sunum, 20.12.2015 eklendi

    İdrar oluşum mekanizmaları. Maddelerin böbrek ve böbrek dışı atılım yolları. Böbreklerin temel işlevleri. Kan akışı farklı parçalar böbrekler. Yapı kan dolaşım sistemi. Nefronların sınıflandırılması. İdrara çıkma mekanizmaları. Süzme, yeniden emme, salgılama.

    sunum, 01/12/2014 eklendi

    Böbreklerin yapısı ve işlevi, idrar oluşumu teorisi. Nefron yapısının özellikleri. İdrarın fiziksel özellikleri ve klinik ve tanısal önemi. Proteinüri türleri, idrarda proteinin kalitatif ve kantitatif tayini için yöntemler. İdrarda glikoz tayini.

    hile sayfası, 24.06.2010 tarihinde eklendi

    Bozulmuş böbrek fonksiyonunun etiyolojisi ve patogenezi: glomerüler ve tübüler filtrasyon, yeniden emilim, sekresyon, konsantrasyon ve idrarın seyreltilmesi. Böbrek hastalıklarının klinik teşhisi, laboratuvar araştırmaları ve idrarın fiziksel ve kimyasal özelliklerinin analizi.

    dönem ödevi, 06/15/2015 eklendi

    Su-tuz metabolizmasının fizyolojisi. vücudun elektrolit bileşimi. İçindeki hücre dışı suyun hareketini etkileyen faktörler. Elektrolit dengesizliği. Hücre dışı dehidrasyonun klinik tablosu. İnfüzyon tedavisi için çözeltilerin oranı.

    sunum, 02/05/2017 eklendi

    Böbreklerin temel işlevleri. Araştırma için idrar toplama kuralları. İdrarın rengi, kokusu, asitliği, içindeki glikoz, eritrositler, lökositler ve protein içeriği. Fonksiyonel ve patolojik proteinüri. Nefrotik ve azotemichesky sendromlarının belirtileri.

MODÜL 5

SU-TUZ VE MİNERAL METABOLİZMASI.

KAN VE İDRAR BİYOKİMYASI. DOKU BİYOKİMYASI.

1. AKTİVİTE

Konu: Su-tuz ve mineral metabolizması. Düzenleme. İhlal.

alaka. Su-tuz ve mineral metabolizması kavramları belirsizdir. Su-tuz metabolizmasından bahsetmişken, temel mineral elektrolitlerin değişimini ve her şeyden önce su ve NaCl'nin değişimini kastederler.İçinde çözünmüş su ve mineral tuzları, insan vücudunun iç ortamını oluşturarak biyokimyasal oluşumu için koşullar yaratır. reaksiyonlar. Su-tuz homeostazının korunmasında, böbrekler ve işlevlerini düzenleyen hormonlar (vazopressin, aldosteron, atriyal natriüretik faktör, renin-anjiyotensin sistemi) önemli bir rol oynar. Vücudun sıvı ortamının ana parametreleri ozmotik basınç, pH ve hacimdir. Hücreler arası sıvının ve kan plazmasının ozmotik basıncı ve pH'ı pratik olarak aynıdır ve farklı dokulardaki hücrelerin pH değeri farklı olabilir. Homeostazın sürdürülmesi, ozmotik basınç, pH ve hücreler arası sıvı ve kan plazması hacminin sabitliği ile sağlanır. Su-tuz metabolizması ve vücudun sıvı ortamının ana parametrelerini düzeltme yöntemleri bilgisi, doku dehidrasyonu veya ödemi, artmış veya azalmış kan basıncı, şok, asidoz, alkaloz gibi bozuklukların tanı, tedavi ve prognozu için gereklidir.

Mineral metabolizması, sıvı ortamın ana parametrelerini etkilemeyen, ancak maddelerin katalizi, düzenlenmesi, taşınması ve depolanması, makromoleküllerin yapılandırılması vb. mineral metabolizması ve çalışma yöntemleri, eksojen (birincil) ve endojen (ikincil) bozuklukların teşhisi, tedavisi ve prognozu için gereklidir.

Hedef. Suyun fiziksel ve kimyasal özelliklerinin ve kimyasal yapısının özelliklerinden kaynaklanan yaşam süreçlerindeki işlevlerini tanımak; suyun vücuttaki, dokulardaki, hücrelerdeki içeriğini ve dağılımını öğrenmek; su durumu; su değişimi. Su havuzu (suyun vücuda giriş ve çıkış yolları) hakkında fikir sahibi olmak; içsel ve dışsal su, vücuttaki içeriği, günlük gereksinim, yaş özellikleri. Vücuttaki toplam su hacminin düzenlenmesi ve bireysel sıvı boşlukları arasındaki hareketi, olası ihlaller hakkında bilgi sahibi olmak. Makro, oligo, mikro ve ultramikrobiyojenik elementleri, bunların genel ve özel fonksiyonlarını öğrenmek ve karakterize edebilmek; vücudun elektrolit bileşimi; ana katyonların ve anyonların biyolojik rolü; sodyum ve potasyumun rolü. Fosfat-kalsiyum metabolizması, düzenlenmesi ve ihlali hakkında bilgi sahibi olmak. Demir, bakır, kobalt, çinko, iyot, flor, stronsiyum, selenyum ve diğer biyojenik elementlerin rolünü ve metabolizmasını belirler. Vücudun minerallere olan günlük ihtiyacını, vücuttan emilimini ve atılımını, birikme olasılıklarını ve şekillerini, ihlalleri öğrenmek. Kan serumunda kalsiyum ve fosforun kantitatif tayin yöntemlerini ve bunların klinik ve biyokimyasal önemini tanımak.

TEORİK SORULAR

1. Suyun biyolojik önemi, içeriği, vücudun günlük ihtiyacı. Su eksojen ve endojendir.

2. Suyun özellikleri ve biyokimyasal fonksiyonları. Vücuttaki suyun dağılımı ve durumu.

3. Vücutta su değişimi, yaş özellikleri, düzenleme.

4. Vücudun su dengesi ve çeşitleri.

5. Gastrointestinal sistemin rolü bağırsak su alışverişinde.

6. Mineral tuzların vücuttaki görevleri.

7. Su-tuz metabolizmasının nörohumoral düzenlenmesi.

8. Vücut sıvılarının elektrolit bileşimi, düzenlenmesi.

9. İnsan vücudunun mineral maddeleri, içerikleri, rolleri.

10. Biyojenik elementlerin sınıflandırılması, rolleri.

11. Sodyum, potasyum, klorin görevleri ve metabolizmaları.

12. Demir, bakır, kobalt, iyotun görevleri ve metabolizması.

13. Fosfat-kalsiyum metabolizması, düzenlenmesinde hormon ve vitaminlerin rolü. Mineral ve organik fosfatlar. İdrar fosfatları.

14. Mineral metabolizmasının düzenlenmesinde hormon ve vitaminlerin rolü.

15. Mineral maddelerin bozulmuş metabolizması ile ilişkili patolojik durumlar.

1. Bir hastada günde girenden daha az su vücuttan atılır. Hangi hastalık böyle bir duruma yol açabilir?

2. Addison-Birmer hastalığının (malign hiperkromik anemi) oluşumu, B12 vitamini eksikliği ile ilişkilidir. Bu vitaminin parçası olan metali seçin:

A. Zink. V. Kobalt. C. Molibden. D. Magnezyum. E. Demir.

3. Kalsiyum iyonları hücrelerde ikincil habercilerdir. Aşağıdakilerle etkileşime girerek glikojen katabolizmasını aktive ederler:

4. Bir hastada kan plazmasındaki potasyum içeriği 8 mmol/l'dir (norm 3,6-5,3 mmol/l'dir). Bu durumda, var:

5. Kanın ozmotik basıncının %85'ini hangi elektrolit oluşturur?

A. Potasyum. B. Kalsiyum. C. Magnezyum. D. Çinko. E. Sodyum.

6. Kandaki sodyum ve potasyum içeriğini etkileyen hormonu belirtiniz?

A. Kalsitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Tiroksin. E. Paratirin

7. Listelenen elementlerden hangileri makrobiyojeniktir?

8. Kardiyak aktivitede önemli bir zayıflama ile ödem oluşur. Bu durumda vücudun su dengesinin ne olacağını belirtin.

Bir pozitif. B. Negatif. C. Dinamik denge.

9. Reaksiyonlar sonucunda vücutta endojen su oluşur:

10. Hasta poliüri ve susuzluk şikayeti ile doktora başvurdu. İdrar analiz edildiğinde, günlük diürezin 10 litre olduğu, idrarın bağıl yoğunluğunun 1.001 olduğu bulundu (norm 1.012-1.024). Bu tür göstergeler hangi hastalık için karakteristiktir?

11. Hangi göstergelerin karakterize ettiğini belirtin normal içerik kandaki kalsiyum (mmol/l)?

14. Bir yetişkinin günlük su ihtiyacı:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27 yaşında bir hastada karaciğer ve beyinde patolojik değişiklikler var. Kan plazmasında keskin bir düşüş ve idrardaki bakır içeriğinde bir artış var. Önceki teşhis Konovalov-Wilson hastalığıydı. Teşhisi doğrulamak için hangi enzim aktivitesi test edilmelidir?

16. Endemik guatrın bazı biyojeokimyasal bölgelerde yaygın bir hastalık olduğu bilinmektedir. Hangi elementin eksikliği bu hastalığın sebebidir? A. Demir. Yoda. S. Çinko. D. Bakır. E. Kobalt.

17. Dengeli beslenme ile insan vücudunda günde kaç ml endojen su oluşur?

50-75. 100-120. s. 150-250. D.300-400. 500-700.

PRATİK İŞ

Kalsiyum ve inorganik fosfor miktarının belirlenmesi

Kan serumunda

1. Egzersiz. Kan serumundaki kalsiyum içeriğini belirleyin.

Prensip. Serum kalsiyumu, kalsiyum oksalat (CaC204) formundaki doymuş bir amonyum oksalat [(NH4)2C204] çözeltisi ile çökeltilir. Sonuncusu, sülfat asidi ile bir KMn04 çözeltisi ile titre edilen oksalik aside (H2C204) dönüştürülür.

Kimya. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

İlerlemek. Santrifüj tüpüne 1 ml kan serumu ve 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4] solüsyonu dökülür. 30 dakika bekletin ve santrifüj edin. Kalsiyum oksalatın kristal halindeki çökeltisi test tüpünün dibinde toplanır. Berrak sıvı çökeltinin üzerine dökülür. Tortuya 1-2 ml distile su eklenir, cam çubukla karıştırılır ve tekrar santrifüj edilir. Santrifüjlemeden sonra çökeltinin üzerindeki sıvı atılır. Çökelti içeren test tüpüne 1 ml1n H 2SO 4 ekleyin, çökeltiyi bir cam çubukla iyice karıştırın ve test tüpünü 50-70 0 C sıcaklıktaki su banyosuna koyun. Çökelti çözünür. Deney tüpünün içeriği 0,01 N KMnO 4 solüsyonu ile 30 saniye boyunca kaybolmayan pembe renk oluşana kadar sıcak olarak titre edilir. Her mililitre KMnO4, 0.2 mg Ca'ya karşılık gelir. Kan serumunda % mg cinsinden kalsiyum (X) içeriği şu formülle hesaplanır: X = 0,2 × A × 100, burada A, titrasyona giden KMn04 hacmidir. Kan serumundaki kalsiyum içeriği mmol / l - mg cinsinden içerik × 0.2495.

Normalde kan serumundaki kalsiyum konsantrasyonu 2,25-2,75 mmol/l'dir (%9-11 mg). Kan serumundaki kalsiyum konsantrasyonunda bir artış (hiperkalsemi) hipervitaminoz D, hiperparatiroidizm, osteoporoz ile gözlenir. Azalmış kalsiyum konsantrasyonu (hipokalsemi) - hipovitaminoz D (raşitizm), hipoparatiroidizm, kronik böbrek yetmezliği ile.

Görev 2. Kan serumundaki inorganik fosfor içeriğini belirleyin.

Prensip. Askorbik asit varlığında molibden reaktifi ile etkileşime giren inorganik fosfor, renk yoğunluğu inorganik fosfor içeriği ile orantılı olan molibden mavisi oluşturur.

İlerlemek. 2 ml kan serumu, 2 ml %5'lik trikloroasetik asit solüsyonu bir test tüpüne dökülür, karıştırılır ve proteinlerin çökelmesi için 10 dakika bekletildikten sonra süzülür. Daha sonra elde edilen süzüntüden 2 ml ölçülerek 1 ml kan serumuna karşılık gelen bir test tüpüne alınır, 1,2 ml molibden reaktifi, 1 ml %0,15 askorbik asit çözeltisi eklenir ve 10 ml (5,8) su ile tamamlanır. ml). İyice karıştırın ve renk gelişimi için 10 dakika bekletin. Kırmızı ışık filtreli FEC üzerinde kolorimetrik. İnorganik fosfor miktarı kalibrasyon eğrisinden bulunur ve numunedeki içeriği (B), aşağıdaki formüle göre mmol / l cinsinden hesaplanır: B \u003d (A × 1000) / 31, burada A, inorganik fosfor içeriğidir 1 ml kan serumunda (kalibrasyon eğrisinden bulunur); 31 - fosforun moleküler ağırlığı; 1000 - litre başına dönüştürme faktörü.

Klinik ve teşhis değeri. Normalde kan serumundaki fosfor konsantrasyonu 0,8-1,48 mmol/l'dir (%2-5 mg). Kan serumundaki fosfor konsantrasyonunda bir artış (hiperfosfatemi), böbrek yetmezliği, hipoparatiroidizm, aşırı dozda D vitamini ile gözlenir. Fosfor konsantrasyonunda bir azalma (hipofosfatemi) - bağırsakta emiliminin ihlali, galaktozemi, raşitizm.

EDEBİYAT

1. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. Asistan. - Kiev-Vinnitsa: Yeni kitap, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. İnsanların biyokimyası: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biyokimya: Ders Kitabı / Ed. E.Ş. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Biyolojik kimya çalıştayı / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. o in./ Kırmızı için. O.Ya. Sklyarova. - K.: Sağlık, 2002. - S. 275-280.

ETKİNLİK 2

Konu: Kanın görevleri. Kanın fiziksel ve kimyasal özellikleri ve kimyasal bileşimi. Tampon sistemleri, etki mekanizması ve vücudun asit-baz durumunu korumadaki rolü. Plazma proteinleri ve rolleri. Kan serumundaki toplam proteinin kantitatif tayini.

alaka. Kan, hücrelerden (şekilli elemanlar) ve hücreler arası bir sıvı ortamdan - plazmadan oluşan sıvı bir dokudur. Kan taşıma, osmoregülatör, tampon, nötrleştirici, koruyucu, düzenleyici, homeostatik ve diğer işlevleri yerine getirir. Kan plazmasının bileşimi metabolizmanın bir aynasıdır - hücrelerdeki metabolitlerin konsantrasyonundaki değişiklikler kandaki konsantrasyonlarına yansır; Hücre zarlarının geçirgenliği bozulduğunda kan plazmasının bileşimi de değişir. Bu bağlamda, analiz için kan örneklerinin mevcudiyetinin yanı sıra, çalışmaları hastalıkları teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini izlemek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Spesifik nozolojik bilgilere ek olarak plazma proteinlerinin nicel ve nitel çalışması, genel olarak protein metabolizmasının durumu hakkında bir fikir verir. Kandaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonu (pH), vücuttaki en katı kimyasal sabitlerden biridir. Metabolik süreçlerin durumunu yansıtır, birçok organ ve sistemin işleyişine bağlıdır. Kanın asit-baz durumunun ihlali, çok sayıda patolojik süreçte, hastalıklarda görülür ve vücudun ciddi rahatsızlıklarının nedenidir. Bu nedenle, asit-baz bozukluklarının zamanında düzeltilmesi terapötik önlemlerin gerekli bir bileşenidir.

Hedef. Kanın görevleri, fiziksel ve kimyasal özellikleri hakkında bilgi sahibi olmak; asit-baz durumu ve ana göstergeleri. Kanın tampon sistemlerini ve etki mekanizmalarını öğrenmek; vücudun asit-baz durumunun ihlali (asidoz, alkaloz), formları ve türleri. Kan plazmasının protein bileşimi hakkında bir fikir oluşturmak, protein fraksiyonlarını ve tek tek proteinleri, bunların rollerini, bozukluklarını ve belirleme yöntemlerini karakterize etmek. Kan serumundaki toplam proteinin kantitatif tayini yöntemlerini, proteinlerin tek tek fraksiyonlarını ve bunların klinik ve tanısal önemini öğrenin.

BAĞIMSIZ ÇALIŞMA İÇİN GÖREVLER

TEORİK SORULAR

1. Kanın vücut yaşamındaki işlevleri.

2. Kanın, serumun, lenfin fiziksel ve kimyasal özellikleri: pH, ozmotik ve onkotik basınç, bağıl yoğunluk, viskozite.

3. Kanın asit-baz durumu, düzenlenmesi. İhlalini yansıtan ana göstergeler. Kanın asit-baz durumunu belirlemek için modern yöntemler.

4. Kan tampon sistemleri. Asit-baz dengesinin korunmasındaki rolleri.

5. Asidoz: türleri, nedenleri, gelişim mekanizmaları.

6. Alkaloz: türleri, nedenleri, gelişim mekanizmaları.

7. Kan proteinleri: içerik, işlevler, patolojik durumlarda içerikteki değişiklikler.

8. Kan plazma proteinlerinin ana fraksiyonları. Araştırma Yöntemleri.

9. Albüminler, fiziksel ve kimyasal özellikleri, rolü.

10. Globulinler, fiziksel ve kimyasal özellikleri, rolü.

11. Kan immünoglobulinleri, yapısı, işlevleri.

12. Hiper-, hipo-, dis- ve paraproteinemiler, nedenleri.

13. Akut faz proteinleri. Tanımın klinik ve tanısal değeri.

KENDİNİ KONTROL ETMEK İÇİN TESTLER

1. Aşağıdaki pH değerlerinden hangisi arteriyel kan için normaldir? A.7.25-7.31. B.7.40-7.55. S.7.35-7.45. D.6.59-7.0. 4.8-5.7.

2. Kan pH'ının sabitliğini sağlayan mekanizmalar nelerdir?

3. Metabolik asidoz gelişiminin nedeni nedir?

A. Keton cisimciklerinin üretiminde artış, oksidasyonda ve yeniden sentezde azalma.

B. Üretimde artış, laktat oksidasyonunda ve yeniden sentezde azalma.

C. Zemin kaybı.

D. Hidrojen iyonlarının verimsiz salgılanması, asit tutulması.

E. Yukarıdakilerin tümü.

4. Metabolik alkalozun nedeni nedir?

5. Kusmaya bağlı mide suyunun önemli ölçüde kaybı, aşağıdakilerin gelişmesine neden olur:

6. Şoka bağlı önemli dolaşım bozuklukları aşağıdakilerin gelişmesine neden olur:

7. Beynin solunum merkezinin narkotik ilaçlarla inhibisyonu şunlara yol açar:

8. Diabetes mellituslu bir hastada kanın pH değeri 7,3 mmol/L olarak değişmiştir. Asit-baz dengesi bozukluklarını teşhis etmek için hangi tampon sistem bileşenleri kullanılır?

9. Hastanın balgamla solunum yolu tıkanıklığı vardır. Kanda asit-baz dengesinin hangi bozukluğu belirlenebilir?

10. Ciddi şekilde yaralanan bir hasta bir cihaza bağlandı suni teneffüs. Asit-baz durumunun göstergelerinin tekrar tekrar belirlenmesinden sonra, kandaki karbondioksit içeriğinde bir azalma ve atılımında bir artış ortaya çıktı. Hangi asit-baz bozukluğu bu tür değişikliklerle karakterize edilir?


11. Kanın tampon sistemini adlandırın en yüksek değer asit-baz homeostazının düzenlenmesinde?

12. Kanın hangi tampon sistemi idrar pH'ının korunmasında önemli bir rol oynar?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Protein.

13. Kanda bulunan elektrolitler kanın hangi fiziksel ve kimyasal özelliklerini sağlar?

14. Hastanın muayenesinde hiperglisemi, glukozüri, hiperketonemi ve ketonüri, poliüri saptandı. Bu durumda ne tür asit-baz durumu gözlenir?

15. Dinlenme halindeki bir kişi kendini 3-4 dakika sık sık ve derin nefes almaya zorlar. Bu vücudun asit-baz dengesini nasıl etkiler?

16. Hangi kan plazma proteini bakırı bağlar ve taşır?

17. Hastanın kan plazmasındaki toplam protein içeriği normal aralıktadır. Aşağıdaki göstergelerden hangisi (g/l) fizyolojik normu karakterize eder? 35-45. 50-60. s. 55-70. D.65-85. 85-95.

18. Kan globülinlerinin hangi fraksiyonu antikor görevi görerek hümoral bağışıklık sağlar?

19. Hepatit C'li ve sürekli alkol kullanan bir hastada asit ve ödem ile karaciğer sirozu belirtileri gelişti. alt ekstremiteler. Kanın bileşimindeki hangi değişiklikler ödem gelişiminde önemli bir rol oynadı?

20. Kan proteinlerinin elektroforetik spektrumunu belirleme yöntemi, proteinlerin hangi fizikokimyasal özelliklerine dayanmaktadır?

PRATİK İŞ

Kan serumundaki toplam proteinin kantitatif tayini

biüre yöntemi

1. Egzersiz. Kan serumundaki toplam protein içeriğini belirleyin.

Prensip. Protein, mor-mavi bir kompleks oluşturmak için sodyum potasyum tartrat, NaI ve KI (biüre reaktifi) içeren bir bakır sülfat çözeltisi ile alkali bir ortamda reaksiyona girer. Bu kompleksin optik yoğunluğu, numunedeki protein konsantrasyonu ile orantılıdır.

İlerlemek. Deneye 25 µl kan serumu (hemolizsiz), 15 mmol/l potasyum-sodyum tartrat, 100 mmol/l sodyum iyodür, 15 mmol/l potasyum iyodür ve 5 mmol/l bakır sülfat içeren 1 ml biüret reaktifi ekleyin. örnek Standart numuneye 25 µl toplam protein standardı (70 g/l) ve 1 ml biüre reaktifi ekleyin. Üçüncü tüpe 1 ml biüret reaktifi ekleyin. Tüm tüpleri iyice karıştırın ve 30-37°C'de 15 dakika inkübe edin. Oda sıcaklığında 5 dakika bekletin. 540 nm'de numune ve standardın biüre reaktifine karşı absorbansını ölçün. Aşağıdaki formülü kullanarak g/l cinsinden toplam protein konsantrasyonunu (X) hesaplayın: X=(Cst×Nis)/Ast, burada Cst standart numunedeki toplam protein konsantrasyonudur (g/l); Apr, numunenin optik yoğunluğudur; Ast - standart numunenin optik yoğunluğu.

Klinik ve teşhis değeri. Yetişkinlerin kan plazmasındaki toplam protein içeriği 65-85 g/l'dir; fibrinojen nedeniyle kan plazmasındaki protein serumdakinden 2-4 g/l daha fazladır. Yenidoğanlarda kan plazma proteinlerinin miktarı 50-60 g/l'dir ve ilk bir ayda biraz azalır ve üç yaşında erişkin düzeyine ulaşır. Toplam plazma proteini ve bireysel fraksiyonların içeriğinde bir artış veya azalma birçok nedene bağlı olabilir. Bu değişiklikler spesifik olmayıp genel bir durumu yansıtmaktadır. patolojik süreç(iltihap, nekroz, neoplazm), dinamikler, hastalığın şiddeti. Onların yardımıyla tedavinin etkinliğini değerlendirebilirsiniz. Protein içeriğindeki değişiklikler hiper, hipo ve disproteinemi olarak kendini gösterebilir. Vücutta yetersiz protein alımı olduğunda hipoproteinemi görülür; gıda proteinlerinin sindirim ve emiliminin yetersizliği; karaciğerde protein sentezinin ihlali; nefrotik sendromlu böbrek hastalığı. Hiperproteinemi, hemodinamiğin ihlali ve kanın kalınlaşması, dehidrasyon sırasında sıvı kaybı (ishal, kusma, diabetes insipidus), ciddi yanıkların ilk günlerinde, postoperatif dönemde vb. aynı zamanda akut bulaşıcı hastalıklarda disproteinemi ( albümin ve globulinlerin oranı sabit bir toplam protein içeriği ile değişir) ve paraproteinemi (anormal proteinlerin görünümü - C-reaktif protein, kriyoglobulin) gibi değişiklikler, inflamatuar süreçler ve benzeri.

EDEBİYAT

1. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. Asistan. - Kiev-Vinnitsa: Yeni kitap, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. İnsanların biyokimyası: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. bu Biyolojik kimya. - Kharkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biyolojik kimya. - M.: Tıp, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biyokimya: Ders Kitabı / Ed. E.Ş. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Biyolojik kimya çalıştayı / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. o in./ Kırmızı için. O.Ya. Sklyarova. - K.: Sağlık, 2002. - S. 236-249.

ETKİNLİK 3

Konu: Normal ve patolojik koşullarda kanın biyokimyasal bileşimi. Kan plazmasındaki enzimler. Kan plazmasının protein olmayan organik maddeleri nitrojen içerir ve nitrojen içermez. Kan plazmasının inorganik bileşenleri. Kallikrein-kinin sistemi. Kan plazmasında kalıntı nitrojen tayini.

alaka. Oluşan elementler kandan uzaklaştırıldığında geriye plazma, fibrinojen uzaklaştırıldığında ise serum kalır. Kan plazması karmaşık bir sistemdir. Fizikokimyasal ve fonksiyonel özelliklerde farklılık gösteren 200'den fazla protein içerir. Bunlar arasında proenzimler, enzimler, enzim inhibitörleri, hormonlar, taşıma proteinleri, pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici faktörler, antikorlar, antitoksinler ve diğerleri bulunur. Ayrıca kan plazması, protein olmayan organik maddeler ve inorganik bileşenler içerir. Çoğu patolojik duruma, dış ve iç çevresel faktörlerin etkisine, farmakolojik ilaçların kullanımına genellikle kan plazmasının bireysel bileşenlerinin içeriğindeki bir değişiklik eşlik eder. Bir kan testinin sonuçlarına dayanarak, insan sağlığının durumu, adaptasyon süreçlerinin seyri vb.

Hedef. Normal ve patolojik koşullarda kanın biyokimyasal bileşimini öğrenin. Kan enzimlerini karakterize etmek: patolojik durumların teşhisi için aktivite belirlemenin kökeni ve önemi. Kanın toplam ve artık nitrojenini hangi maddelerin oluşturduğunu belirleyin. Nitrojen içermeyen kan bileşenleri, içerikleri ve kantitatif belirlemenin klinik önemi hakkında bilgi edinin. Kanın kallikrein-kinin sistemini, bileşenlerini ve vücuttaki rolünü düşünün. Kalıntı kan nitrojeninin kantitatif belirleme yöntemini ve bunun klinik ve tanısal önemini öğrenin.

BAĞIMSIZ ÇALIŞMA İÇİN GÖREVLER

TEORİK SORULAR

1. Kan enzimlerinin menşei, tayininin klinik ve tanısal önemi.

2. Protein olmayan nitrojen içeren maddeler: formüller, içerik, tanımın klinik önemi.

3. Toplam ve artık kan nitrojeni. Tanımın klinik önemi.

4. Azotemi: türleri, nedenleri, belirleme yöntemleri.

5. Protein olmayan nitrojen içermeyen kan bileşenleri: içeriği, rolü, belirlenmesinin klinik önemi.

6. İnorganik kan bileşenleri.

7. Kallikrein-kinin sistemi, vücuttaki rolü. İlaçların kullanımı - kallikrein ve kinin oluşumunun inhibitörleri.

KENDİNİ KONTROL ETMEK İÇİN TESTLER

1. Hastanın kanında artık nitrojen içeriği 48 mmol/l, üre - 15,3 mmol/l'dir. Bu sonuçlar hangi organ hastalığına işaret ediyor?

A. Dalak. B. Karaciğer. Mide. D. Böbrek. E. Pankreas.

2. Artık nitrojenin hangi göstergeleri yetişkinler için tipiktir?

A.14.3-25 mmol/l. B.25-38 mmol/l. C.42.8-71.4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Nitrojen içermeyen kan bileşenini belirtin.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbik asit. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Vücut susuz kaldığında ne tür azotemi gelişir?

5. Bradikininin kan damarları üzerindeki etkisi nedir?

6. Karaciğer yetmezliği olan bir hasta, kandaki artık nitrojen seviyesinde bir azalma gösterdi. Kanın protein olmayan nitrojeni hangi bileşen nedeniyle azaldı?

7. Hasta sık sık kusma, genel halsizlikten şikayet eder. Kandaki kalıntı nitrojen içeriği 35 mmol/l'dir, böbrek fonksiyonu bozulmaz. Ne tür bir azotemi ortaya çıktı?

Bir akraba. B. Böbrek. C. Tutma. D. Üretim.

8. Prodüktif azotemi durumunda kanda artık nitrojen fraksiyonunun hangi bileşenleri baskındır?

9. C-reaktif protein kan serumunda bulunur:

10. Konovalov-Wilson hastalığına (hepatoserebral dejenerasyon), kan serumundaki serbest bakır konsantrasyonunda ve ayrıca aşağıdaki seviyelerde bir azalma eşlik eder:

11. Lenfositler ve vücudun diğer hücreleri virüslerle etkileşime girerken interferonları sentezler. Bu maddeler, virüsün enfekte hücrede çoğalmasını engelleyerek viral sentezini inhibe eder:

A. Lipitler. B. Belkov. Vitaminler. D. Biyojenik aminler. E. Nükleotitler.

12. 62 yaşında kadın hasta retrosternal bölgede sık görülen ağrı ve omurga, kaburga kırıklarından yakınıyor. Doktor multipl miyelomu (plazmositoma) önerir. Aşağıdaki göstergelerden hangisinin teşhis değeri en yüksektir?

PRATİK İŞ

EDEBİYAT

1. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. Asistan. - Kiev-Vinnitsa: Yeni kitap, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biyolojik kimya. - M.: Tıp, 1998. - S. 579-585.

4. Biyolojik kimya çalıştayı / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. o in./ Kırmızı için. O.Ya. Sklyarova. - K.: Sağlık, 2002. - S. 236-249.

ETKİNLİK 4

Konu: Vücudun pıhtılaşma, antikoagülasyon ve fibrinolitik sistemlerinin biyokimyası. biyokimya bağışıklık süreçleri. İmmün yetmezlik durumlarının gelişim mekanizmaları.

alaka. Kanın en önemli işlevlerinden biri hemostatiktir; uygulanmasında pıhtılaşma, antikoagülasyon ve fibrinolitik sistemler görev alır. Pıhtılaşma, kanın akışkanlığını kaybettiği ve kan pıhtılarının oluştuğu fizyolojik ve biyokimyasal bir süreçtir. Normal fizyolojik koşullar altında sıvı bir kan halinin varlığı, antikoagülan sistemin çalışmasından kaynaklanmaktadır. Duvarlarda kan pıhtısı oluşumu ile kan damarlarıçalışmaları bölünmelerine yol açan fibrinolitik sistem aktive edilir.

Bağışıklık (Latince immunitas'tan - kurtuluş, kurtuluş) - vücudun koruyucu bir reaksiyonudur; Bu, bir hücrenin veya organizmanın, bütünlüğünü ve biyolojik bireyselliğini korurken, yabancı bilgi belirtileri taşıyan canlı cisimlere veya maddelere karşı kendini savunma yeteneğidir. organ ve dokular ve belirli türler antijenlerin tanınmasını, bağlanmasını ve yok edilmesini sağlayan hücreler ve bunların metabolik ürünleri, hücresel ve hümoral mekanizmalar bağışıklık sistemi denir . Bu sistem bağışıklık gözetimi uygular - vücudun iç ortamının genetik sabitliği üzerinde kontrol. İmmün gözetimin ihlali, vücudun antimikrobiyal direncinin zayıflamasına, antitümör korumasının inhibisyonuna, otoimmün bozukluklara ve immün yetmezlik durumlarına yol açar.

Hedef.İnsan vücudundaki hemostaz sisteminin fonksiyonel ve biyokimyasal özelliklerini tanımak; pıhtılaşma ve vasküler trombosit hemostazı; kan pıhtılaşma sistemi: pıhtılaşmanın bireysel bileşenlerinin (faktörlerinin) özellikleri; kan pıhtılaşmasının kademeli sisteminin aktivasyon ve işleyiş mekanizmaları; iç ve dış pıhtılaşma yolları; K vitamininin pıhtılaşma reaksiyonlarındaki rolü, ilaçlar - K vitamini agonistleri ve antagonistleri; kan pıhtılaşma sürecinin kalıtsal bozuklukları; pıhtılaşma önleyici kan sistemi fonksiyonel karakteristik antikoagülanlar - heparin, antitrombin III, sitrik asit, prostasiklin; damar endotelinin rolü; uzun süreli heparin uygulaması ile kan biyokimyasal parametrelerindeki değişiklikler; fibrinolitik kan sistemi: fibrinolizin aşamaları ve bileşenleri; fibrinoliz süreçlerini etkileyen ilaçlar; plazminojen aktivatörleri ve plazmin inhibitörleri; ateroskleroz ve hipertansiyonda kan sedimantasyon, tromboz ve fibrinoliz.

Bağışıklık sisteminin genel özelliklerini, hücresel ve biyokimyasal bileşenlerini tanımak; immünoglobulinler: yapı, biyolojik fonksiyonlar, sentezin düzenlenme mekanizmaları, bireysel insan immünoglobulin sınıflarının özellikleri; bağışıklık sisteminin aracıları ve hormonları; sitokinler (interlökinler, interferonlar, hücre büyümesini ve çoğalmasını düzenleyen protein-peptit faktörleri); insan tamamlayıcı sisteminin biyokimyasal bileşenleri; klasik ve alternatif aktivasyon mekanizmaları; immün yetmezlik durumlarının gelişimi: birincil (kalıtsal) ve ikincil immün yetmezlikler; insan edinilmiş immün yetmezlik sendromu.

BAĞIMSIZ ÇALIŞMA İÇİN GÖREVLER

TEORİK SORULAR

1. Hemostaz kavramı. Hemostazın ana aşamaları.

2. Kademeli sistemin aktivasyon ve işleyiş mekanizmaları

İşlevsel açıdan, serbest ve bağlı su arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Suyun evrensel bir çözücü olarak gerçekleştirdiği taşıma işlevi, bir dielektrik olan tuzların ayrışmasını belirler Çeşitli kimyasal reaksiyonlara katılım: hidrasyon, hidroliz, redoks reaksiyonları, örneğin β - yağ asitlerinin oksidasyonu. Suyun vücuttaki hareketi, aşağıdakileri içeren bir dizi faktörün katılımıyla gerçekleştirilir: farklı tuz konsantrasyonlarının yarattığı ozmotik basınç, su daha yüksek bir seviyeye doğru hareket eder ...


Çalışmayı sosyal ağlarda paylaşın

Bu çalışma size uymuyorsa, sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların bir listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz


Sayfa 1

Makale

SU/TUZ METABOLİZMASI

su değişimi

Bir yetişkinin vücudundaki toplam su içeriği %60,65'tir (yaklaşık 40 litre). Beyin ve böbrekler en çok hidratlı olanlardır. yağlı, kemik Aksine az miktarda su içerirler.

Vücuttaki su farklı bölümlere (bölmeler, havuzlar) dağıtılır: hücrelerde, hücreler arası boşlukta, damarların içinde.

Hücre içi sıvının kimyasal bileşiminin bir özelliği, yüksek bir potasyum ve protein içeriğidir. Hücre dışı sıvı daha yüksek konsantrasyonlarda sodyum içerir. Hücre dışı ve hücre içi sıvının pH değerleri farklılık göstermez. İşlevsel açıdan, serbest ve bağlı su arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Bağlı su, biyopolimerlerin hidrasyon kabuklarının bir parçası olan kısmıdır. Bağlı su miktarı, metabolik süreçlerin yoğunluğunu karakterize eder.

Suyun vücuttaki biyolojik rolü.

  • Suyun evrensel bir çözücü olarak gerçekleştirdiği taşıma işlevi
  • Bir dielektrik olan tuzların ayrışmasını belirler
  • Çeşitli kimyasal reaksiyonlara katılım: hidrasyon, hidroliz, redoks reaksiyonları (örneğin, β - yağ asitlerinin oksidasyonu).

Su değişimi.

Bir yetişkin için değiştirilen toplam sıvı hacmi günde 2-2,5 litredir. Bir yetişkin, su dengesi ile karakterize edilir, yani. sıvı alımı atılımına eşittir.

Su, katı gıdaların bir parçası olarak vücuda sıvı içecekler şeklinde (tüketilen sıvının yaklaşık %50'si) girer. 500 ml dokulardaki oksidatif süreçler sonucu oluşan endojen sudur,

Suyun vücuttan atılması böbrekler (1.5 l diürez), cilt yüzeyinden buharlaşma yoluyla, akciğerler (yaklaşık 1 l), bağırsaklar (yaklaşık 100 ml) yoluyla gerçekleşir.

Vücutta suyun hareketini etkileyen faktörler.

Vücuttaki su, farklı bölmeler arasında sürekli olarak yeniden dağıtılır. Suyun vücuttaki hareketi, aşağıdakileri içeren bir dizi faktörün katılımıyla gerçekleştirilir:

  • farklı tuz konsantrasyonlarının yarattığı ozmotik basınç (su daha yüksek bir tuz konsantrasyonuna doğru hareket eder),
  • protein konsantrasyonundaki bir düşüşün yarattığı onkotik basınç (su daha yüksek bir protein konsantrasyonuna doğru hareket eder)
  • kalbin yarattığı hidrostatik basınç

Su değişimi, değişim ile yakından ilgilidir. Na ve K.

sodyum ve potasyum değişimi

Genel sodyum içeriğivücutta 100 gram Aynı zamanda, hücre dışı sodyumun% 50'si, kemiklerde bulunan sodyumun% 45'i, hücre içi sodyumun% 5'i düşer. Kan plazmasındaki sodyum içeriği 130-150 mmol/l, kan hücrelerinde - 4-10 mmol/l'dir. Bir yetişkin için sodyum ihtiyacı yaklaşık 4-6 g/gün'dür.

Genel potasyum içeriğibir yetişkinin vücudunda 160 Bu miktarın %90'ı hücre içinde bulunur, %10'u hücre dışı boşlukta dağılır. Kan plazması, hücrelerin içinde 4 - 5 mmol / l içerir - 110 mmol / l. Bir yetişkin için günlük potasyum ihtiyacı 2-4 gr'dır.

Sodyum ve potasyumun biyolojik rolü:

  • ozmotik basıncı belirlemek
  • su dağılımını belirlemek
  • kan basıncı oluşturmak
  • katılmak (Na ) amino asitlerin, monosakkaritlerin emiliminde
  • Potasyum biyosentetik işlemler için gereklidir.

Sodyum ve potasyumun emilimi mide ve bağırsaklarda gerçekleşir. Sodyum karaciğerde hafifçe birikebilir. Sodyum ve potasyum vücuttan esas olarak böbrekler, daha az oranda ter bezleri ve bağırsaklar yoluyla atılır.

Sodyum ve potasyumun hücreler ve hücre dışı sıvı arasında yeniden dağıtılmasına katılırsodyum - potasyum ATPaz -sodyum ve potasyum iyonlarını bir konsantrasyon gradyanına karşı hareket ettirmek için ATP enerjisini kullanan bir zar enzimi. Sodyum ve potasyum konsantrasyonunda yaratılan fark, dokunun uyarılma sürecini sağlar.

Su-tuz metabolizmasının düzenlenmesi.

Su ve tuz değişiminin düzenlenmesi, merkezin katılımıyla gerçekleştirilir. gergin sistem, otonom sinir sistemi ve endokrin sistem.

Merkezi sinir sisteminde vücuttaki sıvı miktarının azalmasıyla birlikte susuzluk hissi oluşur. Hipotalamusta bulunan içme merkezinin uyarılması, su tüketimine ve vücuttaki miktarının geri kazanılmasına yol açar.

Otonom sinir sistemi, terleme sürecini düzenleyerek su metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar.

Su ve tuz metabolizmasının düzenlenmesinde yer alan hormonlar arasında antidiüretik hormon, mineralokortikoidler, natriüretik hormon bulunur.

Antidiüretik hormonhipotalamusta sentezlenir ve arka lob hipofiz bezi, buradan kana salınır. Bu hormon, böbreklerdeki suyun ters emilimini artırarak, içlerindeki aquaporin proteininin sentezini aktive ederek vücuttaki suyu tutar.

aldosteron sodyumun vücutta tutulmasına ve böbrekler yoluyla potasyum iyonlarının kaybına katkıda bulunur. Bu hormonun, sodyumun ters emilimini belirleyen sodyum kanalı proteinlerinin sentezini desteklediğine inanılmaktadır. Ayrıca Krebs döngüsünü ve sodyumun geri emilim süreçleri için gerekli olan ATP sentezini aktive eder. Aldosteron, vücuttan artan potasyum atılımının eşlik ettiği proteinlerin - potasyum taşıyıcılarının sentezini aktive eder.

Hem antidiüretik hormonun hem de aldosteronun işlevi, kanın renin - anjiyotensin sistemi ile yakından ilişkilidir.

Renin-anjiyotensif kan sistemi.

Dehidrasyon sırasında böbreklerden kan akışında bir azalma ile böbreklerde bir proteolitik enzim üretilir. renin, hangi çeviriranjiyotensinojen(α 2 -globulin) anjiyotensin I'e - 10 amino asitten oluşan bir peptit. anjiyotensin eylem altındayım anjiyotesin dönüştürücü enzim(ACE) daha fazla proteolize uğrar ve anjiyotensin II 8 amino asit dahil, Anjiyotensin III kan damarlarını daraltır, vücuttaki sıvı hacmini artıran antidiüretik hormon ve aldosteron üretimini uyarır.

Natriüretik peptidvücuttaki su hacmindeki artışa ve atriyal gerilmeye yanıt olarak atriyumda üretilir. 28 amino asitten oluşur, disülfit köprüleri olan siklik bir peptittir. Natriüretik peptid vücuttan sodyum ve su atılımını teşvik eder.

Su-tuz metabolizmasının ihlali.

Su ve tuz metabolizması bozuklukları, dehidrasyon, hiperhidrasyon, kan plazmasındaki sodyum ve potasyum konsantrasyonundaki sapmaları içerir.

dehidrasyon (dehidrasyon), merkezi sinir sisteminin ciddi işlev bozukluğuna eşlik eder. Dehidrasyonun nedenleri şunlar olabilir:

  • su açlığı,
  • bağırsak fonksiyon bozukluğu (ishal),
  • akciğerlerden artan kayıp (nefes darlığı, hipertermi),
  • artan terleme,
  • diyabet ve diyabet insipidus.

hiperhidrasyonvücuttaki su miktarında bir artış bir dizi patolojik durumda gözlemlenebilir:

  • vücutta artan sıvı alımı,
  • böbrek yetmezliği,
  • dolaşım bozuklukları,
  • karaciğer hastalığı

Vücutta sıvı birikiminin lokal tezahürüödem.

Protein açlığı, karaciğer hastalıkları sırasında hipoproteinemi nedeniyle "aç" ödem görülür. Kalp hastalığında hidrostatik basınç bozulduğunda "kardiyak" ödem oluşur. Böbrek hastalıklarında kan plazmasının ozmotik ve onkotik basıncı değiştiğinde "böbrek" ödemi gelişir.

Hiponatremi, hipokalemiuyarılabilirlik ihlali, sinir sistemine zarar, kalp ritmi ihlali ile kendini gösterir. Bu koşullar çeşitli patolojik durumlarda ortaya çıkabilir:

  • böbrek fonksiyon bozukluğu
  • tekrarlanan kusma
  • ishal
  • aldosteron, natriüretik hormon üretiminin ihlali.

Böbreklerin su-tuz metabolizmasındaki rolü.

Böbreklerde filtrasyon, geri emilim, sodyum, potasyum sekresyonu meydana gelir. Böbrekler, bir antidiüretik hormon olan aldosteron tarafından düzenlenir. Böbrekler, anjiyotensin sistemi olan renin'in başlangıç ​​enzimi olan renin üretir. Böbrekler protonları salgılar ve böylece pH'ı düzenler.

Çocuklarda su metabolizmasının özellikleri.

Çocuklarda toplam su içeriği artar, yenidoğanlarda bu oran %75'e ulaşır. Çocuklukta, vücutta farklı bir su dağılımı not edilir: hücre içi su miktarı, hücre içi protein içeriğinin azalması nedeniyle% 30'a düşürülür. Aynı zamanda, hücre dışı su içeriği, hücreler arası maddede daha yüksek bir hidrofilik glikozaminoglikan içeriği ile bağlantılı olarak %45'e kadar artar. bağ dokusu.

Çocuğun vücudundaki su metabolizması daha yoğun ilerler. Çocuklarda su ihtiyacı yetişkinlere göre 2-3 kat daha fazladır. Çocuklar, hızla emilen sindirim sularında büyük miktarda suyun salınması ile karakterize edilir. Küçük çocuklarda, vücuttan farklı bir su kaybı oranı: daha büyük oranda su akciğerler ve deri yoluyla atılır. Çocuklar vücutta su tutma ile karakterizedir (pozitif su dengesi)

Çocuklukta, su metabolizmasının dengesiz bir düzenlemesi gözlenir, susuzluk hissi oluşmaz ve bunun sonucunda dehidrasyon eğilimi ifade edilir.

Yaşamın ilk yıllarında potasyum atılımı, sodyum atılımından daha baskındır.

Kalsiyum - fosfor metabolizması

Genel içerik kalsiyum vücut ağırlığının %2'sidir (yaklaşık 1,5 kg). %99'u kemiklerde yoğunlaşmıştır, %1'i hücre dışı kalsiyumdur. Kan plazmasındaki kalsiyum içeriği şuna eşittir: 2,3-2,8 mmol/l, Bu miktarın %50'si iyonize kalsiyum, %50'si ise proteine ​​bağlı kalsiyumdur.

Kalsiyumun işlevleri:

  • plastik malzeme
  • kas kasılmasında görev alır
  • kan pıhtılaşmasında yer alan
  • birçok enzimin aktivitesinin düzenleyicisi (ikinci bir habercinin rolünü oynar)

Bir yetişkinin günlük kalsiyum ihtiyacı 1,5 gr Gastrointestinal kanalda kalsiyum emilimi sınırlıdır. Diyet kalsiyumunun yaklaşık %50'si katılımla emilir.kalsiyum bağlayıcı protein. Hücre dışı bir katyon olan kalsiyum, kalsiyum kanallarından hücrelere girer, sarkoplazmik retikulum ve mitokondrideki hücrelerde biriktirilir.

Genel içerik fosfor Vücutta vücut ağırlığının %1'i kadardır (yaklaşık 700 gr). Fosforun %90'ı kemiklerde, %10'u hücre içi fosforda bulunur. Kan plazmasındaki fosfor içeriği, 1 -2 mmol/l

fosfor fonksiyonları:

  • plastik fonksiyon
  • makroerglerin (ATP) bir parçasıdır
  • nükleik asitlerin bileşeni, lipoproteinler, nükleotidler, tuzlar
  • fosfat tamponunun bir parçası
  • birçok enzimin aktivitesinin düzenleyicisi (enzimlerin fosforilasyonu defosforilasyonu)

Bir yetişkin için günlük fosfor ihtiyacı yaklaşık 1,5 g'dır Gastrointestinal sistemde, fosfor katılımı ile emilir.alkalin fosfataz.

Kalsiyum ve fosfor vücuttan esas olarak böbrekler yoluyla atılır, az bir miktarı ise bağırsaklar yoluyla kaybedilir.

Kalsiyum fosfor metabolizmasının düzenlenmesi.

Paratiroid hormonu, kalsitonin, D vitamini kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesinde görev alır.

parathormon kandaki kalsiyum seviyesini arttırır ve aynı zamanda fosfor seviyesini düşürür. Kalsiyum içeriğindeki bir artış, aktivasyon ile ilişkilidir.fosfatazlar, kolajenazlarosteoklastlar, bunun sonucunda kemik dokusu yenilendiğinde kalsiyum kana "yıkanır". Ayrıca paratiroid hormonu, kalsiyum bağlayıcı proteinin katılımıyla gastrointestinal sistemdeki kalsiyum emilimini aktive eder ve böbrekler yoluyla kalsiyum atılımını azaltır. Aksine, paratiroid hormonunun etkisi altındaki fosfatlar, böbrekler yoluyla yoğun bir şekilde atılır.

kalsitonin kandaki kalsiyum ve fosfor seviyesini azaltır. Kalsitonin, osteoklastların aktivitesini azaltır ve böylece kemik dokusundan kalsiyum salınımını azaltır.

D vitamini kolekalsiferol, anti raşitik vitamin.

D vitamini anlamına gelir yağda çözünen vitaminler. Bir vitamin için günlük gereksinim 25 mikrogram D vitamini UV ışınlarının etkisi altında deride, protein ile kombinasyon halinde karaciğere giren öncüsü 7-dehidrokolesterolden sentezlenir. Karaciğerde, mikrozomal oksijenaz sisteminin katılımıyla, 25-hidroksikolekalsiferol oluşumu ile 25. pozisyonda oksidasyon meydana gelir. Bu vitamin öncüsü, belirli bir taşıma proteininin katılımıyla böbreklere aktarılır ve burada oluşum ile birinci pozisyonda ikinci bir hidroksilasyon reaksiyonuna girer. D vitamininin aktif formu 3 - 1,25-dihidrokolekalsiferol (veya kalsitriol). . Böbreklerdeki hidroksilasyon reaksiyonu, kandaki kalsiyum seviyesi düştüğünde paratiroid hormonu tarafından aktive edilir. Vücutta yeterli kalsiyum içeriği ile böbreklerde aktif olmayan bir metabolit 24.25 (OH) oluşur. C vitamini hidroksilasyon reaksiyonlarında yer alır.

1,25 (OH) 2D 3 Steroid hormonlarına benzer şekilde hareket eder. Hedef hücrelere nüfuz ederek, hücre çekirdeğine göç eden reseptörlerle etkileşime girer. Enterositlerde, bu hormon reseptör kompleksi, kalsiyum taşıyıcı protein sentezinden sorumlu mRNA'nın transkripsiyonunu uyarır. Bağırsakta kalsiyum emilimi, kalsiyum bağlayıcı protein ve Ca'nın katılımıyla arttırılır. 2+ - ATPazlar. Kemik dokusunda, vitamin D3 demineralizasyon sürecini uyarır. Böbreklerde, vitamin ile aktivasyon D3 Kalsiyum ATP-aza, kalsiyum ve fosfat iyonlarının yeniden emilmesinde bir artış eşlik eder. Kalsitriol, kemik iliği hücrelerinin büyümesinin ve farklılaşmasının düzenlenmesinde yer alır. Antioksidan ve antitümör aktiviteye sahiptir.

Hipovitaminoz raşitizme yol açar.

Hipervitaminoz ciddi kemik demineralizasyonuna, yumuşak doku kalsifikasyonuna yol açar.

Kalsiyum fosfor metabolizmasının ihlali

Raşitizm kemik dokusunun bozulmuş mineralizasyonu ile kendini gösterir. Hastalık hipovitaminoza bağlı olabilir D3. , güneş ışığı eksikliği, vücudun vitamine karşı yetersiz duyarlılığı. Raşitizmlerin biyokimyasal belirtileri, kandaki kalsiyum ve fosfor düzeyinde azalma ve alkalen fosfataz aktivitesinde azalmadır. Çocuklarda raşitizm, osteogenez ihlali, kemik deformiteleri, kas hipotansiyonu ve artmış nöromüsküler uyarılabilirlik ile kendini gösterir. Yetişkinlerde hipovitaminoz, yaşlılarda çürük ve osteomalaziye - osteoporoza yol açar.

Yenidoğan gelişebilirgeçici hipokalsemiÇünkü annenin vücudundan kalsiyum alımı durur ve hipoparatiroidizm görülür.

Hipokalsemi, hipofosfatemikırıkların iyileşmesi sırasında paratiroid hormonu, kalsitonin, gastrointestinal sistem disfonksiyonu (kusma, ishal), böbrekler, tıkanma sarılığı üretiminin ihlali ile ortaya çıkabilir.

Demir değişimi.

Genel içerik salgı bezi bir yetişkinin vücudunda 5 gr Demir esas olarak heme demirin baskın olduğu hücre içi dağılır: hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar. Hücre dışı demir, protein transferrin ile temsil edilir. Kan plazmasında, demir içeriği 16-19 µmol/l, eritrositlerde - 19 mmol/l. HAKKINDA Yetişkinlerde demir metabolizması 20-25 mg/gün . Bu miktarın ana kısmı (% 90) eritrositlerin parçalanması sırasında salınan endojen demir, % 10'u gıda ürünlerinin bir parçası olarak sağlanan eksojen demirdir.

Demirin biyolojik fonksiyonları:

  • vücuttaki redoks işlemlerinin temel bir bileşeni
  • oksijen taşınması (hemoglobinin bir parçası olarak)
  • oksijen birikimi (miyoglobin bileşiminde)
  • antioksidan fonksiyon (katalaz ve peroksidazların bir parçası olarak)
  • vücuttaki bağışıklık tepkilerini uyarır

Demir emilimi bağırsakta gerçekleşir ve sınırlı bir süreçtir. Besinlerdeki demirin 1/10'unun emildiğine inanılmaktadır. Gıda ürünleri, midenin asidik ortamında dönüşen oksitlenmiş 3 değerlikli demir içerir. F e 2+ . Demir emilimi birkaç aşamada gerçekleşir: mukoza zarı müsinin katılımıyla enterositlere giriş, enterosit enzimleri tarafından hücre içi taşıma ve demirin kan plazmasına geçişi. Demir emiliminde yer alan protein apoferritin, demiri bağlar ve bağırsak mukozasında kalarak demir deposu oluşturur. Demir metabolizmasının bu aşaması düzenleyicidir: vücutta demir eksikliği ile apoferritin sentezi azalır.

Emilen demir, oksitlendiği transferrin proteininin bir parçası olarak taşınır.seruloplazmin F e 3+'ya kadar , demirin çözünürlüğünde bir artışa neden olur. Transferrin, sayıları çok değişken olan doku reseptörleri ile etkileşime girer. Değişimin bu aşaması aynı zamanda düzenleyicidir.

Demir, ferritin ve hemosiderin şeklinde depolanabilir. ferritin %20'ye kadar karaciğerde suda çözünür protein içeren F e 2+ fosfat veya hidroksit olarak. hemosiderin çözünmez protein, %30'a kadar içerir F e 3+ , bileşiminde polisakkaritler, nükleotitler, lipitler içerir ..

Demirin vücuttan atılması, cilt ve bağırsakların peeling epitelinin bir parçası olarak gerçekleşir. Safra ve tükürük ile böbreklerden az miktarda demir kaybedilir.

Demir metabolizmasının en yaygın patolojisiDemir eksikliği anemisi.Bununla birlikte, hemosiderin birikimi ve gelişimi ile vücudu demir ile aşırı doyurmak da mümkündür. hemokromatoz.

DOKU BİYOKİMYASI

bağ dokusunun biyokimyası.

Çeşitli bağ dokusu türleri tek bir ilkeye göre inşa edilir: lifler (kollajen, elastin, retikülin) ve çeşitli hücreler (makrofajlar, fibroblastlar ve diğer hücreler), büyük bir hücre içi temel madde (proteoglikanlar ve retiküler glikoproteinler) kütlesi içinde dağıtılır.

Bağ dokusu çeşitli işlevleri yerine getirir:

  • destek fonksiyonu (kemik iskeleti),
  • bariyer fonksiyonu
  • metabolik fonksiyon (dokudaki kimyasal bileşenlerin fibroblastlarda sentezi),
  • biriktirme işlevi (melanositlerde melanin birikimi),
  • onarıcı işlev (yara iyileşmesine katılım),
  • su-tuz metabolizmasına katılım (proteoglikanlar hücre dışı suyu bağlar)

Ana hücreler arası maddenin bileşimi ve değişimi.

Proteoglikanlar (bkz. karbonhidrat kimyası) ve glikoproteinler (ibid.).

Glikoproteinlerin ve proteoglikanların sentezi.

Proteoglikanların karbonhidrat bileşeni, asetilamino şekerleri ve üronik asitleri içeren glikozaminoglikanlar (GAG'ler) ile temsil edilir. Sentezlerinin başlangıç ​​maddesi glikozdur.

  1. glikoz-6-fosfat → fruktoz-6-fosfat glutamin → glukozamin.
  2. glikoz → UDP-glikoz →UDP - glukuronik asit
  3. glukozamin + UDP-glukuronik asit + FAPS → GAG
  4. GAG + protein → proteoglikan

proteoglikanların ve glikoproteinlerin parçalanmasıçeşitli enzimler tarafından gerçekleştirilir: hiyalüronidaz, iduronidaz, hekzaminidazlar, sülfatazlar.

Bağ dokusu protein metabolizması.

kollajen değişimi

Bağ dokusunun ana proteini kollajendir ("Protein Kimyası" bölümündeki yapıya bakın). Kollajen, bileşiminde çeşitli polipeptit zincir kombinasyonları bulunan polimorfik bir proteindir. İnsan vücudunda, kollajen tip 1,2,3'ün fibril oluşturan formları baskındır.

Kollajen sentezi.

Kollajen sentezi, firoblastlarda ve hücre dışı boşlukta meydana gelir, birkaç aşama içerir. İlk aşamalarda, prokollajen sentezlenir (ek özelliklere sahip 3 polipeptit zinciri ile temsil edilir). N ve C uç parçaları). Daha sonra, prokollajenin iki şekilde post-translasyonel bir modifikasyonu vardır: oksidasyon (hidroksilasyon) ve glikosilasyon ile.

  1. amino asitler lizin ve prolin enzimlerin katılımıyla oksidasyona uğrarlizin oksijenaz, prolin oksijenaz, demir iyonları ve C vitamini.Ortaya çıkan hidroksilizin, hidroksiprolin, kollajende çapraz bağların oluşumunda yer alır.
  2. karbonhidrat bileşeninin bağlanması, enzimlerin katılımıyla gerçekleştirilir.glikosiltransferazlar.

Modifiye edilmiş prokollajen, terminalin bölünmesiyle kısmi proteolize uğradığı hücreler arası boşluğa girer. N ve C parçaları. Sonuç olarak, prokollajen dönüştürülür tropokollajen - kolajen liflerinin yapısal bloğu.

kollajen dökümü.

Kollajen, yavaş değişen bir proteindir. Kollajenin parçalanması enzim tarafından gerçekleştirilir. kollajenaz. Prokollajenaz olarak sentezlenen çinko içeren bir enzimdir. Prokollajenaz aktive edilir.tripsin, plazmin, kallikreinkısmi proteoliz ile. Kollajenaz, molekülün ortasındaki kollajeni büyük parçalara ayırır ve bunlar çinko içeren enzimler tarafından daha da parçalanır. jelatinazlar.

Vitamin "C", askorbik asit, antiscorbutic vitamin

C vitamini kollajen metabolizmasında çok önemli bir rol oynar. Kimyasal doğası gereği, yapı olarak glikoza benzer bir lakton asittir. Bir yetişkin için günlük askorbik asit ihtiyacı 50 100 mg'dır. C vitamini meyve ve sebzelerde bulunur. C vitamininin rolü şu şekildedir:

  • kollajen sentezine katılır,
  • tirozin metabolizmasına katılır,
  • folik asidin THFA'ya geçişine katılır,
  • bir antioksidandır

Avitaminoz "C" kendini gösterir iskorbüt (diş eti iltihabı, anemi, kanama).

Elastin değişimi.

Elastin değişimi iyi anlaşılmamıştır. Elastinin proelastin formunda sentezinin sadece embriyonik dönemde gerçekleştiğine inanılmaktadır. Elastinin parçalanması nötrofil enzimi tarafından gerçekleştirilir. elastaz inaktif bir proelastaz olarak sentezlenir.

Çocukluk çağında bağ dokusunun bileşimi ve metabolizmasının özellikleri.

  • Daha yüksek proteoglikan içeriği,
  • Farklı bir GAG oranı: daha fazla hyaluronik asit, daha az kondrottin sülfat ve keratan sülfat.
  • Tip 3 kollajen baskındır, daha az stabildir ve daha hızlı değiş tokuş edilir.
  • Bağ dokusu bileşenlerinin daha yoğun değişimi.

Bağ dokusu bozuklukları.

Glikozaminoglikanların ve proteoglikanların metabolizmasının olası konjenital bozukluklarımukopolisakkaridozlar.İkinci grup bağ dokusu hastalıkları şunlardır: kollajenoz, özellikle romatizma. Kolajenozlarda kollajen yıkımı görülür ve bunun belirtilerinden biri dehidroksiprolinüri

Çizgili kas dokusunun biyokimyası

Kasların kimyasal bileşimi: %80-82 su, %20 kuru kalıntıdır. Kuru kalıntının% 18'i proteinlere düşer, geri kalanı azotlu protein olmayan maddeler, lipitler, karbonhidratlar ve mineraller ile temsil edilir.

Kas proteinleri.

Kas proteinleri 3 türe ayrılır:

  1. sarkoplazmik (suda çözünür) proteinler tüm kas proteinlerinin %30'unu oluşturur
  2. miyofibriler (tuzda çözünen) proteinler, tüm kas proteinlerinin %50'sini oluşturur
  3. stromal (suda çözünmeyen) proteinler tüm kas proteinlerinin %20'sini oluşturur

Miyofibriler proteinlermiyozin, aktin, (ana proteinler) tropomiyosin ve troponin (küçük proteinler) ile temsil edilir.

miyozin - miyofibrillerin kalın filamentlerinden oluşan protein, yaklaşık 500.000 d moleküler ağırlığa sahiptir, iki ağır zincir ve 4 hafif zincirden oluşur. Miyosin, küresel-fibriler proteinler grubuna aittir. Hafif zincirlerin küresel "başlarını" ve ağır zincirlerin fibriler "kuyruklarını" değiştirir. Miyozinin "başı", enzimatik ATPaz aktivitesine sahiptir. Miyosin, miyofibriler proteinlerin %50'sini oluşturur.

aktin iki formda sunulan küresel (G-formu), fibriler (F-formu). G şekli 43.000 d moleküler ağırlığa sahiptir. F -aktin formu, küresel bükülmüş filamentler şeklindedir. G -formlar. Bu protein, miyofibriler proteinlerin %20-30'unu oluşturur.

Tropomiyozin - 65.000 g moleküler ağırlığa sahip küçük bir protein, oval bir çubuk şekline sahiptir, aktif filamentin girintilerine oturur ve aktif ile miyosin filamenti arasında bir "yalıtkan" işlevi görür.

Troponin Ca, kalsiyum iyonları ile etkileşime girdiğinde yapısını değiştiren bağımlı bir proteindir.

Sarkoplazmik proteinlermiyoglobin, enzimler, solunum zincirinin bileşenleri ile temsil edilir.

Stromal proteinler - kolajen, elastin.

Kasların azotlu özütleyici maddeleri.

Azotlu protein olmayan maddeler arasında nükleotidler (ATP), amino asitler (özellikle glutamat), kas dipeptidleri (karnosin ve anserin) bulunur. Bu dipeptitler, sodyum ve kalsiyum pompalarının çalışmasını etkiler, kasların çalışmasını aktive eder, apoptozu düzenler ve antioksidanlardır. Azotlu maddeler kreatin, fosfokreatin ve kreatinin içerir. Kreatin karaciğerde sentezlenir ve kaslara taşınır.

Organik azot içermeyen maddeler

Kaslar tüm sınıfları içerir lipitler. karbonhidratlar glikoz, glikojen ve karbonhidrat metabolizması ürünleri (laktat, piruvat) ile temsil edilir.

Mineraller

Kaslar bir dizi çok sayıda mineral içerir. En yüksek kalsiyum, sodyum, potasyum, fosfor konsantrasyonu.

Kas kasılması ve gevşemesinin kimyası.

Çizgili kaslar uyarıldığında, kalsiyum iyonları sarkoplazmik retikulumdan sitoplazmaya salınır, burada Ca konsantrasyonu 2+ 10'a yükselir-3 dua etmek. Kalsiyum iyonları, düzenleyici protein troponin ile etkileşime girerek konformasyonunu değiştirir. Sonuç olarak, düzenleyici protein tropomiyosin, aktin lifi boyunca yer değiştirir ve aktin ile miyozin arasındaki etkileşim bölgeleri salınır. Miyozinin ATPaz aktivitesi aktive edilir. ATP'nin enerjisi nedeniyle, miyozin "başının" "kuyruk" a göre eğim açısı değişir ve sonuç olarak aktin filamentleri, miyozin filamentlerine göre kayar.kas kasılması.

Dürtülerin sona ermesi üzerine, kalsiyum iyonları, ATP'nin enerjisinden dolayı Ca-ATP-azın katılımıyla sarkoplazmik retikuluma "pompalanır". Ca konsantrasyonu 2+ Sitoplazmada 10'a düşer-7 Kalsiyum iyonlarından troponinin salınmasına yol açan köstebek. Buna da izolasyon eşlik ediyor kasılma proteinleri aktin ve miyosin protein tropomiyozin oluşur kas gevşemesi.

Kas kasılması için sırayla aşağıdakiler kullanılır:enerji kaynakları:

  1. sınırlı endojen ATP kaynağı
  2. önemsiz kreatin fosfat fonu
  3. miyokinaz enziminin katılımıyla 2 ADP molekülü nedeniyle ATP oluşumu

(2 ADP → AMP + ATP)

  1. anaerobik glikoz oksidasyonu
  2. glikoz, yağ asitleri, aseton cisimlerinin oksidasyonunun aerobik süreçleri

çocukluktakaslardaki su içeriği artar, miyofibriler proteinlerin oranı azalır, stromal proteinlerin seviyesi yükselir.

Çizgili kasların kimyasal bileşimi ve işlevindeki ihlaller şunları içerir: miyopati, kaslarda enerji metabolizmasının ihlali ve miyofibriler kontraktil proteinlerin içeriğinde bir azalma olduğu.

biyokimya sinir dokusu .

Beynin gri maddesi (nöronların gövdeleri) ve beyaz maddesi (aksonlar) su ve lipid içeriği bakımından farklılık gösterir. Gri ve beyaz maddenin kimyasal bileşimi:

beyin proteinleri

beyin proteinleriçözünürlükte farklılık gösterir. Tahsis Etsuda çözünürnöroalbüminler, nöroglobulinler, histonlar, nükleoproteinler, fosfoproteinler vesuda çözünmez(tuzda çözünmez), nörokollajen, nöroelastin, nörostromin içerir.

Azotlu protein olmayan maddeler

Beynin protein olmayan azot içeren maddeleri, amino asitler, pürinler, ürik asit, karnosin dipeptid, nöropeptitler, nörotransmiterler ile temsil edilir. Amino asitler arasında beynin eksitatör amino asitleri ile ilgili olan glutamat ve aspatrat daha yüksek konsantrasyonlarda bulunur.

nöropeptidler (nöroenkefalinler, nöroendorfinler) bunlar morfin benzeri analjezik etkiye sahip peptitlerdir. İmmünomodülatörlerdir, bir nörotransmitter işlevi gerçekleştirirler. nörotransmiterler norepinefrin ve asetilkolin biyojenik aminlerdir.

Beyin lipitleri

Lipidler sırasıyla gri maddenin yaş ağırlığının %5'ini ve beyaz maddenin yaş ağırlığının %17'sini, beynin kuru ağırlığının %30-70'ini oluşturur. Sinir dokusunun lipitleri şu şekilde temsil edilir:

  • serbest yağ asitleri (araşidonik, serebronik, nervonik)
  • fosfolipidler (asetalfosfatidler, sfingomyelinler, kolinfosfatidler, kolesterol)
  • sfingolipidler (gangliosidler, serebrositler)

Yağların gri ve beyaz maddedeki dağılımı düzensizdir. İÇİNDE gri madde daha düşük bir kolesterol içeriği, yüksek bir serebrosit içeriği vardır. Beyaz cevherde kolesterol ve gangliyozit oranı daha fazladır.

beyin karbonhidratları

Karbonhidratlar, sinir dokusunda glikozun aktif kullanımının bir sonucu olarak beyin dokusunda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur. Karbonhidratlar, karbonhidrat metabolizmasının metabolitleri olan% 0.05'lik bir konsantrasyonda glikoz ile temsil edilir.

Mineraller

Sodyum, kalsiyum, magnezyum gri ve beyaz cevherde oldukça eşit dağılmıştır. Beyaz maddede artan bir fosfor konsantrasyonu vardır.

Sinir dokusunun ana işlevi, sinir uyarılarını iletmek ve iletmektir.

Bir sinir impulsunun iletilmesi

Bir sinir impulsunun iletimi, hücrelerin içindeki ve dışındaki sodyum ve potasyum konsantrasyonundaki bir değişiklikle ilişkilidir. Bir sinir lifi uyarıldığında, nöronların geçirgenliği ve bunların sodyuma olan süreçleri keskin bir şekilde artar. Hücre dışı boşluktan sodyum hücrelere girer. Potasyumun hücrelerden salınması gecikir. Sonuç olarak, zar üzerinde bir yük belirir: dış yüzey negatif bir yük kazanır ve iç yüzey pozitif bir yük alır.Aksiyon potansiyeli. Uyarma sonunda, sodyum iyonları, K'nin katılımıyla hücre dışı boşluğa "pompalanır", hayır -ATPase ve membran yeniden şarj edilir. Dışarıda pozitif bir yük var ve içeride - negatif bir yük - var dinlenme potansiyeli

Bir sinir impulsunun iletilmesi

Sinapslarda bir sinir impulsunun iletilmesi, nörotransmitterlerin yardımıyla sinapslarda meydana gelir. Klasik nörotransmitterler asetilkolin ve norepinefrindir.

Asetilkolin, enzimin katılımıyla asetil-CoA ve kolinden sentezlenir.asetilkolin transferaz, sinaptik veziküllerde birikir, sinaptik yarığa salınır ve postsinaptik zarın reseptörleri ile etkileşime girer. Asetilkolin bir enzim tarafından parçalanır. kolinesteraz.

Norepinefrin, enzim tarafından yok edilen tirozinden sentezlenir.monoamin oksidaz.

GABA (gamma-aminobütirik asit), serotonin ve glisin de arabulucu görevi görebilir.

Sinir dokusu metabolizmasının özellikleriaşağıdaki gibidir:

  • kan-beyin bariyerinin varlığı beynin birçok maddeye geçirgenliğini sınırlar,
  • aerobik süreçler baskındır
  • Glikoz ana enerji kaynağıdır

Çocuklarda doğum anında nöronların 2 / 3'ü oluşmuştur, geri kalanı ilk yıl içinde oluşur. Bir yaşındaki bir çocuğun beyin kütlesi, bir yetişkinin beyin kütlesinin yaklaşık %80'i kadardır. Beynin olgunlaşma sürecinde lipit içeriği keskin bir şekilde artar ve miyelinleşme süreçleri aktif olarak ilerler.

Karaciğerin biyokimyası.

Karaciğer dokusunun kimyasal bileşimi: %80 su, %20 kuru kalıntı (proteinler, azotlu maddeler, lipitler, karbonhidratlar, mineraller).

Karaciğer, insan vücudunun her türlü metabolizmasında yer alır.

Karbonhidrat metabolizması

Glikojen sentezi ve parçalanması, glukoneogenez karaciğerde aktif olarak ilerler, galaktoz ve fruktoz asimilasyonu meydana gelir ve pentoz fosfat yolu aktiftir.

Lipid metabolizması

Karaciğerde triasilgliserollerin, fosfolipitlerin, kolesterolün sentezi, lipoproteinlerin (VLDL, HDL) sentezi, kolesterolden safra asitlerinin sentezi, daha sonra dokulara taşınan aseton cisimciklerinin sentezi,

nitrojen metabolizması

Karaciğer, aktif bir protein metabolizması ile karakterizedir. Tüm albüminleri ve kan plazmasının globulinlerinin çoğunu, kan pıhtılaşma faktörlerini sentezler. Karaciğerde ayrıca belirli bir vücut proteini rezervi oluşturulur. Karaciğerde amino asit katabolizması aktif olarak ilerler - deaminasyon, transaminasyon, üre sentezi. Hepatositlerde pürinler, ürik asit oluşumu, azotlu maddelerin sentezi - kolin, kreatin ile parçalanır.

Antitoksik işlev

karaciğer en önemli vücut hem eksojen (ilaçlar) hem de endojen toksik maddelerin (bilirubin, proteinlerin bozunma ürünleri, amonyak) nötralizasyonu. Karaciğerdeki toksik maddelerin detoksifikasyonu birkaç aşamada gerçekleşir:

  1. nötralize edilmiş maddelerin polaritesini ve hidrofilikliğini artırır oksidasyon (indolden indoksile), hidroliz (asetilsalisilik → asetik + salisilik asit), indirgeme vb.
  2. birleşme glukuronik asit, sülfürik asit, glikol, glutatyon, metalotiyonin (ağır metal tuzları için) ile

Biyotransformasyonun bir sonucu olarak, toksisite, kural olarak, belirgin şekilde azalır.

pigment değişimi

Karaciğerin safra pigmentlerinin metabolizmasına katılımı, ürobilinojenin yıkımı olan bilirubinin nötralizasyonundan oluşur.

Porfirin değişimi:

Karaciğer porfobilinojen, üroporfirinojen, koproporfirinojen, protoporfirin ve hemi sentezler.

hormon değişimi

Karaciğer aktif olarak adrenalin, steroidler (konjugasyon, oksidasyon), serotonin ve diğer biyojenik aminleri etkisiz hale getirir.

Su-tuz değişimi

Karaciğer, onkotik basıncı belirleyen kan plazma proteinlerini, anjiyotensin öncüsü olan anjiyotensinojen sentezini sentezleyerek dolaylı olarak su-tuz metabolizmasına katılır. II.

maden değişimi

: Karaciğerde demir, bakır birikimi, taşıma proteinleri seruloplazmin ve transferrin sentezi, minerallerin safra ile atılımı.

Erken çocuklukkaraciğer fonksiyonları gelişim aşamasındadır, ihlalleri mümkündür.

Edebiyat

Barker R.: Gösterici nörobilim. - M.: GEOTAR-Medya, 2005

IP Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova ve diğerleri: Patolojik fizyoloji ve biyokimya. - M.: Sınav, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin, yaşa bağlı patolojinin nöroimmünoendokrin bir belirtecidir. - St.Petersburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekoloji: rasyonel çevre yönetimi ve can güvenliği. - M.: Lise, 2005

Pechersky A.V.: Kısmi yaşa bağlı androjen eksikliği. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Erşov; Rec. OLUMSUZ. Kuzmenko: Genel Kimya. Biyofiziksel kimya. Biyojenik elementlerin kimyası. - M.: Lise, 2005

TL Aleinikova ve diğerleri; Ed. E.Ş. Severina; İnceleyen: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biyokimya. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Biyoorganik kimya. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: Kimyasal reaksiyonların ve biyolojik popülasyonların kendi kendini düzenleyen dalgaları. - St.Petersburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: İnsanlarda hücre zarlarının proteinleri ve vasküler distoni. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Bitki Fizyolojisi Enstitüsü im. K.A. Timiryazev RAS; temsilci ed. VV Kuznetsov: Andrei Lvovich Kursanov: Yaşam ve çalışma. - M.: Nauka, 2004

Komov Başkan Yardımcısı: Biyokimya. - M.: Bustard, 2004

İlginizi çekebilecek ilgili diğer çalışmalar.vshm>

21479. PROTEİN METABOLİZMASI 150.03KB
Üç tür nitrojen dengesi vardır: nitrojen dengesi pozitif nitrojen dengesi negatif nitrojen dengesi Pozitif nitrojen dengesi ile nitrojen alımı salımına üstün gelir. Böbrek hastalığı ile, nitrojen metabolizmasının son ürünlerinin vücutta bir gecikme olduğu yanlış bir pozitif nitrojen dengesi mümkündür. Negatif nitrojen dengesi ile nitrojen atılımı, alımından daha baskındır. Bu durum tüberküloz, romatizma, onkolojik gibi hastalıklarla mümkündür...
21481. LİPİDİN METABOLİZMASI VE FONKSİYONLARI 194,66KB
Yağlar çeşitli alkolleri ve yağ asitlerini içerir. Alkoller gliserol, sfingosin ve kolesterol ile temsil edilir.İnsan dokularında, çift sayıda karbon atomuna sahip uzun zincirli yağ asitleri baskındır. Doymuş ve doymamış yağ asitlerini ayırt...
385. KARBONHİDRATLARIN YAPISI VE METABOLİZMASI 148,99KB
Glikoz ve glikojenin yapısı ve biyolojik rolü. Glikozun parçalanması için heksoz difosfat yolu. Karbonhidratların Açık Zincirli ve Siklik Şekilleri Şekilde glikoz molekülü açık zincirli ve siklik yapıda gösterilmiştir. Glikoz tipi heksozlarda, birinci karbon atomu beşinci karbon atomunda oksijenle birleşerek altı üyeli bir halka oluşturur.
7735. BİLGİ DEĞİŞİMİ OLARAK İLETİŞİM 35.98KB
İletişim sürecinde bilginin yaklaşık yüzde 70'i sözsüz iletişim kanalları aracılığıyla ve yalnızca yüzde 30'u sözlü kanallar aracılığıyla iletilir. Bu nedenle, bir kişi hakkında daha fazla şey söyleyebilecek bir kelime değil, bir bakış, yüz ifadeleri, plastik duruşlar, jestler, vücut hareketleri, kişilerarası mesafe, giyim ve diğer sözel olmayan iletişim araçlarıdır. Dolayısıyla sözel olmayan iletişimin ana görevleri aşağıdakiler olarak kabul edilebilir: psikolojik temas iletişim sürecinin düzenlenmesi; sözlü metne yeni anlamlı tonlar eklemek; kelimelerin doğru yorumlanması;...
6645. Metabolizma ve enerji (metabolizma) 39,88KB
Maddelerin hücreye girişi. Şeker tuzları ve diğer ozmotik olarak aktif maddelerin çözeltilerinin içeriği nedeniyle, hücreler, içlerinde belirli bir ozmotik basıncın varlığı ile karakterize edilir. Hücre içindeki ve dışındaki maddelerin konsantrasyonları arasındaki farka konsantrasyon gradyanı denir.
21480. NÜKLEİK ASİTLERİN METABOLİZMASI VE FONKSİYONLARI 116.86KB
Deoksiribonükleik asit DNA'daki azotlu bazlar, adenin guanin timin sitozin karbonhidrat - deoksiriboz ile temsil edilir. DNA, genetik bilginin depolanmasında önemli bir rol oynar. RNA'dan farklı olarak, DNA iki polinükleotid zincirine sahiptir. DNA'nın moleküler ağırlığı yaklaşık 109 daltondur.
386. YAĞLARIN VE LİPOİDLERİN YAPISI VE METABOLİZMASI 724.43KB
Lipidlerin bileşiminde çok sayıda ve çeşitli yapısal bileşenler bulunmuştur: yüksek yağ asitleri, alkoller, aldehitler, karbonhidratlar, azotlu bazlar, amino asitler, fosforik asit, vb. Yağları oluşturan yağ asitleri, doymuş ve doymamış olarak ayrılır. Yağ asitleri Fizyolojik açıdan önemli bazı doymuş yağ asitleri C atomu sayısı Önemsiz ad Sistematik ad Bir bileşiğin kimyasal formülü...
10730. Uluslararası teknolojik değişim. Uluslararası hizmet ticareti 56.4KB
Dünya pazarında nakliye hizmetleri. Temel fark, hizmetlerin genellikle maddi bir forma sahip olmamasıdır, ancak bir dizi hizmet onu edinir, örneğin: bilgisayar programları için manyetik ortam biçiminde, kağıda basılmış çeşitli belgeler vb. Malların aksine hizmetler üretilir. ve esas olarak aynı anda tüketilir ve depolamaya tabi değildir. hizmetin satıcısı ve alıcısının sınırdan geçmediği, sadece hizmetin geçtiği bir durum.
4835. Demir metabolizması ve demir metabolizmasının ihlali. hemosederoz 138,5 KB
Demir, solunum, hematopoez, immünobiyolojik ve redoks reaksiyonlarında yer alan ve 100'den fazla enzimin parçası olan temel bir eser elementtir. Demir, hemoglobin ve miyohemoglobinin temel bir bileşenidir. Bir yetişkinin vücudu yaklaşık 4 gr demir içerir ve bunun yarısından fazlası (yaklaşık 2,5 gr) hemoglobin demirdir.
Su, canlı bir organizmanın en önemli bileşenidir. Organizmalar su olmadan var olamazlar. Su olmadan kişi bir haftadan daha kısa sürede ölür, yemek yemeden ancak su alarak bir aydan fazla yaşayabilir. Vücuttaki suyun %20'sinin kaybı ölüme neden olur. Vücuttaki su içeriği vücut ağırlığının 2/3'ü kadardır ve yaşla birlikte değişir. Farklı dokulardaki su miktarı farklıdır. İnsanın günlük su ihtiyacı yaklaşık 2,5 litredir. Bu su ihtiyacı, sıvıların ve besinlerin vücuda girmesiyle karşılanır. Bu su ekzojen olarak kabul edilir. Proteinlerin, yağların ve karbonhidratların vücutta oksidatif parçalanması sonucu oluşan suya endojen denir.

Su, değişim reaksiyonlarının çoğunun gerçekleştiği ortamdır. Metabolizmada doğrudan rol alır. Vücudun termoregülasyon süreçlerinde belirli bir rol suya aittir. Su yardımıyla besinler dokulara ve hücrelere iletilir ve metabolizmanın son ürünleri onlardan uzaklaştırılır.

Suyun vücuttan atılması böbrekler tarafından gerçekleştirilir - 1.2-1.5 litre, cilt - 0.5 litre, akciğerler - 0.2-0.3 litre. Su değişimi nöro-hormonal sistem tarafından düzenlenir. Vücutta su tutulması, adrenal korteks hormonları (kortizon, aldosteron) ve arka hipofiz bezi hormonu vazopressin tarafından desteklenir. Tiroid hormonu tiroksin vücuttan su atılımını artırır.
^

MİNERAL METABOLİZMASI


mineral tuzlar temel besin maddeleri arasındadır. Mineral elementlerin besin değeri yoktur, ancak vücudun hücre içi ve hücre dışı sıvısının sabit bir pH'ını sağlamak için metabolizmanın düzenlenmesinde, ozmotik basıncın korunmasında yer alan maddeler olarak vücudun bunlara ihtiyacı vardır. Birçok mineral elementler enzimlerin ve vitaminlerin yapısal bileşenleridir.

İnsan ve hayvanların organları ve dokuları, makro elementleri ve mikro elementleri içerir. İkincisi vücutta çok küçük miktarlarda bulunur. İnsan vücudunda olduğu gibi çeşitli canlı organizmalarda da en oksijen, karbon, hidrojen, nitrojen oluşur. Bu elementlerin yanı sıra fosfor ve kükürt, çeşitli bileşikler biçimindeki canlı hücrelerin bir parçasıdır. Makro elementler ayrıca sodyum, potasyum, kalsiyum, klor ve magnezyum içerir. Hayvanların vücudundaki mikro elementlerden aşağıdakiler bulundu: bakır, manganez, iyot, molibden, çinko, flor, kobalt vb. Demir, makro ve mikro elementler arasında bir ara pozisyonda bulunur.

Mineraller vücuda sadece yiyeceklerle girer. Daha sonra bağırsak mukozası ve kan damarları yoluyla portal vene ve karaciğere. Bazı mineraller karaciğerde tutulur: sodyum, demir, fosfor. Demir, oksijen transferine ve ayrıca redoks enzimlerinin bileşimine katılan hemoglobinin bir parçasıdır. Kalsiyum kemik dokusunun bir parçasıdır ve ona güç verir. Ayrıca kanın pıhtılaşmasında önemli bir rol oynar. Proteinler, yağlar ve karbonhidratlar içeren bileşiklerde serbest (inorganik) ek olarak bulunan fosfor vücut için çok iyidir. Magnezyum, nöromüsküler uyarılabilirliği düzenler, birçok enzimi aktive eder. Kobalt, B 12 vitamininin bir parçasıdır. İyot, tiroid hormonlarının oluşumunda yer alır. Florür diş dokularında bulunur. Sodyum ve potasyum, kanın ozmotik basıncını korumada büyük önem taşır.

Mineral maddelerin metabolizması, organik maddelerin (proteinler, nükleik asitler, karbonhidratlar, lipitler) metabolizması ile yakından ilgilidir. Örneğin, normal amino asit metabolizması için kobalt, manganez, magnezyum, demir iyonları gereklidir. Klor iyonları amilazı aktive eder. Kalsiyum iyonlarının lipaz üzerinde aktive edici etkisi vardır. Yağ asidi oksidasyonu, bakır ve demir iyonlarının varlığında daha kuvvetlidir.
^

BÖLÜM 12. VİTAMİNLER


Vitaminler düşük molekül ağırlıklıdır. organik bileşikler, gıdanın temel bir bileşenidir. Hayvan vücudunda sentezlenmezler. İnsan vücudu ve hayvanlar için ana kaynak bitkisel besinlerdir.

Vitaminler biyolojik olarak aktif maddelerdir. Yiyeceklerin yokluğuna veya eksikliğine, hayati süreçlerin keskin bir şekilde bozulması eşlik eder ve bu da ciddi hastalıkların ortaya çıkmasına neden olur. Vitamin ihtiyacı, birçoğunun enzim ve koenzimlerin bileşenleri olmasından kaynaklanmaktadır.

Benim kendi yolumda kimyasal yapı vitaminler çok çeşitlidir. Suda çözünenler ve yağda çözünenler olarak iki gruba ayrılırlar.

^ SUDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER

1. B 1 Vitamini (tiamin, anörin). Kimyasal yapısı, bir amin grubu ve bir kükürt atomunun varlığı ile karakterize edilir. B1 vitamininde bir alkol grubunun varlığı, asitlerle esterlerin oluşturulmasını mümkün kılar. Tiamin, iki fosforik asit molekülü ile birleşerek vitaminin koenzim formu olan bir tiamin difosfat esterini oluşturur. Tiamin difosfat, a-keto asitlerin dekarboksilasyonunu katalize eden bir dekarboksilaz koenzimidir. B 1 vitamininin yokluğunda veya yetersiz alımında karbonhidrat metabolizması imkansız hale gelir. İhlaller, piruvik ve -ketoglutarik asitlerin kullanım aşamasında meydana gelir.

2. B 2 Vitamini (riboflavin). Bu vitamin, 5-alkol ribitole bağlı izoaloksazinin metillenmiş bir türevidir.

Vücutta, fosforik asitli bir ester formundaki riboflavin, biyolojik oksidasyon süreçlerini katalize eden, solunum zincirinde hidrojen transferini sağlayan ve aynı zamanda flavin enzimlerinin protez grubunun (FMN, FAD) bir parçasıdır. Yağ asitlerinin sentez ve ayrışma reaksiyonları.

3. B 3 Vitamini (pantotenik asit). Pantotenik asit, bir peptit bağıyla bağlanan -alanin ve dioksidimetilbutirik asitten yapılır. Pantotenik asidin biyolojik önemi, karbonhidratların, yağların ve proteinlerin metabolizmasında büyük rol oynayan koenzim A'nın bir parçası olmasıdır.

4. B 6 Vitamini (piridoksin). Kimyasal doğası gereği, B6 vitamini bir piridin türevidir. Piridoksinin fosforlanmış türevi, amino asit metabolizmasının reaksiyonlarını katalize eden enzimlerin bir koenzimidir.

5. B 12 Vitamini (kobalamin). Bir vitaminin kimyasal yapısı çok karmaşıktır. Dört pirol halkası içerir. Merkezde, pirol halkalarının nitrojenine bağlı bir kobalt atomu bulunur.

B 12 vitamini, nükleik asitlerin sentezinin yanı sıra metil gruplarının transferinde de önemli bir rol oynar.

6. Vitamin PP (nikotinik asit ve amidi). Nikotinik asit bir piridin türevidir.

Nikotinik asit amidi, dehidrogenazların bir parçası olan koenzimler NAD+ ve NADP+'nın ayrılmaz bir parçasıdır.

7. Folik asit (Bc vitamini). Ispanak yapraklarından (Latin folium - yaprak) izole edilir. Folik asit, para-aminobenzoik asit ve glutamik asit içerir. Folik asit, nükleik asit metabolizmasında ve protein sentezinde önemli bir rol oynar.

8. Para-aminobenzoik asit. Folik asit sentezinde önemli bir rol oynar.

9. Biyotin (H vitamini). Biyotin, karboksilasyon sürecini (karbon zincirine CO2 eklenmesi) katalize eden enzimin bir parçasıdır. Biyotin, yağ asitlerinin ve pürinlerin sentezi için gereklidir.

10. C Vitamini (askorbik asit). Kimyasal yapıya göre askorbik asit heksozlara yakındır. Bu bileşiğin bir özelliği, dehidroaskorbik asit oluşumu ile tersine çevrilebilir şekilde oksitlenme kabiliyetidir. Bu bileşiklerin her ikisi de vitamin aktivitesine sahiptir. Askorbik asit vücudun redoks süreçlerinde yer alır, enzimlerin SH grubunu oksidasyondan korur ve toksinleri kurutma yeteneğine sahiptir.

^ YAĞDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER

Bu grup A, D, E, K- vb. Grupların vitaminlerini içerir.

1. A grubu vitaminler. A vitamini 1 (retinol, antikseroftalmik) kimyasal yapısında karotenlere yakındır. Siklik monohidrik bir alkoldür. .

2. D grubu vitaminleri (antirachitik vitamin). D grubu vitaminler kimyasal yapılarına göre sterollere yakındır. D2 vitamini maya ergosterolünden ve D3 - ultraviyole radyasyonun etkisi altında hayvan dokularında 7-de-hidrokolesterolden oluşur.

3. E grubu vitaminleri (, , -tokoferoller). E vitamini eksikliğindeki ana değişiklikler üreme sisteminde meydana gelir (fetüsü doğurma yeteneğinin kaybı, dejeneratif değişiklikler sperm). Aynı zamanda E vitamini eksikliği çok çeşitli dokularda hasara neden olur.

4. K grubu vitaminler Kimyasal yapılarına göre bu grubun vitaminleri (K 1 ve K 2) naftokinonlara aittir. Karakteristik özellik beriberi K, deri altı, kas içi ve diğer kanamaların ve bozulmuş kan pıhtılaşmasının ortaya çıkmasıdır. Bunun nedeni, kan pıhtılaşma sisteminin bir bileşeni olan protrombin proteininin sentezinin ihlalidir.

ANTİVİTAMİNLER

Antivitaminler vitamin antagonistleridir: Genellikle bu maddeler yapı olarak karşılık gelen vitaminlere çok benzerdir ve daha sonra eylemleri, karşılık gelen vitaminin enzim sistemindeki kompleksinden antivitamin tarafından "rekabetçi" yer değiştirmesine dayanır. Sonuç olarak, "inaktif" bir enzim oluşur, metabolizma bozulur ve ciddi hastalık. Örneğin, sülfonamidler para-aminobenzoik asit antivitaminleridir. B1 vitamininin antivitamini piritiamindir.

Vitaminleri bağlayabilen ve onları vitamin aktivitesinden mahrum bırakabilen yapısal olarak farklı antivitaminler de vardır.
^

BÖLÜM 13. HORMONLAR


Vitaminler gibi hormonlar da biyolojik olarak aktif maddelerdir ve metabolizma ve fizyolojik fonksiyonların düzenleyicileridir. Düzenleyici rolleri, enzim sistemlerinin aktivasyonuna veya inhibisyonuna, biyolojik zarların geçirgenliğindeki değişikliklere ve bunların içinden maddelerin taşınmasına, enzimlerin sentezi dahil olmak üzere çeşitli biyosentetik işlemlerin uyarılmasına veya arttırılmasına indirgenir.

Hormonlar, boşaltım kanalları olmayan ve salgılarını doğrudan kan dolaşımına veren endokrin bezlerde (endokrin bezler) üretilir. Endokrin bezleri tiroid, paratiroid (tiroidin yanında), gonadlar, adrenal bezler, hipofiz bezi, pankreas, guatr (timüs) bezlerini içerir.

Birinin veya diğerinin işlevleri olduğunda ortaya çıkan hastalıklar endokrin bezi, ya hipofonksiyonunun (hormonun azalan salgılanması) ya da hiperfonksiyonunun (hormonun aşırı salgılanması) sonucudur.

Kimyasal yapılarına göre hormonlar üç gruba ayrılabilir: protein yapısındaki hormonlar; amino asit tirozinden türetilen hormonlar ve steroid yapısındaki hormonlar.

^ PROTEİN HORMONLARI

Bunlar pankreastan, ön hipofiz bezinden ve paratiroid bezlerinden gelen hormonları içerir.

Pankreas hormonları insülin ve glukagon, karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. Eylemlerinde, birbirlerine düşmandırlar. İnsülin düşürür ve glukagon kan şekerini yükseltir.

Hipofiz hormonları diğer birçok endokrin bezinin aktivitesini düzenler. Bunlar şunları içerir:

Somatotropik hormon (GH) - büyüme hormonu, hücre büyümesini uyarır, biyosentetik süreçlerin seviyesini arttırır;

Tiroid uyarıcı hormon (TSH) - tiroid bezinin aktivitesini uyarır;

Adrenokortikotropik hormon (ACTH) - kortikosteroidlerin adrenal korteks tarafından biyosentezini düzenler;

Gonadotropik hormonlar - gonadların işlevini düzenler.

^ TİROSİN HORMONLARI

Bunlara tiroid hormonları ve adrenal medulla hormonları dahildir. Başlıca tiroid hormonları tiroksin ve triiyodotironindir. Bu hormonlar amino asit tirozinin iyotlu türevleridir. Tiroid bezinin hipofonksiyonu ile metabolik süreçler azalır. Tiroid bezinin hiperfonksiyonu, bazal metabolizmanın artmasına neden olur.

Adrenal medulla adrenalin ve norepinefrin olmak üzere iki hormon üretir. Bu maddeler tansiyonu yükseltir. Adrenalin, karbonhidrat metabolizması üzerinde önemli bir etkiye sahiptir - kandaki glikoz seviyesini arttırır.

^ STEROİD HORMONLARI

Bu sınıf, adrenal korteks ve cinsiyet bezleri (yumurtalıklar ve testisler) tarafından üretilen hormonları içerir. Kimyasal yapıları gereği steroidlerdir. Adrenal korteks kortikosteroidler üretir, C 21 atomu içerirler. En aktifleri aldosteron ve deoksikortikosteron olan mineralokortikoidlere ayrılırlar. ve glukokortikoidler - kortizol (hidrokortizon), kortizon ve kortikosteron. Glukokortikoidlerin karbonhidrat ve protein metabolizması üzerinde büyük etkisi vardır. Mineralocorticoids esas olarak su ve mineral değişimini düzenler.

Erkek (androjenler) ve dişi (östrojenler) seks hormonları vardır. Birincisi C 19 - ve ikincisi C 18 -steroidlerdir. Androjenler arasında testosteron, androstenedion vb., östrojen - estradiol, estron ve estriol bulunur. En aktif olanları testosteron ve östradioldür. Seks hormonları normal cinsel gelişimi, ikincil cinsel özelliklerin oluşumunu belirler ve metabolizmayı etkiler.

^ BÖLÜM 14

Beslenme probleminde birbiriyle ilişkili üç bölüm ayırt edilebilir: rasyonel beslenme, terapötik ve terapötik ve profilaktik. Temel, yaşa, mesleğe, iklime ve diğer koşullara bağlı olarak sağlıklı bir kişinin ihtiyaçları dikkate alınarak inşa edildiği için sözde rasyonel beslenmedir. Akılcı beslenmenin temeli dengeli ve doğru beslenmedir. Akılcı beslenme, vücudun durumunu normalleştirmenin ve yüksek çalışma kapasitesini korumanın bir yoludur.

Besinlerle birlikte karbonhidratlar, proteinler, yağlar, amino asitler, vitaminler ve mineraller insan vücuduna girer. Bu maddelere olan ihtiyaç farklıdır ve vücudun fizyolojik durumuna göre belirlenir. Büyüyen bir vücudun daha fazla yiyeceğe ihtiyacı vardır. Spor veya fiziksel emekle uğraşan bir kişi büyük miktarda enerji tüketir ve bu nedenle hareketsiz bir kişiye göre daha fazla yiyeceğe ihtiyaç duyar.

İnsan beslenmesinde protein, yağ ve karbonhidrat miktarı 1:1:4 oranında olmalıdır yani 1 gr protein için gereklidir.1 gr yağ ve 4 gr karbonhidrat tüketin. Proteinler günlük kalori alımının yaklaşık %14'ünü, yağların yaklaşık %31'ini ve karbonhidratların yaklaşık %55'ini sağlamalıdır.

Beslenme biliminin şu anki gelişim aşamasında, sadece besinlerin toplam tüketiminden yola çıkmak yeterli değildir. Temel gıda bileşenlerinin (esansiyel amino asitler, doymamış yağ asitleri, vitaminler, mineraller vb.) Diyetteki oranını belirlemek çok önemlidir. İnsanın gıda ihtiyacına ilişkin modern doktrin, dengeli beslenme kavramında ifade edilmiştir. Bu konsepte göre, normal yaşamın sağlanması, yalnızca vücuda yeterli miktarda enerji ve protein sağlanmasıyla değil, aynı zamanda yararlı biyolojik etkilerini maksimum düzeyde gösterebilen çok sayıda yeri doldurulamaz beslenme faktörü arasında oldukça karmaşık ilişkiler gözlenmesiyle de mümkündür. vücut. Dengeli beslenme yasası, vücuttaki gıdaların asimilasyon işlemlerinin niceliksel ve niteliksel yönleri, yani tüm metabolik enzimatik reaksiyon miktarı hakkındaki fikirlere dayanmaktadır.

SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Beslenme Enstitüsü, bir yetişkinin beslenme ihtiyacının büyüklüğü hakkında ortalama veriler geliştirdi. besinler. Temel olarak, bireysel besinlerin optimal oranlarını belirlerken, bir yetişkinin normal yaşamını sürdürmek için ortalama olarak gerekli olan tam olarak böyle bir besin oranıdır. Bu nedenle genel diyetler hazırlanırken ve bireysel ürünler değerlendirilirken bu oranlara odaklanmak gerekir. Bireysel temel faktörlerin sadece yetersizliğinin değil, aynı zamanda fazlalığının da tehlikeli olduğunu hatırlamak önemlidir. Fazla miktarda temel besin maddesinin toksisitesinin nedeni muhtemelen diyetteki bir dengesizlik ile ilişkilidir, bu da vücudun biyokimyasal homeostazının (iç ortamın bileşiminin ve özelliklerinin sabitliği) ihlaline yol açar. hücresel beslenmenin ihlali.

Farklı çalışma ve yaşam koşullarında, farklı yaş ve cinsiyetteki kişilerde vb. kişilerin beslenme yapılarına, verilen besin dengesinin değişmeden aktarılması güçtür. metabolik süreçler ve bunların hormonal ve sinirsel düzenlemeleri, farklı yaş ve cinsiyetteki insanların yanı sıra normal enzimatik durumun ortalama göstergelerinden önemli sapmaları olan kişilerin dengeli bir beslenme formülünün olağan sunumunda belirli ayarlamalar yapması gerekir. .

SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Beslenme Enstitüsü, aşağıdakiler için standartlar önerdi:

ülkemiz nüfusu için optimal diyetlerin hesaplanması.

Bu diyetler üç iklime göre farklılaşır.

bölgeler: kuzey, orta ve güney. Bununla birlikte, son bilimsel kanıtlar, günümüzde böyle bir ayrımın tatmin edemeyeceğini göstermektedir. Son araştırmalar, ülkemizde Kuzey'in iki bölgeye ayrılması gerektiğini göstermiştir: Avrupa ve Asya. Bu bölgeler birbirinden önemli ölçüde farklıdır. iklim koşulları. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi'nin (Novosibirsk) Sibirya Şubesi Klinik ve Deneysel Tıp Enstitüsü'nde, uzun süreli araştırmalar sonucunda, Kuzey Asya koşullarında protein metabolizmasının, yağlar, karbonhidratlar, vitaminler, makro ve mikro elementler yeniden düzenlenir ve bu nedenle metabolizmadaki değişiklikleri dikkate alarak insan beslenme normlarını netleştirmeye ihtiyaç vardır. Şu anda, Sibirya ve Uzak Doğu nüfusunun beslenmesini rasyonelleştirme alanında geniş çapta araştırmalar yürütülmektedir. Bu konunun araştırılmasında birincil rol biyokimyasal araştırmalara verilmiştir.

Federal Sağlık ve Sosyal Kalkınma Ajansı'ndan GOUVPO UGMA

Biyokimya Bölümü

DERS KURSU

GENEL BİYOKİMYA İÇİN

Modül 8. Su-tuz metabolizması ve asit-baz durumunun biyokimyası

Ekaterinburg,

DERS #24

Konu: Su-tuz ve mineral metabolizması

Fakülteler: tıbbi ve önleyici, tıbbi ve önleyici, pediatrik.

Su-tuz değişimi- vücudun su ve temel elektrolitlerinin değişimi (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektrolitler- çözeltide anyonlara ve katyonlara ayrışan maddeler. Mol/l cinsinden ölçülürler.

elektrolit olmayanlar- çözelti içinde ayrışmayan maddeler (glikoz, kreatinin, üre). g / l cinsinden ölçülürler.

maden değişimi- vücuttaki sıvı ortamın ana parametrelerini etkilemeyenler de dahil olmak üzere herhangi bir mineral bileşenin değişimi.

su- tüm vücut sıvılarının ana bileşeni.

Suyun biyolojik rolü

  1. Su, çoğu organik (lipitler hariç) ve inorganik bileşikler için evrensel bir çözücüdür.
  2. Su ve içinde çözünmüş maddeler vücudun iç ortamını oluşturur.
  3. Su, maddelerin ve termal enerjinin vücutta taşınmasını sağlar.
  4. Vücuttaki kimyasal reaksiyonların önemli bir kısmı sulu fazda gerçekleşir.
  5. Su, hidroliz, hidrasyon, dehidrasyon reaksiyonlarında yer alır.
  6. Hidrofobik ve hidrofilik moleküllerin uzaysal yapısını ve özelliklerini belirler.
  7. GAG ile kompleks halinde su, yapısal bir işlev gerçekleştirir.

VÜCUT SIVILARININ GENEL ÖZELLİKLERİ

Hacim. Tüm kara hayvanlarında sıvı, vücut ağırlığının yaklaşık %70'ini oluşturur. Vücuttaki suyun dağılımı yaşa, cinsiyete, kas kütlesi,… Tamamen su yoksunluğu ile ölüm, vücuttaki su miktarının %12 oranında azalmasıyla 6-8 gün sonra gerçekleşir.

VÜCUDUN SU-TUZ DENGESİNİN DÜZENLENMESİ

Vücutta, hücre içi ortamın su-tuz dengesi, hücre dışı sıvının sabitliği ile korunur. Buna karşılık, hücre dışı sıvının su-tuz dengesi, organların yardımıyla kan plazması yoluyla korunur ve hormonlar tarafından düzenlenir.

Su-tuz metabolizmasını düzenleyen organlar

Vücuda su ve tuz alımı gastrointestinal sistem yoluyla gerçekleşir, bu süreç susuzluk ve tuz iştahı ile kontrol edilir. Fazla su ve tuzların vücuttan uzaklaştırılması böbrekler tarafından gerçekleştirilir. Ayrıca su vücuttan cilt, akciğerler ve gastrointestinal sistem tarafından uzaklaştırılır.

Vücuttaki su dengesi

Böbreklerin, cildin, akciğerlerin ve gastrointestinal sistemin çalışmalarındaki değişiklikler, su-tuz homeostazının ihlaline yol açabilir. Örneğin, sıcak iklimlerde, korumak için…

Su-tuz metabolizmasını düzenleyen hormonlar

Antidiüretik hormon (ADH) veya vazopressin, moleküler ağırlığı yaklaşık 1100 D olan, bir disülfid ile bağlı 9 AA içeren bir peptiddir... ADH, hipotalamusun nöronlarında sentezlenir, sinir uçlarına aktarılır... Hücre dışı sıvının yüksek ozmotik basıncı, hipotalamusun ozmoreseptörlerini aktive ederek ...

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi

Renin

Renin- Renal korpüskülün afferent (getirici) arteriolleri boyunca yer alan jukstaglomerüler hücreler tarafından üretilen bir proteolitik enzim. Renin sekresyonu, glomerulusun afferent arteriyollerinde, kan basıncındaki bir düşüş ve Na + konsantrasyonundaki bir azalmanın neden olduğu bir basınç düşüşü ile uyarılır. Renin salgılanması, kan basıncındaki düşüşün bir sonucu olarak atriyal ve arteriyel baroreseptörlerden gelen impulsların azalmasıyla da kolaylaştırılır. Renin salgılanması Anjiyotensin II, yüksek tansiyon tarafından inhibe edilir.

Kanda, renin anjiyotensinojen üzerinde etkilidir.

anjiyotensinojen- α2-globulin, 400 AA'dan. Anjiyotensinojen oluşumu karaciğerde meydana gelir ve glukokortikoidler ve östrojenler tarafından uyarılır. Renin, anjiyotensinojen molekülündeki peptit bağını hidrolize ederek N-terminal dekapeptidi ondan ayırır - anjiyotensin ben biyolojik aktivite olmadan.

Endotel hücrelerinin, akciğerlerin ve kan plazmasının antiotensin dönüştürücü enziminin (ACE) (karboksidipeptidil peptidaz) etkisi altında, anjiyotensin I'in C-terminalinden 2 AA çıkarılır ve oluşur. anjiyotensin II (oktapeptit).

anjiyotensin II

anjiyotensin II adrenal korteksin ve SMC'nin glomerüler bölgesinin hücrelerinin inositol trifosfat sistemi aracılığıyla işlev görür. Anjiyotensin II, adrenal korteksin glomerüler bölgesindeki hücreler tarafından aldosteronun sentezini ve salgılanmasını uyarır. Anjiyotensin II'nin yüksek konsantrasyonları, periferik arterlerde şiddetli vazokonstriksiyona neden olur ve kan basıncını yükseltir. Ek olarak, anjiyotensin II hipotalamustaki susama merkezini uyarır ve böbreklerde renin salgılanmasını engeller.

Anjiyotensin II, aminopeptidazlar tarafından hidrolize edilir. anjiyotensin III (anjiyotensin II aktivitesine sahip, ancak 4 kat daha düşük konsantrasyona sahip bir heptapeptit), daha sonra anjiyotensinazlar (proteazlar) tarafından AA'ya hidrolize edilir.

aldosteron

Aldosteronun sentezi ve salgılanması, anjiyotensin II, kan plazmasında düşük Na + ve yüksek konsantrasyonda K +, ACTH, prostaglandinler tarafından uyarılır ... Aldosteron reseptörleri, hücrenin hem çekirdeğinde hem de sitozolünde lokalizedir. ... Sonuç olarak, aldosteron böbreklerde Na +'nın yeniden emilimini uyarır, bu da vücutta NaCl tutulmasına neden olur ve ...

Su-tuz metabolizmasının düzenleme şeması

RAAS sisteminin hipertansiyon gelişimindeki rolü

RAAS hormonlarının aşırı üretimi, dolaşımdaki sıvı hacminin, ozmotik ve arteriyel basıncın artmasına neden olur ve hipertansiyon gelişimine yol açar.

Örneğin, yaşlılarda meydana gelen renal arterlerin aterosklerozunda renin artışı meydana gelir.

aldosteronun aşırı salgılanması hiperaldosteronizm çeşitli sebepler sonucunda ortaya çıkar.

birincil hiperaldosteronizmin nedeni (Conn sendromu ) hastaların yaklaşık% 80'inde adrenal bezlerin bir adenomu vardır, diğer durumlarda - aldosteron üreten glomerüler bölge hücrelerinin yaygın hipertrofisi.

Primer hiperaldosteronizmde fazla aldosteron, renal tübüllerde Na+'nın yeniden emilmesini arttırır, bu da ADH'nin salgılanması ve böbrekler tarafından su tutulması için bir uyarı görevi görür. Ek olarak, K+ , Mg2+ ve H+ iyonlarının atılımı artar.

Sonuç olarak, geliştirin: 1). hipertansiyon, hipervolemi ve ödeme neden olan hipernatremi; 2). kas zayıflığına yol açan hipokalemi; 3). magnezyum eksikliği ve 4). hafif metabolik alkaloz.

İkincil hiperaldosteronizm orijinalinden çok daha yaygın. Kalp yetmezliği, kronik böbrek hastalığı ve renin salgılayan tümörler ile ilişkilendirilebilir. Hastalarda yüksek renin, anjiyotensin II ve aldosteron seviyeleri vardır. Klinik semptomlar primer aldosteroneze göre daha az belirgindir.

KALSİYUM, MAGNEZYUM, FOSFOR METABOLİZMASI

Kalsiyumun vücuttaki görevleri:

  1. Bir dizi hormonun hücre içi aracısı (inositol trifosfat sistemi);
  2. Sinirlerde ve kaslarda aksiyon potansiyellerinin oluşumuna katılır;
  3. kanın pıhtılaşmasına katılır;
  4. Kas kasılmasını, fagositozu, hormonların salgılanmasını, nörotransmiterleri vb. başlatır;
  5. Mitoz, apoptoz ve nekrobiyoza katılır;
  6. Hücre zarının potasyum iyonları için geçirgenliğini arttırır, hücrelerin sodyum iletkenliğini etkiler, iyon pompalarının çalışmasını etkiler;
  7. Bazı enzimlerin koenzimi;

Magnezyumun vücuttaki görevleri:

  1. Birçok enzimin (transketolaz (PFS), glukoz-6f dehidrojenaz, 6-fosfoglukonat dehidrojenaz, glukonolakton hidrolaz, adenilat siklaz, vb.) koenzimidir;
  2. Kemiklerin ve dişlerin inorganik bileşeni.

Fosfatın vücuttaki görevleri:

  1. Kemiklerin ve dişlerin inorganik bileşeni (hidroksiapatit);
  2. Lipitlerin (fosfolipitler, sfingolipidler) bir parçasıdır;
  3. Nükleotitlerin içerdiği (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, vb.);
  4. beri bir enerji alışverişi sağlar. makroerjik bağlar oluşturur (ATP, kreatin fosfat);
  5. Proteinlerin (fosfoproteinler) bir parçasıdır;
  6. Karbonhidratlara dahil (glukoz-6f, fruktoz-6f, vb.);
  7. Enzimlerin aktivitesini düzenler (enzimlerin fosforilasyon / fosforilasyon reaksiyonları, inositol trifosfatın bir parçasıdır - inositol trifosfat sisteminin bir bileşenidir);
  8. Maddelerin katabolizmasına katılır (fosforoliz reaksiyonu);
  9. beri KOS'u düzenler. fosfat tamponu oluşturur. İdrardaki protonları nötralize eder ve uzaklaştırır.

Kalsiyum, magnezyum ve fosfatların vücutta dağılımı

Yetişkin bir vücut yaklaşık 1 kg fosfor içerir: Kemikler ve dişler %85 oranında fosfor içerir; Hücre dışı sıvı -% 1 fosfor. Serumda ... Kan plazmasındaki magnezyum konsantrasyonu 0,7-1,2 mmol / l'dir.

Vücutta kalsiyum, magnezyum ve fosfat değişimi

Günde gıda ile kalsiyum - 0.7-0.8 g, magnezyum - 0.22-0.26 g, fosfor - 0.7-0.8 g sağlanmalıdır. Kalsiyum% 30-50 oranında zayıf bir şekilde emilir, fosfor% 90 oranında iyi emilir.

Gastrointestinal sisteme ek olarak, kalsiyum, magnezyum ve fosfor, emilmesi sırasında kemik dokusundan kan plazmasına girer. Kan plazması ve kemik dokusu arasındaki kalsiyum değişimi 0.25-0.5 g / gün, fosfor için - 0.15-0.3 g / gün'dür.

Kalsiyum, magnezyum ve fosfor vücuttan böbrekler yoluyla idrarla, gastrointestinal sistem yoluyla dışkıyla ve deri yoluyla terle atılır.

değişim düzenlemesi

Kalsiyum, magnezyum ve fosfor metabolizmasının ana düzenleyicileri paratiroid hormonu, kalsitriol ve kalsitonindir.

parathormon

Paratiroid hormonunun salgılanması, düşük konsantrasyonda Ca2+, Mg2+ ve yüksek konsantrasyonda fosfatları uyarır, D3 vitaminini inhibe eder. Düşük Ca2+ konsantrasyonunda hormonun parçalanma hızı azalır ve... Paratiroid hormonu kemikler ve böbrekler üzerinde etkilidir. İnsülin benzeri büyüme faktörü 1'in osteoblastlar tarafından salgılanmasını uyarır ve ...

hiperparatiroidizm

Hiperparatiroidizm şunlara neden olur: 1. Kemiklerden kalsiyum ve fosfatların mobilizasyonu ile kemiklerin yıkımı ... 2. Böbreklerde artan kalsiyum yeniden emilimi ile hiperkalsemi. Hiperkalsemi nöromüsküler azalmaya yol açar...

hipoparatiroidizm

Hipoparatiroidizm, paratiroid bezlerinin yetersizliğinden kaynaklanır ve hipokalsemiye eşlik eder. Hipokalsemi, nöromüsküler iletimde artışa, tonik konvülsiyon ataklarına, solunum kasları ve diyafram konvülsiyonlarına ve laringospazma neden olur.

Kalsitriol

1. Deride, UV radyasyonunun etkisi altında 7-dehidrokolesterol oluşur ... 2. Karaciğerde 25-hidroksilaz hidroksilat kolekalsiferol'ü kalsidiole (25-hidroksikolekalsiferol, 25 (OH) D3) ...

kalsitonin

Kalsitonin, tiroid bezinin parafoliküler K-hücreleri veya paratiroid bezlerinin C-hücreleri tarafından salgılanan, bir disülfid bağına sahip 32 AA'dan oluşan bir polipeptittir.

Kalsitonin salgılanması, yüksek konsantrasyonda Ca2+ ve glukagon ile uyarılır ve düşük konsantrasyonda Ca2+ ile inhibe edilir.

Kalsitonin:

1. osteolizi inhibe eder (osteoklastların aktivitesini azaltır) ve kemikten Ca2+ salınımını inhibe eder;

2. böbrek tübüllerinde Ca 2+ , Mg 2+ ve fosfatların yeniden emilmesini engeller;

3. Gastrointestinal sistemdeki sindirimi engeller,

Çeşitli patolojilerde kalsiyum, magnezyum ve fosfat seviyesindeki değişiklikler

Kan plazmasındaki Ca2 + konsantrasyonunda bir artış gözlenir: paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonu; kemik kırıkları; poliartrit; çoklu ... Kan plazmasındaki fosfat konsantrasyonunda bir azalma gözlenir: raşitizm; ... Kan plazmasındaki fosfat konsantrasyonunda bir artış gözlenir: paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu; aşırı doz…

Eser elementlerin rolü: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Seruloplazminin değeri, Konovalov-Wilson hastalığı.

manganez - aminoasil-tRNA sentetazlarının kofaktörü.

Na+, Cl-, K+, HCO3- - ana elektrolitlerin biyolojik rolü, CBS'nin düzenlenmesindeki önemi. Değişim ve biyolojik rol. Anyon farkı ve düzeltilmesi.

Serum klorür seviyelerinde azalma: hipokloremik alkaloz (kusmadan sonra), solunum asidozu, aşırı terleme, nefrit ile… Üriner klorür atılımında artış: hipoaldosteronizm (Addison hastalığı),… İdrarda klorür atılımında azalma: Kusma, ishal, hastalık Cushing, end -evre böbrek…

DERS #25

Tema: KOS

2 kurs. Asit-baz durumu (CBS) - reaksiyonun göreli sabitliği ...

pH düzenlemesinin biyolojik önemi, ihlallerin sonuçları

Normdan 0,1'lik bir pH sapması, solunum, kardiyovasküler, sinir ve diğer vücut sistemlerinde gözle görülür bozukluklara neden olur. Asidemi meydana geldiğinde: 1. keskin bir nefes darlığına kadar artan solunum, bronkospazmın bir sonucu olarak solunum yetmezliği;

KOS düzenlemesinin temel ilkeleri

CBS'nin düzenlenmesi 3 ana ilkeye dayanmaktadır:

1. pH sabitliği . CBS'nin düzenleme mekanizmaları, pH'ın sabitliğini korur.

2. izomolarite . CBS'nin düzenlenmesi sırasında, hücreler arası ve hücre dışı sıvıdaki parçacıkların konsantrasyonu değişmez.

3. elektriksel nötrlük . CBS'nin düzenlenmesi sırasında hücreler arası ve hücre dışı sıvıdaki pozitif ve negatif parçacıkların sayısı değişmez.

BOS DÜZENLEME MEKANİZMALARI

Temel olarak, CBS'nin 3 ana düzenleme mekanizması vardır:

  1. Fiziko-kimyasal mekanizma , bunlar kan ve dokuların tampon sistemleridir;
  2. fizyolojik mekanizma , bunlar organlardır: akciğerler, böbrekler, kemik dokusu, karaciğer, deri, gastrointestinal sistem.
  3. Metabolik (hücresel düzeyde).

Bu mekanizmaların işleyişinde temel farklılıklar vardır:

CBS'nin düzenlenmesinin fiziko-kimyasal mekanizmaları

Tampon zayıf bir asit ve bunun kuvvetli bir baz (konjuge asit-baz çifti) ile tuzundan oluşan bir sistemdir.

Tampon sistemin çalışma prensibi, fazlalıkları ile H+'yı bağlaması ve eksiklikleri ile H+'yı serbest bırakmasıdır: H + + A - ↔ AN. Bu nedenle tampon sistemi, pH'taki herhangi bir değişikliğe direnme eğilimindeyken, tampon sisteminin bileşenlerinden biri tüketilir ve yenilenmesi gerekir.

Tampon sistemleri, asit-baz çiftinin bileşenlerinin oranı, kapasite, hassasiyet, lokalizasyon ve korudukları pH değeri ile karakterize edilir.

Vücut hücrelerinin içinde ve dışında birçok tampon bulunur. Vücudun ana tampon sistemleri arasında bikarbonat, fosfat proteini ve onun çeşitli hemoglobin tamponu bulunur. Asit eşdeğerlerinin yaklaşık %60'ı hücre içi tampon sistemlerini ve yaklaşık %40 hücre dışı olanları bağlar.

Bikarbonat (bikarbonat) tamponu

Esas olarak interstisyel sıvıda lokalize olan 1/20 oranında H 2 CO 3 ve NaHCO 3'ten oluşur. Kan serumunda pCO 2 = 40 mmHg, Na + 150 mmol/l konsantrasyonunda pH=7,4'ü korur. Bikarbonat tamponunun çalışması, karbonik anhidraz enzimi ve eritrositlerin ve böbreklerin 3. bandının proteini tarafından sağlanır.

Bikarbonat tamponu, özellikleri nedeniyle vücuttaki en önemli tamponlardan biridir:

  1. %10 gibi düşük kapasiteye rağmen, bikarbonat tamponu çok hassastır, tüm "ekstra" H+'nın %40'ına kadarını bağlar;
  2. Bikarbonat tamponu, ana tampon sistemlerinin çalışmasını ve CBS düzenlemesinin fizyolojik mekanizmalarını bütünleştirir.

Bu bağlamda, bikarbonat tamponu, BBS'nin bir göstergesidir, bileşenlerinin belirlenmesi, BBS ihlallerini teşhis etmenin temelidir.

Fosfat tamponu

Esas olarak hücre sıvısında lokalize olan asidik NaH2P04 ve bazik Na2HP04 fosfatlardan oluşur (fosfatlar hücrede %14, interstisyel sıvıda %1). Kan plazmasındaki asidik ve bazik fosfatların oranı ¼, idrarda - 25/1'dir.

Fosfat tamponu, hücre içindeki CBS'nin düzenlenmesini, interstisyel sıvıdaki bikarbonat tamponunun rejenerasyonunu ve idrarda H+ atılımını sağlar.

Protein tamponu

Proteinlerde amino ve karboksil gruplarının varlığı, onlara amfoterik özellikler verir - bir tampon sistemi oluşturan asitlerin ve bazların özelliklerini sergilerler.

Protein tamponu, protein-H ve protein-Na'dan oluşur, esas olarak hücrelerde lokalizedir. Kandaki en önemli protein tamponu hemoglobin .

hemoglobin tamponu

Hemoglobin tamponu eritrositlerde bulunur ve bir takım özelliklere sahiptir:

  1. en yüksek kapasiteye sahiptir (%75'e kadar);
  2. işi doğrudan gaz değişimi ile ilgilidir;
  3. bir değil 2 çiftten oluşur: HHb↔H + + Hb - ve HHbО 2 ↔H + + HbO2 -;

HbO 2 nispeten güçlü bir asittir, hatta karbonik asitten daha güçlüdür. HbO2'nin asitliği Hb'ye göre 70 kat daha fazladır, bu nedenle oksihemoglobin esas olarak potasyum tuzu (KHbO2) ve deoksihemoglobin ayrışmamış asit (HHb) formunda bulunur.

Hemoglobin ve bikarbonat tamponunun çalışması

CBS'nin düzenlenmesinin fizyolojik mekanizmaları

Vücutta oluşan asitler ve bazlar uçucu olabilir ve uçucu olmayabilir. Uçucu H2CO3, aerobik son ürün olan CO2'den oluşur ... Uçucu olmayan asitler laktat, keton cisimleri ve yağ asitleri birikir ... Uçucu asitler vücuttan esas olarak dışarı verilen hava ile akciğerler tarafından atılır, uçucu olmayan asitler - idrarla böbrekler tarafından.

CBS'nin düzenlenmesinde akciğerlerin rolü

Akciğerlerdeki gaz değişiminin düzenlenmesi ve buna bağlı olarak vücuttan H2CO3 salınımı, kemoreseptörlerden gelen bir impuls akışı yoluyla gerçekleştirilir ve ... Normalde, akciğerler günde 480 litre CO2 yayar, bu da 20'ye eşittir. mol H2CO3. ... %.…

CBS'nin düzenlenmesinde böbreklerin rolü

Böbrekler CBS'yi düzenler: 1. Asidojenez, amonyak oluşumu ve ... 2. Na +'nın vücutta tutulması reaksiyonlarında vücuttan H + atılımı. Na+,K+-ATPase idrardan Na+'yı geri emer, bu da karbonik anhidraz ve asidogenez ile birlikte...

CBS'nin düzenlenmesinde kemiklerin rolü

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (idrar) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2+ → CaA ( içine idrar)

CBS'nin düzenlenmesinde karaciğerin rolü

Karaciğer CBS'yi düzenler:

1. Amino asitlerin, keto asitlerin ve laktatın nötr glikoza dönüştürülmesi;

2. kuvvetli bir amonyak bazının zayıf bazik bir üreye dönüştürülmesi;

3. bir protein tamponu oluşturan kan proteinlerinin sentezlenmesi;

4. Böbrekler tarafından amonyojenez için kullanılan glutamini sentezler.

Karaciğer yetmezliği metabolik asidoz gelişimine yol açar.

Aynı zamanda karaciğer, hipoksi, açlık veya diyabet koşulları altında asidoza katkıda bulunan keton cisimlerini sentezler.

Gastrointestinal sistemin CBS üzerindeki etkisi

Gastrointestinal sistem, sindirim sürecinde HCI ve HCO3 kullandığı için KOS'un durumunu etkiler. Önce mide lümenine HCl salgılanırken HCO3 kanda birikir ve alkaloz gelişir. Sonra HCO 3 - ile kandan pankreas suyu bağırsak lümenine girer ve kandaki CBS dengesi yeniden sağlanır. Vücuda giren besinler ve vücuttan atılan dışkı temelde nötr olduğundan, CBS üzerindeki toplam etki sıfırdır.

Asidoz varlığında lümene daha fazla HCI salınır ve bu da ülser gelişimine katkıda bulunur. Kusma asidozu telafi edebilir ve ishal durumu daha da kötüleştirebilir. Uzun süreli kusma alkaloz gelişimine neden olur, çocuklarda ciddi sonuçlara, hatta ölüme neden olabilir.

CBS'nin hücresel düzenleme mekanizması

CBS düzenlemesinin dikkate alınan fizikokimyasal ve fizyolojik mekanizmalarına ek olarak, ayrıca hücresel mekanizma KOS düzenlemesi. Çalışma prensibi, hücrelere K + karşılığında fazla miktarda H + konulabilmesidir.

KOS GÖSTERGELERİ

1. pH - (güç hidrojeni - hidrojenin gücü) - H + konsantrasyonunun negatif ondalık logaritması (-lg). Kılcal kandaki norm 7.37 - 7.45, ... 2. pCO2 - dengede kısmi karbondioksit basıncı ... 3. pO2 - tam kandaki kısmi oksijen basıncı. Kılcal kandaki norm, venöz kanda 83 - 108 mm Hg'dir - ...

BOS İHLALLERİ

CBS'nin düzeltilmesi, organın CBS'nin ihlaline neden olan kısmında adaptif bir reaksiyondur. İki ana tip BOS bozukluğu vardır - asidoz ve alkaloz.

asidoz

BEN. Gaz (nefes) . Kanda CO2 birikmesi ile karakterizedir ( pCO2 =, AB, SB, BB=N,).

1). CO 2 salınımında zorluk, dış solunum ihlalleri (bronşiyal astım ile akciğerlerin hipoventilasyonu, pnömoni, küçük dairede durgunluk ile dolaşım bozuklukları, pulmoner ödem, amfizem, akciğer atelektazisi, solunum merkezinin altında depresyon) bir takım toksinlerin ve morfin vb. ilaçların etkisi) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). ortamdaki yüksek CO 2 konsantrasyonu (kapalı odalar) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). anestezi ve solunum ekipmanı arızaları.

Gazlı asidozda kanda birikme meydana gelir. CO2, H 2 CO 3 ve pH'ın düşürülmesi. Asidoz, böbreklerde Na+'nın geri emilimini uyarır ve bir süre sonra kanda AB, SB, BB'de artış olur ve bunu kompansasyon olarak boşaltımsal alkaloz gelişir.

Asidoz ile H 2PO 4 - kan plazmasında birikir ve böbreklerde yeniden emilemez. Sonuç olarak, güçlü bir şekilde salınır ve neden olur fosfatüri .

Böbreğin asidozunu kompanse etmek için, klorürler yoğun bir şekilde idrarla atılır, bu da hipokromi .

Fazla H+ hücrelere girer, buna karşılık K+ hücrelerden çıkar ve hiperkalemi .

Fazla K + idrarla güçlü bir şekilde atılır ve bu da 5-6 gün içinde hipokalemi .

II. Gazsız. Uçucu olmayan asitlerin birikmesi ile karakterizedir (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

1). Metabolik. Uçucu olmayan asitlerin aşırı oluşumu ve birikmesi veya baz kaybının eşlik ettiği doku metabolizması ihlallerinde gelişir (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

A). Ketoasidoz. Diyabet, oruç, hipoksi, ateş vb.

B). Laktik asit. Hipoksi, bozulmuş karaciğer fonksiyonu, enfeksiyonlar vb.

V). Asidoz. Organik ve organik maddelerin birikmesi sonucu oluşur. inorganik asitler kapsamlı enflamatuar süreçler, yanıklar, yaralanmalar vb.

Metabolik asidozda uçucu olmayan asitler birikir ve pH düşer. Tampon sistemler, nötralize edici asitler tüketilir, bunun sonucunda kandaki konsantrasyon azalır. AB, SB, BB ve yükselen AR.

H + uçucu olmayan asitler, HCO3 ile etkileşime girdiğinde - H20 ve C02'ye ayrışan H2C03 verir, uçucu olmayan asitlerin kendileri Na + bikarbonatlarla tuzlar oluşturur. Düşük pH ve yüksek pCO 2 solunumu uyarır, sonuç olarak kandaki pCO 2 gaz alkaloz gelişimi ile normalleşir veya azalır.

Kan plazmasındaki fazla H+ hücre içinde hareket eder ve karşılığında K+ hücreyi terk eder, bu geçici bir durumdur. hiperkalemi ve hücreler hipokalistya . K+ yoğun olarak idrarla atılır. 5-6 gün içinde plazmadaki K + içeriği normale döner ve ardından normalin altına düşer ( hipokalemi ).

Böbreklerde, asido-, amonyogenez ve plazma bikarbonat eksikliğinin yenilenmesi süreçleri artar. HCO 3 - Cl - karşılığında aktif olarak idrarla atılır, gelişir hipokloremi .

Metabolik asidozun klinik belirtileri:

- mikro sirkülasyon bozuklukları . Kan akışında bir azalma ve katekolaminlerin etkisi altında staz gelişimi vardır, kanın reolojik özellikleri asidozun derinleşmesine katkıda bulunur.

- hasar ve geçirgenlik damar duvarı hipoksi ve asidozun etkisi altındadır. Asidoz ile plazma ve hücre dışı sıvıdaki kinin seviyesi artar. Kininler vazodilatasyona neden olur ve geçirgenliği önemli ölçüde artırır. Hipotansiyon gelişir. Mikro damar sisteminin damarlarında açıklanan değişiklikler, tromboz ve kanama sürecine katkıda bulunur.

Kan pH'ı 7.2'den az olduğunda, kalp debisinde azalma .

- Kussmaul'un nefesi (fazla CO 2 salınımını amaçlayan telafi edici reaksiyon).

2. Boşaltım. Böbreklerde asido- ve amonyogenez süreçlerinde bir ihlal olduğunda veya dışkı ile aşırı temel değerlik kaybı olduğunda gelişir.

A). Böbrek yetmezliğinde asit tutulması (kronik yaygın glomerülonefrit, nefroskleroz, yaygın nefrit, üremi). İdrar nötr veya alkali.

B). Alkali kaybı: renal (renal tübüler asidoz, hipoksi, sülfonamidlerle zehirlenme), gastrointestinal (ishal, hipersalivasyon).

3. Eksojen.

Asitli gıdaların, ilaçların (amonyum klorür; büyük miktarlarda kan ikame solüsyonlarının ve pH'ı genellikle<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Birleşik.

Örneğin, ketoasidoz + laktik asidoz, metabolik + boşaltım vb.

III. Karışık (gaz + gaz olmayan).

Asfiksi, kardiyovasküler yetmezlik vb. ile ortaya çıkar.

alkaloz

1). dış solunumun aktivasyonu ile artan CO2 atılımı (akciğerlerin hiperventilasyonu, telafi edici dispne ile birlikte, bir dizi hastalığa eşlik eder, ... 2). Solunan havadaki O2 eksikliği akciğerlerde hiperventilasyona neden olur ve... Hiperventilasyon kanda pCO2'de azalmaya ve pH'ta yükselmeye neden olur. Alkaloz, böbreklerde Na+ geri emilimini engeller,…

Gaz dışı alkaloz

Edebiyat

1. Serum veya plazma bikarbonatlar /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // İnsan Biyokimyası: 2 ciltte. T.2. Başına. İngilizceden: - M.: Mir, 1993. - s.370-371.

2. Kan ve asit-baz dengesinin tampon sistemleri / Т.Т. Berezov, B.F. Korovkin / / Biyolojik kimya: Ders Kitabı / Ed. RAMS SS Debov. - 2. baskı gözden geçirilmiş ve ek - M.: Tıp, 1990. - s.452-457.

Alınan malzeme ile ne yapacağız:

Bu materyalin sizin için yararlı olduğu ortaya çıktıysa, onu sosyal ağlardaki sayfanıza kaydedebilirsiniz:

Paylaşmak: