Pnömoninin ana patogenetik mekanizması. Pnömoni patogenezi, etiyolojinin özellikleri ve hastalığın formları. Komplike olmayan pnömoni tedavisi

Akciğer iltihaplanması- Ö. akciğerlerin solunum bölümlerinin fokal lezyonları, fiziksel ve / veya enstrümantal muayene sırasında tespit edilen intraalveoler eksüdasyonun varlığı ile karakterize, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojiye sahip bulaşıcı bir hastalık, ifade eder. değişen derecelerde ateşli reaksiyonlar ve zehirlenme.

ETİYOLOJİ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli - hastane.

PATOJENEZ: PN gelişimini belirleyen mekanizmalar. - orofarenks salgısının aspirasyonu; v-la içeren bir aerosolün solunması; ekstrapulmoner enfeksiyon odağından hematojen yayılım (endokardit, tromboflebit); Komşu etkilenen dokulardan enfeksiyonun doğrudan yayılması (karaciğer apsesi), GC'nin penetran yaraları ile enfeksiyon.

SINIFLANDIRMA:

hastane dışı

1. 60 yaşın altındaki kişilerde

2. > 60 yıl arka planda eşlik eden patoloji(bronkopulmoner sistemin kronik tıkanması, iskemik kalp hastalığı, diyabet vb.)

Hastane içi (hastane, nozokomiyal) - tıbbi tesis içinde edinilen

Aspirasyon

CID'li kişilerde pnömoni (doğuştan veya edinilmiş)

etiyoloji: ...

Klinik ve morfolojik özelliklere göre: parankimal, interstisyel

Lokalizasyona göre: sağ taraflı, sol taraflı, iki taraflı, segmental, lober, krupöz,

Önem derecesine göre: hafif, orta, şiddetli

KLİNİK: Şikayetler: halsizlik, iştah kaybı, nefes darlığı, göğüs ağrısı, öksürük - kuru -> balgam (mukozadan pürülana, + kan çizgileri). Fiziksel olarak: solukluk, siyanoz. Keskin T 0 ( lober pnömoni). Lezyon tarafında artan ses titremesi + bronşiyal solunum (konfluent + krupöz pnömoni). Lezyon üzerinde perküsyon sesinin kısalması (birden fazla segment etkilenmiş). Bronkopnömoni ile - kuru ve ıslak raller. Plevranın sürtünme sesi (kuru plörezi). Keskin bir solunum zayıflaması - plevral efüzyon oluşumu ile. bronkofoni. Şiddetli vakalarda II tonunun pulmoner A. üzerindeki vurgusu. R-OGK: bulanık koyulaşma şeklinde inflamatuar infiltrasyon odakları.

toplum kökenli pnömoni:

1) Tipik pnömoni sendromu: ani başlayan ateş, pürülan balgamla öksürük, plöretik göğüs ağrısı, sertleşme belirtileri Akciğer dokusu(perküsyon sesinde donukluk, seste titreme, bronşiyal solunum, R-değişikliklerinin izdüşümünde hırıltı). etiyoloji: Strept.pneum., Haem.infl.+ karışık ağız florası.

2) Atipik pnömoni sendromu: kademeli başlangıç, kuru öksürük, ekstrapulmoner semptomların baskınlığı (baş ağrısı, MM'de ağrı, halsizlik, bademcik iltihabı, mide bulantısı, kusma, ishal) + Minimal fizik muayene belirtileri ile R-resmi. Etiyoloji: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Ana belirtiler: ateş, taşipne, zihinsel bozukluklar.

nozokomiyal pnömoni: d-h, 48 saat sonra ve > hastaneye yatıştan sonra pulmoner infiltrat oluşumu için uygundur. Tipik Kriterler: cerahatli balgam, ateş, L-sitoz.

Aspirasyon pnömonisi: kokuşmuş balgam, akciğerlerde bir boşluk oluşumu ile pulmoner tanya nekrozu (apse), öksürük, plöretik ağrı.

KOMPLİKASYONLAR: 1. Pulmoner ( plevral ampiyem, eksüda. akciğerde plörezi, apse ve kangren, bronko-obstrüktif sendrom, ODN) 2. Ekstrapulmoner(Ö. kor pulmonale, TSS, menenjit, meningoensefalit, spesifik olmayan endo-, miyo-, perikardit, DIC, glomerülonefrit, anemi).

TEDAVİ. Hastaneye yatış endikasyonları: yaş > 70, eşlik eden saat. hastalıklar (KOAH, konjestif kalp yetmezliği, kronik hepatit, kronik nefrit, diyabet, IDS, alkolizm, madde bağımlılığı), etkisiz ayaktan tedavi 3 gün içinde, bilinç bulanıklığı veya depresyonu, olası aspirasyon, solunum hızı > 30/dk, stabil olmayan hemodinami, septik şok, bulaşıcı mts, eksüdatif plörezi, apse oluşumu, L-şarkı< 4х10 9 /л или L-цитоз >20х10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).

· antibiyotik tedavisi

Toplum kaynaklı PNÖMONİ:

1) hastalar< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksisilin, makrolidler.

Alternatif: doksisiklin, antipnömokoklu florokinolonlar. aktivite (levofloksasin, moksifloksasin)

2) > 60 yaşında ve/veya sop patolojisi olan:

Amoksisilin dahil. klavulonik asit ile + makrolidler veya ikinci kuşak sefalosporinler + makrolidler;

Alternatif: antipnömokoklu florokinolonlar. aktivite

3) yaştan bağımsız olarak klinik olarak şiddetli pnömoni

Ebeveyn. 3. kuşak sefalosporinler (sefatoksim, seftriakson) + ebeveyn makrolidler;

Alternatif: parenteral florokinolonlar.

HASTANE PNÖMONİSİ:

1) ayrı genel prof. f-ditch riski olmadan, PIT - "erken" VAP

Ebeveyn. 3. kuşak sefalosporinler

Alternatif: florokinolonlar, antipsödomonal sefalosporinler III-IV s. (sefipim, seftazidin) + aminoglikozidler.

2) "geç" VAP, sep.gen.prof. + risk faktörleri

Karbapenemler (Tienam)

Sefalosporinler III-IV pok. + Aminoglikozitler

Antisentetik penisilinler (piperasilin) ​​+ Aminoglikozitler

Aztryonam + Aminoglikozitler

Florokinolonlar

Glikopeptidler (vankomisin)

ASPİRASYON PNÖMONİSİ: Antianaerobik ilaçlar

Korumalı beta-laktamlar, sefatoksim, sefmetazon

Karbopenemler (Tianam, imipenem)

· Patogenetik ve semptomatik tedavi

1. İmmün-replasman tedavisi: TDP, bir kez normal insan Ig 6-10g.

2. Mikro dolaşımın düzeltilmesi: heparin.

3. Disproteineminin düzeltilmesi: albümin, nandrolol.

4. Detoksifikasyon

5. O 2 -teripi

6. GCS: prednizolon.

7. Antioksidan tedavi: oral olarak 2g/gün askorbik asit.

8. Antienzim ilaçları: aprotinin

9. Bronkodilatörler (enstrümantal olarak doğrulanmış obstrüksiyon varlığında): ipratropium bromide, salbutamol.

10. İçerisindeki balgam söktürücüler: ambroksol, asetilsistein.

· İlaçsız tedavi

Nazik rejim, iyi beslenme, bol içecek. egzersiz terapisi. Sanatoryum tedavisi: alçak dağlar, orman bölgeleri, ılık, orta derecede nemli deniz iklimi.

AKUT PULMONER BASKILAMA- apse, kangrenli apse ve akciğer kangreni, enfeksiyöz patojenlere maruz kalmanın bir sonucu olarak oldukça büyük nekroz ve ardından akciğer dokusunun pürülan veya çürütücü çürümesi (yıkımı) ile karakterize edilen ciddi patolojik durumlardır.

Ana nedensel ajan akut pulmoner süpürasyonlar, orofaringeal mukusun aspirasyonundan kaynaklanan, klostridial olmayan (spor oluşturmayan) anaeroblardır. Genellikle periodontal hastalık, diş çürüğü, minber vb. ile ağız boşluğunda büyük miktarlarda ve saprofit olarak bulunurlar.

Ana nedensel ajan para- ve metapnömonik, hematojen-embolik pulmoner süpürasyonlar gram-negatif aeroblar ve koşullu anaerobik bakterilerin yanı sıra piyojenik koklardır. Hematojen-embolik pulmoner yıkım ile en yaygın patojen Staphylococcus aureus'tur.

Akut pulmoner süpürasyonun seyri ve sonucu sıklıkla solunum yolu viral enfeksiyonundan aktif olarak etkilenir.

İddia edilen patogeneze göre, akut pulmoner süpürasyonlar ikiye ayrılır: I) bronkojenik, içermek aspirasyon, postpnömonik, obstrüktif; 2) hematojen; 3) travmatik; 4) diğerleri,örneğin, süpürasyonun komşu organlardan ve dokulardan doğrudan geçişi ile bağlantılı.

En sık görülen komplikasyonlar pulmoner süpürasyonlar Tyupnömotoraks, plevral ampiyem, pulmoner kanama, bakteriyemik şok, akut solunum sıkıntısı sendromu yetişkinler, sepsis, göğüs balgamı ve benzeri.

akciğer kangreni- akciğer dokusunun ilerleyici nekrozu ve hipokoröz (pasif aktif) çürümesi, sınırlamaya eğilimli değil.

Hastalık resesif bir tip tarafından kalıtılır, kural olarak ebeveynlerden çocuklara bulaşmaz.

etiyoloji. Hastalığa neden olan ajanlar, clostridial olmayan anaeroblardır.

Zayıflamış hastalarda kronik alkolizm, diabetes mellitus, pnömoni gibi hastalıklar, akciğer kangreni gelişimine zemin hazırlar. Acil nedenler şunlar olabilir: yabancı cisimlerin solunum yoluna girmesi, lober pnömoni, akciğerde apse veya ekinokok; kan damarlarının çeşitli hastalıkları.

Akciğer kangreninin immünolojik ve immünolojik olmayan formları vardır, ayrıca birkaç seçenek vardır: atopik, enfeksiyöz-alerjik, dishormonal, otoimmün, nöropsişik, adrenerjik dengesizlik, birincil değişmiş bronşiyal reaktivite, kolinerjik.

patogenez. Anaerobik bakteriler akciğer dokusuna nüfuz eder, bakteriyel ekzotoksinlerin aktivasyonu ve akciğer dokusu üzerindeki doğrudan etkileri, akciğer dokusunun ilerleyici nekrozu, etkilenen bölgede vasküler tromboz, granülasyon dokusunun oluşumunda bozulma.

Klinik. Hastalığın ana belirtileri, fetid balgam ve akciğer dokusu parçaları ile öksürük, ateşin telaşlı doğası, göğüs ağrısı, nefes darlığı, genişleyen donukluk, hastalığın başlangıcında perküsyon ile belirlenir; zirve sırasında - boşluk oluşumu nedeniyle timpanit alanlarının görünümü. Palpasyonda, etkilenen bölge (Kissling semptomu) ve perküsyon (Sauerbruch sendromu) (plevra sürecine katılım) üzerinde ağrı belirlenir, palpasyon - önce artan ses titremesi, sonra zayıflama. Oskültasyon dinleme, önce bronşiyal solunum, ardından keskin bir solunum zayıflaması.

Ek teşhis çalışması. Nötrofilik lökositozun sola keskin bir kayma ile belirlendiği, ESR'nin arttığı genel bir kan testi yapılır. Balgam incelemesi de yapılır (makro inceleme sırasında balgam 3 katman oluşturur: üstteki köpüklü, sıvı; ortadaki seröz; alttaki çürüyen akciğer dokusunun parçalarıdır; mikro inceleme incelenir) flora, sitoloji), X-ışını muayenesi (düzensiz şekilli çok sayıda birleşen boşlukların varlığı ile net sınırları olmayan büyük infiltrasyon).

Ayırıcı tanı. Tüberküloz, akciğer kanseri ile yapılmalıdır.

Akış. Hastalığın seyri şiddetli ve ilerleyicidir.

Tedavi. Antibakteriyel tedavi yapılır (parenteral, intravenöz olarak), pulmoner artere sokulması mümkündür. Birkaç tür antibakteriyel ilacı birleştirin. Detoksifikasyon tedavisi (reopoliglusin, hemodez, hemosorpsiyon, ultraviyole otolog kan), bronkospazmolitik tedavi, endoskopik bronşiyal sanitasyon ve ardından antibiyotikler, enzimler, antiseptikler, kan transfüzyonu (anemi gelişmesiyle birlikte), heparin kullanılır (önlemek için) DİK),

Önleme.Önleme önlemleri arasında akut pnömoninin yeterli tedavisi, yeterli bronşiyal drenaj, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, sigaranın bırakılması yer alır.

Akciğer apsesi- parankimi ve bronşlarının tahrip olması, erimeleri ve bir boşluk oluşması ile akciğer dokusunun sınırlı cerahatli iltihabı.

etiyoloji. Bronşların yabancı cisimlerle tıkanması akut pnömoni, bronşektazi, göğüs travması, enfeksiyon nedeniyle hematojen embolizasyon.

patogenez. Enfeksiyöz ajanın akciğer dokusuna nüfuz etmesi (bronkojenik, hematojen, lenfojen yollar, yabancı cisimlerin aspirasyonu), bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali vardır.

sınıflandırmaÖzelliklere göre klinik kursu hastalık bölündü

1) kökene göre: akut akciğer apsesi ve kronik akciğer apsesi;

2) lokalizasyona göre (segment, segmentler, sağ veya sol taraf);

3) komplikasyonlarla.

Klinik. Akut akciğer apsesinde (AAL), kuruluş dönemi(boşluğu açmadan önce - 7 güne kadar), akut başlangıçlı (kuru öksürük, titreme), titremeden ter dökmeye geçiş (telaşlı ateş), zihinsel bozukluklar, yüzün şişmesi, kızarma ile karakterizedir. yanaklar, nefes alırken göğsün etkilenen tarafında gecikme, perküsyon sesinde lokal kalınlaşma, bronş tonusu ile zor nefes alma ve Kavite açıldıktan sonraki süre, ağzı dolu ani bir pürülan fetid balgam akıntısı, sıcaklıkta bir düşüş, zehirlenmede bir azalma ile karakterize edilir. Akciğerin etkilenen bölgesi üzerindeki perküsyon, oskültasyon, amforik solunum, nemli orta ve büyük köpüren sesli raller ile timpanitin ortaya çıkmasıyla belirlenir.

GENEL PATOJENEZ VE SANOJENEZ

Patogenez, bir hastalığın başlangıcı ve seyrinin mekanizmalarını inceleyen patolojik fizyolojinin bir bölümüdür - vücutta meydana gelen etiyolojik süreçlerin, vücudun bunlara karşı koruyucu ve adaptif reaksiyonları ile ilişkisi. Karmaşık bir hayvan organizmasında, faaliyetleri birbiriyle yakından ilişkili çok sayıda sistem ve organ, doku işlev görür. Patoloji koşulları altında, organizmalar arasındaki ilişki önemli ölçüde değişir. Hastalığın evresine bağlı olarak karmaşık değişiklikler, çeşitli sistem ve organların alışılmadık bir fonksiyon kombinasyonunun zayıflamasında artışa neden olabilir. Bu nedenle, hastalık sırasında vücudun fizyolojik mekanizmaları yeni koşullarda, genellikle alışılmadık bir güçle ve başka kombinasyonlarda çalışır. Hastalıkların patogenezinin aydınlatılması, tüm teorik tıbbın ana konusudur ve büyük pratik öneme sahiptir, çünkü yalnızca hastalığın gelişim mekanizmalarını bilen doktor, bilinçli ve amaçlı olarak hastalığın seyrine müdahale edebilir - hastaları rasyonel bir şekilde tedavi edebilir. Etiyolojilerinin aydınlatılmasıyla birlikte bireysel hastalıkların patogenezinin incelenmesi, patolojik fizyolojinin en önemli görevidir. Hayatımızın geri kalanında belirli hastalıkların patogenezini birlikte konuşacağız. Bugünün dersi en çok Genel Konular patogenez doktrinleri. Planla: ya da odaklanacağımız ilk şey etiyolojik faktörün patogenezdeki rolüdür. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezinin çok yakın bir ilişki içinde olduğu açıktır. Tanıma dayalı etiyolojik faktör, sadece hastalığın başlangıcını başlatmakla kalmaz, aynı zamanda ona niteliksel bir özgünlük de verir. Bu kadar yakın bir ilişki, bazı araştırmacıların onları "etiyopatogenez" genel adı altında birleştirmeyi teklif etmelerine bile yol açar. Ve yakın zamana kadar, nedensel faktörün sadece hastalığı başlatmadığına, aynı zamanda hastalık boyunca tüm tezahürlerinde, yani onu ürettiğine inanılıyordu. sadece hastalığa neden olan bir nedenin patogenez üzerindeki doğrudan ve mutlak etkisi kabul edildi. Bununla birlikte, yalnızca çok sayıda patolojik süreçte, patojenik bir faktörün vücut üzerindeki etkisi, ilk olarak iç koşullar ve vücut tarafından ve ikinci olarak vücut kısmındaki telafi edici-adaptif reaksiyonlar ile. Bu durumda, çok hızlı bir şekilde ölümle sonuçlanan ve süper güçlü patojenik ajanların vücuda maruz kalmasıyla ilişkili hastalıklardan bahsediyorum. Örneğin, bir atom bombasının patlaması sırasında insan vücudunun ani buharlaşması. Bu hastalık nedir? Yaşamdan ölüme geçiş her zaman bir hastalıktır. Ancak bu durumda, bu, kelimenin genel kabul görmüş anlamında bir patogenezi olmayan veya yalnızca etiyolojik bir faktör fikrine dayanabilecek bir patogenezi olmayan bir hastalıktır. Ama bu tür hastalıkları çok az tekrarlıyorum. Çoğu durumda, hastalığın patogenezi ve kliniği, yalnızca nedensel faktörlere değil, aynı zamanda hastalığın başlama koşullarına da bağlı olacaktır. Hem iç hem de dış koşullar: örneğin: genç bir insanda ve yaşlı bir adamda pnömoninin patogenezi büyük ölçüde farklıdır. Hipotermiden sonra gelişen pnömoninin patogenezi kendine has özelliklere sahip olacaktır, ancak radyasyon hasarının arka planında gelişen pnömoni ile karşılaştırıldığında ve bu nedenle bu vakalarda tedavi farklı olacaktır. Ayrıca, etiyolojik faktör genellikle vücut üzerinde çok kısa bir süre etki ettiğinden, hastaların tedavisi için etiyotropik tedaviyi kullanmak bazen genellikle imkansızdır (farmakolojide size bunun ne olduğunu söylediler): örneğin: yanıklar, yaralanmalar. Bu durumlarda hastaların akılcı tedavisi ancak mekanizma ve hastalık etkilenirse mümkündür, yani. patogenetik tedavi kullanırken. Şematik olarak, 4 ana etkileşim türü ayırt edilebilir etiyolojik faktör: organizma ve patogenez üzerindeki etkisi ile.

1. Etiyolojik faktör, yalnızca patolojik süreci başlatan ve daha sonra sözde patogenetik faktörlerin etkisi altında gelişmeye devam eden bir itici güçtür. Örneğin yanıklarda ısıya maruz kalma kısa sürelidir. Ancak ısının etkisi altında hücreler ölür ve ölü hücrelerden büyük miktarda pıhtılaşmış proteinler, lizozomal enzimler dahil enzimler, histamin, kininler ve elektrolitler gibi biyolojik olarak aktif maddeler dokuya salınır. Tüm bu madde kompleksi, yanık anında hasar görmemiş ve biyolojik olarak dokulara yeni bölümlerin girdiği hücrelerde ikincil hasara neden olur. aktif maddeler. Böylece, patojenik faktörün kendisi vücuda kısa bir süre etki etse de, yıkıcı etkisi vücutta yeterince uzun bir süre hissedilir.

2. İkinci etkileşim türü. Etiyolojik faktör, hastalık boyunca etki eder ve bu faktör ortadan kaldırıldığında sona erer. Böyle bir hastalığa örnek uyuzdur.

3 tip. Etiyolojik faktör, hastalığın belirli bir döneminde etki eder, ancak patojenik faktörün ortadan kaldırılmasından sonra durmaz. Bir örnek, patojenin vücuttan çıkarılmasından sonra karaciğerde belirgin fonksiyonel bozuklukların devam ettiği Botkin hastalığı veya bulaşıcı sarılıktır.

Son olarak 4 yazın. Etiyolojik faktör etkisini durdurmaz, ancak hastalık durur. Örnek: deniz tutması.

Etiyolojik faktörün patogenezdeki rolü hakkındaki konuşmayı bitirirken, her hastalık sırasında nedenlerin ve etkilerin karakteristik değişimini ayırt etmek gerekir. Hastalık ve patogenezi genellikle, önceki her bir aşamanın sonucunun bir sonrakinin nedeni olduğu uzun olaylar zinciri olarak temsil edilebilir. Örneğin: bağırsak ihlali, bağırsak tıkanıklığının nedeni, bağırsak tıkanıklığı, gıda kütlelerinin bağırsaklarında durgunluğun nedenidir, bu da sindirim sürecinin ihlalinin ve fermantasyon ve çürüme süreçlerinin gelişmesinin nedenidir. Bağırsaklar, toksik fermantasyon ve çürüme ürünlerinin birikmesi ve bunların kana emilmesi, vücudun zehirlenmesine, vücudun çeşitli doku ve organlarında, merkezi sinir sisteminde ve kardiyovasküler sistemde metabolik bozuklukların nedenidir. sırasıyla hipoksinin (yani dokulara aralıklı oksijen verilmesi) nedeni olan kardiyovasküler yetmezliğin nedenidir ve hipoksi, başta merkezi olmak üzere tüm doku ve organlarda canlı maddelerle bağdaşmayan metabolik bozuklukların nedenidir. gergin sistem. Bu durumda, bağırsak tıkanıklığının patogenezindeki araştırma zincirinin nedenlerinden sadece birine değindim. Bu nedenle, hastalığın patogenezi, neden-sonuç ilişkileriyle zaman ve mekanda birbirine bağlı bir süreçler zinciri olarak temsil edilebilir. Ancak bu zincirin çeşitli halkalarının hasta ve doktoru için önemi aynı değildir. Uygulamada, patogenezin ana bağlantısını izole etmek çok önemlidir, yok edildiğinde tüm zincir kırılır ve ortadan kaldırılması tedavinin tüm gücüyle yönlendirilmelidir. İlk bakışta, patogenezdeki bu ana bağlantı, başlangıçtaki etiyolojik bağlantı gibi görünüyor ve birçok durumda, durum böyle çıkıyor. Örneğin bağırsak volvulusunu ortadan kaldırarak tüm patogenetik zinciri kıracağız.Pnömonili bir hastanın akciğerlerindeki pnömokokları yok ederek hastalığın gelişimini durduracağız. Ancak çoğu zaman, patogenezin ana bağlantısı kronolojik değildir ve ilkidir. Örneğin, bir bronşiyal astım atağının patogenezindeki ana bağlantı, bir yandan 02 alımının eksikliğine yol açan, diğer yandan enerji maliyetlerinde keskin bir artışa yol açan küçük bronşiyollerin spazmıdır. Öte yandan, vücudun daralmış bir hava yolundan havayı itmesi, alım veya oksijen eksikliğine neden olur. Hastanın ölebileceği hipoksi gelişir. Ancak bronşiyollerin spazmı, iki paralel zincirin son halkalarından biridir ve başlangıcı bazen on yıllarca bronşiyal astım krizi anından ayrılır. Bu zincirlerden biri, kronik enfeksiyöz süreçler nedeniyle akciğerlerdeki yıkıcı süreçlerle ilişkilidir. Başka bir zincir, yine mikrofloraya uzun süre maruz kalma nedeniyle, immün yetmezlik sisteminin alerjik yeniden yapılandırılmasından kaynaklanmaktadır. Patogenezdeki neden-sonuç ilişkilerindeki bir değişiklik, bazı durumlarda, sözde patogenez çemberlerinin oluşumuna yol açar. Örneğin: kalbe giden kan akışının ihlali. Koroner kalp hastalığının klinik formlarından birinin gelişmesine yol açacaktır, burada kalbin kasılma gücü azalırken, kalbin aorta pompaladığı kan miktarı azalır, bu da hem aorta giren kan miktarının azalması anlamına gelir. koroner damarlar ve miyokardın kontraktilitesinde azalma. Daha önce de söylediğimiz gibi, hastalığın patogenezi sadece etiyolojik faktörden değil, aynı zamanda ORGANİZMANIN ÖZELLİKLERİNDEN de etkilenir:

1. REAKTİVİTE. 2. Merkezi sinir sisteminin rolü, 3. ENDOKRİN DÜZENLEME DURUMU, 4. VÜCUT DOKULARININ ÖZELLİKLERİ.

1) Organizmanın reaktivitesi, organizmanın bir bütün olarak dış çevrenin patojenik etkilerine cevap verme yeteneğidir. Bir sonraki dersin tamamı reaktiviteye ayrıldığından beri. Sadece tepkiselliğin yüksek, düşük ve sapkın olabileceğini söyleyeceğim. Yüksek reaktiviteye sahip bir arka planda meydana gelen bir hastalık örneği, genç insanlarda pnömonidir. Aynı zamanda, hastalığın çok canlı bir klinik tablosu vardır - yüksek ateş, ağrılı nefes alma, şaşkın bilinç. Bu tür hastalıkların sonucu çoğunlukla ya tamamen iyileşme ya da ölümdür. Tamamen farklı, azalmış reaktivitenin arka planında meydana gelen pnömoni olacaktır - örneğin yaşlılarda. Bulanık halsiz semptomlar, sıcaklık reaksiyonu eksikliği, belirgin genel belirtilerin olmaması. Ancak aynı zamanda, akciğerlerdeki aktif yıkıcı süreçler, uzun süreli bir kronik karakter kazanıyor. Sapkın reaktiviteye bir örnek, vücudun bazı patojenik tahriş edici maddelere sapkın, çoğu zaman mantıksız derecede şiddetli bir reaksiyonla yanıt verdiği alerjik hastalıklardır. Hastalığın gelişimi sırasında reaktivitenin değişebileceği unutulmamalıdır. Böylece yüksek tepkisellik, düşük tepkiselliğe dönüşebilir veya sapkın tepkisellik özellikleri kazanabilir. Patogenezde sinir sisteminin rolü. Sinir sistemi tüm doku ve organlarda temsil edilir. Dokular üzerindeki herhangi bir etki ile merkezi sinir sistemi patolojik sürece dahil olur. Periferik reseptör aparatının tahrişi, merkezi sinir sisteminin uyarılmasına ve ayrıca vücudun refleks mekanizmasına dayanan genel reaksiyonuna yol açar. Çoğu zaman, bu mekanizmalar, hastalıkla savaşmayı amaçlayan vücut için faydalıdır. Ancak bazen savunma mekanizmaları tam tersine dönüşür - hasarın ana ve garip faktörleri haline gelirler. Böyle bir fenomenin bir örneği, pulmoner emboli patogenezidir. Pulmoner arterin küçük bir dalının bile embolisi ile, pulmoner arterin ve koroner damarların kalan dallarının refleks spazmı gelişir. Aynı zamanda, sistemik dolaşımın periferik damarlarının refleks genişlemesi meydana gelir - basınç düşer - çöker - bir kişi akut kardiyovasküler yetmezlik semptomlarıyla ölür. Bir deney hayvanında yükselenler, yani cerrahi olarak yok edilirse. hassas sinir demetleri akciğerler, daha sonra pulmoner arterin küçük dallarının embolisi pratik olarak hayvanın genel durumunu etkilemez. Sadece ölmekle kalmıyor, kahvaltı yapmayı da bırakmıyor. Patolojik süreçler, yalnızca koşulsuz değil, aynı zamanda koşullu reflekslerin mekanizmasıyla da ortaya çıkabilir. Patojenik bir faktörün ve kayıtsız bir uyaranın (örneğin, bir telefon görüşmesi) tekrarlanan bir kombinasyonu ile, ikincisi, bu durumda koşullu bir refleks şeklinde ortaya çıkan bir hastalığa da neden olabilir. Patolojik şartlandırılmış refleksler, bronşiyal astım, anjina atakları, hepatik ve renal kolik nöbetlerinin altında kalabilir. Merkezi sinir sisteminin aktivitesi ile ilişkili hastalığın gelişmesi için başka bir mekanizma vardır. Diyelim ki - bir yaralanma - bir kalça kırığı. Kalça hayati bir organ değildir, bu nedenle başarısızlık kendi başına yaşamı tehdit etmez. Bununla birlikte, yaralanma bölgesinden yoğun bir ağrı darbesi akışı, merkezi sinir sisteminde aşkın inhibisyon gelişmesine yol açar, bu da kan dolaşımı ve solunum gibi hayati vücut fonksiyonlarının düzensizliğine yol açar ve bir kişi ölür. kardiyovasküler yetmezlik belirtileri ile. Bütün bunlara travmatik ŞOK denir. Hipertansiyonun patogenezinin altında yatan bir PATOLOJİK BASKININ oluşumu, iz reaksiyonların oluşumu, serebral korteksin faz fenomenleri gibi, merkezi sinir sisteminin aktivitesiyle ilişkili başka patogenez mekanizmaları da vardır. Merkezi sinir sisteminin nörotrofik fonksiyonunun ihlali büyük önem taşımaktadır. HASTALIĞIN PATOGENEZİNDE GENEL VE ​​YEREL İLİŞKİSİ. Doğal olarak, vücuttaki herhangi bir doku, herhangi bir organ ancak vücut ile vasküler, sinir-humoral bir bağlantı varsa işlev görür. Vücuttaki herhangi bir organ, herhangi bir doku, diğer tüm organ ve dokularla yakın fonksiyonel bağlantı içinde hareket eder. Bu nedenle, herhangi bir patolojik süreç karmaşıktır ve hem vücudun ayrı ayrı kısımlarını, tüm sistemlerini ve organlarını hem de bir bütün olarak vücudu etkiler. Herhangi bir hastalık, tüm organizmanın acı çekmesidir. Bununla birlikte, patolojik sürecin genel ve yerel belirtilerinin oranı, önemi farklı hastalıklarda farklı olabilir. Ağırlıklı olarak genel ve ağırlıklı olarak yerel belirtilerle hastalıkları ayırt eder. Aynı zamanda, yerel - patolojik bir süreç - genellikle tam olarak, bu süreci sınırlamaya, yerelleştirmeye çalışan organizmanın bütünleyici tepkisi nedeniyle ortaya çıkar. Vücudun böylesine kısıtlayıcı bir etkisinin bir örneği bir apsedir. GENEL PATOJENİZ kalıpları hakkındaki konuşmayı bitirirken, birçok patolojik sürecin patogenezinin sözde TİPİK PATOLOJİK SÜREÇLERE dayandığı söylenmelidir. Ne olduğunu. Gerçek şu ki, zatürree, romatizma, apandisit ve çok sayıda diğerleri gibi hastalıkların patogenezi, bazı spesifik özelliklere rağmen, pek çok ortak noktaya sahiptir, çünkü bu hastalıklar aynı patolojik sürece - iltihaplanmaya dayanmaktadır. Enflamasyon, bulunduğu yere bakılmaksızın yaklaşık olarak aynı yasalara göre ilerler. Birçok hastalığın altında yatan diğer tipik patolojik süreçlerin yanı sıra, ATEŞ, ödem, iskemi, tümör süreci, tipik metabolik bozukluklar ve diğerlerine neden olabilir.

İYİLEŞME MEKANİZMASI

İyileşme mekanizmaları doktrinine Yunanca sanitas - sağlık kelimesinden SANOGENESIS denir. İlk kez iyileşme sürecinin net bir tanımı IP Pavlov tarafından verildi, iyileşme sürecini inceleme ihtiyacı sorusunu ilk gündeme getiren oydu. Tüm ulusal patofizyoloji okulu, özellikle S.M. Speransky, sanogenez problemlerinin gelişmesinde çok önemli bir rol oynadı.

SANOJENEZİN ANA MEKANİZMALARI

Sanogenez süreci, bozulmuş işlevleri geri kazandıran ve patolojik bozuklukları telafi eden reaksiyonlardan oluşur. Vücudun iyileşmesi, üç ana yönde gelişen reaksiyonlar nedeniyle gerçekleştirilir.

1. Hasarlı dokuların yapısının restorasyonu, yani. REJENERASYON.

2. Hastalık sırasında bozulan vücudun çeşitli sistemleri ve organları arasındaki fonksiyonel bağlantıların restorasyonu.

3. Rejeneratif yeteneklerin hasarlı organın yapısını tamamen eski haline getirmesine izin vermemesi ve işlevinin kusurlu olması durumunda, organizmalar arasında temelde yeni bir işlevsel iletişim sistemi yaratılarak iyileşme gerçekleştirilir, yani. TAZMİNAT SÜREÇLERİ.

TAZMİNAT TÜRLERİ:

1. İşlevsel olarak organlara verilen hasarla ilgili sistem ve organların rezerv yeteneklerinden kaynaklanan tazminat.

Örneğin, akciğer hastalıklarında gelişen solunum yetmezliği ve buna bağlı doku hipoksisi, kardiyovasküler sistemin ve kemik iliğinin yani kan damarlarının aktivitesinin artmasıyla kompanse edilecektir. akciğerlerdeki kan oksijenasyonundaki azalma, kan akışının hızlanması ve kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı ile telafi edilecektir.

2. En çok zarar görmüş organların fonksiyonel rezervleri pahasına tazminat. Çoğu organ, normal durumda kullanılmayan rezerv fonksiyonel yapılara sahiptir. Örneğin, orta düzeyde fiziksel aktivite ile bile, akciğerlerin alveollerinin% 25-30'undan fazlası kullanılmaz. Alveollerin bir kısmının iflas etmesi durumunda bu rezervler doğal olarak devreye girer. Karaciğer ve böbrekler büyük bir rezerv kapasitesine sahiptir, bu nedenle her bir böbreğin dokusunun 2/3'ü alındığında işlevleriyle başa çıkarlar ve oluşan idrar miktarı boğulma öncesi ile aynı kalır.

3. Tazminat türü, hasarlı organın hipertrofisi nedeniyle gerçekleştirilir. Hipertrofi iki şekilde gelişebilir. Birincisi, onarıcı hipertrofidir. Buna bir örnek, kan kaybından sonra kandaki kırmızı kan hücrelerinin üretimini artırarak dolaşımdaki kan hacminin restorasyonudur. kemik iliği. Raparatif rejenerasyona bağlı olarak gelişen bir diğer kompanzasyon örneği, parankiminin %75'i çıkarıldığında veya hasar gördüğünde karaciğerin başlangıçtaki kütlesinin restorasyonudur.

İkinci tip hipertrofi, fonksiyonel bir ilişkide hasarlı yapılarla ilişkili doku kütlesindeki artıştan kaynaklanır. Örneğin, kalbin kapak aparatında kusurlar meydana geldiğinde, hipertrofiye olan endokardiyum değil, kalbin kası olan miyokard daha güçlü, daha güçlü hale gelir ve bu nedenle kalp, ek yük ile başa çıkar. kapak aparatındaki kusur nedeniyle ortaya çıkmıştır.

4. Telafi türü dolaylı hipertrofi ve hiperfonksiyondur. Bu tür bir tazminat, eşleştirilmiş bir organın çıkarılması veya hasar görmesi durumunda, işlevi başka biri tarafından yerine getirildiğinde, işleyen organ hipertrofik olduğunda gelişir. Bu nedenle, bir akciğerin çıkarılması, ikinci hipertrofik akciğerin işlevi ile tamamen telafi edilir.

İyileşme sürecinde, kalıcı eğitimle elde edilen işlevi eski haline getirmek çok önemlidir Merkezi sinir sistemi muazzam telafi edici yeteneklere sahiptir ve korteks bunda büyük rol oynar. Kabuk kaldırıldığında - telafi, işlev çok kötü gider. Çeşitli organlar ve sistemler. Bu konuda özellikle önemli olan Ts.N.S. AMPÜTASYON.

Akciğer iltihaplanması

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Etken maddenin belirtilmediği pnömoni (J18)

göğüs hastalıkları

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Akciğer iltihaplanması(pnömoni) - akut lokalin farklı etiyolojisi, patogenezi ve morfolojik özelliklerinden oluşan bir grubun adı bulaşıcı hastalıklar solunum bölümlerinin baskın bir lezyonu olan akciğerler (alveoller Alveol, akciğerlerde bir kılcal damar ağı ile örülmüş kabarcık benzeri bir oluşumdur. Gaz değişimi alveollerin duvarlarından gerçekleşir (insan akciğerlerinde 700 milyondan fazla vardır).
, bronşiyoller bronşiyoller - Terminal dalları bronş ağacı kıkırdak içermeyen ve akciğerlerin alveol kanallarına geçen
) ve intraalveoler eksüdasyon.

Not. Bu pozisyon ve tüm alt pozisyonlar (J18 -) hariç tutulur:

Fibrozdan bahseden diğer interstisyel akciğer hastalıkları (J84.1);
- İnterstisyel akciğer hastalığı, tanımlanmamış (J84.9);
- Pnömonili akciğer apsesi (J85.1);
- Harici ajanların neden olduğu akciğer hastalıkları (J60-J70):
- Neden olduğu pnömonit katılar ve sıvılar (J69 -);
- İlaçların neden olduğu akut interstisyel pulmoner bozukluklar (J70.2);
- İlaçların neden olduğu kronik interstisyel pulmoner bozukluklar (J70.3);
- ilaçlara bağlı pulmoner interstisyel bozukluklar, tanımlanmamış (J70.4);

Gebelikte anestezinin pulmoner komplikasyonları (O29.0);
- Doğum eylemi ve doğum sırasında anesteziye bağlı aspirasyon pnömonisi (O74.0);
- Doğum sonrası dönemde anestezi kullanımına bağlı pulmoner komplikasyonlar (O89.0);
- Konjenital pnömoni, tanımlanmamış (P23.9);
- Neonatal aspirasyon sendromu, tanımlanmamış (P24.9).

sınıflandırma

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya'yı aşağıdaki tiplere ayırın:
- krupöz (akciğer lobunda hasar olan plöropnömoni);
- fokal (bronkopnömoni, bronşlara bitişik alveollere zarar veren);
- geçiş reklamı;
- keskin;
- kronik.

Not. Lober pnömoninin, pnömokokal pnömoni formlarından yalnızca biri olduğu ve farklı bir doğadaki pnömoni ile ortaya çıkmadığı ve modern sınıflandırmaya göre akciğer dokusunun interstisyel iltihabının alveolit ​​olarak sınıflandırıldığı unutulmamalıdır.

Pnömoninin akut ve kronik olarak bölünmesi tüm kaynaklarda kullanılmamaktadır, çünkü sözde durumda olduğuna inanılmaktadır. kronik pnömoni genellikle tekrarlanan akuttan bahsediyoruz bulaşıcı süreçler aynı lokalizasyonun akciğerlerinde.

Patojene bağlı olarak:
- pnömokokal;
- streptokok;
- stafilokokal;
- klamidya;
- mikoplazma;
- Friedlander'ın.

Klinik uygulamada, patojeni tanımlamak her zaman mümkün olmaktan uzaktır, bu nedenle aşağıdakileri ayırmak gelenekseldir:

1. Pnömoni toplum kökenli(diğer isimler - ev halkı, evde ayakta hasta) - hastane dışından edinildi.

2. Phastane nemonisi(nozokomiyal, nozokomiyal) - hastaneye yatışta akciğer hasarının klinik ve radyolojik belirtilerinin yokluğunda, hastanın hastanede 2 veya daha fazla gün kalmasından sonra gelişir.

3. Pbağışıklığı baskılanmış kişilerde pnömoni.

4. Atipik pnömoni.

Gelişim mekanizmasına göre:
- öncelik;
- ikincil - başka bir patolojik süreçle bağlantılı olarak geliştirildi (aspirasyon, tıkanıklık, travma sonrası, immün yetmezlik, enfarktüs, atelektatik).

Etiyoloji ve patogenez

Vakaların büyük çoğunluğunda pnömoni oluşumu aspirasyon ile ilişkilidir. Aspirasyon (lat. aspiratio) - azaltılmış basınç oluşturulması nedeniyle oluşan "emme" etkisi
orofarenksten mikroplar (daha sık - saprofitler); daha az yaygın olan, hemato ve lenfojen yoldan veya komşu enfeksiyon odaklarından kaynaklanan enfeksiyondur.

nedensel ajan olarak akciğer iltihabı pnömo-, stafil- ve strep-tokok, Pfeiffer's pa-loch, bazen bağırsak pa-loch, kleb-si-el-la pneumo-nii , pro-tei, hemofilik ve blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, vebanın pa-loch-ka'sı, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , bir şey değil vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye dernekleri, tank -te-ro-and-dy, mikoplazmalar, mantarlar, pnömosist, kepek-hamel -la, aci-no-bacteria, aspergillus ve aero-mo-us.

Hi-mi-che-sky ve fi-zi-che-sky ajanları: chi-mi-che-maddelerinin akciğerler üzerindeki etkisi, termal faktörler (yanma veya soğuma-de-tion), radyo-aktif-tiv-no-go from- lu-che-niya. Etiyolojik-mantıksal-gerçekler olarak chi-mi-che-sky ve physi-zi-che-sky ajanları genellikle bulaşıcı hastalıklarla karışır.

Pnömoni, akciğerlerdeki alerjik reaksiyonların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya bo-le-vania için karanlık ile si-bir tezahürü olabilir ( inter-stici-al-nye pneu-mo-nii ile for- bo-le-va-ni-yah ile-e-di-ni-tel-noy dokusu).

Air-bu-di-te-akciğer dokusuna üst solunum-ha-tel-yollarından bron-ho-gene-nym, hemato-gene-nym ve -lymph-gene-ny yollarıyla girip girmediği, kural olarak, içlerinde akut veya kronik enfeksiyon odaklarının varlığında ve bronşlardaki bulaşıcı odaklardan (kronik bronşit , bron-ho-ak-ta-zy). Viral enfeksiyon, bac-te-ri-al-noy enfeksiyonunun aktivasyonuna ve bac-te-ri-al-ny fokal veya ön sol pnömoninin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niya rezorpsiyonun yavaşlaması ve durması ile çözülmemiş bir akut pnömoninin sonucu olabilir Rezorpsiyon - nekrotik kitlelerin emilmesi, maddelerin kan veya lenfatik damarlara emilmesiyle eksuda
eksuda Eksüda, iltihaplanma sırasında küçük damarlardan ve kılcal damarlardan çevre dokulara ve vücut boşluklarına çıkan protein açısından zengin bir sıvıdır.
alve-o-lahlarda ve pnömoskleroz oluşumunda, interstisyel dokuda iltihaplı-tel-no-selüler değişiklikler-nadiren değil-immü-no-mantık-karakter-karakter-ra (lenfositik ve plazma-hücre infiltrasyonu).

Krono-no-che-formunda pe-re-ho-du akut pnömoni veya bunların mu-u-te-che-niu'ları, immu-no-mantık-che -sky on-ru-she-niya'ya katkıda bulunur , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy virüs enfeksiyonu, chrono-no-che-sky enfeksiyonu-her top-no-x-dy-ha-tel- nyh yolları (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you ve diğerleri) ve bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami ile sa-har-n dia-be-te, chro-no-che-al-who-lizm ve diğerleri.

toplum kökenli pnömoni genellikle bir sonucu olarak gelişir savunma mekanizmaları bronkopulmoner sistem (genellikle gripten sonra). Tipik patojenleri pnömokok, streptokok, Haemophilus influenzae ve diğerleridir.

oluşumda hastane pnömonisiÖksürük refleksinin baskılanması ve cerrahi sırasında trakeobronşiyal ağacın hasar görmesi önemlidir. suni havalandırma akciğerler, trakeostomi, bronkoskopi; hümoral ihlal Hümoral - vücudun sıvı iç ortamlarıyla ilgili.
ve ciddi bir iç organ hastalığına bağlı doku bağışıklığı ve ayrıca hastaların hastaneye kaldırılması gerçeği. Bu durumda, kural olarak gram-negatif flora (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoklar ve diğerleri nedensel ajan olarak hareket eder.

Hastane kökenli pnömoni genellikle toplum kökenli pnömoniden daha şiddetlidir, daha yüksek komplikasyon olasılığına ve daha yüksek mortaliteye sahiptir. Bağışıklığı baskılanmış kişilerde (ile onkolojik hastalıklar, kemoterapi nedeniyle, HIV enfeksiyonu ile), staphylococcus aureus, mantarlar, pneumocystis, sitomegalovirüsler ve diğerleri gibi gram-negatif mikroorganizmalar pnömoniye neden olan maddeler haline gelebilir.

SARS daha çok gençlerde ve gezginlerde görülür, genellikle doğada salgındır, olası patojenler klamidya, lejyonella, mikoplazmadır.

epidemiyoloji

Pnömoni en yaygın akut bulaşıcı hastalıklardan biridir. Yetişkinlerde toplum kökenli pnömoni insidansı ‰1 ila 11.6 arasında değişmektedir - genç ve ortalama yaş, 25-44 ‰ - daha büyük yaş grubu.

Faktörler ve risk grupları

Uzun süreli pnömoni seyri için risk faktörleri:
- 55 yaş üstü;
- alkolizm;
- sigara içmek;
- iç organların eşzamanlı sakatlayıcı hastalıklarının varlığı (konjestif kalp yetmezliği, KOAH Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), hava yollarında kısmen geri dönüşümsüz hava akımı kısıtlaması ile karakterize bağımsız bir hastalıktır.
, diabetes mellitus ve diğerleri);

Virülan patojenler (L.pneumophila, S.aureus, gram-negatif enterobakteriler);
- çok loblu sızma;
- toplum kökenli pnömoninin şiddetli seyri;
- tedavinin klinik etkisizliği (lökositoz ve ateş devam ediyor);
- sekonder bakteriyemi Bakteriyemi - dolaşımdaki kanda bakteri varlığı; genellikle bulaşıcı hastalıklarda, patojenlerin makroorganizmanın doğal engelleri yoluyla kana nüfuz etmesi sonucu oluşur.
.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

4 günden fazla ateş, takipne, nefes darlığı, pnömoninin fiziksel belirtileri.

Semptomlar, kurs

Pnömoninin semptomları ve seyri, seyrin etiyolojisine, doğasına ve evresine, hastalığın morfolojik substratına ve akciğerlerdeki prevalansına ve ayrıca komplikasyonların (plörezi) varlığına bağlıdır. Plörezi, plevranın (akciğerleri kaplayan ve akciğerleri kaplayan seröz zar) iltihaplanmasıdır. Göğüs boşluğu)
, pulmoner süpürasyon ve diğerleri).

Krupöz pnömoni
Kural olarak, genellikle öncesinde soğuma olan akut bir başlangıcı vardır.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la 39-40 o C'ye, daha az sıklıkla 38 o C veya 41 o C'ye yükselir; öksürürken va-et-sya olan yüz ro-vurulmamış-nogo akciğerinde nefes alırken ağrı. Vna-cha-le su-hoy öksürün, ardından kan karışımı ile pus-noy veya "pas-howl" viskoz mo-to-ro-oyuncak ile. Cha-lo-bo-lez'de benzer veya çok fırtınalı olmayan, akut re-spir-ra-tor-nogo for-le-vania sırasında veya chro-no-'nun arka planına karşı mümkün değildir. che-sky bron-chi-ta.

Hastanın durumu genellikle ağırdır. Hiper-remy-ro-va-ny ve qi-a-no-tich-ny'nin senin gibi tenli yüzleri. Hastalığın en başından itibaren burun kanatlarının açılmasıyla hızlı, yüzeysel solunum görülür. Genellikle herpetik enfeksiyon kaydetti.
Anti-bak-te-ri-al-ny preparatlarının etkisinin bir sonucu olarak, sıcaklıkta kademeli (li-ti-che-che-) bir düşüş gözlenir.

Göğüs, etkilenen akciğerin yanında nefes alma eyleminde kalıyor. Ağrının morfolojik evresine bağlı olarak, etkilenen akciğerin perküsyonunda künt timpanit (pri-liva evresi), pulmoner seste kısalma (at-mat-le-ning) (kırmızı ve gri operasyon evresi) ve pulmoner ses (çözünürlük aşaması).

-de oskültasyon Oskültasyon, tıpta organların işleyişi sırasında üretilen seslerin dinlenmesinden oluşan bir fiziksel teşhis yöntemidir.
sırasıyla morfolojik değişikliklerin aşamasına bağlı olarak gelişmiş bir ve-zi-kulyar-noe nefesi ve krepitasyon indüksü ortaya çıkarırlar Crepitatio indux veya Laeneca sesleri, krupöz pnömoninin başlangıç ​​aşamasında çıtırdayan veya çıtırdayan rallerdir.
, bron-chi-al-noe solunum-ha-nie ve ve-zi-ku-lar-noe veya eşek-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe solunum-ha-nie, arka planına karşı ardından shi-va-et-sya crepitatio redus'u dinleyin.
Operasyon aşamasında, yoğunlaştırılmış bir ses-lo-çok-titreyen ve bron-ho-foni vardır. Akciğerlerdeki morfolojik değişikliklerin gelişiminin eşit boyutlu olmaması nedeniyle, per-ku-tor-naya ve oskültatif tinler karıştırılabilir.
Akciğer zarındaki hasar nedeniyle (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny plörezi) dinle-shi-va-et-sya plevranın gürültü sürtünmesi .
Ağrı anında nabız hızlanır, yumuşaktır, kan basıncının düşmesine karşılık gelir. Nadir-olmayan-ki, sağır I tonlu ve pulmoner arterdeki II tonlu vurgu. ESR yükselir.
Bir röntgen-ama-mantık-sche-sle-before-va-nii ile, etkilenen alanın tamamının veya onun parçalar, özellikle yan röntgenlerde. Röntgen ve skopi, hastalığın ilk saatlerinde yüze kadar doğru sonuç vermeyebilir. Alkolizmden muzdarip kişilerde, hastalığın atipik seyri daha sık görülür.

Pnömokokal lober pnömoni
Akut başlangıçlı, sıcaklıkta 39-40˚ C'ye keskin bir artış, titreme ve terleme ile karakterizedir. Baş ağrısı, belirgin halsizlik, uyuşukluk da ortaya çıkıyor. Şiddetli hipertermi ve zehirlenme ile şiddetli baş ağrısı, kusma, hastanın uyuşukluğu veya konfüzyonu gibi serebral semptomlar ve hatta meningeal semptomlar görülebilir.

İltihaplanma tarafında göğüste erken ağrı oluşur. Çoğu zaman, pnömoni ile plevral reaksiyon çok belirgindir, bu nedenle göğüs ağrısı ana şikayettir ve gerektirir acil Bakım. Pnömonide plevral ağrının ayırt edici bir özelliği, nefes alma ve öksürme ile bağlantısıdır: nefes alırken ve öksürürken ağrıda keskin bir artış olur. İlk günlerde, kırmızı kan hücrelerinin karışımından paslı balgam salınmasıyla öksürük, bazen hafif hemoptizi görünebilir.

Muayenede hastanın zorunlu pozisyonu genellikle dikkat çeker: çoğu zaman tam olarak iltihaplanma tarafında yer alır. Yüz genellikle hiperemiktir, bazen lezyon tarafına karşılık gelen yanakta ateşli bir kızarıklık daha belirgindir. Karakteristik nefes darlığı (dakikada 30-40 nefese kadar), dudakların siyanozu ve burun kanatlarının şişmesi ile birleşir.
İÇİNDE erken periyot hastalıklarda sıklıkla dudaklarda kabarcıklar oluşur (herpes labialis).
Göğsü incelerken, etkilenen tarafın nefes alma sırasındaki gecikmesi genellikle ortaya çıkar - hasta, olduğu gibi, şiddetli plevral ağrı nedeniyle yan taraftaki iltihaplanmadan pişmanlık duyar.
Enflamasyon bölgesinin üstünde perküsyon akciğer perküsyon sesinin hızlanması ile belirlenir, solunum bronşiyal bir ton kazanır, erken küçük kabarcıklı nemli krepitan raller belirir. Taşikardi ile karakterizedir - 1 dakikada 10 vuruşa kadar - ve biraz azalma tansiyon. Pulmoner arterde I'in sessizleşmesi ve II tonunun vurgusu nadir değildir. Belirgin bir plevral reaksiyon bazen karnın karşılık gelen yarısında refleks ağrısı, üst kısımlarında palpasyonda ağrı ile birleştirilir.
sarılık Sarılık, başka bir deyişle - sarılık
Akciğerin etkilenen lobundaki kırmızı kan hücrelerinin yıkımı ve muhtemelen karaciğerde fokal nekroz oluşumu nedeniyle mukoza zarları ve cilt görünebilir.
Nötrofilik lökositoz karakteristiktir; yokluğu (özellikle lökopeni Lökopeni, kandaki düşük lökosit seviyesidir. Periferik kan
) kötü bir prognostik işaret olabilir. ESR yükselir. -de röntgen muayenesi etkilenen lobun tamamında ve bir kısmında homojen kararma belirlenir, özellikle yanal radyografilerde fark edilir. Hastalığın ilk saatlerinde floroskopi bilgi vermeyebilir.

-de fokal pnömokokal pnömoni semptomlar genellikle daha az şiddetlidir. Sıcaklıkta 38-38.5 ° C'ye bir artış var, öksürük kuru veya mukopürülan balgamın ayrılmasıyla, öksürürken ve derin nefes alırken ağrı ortaya çıkması muhtemeldir, akciğer dokusunun iltihaplanma belirtileri objektif olarak tespit edilir, değişen ifade edilir inflamasyonun boyutuna ve konumuna (yüzeysel veya derin) bağlı olarak dereceler; çoğu zaman krepitan hırıltıların odağı tespit edilir.

Stafilokokal pnömoni
Pneumo-kok-ko-howl'a benzer şekilde pro-te-kat yapabilir. Bununla birlikte, daha sık olarak, akciğerlerin on hava-ruh-nyh-lo-s-tey, apse-baykuşları ile akciğerlerin tahrip edilmesiyle birlikte daha şiddetli bir seyri vardır. Belirgin bir in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (genellikle bir lot-o-chago-vaya) pnömonisi ile, os-lying-nya-nyaya virüs enfeksiyonu temalı bronko-pulmoner sistem (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya pnömonisi). İnfluenza salgınları sırasında, genellikle-ta virüs-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny sign-chi-tel-ama voz-ras-ta-et.
Böyle bir tür pneumo-nii için, belirgin bir in-tok-si-katsi-on-ny sendromu, hipertermi, oz-no-bom, hiperemi ile kendini gösteren Hiperemi - periferik vasküler sistemin herhangi bir kısmına artan kan akışı.
cilt-kan ve mukoza zarları, baş ağrısı, baş-lo-in-daire-yemek-yok, ta-hi-kar-di-her , belirgin nefes darlığı, mide bulantısı-oyuncak yok, oyuncak kusmuk, kan- in-har-ka-nyem.
Şiddetli bir enfeksiyonla, is-but-tok-si-che-sho-ke once-vi-va-et-sya co-su-di-flock yüze kadar doğruluk (BP 90-80 ; 60- 50 mm Hg, ciltte solgunluk, ekstremitelerde soğukluk, yapışkan birinin görünümü).
İlerleme-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma göründüğünde cere-bral-ras-stroy-va, na-ras -o kalp-dec-noy yüze kadar doğruluk, kalp ritminde bozulma, sho-ko-akciğer gelişimi, hepa-bir şey - böbrek sendromu-ma, DIC-sendromu Tüketim koagülopatisi (DIC) - dokulardan büyük miktarda tromboplastik madde salınımı nedeniyle bozulmuş kan pıhtılaşması
, talk-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Bu tür pneum-mo-nii hızlı bir ölümcül sonuca yol açabilir.

streptokok pnömonisi bazı durumlarda - boğaz ağrısı veya sepsis ile bağlantılı olarak akut gelişir. Hastalığa ateş, öksürük, göğüs ağrısı, nefes darlığı eşlik eder. Önemli plevral efüzyon sıklıkla bulunur; torakosentez ile seröz, seröz-hemorajik veya pürülan bir sıvı elde edilir.

Klebsiella pnömonisine bağlı pnömoni (Fridlander'ın asası)
Nispeten nadiren ortaya çıkar (daha çok alkolizm ile, zayıflamış hastalarda, bağışıklığın azalmasının arka planına karşı). Şiddetli bir seyir var; ölümcüllük %50'ye ulaşır.
Şiddetli zehirlenme semptomları, solunum yetmezliğinin hızlı gelişimi ile ilerler. Balgam genellikle jöle benzeri, viskoz ve kötü koku yanmış et, ancak rengi pürülan veya paslı olabilir.
Pnömokokal pnömoni ile karşılaştırıldığında, üst lobların tutulumu ile karşılaştırıldığında daha sık polilobüler dağılım ile karakterize kötü oskültatuar semptomlar. Apse oluşumu ve ampiyem komplikasyonu tipiktir. Ampiyem - herhangi bir vücut boşluğunda veya içi boş bir organda önemli miktarda irin birikmesi
.

lejyonella pnömonisi
Daha çok klimalı odalarda yaşayan insanlarda ve toprak işlerinde çalışan kişilerde gelişir. Akut başlangıçlı yüksek ateş, nefes darlığı, bradikardi ile karakterizedir. Hastalığın şiddetli bir seyri vardır ve sıklıkla bağırsak hasarı (ağrı, ishal) gibi komplikasyonlarla birlikte görülür. Analizler, ESR, lökositoz, nötrofilide önemli bir artış olduğunu ortaya koydu.

Mikoplazma pnömonisi
Hastalığın, sonbahar-kış döneminde daha yaygın olarak, yakın etkileşim içinde olan gruplardaki gençleri etkileme olasılığı daha yüksektir. Nezle fenomeni ile kademeli bir başlangıcı vardır. Karakteristik, şiddetli sarhoşluk (ateş, şiddetli halsizlik, baş ağrısı ve kas ağrısı) ve solunum sistemine zarar veren semptomların yokluğu veya hafif şiddeti (lokal kuru hırıltı, zor nefes alma). Genellikle deri döküntüleri, hemolitik anemi vardır. X-ışınları sıklıkla interstisyel değişiklikler ve artan akciğer paterni gösterir. Mikoplazmal pnömoniye kural olarak lökositoz eşlik etmez, ESR'de ılımlı bir artış vardır.

viral pnömoni
Viral pnömoni ile subfebril durum, üşüme, nazofarenjit, ses kısıklığı, miyokardit belirtileri görülebilir. Miyokardit - miyokardın iltihabı (kalbin iletim sistemini oluşturan kasılma kas lifleri ve atipik liflerden oluşan kalp duvarının orta tabakası.); kontraktilitesinin, uyarılabilirliğinin ve iletkenliğinin ihlali belirtileri ile kendini gösterir
, konjonktivit. Şiddetli influenza pnömonisi durumunda, şiddetli zehirlenme, toksik pulmoner ödem ve hemoptizi görülür. Muayene sırasında, genellikle normal veya yüksek ESR ile lökopeni saptanır. Bir röntgen muayenesi, akciğer paterninin deformasyonunu ve retikülasyonunu belirler. Tamamen viral pnömoninin varlığı sorusu tartışmalıdır ve tüm yazarlar tarafından tanınmamaktadır.

Teşhis

Pnömoni genellikle hastalığın karakteristik klinik tablosu temelinde tanınır - pulmoner ve ekstrapulmoner belirtilerinin toplamı ve ayrıca radyolojik tablo.

Teşhis aşağıdakilere dayanmaktadır klinik işaretler:
1. pulmoner- öksürük, nefes darlığı, balgam üretimi (mukus, mukopürülan ve diğer olabilir), nefes alırken ağrı, lokal klinik belirtilerin varlığı (bronşiyal solunum, perküsyon sesinde donukluk, krepitan hırıltı, plevral sürtünme sesi);
2. İÇİNDEpulmoner olmayan- akut ateş, klinik ve laboratuvar zehirlenme belirtileri.

röntgen muayenesi Teşhisi netleştirmek için göğüs organları iki projeksiyonda gerçekleştirilir. Akciğerlerdeki sızıntıyı tespit eder. Pnömoni ile, ve-zi-ku-lyar-nogo solunumunda bir artış vardır, bazen bronşiyal-chi-al-ny odakları, krepitasyon, küçük ve orta- kabarcıklı olmayan hırıltı, karanlıktan sonra fokal x -ışınları.

fibrobronkoskopi yokluğunda akciğer tüberkülozu şüphesi için veya diğer invaziv tanı yöntemleri uygulanır. üretken öksürük; bronkojenik karsinom, bronştan aspire edilen yabancı cisim vb. temelinde "obstrüktif pnömoni" ile

Bo-le-va-nia için Vi-rus-nuyu veya rick-ket-si-oz-nuyu etiyolojisi, -no-pişman olmayan-mi enfeksiyonları-he-but-tok- adaları arasındaki uyumsuzluk tarafından varsayılabilir. si-che-ski-mi yav-le-ni-yami ve va-nia öncesi orta-çalışma ile solunum organlarında yav-le-ni-yami ve mini-minimal değişiklikler-yok-yo-yami (X-ışını mantıksal incelemesi ortaya çıkarır) odak veya ara gölgeler kolay).
Pnömoninin atipik olarak ağır hastalıktan mustarip yaşlı hastalarda ortaya çıkabileceği dikkate alınmalıdır. somatik hastalıklar veya şiddetli immün yetmezlik. Bu tür hastalarda ateş olmayabilir ve ekstrapulmoner semptomlar(merkezi sinir sisteminden kaynaklanan rahatsızlıklar, vb.) ve pulmoner inflamasyonun fiziksel belirtilerinin hafif veya hiç olmamasının yanı sıra, pnömoniye neden olan ajanı belirlemek zordur.
Yaşlı ve güçten düşmüş hastalarda pnömoni şüphesi, belirgin bir sebep olmadan hastanın aktivitesi önemli ölçüde azaldığında ortaya çıkmalıdır. Hasta zayıflar, sürekli yalan söyler ve hareket etmeyi bırakır, kayıtsız ve uykulu hale gelir, yemek yemeyi reddeder. Dikkatli bir muayene her zaman önemli bir nefes darlığı ve taşikardi ortaya çıkarır, bazen yanakta tek taraflı bir kızarıklık, kuru dil vardır. Akciğerlerin oskültasyonu genellikle sesli nemli rallerin odağını ortaya çıkarır.

Laboratuvar teşhisi

1. Klinik kan testi. Analiz verileri, pnömoninin potansiyel nedensel ajanı hakkında bir sonuca varılmasına izin vermez. 10-12x10 9 /l'den fazla lökositoz, yüksek olasılığı gösterir bakteriyel enfeksiyon 3x10 9 /l'nin altında lökopeni veya 25x10 9 /l'nin üzerinde lökositoz, olumsuz prognostik işaretlerdir.

2. Biyokimyasal kan testleri spesifik bilgi sağlamaz, ancak tespit edilebilir anormallikleri kullanarak bir dizi organa (sisteme) verilen hasarı gösterebilir.

3. Arteriyel kanın gaz bileşiminin belirlenmesi solunum yetmezliği olan hastalar için gereklidir.

4. Mikrobiyolojik araştırma tutulur Etiyolojik bir tanı koymak için e-ed-cha-lom le-che-tion. Çay vi-ru-sy, mi-ko-bak-te dahil olmak üzere bakteri-rii üzerinde mo-to-ro-you veya farenks, dağlar-ta-ni, bron-hov'dan bulaşmalar üzerinde bir çalışma yürütülüyor - rii tube-ber-ku-le-za, mikoplazma pnömonisi ve rick-ket-si; Ayrıca kullan immünolojik yöntemler. Tavsiye edilen Gram boyama ile bakteriyoskopi ve derin öksürük ile alınan balgam kültürü.

5. Plevral sıvının incelenmesi. Plevral efüzyon varlığında gerçekleştirilir Efüzyon, seröz kavitede sıvı birikmesidir (eksüda veya transüda).
ve güvenli delme koşulları (tabaka kalınlığı 1 cm'den fazla olan serbestçe yer değiştiren bir sıvının laterogramında görselleştirme).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı aşağıdaki hastalıklar ve patolojik durumlarla yapılmalıdır:

1. Akciğer tüberkülozu.

2. Neoplazmalar: birincil akciğer kanseri(özellikle bronşiyoalveoler kanserin sözde pnömonik formu), endobronşiyal metastazlar, bronşiyal adenom, lenfoma.

3. Pulmoner emboli ve pulmoner enfarktüs.

4. İmmunopatolojik hastalıklar: sistemik vaskülit, lupus pnömonisi, alerjik bronkopulmoner aspergilloz, organize pnömonili bronkolit obliterans, idiyopatik pulmoner fibroz, eozinofilik pnömoni, bronkosentrik granülomatoz.

5. Diğer hastalıklar ve patolojik durumlar Anahtar kelimeler: konjestif kalp yetmezliği, ilaca bağlı (toksik) pnömopati, yabancı cisim aspirasyonu, sarkoidoz, pulmoner alveoler proteinoz, lipoid pnömoni, yuvarlak atelektazi.

İÇİNDE ayırıcı tanı akciğer iltihaplanması en yüksek değer dikkatle toplanmış bir anamnez eklenmiş.

Akut bron-hi-te ve chrono-no-che-sky bron-hi-ta'nın şiddetlenmesi ile pnömo-ksiyona kıyasla, in-tok-si-katyonda daha az belirgindir. Bir röntgen çalışması, koyulaşma odaklarını ortaya çıkarmaz.

Tüberküloz eksüdatif plörezi pnömoni kadar şiddetli başlayabilir: per-ku-tor-nogo sesinin kısalması ve bir ışığın köküne kadar count-labi-ro-van-nogo bölgesinde bronşial-chi-al-noe solunumu- pneu-mo-nia için-ti-ro-vat to-le-vu kime. Bir kitabı donuk sesten ve zayıf nefesten (ampiyemli - eşek-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie) ortaya çıkaran dikkatli perküsyonla hatalardan kaçınılacaktır. Bir plevral ponksiyon ayırt etmeye yardımcı olur, ardından va-ni-em ex-su-da-ta'ya kadar bir takip ve yanal projeksiyonda bir radyografi (kas altı bölgede on gri gölgede).

Farklı nötrofilik lökositoz sol öncesi (nadiren fokal) pnömoni ile, eski-su-da-tiv-ny plevra-ri-tuber-ku-lez-noy etiyolojisine sahip hemogram, kural olarak, değişmez.

Sola ve segment-men-tar-ny pnömatik p'den farklı olarak ri tu-ber-ku-lez-nome sızma veya odak tüpü-ber-ku-le-ze genellikle daha az akut on-cha-lo hastalığı görülür. Pnömoni, özel olmayan-ci-fi-che-terapinin etkisi altında önümüzdeki 1,5 hafta içinde düzelirken, tu-ber-ku -lez-ny süreci tu-ber-ku- ile bile bu kadar hızlı bir etkiye maruz kalmaz. 1000-ti-che-terapi.

İçin mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on, zayıf bir şekilde belirgin fiziksel semptomlara sahip, you-so-ho-ho-joy-coy ile şiddetli bir tok-si-kasyon, bu nedenle, mel-ko-o-chago'dan ayırt edilmesi gerekir -strannoy yanlısı pneu-mo-ni-her ırkların uluması.

Ost-paradise pnömonisi ve bron-ho-gen kanseri olan obstrüktif pnömo-nit görünür refahın arka planına karşı keskin bir şekilde on-chi-nat-sya olabilir, nadiren değil, ho-rad-ka, oz- nob, göğüs ağrısı olup olmadığı-le soğutma-de-niya ile not edilir. Bununla birlikte, obstrüktif pnömo-no-bunlarla, öksürük genellikle kuru, aptalca farklı, daha sonra from-de-le-no-it ile büyük bir co-liche-st-va mo- değil. to-ro-you ve kan-in-har-ka-nyem. Net olmayan durumlarda, teşhisi netleştirmek için sadece bron-ho-skopi mümkündür.

dahil olduğunda inflamatuar süreç plevra, karın ön duvarının üst kısımlarının ve organlarının innervasyonunda da yer alan sağ frenik ve içine gömülü alt interkostal sinirlerin uçlarında tahriş vardır. karın boşluğu. Bu, ağrının üst karın bölgesine yayılmasına neden olur.
Palpe edildiğinde özellikle karnın sağ üst kadran bölgesinde ağrı hissedilir, sağ kostal ark boyunca vurulduğunda ağrı şiddetlenir. Pnömonili hastalar sıklıkla cerrahi bölümlere sevk edilirler. apandisit, akut kolesistit, perfore mide ülseri teşhisi. Bu durumlarda, çoğu hastada peritoneal iritasyon ve karın kaslarında gerginlik semptomlarının olmaması tanının yapılmasına yardımcı olur. Ancak bu özelliğin mutlak olmadığı dikkate alınmalıdır.

Komplikasyonlar

Olası Komplikasyonlar akciğer iltihaplanması:
1. Pulmoner: eksüdatif plörezi, piopnömotoraks Pyopnömotoraks - plevral boşlukta irin ve gaz (hava) birikmesi; pnömotoraks (plevral boşlukta hava veya gaz varlığı) veya çürütücü plörezi (kötü kokulu eksüda oluşumuyla birlikte çürütücü mikrofloranın neden olduğu plevra iltihabı) varlığında meydana gelir
, apse oluşumu, akciğer ödemi;
2. Ekstrapulmoner: bulaşıcı-toksik şok, perikardit, miyokardit, psikoz, sepsis ve diğerleri.

eksüdatif plörezi etkilenen tarafta şiddetli donukluk ve nefes almada zayıflama ile kendini gösterir, nefes alma sırasında etkilenen tarafta göğsün alt kısmının gerisinde kalır.

apse oluşumu artan zehirlenme ile karakterize, bol gece terlemeleri ortaya çıkar, sıcaklık günlük 2 ° C veya daha fazla aralıklarla telaşlı bir karakter kazanır. Akciğer apsesinin teşhisi, apsenin bronşta patlaması ve büyük miktarda pürülan, fetid balgamın boşalması sonucu ortaya çıkar. Bir apse atılımı hakkında plevral boşluk ve pnömotoraksın gelişmesiyle pnömoninin komplikasyonu, durumda keskin bir bozulmaya, nefes alırken yan taraftaki ağrıda bir artışa, nefes darlığı ve taşikardide önemli bir artışa ve kan basıncında bir düşüşe işaret edebilir.

Görünüşte akciğer ödemi pnömonide, vasküler geçirgenliği artıran pulmoner kılcal damarlardaki toksik hasar önemli bir rol oynar. Artan nefes darlığı ve hastanın durumunun kötüleşmesi arka planına karşı sağlıklı bir akciğer üzerinde kuru ve özellikle ıslak rallerin ortaya çıkması, pulmoner ödem tehdidini gösterir.

Oluşum belirtisi bulaşıcı-toksik şoközellikle 1 dakikada 120 atımdan fazla olan kalıcı taşikardi görünümü dikkate alınmalıdır. Şok gelişimi, durumdaki güçlü bir bozulma, keskin bir zayıflığın ortaya çıkması, bazı durumlarda - sıcaklıkta bir düşüş ile karakterizedir. Hastanın yüz hatları keskinleşir, cilt grileşir, siyanoz artar, nefes darlığı belirgin şekilde artar, nabız sıklaşır ve küçülür, kan basıncı 90/60 mm Hg'nin altına düşer, idrara çıkma durur.

Alkol bağımlıları daha olasıdır psikoz pnömoni fonunda. Görsel ve işitsel halüsinasyonlar, motor ve zihinsel heyecan, zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu eşlik eder.

Perikardit, endokardit, menenjit artık nadir görülen komplikasyonlardır.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Bilinmeyen bir patojen ile tedavi belirlenir:
1. Pnömoni oluşumu için koşullar (toplumdan edinilmiş / nozokomiyal / aspirasyon / konjestif).
2. Çocuklar için (bir yıla kadar/bir yıldan sonra) hastanın yaşı (65 yaş üstü/altı).
3. Hastalığın şiddeti.
4. Tedavi yeri (poliklinik / genel servis / yoğun bakım ünitesi).
5. Morfoloji (bronkopnömoni/fokal pnömoni).
Ayrıntılar için "Bakteriyel pnömoni, tanımlanmamış" (J15.9) alt kategorisine bakın.

KOAH'ta pnömoni bronşiyal astım, bronşektazi vb. diğer alt başlıklarda ele alınır ve ayrı bir yaklaşım gerektirir.

Hastalığın ortasında, ka-za-na-s-tel-ny modundaki hastalar, koruyucu (me-ha-ni-che-ski ve chi-mi-che-ski) di-e-ta dahil ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy ortak olup olmadığı ve yüze kadar doğru sayıda vi-tami-news, özellikle ben-ama A ve C. Kademeli olarak ortadan kaybolma veya önemli bir azalma ile zehirlenme fenomeninde, rejimi genişletirler, kontrendikasyonların (kalp hastalıkları, sindirim organları) yokluğunda, hasta, vitamin ve kalsiyum kaynaklarının diyetinde bir artış sağlayan 15 numaralı diyete aktarılır. , ekşi sütlü içecekler (özellikle antibiyotiklerle tedavi edildiğinde), yağlı ve sindirilemeyen yiyecek ve tabakların hariç tutulması.

Tıbbi terapi
-bak-te-rio-mantık-che-çalışma-va-niya pro-to-dit-sya için mo-to-ro-sizi almak, lekeler, bezler. Bundan sonra, aşılanmış mikroflora ve antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak klinik etkinliğin kontrolü altında yürütülen etiyotropik tedavi başlatılır.

Ayaktan hastalarda şiddetli olmayan pnömonide oral antibiyotikler tercih edilir, ağır vakalarda antibiyotikler intramüsküler veya intravenöz olarak uygulanır (durum düzeldiğinde oral uygulama yoluna geçmek mümkündür).

Kronik hastalığı olmayan genç hastalarda pnömoni gelişirse penisilin tedavisine (günde 6-12 milyon ünite) başlanabilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda aminopenisilinlerin (ampisilin 0,5 g 4 kez oral, 0,5-1 g 4 kez parenteral, amoksisilin 0,25-0,5 g 3 kez) kullanılması tercih edilir. Penisilin intoleransı ile hafif vakalarda makrolidler kullanılır - eritromisin (günde 4 kez ağızdan 0.5 g), azitromisin (günde toplam -.5 g), roksitromisin (rulid - günde 2 kez 150 mg), vb. kronik alkolizm ve şiddetli somatik hastalıkları olan hastalarda ve ayrıca yaşlı hastalarda pnömoni gelişimi durumunda, penisilinlerin beta-laktamaz inhibitörleri ile bir kombinasyonu olan II-III kuşak sefalosporinler ile tedavi edilir.

Çift loblu pnömoninin yanı sıra şiddetli zehirlenme semptomları ve tanımlanamayan bir patojen ile şiddetli bir seyrin eşlik ettiği pnömoni durumunda, bir antibiyotik kombinasyonu kullanılır (aminoglikozidlerle kombinasyon halinde II-III neslinin ampioks veya sefalosporinleri - - örneğin gentamisin veya netromisin), florokinolonlar, karbapenemler kullanılır.

Nozokomiyal pnömoni için üçüncü kuşak sefalosporinler (sefotaksim, sefuroksim, seftriakson), florokinolonlar (ofloksasin, siprofloksasin, pefloksasin), aminoglikozitler (gentamisin, netromisin), vankomisin, karbapenemler ve ayrıca patojen belirlenirken antifungal ajanlar kullanılır. Pnömoninin ampirik tedavisi sırasında immün yetmezlik durumu olan kişilerde, ilaç seçimi patojen tarafından belirlenir. Atipik pnömonide (mikoplazma, lejyonella, klamidya), makrolidler, tetrasiklinler (tetrasiklin 0,3-0,5 g günde 4 defa, doksisiklin 0,2 g/gün 1-2 doz) kullanılır.

Anti-bio-ti-kami'nin pnömoni ile tedavisinin etkinliği, esas olarak ilk günün sonunda ortaya çıkar, ancak en geç üç gün sonra at-me-non-niya. Bu süreden sonra terapötik bir etkinin olmaması durumunda reçete edilen ilaç başka bir ilaçla değiştirilmelidir. Terapinin etkinliğinin göstergeleri, vücut sıcaklığının normalleşmesi, zehirlenme belirtilerinin kaybolması veya azalmasıdır. Komplike olmayan toplum kökenli pnömoni durumunda, antibiyotik tedavisi, vücut sıcaklığının stabil bir normalleşmesine kadar (genellikle yaklaşık 10 gün), karmaşık bir hastalık seyri ve nozokomiyal pnömoni ile gerçekleştirilir, antibiyotik tedavisinin süresi ayrı ayrı belirlenir.

Şiddetli virüsler-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah ile, for-ka-for-ama-tanıt-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, no-ob-ho-dimo-sti ile, ağrının ilk 2 gününde her 4-6 saatte bir torsiyon halinde yapılır. .

Antibiyotik tedavisine ek olarak, semptomatik ve patogenetik tedavi akciğer iltihaplanması. Solunum yetmezliği durumunda oksijen tedavisi kullanılır.Yüksek, ciddi tolere edilen ateş ve ayrıca şiddetli plevral ağrı durumunda non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (parasetamol, voltaren vb.) endikedir; mikro dolaşım bozukluklarını düzeltmek için heparin kullanılır (günde 20.000 IU'ya kadar).

Hastalar şiddetli akut vakalar ve kronik pnömoni alevlenmesi için pa-la-you in-ten-siv-noy tedavisine alınır. Bronkoskopik drenaj, art-te-ri-al-noy hyper-cap-tion - akciğerlerin yardımcı yapay ven ti-liasyonu ile gerçekleştirilebilir. Akciğer ödemi gelişmesi durumunda, enfeksiyon-o-but-tok-si-che-sho-ka ve diğer ciddi komplikasyonlar pneu-mo-no-she-does-birlikte-ama re-a-nima-to-log ile .

Pnömoni geçirmiş ve klinik iyileşme veya remisyon döneminde hastaneden taburcu edilen hastalar dispanser gözlemi altına alınmalıdır. Rehabilitasyon için sanatoryumlara gönderilebilirler.

Tahmin etmek

Bağışıklığı yeterli genç ve orta yaşlı hastalarda toplum kökenli pnömoni vakalarının çoğunda, tedavinin 2-4.

Pnömoni prognozu 20. yüzyılın sonunda daha elverişli hale geldi, ancak staphylo-kok-ko-m ve klebsiella pnömonisinin (Fridlander'ın asası) neden olduğu pnömoni ile sıklıkla tekrarlayan kronik pneum-mo-ni-yah ile ciddi olmaya devam ediyor. , os-false-n-ny ob-strüktif süreç, solunum-ha-telnoy ve akciğer-ama-ser-dech-noy-yüze kadar doğruluk ve ayrıca şiddetli kalbi olan kişilerde pnömoni gelişimi ile hastalık -so-su-di-stay ve diğer si-ile-temalar. Bu vakalarda, pnömoniden ölüm oranı yüksek kalır.

PORT ölçeği

Toplumdan edinilmiş pnömonisi olan tüm hastalarda, öncelikle hastanın komplikasyon ve ölüm riskinin (sınıf II-V) artmış olup olmadığının (sınıf I) olup olmadığının belirlenmesi önerilir.

Adım 1. Hastanın risk sınıfı I ve risk sınıfı II-V olarak sınıflandırılması

Muayene sırasında
Yaş > 50 yıl	Tam olarak değil
bilinç bozuklukları	Tam olarak değil
Kalp atış hızı >= 125 bpm	Tam olarak değil
Solunum hızı > 30/dak.	Tam olarak değil
sistolik kan basıncı< 90 мм рт.ст.	Tam olarak değil
Vücut ısısı< 35 о С или >\u003d 40 °C	Tam olarak değil
Tarih
	Tam olarak değil
	Tam olarak değil
	Tam olarak değil
böbrek hastalığı	Tam olarak değil
karaciğer hastalığı	Tam olarak değil

Not. En az bir "Evet" varsa, şuraya gitmelisiniz: Sonraki adım. Tüm cevaplar "Hayır" ise, hasta risk sınıfı I'e atanabilir.

2. Adım: Risk puanlaması

Hastanın özellikleri	Puan olarak puan
Demografik faktörler
yaş, erkekler	Yaşam yılları)
yaş, kadın	Yaşam yılları) - 10
Huzurevlerinde kalın
Eşlik eden hastalıklar
malign neoplazm
karaciğer hastalığı
konjestif kalp yetmezliği
serebrovasküler hastalık
böbrek hastalığı
Fizik muayene verileri
bilinç bozukluğu
Kalp atış hızı >= 125/dak.
Solunum hızı > 30/dak.
sistolik kan basıncı< 90 мм рт.ст.
Vücut ısısı< 35 о С или >\u003d 40 °C
Laboratuvar ve enstrümantal araştırma
pH atardamar kanı
Üre nitrojen seviyesi >= 9 mmol/l
sodyum seviyesi< 130 ммоль/л
Glikoz >= 14 mmol/l
hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Sanat.
plevral efüzyon varlığı

Not."Malign neoplazmalar" sütunu, aktif bir seyir gösteren veya sırasında teşhis edilen tümör hastalıkları vakalarını dikkate alır. geçen sene bazal hücreli ve skuamöz hücreli cilt kanseri hariç.

"Karaciğer hastalıkları" sütunu, klinik ve/veya histolojik olarak teşhis edilmiş karaciğer sirozu ve aktif kronik hepatit vakalarını içerir.

"Kronik kalp yetmezliği" sütunu, öykü, fizik muayene, göğüs röntgeni, ekokardiyografi, miyokardiyal sintigrafi veya ventrikülografi ile doğrulanan, sol ventrikülün sistolik veya diyastolik işlev bozukluğuna bağlı kalp yetmezliği vakalarını içerir.

"Serebrovasküler hastalıklar" sütunu, yakın zamanda inme vakalarını, geçici iskemik atağı ve acı çektikten sonra kalan etkileri dikkate alır. akut ihlal beyin BT veya MRI ile doğrulanan serebral dolaşım.

"Böbrek hastalıkları" sütunu, anamnestik olarak doğrulanmış kronik böbrek hastalığı vakalarını ve kan serumundaki kreatinin / üre nitrojen konsantrasyonundaki artışı hesaba katar.

Adım 3. Hastalar için risk değerlendirmesi ve tedavi bölgesi seçimi

puan toplamı	Sınıf risk	Derece risk	30 günlük mortalite %1	Tedavi yeri 2
< 51>		Düşük	0,1	ayakta hasta
51-70		Düşük	0,6	ayakta hasta
71-90	III	Düşük	0,9-2,8	Yakından gözetim altında ayakta tedavi veya kısa süreli hastanede yatış 3
91-130		Orta	8,2-9,3	hastaneye yatış
> 130		yüksek	27,0-29,2	Hastaneye yatış (YBÜ)

Not.
1 Medisgroup Çalışmasına (1989), PORT Doğrulama Çalışmasına (1991) göre
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Hastaneye yatış, hastanın stabil olmayan durumunda, oral tedaviye yanıtın olmamasında, sosyal faktörlerin varlığında endikedir.

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları:
1. 70 yaş üstü, şiddetli enfeksiyöz-toksik sendrom (sıklık solunum hareketleri 1 dakikada 30'dan fazla, kan basıncı 90/60 mm Hg'nin altında, vücut ısısı 38,5 °C'nin üzerinde).
2. Ciddi komorbiditelerin varlığı (kronik obstrüktif akciğer hastalığı, diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği, ciddi hastalıklar karaciğer ve böbrekler, kronik alkolizm, madde kötüye kullanımı ve diğerleri).
3. Sekonder pnömoni şüphesi (konjestif kalp yetmezliği, olası pulmoner emboli, aspirasyon ve daha fazlası).
4. Plörezi, bulaşıcı-toksik şok, apse oluşumu, bilinç bozukluğu gibi komplikasyonların gelişimi.
5. Sosyal endikasyonlar (gerekli bakım ve tedaviyi evde organize etme imkanı yoktur).
6. Ayakta tedavinin 3 gün içinde başarısız olması.

Hafif bir seyir ve uygun yaşam koşulları ile pnömoni evde tedavi edilebilir, ancak pnömonili hastaların büyük bir kısmının hastanede tedavi görmesi gerekir.
Pre-left ve diğer pnömo-ni'leri olan ve belirgin bir enfeksiyöz-he-but-tok-si-che-sendromu olan hastalar trenden-ama hastane-ta-li-zi-yoluna gitmelidir. Tedavi yeri seçimi ve (kısmi) prognoz aşağıdakilere göre yapılabilir: CURB-65/CRB-65 durum değerlendirme ölçekleri.

Toplum kökenli pnömoni için CURB-65 ve CRB-65 skorları

faktör	Puanlar
Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
Kan üre azotu >= 19 mg/dl
Solunum hızı >= 30/dak.
sistolik kan basıncı< 90 мм рт. ст diyastolik kan basıncı< = 60 мм рт. ст.
Yaş > = 50
Toplam

CURB-65 (puan)	Ölüm oranı (%)
	0,6	Düşük risk, ayakta tedavi mümkün
	2,7
	6,8	Kısa süreli hastanede yatış veya dikkatli ayakta tedavi takibi
		Şiddetli pnömoni, yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatış veya gözlem
4 veya 5	27,8

CRB-65 (puan)	Ölüm oranı (%)
	0,9	Çok düşük mortalite riski, genellikle hastanede yatış gerektirmez
	5,2	Belirsiz risk, hastaneye yatmayı gerektirir
3 veya 4	31,2	Yüksek ölüm riski, acil hastaneye yatış

önleme

Toplum kökenli pnömoniyi önlemek için pnömokok ve grip aşıları kullanılmaktadır.
Gelişme riski yüksek ise pnömokok aşısı yapılmalıdır. pnömokok enfeksiyonları(Aşılama Uygulamaları Danışmanları Komitesi tarafından tavsiye edildiği gibi):
- 65 yaşın üzerindeki kişiler;
- iç organ hastalıkları olan 2 ila 64 yaş arası kişiler ( kronik hastalıklar kardiyovasküler sistemin, kronik bronkopulmoner hastalıklar, diabetes mellitus, alkolizm, kronik karaciğer hastalıkları);
- fonksiyonel veya organik asplenisi olan 2 ila 64 yaş arası kişiler Aspleni - gelişimsel anomali: dalak yokluğu
(orak hücreli anemi ile, splenektomi sonrası);
- 2 yaşından itibaren immün yetmezlik durumu olan kişiler.
giriiş grip aşısı 65 yaşın altındaki sağlıklı kişilerde influenza ve komplikasyonlarının (pnömoni dahil) önlenmesinde etkilidir. 65 yaş ve üzerindeki kişilerde aşılama orta derecede etkilidir.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Uygulayıcının eksiksiz referans kitabı / editör A. I. Vorobyov, 10. baskı, 2010
   1. s. 183-187
2. Rusça terapötik referans kitabı / acad.RAMN Chuchalin A.G. tarafından düzenlendi, 2007
   1. s.96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronik tıbbi dizin

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Sadece bir doktor reçete yazabilir doğru ilaç ve hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak dozu.
• MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Pnömoni, akciğerlerin solunum bölümlerinin fokal lezyonları, intraalveoler eksüdasyon, şiddetli ateşli reaksiyon ve zehirlenme ile akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalıktır.

pnömoni sınıflandırması

1. Toplum Kökenli Pnömoni Evde gelişir ve pnömoninin en yaygın şeklidir. Etken maddeleri genellikle pnömokoklar, streptokoklar, Haemophilus influenzae ve diğer gram-pozitif mikroorganizmalardır.
2. nozokomiyal pnömoni(eşanlamlılar: hastane, nozokomiyal). Hastanın başka bir hastalık için hastanede kalması sırasında gelişir, ancak hastaneye yatıştan sonraki 48-72 saati veya hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saati geçmez.
3. Aspirasyon pnömonisi, bilinç bozukluğu olan hastalarda (inme, eklampsi atağı, travmatik beyin hasarı) ve ayrıca öksürük refleksinin ihlali durumunda gıda, kusmuk, yabancı cisimlerin aspirasyonunda ortaya çıkar.
4. Şiddetli bağışıklık kusurları olan kişilerde pnömoni (doğuştan immün yetmezlik, HIV enfeksiyonu).

İle pnömoninin klinik ve morfolojik seyri:

1. Lobar (krupöz) pnömoni, akciğerin tüm lobunun (daha az sıklıkla bir segment) hasar görmesi ve plevranın iltihaplanma sürecine dahil olması ile karakterize edilir;

1. belirgin olan akut başlangıçlı klinik bulgular
2. eksüdanın fibröz doğası
3. hava yolu açıklığının korunması ile alveoler doku ve solunum bronşiyollerinde hasar
4. inflamasyon gelişiminde evreleme

2. Fokal pnömoni (bronkopnömoni), akciğer lobülünde veya segmentinde hasar ile karakterizedir;

1. kademeli başlangıç ​​ve daha az belirgin klinik belirtiler;
2. eksüdanın seröz veya mukopürülan doğası;
3. solunum yolunun açıklığının ihlali;
4. inflamasyon gelişiminde evreleme yoktur.
   

Pnömoninin şiddeti, klinik belirtilerin ciddiyetine göre belirlenir ve buna göre ayırt edilirler:

1.Hafif şiddet

38°C'ye kadar vücut ısısı, dakikada 25'e kadar solunum hızı (RR), dakikada 90'a kadar kalp atış hızı (HR), hafif zehirlenme ve morarma, komplikasyon yok ve eşlik eden hastalıkların dekompansasyonu.

2. Orta şiddet

Vücut ısısı - 38-39°C, solunum hızı dakikada 25-30, kalp hızı dakikada 90-100, arteriyel hipotansiyon eğilimi, orta derecede zehirlenme ve siyanoz, komplikasyonların varlığı (plörezi), eşlik eden hastalıkların açıklanmamış dekompansasyonu.

3. Şiddetli şiddet

Vücut ısısı 39°C'nin üzerinde, solunum hızı > 30/dakika, kalp hızı > 100/dakika, belirgin sarhoşluk ve siyanoz, kan basıncı sistemi.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

toplum kökenli pnömoni

Etiyoloji (pnömoni nedenleri)

Pnömoninin etiyolojisi, üst solunum yolunu kolonize eden tipik mikroflora ile ilişkilidir, ancak yalnızca bazıları, artmış virülans ile alt solunum yoluna girdiklerinde inflamatuar bir yanıta neden olabilir.

Pnömoninin tipik bakteriyel patojenleri:

• pnömokok Streptococcus pneumoniae
• hemofilik basil Haemophilus influenzae.

Nadir bakteriyel patojenler

• Staphylococcus aureus aureus;
• Klebsiella ve E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli ve Enterobacteriaceae familyasının diğer üyeleri;
• Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Atipik bakteriyel patojenler:

• mikoplazma Mycoplasma pneumoniae;
• klamidya Chlamydia pneumoniae;
• Lejyonella Legionella pneumophila.
  

Bu nedenle, pnömoni gelişiminin nedeni, bileşimi kişinin bulunduğu ortama, yaşına ve genel sağlığına bağlı olan üst solunum yolunun mikroflorası ile ilişkilidir. Pnömoni hastalığına predispozan faktörler çocukluk, yaşlılık ve yaşlılık, arka plan bronkopulmoner hastalıklar (bronşit, bronşiyal astım, KOAH, vb.), KBB organlarının patolojisi, önceki pnömoni, sigara vb. Pnömoni hastalığına katkıda bulunan faktörler Xia'nın soğuğa maruz kalması, göğüs travması, anestezi, alkol zehirlenmesi, uyuşturucu bağımlılığı, ameliyat vb.

Pnömoni patogenezi

Pnömoni gelişimine neden olan dört patogenetik mekanizma vardır:

1. Orofarenks içeriğinin aspirasyonu, akciğerlerin solunum bölümlerinin ana enfeksiyon yolu ve dolayısıyla pnömoni gelişimi için ana patogenetik mekanizmadır.
2. Mikrobiyal aerosolün solunması
3. Patojenin ekstrapulmoner hematojen yayılımıenfeksiyon kaynağı (triküspit kapak endokarditi, septikpelvik endokardit)
4. Etkilenen komşulardan patojenin doğrudan yayılmasıorganların (karaciğer apsesi, mediastinit) veya enfeksiyon sonucudelici göğüs yaraları için.

Toplum Edinilmiş Pnömoni Belirtileri

Toplum kökenli pnömoninin semptomları, sürecin etiyolojisine, hastanın yaşına, hastalığın ciddiyetine ve eşlik eden patolojinin varlığına bağlıdır. Pnömoninin en önemli nedensel ajanları şunlardır:

• pnömokokal pnömoni

Tüm yaş grupları için toplum kökenli pnömoninin en yaygın etken maddesi pnömokoktur (vakaların %30-50'si). Pnömokokal pnömoni genellikle iki klasik varyantta kendini gösterir: lober (krupöz) pnömoni ve fokal (bronkopnömoni).

Hastalık genellikle akut olarak ateş, titreme, yetersiz balgamlı öksürük ve sıklıkla şiddetli plevral ağrı ile başlar. Öksürük ilk başta verimsizdir, ancak kısa süre sonra bazen kan karışımıyla birlikte tipik bir "paslı" balgam ortaya çıkar.

Fizik muayenede pulmoner seste donukluk, bronşiyal solunum, krepitasyon, nemli ince kabarcıklı raller, plevral sürtünme var.

En sık görülen komplikasyonlar parapnömonik plörezi, akut solunum ve damar yetmezliğidir.

• streptokok pnömonisi

Etken ajan β-hemolitik streptokoktur ve hastalık genellikle viral bir enfeksiyondan (kızamık, grip vb.) Sonra gelişir, şiddetli bir seyir gösterir ve sıklıkla sepsis ile komplike hale gelir. Günlük büyük dalgalanmalar, tekrarlanan titreme ve terlemeler, lezyonun yanında bıçak saplanan ağrı, balgamda kan çizgileri görülen yüksek ateş ile karakterizedir. Ateşli dönemde poliartralji sıklıkla görülür.

Bu pnömoninin tipik komplikasyonları eksüdatif plörezi (hastaların %70'i) ve apse oluşumudur. Ölüm oranı %54'e ulaşır.

• Stafilokokal pnömoni

Staphylococcus aureus'tan kaynaklanır ve genellikle influenza A ve B salgınları ve diğer solunum yolu viral enfeksiyonları ile ilişkilidir.

Bu patojen, tek veya çoklu akciğer apsesi gelişimi ile peribronşiyal lezyonlar ile karakterizedir.

Hastalık akut başlar, şiddetli zehirlenme belirtileri, ateş, tekrarlayan titreme, nefes darlığı, pürülan balgamla öksürük ile ilerler. Pnömoni genellikle çok odaklıdır, kural olarak yeni odakların gelişimine sıcaklık ve titremede başka bir artış eşlik eder. Apsenin subplevral lokalizasyonu ile pnömotoraks oluşumu ile plevral boşluğa boşalabilir.

• viral pnömoni

En sık influenza virüsleri A ve B, parainfluenza, adenovirüslerden kaynaklanır. Pnömoni, patojenetik özelliklerle ayırt edilir - enflamatuar süreç, bronşiyal mukozanın, peribronşiyal boşluğun ve alveollerin belirgin bir ödemi ile başlar ve ayrıca tromboz, nekroz ve kanama gelişimi ile komplike hale gelir. Hastalık ateş, titreme, miyalji, konjonktivit, boğaz ağrısı ve kuru öksürük ile başlar. Pnömoni gelişmesiyle birlikte, olağan grip semptomlarına nefes darlığı, cerahatli hemorajik balgam ayrılması eklenir. Çoğu zaman deliryuma varan bilinç bulanıklığı gelişir. Hastalığın başlangıcından itibaren 3-5. Günden itibaren birincil viral pnömoni viral-bakteriyel hale gelir. Akciğerlerdeki oskültasyon, değişen sert veya zayıflamış solunum odakları, krepitasyon odakları olan kuru raller, nemli raller ile karakterizedir.

Ayrıca gözlemlenen:

Haemophilus influenzae'nın neden olduğu pnömoni

Klebsiella pnömonisi (Friedlander pnömonisi)

Mikoplazma pnömonisi

Hemorajik pnömoni.

Pnömoni teşhisi için fiziksel yöntemler

Hastanın öksürük, nefes darlığı, balgam ve/veya göğüs ağrısı ile ilişkili ateşi varsa pnömoniden şüphelenilmelidir. Aynı zamanda, hasta motive olmayan halsizlik, yorgunluk ve geceleri aşırı terlemeden şikayet ettiğinde atipik bir pnömoni başlangıcı mümkündür. Eşlik eden patolojisi olan yaşlı hastalarda, uyuşturucu bağımlılarında, alkol zehirlenmesinin arka planında, ekstrapulmoner semptomlar (uyuşukluk, konfüzyon, kaygı, uyku ve uyanıklık döngüsünün bozulması, iştahsızlık, bulantı, kusma, kronik hastalıkların dekompansasyon belirtileri) iç organın -nov) genellikle bronkopulmoner üzerinde hakimdir.

Lober (krupöz) pnömoni - semptomlar

Hastanın fizik muayenesi sırasında elde edilen bilgiler, hastalığın ciddiyetine, inflamasyonun prevalansına, yaşa, eşlik eden hastalıklara ve hepsinden önemlisi lober pnömoni gelişiminin morfolojik aşamasına bağlıdır.

Yüksek gelgit aşaması (1-2 gün)şiddetli titreme, yüksek vücut ısısı (39-40 ° C), nefes darlığı, artan zehirlenme semptomları, nefes almayla ilişkili göğüs ağrısı, kuru, ağrılı bir öksürüğün ortaya çıkması ile karakterizedir. Muayenede, hasta sırtüstü veya ağrılı tarafında uzanır ve ellerini ağrının en belirgin olduğu göğüs bölgesine bastırır. Bu pozisyon göğüs hareketini ve ağrıyı biraz azaltır. Cilt sıcak, yanaklarda ateşli bir kızarıklık, akrosiyanoz, gözlerin sklerasında kızarıklık, daha çok lezyon tarafında. Akciğerin lobar iltihabına viral bir enfeksiyon eşlik ederse, dudaklarda, burun kanatlarında ve kulak memelerinde herpetik döküntüler görülür. Şiddetli pnömonide, solunum yetmezliğinde artış ve hemodinamide bozulma ile ilişkili olan dudaklarda, burun ucunda ve kulak memelerinde siyanoz görülür.

Göğüs simetrisi hala korunmasına rağmen, nefes alma eyleminde göğsün hastalıklı tarafında bir gecikme vardır. Palpasyonda, akciğer dokusunun sıkışması nedeniyle parietal plevranın iltihaplanması, ses titremesinde hafif bir artış ve lezyon tarafında bronkofoni ile ilişkili göğüste lokal ağrı belirlenir. Perküsyonda, timpanik bir belirti ile perküsyon sesinde bir donukluk (kısalma) vardır.

Oskültasyon sırasında, akciğerin etkilenen lobunun projeksiyonunda zayıflamış veziküler solunum ve krepitasyon duyulur. Lober pnömoninin ilk aşamasında, alveoller havadarlıklarını yalnızca kısmen korurlar, duvarlarının ve bronşiyollerinin iç yüzeyi viskoz fibrinöz (inflamatuar) eksüda ile kaplıdır ve duvarların kendisi ödemli ve serttir. İnhalasyonun çoğu sırasında, alveoller ve bronşiyoller çökmüş durumdadır, bu da veziküler solunumun zayıflamasını açıklar. Alveollerin yapışkan duvarlarını düzeltmek için plevral boşlukta ve üst solunum yollarında normalden daha yüksek bir basınç gradyanı gerekir ve bu da ancak inspirasyonun sonunda sağlanır. Bu süre zarfında, eksüda içeren alveollerin duvarları parçalanır ve belirli bir ses ortaya çıkar - ilk krepitus (crepitatioindux). Ses açısından nemli, ince köpüren rallere benzer, ancak yalnızca derin bir nefesin yüksekliğinde meydana gelmesi ve öksürürken değişmemesi bakımından farklılık gösterir.

Hepatizasyon aşaması (5-10 gün - hastalığın yüksekliği)yüksek ateşin devam etmesi, zehirlenme semptomları, "paslı" ve mukopürülan balgamın ayrılmasıyla öksürüğün ortaya çıkması, solunum ve bazen kardiyovasküler yetmezlik belirtilerinde artış ile karakterizedir. Muayenede, hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra, plevranın iltihaplanma sürecine dahil edilmesinin yanı sıra yüzdeki hiperemi ve skleranın kızarıklığı ile ilişkili olarak hastanın ağrılı taraftaki zorunlu pozisyonu devam edebilir. lezyon tarafı. Şiddetli derecede pnömoni ile, ventilasyon solunum yetmezliğindeki artış nedeniyle siyanoz artar. Solunum sık (1 dakikada 25-30 veya daha fazla) ve yüzeyseldir. Sürece iki veya daha fazla akciğer lobu dahil olduğunda - takipne, inspiratuar tipte nefes darlığı (nefes almada zorluk), yardımcı kasların nefes alma eylemine katılım, burun kanatlarının şişmesi, vb. Göğsün hastalıklı yarısının nefes alma eyleminde belirgin bir gecikme vardır. Lezyon tarafında ses titremesi ve bronkofoni artar. Perküsyon ile - etkilenen bölge üzerinde belirgin bir perküsyon sesi donukluğu. Oskültasyonda, zayıflamış veziküler solunumun yerini sert, bronşiyal solunum alır, krepitus duyulmaz. Birkaç gün içinde, etkilenen bölgede bir plevral sürtünme sesi duyulur.

Çözüm aşaması (10. günden itibaren) komplike olmayan bir pnömoni seyrinde, vücut ısısında azalma, genel zehirlenme semptomlarında azalma, öksürük ve solunum yetmezliği ile karakterizedir. perküsyon - yavaş yavaş net bir pulmoner ses ile değiştirilen, timpanik bir belirti ile perküsyon sesinin donukluğu. Oskültasyonda zayıflamış veziküler solunum vardır ve inspirasyonun sonunda alveoller ve bronşiyoller birbirinden "ayrıldığında" son krepitus (crepitatioredux) duyulur. Eksüda alveollerden çıkarıldığında ve duvarlarının şişkinliği kaybolduğunda, akciğer dokusunun esnekliği ve havadarlığı geri yüklenir, akciğerlerde veziküler solunum duyulur, krepitus kaybolur.

Fokal pnömoni (bronkopnömoni) - semptomlar

Daha az akut ve uzun süreli bir başlangıcı vardır. Genellikle akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının bir komplikasyonu, kronik bronşitin akut veya alevlenmesi olarak ortaya çıkar. Birkaç gün içinde hasta vücut ısısında 37.5-38.5 ° C'ye bir artış, burun akıntısı, halsizlik, halsizlik, mukuslu öksürük veya mukopürülan balgam not eder. Bu arka plana karşı bronkopnömoniyi teşhis etmek zordur, ancak tedavinin etkisinin olmaması, zehirlenmedeki artış, nefes darlığının ortaya çıkması, taşikardi fokal pnömoni lehine konuşur. Yavaş yavaş, hastanın öksürüğü ve mukopürülan veya pürülan balgamın ayrılması artar, halsizlik ve baş ağrısı artar, iştah azalır, vücut ısısı 38-39 ° C'ye yükselir. Muayenede yanaklarda kızarıklık, dudaklarda siyanoz var, cilt nemli. Bazen şiddetli sarhoşluk ve periferik damarların tonunda refleks artışı ile açıklanan ciltte solukluk vardır. Lezyon tarafındaki göğüs, nefes alma eyleminde sadece biraz geride kalır. Perküsyon ile, lezyonun üzerinde perküsyon sesinin donukluğu not edilir, ancak küçük bir inflamasyon odağı veya derin yerleşimi ile akciğerlerin perküsyonu bilgilendirici değildir. Oskültasyon sırasında, bronş açıklığının ihlali ve iltihaplanma odağında birçok mikroatelektazın varlığı nedeniyle etkilenen bölgede belirgin bir veziküler solunum zayıflaması duyulur. Fokal pnömoninin en güvenilir oskültatuar bulgusu, tüm nefes boyunca etkilenen alan üzerinde sesli, nemli küçük kabarcıklı rallerin oskültasyonudur. Bu hırıltı solunum yollarında enflamatuar eksüda varlığına bağlıdır. Plevra enflamatuar sürece dahil olduğunda, plevral bir friksiyon sesi duyulur.

Bu nedenle, fokal bronkopnömoniyi lober (krupöz) pnömoniden ayırmayı mümkün kılan en önemli klinik belirtiler şunlardır:

• Kural olarak akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının veya kronik bronşitin alevlenmesinin arka planında gelişen hastalığın kademeli başlangıcı.
• Mukopürülan balgamla öksürük.
• Göğüste akut plevral ağrı olmaması.
• Bronşiyal solunumun olmaması.
• Nemli sesli küçük köpüren rallerin varlığı.

pnömoni teşhisi

Hastanın şikayetlerine, anamnez verilerine ve fizik muayene yöntemlerine göre.

Genel bir kan testinde lökositoz saptanır, kan biyokimyası karaciğer enzimleri, kreatinin, üre ve elektrolit bileşimindeki değişiklikleri belirleyebilir. Balgam ve kan serolojisinin mikroskobik incelemesi, pnömoniye neden olan ajanı doğrulamaya izin verir.

Enstrümantal yöntemler: akciğerlerin iki projeksiyonda röntgen muayenesi. İnfiltrasyon, plevral efüzyon, yıkım boşluklarının varlığını, koyulaşmanın doğasını değerlendirin: fokal, konfluent, segmental, lober veya total.

Pnömoninin ayırıcı tanısı

Pnömoni ile ayırıcı tanı gerektiren başlıca nozolojiler şunlardır:

• Akut solunum yolu viral enfeksiyonları (ARVI)
• interkostal nevralji
• Akciğer tüberkülozu
• Karın organlarının akut hastalıkları
• Akut serebrovasküler olay (ACV)
• Akut miyokard infarktüsü
• Pulmoner emboli (PE)
  

• Akut solunum yolu viral enfeksiyonları

Pnömonide mevsimselliğin olmaması (ki bu ARVI için daha tipiktir), ARVI'dekinden daha yüksek bir ateşin varlığı, dikkatli perküsyon ve oskültasyonla elde edilen fizik muayene sonuçları - perküsyon sesinde kısalma, krepitasyon odakları ve / veya nemli ince köpüren raller.

• interkostal nevralji

"İnterkostal nevralji"nin yanlış teşhisi, pnömoninin yetersiz teşhisinin en yaygın nedenlerinden biridir. Pnömoninin doğru teşhisi için, ağrı sendromunun özelliklerini hesaba katmak önemlidir: eğer pnömonide ağrı genellikle nefes alma ve öksürme ile ilişkiliyse, o zaman interkostal nevralji ile gövdenin dönmesi, el hareketleriyle artar. Göğsün palpasyonu ciltte hiperaljezi alanlarını ortaya çıkardı.

• Akciğer tüberkülozu

Tüberküloz tanısını doğrulamak için, her şeyden önce, anamnestik veriler (hastanın herhangi bir lokalizasyonda tüberküloz öyküsü, eksüdatif plörezi gibi geçmiş hastalıklar hakkında bilgi, uzun süreli) gibi iyi bilinen teşhis yöntemlerini kullanmak gerekir. nedeni bilinmeyen düşük dereceli ateş, açıklanamayan halsizlik, geceleri aşırı terleme, kilo kaybı, hemoptizi ile uzun süreli öksürük). Patolojik perküsyon seslerinin lokalizasyonu ve akciğerlerin üst bölümlerindeki oskültasyon verileri gibi fiziksel veriler tanısal değere sahiptir.

Tüberküloz tanısında lider rol, X-ışını araştırma yöntemlerine aittir. CT, MRI, mikrobiyolojik araştırma.

• Akciğer kanseri, akciğer metastazı

Akciğer kanseri tanısında büyük önem taşıyan anamnestik verilerdir (sigara, ağır metaller, kimyasal boyalar, radyoaktif maddeler vb. gibi kanserojen maddelerle çalışma). Akciğer kanseri klinik tablosunda inatçı bir öksürük, sesin tınısında değişiklik, balgamda kan görülmesi, kilo kaybı, iştahsızlık, halsizlik, göğüs ağrısı vardır. Atipik hücreler için balgam incelemesi, plevral eksüda, akciğerlerin tomografisi ve / veya BT'si, bronşiyal mukoza biyopsisi ile tanısal bronkoskopi temelinde tanının nihai olarak doğrulanması mümkündür.

• konjestif kalp yetmezliği

Koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyon, kalp hastalığı, kardiyomiyopati komplikasyonu olan sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda astım atakları genellikle geceleri ortaya çıkar. Hastalar ağrılı bir öksürük ve boğulma hissi ile uyanırlar. Aynı zamanda, esas olarak akciğerlerin alt kısımlarında olmak üzere iki taraflı nemli raller duyulur. Basit bir teknik, hırıltı kaynağının ayırt edilmesini sağlar: hastaya yan yatması teklif edilir ve 2-3 dakika sonra oskültasyon tekrarlanır. Aynı zamanda, akciğerlerin üst kısımlarında hırıltı sayısı azalırsa ve tersine, altta yatan kısımlarda artarsa, o zaman bu hırıltılara konjestif kalp yetmezliği neden olma olasılığı daha yüksektir. Akut pulmoner patolojide, EKG işaretleri not edilir: P-pulmonale (sağ atriyumun aşırı yüklenmesi); Giss demetinin sağ bacağının blokajı; sağ göğüs derivasyonlarında yüksek R dalgaları. Karın organlarının akut hastalıkları Pnömoni akciğerlerin alt kısımlarında lokalize olduğunda, ağrı sendromu sıklıkla karnın üst kısımlarına yayılır. Karın ağrısının şiddeti, bazen diğer gastrointestinal bozukluklarla (mide bulantısı, kusma, dispepsi) birlikte, genellikle pnömoni, karın organlarının akut hastalıkları (kolesistit, perfore ülser, akut pankreatit, bozulmuş bağırsak hareketliliği) olan hastalarda hatalı tanıya neden olur. Bu gibi durumlarda, karın kaslarında gerginlik olmaması ve hastalarda periton tahrişi semptomları pnömoni tanısına yardımcı olur.

• Akut serebrovasküler olay (ACV)

CNS depresyonunun semptomları - şiddetli pnömoni ile gelişen uyuşukluk, uyuşukluk, konfüzyon, sersemliğe kadar, hatalı inme teşhisi ve hastaların nörolojik departmanda hastaneye yatırılmasına neden olabilir. Aynı zamanda, bu tür hastaları incelerken, kural olarak, parezi, felç, patolojik refleksler gibi felce özgü semptomlar yoktur ve öğrencilerin tepkisi bozulmaz.

• Akut miyokard infarktüsü

Pnömoninin sol taraflı lokalizasyonu ile, özellikle plevranın enflamatuar sürecine dahil olan hastalarda, hatalı bir "Akut miyokard enfarktüsü" teşhisine yol açabilecek belirgin bir ağrı sendromu gelişebilir. Plevral ağrıyı ayırt etmek için solunumla ilişkisini değerlendirmek önemlidir: plevral ağrı inspirasyonla şiddetlenir. Ağrıyı azaltmak için, hastalar genellikle lezyonun yan tarafında, nefes alma derinliğini azaltan zorunlu bir pozisyon alırlar. Ek olarak, ağrının koroner oluşumu genellikle elektrokardiyogramdaki karakteristik değişikliklerle doğrulanır.

• Pulmoner emboli (PE)

Özellikle pnömokokal pnömonide gözlenen hastalığın akut başlangıcı, pulmoner arter sistemindeki (PE) tromboembolizmin de karakteristiğidir: nefes darlığı, nefes darlığı, siyanoz, plevral ağrı, taşikardi ve çökmeye varan arteriyel hipotansiyon. Ancak PE'de şiddetli nefes darlığı ve siyanoz ile birlikte juguler damarlarda şişlik ve nabız görülür, kalbin sınırları sternumun sağ kenarından dışa doğru kayar, nabız sıklıkla epigastrik bölgede görülür, aksan ve çatallanma görülür. pulmoner arterin üzerindeki II tonu, dörtnala ritmi. Sağ ventrikül yetmezliği belirtileri ortaya çıkar - karaciğer genişler, palpasyonu ağrılı hale gelir. EKG'de - aşırı yük belirtileri: sağ atriyum: P - II, III, AVF'de pulmonale; sağ ventrikül: McGin-White işareti veya SI-QIII sendromu.

pnömoni komplikasyonları

Toplum kökenli pnömonili hastaların tanısal ve terapötik yönetimi, komplikasyonların varlığına veya yokluğuna göre belirlenir. Yaygın komplikasyonlar şunları içerir:

• Akut solunum yetmezliği
• Plörezi
• Bronko-obstrüktif sendrom
• Akut solunum sıkıntısı sendromu (kardiyojenik olmayan pulmoner ödem)
• Bulaşıcı-toksik şok

Akut solunum yetmezliği (ARF)

Bu, pnömoni şiddetinin ana belirtilerinden biridir ve şiddetli pnömonili hastaların %60-85'inde hastalığın başlangıcından itibaren ilk saatlerden itibaren gelişebilir ve bunların yarısından fazlasının mekanik ventilasyona ihtiyacı vardır. Şiddetli pnömoni seyrine, ağırlıklı olarak parankimal (hipoksemik) bir solunum yetmezliği formunun gelişmesi eşlik eder. ARF'nin klinik tablosu, semptomlarda hızlı bir artış ve merkezi sinir sistemi, kalp, böbrekler, gastrointestinal sistem, karaciğer ve akciğerler gibi hayati organların patolojik sürecine dahil olma ile karakterizedir. İlk klinik belirtiler arasında nefes darlığı bulunurken, hızlı nefes almaya (takipne) artan bir solunum rahatsızlığı hissi (nefes darlığı) eşlik eder. ARF arttıkça, yorgunluğu ve hiperkapni gelişimi ile dolu olan solunum kaslarında belirgin bir gerginlik fark edilir. Arteriyel hipoksemideki artışa, kandaki doymamış hemoglobin içeriğinde hızlı bir artışı yansıtan diffüz siyanoz gelişimi eşlik eder. Şiddetli vakalarda, SaO2 değerleri ile<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tedavi. Sa02'nin %90'ın üzerinde ve PaO2 > 70-75 mm Hg'nin sağlanması ile akciğerlerde normal gaz değişiminin sağlanması gerekir. ve kalp debisinin ve hemodinamiğin normalleşmesi. Oksijenasyonu iyileştirmek için oksijen inhalasyonu yapılır ve oksijen tedavisi yeterince etkili değilse ventilatör modunda solunum desteği belirtilir. Hemodinamiği normalleştirmek için glukokortikoid hormonlar ve vazopresör aminler (dopamin) ilavesiyle infüzyon tedavisi gerçekleştirilir.

Plörezi

Plörezi, toplum kökenli pnömonilerin sık görülen komplikasyonlarından biridir ve pnömonilerin %40'ından fazlasına plevral efüzyon eşlik eder ve masif sıvı birikimi ile hastalığın kliniğinde öncü rol alır. Hastalığın başlangıcı, göğüste solunumla ilişkili akut yoğun ağrının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Nefes darlığı sıklıkla boğulma karakterine bürünür. Sıvı birikiminin ilk aşamalarında paroksismal kuru ("plevral") öksürük not edilebilir. Muayenede - solunum hareketlerinin kısıtlanması, interkostal boşluklar daha geniştir, nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi. Perküsyon sırasında - efüzyon bölgesinin üzerinde, perküsyon sesi kısalır ve donukluğun üst sınırı, ses titremesinin zayıflaması olan karakteristik bir yay şeklindeki eğriye (Damuazo çizgisi) sahiptir. Oskültasyonda - zayıflamış veziküler solunum. Plevral boşluğun alt kısımlarında önemli miktarda sıvı ile solunum sesleri yapılmaz ve üst kısımda (akciğer çökmesi bölgesinde) solunum bazen bronşiyal bir karakter kazanır. Perküsyon, kardiyak donukluk sınırlarındaki bir değişiklikle doğrulanan, ters yönde mediastinal yer değiştirme belirtilerini ortaya çıkarabilir.

Tedavi. Plevral ağrının ve pnömonideki enflamasyonun giderilmesi için, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar, özellikle lornoksikam endikedir.

Bronko-obstrüktif sendrom

Bu sendrom, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) zemininde gelişen toplum kökenli pnömonili hastalar için tipiktir.

Bronko-obstrüktif sendromun ana semptomları:

• Öksürük - kalıcı veya periyodik olarak şiddetlenen, kural olarak üretken;
• Ciddiyeti akciğer iltihabının şiddetine ve bronş tıkanıklığının şiddetine bağlı olan nefes darlığı.

Oskültasyonda, uzun bir ekshalasyonun arka planına karşı akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri duyulur. Islak raller, kural olarak, enflamatuar infiltrasyon bölgesi ile sınırlıdır. Bronş tıkanıklığının şiddeti, inhalasyondan çok daha uzun olan ekshalasyonun yanı sıra ekspirasyon testleri kullanılarak değerlendirilerek tespit edilir. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, özellikle basit bir tepe akış ölçer tekniği, obstrüktif ventilasyon bozukluklarının ciddiyet derecesini belirlemenizi sağlar.

Tedavi. Berodual, pnömonili hastalarda bronko-obstrüktif sendromu ortadan kaldırmanın etkili bir yoludur. Berodual, hem ölçülü aerosoller şeklinde hem de bir nebülizör yoluyla çözeltiler şeklinde -% 0.9 - 3 ml sodyum klorür seyreltisinde 1-2 ml (20-40 damla) dozunda kullanılabilir. Özellikle KOAH'ın özelliği olan bronko-obstrüktif sendromun patogenezinde bronşiyal mukoza ödeminin baskın olduğu hastalar, bir nebülizör yoluyla kombine tedavi ile iyi bir sonuç elde edilir: kortikosteroid budesonid (pulmicort) ile kombinasyon halinde 20-25 damla berodual ) 0.25 -0.5 mg başlangıç ​​dozunda. İnhalasyon ilaçlarının yokluğunda veya yetersiz etkinliğinde, teofilinleri, özellikle 5-10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisinin intravenöz uygulamasını ve ayrıca 60-120 mg prednizolonun intravenöz enjeksiyonlarını kullanmak mümkündür. Bronşiyal obstrüksiyonu ortadan kaldırmak için not edilen tüm önlemler, tepe akım ölçer sonuçlarının dinamik kontrolü ile değerlendirilmelidir. Oksijen tedavisinin uygulanmasının akciğer fonksiyonu ve pulmoner dolaşımın hemodinamiği üzerinde olumlu bir etkisi vardır (pulmoner arterdeki yüksek basınç azalır), ancak KOAH'lı hastalarda dikkatli olunmalıdır, çünkü. solunan havadaki yüksek oksijen konsantrasyonlarının solunması, hiperkapnik koma ve solunum durması gelişimi ile doludur. Bu tür hastalarda solunan havadaki önerilen oksijen konsantrasyonu %28-30'dur. Oksijen tedavisinin sonucu nabız oksimetresi ile değerlendirilir. Sa 02'de %92'den fazla bir artış elde etmek gereklidir.

Akut damar yetmezliği (çöküş)

Hastalar, vücut pozisyonundaki bir değişiklikle şiddetlenen şiddetli baş ağrısı, genel halsizlik, baş dönmesi şikayet ederler. Sırtüstü pozisyonda, sistolik kan basıncında genellikle 90 mm Hg'nin altına bir düşüş belirlenir. Sanat. veya hastanın olağan sistolik kan basıncında 40 mm Hg'den fazla azalma. Art. ve diyastolik kan basıncı 60 mm Hg'den az. Sanat. Oturmaya veya ayakta durmaya çalışırken, bu tür hastalar şiddetli bayılma yaşayabilir. Pnömonide vasküler yetmezlik, periferik damarların dilatasyonu ve vasküler yataktan hücre dışı boşluğa sıvı transferi nedeniyle BCC'deki azalmadan kaynaklanır. Arteriyel hipotansiyon için acil bakım, hastaya baş aşağı ve ayak ucu yukarı kaldırılmış bir pozisyon verilmesiyle başlar. Şiddetli pnömoni ve arteriyel hipotansiyonda (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tedavi. %0,9 sodyum klorür solüsyonu 400 ml veya %5 glukoz solüsyonu 400 ml jet intravenöz damla enjeksiyonu. Kan basıncını normalleştirmeden önce, antipiretik ilaçlar reçete edilmemelidir, çünkü bu, arteriyel hipotansiyonun şiddetlenmesine yol açabilir. Kalıcı arteriyel hipotansiyon ile - ancak yalnızca BCC'yi yeniledikten sonra, sistolik kan basıncı 90 - 100 mm Hg'ye ulaşana kadar vazopresör aminlerin kullanımı belirtilir. Art.: 200 mg dopamin, 400 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi veya %5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilir ve dakikada 5-10 mcg/kg hızında intravenöz olarak enjekte edilir. Damla infüzyonu aniden durdurulamaz, uygulama hızının kademeli olarak düşürülmesi gerekir. Vasküler endotelyumun artan geçirgenliğini ortadan kaldırmak için, glukokortikoid hormonlar kullanılır - bir akışta intravenöz olarak 60-90 mg (300 mg'a kadar) başlangıç ​​dozunda prednizolon.

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem)

ARDS çoğunlukla pnömoni başlangıcından sonraki ilk 1-3 gün içinde gelişir. ARDS'nin akut eksüdatif fazında, hasta dayanılmaz nefes darlığı, kuru öksürük, göğüste rahatsızlık ve çarpıntı ile rahatsız olur. Bir süre sonra nefes darlığı şiddetlenir ve boğulmaya dönüşür. Eksüda alveollere nüfuz ederse (alveoler pulmoner ödem), boğulma yoğunlaşır, bazen pembemsi renkte köpüklü balgamla öksürük görülür. Muayenede hasta ajitedir, zorla yarı oturma pozisyonu alır (ortopne). Diffüz, gri siyanoz akciğerlerdeki ilerleyici oksijenasyon bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar ve hızla artar. Cilt nemlidir, vücut ısısı yükselir. ARDS'nin oluşumundan bağımsız olarak nefes alma hızlanır, yardımcı kaslar nefes alma eylemine dahil olur, örneğin, interkostal boşlukların ve supraklaviküler fossaların inspirasyonu sırasında geri çekilme, burun kanatlarının şişmesi. Perküsyon - arka-alt göğüste perküsyon sesinde hafif bir kısalma var. Oskültasyonda, aynı yerde, zayıflamış solunumun arka planında, her iki tarafta simetrik olarak krepitus duyulur ve ardından göğsün tüm yüzeyine yayılan çok sayıda nemli, ince ve orta kabarcıklı raller duyulur. Pnömoninin oskültatuar bulgularının aksine, ARDS'de raller akciğerlerin her iki tarafında simetrik alanlarda yaygın olarak duyulur. Şiddetli alveolar pulmoner ödem vakalarında, gürültülü solunum ve uzaktan duyulabilen kaba, nemli raller (köpüklü solunum) görülür. Kalp sesleri boğuk, kalp atış hızı 1 dakikada 110-120. Arteriyel basınç azalır, nabız hızlıdır, aritmik olabilir, küçük dolum olabilir. Akut solunum sıkıntısı sendromunun terminal aşamasında, sistemik inflamasyonun iç organlara etkisi nedeniyle çoklu organ yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir, böbrek, karaciğer ve beyin fonksiyonları bozulabilir. Pnömoni ile gelişen akciğer ödemi, kardiyojenik olmayan akciğer ödemlerinden biridir. Aynı zamanda, transkapiller filtrasyon, hidrostatik basınçtaki bir artış nedeniyle değil, esas olarak artan vasküler geçirgenlik nedeniyle artar. İnterstisyel dokuda biriken sıvı ve protein alveollere girerek oksijen ve karbondioksit difüzyonunda artan bir bozulmaya yol açar. Sonuç olarak, hastalarda akut solunum sıkıntısı sendromu belirtileri gelişir. Pnömonide pulmoner ödemin ana klinik belirtileri öksürük ve nefes darlığıdır. Kardiyojenik pulmoner ödemin aksine, ARDS'li hastalarda nefes darlığı boğulma hissine dönüşür. Oskültasyon sırasında, akciğerlerin tüm yüzeyinde nemli raller duyulur, oksijen satürasyonu keskin bir şekilde düşer (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Bulaşıcı-toksik şok

Enfeksiyöz-toksik şokla komplike olan şiddetli pnömonili hasta sayısı %10'a ulaşabilir. Çoğu zaman, enfeksiyöz-toksik şoka gram negatif flora neden olurken, ölüm oranı% 90'a ulaşır. Vasküler duvarın yüksek geçirgenliğine ve BCC'de keskin bir düşüşle kanın sıvı kısmının interstisyel boşluğa büyük bir çıkışına dayanan "soğuk" veya "soluk" şok gelişir. "Soğuk" şokun ikinci bileşeni, yaygın periferik vazospazmdır. Klinik olarak, bu tür bir şok, bilinç bozukluğu, ciltte solgunluk, nabzın hızlı atması ve kan basıncının kritik değerlerin altına düşmesi ile son derece ciddi bir durumla karakterize edilir. Hastaların üçte birinde şok, vücuttaki gram pozitif floraya maruz kalmanın sonucu olurken, ölüm oranı %50-60'tır. Bu tür hastalarda periferik vazodilatasyon, kan birikmesi ve kalbe venöz dönüşün azalması ile "sıcak şok" gelişir. Klinik olarak, bu şok varyantı ayrıca arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir, ancak cilt sıcak, kuru ve siyanotiktir. Böylece, pnömoni patojenlerinin vasküler sistem üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, BCC'de, kalp debisinde, CVP'de (sağ atriyumdaki basınç) ve sol ventrikülün dolum basıncında azalma ile karakterize edilen hipovolemik şok gelişir. Şiddetli vakalarda, mikroorganizmaların toksik etkisi devam ederse, solunum yetmezliği ve hipoksemi ile şiddetlenen organ ve doku hipoksisi, ölümcül mikrodolaşım bozuklukları, metabolik asidoz, DIC ve vasküler geçirgenlikte ve fonksiyonda keskin bir bozulmaya yol açar. periferik organlar.

Muayenede - ciltte keskin bir solgunluk ve görünür mukoza, akrosiyanoz, cilt ıslak ve soğuktur. Hastaları incelerken, karakteristik şok belirtileri ortaya çıkar:

takipne;

Progresif hipoksemi (Sa02< 90%);

Taşikardi >120 atım/dakika, ince nabız;

Sistolik kan basıncını 90 mm Hg'ye düşürmek. Sanat. ve aşağıda;

Nabız kan basıncında önemli bir azalma (15-20 mm Hg'ye kadar);

Kalp seslerinin sağırlığı;

Oligüri.

Şiddetli vakalarda stupor ve hatta koma gelişebilir. Soğuk, nemli, soluk cilt, periferik dolaşımın belirgin şekilde ihlal edildiğinin bir göstergesi olan toprak grisi bir renk alır. Vücut ısısı 36°C'nin altına düşer, nefes darlığı artar, solunum sayısı 1 dakikada 30-35'e çıkar. Nabız ipliksi, sık, bazen aritmiktir. Kalp sesleri boğuk. Sistolik kan basıncı 60-50 mm Hg'den yüksek değil. Sanat. veya hiç tanımlanmamış. Yoğun bakım, algoritması şokun türüne ve ciddiyetine bağlı olan bir acil önlemler kompleksidir. Her şeyden önce, en geniş etki spektrumuna sahip ilaçları kullanarak antibiyotik tedavisine zamanında başlamak önemlidir - seftriakson 1.0 g. 10 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi ile intravenöz olarak seyreltildi. Hipoksemik solunum yetmezliğinin yüksek sıklığı nedeniyle, enfeksiyöz-toksik şoklu hastalar genellikle solunum desteğine ihtiyaç duyarlar - oksijen tedavisi ile non-invaziv mekanik ventilasyon ve taşipne (solunum hızı 30/dk'nın üzerinde), trakeal entübasyon ve mekanik havalandırma planlanmalıdır. Sistemik enflamatuar yanıtı bloke etmek için, glukokortikoid hormonlar kullanılır - intravenöz olarak 2-5 mg / kg vücut ağırlığı oranında prednizolon. İnfüzyon tedavisi, kan basıncı kontrolü altında 200 mg dopamin ile birlikte 400 ml klosol, asesol, trisol gibi salin solüsyonlarının intravenöz olarak uygulanmasını içerir. Enfeksiyöz-toksik şokta ifade edilen lipidlerin ve proteinlerin serbest radikal oksidasyonu, artan antioksidan koruma gerektirir. Bu amaçla askorbik asidin 0,3 ml %5'lik solüsyon/10 kg vücut ağırlığına intravenöz olarak uygulanması önerilir.

Komplike olmayan pnömoni tedavisi

Komplike olmayan toplum kökenli pnömoni, poliklinik doktorlarının gözetiminde ayaktan tedavi edilebilir. Ancak son yıllarda herhangi bir zatürree hastası hastaneye yatırılmaya çalışılıyor.

Hastalığın ilk günlerinde yatak istirahati gereklidir, diyet tedavisi kolayca sindirilebilir, yeterli miktarda vitamin ve serbest sıvı, karbonhidrat kısıtlaması ile. Antipiretikler, hastanın genel durumunu ihlal eden sıcaklıkta önemli bir artışla reçete edilir. Şiddetli komorbiditesi olmayan hastalarda 38 ° 'ye kadar vücut sıcaklığında ateş düşürücü atanması haklı değildir. Eşlik eden bronşit ile - balgam söktürücülerin, bronkodilatörlerin atanması. Nefes egzersizleri.

Pnömoninin etiyotropik tedavisi antibiyotik tedavisinden oluşur. Makrolidler ve sefalosporin gruplarından amoksiklav veya antibiyotikler reçete edilir. Tedavi süresi genellikle 10-14 gündür.

AKCİĞER İLTİHAPLANMASI- parankimin ve (veya) interstisyel akciğer dokusunun iltihaplanması ile karakterize edilen akut veya kronik hastalıklar. Akut pnömonilerin çoğu parankimaldir veya ağırlıklı olarak parankimaldir ve krupöz (lobar) ve fokal (lobüler) olarak ayrılır. Akut interstisyel pnömoninin izolasyonu tartışmalıdır. Kronik pnömoni ise aksine, daha çok akciğerlerin interstisyel dokusundaki hasarla ilişkilidir ve sadece alevlenme döneminde akciğer parankimine yayılır.

Pnömoninin etiyolojisi ve patogenezi.Çeşitli bakterilerin (pnömo-, stafil- ve streptokoklar, Klebsiella pnömonisi, influenza basili, bazen E. coli, Proteus ve Pseudomonas aeruginosa, Q hummasına neden olan ajan - Burnet riketsiyası) akciğer dokusu üzerindeki etkisinden kaynaklanan polietiyolojik hastalıklar ve bunların toksinler, bazı virüsler, mikoplazma pnömonileri, mantarlar. Viral-bakteriyel birliktelikler akut pnömoni oluşumunda önemli bir rol oynar. Kimyasal ve fiziksel ajanlar - kimyasalların akciğerlere maruz kalması (benzin vb.), Termal faktörler (soğutma veya yanıklar), radyoaktif radyasyon - etiyolojik faktörler olarak genellikle bulaşıcı olanlarla birleştirilir. Pnömoni, akciğerlerdeki alerjik reaksiyonların sonucu veya sistemik bir hastalığın (kollajenozlarda interstisyel pnömoni) bir tezahürünün sonucu olabilir.

Patojenler, genellikle üst solunum yollarından, genellikle içlerinde akut veya kronik enfeksiyon odaklarının varlığında ve bronşlardaki enfeksiyöz odaklardan (kronik bronşit, bronşektazi) bronkojenik, hematojen ve lenfojen yollarla akciğer dokusuna nüfuz eder. Patogenezde önemli bir rol, bronkopulmoner sistemin çeşitli koruyucu mekanizmalarının ve vücudun hümoral ve doku bağışıklığının durumunun ihlali ile oynanır. Akciğerlerde bakterilerin hayatta kalması, çoğalması ve alveoller yoluyla yayılması, büyük ölçüde, üst solunum yollarından ve bronşlardan (soğuma tarafından tercih edilen) mukus ile aspirasyonlarına, tüm payı kaplayan aşırı ödemli sıvı oluşumuna bağlıdır. lobar (pnömokokal) pnömoni akciğerlerinde birkaç pay. Aynı zamanda, mikroorganizmaların antijenik materyaline ve diğer alerjenlere karşı reaksiyonlar nedeniyle akciğer dokusunun immünolojik hasarı ve iltihaplanması mümkündür. Kendi başına üst solunum yolu ve bronşların iltihaplanmasına ve bazı durumlarda pnömoniye neden olan viral bir enfeksiyon, daha da sıklıkla bakteriyel bir enfeksiyonun aktivasyonunu ve bakteriyel fokal veya lober pnömoni oluşumunu kolaylaştırır. Bakteriyel pnömoninin genellikle solunum yolu viral hastalığının 1. haftasının sonunda veya 2. haftasının başında ortaya çıkması, bu zamana kadar akciğerlerin alveolar-makrofaj sisteminin bakterisidal aktivitesinde önemli bir azalmaya karşılık gelir. Kronik pnömoni, alveollerdeki eksüdanın emilmesinin yavaşlaması ve durması sonucu pnömoskleroz, interstisyel dokuda inflamatuar hücre değişiklikleri, genellikle immünolojik nitelikte (lenfositik ve plazma hücre infiltrasyonu) çözülmemiş akut pnömoninin bir sonucu olarak ortaya çıkar. ). Akut pnömoninin uzun süreli seyri, kronik olanlara geçişleri, tekrarlayan solunum yolu viral enfeksiyonu, kronik üst solunum yolu enfeksiyonu (kronik bademcik iltihabı, sinüzit vb.) ve metabolik bozuklukların etkisi altında bronşların etkisi altındaki immünolojik bozukluklar tarafından kolaylaştırılır. kronik alkolizm, diabetes mellitus vb.

Pnömoninin belirtileri ve seyri etiyolojiye (genellikle patojen tipi), seyrin doğasına ve fazına, hastalığın morfolojik substratına ve akciğerlerdeki prevalansına ve ayrıca komplikasyonlara (pulmoner süpürasyon, plörezi, vb.) bağlıdır. Krupöz (pnömokokal) pnömoni genellikle akut olarak, genellikle soğuduktan sonra başlar: hasta şiddetli bir ürperti yaşar, vücut ısısı 39 - 40 ° C'ye yükselir, daha az sıklıkla 38 veya 41 ° C'ye yükselir, etkilenen akciğerin yanında solunum ağrıları; başlangıçta kuru, daha sonra kanla karıştırılmış "paslı" veya cerahatli viskoz balgamla öksürükle şiddetlenirler. Akut solunum yolu hastalığının sonucunda veya kronik bronşitin arka planında benzer veya çok hızlı olmayan bir hastalık başlangıcı mümkündür. Hastanın durumu genellikle ağırdır. Yüz derisi hiperemik ve siyanotiktir. Hastalığın en başından itibaren nefes almak, burun kanatlarının şişmesi ile hızlı, yüzeyseldir. Herpes labialis et nasalis sıklıkla not edilir. Antibiyotik tedavisinin kullanılmasından önce, yüksek sıcaklık ortalama bir hafta boyunca korundu ve keskin bir şekilde azaldı (“kritik”); etki altında antibakteriyel ilaçlar sıcaklıkta kademeli ("litik") bir azalma olur. Göğüs, etkilenen akciğerin yanında nefes alma eyleminde geride kalır; bunun perküsyonu, hastalığın morfolojik aşamasına bağlı olarak, donuk timpanit (gelgit aşaması), akciğer sesinin kısalması (donuklaşması) (evresi) ortaya çıkarır. kırmızı ve gri hepatizasyon) ve akciğer sesi (çözünme aşaması). Oskültasyon, morfolojik değişikliklerin evreleme doğasına bağlı olarak, sırasıyla artan veziküler solunum ve krepitasyon indüksünü, bronşiyal solunumu ve veziküler veya zayıflamış veziküler solunumu ortaya çıkarır, buna karşı krepitasyon redux duyulur. Hepatizasyon fazında ses titremesinde artış ve bronkofoni belirlenir. Akciğerlerdeki morfolojik değişikliklerin düzensiz gelişimi nedeniyle, perküsyon ve oskültasyon paternleri alacalı olabilir. Plevranın yenilmesi (parapnömonik serofibrinöz plörezi) nedeniyle plevral sürtünme sürtünmesi duyulur. Hastalığın zirvesinde nabız hızlanır, yumuşaktır, azalan kan basıncına karşılık gelir. Pulmoner arterde 1. tonun kısılması ve 2. tonun vurgulanması nadir değildir. Nötrofilik lökositoz (1 µl'de 1,2-104 - 1,5 * 104), nadiren hiperlökositoz (1 µl'de 3,0-104'e kadar) ile karakterize edilir. Lökositozun olmaması kötü bir prognostik işaret olabilir. ESR yükselir. Bir röntgen muayenesinde, özellikle yan grafilerde, etkilenen lobun tamamında veya bir kısmında homojen bir kararma görülür. Floroskopi hastalığın erken saatlerinde yetersiz kalabilir.
atipik pnömoni seyri kronik alkolizmi olan kişilerde daha yaygındır. Pnömokokal benzer şekilde, lober stafilokokal pnömoni oluşabilir. Bununla birlikte, daha sık olarak, ince duvarlı hava boşlukları, akciğer apseleri oluşumu ile akciğerlerin tahrip edilmesiyle birlikte daha şiddetli akar. Şiddetli zehirlenme fenomeni ile, bronkopulmoner sistemin viral bir enfeksiyonunu (viral-bakteriyel pnömoni) karmaşıklaştıran stafilokokal (genellikle polilobüler) pnömoni oluşur. Bu pnömoni genellikle hastayı hızlı bir ölüme götürür. Klebsiella pneumonia'nın (Fridlander'ın asası) neden olduğu lobar pnömonide de şiddetli bir seyir görülür; nispeten nadirdir (alkoliklerde daha sık), yüksek mortaliteye yol açar (% 50'ye kadar), erken teşhis gerektirir. Üst lobların pnömokokal pnömoniden daha sık tutulduğu poli-sola dağılım ile karakterizedir. Balgam genellikle jöle benzeri, viskozdur, ancak pürülan veya paslı olabilir. Apse oluşumu ve ampiyem komplikasyonu tipiktir.

Fokal pnömoni veya bronkopnömoni, postoperatif dönemde akciğer konjestif, ağır, zayıflatıcı hastalıkları olan hastalarda üst solunum yollarının ve bronşların akut veya kronik inflamasyonunun komplikasyonları olarak ortaya çıkar. Hastalık titreme ile başlayabilir, ancak krupöz pnömoni kadar şiddetli olmayabilir. Vücut ısısı nadiren daha yüksek olan 38 -38.5 ° C'ye yükselir. Kuru veya mukopürülan balgamla birlikte öksürük belirir veya şiddetlenir. Öksürürken ve nefes alırken göğüste ağrı olabilir. Konfluent fokal pnömoni ile durum kötüleşir: şiddetli nefes darlığı, siyanoz; pulmoner seste bir kısalma vardır, solunum bronşiyal odaklarla veziküler olarak arttırılabilir, küçük ve orta kabarcıklı ral odakları, krepitasyon duyulur. Genellikle hastalığın klinik tablosunda "silme" vardır. Viral, kurikketsiozny ve mikoplazmal pnömoni, şiddetli zehirlenme (ateş, baş ağrısı ve kas ağrısı, şiddetli halsizlik) ile solunum hasarı semptomlarının yokluğu veya hafif şiddeti arasındaki bir tutarsızlık ile karakterize edilir. Radyografide (bazen sadece tomogramda), lobüler, subsegmental ve segmental gölgeler ortaya çıkar ve pulmoner patern artar. Yaygın ve birleşen fokal, özellikle stafilokokal pnömonilere, ESR'de bir artış olan nötrofilik lökositoz eşlik eder. Viral, riketsiyal ve mikoplazmal pnömonilere genellikle lökositoz eşlik etmez, bazen lökopeni ifade edilir. Özellikle şiddetli hemorajik influenza pnömonileri, genellikle viral stafilokok: şiddetli zehirlenme, hemoptizi, şiddetli solunum yetmezliği, hemodinamik bozukluklar. Ornitoz pnömonisi olan hastalarda hepatolienal sendrom mümkündür.

kronik pnömoni Bronkopulmoner sistemin sınırlı (segment, pay) veya yaygın enflamasyonu olan klinik olarak, aylarca (bazen yıllarca) balgamlı öksürük, ilk başta eforla, daha sonra istirahatte, genellikle ekspiratuar nitelikte nefes darlığı ile karakterizedir ( astmoid sendromu), ateş, göğüs ağrısı ile birlikte bu semptomlarda periyodik artış, her zaman pulmoner seste kısalma değil, genellikle veziküler solunumda artış, kuru ve çeşitli ıslak rallerin varlığı, krepitasyon odakları. Fizik muayene sırasındaki değişiklikler, amfizem (kutu sesi, zayıflamış solunum), bronşektazi (ıslak rallerin kalıcı odakları) ve bazen kronik apse (amforik solunum, büyük kabarcıklı ıslak raller) gelişmesiyle şiddetlenir. Hastalığın alevlenmesi, nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış, akut faz reaksiyonları (siyalik asitlerde bir artış, C-reaktif proteinde bir artış, disproteinemi, vb.) İle kendini gösterebilir. Radyografik, bronkografik ve bronkoskopik çalışmalarda, pnömonik infiltrasyon odakları (alevlenme süresi), pnömoskleroz, bronşların iltihaplanması ve deformasyonu, daha az sıklıkla genişlemeleri (bronşektazi) ve parankimde boşlukların varlığı (apse) ile birleştirilir. ).

Pnömoninin sık görülen bir komplikasyonu eksüdatif plörezidir. Genellikle hafiftir ve klinik önemi yoktur. Eksüdada bir artışla birlikte, süpürasyonu klinik tabloda lider bir rol kazanır ("Cerrahi hastalıklar" bölümündeki Ampiyemin yanı sıra Pleurisy'ye bakın). Şiddetli bir komplikasyon akciğer apsesidir (Cerrahi Hastalıklar bölümündeki Apse'ye bakınız). Stafilokokal akciğer yıkımı, boşluğun yırtılması ve spontan (genellikle valvüler) pnömotoraks veya pnömotoraks gelişimi ile komplike hale gelebilir. Akciğer dışı komplikasyonlar arasında akut vasküler (kollaps) ve kalp yetmezliği en büyük öneme sahiptir. Genellikle kardiyovasküler sistemin kronik hastalıklarının (iskemik hastalık ve kalp kusurları, arteriyel hipertansiyon) arka planında, geç hastaneye yatış ve etkisiz tedavi ile ortak (genellikle multilobar) bir süreci olan hastalarda ortaya çıkarlar. Akut pnömoni, fokal nefrit ile komplike olabilir, çok daha az sıklıkla diffüz glomerülonefrit ile. Lobar pnömonide karaciğer hasarı, özellikle mikoplazmal pnömoni olmak üzere hemolitik immün aneminin bir sonucu olabilen sarılık ile kendini gösterebilir. Nadir komplikasyonlar perikardit, endokardit, menenjit idi.

Teşhis, fokal pnömonide genellikle perküsyon sesinde kısalma olmadığını, ancak veziküler solunumda bir artış olduğunu, bazen bronşiyal odaklar, krepitasyon, ince ve orta kabarcıklı raller, fokal kararma, röntgenlerde daha iyi tespit edilmesini dikkate alır ( bazen tomogramlarda). Etiyolojik bir teşhis koymak için tedaviye başlamadan önce, Mycobacterium tuberculosis, virüsler, Mycoplasma pneumonia ve Rickettsia dahil olmak üzere bakteriler için farenks, gırtlak (ve bazen gırtlak ve bronşlardan alınan sürüntüler) balgam veya smearleri inceleyin. Akut enfeksiyöz-toksik fenomenler ile doğrudan muayene sırasında solunum organlarındaki minimal değişiklikler arasındaki tutarsızlıktan (akciğerlerde odak veya interstisyel gölgeler radyografik olarak tespit edilir) hastalığın viral veya riketsiyal bir etiyolojisini varsaymak mümkündür.

Akut ve kronik pnömoninin ayırıcı tanısında, geçmişte akut pnömoni, sık pulmoner semptom "salgınları" (öksürük, balgam, nefes darlığı) ve radyografik olarak saptanabilen pnömosklerozu gösteren kronik pnömonide dikkatli bir şekilde toplanmış bir anamnez çok önemlidir. Akut bronşitte ve kronik bronşitin alevlenmesinde, pnömoninin aksine, zehirlenme daha az belirgindir, bayılma odakları radyografik olarak tespit edilmez. Kronik bronşit, bronkopnömoni ile komplike olduğunda, pnömoninin (ancak her zaman bronşit değil!) tedavinin etkisi altında çözülmesi, akut pnömoninin kanıtı olarak görülmelidir; aksine, ısrarla tanımlanmış fiziksel semptomlar ve peribronşit pnömoskleroz, kronik pnömoni alevlenmesinin kanıtı olarak görülmelidir.

Tüberküloz eksüdatif plörezi başlangıcı pnömoni kadar akut olabilir, perküsyon sesinin kısalması ve akciğerin köküne çökmüş alanı üzerinde bronşiyal solunum lober pnömoni belirtilerini taklit edebilir. Donuk bir ses ve donukluktan aşağı doğru zayıflamış nefesi ortaya çıkaran dikkatli bir perküsyonla hatalardan kaçınılabilir (ampiyem ile - zayıflamış bronşiyal solunum!). Farklılaşma, yanal bir radyografi (aksiller bölgede yoğun gölge) ve plevral ponksiyonu takiben eksüda muayenesi ile yardımcı olur. Lober (daha az sıklıkla fokal) pnömonili nötrofilik lökositozun aksine, tüberküloz etiyolojisinin eksüdatif plörezisinde beyaz kan genellikle değişmez. Lober ve segmental pnömoniden farklı olarak, tüberküloz infiltrat veya fokal tüberkülozun başlangıcı genellikle daha az akuttur; spesifik olmayan tedavinin etkisi altındaki pnömoni sonraki 11-12 hafta içinde çözülürken, tüberküloz süreci tüberkülostatik tedaviye bile o kadar hızlı yanıt vermez.

Hafif fiziksel semptomlarla birlikte yüksek ateşle şiddetli zehirlenme, miliyer tüberkülozun karakteristiğidir ve bu, onun küçük odaklı yaygın pnömoniden ayrılmasına katkıda bulunur. Bronkojenik kanserde akut pnömoni ve obstrüktif pnömonit, görünür refahın arka planına karşı akut bir şekilde başlayabilir, genellikle soğuma, titreme, ateş, göğüs ağrıları gözlenir, ancak obstrüktif pnömonit ile öksürük genellikle kuru, paroksismal ve daha sonra az miktarda balgam ve hemoptizi; belirsiz vakalarda, yalnızca bronkoskopi tanıyı netleştirebilir.

Bir uygulayıcının el kitabı / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Tıp, 1982