Miyokard enfarktüsünün tanı kriterleri şunlardır. Miyokard enfarktüsü kriterleri Tipik akut miyokard enfarktüsü için ana tanı kriteri

Her şeyden önce, miyokard enfarktüsünün haklı olarak kalp dokularının yıkımı (nekroz) ile doğrudan ilişkili olan kalbin en ciddi patolojisi olarak kabul edildiğine dikkat edilmelidir.

Bu acil patolojik durum, kalbin kas zarının (miyokard) belirli bir kısmına kan akışının kısmi veya tam (mutlak) yetersizliğinin gelişmesinden kaynaklanır.

Dikkate alınan acil durum her gün dünya çapında onbinlerce can alıyor, bazı insanlar bir patoloji geçirdikten sonra ortaya çıkan sakatlıkla bağlantılı olarak tayin edilen bir sakatlıkla yüzleşmek zorunda kalıyor. Formların ve patoloji çeşitlerinin sayısı, bu acil durumun teşhisini zorlaştırır, çünkü Farklı türde kalp krizleri kendilerini semptomatik olarak çok farklı şekillerde gösterebilir.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları veya daha doğrusu klinik belirtileri, kalp hasarının klasik semptomları tamamen yok olduğunda veya önemli ölçüde bozulduğunda atipik olabilir.

Uygulayıcılar genellikle, tarif edilen acil durumun, kalbin çalışmasıyla hiçbir ilgisi olmayan diğer patolojiler olarak gizlenebildiği durumlarla karşı karşıya kalır. Sonuç olarak, sorunun teşhisinde çok değerli zaman harcanır, patoloji ilerler ve hayatta kalma prognozu kötüleşir.

Bu acil durumun nasıl davranabileceğini anlamak için, bugün genel kabul görmüş miyokard enfarktüs sınıflandırmasının nasıl göründüğünü düşünmeyi öneriyoruz.

• Nasıl sınıflandırılırlar?
• konum ile ilgili
• Farklı tiplerdeki patolojiler
• subepikardiyal enfarktüs teşhisi
• Subendokardiyal enfarktüsün teşhisi
• Transmural enfarktüsün teşhisi
• Teşhis - intramural enfarktüs
• Patolojik odağın büyüklüğüne göre
• Birincil, tekrarlayan, tekrarlanan formlar
• Karmaşık olmayan veya karmaşık patoloji
• Tipik ve atipik
• Ana dönemler

Nasıl sınıflandırılırlar?

Bu nedenle, bugün kabul edilen bir kalp krizi sınıflandırması, mevcut patolojiyi bir veya başka bir sınıflandırma grubuna atfetmemize izin veren birkaç kriter tanımlar.

Ana sınıflandırma kriterleri aşağıdaki gibidir:

Topografik konuma göre kalp krizi şu şekillerde olabilir:

• sağ ventrikül;
• sol ventrikül (miyokardın yanal, ön arka duvarlarının nekrotik lezyonları ile, interventriküler septum sürecine dahil olan).

Nekrotik odağın penetrasyon derinliğine göre doktorlar şunları ayırt eder:

• subendokardiyal tipte miyokardın nekrotik lezyonları (kalbin kas zarının iç kısımlarına bağlı nekroz odağı ile);
• subepikardiyal tipte doku lezyonları (nekrozun odağı miyokardın dış kenarlarına bitişiktir);
• transmural tipteki patoloji, kalbin kas zarı tüm kalınlığı boyunca etkilendiğinde, içinden geçen veya delici nekroz olarak adlandırılır;
• intramural tipte lezyon (kas dokusunun kalınlığında nekrotik odağın yeri ile).

Nekrotik lezyon odaklarının boyutuna göre, aşağıdakiler ayırt edilir:

• Büyük fokal tip miyokard enfarktüsü;
• Veya küçük odaklı patoloji.

Tekrar sayısına göre:

• nöbetler birincildir;
• ilk kalp krizinden sonraki ilk iki ay içinde tekrarlayan tekrarlayan durumlar;
• sorunun ilk keşfedildiği tarihten itibaren iki ay sonra ortaya çıkan tekrarlanan saldırılar.

Komplikasyonların gelişimine göre, nekrotik miyokardiyal hasar şu şekilde olabilir:

Gelişen klinik tabloya göre, şunlar vardır:

• tipik (klasik) bir nöbet şekli, semptomlar kalbin kas zarının bir kalp krizi için oldukça karakteristik olduğunda ve kolayca tanınabilir olduğunda;
• kendilerini kökten farklı şekillerde gösterebilen çeşitli atipik türler.

Dikkat! Bunu veya bu kalp krizi biçimini bağımsız olarak tanımak imkansızdır, çoğu zaman, özel bir tıp kurumunda bile bazı patoloji türlerinin teşhis edilmesi zordur!

Bu nedenle, anlamadığınız semptomları fark ettiğinizde, kendi kendinize ilaç vermemek, değerli zamanınızı boşa harcamamak ve hemen nitelikli tıbbi yardım almak daha iyidir.

konum ile ilgili

Daha önce belirttiğimiz gibi, miyokard enfarktüsü şunlar olabilir: sağ / sol ventrikül hasarı, yan, ön veya arka duvarları ve ayrıca interventriküler septumu etkileyen nekroz ile.

Sol ventrikül patolojisi, kalbin sağ tarafındaki hasardan çok daha yaygındır.

Miyokardın ön duvarlarının hasar görmesi ile karakterize bir atak da ön enfarktüs olarak adlandırılır.

Sol ventrikülün ön duvarlarının nekrotik lezyonlarının semptomatolojisi çoğunlukla klasiktir, ancak yoğunluğu nekrotik odağın derinliğine ve enginliğine bağlı olabilir.

Sol ventrikülün arka duvarındaki nekroz odağının yeri ile karakterize edilen posterior enfarktüs, klasik semptomlarla da ortaya çıkar - akut göğüs ağrısı, ölüm korkusu, taşikardi, vb.

Alt veya bazal enfarktüs olarak adlandırılan nekrotik miyokardiyal hasar atağı, sol ventrikülün alt duvarındaki nekroz odağının konumu ile karakterize edilir.

Ek olarak, doktorlar ayrıca şunları tahsis edebilir:

Çoğu zaman, doktorlar hala genelleştirilmiş terimler kullanırlar: sağ ventrikül veya sol ventrikül miyokard enfarktüsü (kalbin kas zarı).

Sağ ventrikülü etkileyen patoloji, spesifik semptomların gelişmesiyle tespit edilir: hipotansiyon, atriyal çarpıntı, akciğer alanlarının saflığı, EKG verileriyle doğrulanan ritim bozuklukları.

Sol ventrikülün yapılarını etkileyen bir kalp krizi, ancak iskemik hasarın mevcut klinik tablo ile bağlantısını açıkça gösteren bir elektrokardiyogramdan sonra da tanınabilir.

Sol ventrikül yapılarının nekrozunun EKG ile doğrulanması düşünülebilir: ST segment yükselmesi, patolojik Q dalgalarının saptanması.

Farklı tiplerdeki patolojiler

Burada, nekrozun miyokard duvarlarına nüfuz etme derinliğine göre patolojinin sınıflandırılmasına dikkat etmek istiyoruz. Bu sınıflandırmaya göre doktorlar subendokardiyal, subepikardiyal, transmural veya intramural tipteki atakları ayırt eder.

subepikardiyal enfarktüs teşhisi

Terim, nekrotik odak doğrudan sol ventrikülün endokardiyumunda (kalbin kabuğunun iç tabakası) bulunduğunda, lezyon dar bir şerit gibi göründüğünde ortaya çıkabilir.

Bu enfarktüs formuna sahip elektrokardiyogramda, patolojik Q dalgası genellikle kaydedilmez.

Subendokardiyal enfarktüsün teşhisi

Terminoloji, akut bir anjin durumundan sonra, kardiyogram kayıtları ST segmentinde ve tüm derivasyonlarda bir azalma kaydettiğinde haklı çıkar.

Genellikle, R dalgasında müteakip bir azalma da not edilir, pozitif veya negatif işaretli bir "koroner" T dalgası oluşumu gözlenir. EKG kayıtlarındaki bu tür değişiklikler bir haftadan fazla devam edebilir.

Transmural enfarktüsün teşhisi

Terim, miyokardiyal duvarın (kalp kası) tüm kalınlığı boyunca nüfuz eden nekrotik bir lezyonla karakterize edilen ciddi bir acil durumun gelişimi için uygundur.

Böyle bir kalp krizi, makrofokal veya kapsamlı olabilir. Böyle bir patolojiye sahip neredeyse hiç küçük odak yoktur.

Bu patoloji, daha sonra dokularda skarlaşma ve enfarktüs sonrası şiddetli kardiyoskleroz gelişimi olmadan yapamaz.

Teşhis - intramural enfarktüs

Bu terim, doku aşınmasının miyokardiyumun tüm kalınlığı boyunca (tüm derinliğine kadar) meydana geldiği, ancak patolojik süreçle endokard veya epikardiyuma dokunmadan meydana geldiği böyle bir patolojinin gelişimini ifade eder.

Bu tip patolojinin karakteristik bir özelliği, EKG'de negatif değerlerle derin T dalgalarının saptanmasıdır.

Patolojik odağın büyüklüğüne göre

Bu sınıflandırmaya göre doktorlar şunları ayırt eder: büyük odaklı, küçük odaklı veya yaygın enfarktüs biçimleri.

Nekrotik miyokard hasarının geniş odaklı varyantları, büyük bir nekrotik odak (bir veya daha fazla) oluşumu, şiddetli seyir ve belirgin semptomlar ile karakterize edilir. Böyle bir lezyonun prognozu genellikle pek elverişli değildir.

Kalp krizinin küçük odaklı şekli aynı zamanda daha az tehlikeli olarak kabul edilemez. Aynı zamanda, nekroz odağının orta düzeyde olabileceği kritik bir acil durumdur.

Patolojinin bu varyantı pratik olarak komplikasyonsuz ilerler (pulmoner ödem, anevrizmalar veya kalp rüptürü olmadan). Bu patolojinin tehlikesi, hızlı bir şekilde geniş odaklı veya kapsamlı bir forma dönüşme yeteneğinde yatmaktadır.

Kuşkusuz, hasta için en tehlikeli olanı, miyokardın bir veya başka bir bölümünün hemen hemen tüm dokularının nekrozdan etkilendiği geniş bir enfarktüstür.

Birincil, tekrarlayan, tekrarlanan formlar

Kalp kasının bu tür nekrozlarının adlarından da anlaşılacağı gibi, acil bir patolojik durum şunlar olabilir: birincil olarak ortaya çıkan, tekrarlayan veya tekrarlayan.

Birincil patolojiden bahsetmişken, bu tür kalp krizinin genellikle şiddetli stres, aşırı fiziksel veya duygusal stres sonrasında meydana geldiğini not ediyoruz.

Birincil patoloji, uzun süreli doku iskemisi ile ilişkilidir. Doktorlar nükseden bir patoloji türünden bahsettiklerinde, ilk ataktan sonraki iki ay içinde akut bir durumun nüksetmesini kastederler.

Çoğu zaman, hasta tüm doktor reçetelerine uymadığında, yetersiz tedavi etkinliği ile tekrarlayan bir kalp krizi gelişebilir.

Tekrarlayan kalp krizi, ilk ataktan iki ay sonra, birincil nekrotik odak zaten iyileştiğinde ortaya çıkan acil bir durumdur.

Sonraki her saldırının her zaman bir öncekinden daha zor olduğu ve gelecekte hayatta kalma prognozunu önemli ölçüde kötüleştirdiği söylenmelidir.

Karmaşık olmayan veya karmaşık patoloji

Diğer herhangi bir hastalık gibi, miyokard enfarktüsü de bağımsız olarak ortaya çıkabilir ve diğer rahatsızlıklarla komplike hale gelebilir. Klasik komplike olmayan patoloji, daha önce etkilenen dokuların skarlaşması, kısmi veya nadir durumlarda fonksiyonların tamamen restorasyonu ile sona erer.

Bu acil durumun komplikasyonları arasında en yaygın olanı aşağıdaki sorunlardır:

Birincil acil durumun komplikasyonlarının gelişmesinden sonra, hayatta kalma prognozu ve fonksiyonların iyileşmesi her zaman olumsuzdur. İstatistiklere göre, kalp krizi komplikasyonlarından kaynaklanan genel ölüm oranı neredeyse yüzde otuz.

Tipik ve atipik

Klinik tablonun oluşumuna göre (semptomlara göre), doktorlar kalp krizinin klasik (tipik) seyrini ve atipik varyantını ayırt eder.

Klasik bir kalp krizinin belirli bir aşaması vardır (miyokard enfarktüsünün aşağıda tartışılacak olan belirli aşamaları) ve buna oldukça karakteristik, tanınabilir semptomlar eşlik eder.

Ele alınan patolojinin atipik formları aşağıdaki gibi olabilir:

Ana dönemler

Daha önce belirttiğimiz gibi, söz konusu acil durum genellikle kesin olarak tanımlanmış bir aşamaya sahiptir. Doktorlar, kalp dokularındaki hasar durumunu miyokard enfarktüsünün aşağıdaki dönemlerine veya aşamalarına ayırır:

Sonuç olarak, kalp krizinin birçok formu ve alt türü olan karmaşık bir patoloji olduğunu (yeterince çalışılmış olmasına rağmen) not ediyoruz.

Kendi başınıza teşhis koymak neredeyse imkansızdır. Bu nedenle doktorlar ısrar ediyor - kalp krizine benzer semptomlar fark ederseniz, mümkün olan en kısa sürede bir doktora danışmanız önemlidir. birincil tanı, sorun tespiti.

Sonuçta, patolojinin erken tespiti hastanın hayatını kurtarabilir!

• Kalp bölgesinde sık sık rahatsızlık hissediyor musunuz (ağrı, karıncalanma, sıkışma)?
• Aniden kendinizi halsiz ve yorgun hissedebilirsiniz...
• Sürekli yüksek baskı hissetmek...
• En ufak bir fiziksel efordan sonra nefes darlığı hakkında söylenecek bir şey yok ...
• Ve uzun zamandır bir sürü ilaç alıyorsun, diyet yapıyorsun ve kilona dikkat ediyorsun ...

EKG verileri miyokard enfarktüsü belirtileri ile nasıl yorumlanır?

"Miyokard enfarktüsü" teşhisini koymak için özel ekipman - bir elektrokardiyograf (EKG) kullanın. Bu hastalığın gerçeğinin belirlendiği yöntem oldukça basit ve bilgilendiricidir. Bu ekipmanın portatif versiyonlarının tıpta da kullanıldığına dikkat edilmelidir, bu da sertifikalı bir uzmanın katılımı olmadan bile sevdiklerinin sağlığını izlemek için evde hastanın kalp kasındaki hasarı tanımayı mümkün kılar. Tıbbi kurumlarda, alınan verilerin şifresini çözen çok kanallı elektrokardiyografik ekipman kullanılır.

Miyokard kan kaynağının özellikleri

Her şeyden önce, kan akışının mekaniğini not etmek istiyorum. Miyokardiyum, aortun ampul adı verilen genişleyen başlangıç ​​kısmından başlayan atardamarlardan gelen kanla beslenir. Diyastol aşamasında kanla dolarlar ve diğer aşamada - sistol - kan akışı, miyokardın kendisinin kasılması altında harekete geçen aort kapaklarını kapatarak sona erer.

Sol koroner (koroner) arterden, ortak bir gövdede sol atriyuma giden 2 dal ayrılır. Bunlara anterior inen ve zarf dalı denir. Bu dallar kalbin aşağıdaki kısımlarını besler:

1. sol ventrikül: posterior ve anterolateral;
2. sol atriyum;
3. sağ ventrikülden kısmen ön duvar;
4. interventriküler septumun 2/3'ü;
5. AV düğümü.

Sağ koroner arter (PC), soldaki ile aynı yerden çıkar. Daha sonra koroner sulkus boyunca ilerler, onu geçer ve sağ ventrikül (RV) etrafında bükülür, arka kalp duvarına geçer ve arka interventriküler sulkusu besler.

Bu arterden akan kan, aşağıdaki alanların çalışmasını sağlar:

1. sağ atriyum;
2. pankreasın arka duvarı;
3. sol ventrikülün bir kısmı;
4. 1/3 interventriküler septum (IVS).

Kan çapraz "otoyolları", kalbin bölümlerini besleyen sağ VA'dan ayrılır:

1. sol ventrikülün ön duvarı;
2. 2/3 MZHP;
3. sol atriyum (LA).

Vakaların yarısında, başka bir diyagonal dal koroner arterden, diğer yarısında - medyan daldan ayrılır.

Birkaç çeşit koroner kan temini vardır:

1. Vakaların yüzde 85'inde arka duvar sağ CA'dan beslenir.
2. % 7-8'de - sol CA'dan.
3. Sağ ve sol CA'dan tek tip kan temini.

Miyokard enfarktüsü sırasında elde edilen kardiyogramın yetkin bir "okuması" ile tüm belirtileri görmeniz, kalpte meydana gelen süreçleri anlamanız ve bunları doğru bir şekilde yorumlamanız gerekir. İki tür kalp krizi belirtisi vardır: doğrudan ve karşılıklı.

Doğrudan işaretler, elektrot tarafından kaydedilenleri içerir. Ters işaretler (karşılıklı), doğrudan işaretlerin tersi olarak gider, ters kalp duvarının nekrozunu kaydeder. Bir hastanın elektrokardiyogramını analiz ederken, anormal bir Q dalgasının ve anormal bir ST segment yükselmesinin ne olduğunu bilmek önemlidir.

Q dalgası aşağıdaki durumlarda patolojik olarak adlandırılır:

1. V1-V uçlarında mevcuttur.
2. Göğüs derivasyonlarında V4-V6, R yüksekliğinden yüzde 25 daha yüksek.
3. I ve II'de R'den %15 daha yüksektir.
4. III'te, R'den fazlalık %60'tır.

1. Göğüs hariç tüm V derivasyonlarında segment izolinden 1 mm daha yüksektir.
2. Göğüs derivasyonları 1-3'te, segment izolinden 2,5 mm aşılır ve 4-6'da 1 mm'den fazla yüksekliğe çıkar.

Nekroz alanının genişlemesini önlemek için, miyokard enfarktüsünün zamanında ve sürekli olarak teşhis edilmesi gerekir.

EKG'de miyokard enfarktüsü: kod çözme

Kardiyograf tarafından alınan verilerin şifresini çözmek için belirli nüansları bilmeniz gerekir. Kaydedilen kağıtta, dişli ve dişsiz segmentler net bir şekilde gözlenir. Onlar belirlenmiş latin harfleriyle, kalp kasının bölümlerinden birinden alınan verilerden sorumludur. Bu dişler EKG göstergeleridir, miyokard enfarktüsü için kriterlerdir.

• Q - ventriküler dokuların tahrişini gösterir;
• R - kalp kasının üst kısımları;
• S - interventriküler septum duvarlarının tahriş derecesini analiz etmenizi sağlar. S vektörü, R vektörüne geri yönlendirilir;
• T - kalp kasının ventriküllerinin "dinlenmesi";
• ST - "dinlenme" zamanı (bölümü).

Kalp kasının farklı bölgelerinden veri almak için kural olarak 12 elektrot kullanılır. Bir kalp krizinin kaydı için, göğsün sol tarafına yerleştirilen elektrotlar önemli kabul edilir (V1-V6'ya sabitlenir).

Ortaya çıkan diyagramı "okurken", doktorlar salınımlar arasındaki uzunluğu hesaplama tekniğini kullanır. Verileri aldıktan sonra, kalp atışının ritmini analiz etmek mümkündür, dişler ise kalbin kasıldığı kuvveti gösterir. İhlalleri belirlemek için aşağıdaki algoritmayı kullanmanız gerekir:

1. Kalp kasının ritmi ve kasılmaları hakkındaki verileri analiz edin.
2. Salınımlar arasındaki uzunluğu hesaplayın.
3. Kalbin elektrik eksenini hesaplayın.
4. Endikasyon kompleksini Q, R, S değerleri altında incelemek.
5. ST segmenti analizi yapın.

Dikkat! ST segmenti yükselmeden bir miyokard enfarktüsü atağı olmuşsa, bunun nedeni kan damarında oluşan yağ plağının yırtılması olabilir. Bu, bir kan pıhtısı oluşumu ile aktif kan pıhtılaşmasına yol açar.

EKG'de miyokard enfarktüsü belirtileri

Miyokard enfarktüsünün değişen derecelerde karmaşıklık belirtileri vardır. Hastanın kardiyogramında izlenebilen 4 tip miyokard enfarktüsü vardır.

Akut evre

İlk aşama, hastalığın tüm seyri boyunca en akut olan üç güne kadar sürebilir. Miyokard enfarktüsünün ilk aşamasının ilk aşamalarında, iki tip olabilen hasarlı bir alan olan nekroz oluşur: transmural ve intramural miyokard enfarktüsü. Bu dönemdeki EKG, kalbin çalışmasının endikasyonlarında aşağıdaki değişiklikleri içerir:

1. ST segmenti yükselir ve dışbükey bir yay oluşturur.
2. ST segmenti, pozitif T dalgası - monofaz ile çakışıyor.
3. Nekrozun şiddetine bağlı olarak R dalgasının yüksekliği azalır.

Ve karşılıklı değişiklikler, sırasıyla, R dalgasında bir artıştan oluşur.

Akut evre

Bunu 2-3 hafta sürebilen ikinci aşama takip eder. Nekroz odağında azalma vardır. Bu sırada, miyokard enfarktüsünün akut döneminde ölü kardiyomiyositlere bağlı olarak miyokard enfarktüsü ve iskemi EKG bulguları ortaya çıkar. Akut dönemdeki EKG'de, elektronik sensörlerin aşağıdaki göstergeleri not edilir:

1. ST segmenti ilk aşamada elde edilen verilere göre izoline yakın ancak yine de üzerindedir.
2. QS ve QR patolojileri sırasıyla kalp kasının transmural ve non-transmural lezyonlarında oluşur.
3. Negatif simetrik bir T dalgası oluşur.

Karşılıklı değişiklikler zıttır: T dalgasının yüksekliği artar ve ST segmenti izoline yükselir.

Miyokard enfarktüsünün subakut aşaması

Sıradaki üçüncü aşamanın süresi daha da uzundur - 7-8 haftaya kadar. Bu sırada hastalık stabilize olmaya başlar, gerçek boyutta nekroz görülür. Bu dönemde EKG'de kalp krizi belirtileri şu şekildedir:

1. ST segmenti izolin ile hizalanır.
2. QR ve QS patolojileri devam ediyor.
3. T dalgası derinleşmeye başlar.

yara izi

5. haftadan itibaren miyokard enfarktüsünün son aşaması. Nekroz bölgesinde bir yara izi oluşmaya başlaması nedeniyle sahne benzer bir isim aldı. Bu skar bölgesinin elektriksel ve fizyolojik aktivitesi yoktur. Skarlaşma belirtileri EKG'de aşağıdaki belirtilerle gösterilir:

1. Patolojik Q dalgası mevcut. Transmural ve transmural olmayan rahatsızlıklarda, sırasıyla QS ve QR komplekslerinin patolojilerinin gözlemlendiğini hatırlamakta fayda var.
2. ST segmenti izolin ile hizalanır.
3. T dalgası pozitif, çökük veya basık (düzleşmiş).

Bu süre zarfında patolojik dişler tamamen kaybolabilir ve EKG, gerçekleşmiş bir kalp krizini tespit edemeyecektir.

Nekrozun tam yeri nasıl anlaşılır?

EKG'de nekrozun (miyokard enfarktüsü) lokalizasyonunu belirlemek için yapılması gerekli değildir. ek sınavlar. Kalp krizinde bir EKG, şüphelenilen bölgeyi belirlemek için yeterli bilgiyi sağlayabilir. Bu durumda kalbin kardiyogramı biraz farklı olacaktır.

Aşağıdaki faktörler ayrıca elektrikli ekipmanın okumalarını etkiler:

1. hastalığın başlama zamanı;
2. lezyonun derinliği;
3. nekrozun tersine çevrilebilirliği;
4. miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu;
5. ilişkili ihlaller.

Bir kalp krizini lokalizasyona göre sınıflandırmak, hastalığın seyrinin aşağıdaki olası vakalarını ayırt edebilir:

1. ön duvarın enfarktüsü;
2. arka duvar;
3. bölme;
4. taraf;
5. baz alınan.

Etkilenen bölgenin tanımı ve sınıflandırılması, karmaşıklığın değerlendirilmesine ve hastalığın komplikasyonlarının belirlenmesine yardımcı olur. Örneğin lezyon kalp kasının üst kısmını etkilemişse izole olduğu için yayılmaz. Sağ ventrikülün yenilgisi çok nadirdir, üstelik tedavide kendine has özellikleri vardır.

Örneğin, bir EKG'de ön septal enfarktüs şöyle görünür:

1. 3-4 derivasyonlarında T dalgaları yükseliyor.
2. S - 1-3.
3. 1-3 segmentlerinde ST segmentinde yükselme vardır.

Miyokard enfarktüsünün DSÖ sınıflandırması

Miyokard enfarktüsünü sınıflandırmak için WHO sınıflandırması kullanılır. Bu normları ayıran şey, yalnızca geniş odaklı lezyonların sınıflandırılması için kullanılmasıdır, bu nedenle, bu normlara göre, hastalığın seyrinin hafif formları dikkate alınmaz.

Bu sınıflandırmaya göre, aşağıdaki hasar türleri ayırt edilir:

• Doğal. Kolesterol plaklarının yıkımı, doku erozyonu nedeniyle oluşur.
• İkincil. Bir kan damarının bir pıhtı veya spazm tarafından tıkanmasının neden olduğu oksijen eksikliği.
• Ani koroner ölüm. Bu kalp krizi ile kalbin durması ile kasılmasının tamamen ihlali söz konusudur.
• Perkütan koroner girişim. Nedeni, kan damarlarına veya kalp kasına zarar veren cerrahi müdahaledir.
• stent trombozu.
• Aortik baypas ameliyatının komplikasyonu.

Bu yeterliliği kullanarak, nekrozun derecesini ve buna neden olan nedenleri belirlemek mümkündür. Kural olarak, akciğerler lezyonun zamanlaması ve lokalizasyonu ile belirlenebildiğinden, karmaşık enfarktüs formları için kullanılır.

Terime göre sınıflandırma

Lezyonun karmaşıklığını belirlemek için, hastalığın seyrinin zamanlamasını doğru bir şekilde belirlemek gerekir. Kural olarak, bu öncelikle bir arama kartı içeren hastanın geçmişinden ve ilk muayeneden sonra belirlenir. Ancak yalnızca tanı tamamen ortaya çıkana kadar ilk yardım yapmanıza ve prosedürler uygulamanıza izin verirler.

Zamana göre kalp krizinin aşamaları:

1. Uyarıcı. Enfarktüs öncesi durum, semptomlar ortaya çıkmaya başladığında. Süre bir aya kadar çıkabilir.
2. En keskin. Bu dönemde hastalık nekroz oluşumu ile ilerler. Süre yaklaşık 2 saat.
3. Baharatlı. 10 gün içerisinde bazı bölgelerin tamamen nekrozu ile ortaya çıkabilen nekroz gelişir.
4. subakut. Hastalığın başlangıcından beşinci haftaya kadar. İÇİNDE bu aşama hastalığın seyrinde nekrotik alanlar skarlaşmaya başlar.
5. Enfarktüs sonrası dönem, kalp kaslarının yeni çalışma koşullarına uyum sağlaması ve yara izinin tamamen oluşması ile devam eder. Altı aya kadar sürebilir.

Rehabilitasyon süresi geçtikten sonra EKG değişiklikleri kaybolur, kronik iskemi belirtileri kalır.

Dikkat! Kalp krizinin zamanlamaya göre bu şekilde sınıflandırılması, doktorların hastalığın gelişiminin başlangıcını belirlemesine ve hasta için doğru tedaviyi seçmesine olanak tanır.

Miyokard enfarktüsünün başarılı tedavisi için, miyokard enfarktüsünün karmaşıklığının ve başlangıç ​​zamanının belirlenmesi önemlidir. Bir elektrot sistemi kullanarak kalp kasının ayrı bölümlerinin aktivitesini izlemek için bir EKG kullanılır.

Video, miyokard enfarktüsünün nasıl belirleneceğine dair bir öğretici animasyon gösteriyor: "EKG herkesin yetkisi dahilindedir"

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış (I21.9)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

miyokardiyal enfarktüs(MI), bir koroner arterin bir trombüs tarafından bloke edilmesinden kaynaklanan kalp kasında iskemik nekroz odağının gelişmesinin neden olduğu akut bir hastalıktır. Gelecekte, miyokardiyal oksijen talebi ile koroner arter yoluyla iletimi arasında akut bir tutarsızlık gelişir (koroner kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliği).

Akut miyokard enfarktüsü için kriterler

MI terimi, klinik olarak miyokardiyal iskemi ile uyumlu miyokardiyal nekroz belirtileri olduğunda kullanılır. Bu koşullar altında, MI tanısı aşağıdaki kriterlerden herhangi birini karşılar:

1. Kardiyak biyokimyasal belirteçlerde (esas olarak troponin) ve ayrıca aşağıdaki belirtilerden biriyle eş zamanlı olarak miyokardiyal iskemi belirtilerinin varlığında artış ve / veya düşüşün saptanması:

iskemi belirtileri;

Yeni bir miyokardiyal canlılık kaybı veya yeni bir bölgesel duvar hareket anomalisi belirtilerinin görselleştirilmesi;

Yeni iskemiyi düşündüren EKG değişiklikleri (yeni ST-T dalgası değişiklikleri veya yeni sol dal bloğu (LBBB));

EKG'de patolojik Q dalgalarının gelişimi.

2. Kardiyak arrest dahil ani kardiyak ölüm (SCD). Sıklıkla miyokardiyal iskemiyi düşündüren semptomlara sahiptir ve muhtemelen yeni ST yükselmesi veya yeni LBBB ve/veya koroner anjiyografi ve/veya otopside yeni bir trombüs kanıtı eşlik eder. Fakat ölüm, kan örneklerinin alınması mümkün olmadan önce veya kardiyak biyokimyasal belirteçlerin henüz kanda görünmediği bir zamanda meydana gelir.

3. Troponin seviyeleri normal olan hastalarda koroner arter baypas greftleme (CABG) için yüksek kardiyak belirteçler, periprosedürel miyokardiyal nekrozun göstergesidir. CABG'ye bağlı MI belirtileri şunlardır:

Biyokimyasal belirteçlerin seviyelerindeki artış norma göre beş kattan fazladır;

Anormal Q dalgaları veya LBBB;

Anjiyografik olarak belgelenmiş koroner arter veya baypas tıkanıklığı;

Miyokardiyal canlılık kaybı belirtilerinin görselleştirilmesi.

4. Başlangıçta normal troponin seviyeleri olan hastalarda koroner arterlere (PCA) perkütan müdahaleler yaparken, spesifik miyokardiyal hasar belirteçlerinin konsantrasyonundaki bir artış, müdahale sırasında miyokardiyal nekroz gelişimini gösterir. Biyobelirteçlerin konsantrasyonundaki normla karşılaştırıldığında 3 kattan fazla bir artışla, PCI ile ilişkili MI'yı teşhis etmek gelenekseldir. Doğrulanmış stent trombozuna bağlı MI da vardır.

5. Akut MI varlığını gösteren patolojik bulgular.

"Birincil miyokard enfarktüsü" tanısı için kriterler

Aşağıdaki kriterlerden herhangi biri birincil MI tanısı ile tutarlıdır:

İskemik olmayan nedenlerin yokluğunda miyokardiyal canlılık kaybı, yani duvar incelmesi ve kasılma yeteneği kaybı bölgesinin kanıtlarının görselleştirilmesi;

Semptomlu veya semptomsuz yeni anormal Q dalgalarının gelişimi;

İyileşmiş veya tedavi edilmiş bir MI'ya sahip olmak.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma çeşitli tipler miyokardiyal enfarktüs

Tip 1	Plak erozyonu ve/veya yırtılması, çatlaması veya diseksiyonu gibi birincil bir koroner olaya bağlı iskemi ile ilişkili spontan miyokard enfarktüsü.
Tip 2	Örneğin koroner arter spazmı, koroner emboli, anemi, hipertansiyon veya hipotansiyona bağlı olarak oksijen ihtiyacındaki artış veya iletimindeki azalma nedeniyle iskemiye sekonder miyokard enfarktüsü.
Tip 3	Yeni ST segment yükselmeleri veya yeni sol dal bloğu veya anjiyografi ve/veya otopside bir koroner arterde taze bir trombüs kanıtı ile birlikte sıklıkla miyokardiyal iskemiyi düşündüren semptomlarla birlikte kardiyak arrest dahil ani kardiyak ölüm. Ölüm ya kan örneklemesinden önce ya da kanda kardiyak biyobelirteçlerin varlığından önce gerçekleşir.
Tip 4a	Perkütan koroner müdahale (PCI) ile ilişkili (ilişkili) miyokard enfarktüsü.
Tip 4b	Anjiyografi veya otopsi ile belgelendiği şekliyle stent trombozu ile ilişkili miyokard enfarktüsü.
Tip 5	Koroner arter bypass cerrahisi ile ilişkili miyokard enfarktüsü.

Fokal lezyonun boyutuna bağlı olarak kalp kası, iki tip miyokard enfarktüsü vardır:

Küçük odak;

Büyük odak.

Klinik vakaların yaklaşık %20'si küçük odaklı miyokard enfarktüsleridir, ancak sıklıkla kalp kasındaki küçük nekroz odakları geniş odaklı miyokard enfarktüsüne dönüşür (hastaların %30'unda).
Küçük odaklı kalp krizlerinde, büyük odaklı olanların aksine anevrizma ve kalp rüptürü oluşmaz. Ayrıca, küçük odaklı kalp krizlerinin seyri, kalp yetmezliği, tromboembolizm ve ventriküler fibrilasyon ile daha az sıklıkla karmaşıktır.

Nekrotik lezyonun derinliğine göre kalp kası, aşağıdaki miyokard enfarktüs türleri ayırt edilir:

Transmural - kalbin kas duvarının tüm kalınlığının nekrozu ile (genellikle makrofokal);

İntramural - miyokardın kalınlığında nekroz ile;

Subendokardiyal - endokardiyuma bitişik alanda miyokardiyal nekroz ile;

Subepikardiyal - epikardiyuma bitişik alanda miyokardiyal nekroz ile.

EKG'de kaydedilen değişikliklere göre:

- "Q-enfarktüsü" - patolojik bir Q dalgası oluşumu ile, bazen bir ventriküler QS kompleksi (daha sıklıkla - geniş odaklı transmural miyokard enfarktüsü);

- "Q-kalp krizi değil" - negatif T-dişleri ile kendini gösteren bir Q dalgasının ortaya çıkması eşlik etmez (daha sık - küçük odaklı miyokard enfarktüsü).

Topografyaya göre ve koroner arterlerin belirli dallarının yenilgisine bağlı olarak, miyokard enfarktüsü olur:

Sağ ventrikül;

Sol ventrikül: ön, yan ve arka duvarlar, interventriküler septum.

görülme sıklığına göre miyokard enfarktüsü ayrılır:

Öncelik;

Tekrarlayan (birincilden 8 hafta sonraya kadar gelişir);

Tekrarlandı (bir öncekinden 8 hafta sonra gelişir).

Komplikasyon gelişimine göre miyokard enfarktüsü olabilir:

Karmaşık;

Karmaşık değil.

Ağrı sendromunun varlığına ve lokalizasyonuna göre Aşağıdaki miyokard enfarktüs formları ayırt edilir:

Tipik - sternumun arkasında veya prekordiyal bölgede ağrının lokalizasyonu ile;

Atipik - atipik ağrı belirtileri ile:
a) periferik: sol-skapular, solak, laringeal-farengeal, mandibular, maksiller, gastraljik (karın);

B) ağrısız: kollaptoid, astımlı, ödemli, aritmik, serebral;

Asemptomatik (silinmiş);

Kombine

Döneme ve gelişme dinamiklerine uygun olarak miyokard enfarktüsü izole edilir:

İskemi aşaması (en akut dönem);

Nekroz aşaması (akut dönem);

Organizasyon aşaması (subakut dönem);

Yara izi aşaması (enfarktüs sonrası dönem).

Etiyoloji ve patogenez

acil sebep miyokard enfarktüsü (MI) gelişimi, tıkanmaya bağlı olarak koroner dolaşım ile miyokardiyal talepler arasında akut bir tutarsızlıktır Oklüzyon, vücuttaki bazı içi boş oluşumların (kan ve lenfatik damarlar, subaraknoid boşluklar ve sarnıçlar) açıklığının herhangi bir alandaki lümenlerinin kalıcı olarak kapanması nedeniyle ihlalidir.
koroner arter veya içinden kan akışında keskin bir azalma, ardından iskemi ve nekroz.

Miyokard enfarktüslü hastaların %80'inde patolojik Q dalgaları (koroner arterin trombotik tıkanması) ile birlikte miyokard enfarktüsü gelişir ve transmural miyokard nekrozuna ve EKG'de bir Q dalgasının görünmesine yol açar.

Anormal Q dalgaları olmayan miyokard enfarktüsü en sık olarak spontan reperfüzyonla ortaya çıkar. Perfüzyon - 1) bir organın, vücudun bir kısmının veya tüm organizmanın kan damarlarına terapötik veya deneysel amaçlar için bir sıvının (örneğin kan) uzun süreli enjeksiyonu; 2) böbrekler gibi bazı organların doğal kanlanması; 3) yapay dolaşım.
veya iyi geliştirilmiş teminatlar Teminat, ana yolu atlayarak yapıları birbirine bağlayan anatomik bir oluşumdur.
. Bu durumda enfarktüsün boyutu daha küçüktür, sol ventrikülün işlevi daha az zarar görür ve hastane mortalitesi daha düşüktür. Bununla birlikte, tekrarlayan miyokard enfarktüslerinin sıklığı, patolojik Q dalgaları olan miyokard enfarktüslerinden daha yüksektir, çünkü bu tür miyokard enfarktüsleri "eksiktir" (yani, canlı kalan miyokard, etkilenen koroner arter tarafından sağlanır); birinci yılın sonunda ölümcüllük eşitlenir. Bu nedenle patolojik Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünde daha aktif tedavi ve tanı taktikleri izlenmelidir.

IM'nin gelişimi aşağıdakilere dayanmaktadır: üç patofizyolojik mekanizma:

1. Boşluk aterosklerotik plak sempatik aktivitede ani bir artışla tetiklenir gergin sistem(kan basıncında keskin bir artış, kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü, artan koroner dolaşım).

2. Yırtılmış hatta bozulmamış bir bölgede tromboz Bozulmamış (Latince sağlam - bozulmamış) - bozulmamış, herhangi bir sürece dahil değil.
Kanın trombojenik yeteneğindeki artışın bir sonucu olarak plaklar (artan agregasyona bağlı olarak) Agregasyon - trombositlerin birbirine bağlanma özelliği.
trombositler, pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ve/veya fibrinolizin inhibisyonu Fibrinoliz (Fibrin + Yunanca lizis - parçalanma, ayrışma) - sonucu olarak bir fibrin pıhtısını çözme süreci enzimatik reaksiyonlar; trombozda Fibrinolizis trombüsün kanalizasyonuna yol açar.
).

3. Vazokonstriksiyon Vazokonstriksiyon - kan damarlarının, özellikle arterlerin lümeninin daralması.
: yerel (plağın bulunduğu koroner arter bölümü) veya genelleştirilmiş (koroner arterin tamamında).

Akut miyokard enfarktüsünün (AMI) gelişiminin ilk aşaması, her zaman zorunlu olmamakla birlikte, gelecekte farklı bir seyir izleyebilecek olan aterosklerotik plağın yırtılmasıdır:

1. Olumlu seyir - plak yırtılmasından sonra, miyokard enfarktüsünün gelişmesine neden olmayan, ancak gelecekte klinik tablonun ilerlemesine katkıda bulunabilecek "dahili" trombüs olarak adlandırılan plakta bir kanama olduğunda. koroner kalp hastalığı (CHD).

2. Olumsuz seyir - koroner arterin lümenini tamamen veya neredeyse tamamen bloke eden bir trombüs oluşumu ile.

Üç vardır trombüs oluşum aşamaları boğucu Obtürasyon - kan dahil olmak üzere içi boş bir organın lümeninin kapanması veya Lenfatik damar, açıklığının ihlaline neden olur.
Koroner arter:

1. Plağa kanama.

2. Damar içi tıkayıcı olmayan trombüsün oluşumu.

3. Damar tamamen tıkanana kadar bir kan pıhtısının yayılması.

İntimal trombüs esas olarak trombositlerden oluşur. Trombüs oluşumu, AMI gelişiminde anahtardır.

Çok daha seyrek olarak, aterotrombozun bir sonucu olarak AMI oluşmaz. Bu durumda, vazospazm önde gelen patogenetik mekanizma olarak kabul edilir. Vazospazm - arterlerin veya arteriollerin doku perfüzyonunu azaltacak kadar daralması.
.

Koroner spazm sonucu miyokard enfarktüsü Coronarospazm (Coronarospazm; koroner spazm) - arter duvarının düz kas elemanlarının tonik kasılmasının bir sonucu olarak kalbin koroner arterlerinin lümeninin geçici olarak daralması; anjina pektoris atağı ile kendini gösterir.
"kokain" denilen miyokard enfarktüsü uyuşturucu kullanan kişilerde oldukça sık görülür.

Çok daha az sıklıkla, diğer nedenlerin bir sonucu olarak miyokard enfarktüsü gelişir.

Morfolojik özellikler

Kalp krizi - hastalık her zaman akuttur ve aşamalıdır. Miyokard enfarktüsünde, ilk gün enfarktüs bölgesinin miyokardın sağlıklı bölgelerinden hiçbir şekilde dışa doğru farklı olmadığı belirtilmektedir. Şu anda enfarktüs bölgesi mozaik yapıdadır, yani ölü hücreler arasında kısmen veya hatta tamamen işlevsel miyositler de vardır. İkinci gün, bölge yavaş yavaş sağlıklı dokudan ayrılır ve aralarında peri-enfarktüs bölgesi oluşur.

Genellikle peri-enfarktüs bölgesinde, nekrotik bir bölgeyi çevreleyen bir fokal distrofi bölgesi ve sağlam miyokard bölgelerine bitişik bir geri dönüşümlü iskemi bölgesi ayırt edilir.

Çoğu durumda fokal distrofi bölgesindeki tüm yapısal ve fonksiyonel değişiklikler restorasyona tabidir (kısmen veya tamamen).

Geri dönüşümlü iskemi bölgesinde, değişiklikler tamamen geri dönüşümlüdür. Enfarktüs bölgesi sınırlandırıldıktan sonra, ölü miyositlerin, bağ dokusu elemanlarının, damar bölümlerinin ve sinir uçlarının kademeli olarak yumuşaması ve çözünmesi meydana gelir.

Geniş odaklı miyokard enfarktüsünde, yaklaşık 10. günde, nekroz odağının çevresinde, daha sonra yara izini gerçekleştiren bağ dokusunun oluştuğu genç bir granülasyon dokusu oluşur. Değiştirme işlemleri çevreden merkeze gider, bu nedenle, odağın merkezinde, yumuşatma odakları bir süre daha kalabilir ve bu, kalp anevrizması oluşturabilen ve hatta brüt olmayanlarla yırtılabilen bir alandır. motor rejime veya diğer ihlallere uygunluk. Nekroz yerinde, yoğun skar dokusu nihayet 3-4 aydan daha erken oluşmaz.
Küçük odaklı miyokard enfarktüsünde yara izi bazen daha erken bir tarihte oluşur. Skarlaşma oranı sadece nekroz odağının büyüklüğünden değil, aynı zamanda miyokarddaki, özellikle peri-enfarktüs bölgelerindeki koroner dolaşımın durumundan da etkilenir. Ek olarak, aşağıdaki faktörler önemlidir:

Hastanın yaşı;

kan basıncı seviyesi;

Motor modu;

Metabolik süreçlerin durumu;

Hastanın yüksek dereceli amino asitler, vitaminler ile sağlanması;

Tedavinin yeterliliği;

Komorbiditelerin varlığı.

Bütün bunlar, bir bütün olarak vücuttaki ve özellikle miyokarddaki iyileşme süreçlerinin yoğunluğunu belirler.

Birincil skar oluşumu sırasında nispeten küçük bir yük bile kalp anevrizmasının gelişmesine (ventriküler duvarın çıkıntısı, bir tür kese oluşumu) yol açabilirken, bir ay sonra aynı yük yararlıdır ve hatta gereklidir. kalp kasını güçlendirin ve daha dayanıklı bir yara izi oluşturun.

epidemiyoloji

Yaygınlık: Çok yaygın

Günümüzde gelişmiş ülkelerde koroner patolojili hasta sayısının sürekli artması ve genç yaşlara doğru kayması, koroner hastalığın tanı, tedavi ve korunma sorununu toplumsal olarak önemli hale getirmektedir.

Erkeklerdeki insidans kadınlardan çok daha yüksektir: ortalama 100.000 erkekte 500 ve 100.000 kadında 100, 70 yaşın üzerinde bu fark dengelenir.

Miyokard enfarktüsünün yaş tepe insidansı 50-70 yıldır.

Erkeklerde en yüksek insidans kış zamanı, kadınlarda - sonbaharda, erkeklerde ve kadınlarda insidansta yaz aylarında aynı anda bir azalma meydana gelir.

Erkeklerde günün en tehlikeli saatleri, miyokard enfarktüsü insidansının %23,9'a ulaştığı sabahın erken saatleridir (4-8): kadınlarda aynı rakam sabahları (8-12 saat) %25,9'dur. Mevsimselliğe ve günün saatine bağlı olarak MI'nın bu gelişme sıklığı, benzer "ani ölüm" göstergeleriyle örtüşür.

Ani ölüm genellikle sabahları hasta yataktan kalktığında meydana gelir ve bu büyük olasılıkla uyandıktan sonra sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir artışa bağlıdır. Bu, vazoaktif salınımı ile kan viskozitesinde ve trombosit agregasyonunda artışa neden olur. biyolojik maddeler, ardından iskemik inme veya akut miyokard enfarktüsü (AMI) gelişimi ile vazospazm ve tromboz gelir.

Tüm AMI vakalarının yaklaşık üçte biri (ve daha sıklıkla genç hastalarda) hastane öncesi aşamada, çoğu durumda akut semptomların başlamasından sonraki 1 saat içinde ölümcül bir sonuçla sonuçlanır. Hastaneye kabul edilene kadar hayatta kalan AMI'li hastalar arasında, modern terapi daha az ölümcül ve daha uzun hayatta kalma not edilir.

AMI'li hastaların ilk 4 saat içinde ölümü, aritmilerin ortaya çıkması ve ventriküler fibrilasyon (aritmojenik ölüm) gelişimi ve daha sonraki dönemlerde - akut kalp yetmezliğinde (kardiyojenik şok) artış ile ilişkilidir.

Faktörler ve risk grupları

Miyokard enfarktüsü (MI) için risk faktörleri, koroner kalp hastalığı (KKH) ile aynıdır.

Değiştirilemeyen risk faktörleri:

1. Kalıtım. Erkekte 55 yaşa kadar, kadında 65 yaşa kadar yakın akrabalarda (anne, baba, erkek kardeş, abla, dede, nine) İKH olgusu olması İKH yükü olarak kabul edilir.
2. Yaş. Farklı popülasyonlarda, bir kişinin yaşı ile koroner arter hastalığı insidansı arasında doğrudan bir ilişki bulundu - kişi ne kadar yaşlıysa, koroner arter hastalığı insidansı o kadar yüksek.

3. Cinsiyet. Erkeklerin koroner arter hastalığından muzdarip olma olasılığı çok daha yüksektir. 50-55 yaş altı kadınlarda (inatçı menopoz yaşı), koroner arter hastalığı son derece nadir olarak teşhis edilmektedir. İstisna, erken menopoz ve ağırlaştırıcı koşullar altında çeşitli hormonal bozuklukları olan kadınlardır: arteriyel hipertansiyon, hiperlipidemi, diabetes mellitus. Menopozun başlamasından sonra kadınlarda koroner arter hastalığı görülme sıklığı giderek artmaya başlar ve 70-75 yaşından sonra erkeklerde ve kadınlarda koroner arter hastalığı gelişme olasılığı aynıdır.

Değiştirilebilir risk faktörleri:
1. Yanlış beslenme. Hayvansal kökenli doymuş yağlar açısından zengin, tuz oranı yüksek ve diyet lifi düşük yiyecekler yemek.

2. arteriyel hipertansiyon. Risk faktörlerinden biri olarak yüksek tansiyonun önemi dünya çapında çok sayıda çalışma ile kanıtlanmıştır.

3. Hiperkolesterolemi. Toplam kolesterolün yüksek kan seviyeleri, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol. kolesterol lipoproteini yüksek yoğunluklu bir anti-risk faktörü olarak kabul edilir - seviyesi ne kadar yüksek olursa, koroner arter hastalığı riski o kadar düşük olur.

4. Zayıf fiziksel aktivite veya düzenli fiziksel aktivite eksikliği. Hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren kişilerde, koroner arter hastalığına yakalanma olasılığı, fiziksel olarak aktif kişilere göre 1,5-2,4 daha yüksektir.

5. Obezite. Karında yağ biriktiğinde karın obezitesi özellikle tehlikelidir.

6. Tütün içmek. Sigara içmenin ateroskleroz gelişimi ve ilerlemesi ile doğrudan bağlantısı iyi bilinmektedir ve yoruma gerek yoktur.

7. Diyabet. Bozulmuş glukoz toleransı olan kişilerde bile göreceli ölüm riski% 30 ve tip 2 diyabetli hastalarda -% 80 daha yüksektir.

8. Alkol kötüye kullanımı. Bununla birlikte, anti-risk faktörü, erkekler için günde 30 g'a ve kadınlar için 20 g'a kadar saf alkol tüketimidir.

9. Tüm dünyada, kronik psiko-duygusal stres, artan kalp hızı, pıhtılaşma bozuklukları, homosisteinemi (kandaki homosistein seviyesinin artması) gibi risk faktörlerinin araştırılmasına artık dikkat edilmektedir.

Bilim adamları ayrıca, bir kişinin psiko-duygusal türüne bağlı olarak miyokard enfarktüsü geliştirme riskinin bağımlılığını da belirlediler. Bu nedenle, kolerik kişilerin ilk kalp krizi geçirme olasılığı 2 kat, ikinci kalp krizi geçirme olasılığı 5 kat daha fazladır ve kalp krizinden ölümleri 6 kat daha sık görülür.

Akut miyokard enfarktüsünün (AMI) gelişimi için kışkırtıcı anlar, yoğun fiziksel veya psiko-duygusal strestir. Önemli fiziksel efordan sonraki bir saat içinde, AMI geliştirme riski 6 kat, hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren kişilerde - 10,7 kat ve yoğun fiziksel egzersiz yapan kişilerde - 2,4 kat artar. Güçlü duyguların da benzer bir etkisi vardır. Psiko-duygusal aşırı zorlamadan sonraki 2 saat içinde, AMI geliştirme riski 2,3 kat artar.

AMI insidansı sabah uyandıktan sonraki ilk saat içinde artar. Bu, Holter gözlemine göre ani ölüm, inme, geçici miyokardiyal iskemi insidansı için de geçerlidir. Artan risk, şu anda kan basıncında ve kalp atış hızında bir artış, trombosit agregasyonunda bir artış ve kan plazmasının fibrinolitik aktivitesinde bir azalma, katekolaminler, ACTH ve kortizol seviyesinde bir artış ile ilişkilidir.

Soğutma ve atmosferik basınçtaki değişiklikler de AMI riskini artırır. Bu nedenle, yılın belirli bir döneminde ortalama yıllık sıcaklıkla karşılaştırıldığında sıcaklıkta 10°C'lik bir düşüşle, ilk MI geliştirme riski %13 ve ikinci MI geliştirme riski %38 artar. Hem bir yönde hem de diğer yönde atmosferik basınçtaki değişikliklere, MI gelişiminde% 11-12'lik bir artış eşlik eder ve tekrarlanır -% 30.

Klinik tablo

Semptomlar, kurs

Akut miyokard enfarktüsünün evreleri(OMI):

1. Prodromal dönem (30 güne kadar sürer, olmayabilir).

2. En akut dönem (anjinal durumun başlangıcından itibaren 2 saate kadar sürer).

3. Akut dönem (miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 10 güne kadar sürer).

4. Subakut dönem (10. günden itibaren başlar ve 1-2 aya kadar sürer).

5. Yara izi süresi (ortalama 2-3 aydan altı aya kadar sürer, bazen sadece 2-3 yıl sonra sona erer).

Hastalığın evresine bağlı olarak, tezahürleri büyük ölçüde değişir.

prodrom dönemi

Bu süre zarfında, hastalar kararsız anjina belirtileri geliştirir:

Göğüste artan ağrı;

Ağrı, daha az fiziksel eforla ve hatta istirahat halinde ortaya çıkar;

Ağrı nitratlarla daha da iyileşir, ağrının geçmesi için yüksek dozda nitrat gerekir.

Akut koroner sendrom(ACS), kararsız anjina, akut miyokard enfarktüsü ve ani kalp ölümü gibi hastalıkları birleştirir. Tüm bu hallerin merkezinde, farklı tezahürlerine rağmen, tek bir mekanizma vardır. Hem kalp krizinde hem de kararsız anginada koroner arterdeki kolesterol plaklarından birinin bütünlüğü bozulur. Vücut, ortaya çıkan kusura trombositleri odağa göndererek ve kan pıhtılaşma sistemini aktive ederek tepki verir. Sonuç olarak, kan akışını engelleyen bir kan pıhtısı oluşur. Damar lümeninin kısa süreli veya eksik tıkanması, kararsız anjina semptomlarının gelişmesine neden olur. Tıkanma kötüleşirse kalp krizi meydana gelir.

Bu bağlamda, kararsız anjinalı hastaların acilen hastaneye yatırılması gerekir.

En akut dönem

Bu dönemde, miyokard enfarktüsünden en yüksek ölüm oranı gözlenir. Aynı zamanda en akut dönem tedavi açısından en uygun dönemdir. Oluşan kan pıhtısını yok eden, böylece damardaki bozulmuş kan akışını eski haline getiren ilaçlar vardır. Ancak bu ilaçlar sadece kalp krizi başladıktan sonraki ilk 12 saat etkilidir ve ne kadar erken uygulanırsa sonuç o kadar iyi olur.

En akut dönemde ortaya çıkar anginal durum - sternumun arkasında veya göğsün sol yarısında lokalize olan çok şiddetli ağrı. Hastalar ağrıyı hançer gibi, sıkıcı veya baskıcı olarak tanımlarlar (“kalp mengenededir”). Ağrı genellikle dalgalar halinde gelir, sol omuza, kola, kemikler arası bölgeye, alt çeneye yayılabilir. Bazen göğsün sağ yarısına ve karnın üst yarısına kadar uzanır.

Ağrı genellikle bir anjina atağındakine benzer, ancak yoğunluğu çok daha yüksektir, 2-3 tablet nitrogliserin alındıktan sonra geçmez ve genellikle 30 dakika veya daha uzun sürer.

Ağrıya ek olarak, sıklıkla soğuk ter ve şiddetli genel halsizlik görülür. Kan basıncı, hasarlı kalbin kasılma gücünün azalmasının bir sonucu olarak sıklıkla düşer, daha az sıklıkla yükselir, çünkü vücut, kardiyovasküler sistem üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olan strese yanıt olarak büyük miktarda adrenalin salgılar. Neredeyse her zaman miyokard enfarktüsünde, hastalar şiddetli kaygı, ölüm korkusu yaşarlar.

Hastaların %20'sinde en akut enfarktüs döneminin birkaç semptomla ("ağrısız" miyokard enfarktüs adı verilen şekli) ilerlediğini bilmek önemlidir. Bu tür hastalar, göğüste belirsiz bir ağırlık ("kalp ağrısı"), belirgin yorgunluk, halsizlik, uykusuzluk, "mantıksız" kaygı not eder.

Hatta bazı hastalarda miyokard enfarktüsü ritim ve ileti bozukluklarının gelişmesi şeklinde kendini gösterebilir. Bu tür hastalar, kalbin çalışmasında kesintiler, belki de keskin bir artış veya tersine nabızda bir yavaşlama hissederler. Baş dönmesi, şiddetli halsizlik, bilinç kaybı dönemleri olabilir.

Bazen miyokard enfarktüsü, ani başlayan nefes darlığı veya pulmoner ödem ile kendini gösterebilir.

Miyokard enfarktüsünün en akut fazının klinik varyantlarının semptomları

acı verici (durum anjinosus)	Ana tezahürü anjinal ağrı olan, postürden bağımsız tipik klinik seyir ve vücut pozisyonu, hareket ve nefesten, nitratlara dayanıklı. Ağrı, sternumun arkasında, göğüs ön duvarının tamamında, omuzlara, boyuna, kollara, sırta, epigastrik bölgeye olası ışınlama ile baskı yapan, boğucu, yakıcı veya yırtıcı bir karaktere sahiptir. Hiperhidroz, şiddetli genel halsizlik, solgunluk ile bir kombinasyon ile karakterizedir. deri, heyecan, huzursuzluk.
karın (statü gastralgicus)	Epigastrik ağrının dispeptik semptomlarla bir kombinasyonu ile kendini gösterir - kusma, hıçkırık, geğirme ve keskin şişkinlik ile rahatlama sağlamayan mide bulantısı. Sırtta ağrı, karın duvarının gerginliği ve epigastriumda palpasyonda ağrı olası ışınlama.
atipik ağrı	Ağrı sendromu, lokalizasyon açısından (örneğin, sadece ışınlama alanlarında - boğaz ve alt çene, omuzlar, kollar vb.) ve / veya doğada atipik bir karaktere sahiptir.
astımlı (durum astımlı)	Tek işaret, akut konjestif kalp yetmezliğinin (kardiyak astım veya pulmoner ödem) bir tezahürü olan nefes darlığı krizidir.
aritmik	Ritim bozuklukları tek klinik bulgu olarak hizmet eder veya klinik tabloya hakimdir.
serebrovasküler	Klinik tabloya serebrovasküler olay belirtileri (genellikle dinamik) hakimdir: bayılma, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma. Fokal nörolojik semptomlar mümkündür.
Asemptomatik (asemptomatik)	Tanınması en zor değişken, sıklıkla retrospektif olarak teşhis edilir. EKG verileri.

akut dönem

Bu dönemde kardiyomiyositlerin yıkım süreci tamamlandığından ve nekrotik dokular ağrıya duyarlı olmadığından akut ağrı azalır. Hastaların çoğu, artık ağrının kalıcılığını not edebilir: sağır ve sürekli, genellikle sternumun arkasında lokalize.

İkinci gün, hasarlı hücrelerden ve tahrip olmuş dokulardan gelen enzimler kan dolaşımına girerek bir sıcaklık reaksiyonuna neden olur: 39 ° C'ye kadar ateş, halsizlik, halsizlik, terleme görünebilir.

Stres hormonlarının (adrenalin, norepinefrin, dopamin) etkisi azalır ve kan basıncında bazen çok önemli bir düşüşe neden olur.

Bu dönemde olabilecek donuk ağrı göğüste, plöroperikardit gelişiminin bir işareti olan solunumla şiddetlenir. Bazı hastalarda, kalpte yoğun baskı ağrıları devam edebilir - bu durumda, enfarktüs sonrası anjina pektoris veya miyokard enfarktüsünün nüksetmesi teşhis edilir.

Yara izi henüz oluşmadığından ve kalbin kas hücrelerinin bir kısmı yok edildiğinden, bu dönemde fiziksel aktiviteyi ve stresi en aza indirmek çok önemlidir. Bu kurallara uyulmaması durumunda kalp anevrizması gelişebilir veya kalp yırtılmasından ölüm meydana gelebilir.

subakut dönem
Bu dönemde ağrı genellikle yoktur. Kalbin kasılmasının azaldığı gerçeği göz önüne alındığında, miyokard işten "kapalı" olduğu için, kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir: nefes darlığı, bacaklarda şişme. Genel olarak hastanın durumu düzelir: sıcaklık normale döner, kan basıncı dengelenir ve aritmi riski azalır.

Kalpte skarlaşma süreçleri meydana gelir: vücut, yok edilen kardiyomiyositleri bağ dokusu ile değiştirerek oluşan kusuru ortadan kaldırır.

Miyokard enfarktüsünün yara izi dönemi

Bu dönemde iri fibröz bağ dokusundan tam teşekküllü bir skar oluşumu devam eder ve biter. Hastanın sağlığı, etkilenen bölgenin boyutuna ve miyokard enfarktüsü komplikasyonlarının varlığına veya yokluğuna bağlıdır.

Genel olarak, devlet normalleşiyor. Kalpte ağrı yok veya belirli bir fonksiyonel sınıfa ait stabil anjina pektoris var. Bir kişi yeni yaşam koşullarına alışır.

Teşhis

Elektrokardiyografi- miyokard enfarktüsünün (MI) teşhisi için en önemli yöntem olup, bu yöntem:
- anlık iletiyi tanımlayın;
- MI'nın lokalizasyonunu, derinliğini ve yaygınlığını belirlemek;
- miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarını teşhis etmek için (aritmiler, kalp anevrizması oluşumu)

MI ile EKG, üçün etkisi altında oluşur. enfarktüs bölgesinde oluşan bölgeler ve aşağıdaki tabloda sunulmuştur (Bayley)

Nekroz bölgesi - lezyonun merkezinde	Transmural MI	Patolojik Q dalgası
	Transmural olmayan MI	Patolojik Q dalgasının yokluğu veya belirsizliği
Hasar bölgesi - nekroz bölgesinin çevresine, onu çevreler	subendokardiyal MI	ST segment çökmesi
	Subepikardiyal veya transmural MI	ST segmenti yüksekliği
İskemik bölge - hasarlı bölgeden dışarıya doğru	subendokardiyal MI	Uzun ve geniş T dalgası (yüksek koronal T dalgası)
	Subepikardiyal veya transmural MI	Sivri uçlu negatif simetrik T dalgası (negatif koronal T dalgası)

MI evresinin teşhisi(dinamik olarak)

MI aşaması	MI bölgelerinin varlığı	EKG görünümü (transmural MI için)	EKG kriterleri
Akut dönem (dakika-saat)	Başlangıçta, sadece bir iskemi alanı vardır.		Uzun, sivri koronal T dalgası
	Ardından bir hasar bölgesi belirir		ST segmentinin izolineden yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi ve T dalgası ile birleşmesi
Akut dönem (saat-gün)	Etkilenen üç alanın tümü: a) iskemi bölgesi		İlk oluşum T dalgası
	b) hasar bölgesi		ST segmentinin izolineden yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi
	c) nekroz bölgesi		Patolojik bir Q dalgasının varlığı R dalgasının boyutunda bir azalma.
Subakut evre (gün)	İki bölgenin varlığı karakteristiktir: a) nekroz bölgesi		ST segmentinin izolin seviyesine dönüşü. Anormal bir Q veya QS dalgasının varlığı.
	b) iskemi bölgesi		Derinliği giderek azalan negatif simetrik (koroner) T dalgası
Skatrisyel evre (aylar-yıllar)	Sadece nekroz bölgesinde oluşan skar		Patolojik Q dalgasının korunması İzolin üzerinde ST aralığı T dalgası dinamiğinin olmaması (negatif, izoelektrik (düzeltilmiş) veya zayıf pozitif kalır)

topikal teşhis(yerelleştirme) MI

Tabloda (+) işareti RS-T segmentinin yukarı doğru yer değiştirmesini veya pozitif bir T dalgasını, (-) işareti ise RS-T segmentinin izoline veya negatif bir T dalgasından aşağı doğru yer değiştirmesini gösterir.

MI lokalizasyonu	Talepler	EKG'nin doğası değişir
anteroseptal	V1-V3	1) Q veya QS 2) +(RS-T) 3) -T
anteroapikal	V3,V4	1) Q veya QS 2) +(RS-T) 1) -T
anterolateral	ben, aVL, V5, V6	1) S 2) +(RS-T) 3) -T
ortak anterior	Ben, aVL, V1-V6	1) Q veya QS 2) +(RS-T) 3) -T
	III, aVF	Karşılıklı değişiklikler: 1) -(RS-T) 2) + T (yüksek)
Yüksek anterior (anterobazal)	V24-V26, V34-V36	1) Q veya QS 2) +(RS-T) 3) -T
Arka diyafragmatik (alt)	III, aVF veya III, II, aVF	1) Q veya QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Karşılıklı değişiklikler: 1) -(RS-T) 2) + T (yüksek)
arka bazal	V7-V9 (her zaman değil)	1) Q veya QS 2) +(RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Karşılıklı değişiklikler: 1) -(RS-T), 2) +T (yüksek); 3) R'yi artırın.
posterolateral	V5, V6, Hasta, aVF	1) S 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Karşılıklı değişiklikler: 1) R'yi artırın 2) -(RS-T) 3) + T (yüksek).
ortak posterior	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q veya QS 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Karşılıklı değişiklikler: 1) R'yi artırın 2) -(RS-T) 3) +T (yüksek).

Kalbin prekordiyal elektrokardiyografik haritalaması

Çalışma, sol ventrikülün ön ve anterolateral duvarlarının akut miyokard enfarktüsünde, nekroz bölgesinin ve peri-enfarktüs bölgesinin (iskemik hasarın bölgesi) boyutunu dolaylı olarak belirlemek için kullanılır. Bu amaçla göğüs yüzeyindeki 35 noktadan EKG kaydı yapıldıktan sonra her biri 35 derivasyondan birine karşılık gelen 35 kareden oluşan bir kartogram oluşturulur.
Nekroz bölgesinin boyutu, koşullu olarak, transmural nekroz belirtilerinin tespit edildiği müşteri adaylarının sayısı - QS kompleksi ile tahmin edilir. Bu sözde "transmural nekroz alanı" (AQS).

Peri-enfarktüs bölgesinin boyutunu belirlemeye yönelik parametreler:

1. RS-T segmentinin izolin üzerine yükselişinin kaydedildiği derivasyonların (karelerin) sayısı. Burası RS-T alanıdır (ARS-T).

2. İskemik miyokardiyal hasarın (ERS-T) kaydedildiği kartogramın tüm derivasyonlarında (karelerinde) RS-T segmentinin toplam yükselişinin değeri.

3. Aşağıdaki formülle hesaplanan RS-T segmentinin (NRS-T) ortalama bireysel yükselişinin değeri: NRS-T= ERS-T/ARS-T

Bu kartografik göstergeler, akut miyokard enfarktüslü hastaların tedavisi sırasında nekroz bölgelerinin ve peri-enfarktüs bölgesinin dinamiklerini izlemek ve hastalığın prognozunu değerlendirmek için başarıyla kullanılır; açıklanan tüm göstergeler ne kadar yüksek olursa, miyokardiyal hasarın alanı ve derinliği o kadar büyük olur ve buna bağlı olarak hastalığın prognozu o kadar kötü olur.

Koroner anjiyografi

Koroner kalp hastalığının (KKH) teşhisinde "altın standart". Çok damar hastalığı veya sol koroner arter lezyonu olan hastalar daha yüksek risk altındadır. kardiyovasküler olaylar. Plak ve diğer lezyonların kritikliğini değerlendirmede koroner anjiyografinin rolü, sonraki revaskülarizasyon düşünülüyorsa son derece önemlidir.
Kompleks stenozlar, çatallanma lezyonları ve stenotik damarların kıvrımlılığı yüksek risk göstergeleridir. En yüksek risk, damar içi trombüsler olduğu için dolum kusurlarındadır. Göğüs ağrısı olan hastaların %10-15'inde koroner arter tutulumu yoktur ve KAH tanısından dışlanır.

CT tarama

Şu anda, bu çalışma yetersiz tanısal doğruluk nedeniyle akut koroner sendromda koroner anjiyografinin yerini alamaz.
Akut koroner sendromlu hastalarda stentleme ile koroner anjiyoplasti yapma ihtiyacının yüksek olması nedeniyle kardiyak BT en uygun tanı yöntemi değildir. Bunun nedeni, BT taraması için zaman kaybı olması, hastanın bir kontrast madde ve bir doz radyasyon almasıdır.

2D ekokardiyografi

Sol ventrikülün sistolik fonksiyonu, koroner arter hastalığı olan bir hasta için önemli bir prognostik göstergedir. Bölgesel kontraktilite bozuklukları, iskemiden hemen sonra, nekrozdan çok önce ortaya çıkabilir, ancak bunlar akut olaylara özgü değildir ve eski bir miyokard enfarktüsünün sonucu olabilir.
Sol ventrikül segmentlerinin geçici lokal akinezisi ve hipokinezisi, iskemi geçişi sırasında normal duvar kinetiğinin restorasyonu ile iskemi sırasında belirlenebilir.
Lokal kontraktilite ihlallerinin olmaması MI varlığını dışlar.
Ekokardiyografi, göğüs ağrısının diğer nedenlerinin - aort diseksiyonu ve yırtılması, hipertrofik kardiyomiyopati, perikardit ve masif PE - teşhisinde değerlidir.

Perfüzyon sintigrafisi

Genellikle bu araştırma yöntemi mevcut değildir, bu nedenle akut hastalarda nadiren kullanılır. İstirahatte 99Th ile normal bir miyokard sintigramı, geniş odaklı MI'yi güvenilir bir şekilde dışlar. Bununla birlikte, sintigramın akut bir durumun başlangıcından önce normal olduğuna dair kanıt olmadıkça, anormal bir sintigram akut MI'yi göstermez, ancak KAH'nin varlığını ve daha ileri araştırma ihtiyacını gösterir.

Manyetik rezonans görüntüleme

Kardiyak MRG, koroner damarların görüntülenmesi için henüz rutin bir prosedür haline gelmemiştir, ancak bölgesel kontraktilite, perfüzyon ve miyokardiyal canlılık hakkında bilgi sağlar. Bu, ACS ve akut MI hastalarının belirlenmesini mümkün kılar. Ek olarak MRG, miyokardit, perikardit, disekan aort anevrizması ve PE gibi diğer göğüs ağrısı nedenlerini ekarte edebilir veya doğrulayabilir.

Laboratuvar teşhisi

laboratuvar onayı akut miyokard enfarktüsü (AMI) aşağıdakilerin saptanmasına dayanır:

Spesifik olmayan doku nekrozu göstergeleri ve miyokardın inflamatuar yanıtı;
- hiperenzimemi (AMI belirtilerinin klasik üçlüsüne dahildir: ağrı sendromu, tipik EKG değişiklikleri, hiperenzimemi).

Doku nekrozu ve miyokardiyal inflamatuar yanıtın spesifik olmayan göstergeleri:
1. Genellikle 12-15 * 10 9 /l'yi aşmayan lökositoz (genellikle hastalığın başlangıcından itibaren ilk günün sonunda tespit edilir ve komplikasyonsuz bir kalp krizi seyri ile yaklaşık bir hafta devam eder).
2. Aneozinofili.
3. Kan formülünün küçük bir bıçakla sola kayması.
4. Artan ESR (genellikle hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra artar ve MI komplikasyonları olmasa bile 2-3 hafta veya daha uzun süre yüksek kalabilir).
Bu göstergelerin doğru yorumlanması ancak hastalığın klinik tablosu ve EKG verileri ile karşılaştırıldığında mümkündür.

AMI'li hastalarda lökositozun uzun süreli (1 haftadan fazla) kalıcılığı ve / veya orta ateş, olası komplikasyonların gelişimini gösterir: (pnömoni, plörezi Plörezi - plevra iltihabı (akciğerleri kaplayan ve göğüs boşluğunun duvarlarını kaplayan seröz zar)
, perikardit, pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolizmi ve diğerleri).

hiperenzimemi
AMİ'li hastalarda kan serumundaki enzimlerin aktivite ve içeriğindeki artışın ana nedeni, kardiyomiyositlerin yıkımı ve salınan hücresel enzimlerin kana salınmasıdır.

AMI teşhisi için en değerli olan, kan serumundaki birkaç enzimin aktivitesinin belirlenmesidir:
- kreatin fosfokinaz (CPK) ve özellikle MB fraksiyonu (MB-CPK);
- laktat dehidrojenaz (LDH) ve izoenzimi 1 (LDH1);
- aspartat aminotransferaz (AST);
- troponin;
- miyoglobin.

Esas olarak miyokardiyumda bulunan CPK MB fraksiyonunun etkinliğindeki bir artış, başta AMI olmak üzere kalp kası hasarına özgüdür. CPK MV fraksiyonu hasara yanıt vermiyor iskelet kası, beyin ve tiroid bezi.

AMI'de CF-CPK Dinamikleri:
- 3-4 saat sonra aktivite artmaya başlar;
- 10-12 saat sonra maksimuma ulaşır;
- anjinal atağın başlamasından 48 saat sonra orijinal rakamlara geri döner.

Kandaki MB-CPK aktivitesindeki artış derecesi genellikle MI'nın boyutu ile iyi bir şekilde ilişkilidir - kalp kasına verilen hasarın hacmi ne kadar büyükse, MB-CPK1'in aktivitesi o kadar yüksek olur.

AMI'de CPK Dinamikleri:
- birinci günün sonunda enzim seviyesi normalden 3-20 kat daha fazladır;
-Hastalığın başlangıcından 3-4 gün sonra eski değerlerine döner.

1 Herhangi bir kalp ameliyatına (koroner anjiyografi, kalp boşluklarının kateterizasyonu ve elektriksel impuls tedavisi dahil) kural olarak, CPK MB fraksiyonunun aktivitesinde kısa süreli bir artış eşlik ettiği unutulmamalıdır.

Literatürde, kararsız anjinanın bir tezahürü olarak kabul edilen şiddetli paroksismal taşiaritmi, miyokardit ve uzamış istirahat anjina ataklarında MB-CPK düzeyini artırma olasılığına dair göstergeler de vardır.
Bazı durumlarda, yaygın miyokard enfarktüslerinde, enzimlerin genel dolaşıma sızması yavaşlar, bu nedenle MB-CPK aktivitesinin mutlak değeri ve başarı oranı, normal liçten daha az olabilir. enzim, ancak her iki durumda da konsantrasyon altındaki alan-zaman” aynı kalır.

laktat dehidrogenaz
AMI'deki LDH aktivitesi, CK ve CF-CK'den daha yavaş artar ve daha uzun süre yüksek kalır 2 .
AMI'de LDH'nin Dinamikleri:
- kalp krizinin başlamasından 2-3 gün sonra, aktivite zirvesi meydana gelir;
- 8-14 güne kadar başlangıç ​​seviyesine dönüş olur.

2 Total LDH aktivitesinin ayrıca karaciğer hastalıkları, şok, konjestif dolaşım yetmezliği, eritrositlerin hemolizi ve megaloblastik anemi, pulmoner emboli, miyokardit, herhangi bir lokalizasyon iltihabı, koroner anjiyografi, elektriksel impuls tedavisi, şiddetli fiziksel efor ile arttığı unutulmamalıdır. vesaire.
LDH1 izoenzimi, sadece kalp kasında değil, aynı zamanda eritrositler dahil diğer organ ve dokularda da bulunmasına rağmen kalp lezyonları için daha spesifiktir.

aspartat aminotransferaz
AMI'de AST'nin Dinamikleri:
- kalp krizinin başlamasından 24-36 saat sonra, artan aktivitenin zirvesi nispeten hızlı bir şekilde ortaya çıkar;
- 4-7 gün sonra AST konsantrasyonu orijinal seviyesine döner.

AST aktivitesindeki değişiklik AMI için spesifik değildir: AST seviyesi, ALT aktivitesi ile birlikte birçok kişide artar. patolojik durumlar karaciğer hastalığı dahil 3 .

3 Karaciğer parankimi lezyonlarında ALT aktivitesi daha fazla artar ve kalp hastalıkları ile AST aktivitesi daha fazla artar. MI'da AST/ALT oranı (de Ritis oranı) 1,33'ten büyüktür ve karaciğer hastalığında AST/ALT oranı 1,33'ten azdır.

Troponin
Troponin, miyokardiyositin kasılma aparatının ince miyofilamentleri üzerinde lokalize olan çizgili kaslar için evrensel bir protein yapısıdır.

Troponin kompleksinin kendisi üç bileşenden oluşur:
- troponin C - kalsiyum bağlanmasından sorumludur;
- troponin T - tropomiyozini bağlamak için tasarlanmıştır;
- troponin I - yukarıdaki iki işlemi engellemek için tasarlanmıştır.
Troponin T ve I, iskelet kası izoformlarından farklı olarak miyokarda özgü izoformlarda bulunur ve bu onların mutlak kardiyoözgünlüğünü belirler 4 .

AMI'de troponin dinamikleri:
- Geri dönüşümsüz nekrotik değişikliklerin gelişmesi nedeniyle kardiyomiyositlerin ölümünden 4-5 saat sonra troponin periferik dolaşıma girer ve venöz kanda belirlenir;
- AMI başlangıcından itibaren ilk 12-24 saat içinde bir tepe konsantrasyona ulaşılır.

Kardiyak troponin izoformları, periferik kandaki varlıklarını uzun süre korurlar:
- troponin I 5-7 gün içinde belirlenir;
- troponin T 14 güne kadar belirlenir.
Hastanın kanında bu troponin izoformlarının varlığı ELISA ile saptanır. ELISA - enzim immunoassay - laboratuvar immünolojik yöntem kalite veya niceleme belirli bir antijen-antikor reaksiyonuna dayanan çeşitli bileşikler, makromoleküller, virüsler vb.
Spesifik antikorlar kullanarak.

4 Troponinlerin AMI'nin erken biyobelirteçleri olmadığı unutulmamalıdır, bu nedenle akut koroner sendromdan şüphelenilen ve primer sonucu negatif olan erken başvuran hastalarda, troponinlerin (ağrılı bir ataktan 6-12 saat sonra) Periferik kandaki troponin içeriği. Bu durumda troponin seviyesindeki hafif bir artış bile hasta için ek bir riske işaret eder, çünkü kandaki troponin artışı seviyesi ile miyokardiyal hasar bölgesinin büyüklüğü arasında açık bir ilişkinin varlığı kanıtlanmıştır. .

Çok sayıda gözlem, akut koroner sendromlu hastaların kanındaki yüksek troponin seviyesinin, bir hastada AMI varlığının güvenilir bir göstergesi olarak kabul edilebileceğini göstermiştir. Aynı zamanda, bu hasta kategorisindeki düşük troponin seviyesi, kararsız anjin için daha hafif bir teşhis yapılması lehine tanıklık eder.

miyoglobin
AMI teşhisi için miyoglobinin özgüllüğü yaklaşık olarak CPK ile aynıdır, ancak CF-CPK'den daha düşüktür.
Kas içi enjeksiyonlardan sonra miyoglobin seviyeleri 2-3 kat yükselebilir ve 10 kat veya daha fazla bir artış genellikle teşhis açısından önemli kabul edilir.
Kandaki miyoglobin seviyesindeki artış, CPK aktivitesindeki artıştan bile önce başlar. Tanısal olarak anlamlı bir düzeye genellikle 4 saat sonra ulaşılır ve vakaların büyük çoğunluğunda ağrı atağından 6 saat sonra gözlenir.
Kandaki yüksek miyoglobin konsantrasyonu yalnızca birkaç saat gözlenir, bu nedenle analizi 2-3 saatte bir tekrarlamazsanız, konsantrasyon zirvesi kaçırılabilir. Miyoglobin konsantrasyonunun ölçümü, yalnızca hastaların bir ağrı atağının başlamasından 6-8 saat sonra hastaneye başvurması durumunda uygulanabilir.

AMI'nin enzimatik teşhisinin ilkeleri

1. Anjinal ataktan sonraki ilk 24 saat içinde başvuran hastalarda, kandaki CPK aktivitesi belirlenir - bu, klinik ve elektrokardiyografik verilere göre miyokard enfarktüsü tanısının şüpheli olmadığı durumlarda bile yapılmalıdır, çünkü CPK aktivitesindeki artış derecesi, doktoru miyokard enfarktüsünün boyutu ve prognoz hakkında bilgilendirir.

2. CPK aktivitesi normal aralıktaysa veya biraz artmışsa (2-3 kat) veya hastanın iskelet kaslarında veya beyinde bariz hasar belirtileri varsa, o zaman tanıyı netleştirmek için MB-CPK'nin belirlenmesi aktivite belirtilir.

3. Hastanın kliniğe kabulü sırasında tek bir kan örneklemesi ile elde edilen normal CPK ve MB-CPK aktivitesi değerleri, AMI tanısını dışlamak için yeterli değildir. Analiz 12 ve 24 saat sonra en az 2 kez daha tekrarlanmalıdır.

4. Hasta anjina atağından 24 saat sonra ancak 2 haftadan daha kısa bir süre sonra kabul edildiyse ve CK ve MB-CK seviyeleri normalse, kandaki LDH aktivitesinin (tercihen LDH1 ve LDH2 aktivitesinin oranı), ALT ile birlikte AST ve de Ritis katsayısının hesaplanması.

5. Bir hastada hastaneye yatıştan sonra anjina ağrısı tekrarlarsa, ataktan hemen sonra ve 12 ve 24 saat sonra CPK ve MB-CPK ölçümü yapılması önerilir.

6. Kandaki miyoglobinin sadece bir ağrı krizinden sonraki ilk saatlerde belirlenmesi tavsiye edilir, seviyesinin 10 kat veya daha fazla artması kas hücrelerinin nekrozunu gösterir, ancak normal bir miyoglobin seviyesi kalp krizini dışlamaz .

7. EKG'si normal olan asemptomatik hastalarda enzim tayini pratik değildir. Tek başına hiperenzimemi temelinde tanı koymak hala imkansızdır - MI olasılığını gösteren klinik ve (veya) EKG işaretleri olmalıdır.

8. AMI'nin enfeksiyöz veya otoimmün komplikasyonlarını kaçırmamak için, lökosit sayısı ve ESR değerinin kontrolü, hastanın kabulü sırasında ve ardından haftada en az 1 kez yapılmalıdır.

9. CPK ve MB-CPK'nın aktivite seviyesinin, hastalığın iddia edilen başlangıcından itibaren sadece 1-2 gün içinde çalışılması tavsiye edilir.

10. AST aktivitesi seviyesinin, sadece hastalığın varsayılan başlangıcından itibaren 4-7 gün içinde çalışılması tavsiye edilir.

11. CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST aktivitesindeki bir artış, AMI için kesin olarak spesifik değildir, ancak diğer şeyler eşit olsa da, MB-CPK aktivitesi daha bilgilendiricidir.

12. Hiperenzimeminin olmaması, AMI gelişimini dışlamaz.

Ayırıcı tanı

1. Alerjik ve bulaşıcı-toksik şok.
Semptomlar: retrosternal ağrı, nefes darlığı, kan basıncında düşüş.
Anafilaktik şok, herhangi bir ilaç intoleransı ile ortaya çıkabilir. Hastalığın başlangıcı akuttur ve açıkça nedensel faktörle sınırlıdır (bir antibiyotik enjeksiyonu, bulaşıcı bir hastalığı önlemek için aşılama, tetanoz toksoidi uygulaması, vb.). Bazı durumlarda hastalık iyatrojenik müdahaleden 5-8 gün sonra başlar, kalbin bir şok organı gibi davrandığı Arthus fenomenine göre gelişir.
Herhangi bir ciddi bulaşıcı hastalıkta miyokard hasarına neden olan bulaşıcı-toksik şok meydana gelebilir.
Klinik olarak hastalık, etiyolojik faktörlerde ondan farklı olarak miyokard enfarktüsüne (MI) çok benzer. Alerjik ve enfeksiyöz-alerjik şok sırasında, büyük EKG değişiklikleri, lökositoz, artmış ESR, AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK hiperenzimemi ile koroner olmayan miyokard nekrozunun meydana gelebilmesi nedeniyle farklılaştırma zordur.
Tipik MI'den farklı olarak, bu şoklarla derin Q dalgası ve QS kompleksi, EKG'nin son bölümündeki değişikliklerin uyumsuzluğu yoktur.

2.Perikardit (miyoperikardit).
Perikarditin etiyolojik faktörleri: romatizma, tüberküloz, viral enfeksiyon (daha sık - Coxsackie virüsü veya ECHO), yaygın hastalıklar bağ dokusu; genellikle - terminal kronik böbrek yetmezliği.
Akut perikarditte, miyokardın subepikardiyal tabakaları sıklıkla sürece dahil olur.

Tipik bir varyantta, kuru perikarditte, miyokard enfarktüsünün özelliği olan sırta, omuz bıçağının altına, sol kola ışınlama olmadan prekordiyal bölgede donuk, baskı yapan (daha az sıklıkla akut) ağrılar meydana gelir.
Perikardiyal sürtünme gürültüsü, vücut sıcaklığındaki artış, lökositoz ve ESR'deki artışla aynı günlerde kaydedilir. Gürültü kalıcıdır, birkaç gün veya hafta boyunca duyulur.
MI ile perikardiyal sürtünme gürültüsü kısa sürelidir; ateş ve artan ESR'den önce gelir.
Perikarditli hastalarda kalp yetmezliği ortaya çıkarsa, sağ ventrikül veya biventrikülerdir. MI, sol ventrikül yetmezliği ile karakterizedir.
Enzimolojik testlerin ayırıcı tanı değeri düşüktür. Perikarditli hastalarda miyokardın subepikardiyal tabakalarındaki hasar nedeniyle AST, LDH, LDH1, HBD, CPK ve hatta MB-CPK izoenziminin hiperfermentemisi kaydedilebilir.

EKG verileri doğru tanıya yardımcı olur. Perikarditte, 12 konvansiyonel derivasyonun hepsinde ST elevasyonu şeklinde subepikardiyal hasar semptomları vardır (MI'ye özgü uyumsuzluk yoktur). Perikarditte, MI'den farklı olarak Q dalgası saptanmaz. Perikarditte T dalgası negatif olabilir, hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra pozitif olur.
Perikardiyal eksüdanın ortaya çıkması ile röntgen görüntüsü çok karakteristik hale gelir.

3. Sol taraflı pnömoni.
Zatürree ile göğsün sol yarısında bazen şiddetli ağrı görünebilir. Bununla birlikte, MI'deki prekordiyal ağrının aksine, bunlar açıkça nefes alma ve öksürme ile ilişkilidir ve tipik MI ışınlaması yoktur.
Pnömoni, üretken bir öksürük ile karakterizedir. Hastalığın başlangıcı (titreme, ateş, yandan kavga, plevral sürtünme sürtünmesi) MI için hiç de tipik değildir.
Akciğerlerdeki fiziksel ve röntgen değişiklikleri zatürre teşhisine yardımcı olur.
Pnömonili EKG değişebilir (düşük T dalgası, taşikardi), ancak hiçbir zaman MI'dekine benzer değişiklikler olmaz.
MI'da olduğu gibi lökositoz, ESR'de artış, AST'nin hiperenzimemi, LDH pnömonide saptanabilir, ancak yalnızca miyokard hasarı ile HBD, LDH1 ve MB-CPK aktivitesi artar.

4. Spontan Pnömotoraks.
Pnömotoraksta yan tarafta şiddetli ağrı, nefes darlığı, taşikardi vardır. Miyokard infarktüsünden farklı olarak spontan pnömotoraksa lezyon tarafında timpanik perküsyon tonu, solunumda zayıflama, radyografik değişiklikler (gaz kabarcığı, akciğer çökmesi, kalbin ve mediastenin sağlıklı tarafa yer değiştirmesi) eşlik eder.
Spontan pnömotoraksta EKG parametreleri ya normaldir ya da T dalgasında geçici düşüş saptanır.
Lökositoz, pnömotoraks ile ESR'de artış olmaz. Serum enzim aktivitesi normaldir.

5. Göğüs yaralanması.
MI'da olduğu gibi şiddetli göğüs ağrısı oluşur, şok mümkündür. Göğüs sarsıntısı ve kontüzyonu, ST aralığının yükselmesi veya çökmesi, T dalgası negatifliği ve hatta ciddi vakalarda anormal bir Q dalgasının ortaya çıkması ile birlikte miyokard hasarına yol açar.
Anamnez, doğru tanı koymada belirleyici bir rol oynar.
EKG değişiklikleri olan göğüs kontüzyonunun klinik değerlendirmesi yeterince ciddi olmalıdır, çünkü bu değişiklikler koroner olmayan miyokardiyal nekroza dayanmaktadır.

6. Kök sıkıştırma ile torasik omurganın osteokondrozu.
Radiküler sendromlu osteokondroz ile sol göğüste ağrı çok güçlü, dayanılmaz olabilir. Ancak, MI'daki ağrıdan farklı olarak, hasta hareketsiz bir zorlama pozisyonu aldığında kaybolur ve gövdeyi döndürürken ve nefes alırken keskin bir şekilde artar.
Nitrogliserin, osteokondrozdaki nitratlar tamamen etkisizdir.
Göğüs "siyatiği" ile paravertebral noktalarda, daha az sıklıkla interkostal boşluk boyunca net bir lokal ağrı belirlenir.
Lökosit sayısı, ESR değerleri, enzimolojik parametreler, EKG normal sınırlar içindedir.

7.Zona hastalığı.
Herpes zoster kliniği yukarıda tarif edilene çok benzer (torasik bölgede omurganın osteokondrozunda radiküler sendrom semptomlarının tanımına bakınız).
Bazı hastalarda, ESR'de bir artış olan orta derecede lökositoz ile birlikte ateş kaydedilebilir.
EKG, enzim testleri, kural olarak, genellikle MI tanısını dışlamaya yardımcı olur.
"Zona" tanısı, interkostal boşluklar boyunca karakteristik bir kabarcık (veziküler) döküntü göründüğünde, hastalığın 2-4 gününden itibaren güvenilir hale gelir.

8.Bronşiyal astım.
Miyokard enfarktüsünün astımlı varyantı saf formu Nadirdir, daha sıklıkla boğulma, prekordiyal bölgede ağrı, aritmi ve şok semptomları ile birleştirilir.

9. Akut sol ventrikül yetmezliği kardiyomiyopati, valvüler ve konjenital kalp kusurları, miyokardit ve diğerleri dahil olmak üzere birçok kalp hastalığının seyrini zorlaştırır.

10. Akut kolesistopankreatit.
Akut kolesistopankreatitte, MI'nın gastraljik varyantında olduğu gibi, epigastrik bölgede halsizlik, terleme ve hipotansiyonun eşlik ettiği şiddetli ağrılar vardır. Bununla birlikte, akut kolesistopankreatitte ağrı sadece epigastriumda değil, aynı zamanda sağ hipokondriumda da lokalizedir, yukarı ve sağa, arkaya doğru yayılır, bazen kuşak olabilir. Mide bulantısı, kusma ile ağrının bir kombinasyonu karakteristiktir ve kusmukta bir safra karışımı belirlenir.
Ağrı, safra kesesi noktasında palpasyon, pankreasın çıkıntıları, pozitif Kera semptomu, Ortner semptomu, MI için tipik olmayan Mussy semptomu ile belirlenir.
Sağ üst kadranda şişkinlik, lokal gerginlik MI için tipik değildir.

Lökositoz, ESR'de artış, AST'nin hiperfermentemisi, LDH her iki hastalıkta da görülebilir. Kolesistopankreatit ile kan serumunda ve idrarda LDH 3-5 alfa-amilaz aktivitesinde bir artış vardır. MI ile, CPK, CF-CPK, HBD'nin yüksek oranlarda enzimatik aktivitesine odaklanılmalıdır.
Akut kolesistopankreatitte EKG: birkaç derivasyonda azalmış ST aralığı, hafif negatif veya bifazik T dalgası.
Miyokardiyumda geniş odaklı metabolik hasar, pankreatitin prognozunu önemli ölçüde kötüleştirir ve sıklıkla ölümde önde gelen faktördür.

11. Delikli mide ülseri.
MI'da olduğu gibi, epigastriumdaki keskin ağrılar karakteristiktir. Bununla birlikte, delinmiş bir mide ülseri ile, en çok perforasyon sırasında belirgin olan ve ardından şiddeti azalan dayanılmaz, "hançer" ağrıları not edilirken, ağrının merkez üssü biraz sağa ve aşağı kayar.
MI'nin gastraljik varyantı ile, epigastrik ağrı yoğun olabilir, ancak bu kadar akut, ani bir başlangıç ​​ve ardından bir düşüş ile karakterize edilmezler.
Delikli bir mide ülseri ile semptomlar perforasyon anından 2-4 saat sonra değişir. Perfore gastroduodenal ülseri olan hastalarda zehirlenme semptomları gelişir; dil kurur, yüz hatları keskinleşir; mide geri çekilir, gerilir; kutlanır pozitif belirtiler tahriş; perküsyon "kaybolmayı" belirledi hepatik donukluk; Röntgen, diyaframın sağ kubbesinin altındaki havayı ortaya çıkarır.
Hem MI hem de ülser perforasyonu ile vücut ısısı düşük ateşli olabilir, ilk gün orta derecede lökositoz görülür.
MI için serum enzimlerinin (LDG, CK, MB CK) aktivitesinde bir artış tipiktir.
İlk gün boyunca perfore mide ülseri olan EKG, kural olarak değişmez. Ertesi gün, elektrolit bozuklukları nedeniyle son bölümde değişiklikler mümkündür.

12. Midenin kardiyal kısmının kanseri.
Kardiyak kanseri ile, epigastriumda ve ksifoid işlemin altında yoğun baskı ağrıları sıklıkla geçici hipotansiyon ile birlikte ortaya çıkar.
Kardiyak kanserdeki miyokard enfarktüsünün aksine, epigastrik ağrı doğal olarak günlük olarak tekrar eder, bunlar gıda alımı ile ilişkilidir.
ESR her iki hastalıkta da artar, ancak CPK, CPK MV, LDH ve HBD enzimlerinin aktivite dinamikleri sadece MI için karakteristiktir.
MI'nın gastraljik varyantını dışlamak için bir EKG çalışması gereklidir. EKG, küçük odaklı posterior MI tanısı için bir neden olarak hizmet eden III, avF derivasyonlarında ST aralığında (genellikle depresyon) ve T dalgasında (izoelektrik veya zayıf negatif) değişiklikler gösterir.
Kardiyak kanseri ile EKG "donmuştur", MI'nin dinamik özelliklerini belirlemek mümkün değildir.
Kanser teşhisi, anti-orthostasis pozisyonu da dahil olmak üzere, deneğin vücudunun çeşitli pozisyonlarında midenin EGD, X-ışını muayenesi sırasında belirlenir.

13. Gıda zehirlenmesi.
MI'da olduğu gibi epigastriumda ağrı ortaya çıkar, kan basıncı düşer. Bununla birlikte, gıda zehirlenmesinde epigastrik ağrıya bulantı, kusma ve hipotermi eşlik eder. Gıda kaynaklı hastalıklarda ishal her zaman görülmez, ancak MI ile asla olmaz.
Gıda zehirlenmesi sırasında EKG ya değişmez ya da çalışma sırasında ST aralığında çukur şeklinde aşağı doğru kayma, zayıf negatif veya izoelektrik T dalgası şeklinde “elektrolit bozuklukları” belirlenir.
Gıda zehirlenmesi ile ilgili laboratuvar çalışmaları, orta derecede lökositoz, eritrositoz (kan kalınlaşması), MI'nın özelliği olan CPK, CF-CPK, HBD aktivitesinde önemli değişiklikler olmaksızın ALT, AST, LDH aktivitesinde hafif bir artış göstermektedir.

14. Mezenterik dolaşımın akut ihlali.
Epigastriumda ağrı, her iki hastalıkta da tansiyon düşmesi meydana gelir. Farklılaşma, MI gibi mezenterik damarların trombozunun genellikle arteriyel hipertansiyonlu koroner arter hastalığının çeşitli klinik belirtileri olan yaşlı insanları etkilemesi nedeniyle karmaşıktır.
Mezenterik damarlar sistemindeki dolaşım bozuklukları durumunda, ağrı sadece epigastriumda değil, karın boyunca da lokalize olur. Karın orta derecede şişmiş, bağırsak peristaltizminin oskültatuar sesleri tespit edilmiyor, periton tahrişi semptomları tespit edilebilir.
Teşhisi netleştirmek için karın boşluğunun bir anket radyografisi yapılır ve bağırsak hareketliliğinin varlığı veya yokluğu ve bağırsak anslarında gaz birikimi belirlenir.
Mezenterik dolaşımın ihlaline EKG'deki değişiklikler ve MI'nın karakteristik enzim parametreleri eşlik etmez.
Mezenterik damarların trombozunu teşhis etmek zorsa, laparoskopi ve anjiyografi sırasında patognomonik değişiklikler saptanabilir.

15. Abdominal aortun diseksiyon anevrizması.
Dissekan aort anevrizmasının abdominal formunda, MI'nın gastraljik varyantının aksine, aşağıdaki semptomlar karakteristiktir:
- göğüs ağrısı ile hastalığın başlangıcı;
- omurga boyunca belin alt kısmına ışınlama ile ağrı sendromunun dalga benzeri doğası;
- kalp ile senkronize olarak titreşen, elastik kıvamda tümör benzeri bir oluşumun görünümü;
- tümör oluşumu üzerinde sistolik üfürüm görünümü;
- anemide artış.

16. Koroner olmayan miyokardiyal nekroz tirotoksikoz, lösemi ve anemi, sistemik vaskülit, hipo ve hiperglisemik durumlarda ortaya çıkabilir.
Klinik olarak, altta yatan hastalığın semptomlarının arka planına karşı, kalpte ağrı (bazen şiddetli), nefes darlığı not edilir.
Laboratuvar çalışmalarından elde edilen veriler, koroner olmayan nekrozun aterosklerotik orijinli MI ile ayrımında bilgi vermemektedir. LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK hiperenzimemi, etiyolojileri ne olursa olsun, miyokardiyal nekrozdan kaynaklanır.
Koroner olmayan miyokardiyal nekrozlu EKG'de, son kısımdaki değişiklikler tespit edilir - depresyon veya daha az yaygın olarak, ST aralığı yükselmesi, negatif T dalgaları, ardından transmural olmayan MI'ye karşılık gelen dinamikler.
Hastalığın tüm semptomları temelinde doğru bir teşhis konur. Yalnızca bu yaklaşım, gerçek kardiyak patolojiyi metodik olarak doğru bir şekilde değerlendirmeyi mümkün kılar.

18. kalp tümörleri(birincil ve metastatik).
Kalp tümörlerinde, nitratlara dirençli, kalp yetmezliği ve aritmilere dirençli prekordiyal bölgede kalıcı yoğun ağrı görünebilir.
EKG'de patolojik Q dalgası, ST interval yükselmesi ve negatif T dalgası görülüyor.
Kalp yetmezliği, tedaviye dirençli aritmiler. Tanı, klinik, radyolojik ve Echo-KG verilerinin kapsamlı bir analizi ile belirlenir.

19.Taşikardi sonrası sendromu.
Post-taşikardi sendromu, taşiaritminin düzelmesinden sonra geçici miyokard iskemisinde (ST aralığı depresyonu, negatif T dalgası) kendini gösteren bir EKG fenomenidir. Bu semptom kompleksi çok dikkatli değerlendirilmelidir.
İlk olarak, taşiaritmi, rahatlaması genellikle yalnızca enfarktüs değişikliklerini ortaya çıkardıktan sonra MI ve EKG'nin başlangıcı olabilir.
İkinci olarak, bir taşiaritmi atağı hemodinamiği ve koroner kan akışını o kadar bozar ki, özellikle koroner aterosklerozu stenozlu hastalarda başlangıçta kusurlu koroner dolaşımı olan hastalarda miyokardiyal nekroz gelişimine yol açabilir. Bu nedenle, taşikardi sonrası sendromun teşhisi, klinik, ekokardiyografik, laboratuvar verilerinin dinamikleri dikkate alınarak hastanın dikkatli bir şekilde gözlemlenmesinden sonra güvenilirdir.

20. Ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu.
Sendrom, inen R dalgası dizinde yer alan J noktasından başlayan Wilson derivasyonlarında ST interval yükselmesi olarak ifade edilir.
Bu sendrom sağlıklı insanlarda, sporcularda, nörodolaşım distonisi olan hastalarda kaydedilir.
Doğru tanı koymak için, bir EKG fenomeninin varlığını bilmeniz gerekir - erken ventriküler repolarizasyon sendromu. Bu sendromda MI kliniği yoktur, buna özgü EKG dinamiği yoktur.

Not
MI ile ayırıcı tanıda hipotansiyon ile birlikte "epigastriumda akut ağrı" semptomunu yorumlarken, daha nadir görülen hastalıklar da akılda tutulmalıdır: akut adrenal yetmezlik; travmada karaciğer, dalak veya içi boş organın yırtılması; omuriliğin sifilitik kuruluğu ile tabetik gastrik krizler (anizokori, pitoz, gözbebeklerinin refleks hareketsizliği, optik sinir atrofisi, ataksi, diz reflekslerinin yokluğu); diyabetes mellituslu hastalarda hiperglisemi, ketoasidoz ile abdominal krizler.

Komplikasyonlar

Miyokard enfarktüsünün komplikasyon grupları(ONLARA):

1. Elektriksel- ritim ve iletim bozuklukları:
- braditaşiaritmiler;
- ekstrasistoller;
- intraventriküler blokaj;
- AV blokajı.
Bu komplikasyonlara hemen hemen her zaman geniş odaklı MI'da rastlanır. Genellikle aritmiler yaşamı tehdit edici değildir, ancak düzeltilmesi gereken ciddi bozuklukları (elektrolit, devam eden iskemi, vagal hiperaktivite vb.) gösterir.

2. hemodinamik komplikasyonlar:
2.1 Kalbin pompalama işlevinin ihlali nedeniyle:
- akut sol ventrikül yetmezliği;
- akut sağ ventrikül yetmezliği;
- biventriküler yetmezlik;
- kardiyojenik şok;
- ventriküler anevrizma;
- Enfarktüsün genişlemesi.
2.2 Papiller kasların işlev bozukluğu nedeniyle.
2.3 Mekanik arızalar nedeniyle:
- papiller kasların yırtılmasına bağlı akut mitral yetersizliği;
- kalp, serbest duvar veya interventriküler septumda yırtılmalar;
- sol ventrikül anevrizmaları;
- papiller kasların ayrılması.
2.4 Elektromekanik ayrışma nedeniyle.

3. Reaktif ve diğer komplikasyonlar:
- epistenokardik perikardit;
- küçük ve büyük dolaşımdaki damarların tromboembolisi;
- enfarktüs sonrası erken anjina pektoris;
- Dressler sendromu.

Görünüş zamanına göre MI komplikasyonları şu şekilde sınıflandırılır:

1. Erken Komplikasyonlar ilk saatlerde (genellikle hastayı hastaneye taşıma aşamasında) veya en akut dönemde (3-4 gün) ortaya çıkan:
- ventriküler fibrilasyona ve tam AV blokajına varan ritim ve iletim bozuklukları (%90) (hastane öncesi aşamada en yaygın komplikasyonlar ve ölüm nedeni);
- ani kalp durması;
- akut yetmezlik kalbin pompalama işlevi - akut sol ventrikül yetmezliği ve kardiyojenik şok (% 25'e kadar);
- kalbin yırtılması - dış, iç; yavaş akan, tek seferlik (%1-3);
- papiller kasların akut disfonksiyonu (mitral yetersizlik);
- erken epistenokardiyak perikardit.

2. Geç komplikasyonlar (rejimin aktif genişleme döneminde 2.-3. haftalarda ortaya çıkar):
- Dressler'ın enfarktüs sonrası sendromu Dressler sendromu - akut miyokard enfarktüsünün başlamasından sonraki 3-4. vücudun yıkıcı bir şekilde değiştirilmiş miyokardiyal proteinlere duyarlı hale gelmesi nedeniyle
(3%);
- parietal tromboendokardit (%20'ye kadar);
- Kronik kalp yetmezliği;
- nörotrofik bozukluklar (omuz sendromu, ön göğüs duvarı sendromu).

MI'nın hem erken hem de geç evrelerinde aşağıdaki komplikasyonlar ortaya çıkabilir:
- gastrointestinal sistemin akut patolojisi (akut ülserler, gastrointestinal sendrom, kanama vb.);
- zihinsel değişiklikler (depresyon, histerik reaksiyonlar, psikoz);
- kalp anevrizmaları (hastaların %3-20'sinde);
- tromboembolik komplikasyonlar: sistemik (parietal tromboz nedeniyle) ve pulmoner emboli (bacaklardaki derin ven trombozu nedeniyle).
Tromboembolizm klinik olarak hastaların %5-10'unda saptanır (otopside - %45'te). Genellikle asemptomatiktirler ve miyokard enfarktüslü hastanede yatan bazı hastalarda (%20'ye kadar) ölüme neden olurlar.
İyi huylu prostat hipertrofisi olan bazı yaşlı erkekler, mesane hacminde 2 litreye kadar artış, yatak istirahatinin arka planına karşı idrar retansiyonu ve narkotik ilaçlarla tedavi ile mesanenin akut atonisini geliştirir (tonusu azalır, idrara çıkma dürtüsü yoktur), atropin.

yurtdışında tedavi

Miyokard enfarktüsünün teşhisi üç kritere dayanmaktadır.

İlk kriter, 15-20 dakikadan fazla geçmeyen anjina pektoris - anjinal nitelikteki göğüste ağrının varlığıdır. Bir hasta hastaneye getirildiğinde genellikle 40-60 dakikadan fazla sürse de.

İkinci kriter elektrokardiyogramdaki değişikliklerdir. Kalp krizinin tipik belirtileri vardır, ancak bazı durumlarda EKG'deki değişiklikler ancak önceki kayıtlarla dikkatli bir şekilde karşılaştırılarak bulunabilir. EKG'deki bazı değişiklikler kalp krizini maskeleyebilir, bu nedenle yalnızca bir kardiyogram tanı koymaz.

Üçüncü kriter, miyokardiyal hasarın belirteçleridir. Kalp krizi sırasında meydana gelen bir kalp hücresi öldüğünde, normalde sadece küçük bir miktarda bulunan büyük miktarda belirli maddeler kana girer, konsantrasyonlarında bir artış bir kan testi ile tespit edilebilir.

Şu anda en çok ikisi güvenilir yöntem bu SC-MB yöntemidir - kalp krizinin başlamasından sonraki 4-6 ila 48 saat içinde kalpte hasarın varlığını veya yokluğunu netleştirmenizi sağlar, ancak iki günden daha uzun bir süre önce bir kalp krizi meydana geldiyse, o zaman bu analiz işe yaramaz.

İkinci yöntem, Troponin gibi bir işaretleyicinin belirlenmesidir - bu işaret, iki hafta sonra bile hücre ölümü gerçeğini tespit etmenizi sağlar. Ayrıca, son zamanlarda, kandaki değişiklikleri oldukça güvenilir bir şekilde tespit eden test şeritleri giderek daha fazla kullanılmaya başlandı. Bu analiz, hızlı bir gebelik testinden daha zor değildir, idrara değil, sadece kana ihtiyaç vardır.

Üç kriterin de varlığı olası bir miyokard enfarktüsünü gösterir, ikisi varsa olasıdır, biri şüpheliyse.

Son zamanlarda kalp ultrasonu da tanıya büyük katkı sağlıyor ancak kalp krizinden şüphelenilen alanlar tespit edilse bile bunların oluşum sürelerini belirlemek mümkün değil. Hem yeni bir sorun hem de on yıl öncesinin sorunu olabilir.

Miyokard enfarktüsü ve aşamaları

Miyokard enfarktüsü, koroner kan akışının akut ihlali nedeniyle gelişen kalp kası hücrelerinin geri dönüşümsüz ölümüdür (nekroz). Çoğu zaman, bunun nedeni kalp kasına kan sağlayan arterlerden birinin trombozudur.

Her biri belirli klinik belirtilerle karakterize edilen ve uygun bir tıbbi yaklaşım ve tedavi gerektiren miyokard enfarktüsünün ayrı ardışık aşamaları ayırt edilir.

Kalp krizinin gelişim aşamaları

Tipik bir kalp krizinin klinik seyrinde, 5 aşamayı ayırt etmek gelenekseldir:

1. Prodromal (enfarktüs öncesi).
2. En keskin.
3. Baharatlı.
4. subakut.
5. Enfarktüs sonrası.

Her aşamanın süresini ve ana özelliklerini daha ayrıntılı olarak ele alalım.

prodrom dönemi

Miyokard enfarktüsünün bu aşamasının süresi birkaç dakikadan iki aya kadardır.

Bu aşamanın klinik belirtisi, ağrı ataklarının sayısında artışla birlikte ilerleyici anjina pektoristir. Ağrı yoğun ve saldırıların kendisi her seferinde daha uzun oluyor.

Bu dönemde hastaların yarısından fazlasında geçici EKG değişiklikleri ve miyokardiyal instabilite belirtileri fark edilebilir.

En akut dönem

Çoğu hastada bu aşama birkaç saat içinde aniden gelişir. Hastanın EKG'si miyokardiyal nekroz belirtileri gösteriyor.

Bu dönemde, miyokard enfarktüsünün daha ileri seyri için çeşitli klinik seçenekler vardır:

• anginal (ağrılı) değişken. Vakaların %90'ında görülür. Sternumda şiddetli sürekli yanan ağrı ile karakterizedir. Ağrı sol kola, kürek kemiğine, boyuna, köprücük kemiğine ve alt çeneye yayılır. Bu durum yarım saat sürer ve keskin bir korku ve heyecan duygusu eşlik eder. Nitrogliserin alarak durdurulmaz;
• hastalığın astımlı varyantı. Semptomlar, bronşiyal astımın tipik tablosuna benzer ve buna şiddetli nefes darlığı ve nefes alma güçlüğü eşlik eder. Bu varyant şiddetli hastalarda daha sık görülür. hipertansiyon ve tekrarlayan miyokard enfarktüsü atakları ile;
• karın varyantı. Kalp kasının alt kısımlarında nekrozun yerleşimi ile gelişir. Karında ağrı oluşur ve buna kusma, mide bulantısı ve ishal eşlik edebilir. Bu seçeneğin teşhis edilmesi özellikle zordur, çünkü klinik tablo daha çok sindirim sisteminin zehirlenmesi veya diğer patolojileri gibidir;
• aritmik seçenek. Geçici kardiyak aritmilerin eşlik ettiği blokajlar, senkop öncesi durumlar ve bilinç kaybı ile ortaya çıkabilir;
• hastalığın serebral varyantı. Beyne giden kan akışının bozulduğuna dair belirtilerle başlar: baş ağrısı, baş dönmesi, konuşma bozukluğu, yürüme, epileptik nöbetler ve benzeri.

Nadir durumlarda, miyokard enfarktüsü olan bir hasta, kalbin çalışmasında bir ihlal olduğundan şüphelenmeden bile bu durumu tolere etmez ve tolere etmez. Böyle bir kalp krizinin belirtileri daha sonra EKG'de tespit edilebilir. Bu nadir enfarktüs şekli, diabetes mellitus öyküsü olan hastalarda görülür.

akut dönem

Bu aşama yaklaşık 10-12 gün sürer. Bu süre zarfında kalp kasının nekrozunun sınırları net bir şekilde belirlenir ve bir yara izi oluşmaya başlar.

Klinik olarak, bu aşama gözlemlenebilir:

• vücut ısısında artış;
• ESR'de ve lökosit sayısında artış;
• "kalp" enzimlerinin artan aktivitesi (kreatin fosfokinaz, aspartat aminotransferaz, troponin, kardiyospesifik miyoglobin proteini);
• tipik EKG değişiklikleri (ST segmentinin pozitif dinamikleri, T dalgası ve patolojik Q dalgası).

subakut dönem

Bu aşama 2 aya kadar sürer ve bağ dokusunda skar oluşumu ile son bulur. Hastanın durumu neredeyse normaldir, kalp yetmezliği semptomları kaybolur veya düzelir. Bazı hastalarda bu aşamadan sonra perikardit, plörezi, pnömoni, ateş, eklem ağrısı ve ürtiker (Dressler sendromu) gelişebilir.

Enfarktüs sonrası dönem

Altı aya kadar sürer. Bu sırada kalp yeni çalışma koşullarına uyum sağlar ve skar konsolidasyonu gerçekleşir. Kasılan kalp hücrelerinin sayısı azaldığından, hasta anjina pektoris, kronik kalp yetmezliği semptomları yaşayabilir. Genellikle bu dönemde tekrarlayan bir miyokard enfarktüsü gelişir. EKG'de oluşan skarın sonuna kadar bulgular belirir.

Teşhis kriterleri

Hastalığın temel tanı parametreleri şunlardır:

• tipik klinik tablo (anjin varyantı vakalarında);
• EKG değişiklikleri. Çoğu hasta için güvenilir bir teşhis yapmanızı sağlar. Kalp krizinin ana belirtileri şunlardır: patolojik bir Q dalgasının veya QS kompleksinin ortaya çıkışı, ST segmentinin yer değiştirmesi ve diğerleri;
• kan testinde enzim aktivitesinin dinamikleri. Enzimlerdeki değişiklikler, spesifik göstergeler ve hastalığın iddia edilen başlangıcından itibaren geçen süre ile açıkça ilişkilidir.

Kalp krizi çeşitleri ve sınıflandırılması

Belirli gelişim aşamalarını vurgulamanın yanı sıra, kalp krizi sınıflandırılır:

• lezyonun hacmine göre küçük ve büyük fokal olarak;
• kursun doğası gereği: tekrarlanan, uzun süreli, tekrarlayan ve monosiklik;
• lezyonun konumuna göre: apikal, sol ve sağ ventrikül, septal enfarktüs ve diğerleri;
• anatomiye göre: transmural, intramural, subepikardiyal, vb.

Hastalığın komplikasyonları ve sonuçları

Kalp krizinin komplikasyonları, hastalığın ciddiyetini belirler, seyrini zorlaştırır ve sıklıkla ölüme neden olur. Erken ve geç komplikasyonlar arasında ayrım yapın.

Erken komplikasyonlar, kalp krizinin başlamasından sonraki ilk birkaç gün veya saat içinde ortaya çıkar. Bu komplikasyonlar şunları içerir:

• kardiyojenik şok;
• akut kalp yetmezliği;
• ritim ve iletim ihlali;
• kalp kırıklığı;
• kalp anevrizması;
• tromboembolizm.

En yaygın erken komplikasyon, kalp ritmindeki değişiklikler ve ekstrasistollerin, blokajların ve aritmilerin gelişmesidir. Bu tür süreçler, sonunda kalp durmasına yol açabilen hastalığın seyrini önemli ölçüde şiddetlendirir.

Kalp rüptürü çok nadiren gelişir ve kalp kasının total lezyonu ile ortaya çıkar. Dış rüptürlerde hastalık herhangi bir hastada ölümle sonuçlanır.

İÇİNDE geç dönem plevra, akciğer ve perikardda hasar görülebilir. Genellikle sol omuz ekleminde sertlik ve ağrı vardır.

Bazı hastalarda, özellikle yaşlılarda ruhsal bozukluklar gelişir. Sinirlenirler, şüphecilik, histeri ve depresyon geliştirirler.

Terapi yaklaşımları

Hastalığın tedavisi birkaç cephede gerçekleştirilir:

• ağrının giderilmesi. Evde öncelikle nitrogliserin alırlar ve bir hastanede nöroleptikler ve narkotik analjeziklerle ağrıyı giderirler;
• Etkilenen bölgenin sınırlandırılması. Bunu yapmak için, koroner kan akışını eski haline getirmek ve kalbe yeterli miktarda kan sağlamak gerekir. Trombolitik ajanlar, beta blokerler ve vazodilatörler kullanın;
• koroner arterin daralması alanındaki kan akışını iyileştirmek;
• eşlik eden semptom ve komplikasyonların tedavisi;
• hastanın psikolojik ve fiziksel iyileşmesi.

Miyokard enfarktüsü, sonucu zamanında tanı ve tedaviye bağlı olan zorlu bir patolojidir. Hastalığı erken aşamalarda nasıl tanıyacağınızı ve önleyici tedbirlerle başlamasını nasıl önleyeceğinizi bilmelisiniz.

BİLMEK ÖNEMLİDİR!

-->

Miyokard enfarktüsünün belirtileri ve tedavileri

Miyokard enfarktüsü, yalnızca insan sağlığı için değil, yaşamı için de büyük tehdit oluşturan bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Elbette kardiyovasküler sistemle ilgili tüm sorunlar ciddidir, ancak bu hastalık özel bir yer tutar.

• Hastalığın genel resmi
• hastalığın nedenleri
• hastalık tiplendirmesi
• nöbet belirtileri
• İlk yardım
• Teşhis
• Tedavi
• Bir saldırıdan sonra kurtarma
• hastalık önleme

Hastalığın genel resmi

Bu hastalık en zor biçim iskemik hastalık. Kadınlarda her üçte birini, erkeklerde ise her saniyeyi etkiler.

Çok akut form iskemi, kanın miyokardiyumun herhangi bir yerine akmasının durması nedeniyle oluşur. Bu bölge 15-20 dakika kansız kaldıktan sonra ölü hale gelir. Kan akışının durmasına ne sebep olur? Bunun nedeni, kalbin damarlarından birinde bulunan aterosklerotik bir plaktır. Yük nedeniyle çöker ve bunun sonucunda trombüs adı verilen bir kan pıhtısı oluşur. Tüm kalbin tüm çalışmasının bağlı olduğu kan akışını engeller. Kalp krizi bölgesinde ömür boyu kalan bir yara izi belirir. Tedavi ve rehabilitasyon, hastalıktan sonraki diğer sonuçların sayısını azaltabilse de, ondan kurtulmaya yardımcı olmayacaktır.

Günümüzde bu kalp hastalığı sadece yaşlıları etkilememektedir. Son zamanlarda otuz yaşına gelenlerin hayatlarını işgal ettiğinde, giderek artan bir şekilde vakalar ortaya çıkmaya başladı. 50 yaşından önce kalp krizinin kadınları çok nadiren yakaladığı fark edildi, çünkü bu yaşa kadar damarları östrojenleri ve diğer seks hormonlarını aterosklerozdan koruyor. Menopoz başlar başlamaz durum değişir ve bu hastalık güzel yarımızı erkeklerden daha sık ziyaret etmeye başlar. Miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması farklı tiplerdedir, ancak bundan kaynaklanan tehdit derecesi azalmaz.

İstatistikler, kriz geçiren kişilerin vakaların sadece yarısında hastaneye kaldırıldığını gösteriyor. Çoğu zaman bu bir ambulansa bile bağlı değildir. Ancak, istatistiklerin tüm korkunç tarafı bu değil. Ne yazık ki, herkesin hastaneden taburcu olmaya vakti yok, çünkü orada miyokard enfarktüsünün ölümcül komplikasyonlarından ölüyorlar, bu yüzden rehabilitasyona gelmeyebilir.

hastalığın nedenleri

Daha önce de belirttiğimiz gibi, plaklar ve kan pıhtıları nedeniyle miyokardiyumun bir kısmına kan akışı durur. Toplamda, hastalığın etiyolojisi aşağıdaki tiplere ayrılabilir:

• koroner arterlerin aterosklerozu, buna plak tıkanıklığı ve aterotromboz dahildir;
• miyokardiyuma zarar veren trombozun geliştiği trombofilik durum;
• koroner arterlerin embolizasyonu, yani özel olarak tanıtılan emboliler tarafından gerçekleştirilen kan damarlarının seçici tıkanması;
• iatrojenik oklüzyonlar, yani anjiyoplasti sırasında bir arterin bağlanması veya hasar görmesi.

Ayrıca, hastalık için belirli risk faktörleri vardır. Bunlar bir bakıma miyokard enfarktüsünün ek nedenleridir. Daha önemli ve daha az önemli olarak ayrılırlar. Birinci grup üç faktör içermektedir.

1. Kanda büyük miktarda kolesterol. Bu duruma yanıt olarak damar duvarının yapısının bir parçası olan hücreler aktif olarak çoğalır ve kolesterolü hapseder. Bu, kalsiyum tuzları ile emprenye edilmiş lifli bir plak oluşumuna yol açar ve bunun sonucunda yoğunlaşır, hatta sertleşir. Böyle bir plak, damarın lümenini kapatmaya başlar. Ayrıca damar duvarını yoğun ve genişleyen uyaranlara karşı dirençli hale getirir. Sonunda bu, lümenin tamamen kapanmasına ve kanın miyokardiyuma akmasının durmasına neden olabilir. Sonuç, bir saldırı, sonuçları ve daha fazla rehabilitasyondur.

Fazla kolesterol damar duvarlarında plak oluşturur.

1. Hipertansiyon. Bu, zaten bildiğimiz gibi iskemi nedeni olan ateroskleroz gelişimine katkıda bulunur.
2. Sigara içmek. Sigara içenler kendilerini sadece nikotinle zehirlemekle kalmaz, çoğu zaman ateroskleroza neden olan sağlıksız bir yaşam tarzına da öncülük ederler. Tütün dumanında bulunan nikotin vazospazma neden olur, bu nedenle lümenleri azalır. Nikotin ayrıca kanın pıhtılaşmasına neden olan olaylara da neden olur.

Daha az önemli risk faktörleri vardır. Kalp krizi gelişimi üzerindeki etkileri tartışmalı olmaya devam ediyor, ancak yine de rolleri var, özellikle de onlar yüzünden bir kişinin genel sağlığı risk altında.

• düşük fiziksel aktivite.
• diyabet.
• obezite.
• aşırı yağlı yiyecek.
• alkol kötüye kullanımı.
• kronik stres.

Daha fazla rehabilitasyonun bu faktörlere karşı mücadeleyi içerdiğine dikkat edilmelidir.

hastalık tiplendirmesi

Miyokard enfarktüsü farklı yerlerde yoğunlaşabilir:

1. Sol ventrikülde. Burada ön duvarın miyokard enfarktüsünü ve arka duvarın miyokard enfarktüsünü ayırt edebilirsiniz. Yandan ve alttan görünümler de vardır.
2. Saldırının kalbin tepesinde lokalizasyonu.
3. İnterventriküler septumda lokalizasyon.
4. Kombine hacamat: anterior-lateral vb.
5. Sağ ventrikülde hasar.

Ek olarak, hastalık lezyonun hacmine (büyük odaklı ve küçük odaklı), seyrine (monosiklik, uzun süreli, tekrarlayan, tekrarlayan) ve diğer belirtilere göre bölünebilir.

nöbet belirtileri

Bu gibi durumlarda zamanında ilk yardım sağlamak tehlikeli hastalık, kendini nasıl gösterdiğini bilmeniz gerekir. Miyokard enfarktüsünün belirtileri aşağıdaki gibi kendini gösterir:

• Ağrı, çok yoğun, neredeyse bir kişiyi felç edecek. Çoğunlukla göğüs kemiğinin arkasından kaynaklanır ve kol, omuz, boyun ve çeneye yayılır. Sürekli ve aralıklı olabilir.
• Hızlı nefes alma
• zayıflık
• Sık düzensiz kalp atışı.
• Mide bulantısı ya da kusma.
• Bilinç kaybı.
• Aşırı terleme.
• Hızlı nabız.
• Soluk yüz.

Miyokard enfarktüsünün sağ veya sol ventrikülde meydana gelmesinden bağımsız olarak, belirtiler genellikle aynı olacaktır, ancak bireysel olarak ortaya çıkabilirler. Önemli olan, kalp kasının - miyokardın - etkilenmesidir ve bu, özellikle rehabilitasyona hemen başlanmazsa, kişi için büyük bir tehdittir.

İlk yardım

Hatırlanması gereken en önemli şey hemen bir ambulans çağırmaktır. Ancak, gelmeden önce, hastayı hafifletmeye yardımcı olacak bir takım önlemler alınmalıdır.

Odada bir pencere açmak ve kurbanı vücudun üst kısmı kalkacak şekilde yatırmak daha iyidir. Ayrıca nefes almayı kısıtlayabilecek giysileri de gevşetmelisiniz.

Doktorlar araba sürerken hastanın basıncını ve nabzını ölçmeniz, nefesini gözlemlemeniz, nitrogliserin veya aspirin tableti vermeniz gerekir. Yaklaşık otuz dakika geçtiyse ve ağrı geçmediyse ve ambulans görünmüyorsa, hapı tekrar almanız gerekir. Kalp durursa, hemen resüsitasyona geçmelisiniz. Bu acil bakım, göğüs kompresyonlarını ve suni solunumu içerir.

Her iki durumda da, ambulans şimdiye kadar burada olmalı. Bunun daha hızlı gerçekleşmesi için aradığınızda tüm semptomları tanımlamanız gerekir. Sağlık personeli, hastayı gerekli tedavi ve rehabilitasyondan geçirileceği hastaneye götürecek. Düzenlenecek gerekli inceleme, bu sırada sağ ventrikülde, kalbin tepesinde veya başka bir yerde miyokard enfarktüsünün meydana geldiği netleşecektir.

Teşhis

Miyokard enfarktüsünün belirtileri ne kadar belirgin olursa olsun, hastalığın ek teşhisi yapılır. Resim, EKG'nin geri yüklenmesine yardımcı olur. Net olmayan durumlarda, gizli iskemik hastalığı tanımlamaya yardımcı olan ekokardiyografi yapılır.

Miyokardiyal hasarın doğru teşhisi, kan örneklemesi ile birlikte yapılmalıdır. Birinci ve ikinci günlerde kandaki lökosit sayısı artar. Üçüncü gün sayıları maksimum olacak, ardından azalmaya başlayacak ve ESR artacaktır.

Tanı koymaya yardımcı olan kanda belirteçler de belirir. Kalp krizinde, kalpte bulunmayan kasılma proteini olan troponin ortaya çıkar. normal durum. Röntgen gibi bir inceleme, akciğerlerde bir komplikasyon belirtisi olan tıkanıklığı gösterecektir.

Bu teşhis yöntemleri, teşhis ve daha fazla rehabilitasyonda paha biçilmez yardım sağlayacaktır.

Tedavi

Hastanede geçirilen ilk saatlerde kan akışını düzeltmeye çalışırlar. Yeni oluşan trombüs çözülür. Ayrıca yeni pıhtı oluşumunu da engeller. Bunun için kanın pıhtılaşmasını yavaşlatan antikoagülanlar kullanılır. Düzenli aspirin, kullanımı miyokardiyal hasar sürecindeki komplikasyonları azaltan iyi yardımcı olur.

Ayrıca miyokard enfarktüsünün tedavisi, miyokardın daha az oksijene ihtiyaç duymasına neden olan blokerlerin kullanımını içerir. Bu nedenle nekroz azalır ve kalp daha ekonomik çalışır.

Son zamanlarda, paha biçilmez yardım sağlayan ilaç dışı tedavi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır. İlaç tedavisi somut sonuçlar getirmezse koroner balon anjiyoplasti kullanılır ve bazen koroner arter bypass greftleme yapılır. Tüm bu yöntemler, yalnızca hastanın şu anki durumunu iyileştirmeyi değil, aynı zamanda böylesine ciddi bir hastalığın sonuçlarını en aza indirmeyi de amaçlamaktadır.

Bir saldırıdan sonra kurtarma

Rehabilitasyon hastanede ilaçla başlar. Aynı zamanda fizyoterapi prosedürleri gerçekleştirilir. Fiziksel aktivitenin yoğunluğu giderek artar. Burada aşırıya kaçmamak önemlidir.

Önce - fizyoterapi egzersizleri, ardından düz bir yüzeyde yürümek ve ardından merdivenlerden yukarı çıkmak. İkinci seçenek, miyokard enfarktüsü geçirmiş bir kişinin aktif bir yaşama ne kadar hazır olduğunu gösteren iyi bir testtir. Dördüncü kata çıktıktan sonra göğüste ağrı veya nefes darlığı yoksa iyileşme iyi gidiyor demektir.

hastalık önleme

Her insanın sağlığının çoğu durumda kendi elinde olduğunu hatırlaması gerekir. Miyokard enfarktüsü dahil birçok hastalık için gerçek yardım yaşam tarzıdır.

• Aktif hayat tarzı. Daha çok hareket etmemiz, daha çok yürümemiz gerekiyor! Bu, bir hastalıktan sonraki rehabilitasyona dahil edilirse, bir saldırıyı tamamen önlemeye yardımcı olabileceğinden, hastalıktan önce yapılması önemlidir.
• Sigarayı ve aşırı alkol tüketimini bırakın.
• Fazla ağırlığı azaltmak.
• Kan basıncının uygun seviyede tutulması.

(MI), ambulans ekiplerine (AMS) yapılan çağrıların en yaygın nedeni olmaya devam etmektedir. Moskova'da üç yıl boyunca MI için çağrı sayısının dinamikleri (Tablo 1.), üç yıl boyunca MI için ambulans çağrılarının sayısının istikrarını ve komplike ve komplike olmayan miyokard enfarktüslerinin oranının sabitliğini yansıtıyor. Hastaneye yatışlara gelince, toplam sayı 1997'den 1999'a pratik olarak değişmedi. Aynı zamanda, komplike olmayan MI'lı hastaların hastaneye yatış yüzdesi 1997'den 1999'a %6.6 azaldı.

Tablo 1. MI hastalarına yapılan çağrıların yapısı.

dizin	1997	1998	1999
MI hastalarına yapılan çağrı sayısı
karmaşık olmayan	16255	16156	16172
Karmaşık	7375	7383	7318
Toplam	23630	23539	23490
Kardiyovasküler hastalığı olan toplam hasta sayısının yüzdesi
Hastanede yatan hastalar
Komplike olmayan MI	11853	12728	11855
Karmaşık MI	3516	1593	3623
Toplam	15369	16321	15478
Çağrı sayısına hastanede yatan hastaların yüzdesi
Komplike olmayan MI	79,9	78,8	73,3
Karmaşık MI	47,6	48,7	49,5
Toplam	65,0	69,3	65,9

TANIM

Miyokard enfarktüsü, kan akışının ihlali sonucu kalp kasının bir bölümünün nekrozunun neden olduğu acil bir klinik durumdur.

ANA NEDENLER VE PATOJENEZ

Koroner kalp hastalığının bir parçası olarak gelişen, koroner kalp hastalığının bir sonucudur. Miyokard enfarktüsünün acil nedeni, çoğunlukla koroner arterin tıkanması veya subtotal stenozudur; bu, hemen hemen her zaman aterosklerotik bir plağın yırtılması veya ayrılması, trombüs oluşumu, artmış trombosit agregasyonu ve plağın yakınında segmental spazm ile birlikte gelişir.

SINIFLANDIRMA

Gerekli ilaç tedavisi miktarının belirlenmesi ve prognozun değerlendirilmesi açısından üç sınıflandırma ilgi çekicidir.

A. Lezyonun derinliğine göre (elektrokardiyografik verilere göre):

1. Transmural ve makrofokal ("Q-infarktüs") - ST segmentinin yükselmesiyle birlikte

Hastalığın ilk saatleri ve sonrasında Q dalgasının oluşumu.

2. Küçük odaklı (“Q-enfarktüsü değil”) - Q dalgası oluşumu eşlik etmez, ancak

Negatif T dalgaları ile kendini gösterir

B. Klinik gidişata göre:

1. Komplike olmayan miyokard enfarktüsü.

2. Karmaşık miyokard enfarktüsü (aşağıya bakınız).

B. Lokalizasyona göre:

1. Sol ventrikül enfarktüsü (anterior, posterior veya inferior, septal)

2. Sağ ventrikül enfarktüsü.

KLİNİK TABLO

Miyokard enfarktüsünün en akut fazının semptomlarına göre, aşağıdaki klinik değişkenler ayırt edilir:

Ağrı (durum anjinosus)	- ana tezahürü anjinal ağrı olan, vücudun duruşuna ve pozisyonuna, hareketlere ve nefes almaya bağlı olmayan ve nitratlara dirençli tipik bir klinik seyir; ağrı, omuzlara, boyuna, kollara, sırta, epigastrik bölgeye olası ışınlama ile göğüs ön duvarının tamamında sternumun arkasında lokalizasyon ile baskılayıcı, boğucu, yakıcı veya yırtıcı bir karaktere sahiptir; hiperhidroz, şiddetli genel halsizlik, ciltte solukluk, ajitasyon, motor huzursuzluk ile bir kombinasyon ile karakterizedir.
Karın (status gastralgicus)	- dispeptik semptomlarla epigastrik ağrının bir kombinasyonu ile kendini gösterir - mide bulantısı, rahatlama getirmeyen kusma, hıçkırık, geğirme, şiddetli şişkinlik; sırt ağrısının ışınlanması, karın duvarının gerginliği ve epigastriumda palpasyonda ağrı mümkündür.
atipik ağrı	- ağrı sendromunun lokalizasyon açısından atipik bir karaktere sahip olduğu (örneğin, sadece ışınlama alanlarında - boğaz ve alt çene, omuzlar, kollar vb.) ve / veya doğada.
Astımlı (status astmaticus)	- akut konjestif kalp yetmezliğinin (kardiyak astım veya pulmoner ödem) bir tezahürü olan nefes darlığı atağı olan tek işaret.
aritmik	- ritim bozukluklarının tek klinik bulgu olduğu veya klinik tabloda baskın olduğu.
serebrovasküler	- klinik tabloya serebrovasküler olay belirtileri (genellikle dinamik) hakimdir: bayılma, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma; olası fokal nörolojik semptomlar.
Asemptomatik (asemptomatik)	- Tanımlanması en zor değişken, genellikle EKG verilerine göre geriye dönük olarak teşhis edilir.

TANI KRİTERLERİ

Tıbbi bakımın hastane öncesi aşamasında, akut miyokard enfarktüsünün teşhisi uygun varlığına göre yapılır:

a) klinik tablo

b) elektrokardiyogramdaki değişiklikler.

A. Klinik kriterler.

Miyokard enfarktüsünün ağrı varyantı ile d teşhis değeri var:

- yoğunluk (kalp krizi ile benzer ağrıların daha önce meydana geldiği durumlarda, alışılmadık derecede yoğundurlar),

- süre (15-20 dakikadan fazla süren alışılmadık derecede uzun bir saldırı),

- hasta davranışı (uyarma, huzursuzluk),

- dil altı nitrat alımının başarısızlığı.

Tablo 2.

Şüpheli akut miyokard enfarktüsü durumunda ağrı analizinde gerekli soruların listesi

Soru	Not
Nöbet ne zaman başladı?	Mümkün olduğu kadar kesin olarak tanımlanması arzu edilir.
Bir saldırı ne kadar sürer?	15 dakikadan az, 15-20 veya 20 dakikadan fazla.
Saldırıyı nitrogliserinle durdurmak için herhangi bir girişimde bulunuldu mu?	en azından orada mıydı kısa vadeli etki?
Ağrı duruşa, vücut pozisyonuna, harekete ve nefes almaya bağlı mıdır?	Bir koronarojenik atağa bağlı değildir.
Geçmişte buna benzer nöbetler oldu mu?	Kalp krizi ile sonuçlanmayan benzer ataklar, kararsız anjina ve kalp dışı nedenlerle ayırıcı tanı gerektirir.
Nöbetler (ağrı veya boğulma) egzersiz (yürüme) sırasında mı oldu, sizi durdurdu mu, ne kadar sürdü (dakika olarak), nitrogliserine nasıl tepki verdi?	Egzersiz anjininin varlığı, akut miyokard enfarktüsü varsayımını çok olası kılar.
Gerçek bir saldırı, ağrının yeri veya doğası açısından fiziksel efor sırasında ortaya çıkan hislere benziyor mu?	Şiddet ve eşlik eden semptomlar açısından, miyokard enfarktüsünde bir atak genellikle anjina pektoristekinden daha şiddetlidir.

herhangi bir seçenek için yardımcı teşhis değeri:

hiperhidroz,

Şiddetli genel zayıflık

Cildin solgunluğu,

Akut kalp yetmezliği belirtileri.

Tipik bir klinik tablonun olmaması, miyokard enfarktüsünün olmadığının kanıtı olamaz.

B. Elektrokardiyografik kriterler - işaret görevi gören değişiklikler:

Zarar	- ST segmentinin yukarı doğru bir çıkıntı ile kavisli yükselmesi, pozitif bir T dalgasıyla birleşmesi veya negatif bir T dalgasına dönüşmesi (ST segmentinin aşağı doğru bir çıkıntı ile kavisli bir depresyonu mümkündür);
makro odaklı veya Transmural enfarktüs	- patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkması ve R dalgasının amplitüdünün azalması veya R dalgasının kaybolması ve QS oluşumu;
Küçük fokal enfarktüs	- negatif simetrik bir T dalgasının görünümü;
notlar: 1. Sürecin fazını ve derinliğini belirlemeye izin vermeyen dolaylı bir miyokard enfarktüs belirtisi, His demetinin bacaklarının (uygun bir klinik varlığında) akut bir blokajıdır. 2. Dinamiklerdeki elektrokardiyografik veriler en yüksek güvenilirliğe sahiptir, bu nedenle elektrokardiyogramlar mümkün olduğunda öncekilerle karşılaştırılmalıdır.

Anterior duvar enfarktüsünde, bu tür değişiklikler standart derivasyon I ve II'de, sol elden gelişmiş derivasyonda (aVL) ve karşılık gelen göğüs derivasyonlarında (V1, 2, 3, 4, 5, 6) saptanır. Yüksek lateral miyokard enfarktüsünde değişiklikler sadece aVL derivasyonunda kaydedilebilir ve tanıyı doğrulamak için yüksek göğüs derivasyonları çıkarılmalıdır. Arka duvar enfarktüsünde (alt, diyafragmatik), bu değişiklikler standart II, III'te ve sağ bacaktan gelişmiş derivasyonlarda (aVF) bulunur. Sol ventrikülün arka duvarının yüksek bölümlerinin (arka-bazal) miyokard enfarktüsünde, standart derivasyonlarda hiçbir değişiklik kaydedilmez, tanı, karşılıklı değişiklikler temelinde konur - V1 derivasyonlarında yüksek R ve T dalgaları - V 2 (tablo 3).

Pirinç. 1. Transmural anterior miyokard enfarktüsünün en akut fazı.

Tablo 3. EKG verilerine göre miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu

Lokalizasyona göre enfarktüs tipi	Standart olası satışlar					göğüs uçları
			III
septum
Perdne-septum
Ön
ortak anterior
ön-yanal
Taraf
Yüksek taraf
arka-yanal
arka diyafragmatik
arka bazal

MYOKARD ENFARKSİYONUNUN TEDAVİSİ

Acil tedavinin birbiriyle ilişkili birkaç hedefi vardır:

1. Ağrı sendromunun giderilmesi.

2. Koroner kan akışının restorasyonu.

3. Kalbin çalışmasında ve miyokardın oksijen ihtiyacında azalma.

4. Miyokard enfarktüsünün boyutunu sınırlamak.

5. Miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarının tedavisi ve önlenmesi.

Bunun için kullanılan ilaçlar Tablo 3'te sunulmuştur.

Tablo 3

Tedavinin ana yönleri ve komplike olmayan miyokard enfarktüsünün akut aşamasında kullanılan ilaçlar

İlaç	terapi talimatları
İntravenöz fraksiyonel olarak morfin	Yeterli ağrı kesici, ön ve son yükün azaltılması, psikomotor ajitasyon, miyokardiyal oksijen ihtiyacı	Ağrı sendromu tamamen ortadan kalkana kadar her 5-15 dakikada bir 2-5 mg intravenöz yan etkiler
Streptokinaz (streptaz)	Koroner kan akışının restorasyonu (tromboliz), ağrının giderilmesi, miyokard enfarktüsünün boyutunun sınırlandırılması, mortalitenin azaltılması	60 dakikada 1,5 milyon IU IV
Heparin intravenöz bolus (tromboliz uygulanmazsa)	Koroner trombozun önlenmesi veya sınırlandırılması, tromboembolik komplikasyonların önlenmesi, mortalitenin azaltılması	10000-15000 IU intravenöz akış yoluyla
İntravenöz nitrogliserin veya izosorbid dinitrat	Ağrı sendromunun giderilmesi, miyokard enfarktüsünün boyutunda ve ölüm oranında azalma	10 µg/dak. nabız ve kan basıncı kontrolünde her 5 dakikada bir 20 mcg/dk hız artışı ile
Beta-blokerler: propranolol (Obzidan)	Miyokardiyal oksijen ihtiyacında azalma, ağrı sendromunda azalma, nekroz boyutunda azalma, ventriküler fibrilasyon ve sol ventrikül rüptüründe azalma, tekrarlayan miyokard enfarktüsü, mortalitede azalma	Toplam 10 mg doza kadar her 3 ila 5 dakikada bir 1 mg/dk
Asetilsalisilik asit (aspirin)	Trombosit agregasyonu ile ilişkili süreçlerin rahatlatılması ve önlenmesi; erken(!) Randevu ile ölüm oranı azalır	160-325 mg çiğneme;
Magnezyum sülfat (kormagnesin)	Azalmış miyokardiyal oksijen ihtiyacı, ağrının giderilmesi, nekrozun azaltılması, kardiyak aritmilerin önlenmesi, kalp yetmezliği, mortalitenin azalması	1000 mg magnezyum (50 ml %10, 25 ml %20 veya 20 ml %25 solüsyon) intravenöz 30 dakikada.

AKUT MİOKARD ENFARKSİYONLU HASTALARA HASTANE ÖNCESİ AŞAMADA TIBBİ BAKIM SAĞLAMAK İÇİN ALGORİTMA

A. Komplike olmayan miyokard enfarktüsü

B. Komplike olmayan miyokard enfarktüsü veyakalıcı ağrı sendromu ile komplike miyokard enfarktüsü

B. Komplike miyokard enfarktüsü

1. Bir ağrı krizinin rahatlaması

akut miyokard enfarktüsünde - en önemli görevlerden biri, çünkü sempatoadrenal sistemin aktivasyonu yoluyla ağrı, vasküler dirençte, kalp kasılmalarının sıklığında ve gücünde bir artışa neden olur, yani kalp üzerindeki hemodinamik yükü artırır, miyokardiyal oksijeni artırır talep eder ve iskemiyi şiddetlendirir.

Nitrogliserinin ön dil altı uygulaması (tekrar tekrar tabletlerde 0,5 mg veya aerosolde 0,4 mg) ağrıyı durdurmadıysa, analjezik ve sedatif etkilere ek olarak hemodinamik üzerinde etkisi olan narkotik analjeziklerle tedavi başlar: damar genişletici nedeniyle özellikleri, miyokardın hemodinamik yükünün boşaltılmasını sağlarlar, ilk etapta ön yükü azaltırlar. Hastane öncesi aşamada, miyokard enfarktüsünde ağrının giderilmesi için tercih edilen ilaç, sadece gerekli etkilere sahip olmakla kalmayıp aynı zamanda taşıma için yeterli bir etki süresine sahip olan morfindir. İlaç fraksiyonel olarak intravenöz olarak uygulanır: 1 ml% 1'lik bir çözelti, fizyolojik sodyum klorür çözeltisi ile 20 ml'ye seyreltilir (elde edilen çözeltinin 1 ml'si, 0.5 mg aktif madde içerir) ve her 5-15'te bir 2-5 mg uygulanır. ağrı sendromu tamamen ortadan kalkana veya yan etkilere (hipotansiyon, solunum depresyonu, kusma) kadar dakikalar. Toplam doz 10-15 mg'ı (%1'lik çözeltiden 1-1.5 ml) geçmemelidir (hastane öncesi aşamada 20 mg'lık bir doz aşılmamalıdır).

Belirtilmemiş bir ağrı sendromu, bunak hastalar ve güçten düşmüş hastalarda, narkotik analjezikler subkutan veya intramüsküler olarak uygulanabilir. 12 saat içinde deri altına 60 mg'dan fazla morfin enjekte edilmesi önerilmez.

Narkotik analjeziklerin bulantı ve kusma gibi yan etkilerinin önlenmesi ve hafifletilmesi için 10-20 mg metoklopramid (, raglan) intravenöz uygulanması önerilir. Hipotansiyonlu veya hipotansiyonsuz şiddetli bradikardi ile, intravenöz olarak 0.5 mg (% 0.1'lik bir çözeltinin 0.5 ml'si) dozunda atropin kullanımı endikedir; kan basıncındaki düşüşe karşı mücadele, miyokard enfarktüsünde hipotansiyonu düzeltmenin genel ilkelerine göre yapılır.

Narkotik analjeziklerle anestezinin yetersiz etkinliği, nitratların intravenöz infüzyonu için bir göstergedir. Taşikardi ile kombinasyon halinde düşük nitrat etkinliği ile, beta blokerlerin eklenmesiyle ek bir analjezik etki elde edilebilir. Etkili tromboliz ile ağrı giderilebilir.

İnatçı yoğun anjin ağrısı, oksijenle karıştırılmış nitröz oksit (sedatif ve analjezik etkiye sahip) ile maske anestezi kullanımının bir göstergesidir. 1-3 dakika oksijen inhalasyonu ile başlayın, ardından nitröz oksit konsantrasyonunda kademeli bir artışla% 80'e kadar oksijen (% 80) ile nitröz oksit (% 20) kullanın; hasta uykuya daldıktan sonra, idame gaz konsantrasyonuna geçerler - 50´ %50 Olumlu tarafı, nitröz oksit sol ventrikül fonksiyonunu etkilemez. Yan etkilerin ortaya çıkması - mide bulantısı, kusma, ajitasyon veya konfüzyon - nitröz oksit konsantrasyonunu azaltmak veya inhalasyonu durdurmak için bir göstergedir. Anesteziden çıkarken inhalasyon saf oksijen arteriyel hipoksemiyi önlemek için 10 dakika içinde.

Narkotik analjezik kullanma olasılığı sorununu çözmek için bir dizi nokta açıklığa kavuşturulmalıdır:

- tipik veya atipik ağrı sendromunun "akut karın" tezahürü olmadığından ve EKG değişikliklerinin karın boşluğundaki bir felakete spesifik olmayan bir tepki değil, miyokard enfarktüsünün spesifik bir tezahürü olduğundan emin olun;

- solunum sisteminin kronik hastalıkları, özellikle bronşiyal astım öyküsü olup olmadığını öğrenin;

- bronko-obstrüktif sendromun en son alevlenmesinin ne zaman olduğunu açıklığa kavuşturmak;

- şu anda solunum yetmezliği belirtileri olup olmadığını, hangilerinin ciddiyetinin derecesini belirlemek;

- hastanın konvülsif sendrom öyküsü olup olmadığını, son nöbetin ne zaman olduğunu öğrenin.

2. Miyokard enfarktüsünün akut fazında koroner kan akışının restorasyonu,

kontrendikasyon yokluğunda prognozu önemli ölçüde iyileştirmek sistemik tromboliz ile gerçekleştirilir.

A). Tromboliz endikasyonları, en az iki standart EKG derivasyonunda 1 mm'den fazla ve iki bitişik göğüs derivasyonunda 2 mm'den fazla ST segment yükselmesinin varlığı veya geçen süre içinde sol dal bloğunun akut tam blokajıdır. hastalığın başlangıcından bu yana 30 dakikadan fazla, ancak 12 saatten fazla değil. ST segment yükselmesinin devam ettiği, ağrının devam ettiği ve/veya stabil olmayan hemodinamiğin gözlendiği durumlarda trombolitik ajanların kullanımı daha sonra mümkündür.

İntrakoroner sistemik trombolizin aksine (trombolitik ajanların intravenöz uygulanmasıyla gerçekleştirilir), herhangi bir karmaşık manipülasyon ve özel ekipman gerektirmez. Aynı zamanda, miyokard enfarktüsünün gelişiminin ilk saatlerinde (optimal olarak - hastane öncesi aşamada) başlanması oldukça etkilidir, çünkü mortalitedeki azalma doğrudan başlangıcın zamanlamasına bağlıdır.

Kontrendikasyon yokluğunda, tromboliz yapma kararı, zaman faktörünün analizine dayalıdır: uygun hastaneye ulaşım, uzman bir ambulans ekibi tarafından bu tedavinin başlamasından önceki süreden daha uzun olabilirse (tahmini bir nakliye süresi ile) 30 dakikadan fazla veya hastane içi tromboliz 60 dakikadan fazla gecikirse), trombolitik ajanların uygulanması tıbbi bakımın hastane öncesi aşamasında yapılmalıdır. Aksi takdirde hastane aşamasına kadar ertelenmelidir.

Streptokinaz en sık kullanılanıdır. Streptokinazın intravenöz uygulama yöntemi: streptokinazın sokulması sadece yoluyla gerçekleştirilir. periferik damarlar, merkezi damarları kateterize etme girişimleri kabul edilemez; infüzyondan önce, 5-6 ml %25 magnezyum sülfat veya 10 ml kormagnesin-200'ün intravenöz olarak yavaşça (5 dakika boyunca) uygulanması mümkündür; Aspirinin kontrendike olduğu durumlar (alerjik ve); 1.500.000 ünite streptokinaz, 100 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilir ve 30 dakikada intravenöz olarak uygulanır.

Streptokinaz kullanırken heparinin eşzamanlı atanması gerekli değildir - streptokinazın kendisinin antikoagülan ve antiagregan özelliklere sahip olduğu varsayılmaktadır. İntravenöz heparin uygulamasının miyokard enfarktüsünün mortalitesini ve nüksünü azaltmadığı gösterilmiştir ve subkutan uygulamasının etkinliği şüphelidir. Herhangi bir nedenle heparin daha önce tanıtıldıysa, bu tromboliz için bir engel değildir. Heparinin streptokinaz infüzyonunun bitiminden 4 saat sonra reçete edilmesi önerilir. Anafilaksinin önlenmesi için daha önce önerilen hidrokortizon kullanımı, yalnızca etkisiz olarak değil, aynı zamanda miyokard enfarktüsünün akut aşamasında da güvensiz olarak kabul edilmektedir (glukokortikoidler, miyokard rüptürü riskini artırır).

Trombolizin ana komplikasyonları

1). Kanama (en zorlu - kafa içi dahil) - kan pıhtılaşma süreçlerinin ve kan pıhtılarının parçalanmasının engellenmesinin bir sonucu olarak gelişir. Sistemik tromboliz ile inme riski vakaların% 0,5-1,5'idir, genellikle trombolizden sonraki ilk gün inme gelişir. Küçük çaplı kanamaları durdurmak için (delme yerinden, ağızdan, burundan) kanayan bölgeye kompres yapılması yeterlidir. Daha belirgin kanamalarda (gastrointestinal, intrakraniyal), aminokaproik asidin intravenöz infüzyonu gereklidir - 30 dakikada 100 ml %5'lik bir çözelti uygulanır ve ardından kanama durana kadar saatte 1 g veya traneksamik asit 1-1.5 g 3-4 günde bir kez intravenöz damla; ayrıca taze donmuş plazma transfüzyonu etkilidir. Ancak, antifibrinolitik ajanlar kullanıldığında koroner arterin tekrar tıkanma ve tekrar enfarktüs riskinin arttığı unutulmamalıdır, bu nedenle sadece hayatı tehdit eden kanamalarda kullanılmaları gerekir.

2). Koroner dolaşımın restorasyonundan (reperfüzyon) sonra ortaya çıkan aritmiler. Yoğun bakım gerektirmeyen yavaş nodal veya ventriküler ritim (kalp hızı dakikada 120'den az ve stabil hemodinami ile); supraventriküler ve ventriküler ekstrasistol (allorritmik dahil); atriyoventriküler blok I ve II (Mobitz tip I) derece. Ventriküler fibrilasyonun acil tedavisini gerektirir (defibrilasyon, bir dizi standart resüsitasyon önlemi gerektirir); "pirouette" tipinde çift yönlü fuziform ventriküler taşikardi (defibrilasyon, magnezyum sülfat intravenöz bolus uygulaması gösterilmiştir); diğer ventriküler taşikardi türleri (lidokain girişini kullanın veya kardiyoversiyonu gerçekleştirin); kalıcı supraventriküler taşikardi (verapamil veya novokainamidin intravenöz jet uygulamasıyla durdurulur); atriyoventriküler blokaj II (Mobitz tip II) ve III derece, sinoatriyal blokaj (atropin intravenöz olarak 2,5 mg'a kadar bir dozda enjekte edilir, gerekirse acil kalp pili yapılır).

3). Alerjik reaksiyonlar. Döküntü, kaşıntı, periorbital ödem vakaların% 4.4'ünde, şiddetli reaksiyonlar (anafilaktik şok) - vakaların% 1.7'sinde görülür. Bir anafilaktoid reaksiyondan şüpheleniliyorsa, streptokinaz infüzyonu derhal durdurulmalı ve intravenöz olarak 150 mg bolus prednizolon uygulanmalıdır. Şiddetli hemodinamik baskılama ve anafilaktik şok belirtilerinin ortaya çıkması ile, 1 ml% 1'lik bir adrenalin çözeltisi intravenöz olarak uygulanır ve intravenöz steroid hormonlarının uygulanmasına devam edilir. Ateş, aspirin veya parasetamol ile tedavi edilir.

4). Trombolizden sonra ağrının tekrarlaması, narkotik analjeziklerin intravenöz fraksiyonel uygulaması ile durdurulur. EKG'de iskemik değişikliklerde bir artışla, nitrogliserinin intravenöz damla uygulaması belirtilir veya infüzyon zaten kurulmuşsa, uygulama hızında bir artış gösterilir.

5). Arteriyel hipotansiyon ile çoğu durumda trombolitik infüzyonu geçici olarak durdurmak ve hastanın bacaklarını kaldırmak yeterlidir; Gerekirse, kan basıncı seviyesi, sistolik kan basıncı 90-100 mm Hg seviyesinde stabilize olana kadar sıvı, vazopresörler (dopamin veya norepinefrin intravenöz olarak damlatılarak) verilerek düzeltilir.

Pirinç. 2. Transmural posterior miyokard enfarktüsünde reperfüzyon aritmi: sinüs ritminin bağımsız restorasyonu ile birleşme ritmi epizodu.

Koroner kan akışının restorasyonunun klinik belirtileri:

- trombolitik uygulamasından 30-60 dakika sonra anjinal atakların kesilmesi,

- hemodinamiğin stabilizasyonu,

- sol ventrikül yetmezliği belirtilerinin kaybolması,

- hızlı (birkaç saat içinde) EKG dinamiği, ST segmentinin izoline yaklaşması ve patolojik bir Q dalgasının oluşumu, negatif bir T dalgası (ST segmentinin yükselme derecesinde ani bir artış ve ardından hızlı bir düşüş mümkündür),

- reperfüzyon aritmilerinin görünümü (hızlandırılmış idiyoventriküler ritim, ventriküler ekstrasistol, vb.),

- CF-CPK'nın hızlı dinamikleri (aktivitesinde %20-40 oranında keskin bir artış).

Trombolitik ajan kullanma olasılığı sorununu çözmek için bir dizi nokta açıklığa kavuşturulmalıdır:

- önceki 10 gün içinde akut iç kanama olmadığından emin olun - gastrointestinal, pulmoner, uterin, adet kanaması, hematüri vb. (geçmişlerine dikkat edin) veya cerrahi müdahaleler ve hasarlı yaralanmalar iç organlar;

- önceki 2 ay boyunca beyin veya omurilikte akut serebrovasküler kaza, cerrahi veya travma varlığını dışlayın (geçmişlerine dikkat edin);

- şüpheyi ortadan kaldırmak akut pankreatit, aort anevrizmasının yanı sıra bir serebral arter anevrizması, bir beyin tümörü veya metastatik habis tümörler;

- kan pıhtılaşma sistemi patolojisinin fiziksel belirtilerinin veya anamnestik belirtilerinin bulunmadığını belirlemek - hemorajik diyatez, trombositopeni (hemorajik diyabetik retinopatiye dikkat edin);

- hastanın dolaylı antikoagülan almadığından emin olun;

- ilgili trombolitik ilaçlara karşı herhangi bir alerjik reaksiyon olup olmadığını ve streptokinaz ile ilgili olarak, daha önce 5 günden 2 yıla kadar bir uygulama olup olmadığını açıklığa kavuşturmak için (bu süre zarfında, yüksek antikor titresi nedeniyle, streptokinaz uygulaması kabul edilemez);

- başarılı resüsitasyon önlemleri durumunda, bunların travmatik olmadığından ve uzun süreli olduğundan emin olun (resüsitasyon sonrası yaralanma belirtileri yoksa - kaburga kırıkları ve iç organlarda hasar, 10 dakikayı aşan süreye dikkat edin);

- 200/120 mm Hg'den daha düşük bir seviyede yüksek tansiyonun stabilizasyonunu sağlamak. Sanat. (180/110 mm Hg. Art. değerini aşan seviyeye dikkat edin.)

- hemorajik komplikasyonların gelişimi için tehlikeli olan ve sistemik tromboliz için göreceli kontrendikasyonlar olarak hizmet eden diğer koşullara dikkat edin: şiddetli karaciğer veya böbrek hastalığı; kalbin kronik anevrizması şüphesi, perikardit, enfeksiyöz miyokardit, kalp boşluklarında trombüs varlığı; tromboflebit ve flebotromboz; yemek borusunun varisli damarları, akut dönemde peptik ülser; gebelik;

- sistemik trombolize göreli veya mutlak kontrendikasyon olmayan bir dizi faktörün riskini artırabileceğini unutmayın: 65 yaş üstü, vücut ağırlığı 70 kg'ın altında, kadın cinsiyet, arteriyel hipertansiyon.

Sistemik tromboliz, yaşlılarda ve yaşlılıkta, ayrıca arteriyel hipotansiyon (sistolik kan basıncı 100 mm Hg'den az) ve kardiyojenik şokun arka planında mümkündür.

Şüpheli durumlarda, trombolitik tedavi kararı tedavinin yatarak tedavi aşamasına kadar ertelenmelidir. Gecikme, atipik hastalık ilerlemesi, spesifik olmayan EKG değişiklikleri, uzun süreli dal bloğu ve tipik değişiklikleri maskeleyen kesin önceki miyokard enfarktüsü için endikedir.

B). Trombolitik tedavi endikasyonlarının olmaması (geç dönemler, sözde küçük odaklı veya Q-enfarktüs), organizasyonel nedenlerle trombolizin imkansızlığı ve ayrıca hastane aşamasına kadar gecikmesi veya bazı kontrendikasyonları; heparin atanması için bir kontrendikasyon değildir, bir endikasyon görevi görür ( kendi kontrendikasyonlarının yokluğunda) antikoagülan tedaviye. Amacı, koroner arterlerin trombozunu önlemek veya sınırlamak ve ayrıca tromboembolik komplikasyonları önlemektir (özellikle anterior miyokard enfarktüsü, düşük kalp debisi, atriyal fibrilasyon olan hastalarda sık görülür). Bunu yapmak için hastane öncesi aşamada (doğrusal takım), heparin intravenöz olarak 10.000-15.000 IU dozunda bolus olarak uygulanır. Hastanede trombolitik tedavi uygulanmıyorsa, aktive parsiyel tromboplastin zamanının kontrolü altında 1000 IU/saat hızında uzun süreli intravenöz heparin infüzyonuna geçerler. Görünen o ki bir alternatif, "terapötik" bir dozda düşük moleküler ağırlıklı heparinin deri altı uygulaması olabilir. Heparinin hastane öncesi aşamada verilmesi, hastane ortamında trombolize engel teşkil etmez.

Sistemik trombolize kıyasla heparin tedavisinin daha yüksek güvenliğine rağmen, etkinliğinin önemli ölçüde düşük olması nedeniyle, uygulanmasına yönelik bazı kontrendikasyonlar çok daha katıdır ve bazıları göreceli kontrendikasyonlar heparin tedavisi için tromboliz mutlaktır. Öte yandan, trombolitik ajanların kullanımına bazı kontrendikasyonları olan hastalara heparin reçete edilebilir.

Heparin reçete etme olasılığı sorununu çözmek için, trombolitik ajanlarla aynı noktalar açıklığa kavuşturulmalıdır:

- hemorajik inme öyküsünü, beyin ve omurilik operasyonlarını hariç tutun;

- mide ve duodenumda tümör ve peptik ülser, enfektif endokardit, karaciğer ve böbreklerde ciddi hasar olmadığından emin olun;

- akut pankreatit, disekan aort anevrizması, akut perikardit ve birkaç gün boyunca işitilen perikardiyal sürtünme sürtünmesi şüphesini dışlayın (!) (hemoperikardiyum gelişme tehlikesi);

- kan pıhtılaşma sistemi patolojisinin fiziksel belirtilerinin veya anamnestik belirtilerinin olmadığını belirlemek ( hemorajik diyatez, kan hastalıkları);

Hastanın heparine aşırı duyarlılığı olup olmadığını öğrenin;

- 200/120 mm Hg'den daha düşük bir seviyede yüksek tansiyonun stabilizasyonunu sağlamak. Sanat.

İÇİNDE). Miyokard enfarktüsünün ilk dakikalarından itibaren, kontrendikasyon olmayan tüm hastalara, antiplatelet etkisi 30 dakika sonra maksimuma ulaşan ve zamanında başlaması mortaliteyi önemli ölçüde azaltabilen küçük dozlarda asetilsalisilik asit (aspirin) atanması gösterilir. . En büyük klinik etki, trombolizden önce asetilsalisilik asit kullanımı ile elde edilebilir. Hastane öncesi aşamada ilk doz için doz 160-325 mg'dır, çiğneyin(!). Daha sonra, durağan aşamada, ilaç günde bir kez 100-125 mg olarak reçete edilir.

Asetilsalisilik asit reçete etme olasılığı sorununu çözmek için, trombolitik ajanlara yönelik kısıtlamaların yalnızca küçük bir kısmı önemlidir; açıklığa kavuşturulması gerekiyor:

Hastanın akut aşamada gastrointestinal sistemin eroziv ve ülseratif lezyonları var mı;

Gastrointestinal kanama öyküsü olup olmadığı;

Hastanın anemisi var mı?

- hastanın bir "aspirin triadı" var mı (, nazal polipozis,

aspirin intoleransı);

İlaca karşı herhangi bir aşırı duyarlılık var mı?

3. Azalmış kalp hızı ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı

ek olarak tam anestezi kullanılması ile sağlanmaktadır.

a) vazodilatörler - nitratlar,

b) beta blokerler ve

c) karmaşık eylem araçları - magnezyum sülfat.

A. İntravenöz nitrat uygulaması akut miyokard enfarktüsünde, sadece ağrıyı, sol ventrikül yetmezliğini, arteriyel hipertansiyonu hafifletmekle kalmaz, aynı zamanda nekroz boyutunu ve mortaliteyi de azaltır. İntravenöz uygulama için nitrat çözeltileri ex tempore hazırlanır: her 10 mg nitrogliserin (örneğin, perlinganit formunda 10 ml% 0.1'lik bir çözelti) veya izosorbid dinitrat (örneğin, formda 10 ml% 0.1'lik bir çözelti) izoket) 100 ml'de seyreltilir fizyolojik salin(200 ml salin içinde 20 mg ilaç vb.); bu nedenle hazırlanan çözeltinin 1 ml'si 100 mcg ve 1 damla - 5 mcg ilaç içerir. Nitratlar, kan basıncı ve kalp atış hızının sürekli kontrolü altında 5-10 μg/dk başlangıç ​​hızında damla damla verilir, ardından istenen etki elde edilene veya maksimum uygulama hızına ulaşana kadar hız her 5 dakikada bir 20 μg/dk artırılır. 400 μg/dak. Tipik olarak, etki 50-100 µg/dk hızında elde edilir. Dağıtıcı olmadığında, 1 ml'de 100 μg nitrat içeren hazırlanmış çözelti, dikkatli kontrol altında (yukarıya bakın) dakikada 6-8 damla başlangıç ​​hızında uygulanır; bu, stabil hemodinamik ve ağrının korunmasına bağlıdır. sendromu, kademeli olarak maksimum hıza kadar artırılabilir - dakikada 30 damla. Nitrat tanıtımı hem lineer hem de uzman ekipler tarafından yapılır ve hastanede devam eder. Nitratların intravenöz uygulama süresi 24 saat veya daha fazladır; İnfüzyon bitiminden 2-3 saat önce ilk nitrat dozu ağızdan verilir. Nitrat doz aşımı düşmeye neden olur kardiyak çıkışı ve sistolik kan basıncında 80 mm Hg'nin altına düşme. Art., koroner perfüzyonun bozulmasına ve miyokard enfarktüsünün boyutunda bir artışa yol açabilir.

Nitrat reçete etme olasılığı sorununu çözmek için bir dizi noktayı açıklığa kavuşturmak gerekir:

- sistolik kan basıncının 90 mmHg'nin üzerinde olduğundan emin olun. Sanat. (kısa etkili nitrogliserin için) veya 100 mm Hg'nin üzerinde. st (daha uzun etkili izosorbid dinitrat için);

- aort darlığı ve çıkış yolu obstrüksiyonu (oskültatif ve EKG'ye göre), kardiyak tamponad (klinik tablo) ile hipertrofik kardiyomiyopati varlığını dışlayın venöz tıkanıklık minimal sol ventrikül yetmezliği belirtileri ile sistemik dolaşımda) ve konstriktif perikardit (Beck'in triadı: yüksek venöz basınç, asit, "küçük sessiz kalp");

- intrakraniyal hipertansiyonu ve akut serebral disirkülasyonu dışlayın (inme belirtileri, akut hipertansif ensefalopati, son travmatik beyin hasarı dahil);

- sol ventrikül enfarktüsünün arka (alt) lokalizasyonuna eşlik edebilecek sağ ventrikül enfarktüsü veya iskemisi durumunda sağ ventrikül hasarına bağlı olarak düşük ejeksiyon sendromu gelişiminin nitratlarla provokasyon olasılığını dışlayın veya akut kor pulmonale oluşumu ile pulmoner emboli;

- palpasyon muayenesi yardımıyla yüksek göz içi basıncı olmadığından emin olun (açı kapanması glokomu ile);

- hastanın nitratlara karşı intoleransı olup olmadığını netleştirmek için.

B. Beta-blokerlerin intravenöz uygulaması

nitrat kullanımının yanı sıra ağrının giderilmesine de katkıda bulunur; kalp üzerindeki sempatik etkileri zayıflatarak (bu etkiler miyokard enfarktüsünün ilk 48 saatinde hastalığın kendisine bağlı olarak ve ağrıya tepki sonucunda artar) ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltarak miyokard enfarktüsünün boyutunun küçülmesine yardımcı olur, ventriküler aritmileri baskılar, miyokard rüptürü riskini azaltır ve hastaların sağkalımını artırır. Deneysel verilere göre beta-blokerlerin iskemik kardiyomiyositlerin ölümünü geciktirebilmeleri çok önemlidir (trombolizin etkili olacağı süreyi arttırırlar).

Kontrendikasyon yokluğunda, akut miyokard enfarktüsü olan tüm hastalara beta blokerler reçete edilir. Hastane öncesi aşamada, intravenöz uygulama endikasyonları lineer ekip için - karşılık gelen ritim bozuklukları ve uzman ekip için - kalıcı ağrı sendromu, taşikardi, arteriyel hipertansiyon. Hastalığın ilk 2-4 saatinde fraksiyonel intravenöz propranolol (obzidan) 3-5 dakikada bir 1 mg/dakika dozunda kalp hızı 55-60 olana kadar kan basıncı, nabız ve EKG kontrolünde endikedir. atım/dk'ya ulaşılır veya toplam doz 10 mg'a kadar çıkar. Bradikardi varlığında, kalp yetmezliği belirtileri, AV blokajı ve sistolik kan basıncında 100 mm Hg'den az azalma. Sanat. propranolol reçete edilmez ve kullanımının arka planında bu değişikliklerin gelişmesiyle ilacın verilmesi durdurulur.

Beta-bloker reçete etme olasılığı sorununu çözmek için, bir dizi noktayı açıklığa kavuşturmak gerekir:

- akut kalp yetmezliği veya dolaşım yetmezliği evre II-III, arteriyel hipotansiyon olmadığından emin olun;

- AV blokajı, sinoatriyal blokaj, hasta sinüs sendromu, bradikardi (kalp hızı dakikada 55 atıştan az) varlığını dışlayın;

- bronşiyal astım ve diğer obstrüktif solunum yolu hastalıklarının yanı sıra vazomotor rinit varlığını dışlayın;

- yok edici vasküler hastalıkların (veya endarterit, Raynaud sendromu, vb.) varlığını dışlayın;

C) İntravenöz magnezyum sülfat infüzyonu

Kanıtlanmış veya muhtemel hipomagnezemi veya uzun QT sendromu olan hastalarda ve ayrıca bazı aritmi türleri ile miyokard enfarktüsünün komplikasyonları durumunda yapılır. Kontrendikasyonların yokluğunda, herhangi bir nedenle (kontrendikasyonlar veya yokluk) uygulanmaları imkansızsa, magnezyum sülfat, nitratların ve beta blokerlerin kullanımına kesin bir alternatif olarak hizmet edebilir. Bir dizi çalışmanın sonuçlarına göre, kalbin çalışmasını ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltan diğer ilaçlar gibi akut miyokard enfarktüsünde mortaliteyi azaltır ve ayrıca ölümcül aritmilerin (sistemik tromboliz sırasında reperfüzyon dahil) gelişimini önler ve enfarktüs sonrası kalp yetmezliği. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde 1000 mg magnezyum (50 ml %10, 25 ml %20 veya 20 ml %25 magnezyum sülfat solüsyonu) 100 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu içinde 30 dakikada intravenöz olarak verilir; daha sonra gün içinde saatte 100-120 mg magnezyum (5-6 ml %10, 2.5-3 ml %20 veya 2-2.4 ml %25'lik bir çözelti) oranında intravenöz damla infüzyonu gerçekleştirilir. magnezyum sülfat).

Magnezyum sülfat atanmasına ilişkin endikasyon sorununu çözmek için bir dizi noktayı açıklığa kavuşturmak gerekir:

- olası hipomagnezeminin klinik ve anamnestik belirtilerini tanımlayın - hiperaldosteronizm (öncelikle konjestif kalp yetmezliği ve stabil atreerial hipertansiyonda), hipertiroidizm (iyatrojenik dahil), kronik alkol zehirlenmesi, konvülsif kas kasılmaları, uzun süreli diüretik kullanımı, glukokortikoid tedavisi;

- EKG ile uzun QT sendromunun varlığını teşhis edin.

Magnezyum sülfat reçete etme olasılığı sorununu çözmek için bir dizi noktayı açıklığa kavuşturmak gerekir:

- hipermagnezemi - böbrek yetmezliği, diyabetik ketoasidoz, hipotiroidizm ile kendini gösteren herhangi bir durum olmadığından emin olun;

- AV blokajı, sinoauriküler blokaj, hasta sinüs sendromu, bradikardi (kalp hızı dakikada 55 atıştan az) varlığını hariç tutun;

Hastada miyastenia gravis varlığını dışlayın;

- hastanın ilaca intoleransı olup olmadığını netleştirmek için.

4. Miyokard enfarktüsünün boyutunu sınırlamak

yeterli anestezi, koroner kan akışının restorasyonu ve kalbin çalışmasında ve miyokardiyal oksijen ihtiyacında azalma ile sağlanır.

Aynı amaca, hastalığın komplikasyonsuz seyrinde bile sık sık hipoksemi gelişmesi nedeniyle tüm hastalarda akut miyokard enfarktüsü için belirtilen oksijen tedavisi de hizmet eder. Hastalığın ilk 24-48 saatinde (hastalığın ilk 24-48 saatinde) aşırı rahatsızlık vermiyorsa maske veya burun sondası ile 4-6 lt/dk hızında nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu önerilir. hastane aşaması ve hastanede devam eder).

5. Miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarının tedavisi ve önlenmesi.

Yukarıdaki önlemlerin tümü, fiziksel ve zihinsel dinlenme sağlanması, sedyede hastaneye yatış ile birlikte akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarını önlemeye hizmet eder. Gelişmeleri durumunda tedavi, komplikasyonların varyantına bağlı olarak farklı şekilde gerçekleştirilir: pulmoner ödem, kardiyojenik şok, kardiyak aritmi ve iletim bozuklukları, ayrıca uzun süreli veya tekrarlayan ağrı atağı.

1). Kardiyak astım veya pulmoner ödem gelişimi ile akut sol ventrikül yetmezliğinde, narkotik analjezikler ve nitrogliserin uygulanmasıyla eşzamanlı olarak, 40-120 mg (4-12 ml) bir furosemid (lasix) çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir, maksimum doz hastane öncesi aşamada 200 mg'dır.

2). Kardiyojenik şok tedavisinin temeli, hasar bölgesini sınırlamak ve sistemik trombolizin gerçekleştirildiği iskemik bölgelerine kan akışını iyileştirerek işleyen miyokardın hacmini arttırmaktır.

aritmik şok elektriksel impuls tedavisi, pacing uygulayarak yeterli bir ritmin derhal restorasyonunu gerektirir, bunları yürütmek imkansızsa, ilaç tedavisi endikedir (aşağıya bakınız).

refleks şoku yeterli analjeziden sonra durduruldu; başlangıçtaki bradikardi ile, opioid analjezikler 0.5 mg'lık bir dozda atropin ile birleştirilmelidir.

Gerçek kardiyojenik şok (hipokinetik hemodinamik tipi) için bir gösterge olarak hizmet eder ben/v glikosit olmayan kardiyotonik (pozitif inotropik) ajanların damla enjeksiyonu - dopamin, dobutamin, norepinefrin. Bundan önce hipovoleminin düzeltilmesi gelmelidir. Konjestif sol ventrikül yetmezliği belirtilerinin yokluğunda BCC, etki veya komplikasyon yokluğunda aynı dozun tekrar tekrar uygulanmasıyla 10 dakika içinde 200 ml'ye kadar bir hacimde %0.9 sodyum klorür çözeltisi jet enjeksiyonu ile düzeltilir.

Dopamin 1-5 mcg/kg/dk dozunda ağırlıklı olarak damar genişletici etkiye sahiptir, 5-15 mcg/kg/dk - damar genişletici ve pozitif inotropik (ve kronotropik) etkilere, 15-25 mcg/kg/dk - pozitif inotropik ( ve kronotropik) ve periferik vazokonstriktif etki. Başlangıç ​​dozu 2-5 mcg/kg/dk'dır ve kademeli olarak optimum düzeye çıkar.

Dobutamin, dopaminden farklı olarak vazodilatasyona neden olmaz, ancak güçlü bir pozitif inotropik etkiye ve kalp atış hızında ve aritmojenik etkide daha az belirgin bir artışa sahiptir. İlaç 2,5 mcg/kg/dk dozunda etki, yan etki veya 15 mcg/kg/dk dozu elde edilinceye kadar her 15-30 dakikada bir 2,5 mcg/kg/dk artırılarak verilir.

Bir ilacın maksimum dozu işe yaramazsa veya yan etkilerin ortaya çıkması nedeniyle bir ilacın maksimum dozu kullanılamıyorsa (sinüs taşikardisi dakikada 140'tan fazla) dopamin ile dobutamin kombinasyonu tolere edilen maksimum dozlarda kullanılır. veya ventriküler aritmi).

8 mcg/dk dozunda verilen norepinefrin ile dopamin veya dobutamin kombinasyonu.

Norepinefrin (norepinefrin) diğer pressör aminlerin kullanılmasının mümkün olmadığı durumlarda monoterapi olarak kullanılır. 5-200 mcg/dk hızında nitrogliserin veya izosorbid dinitrat infüzyonu ile birlikte 16 mcg/dk'yı aşmayan bir dozda reçete edilir.

3). Miyokard enfarktüsünün akut aşamasındaki ventriküler ekstrasistol, ventriküler fibrilasyonun habercisi olabilir. Ventriküler aritmilerin tedavisi için tercih edilen ilaç - lidokain - intravenöz olarak 1 mg/kg vücut ağırlığı oranında bolus olarak uygulanır, ardından 2-4 mg/dk damla infüzyon şeklinde uygulanır. Daha önce kullanılan profilaktik lidokain uygulaması, akut miyokard enfarktüslü tüm hastalar için önerilmemektedir (ilaç, asistoli nedeniyle mortaliteyi arttırır). Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı olan hastalara yarı yarıya azaltılmış bir doz uygulanır.

Ventriküler taşikardi, atriyal flutter ve yüksek kalp hızı ve hemodinamik instabilite ile atriyal fibrilasyon için, defibrilasyon tercih edilen tedavi yöntemidir. Atriyal taşiaritmi ve stabil hemodinamik ile kalp atış hızını yavaşlatmak için (anaprilin, obzidan) kullanırlar.

Atriyoventriküler blok II-III derecesinin gelişmesiyle birlikte, atropin ile deneme tedavisinin etkisizliği ve bayılma görünümü (Morgagni-Edems-Stokes atakları) ile intravenöz olarak 1 ml% 0.1'lik bir atropin çözeltisi uygulanır, geçici pacing belirtilir. .

ORTAK TERAPİ HATALARI.

Miyokard enfarktüsünün ilk saat ve günlerinde yüksek mortalite, hastalığın ilk dakikalarından başlayarak yeterli ilaç tedavisinin atanmasını gerektirir. Zaman kaybı prognozu önemli ölçüde kötüleştirir.

A. Hastane öncesi aşamada bazı modern tıbbi bakım standartlarında kısmen korunan, güncelliğini yitirmiş önerilerden kaynaklanan hatalar.

En yaygın hata, üç aşamalı bir anestezi şemasının kullanılmasıdır: dil altı nitrogliserin uygulamasının etkisinin yokluğunda, narkotik analjeziklere geçiş, ancak bir kombinasyon kullanarak ağrı sendromunu durdurmaya yönelik başarısız bir girişimden sonra gerçekleştirilir. narkotik olmayan analjezik (metamizol sodyum - analgin) ile antihistaminik(difenidramin - dimedrol). Bu arada, ilk olarak kural olarak izin vermeyen böyle bir kombinasyonu kullanırken zaman kaybı tamamlamak analjezi ve ikincisi, narkotik analjeziklerin aksine, sağlayamaz. kalbin hemodinamik boşaltımı(anestezinin temel amacı) ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltmak, durumun ağırlaşmasına ve prognozun kötüleşmesine yol açar.

Çok daha az sıklıkla, ancak yine de kullanılan miyotropik antispazmodiklerdir (istisna olarak, etkilenen bölgenin perfüzyonunu iyileştirmeyen, ancak miyokardiyal oksijen talebini artıran drotaverin - no-shpa ile değiştirilen daha önce önerilen papaverin kullanılır).

Morfinin vagomimetik etkilerinin (mide bulantısı, kusma, kalp atış hızı ve kan basıncı üzerindeki etkileri) önlenmesi (bu, rahatlama için geçerli değildir) için atropin kullanılması, kalbin çalışmasını artırabileceği için uygun değildir.

Akut miyokard enfarktüslü tüm hastalara gerçek durumu dikkate almadan önerilen profilaktik lidokain uygulaması, ventriküler fibrilasyon gelişimini önleyerek asistoli başlangıcına bağlı mortaliteyi önemli ölçüde artırabilir.

B. Diğer nedenlerden kaynaklanan hatalar.

Çoğu zaman, anjinal durumdaki ağrıyı gidermek amacıyla, fenpiverin bromür ve pitofenon hidroklorür (baralgin, spasmalgin, spazgan, vb.) veya tramadol (tramal) ile kombine ilaç metamizol sodyum haksız yere kullanılır ve bu da pratikte işleyişi etkilemez kalp ve miyokardiyal oksijen tüketimi ve bu nedenle bu durumda gösterilmemiştir (yukarıya bakın).

Miyokard enfarktüsünde antiplatelet ajan olarak ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını önemli ölçüde artıran "koronarolitik" dipiramolün (chimes) kullanılması son derece tehlikelidir.

Çok yaygın bir hata, kalbin dış çalışmasını veya miyokardiyal oksijen tüketimini veya koroner kan akışını vb. Etkilemeyen potasyum ve magnezyum aspartatın (asparkam, panangin) atanmasıdır.

HASTANEYE YATIŞ İÇİN ENDİKASYONLAR.

Akut miyokard enfarktüsü, yoğun bakım ünitesinde (blok) veya kardiyoreanimasyonda hastaneye yatış için doğrudan bir endikasyondur. Taşıma sedye ile yapılmaktadır.

37593 0

2005 yılında, British Heart Society'nin çalışma grubunun uzmanları, yeni sınıflandırma akut koroner sendromlar (AKS):

1. Kararsız anjina ile ACS (nekrozun biyokimyasal belirteçleri belirlenmemiştir);

2. Miyokardiyal nekrozlu ACS (troponin T konsantrasyonu 1,0 ng/ml'nin altında veya troponin I konsantrasyonu (AccuTnI testi) 0,5 ng/ml'nin altında);

3. Troponin Ti .0 ng/ml veya troponin I (AccuTnI testi) >0,5 ng/ml ile klinik miyokard enfarktüsünün (MI) belirtileri olan ACS.

EKG'deki ilk değişikliklere, kalp kası nekrozu odağının lokalizasyonuna veya patolojinin gelişme zamanına bağlı olarak birkaç MI sınıflandırması vardır.

Başlangıcın zamanlamasına ve patolojinin seyrinin doğasına bağlı olarak, şunlar vardır:

• Birincil MI;
• tekrarlayan MI;
• MI'yı tekrarlayın.

EKG'deki ilk değişikliklere bağlı olarak şunlar vardır:

• ST segment yükselmesi olmayan miyokard enfarktüsü;
• patolojik Q dalgası olmayan ST-segment yükselmesi MI;
• Anormal Q dalgalı ST elevasyonu MI.

Nekroz odağının kapsamına ve lokalizasyonuna bağlı olarak, şunlar vardır:

• Küçük odak MI;
• Büyük odak MI;
• transmural MI;
• Dairesel (subendokardiyal);
• sol ventrikülün ön duvarının MI;
• sol ventrikülün yan duvarının MI;
• sol ventrikülün arka duvarının MI;
• sol ventrikülün alt duvarının MI'sı (diyafram);
• Sağ ventrikül MI.

MI için tanı kriterleri:

1. Sternum arkasında 30 dakikadan uzun süren tipik anjina pektoris ağrısı (“iskemik tip ağrı”) varlığı;
2. Tipik EKG değişiklikleri;
3. Kandaki miyosit hasarı belirteçlerinin konsantrasyonunda bir artış (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB fraksiyonu; Transaminazlar - AST / ALT; Laktat dehidrojenaz).

“Kesin” MI tanısı koymak için yukarıdaki 3 kriterden 2'sinin mevcut olması gerekir.

Miyokard enfarktüsünün klinik tablosu

AMI'nin klasik klinik belirtileri J.B. Herrick 1912'de: sternumun arkasında yer alan göğüs bölgesinde, genellikle boyun, kol veya sırta (interskapular bölge) yayılma ile ilişkili, 30 dakikadan uzun süren, rahatlama için afyon uygulanmasını gerektiren, daraltıcı ağrı. Ağrı genellikle nefes darlığı, mide bulantısı, kusma, baygınlık ve yaklaşan kıyamet duyguları ile birleştirildi. Bununla birlikte, bazı vakalarda bu klinik belirtiler olmayabilir veya değişebilir ve anksiyete, retrosternal ağrının (prodormal semptomlar) başlangıcından önce gelebilir.

MI'nın klinik tablosu çeşitlidir ve semptomların varlığına ve şikayetlerin doğasına göre, hastalığın başlangıcının klinik varyantları ayırt edilir.

• anjin varyantı- 30 dakikadan fazla süren ve organik nitratların tablet veya aerosol formlarını almakla geçmeyen, sternumun arkasında tipik yoğun baskı yapan ağrı. Ağrı sıklıkla göğsün sol yarısına, alt çeneye, sol kola veya sırta yayılır ve buna endişe, ölüm korkusu, halsizlik, aşırı terleme eşlik eder. Bu semptom kompleksi, vakaların% 75-90'ında görülür.
• astımlı varyant- Kalbe iskemik hasar, nefes darlığı, nefes darlığı, çarpıntı ile kendini gösterir. Ağrı bileşeni yoktur veya zayıf bir şekilde ifade edilir. Ancak hastanın dikkatli bir şekilde sorgulanması ile ağrının dispne gelişiminden önce geldiği ortaya çıkarılabilir. MI'nin bu klinik varyantının sıklığı, ileri yaş grubundaki ve tekrarlayan MI'li hastalarda %10 olarak kaydedilmiştir.
• Gastraljik (karın) varyantı- ağrı, karnın üst yarısının bölgelerinde lokalizedir, ksifoid süreç, genellikle yıldızlararası boşluğa yayılır ve kural olarak, dispeptik bozukluklar (hıçkırık, geğirme, mide bulantısı, kusma), semptomları ile birleştirilir. dinamik bağırsak tıkanıklığı (şişkinlik, zayıflamış perküsyon sesleri). Gastraljik varyant çoğunlukla daha düşük MI ile ortaya çıkar ve tüm kardiyak felaket vakalarının %5'ini geçmez.
• aritmik değişken- önde gelen şikayet, azalmış kanın arka planına karşı serebral dolaşımın bozulmasına bağlı olarak şiddetli halsizlik, senkop veya diğer nevrotik semptomların gelişmesiyle birlikte "solma" hissi, kalbin çalışmasındaki kesintiler, çarpıntıdır. basınç. Ağrı yoktur veya hastanın dikkatini çekmez. Aritmik varyantın sıklığı vakaların %1-5'i arasında değişmektedir.
• serebrovasküler varyant- beyin perfüzyonundaki azalmanın neden olduğu baş dönmesi, oryantasyon bozukluğu, bayılma, mide bulantısı ve merkezi kaynaklı kusma. Serebral dolaşımın bozulmasının nedeni, taşiaritmi (taşiaritmi paroksizmleri) veya aşırı dozda nitrat arka planına karşı kan MO'sunda azalma ile kalbin pompalama fonksiyonunun ihlalidir. Serebrovasküler MI insidansı hastaların yaşı ile birlikte artar ve toplam hastalık sayısının %5 ila %10'u arasında değişir.
• asemptomatik varyant- bir EKG çalışmasında MI saptanması, ancak vakaların %70-90'ında hastalık öyküsünün retrospektif analizinde, hastalar önceden motive edilmemiş bir zayıflık, ruh halinde bozulma, göğüste rahatsızlık veya anjina ataklarında artış gösterir nefes darlığı, kalpte kesintiler eşlik eder. MI'nın benzer bir klinik varyantı en sık, eşlik eden tip 2 diyabetli yaşlı yaş gruplarında bulunur -% 0,5 ila% 20.

MI'da elektrokardiyografik değişiklikler

Standart elektrokardiyografi (12 derivasyon), miyokard enfarktüsünün tanısını, lokalizasyonunu ve kalp kasına verilen hasarın derecesini, komplikasyonların varlığını - kardiyak aritmi ve iletimin doğasını netleştirmenin ana yöntemlerinden biridir.

EKG kaydı sırasında MI'nın karakteristik belirtileri, patolojik bir Q dalgasının varlığı (genişlik - 0.04 sn, derinlik R dalgası genliğinin %25'ini aşıyor), R dalgası voltajında ​​bir azalma - bir nekroz bölgesi; ST segmentinin izolinin 2 cm yukarısında veya altında yer değiştirmesi (ST segmentinin yükselmesi - subepikardiyal katman, ST segmentinde azalma - subendokardiyal katman) - iskemik hasar bölgesi; sivri, pozitif veya negatif, "koroner" T dalgalarının görünümü - iskemi (Şekil 1).

Pirinç. 1.

Halen klinik pratikte EKG'de patolojik bir Q dalgasının varlığına veya yokluğuna bağlı olarak “Q-oluşturan” (geniş odaklı veya transmural) ve “Q-oluşmayan” (subendokardiyal, subepikardiyal, intramural) miyokard infarktları seçkin. Benzer EKG değişiklikleri, kararsız bir aterosklerotik plağın varlığına ve koroner arterin kısmen veya tamamen tıkanmasıyla yaralı bir plağın yüzeyinde bir trombüs gelişimine karşılık gelir. (İncir. 2).

Pirinç. 2. Bir trombüs oluşumu ve EKG'de karakteristik değişiklikler ile dengesiz bir plağın dinamikleri.

"Q oluşturan" MI için karakteristik değişiklikler EKG'ye kaydedilir:

• Patolojik Q-dişlerinin veya QS kompleksinin (kalp kasının nekrozu) görünümü;
• R dalgasının genliğinin azaltılması;
• İskemik hasara karşılık gelen alanın (sırasıyla subepikardiyal veya subendokardiyal katmanlar) ST segmentlerinin yükselmesi (yükselmesi) veya azalması (alçalması);
• Belki de onun demetinin sol bacağındaki bir ablukanın görünümü.

"Q-oluşmayan" MI için EKG'de aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

• ST segmentlerinin izoline kayması: yükseklik - subepikardiyal katman, depresyon - subendokardiyal katman;
• R dalgasının genliğinin azaltılması;
• Bifazik veya T dalgası inversiyonu;
• Q dalgası yok.

şüphesiz, büyük önem MI'nin EKG tanısında, enfarktüs öncesi dönemden önceki EKG ile karşılaştırma ve günlük izleme imkanı.

Pratik bir bakış açısıyla, MI gelişiminin en erken belirtileri, ST segmentinin izoline göre 2 cm veya daha fazla yer değiştirmesidir; bu genellikle Q dalgasının ortaya çıkmasından önce gelir ve dalganın ortaya çıkmasından 15-20 dakika sonra kaydedilebilir. ağrı sendromunun başlangıcı.

MI için, gelişiminin zamanlamasına ve nekroz bölgesindeki onarıcı süreçlerin aşamalarına bağlı olarak EKG değişikliklerinin dinamikleri karakteristiktir.

Hastalığın ilk saatlerinde ST segment kaymaları EKG'de kaydedilir ve 3-5 güne kadar devam edebilir, ardından izoline dönüş ve derin bir negatif veya bifazik T dalgası oluşumu izlenir. MI, ST segmentinin kayması birkaç hafta devam edebilir.

Bir QS dalgası (“donmuş EKG”) ile birlikte ST segmentinin uzun süreli yükselmesi, transmural MI'nin epistenokardik perikarditini yansıtabilir ve aynı anda R aVR'nin (Goldberger semptomu) varlığı, gelişmekte olan bir kalp anevrizmasının bir işaretidir.

İskemik atağın başlangıcından 3-4 saat sonra, ST segmenti kaydırılmış derivasyonlarda EKG'de bir Q dalgası (miyokardiyal nekroz) kaydedilir. Aynı zamanda, patolojik sürecin ciddiyetini gösteren zıt derivasyonlarda ST segmentinde karşılıklı (uyumsuz) bir azalma kaydedilir.

Q dalgası - kalp kası nekrozunun veya enfarktüs sonrası yara izinin kalıcı bir işareti Bununla birlikte, bazı durumlarda, nekroz veya skar odağını çevreleyen miyokardiyal liflerin telafi edici hipertrofisi durumlarında (birkaç yıl sonra) azalabilir veya kaybolabilir.

MI, EKG derivasyonlarında iskemik miyokard hasarı bölgesine karşılık gelen derin, negatif, simetrik bir T dalgasının (“koroner”) hastalığın 3-5. ST segmenti. Oluşan negatif T dalgası birkaç ay devam edebilir, ancak daha sonra çoğu hastada pozitif hale gelir, bu da onun hasar değil iskemi tanısal belirtisini gösterir.

MI'nın topikal tanısı için, 12 standart derivasyona bir EKG kaydetmek bilgilendiricidir: I, II, III, aVR, aVL, aVF ve V 1-6. Neredeyse her zaman, sol ventrikülün bitişik alanları miyokardiyal iskemi sırasında nekrotik sürece dahil olur, bu nedenle, kalbin farklı bölgelerine karşılık gelen birkaç derivasyonda MI'ye özgü EKG değişiklikleri gözlenir.

Ön MI- değişiklikler Ben, aVL, V 1-3 EKG yönlendirmeleri.

Alt (diyafram) MI- değişiklikler III, aVF EKG yönlendirmeleri.

apikal-lateral MI- değişiklikler II, aVL, V 4-6 EKG yönlendirmeleri.

Ön septal MI- değişiklikler Ben, aVL, V 1-4 EKG yönlendirmeleri.

Alt yanal MI- değişiklikler II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG yönlendirmeleri.

Antero-septal-apikal- değişiklikler Ben, aVL, V 1-4 EKG yönlendirmeleri.

Arka MI- bir dişin görünümü r, R V V 1-2, geçiş bölgesinin kayması V 3.4 V V 2.3, karşılıklı ST segment çökmesi V V 1-3 açar.

Posterior-bazal MI'da 12 standart EKG derivasyonunda belirli tanısal zorluklar ortaya çıkar. Bu lokalizasyon, yalnızca karşılıklı değişikliklerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir: V 1.2 derivasyonlarında r, R dalgalarının görünümü, I, V 1-3 derivasyonlarında ST segmentinin depresyonu ve V derivasyonlarında R dalgasının amplitüdünde azalma 5.6. (Şek. 3). Patolojik Q dalgalarının ve ST-segmentinin ve T dalgasının karakteristik dinamiklerinin saptanabildiği V7-9 (arkadan) derivasyonları kaydedilerek posterior MI'nın lokalizasyonu hakkında ek bilgi elde edilebilir. sağlıklı insanlarda oldukça derin Q kaydedilebilir -diş (R-diş genliğinin 1/3'üne kadar). V 7-9 derivasyonlarında patolojik 0 dalgası süresi >0,03 sn olarak kabul edilir.

Pirinç. 3.

Standart EKG'deki değişiklikler yalnızca derivasyonda saptandığında, MI'nın yüksek bir anterior-lateral lokalizasyonundan şüpheleniliyorsa, V 4-6'da iki kaburga daha yüksekte (sternumun solunda 2-3 interkostal boşluk) ek derivasyonların kaydedilmesi gereklidir. aVL.

EKG derivasyonlarındaki değişikliklerin doğası gereği, koroner arterlerin lezyonunun yeri dolaylı olarak yargılanabilir. (Tablo 1).

Tablo 1. Koroner arter tıkanıklığının lokalizasyonuna göre MI alanı

MI lokalizasyonu	Bir koroner arterin tıkanması	EKG değişiklikleri
ön proksimal	LCA - septal dalın üstünde
ön medyan	LCA - septal ve diyagonal dallar arasında
ön distal	LKA - büyük diyagonal dalın altında
alt proksimal	LCA zarfı veya proksimal RCA	STV5.6, II, III, aVF
alt distal	Alt bilgisayar
arka bazal	LCA'nın arka zarfı ve RCA'nın alt bölümleri	STV1-3'te karşılıklı azalma. r, R ila V 1-2
Dairesel subendokardiyal	LCA ve RCA'nın küçük dallarının yenilgisi	Tüm EKG derivasyonlarında azalmış ST segmenti

En şiddetli MI tipi, birinci septal dal ayrılmadan önce proksimal anterior interventriküler arterde kan akışı durduğunda ortaya çıkar. Kalp kasının geniş bir alanına kan akışının tıkanması ve kesilmesinin bu şekilde lokalizasyonu, kalp debisinin azaltılmasında belirleyici bir öneme sahiptir. İskemik miyokardiyal hasarın bu şekilde lokalizasyonu ile EKG'de tüm prekordiyal derivasyonlarda - V 1-6, I'de ST segment yükselmeleri kaydedilir. standart kurşun ve a.V.L. (Şek.4). Proksimal koroner arterde tıkanmanın lokalizasyonuna, uyarma iletiminin ihlali ile kalbin iletim sistemine kan beslemesinin ihlali eşlik eder: sol ön yarı bloğun gelişimi karakteristiktir; sol abluka veya sağ bacak Onun paketi; His demetinin orta kısmının tamamen blokajına kadar değişen derecelerde atriyoventriküler blokajın görünümü mümkündür - Mobitz II blokajı (Mobitz I blokajı - A-V bağlantısı düzeyinde tam blokaj).

Pirinç. 4.Ön interventriküler koroner arterin proksimal bölümünün (septal dal ayrılmadan önce) sol ventrikülün apeksine ve yan duvarına yayılmış bir ön septal MI oluşumu ile kritik stenozu.

Birinci septal dalın orijininin altındaki proksimal interventriküler arterde kan akışının kesilmesine, sol ventrikül duvarının ön-orta bölümünde V 3-'de ST segment yükselmesinin kaydedilmesiyle miyokard enfarktüsünün gelişmesi eşlik eder. 5 ve I standart kurşun, kalbin iletim sisteminde uyarı iletiminde bozulma olmadan. (Şek. 5). Anterior MI'ye genellikle hiperdinamik tipte bir hemodinami eşlik eder - kan basıncında artış olan taşikardi (semptaikotonide refleks artışı).

Pirinç. 5. Anterior-septal-apikal MI oluşumu ile proksimal ön inen koroner arterde kritik darlık

Anterior interventriküler arterin diyagonal dalın çıkış yerinin altında tıkanması ile sol ventrikülün apeksine ve yan duvarına yayılarak anterior-inferior bir MI oluşur ve bu da kendini üzerinde gösterir. EKG ofseti I, aVL ve V 4-6 derivasyonlarında segment. Bu lokalizasyonun MI'si daha az şiddetli bir klinik tabloya sahiptir. Bu tip MI, küçük bir hasar alanına sahip olan ve sol koroner arterin diyagonal dallarından birinin tıkanmasından kaynaklanan ve sol ventrikülün yan kısımlarında hasara yol açan varyantları içerebilir. Bu varyantlı EKG'de MI, ST segmentinin II, aVL ve V 5.6'daki yer değiştirmeleri ile kaydedilir (Şekil 6).

Pirinç. 6. Sol ventrikülün alt duvarına yayılmış anterior-lateral MI'nın EKG bulguları

Sağ koroner arter, sağ ventrikülün alt arka, yan duvarlarına ve sol ventrikülün arka septal duvarına kan sağlar. Sol koroner arterlerin sağ ve/veya arka sirkumfleks tıkanıklıklarına, genellikle sağ ventrikül MI gelişimi ile birlikte yukarıdaki alanların lezyonları eşlik eder. EKG'de, V 1-3'te r, R dalgalarının görünümü, aynı derivasyonlarda ST segmentlerinde karşılıklı bir azalma ve geçiş bölgesinde V 3.4'ten V 1.2'ye kayma ile kaydedilir. (Şek. 7). Ek olarak VR 1-3 derivasyonlarında (sola simetrik) patolojik bir Q dalgasının varlığı göğüs uçları). Posterior MI, genellikle değişen derecelerde atriyoventriküler blok gelişimi ile komplike hale gelir.

Pirinç. 7. Arka-inferior MI oluşumu ile geniş kenar dalının menşei bölgesinde sağ koroner arterin kritik stenozu: EKG'de - QSh, aVF, ST segmenti III'ün yükselmesi, aVF, karşılıklı azalma V2'de geçiş bölgesinin yer değiştirmesi ile V1, 2'deki ST segmentinde.

Posterior-inferior MI'ye genellikle bradikardi ve hipotansiyon (hipotansif hemodinamik tipi) ile kendini gösteren vagotoni gelişimi eşlik eder ve bu, 0.5 ml Atropinin intravenöz uygulanmasıyla ortadan kaldırılabilir.

Bu nedenle, EKG kaydı (özellikle dinamikte), MI'yi, lokalizasyonunu teşhis etmeyi, iletim bozukluklarının doğasını ve oluşum seviyesini belirlemeyi, kalp ritmini, patolojinin seyrini zorlaştırmayı mümkün kılar.

EKG'de yukarıdaki değişikliklerin başka patolojilerde de ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır: akut perikardit, miyokardit, akut kor pulmonale (masif PE), erken repolarizasyon sendromu, sol ventrikül miyokard hipertrofisi, iskemik veya hemorajik serebral inme, elektrolit ve endokrin bozuklukları d. EKG'de Q dalgasında veya patolojik QRS kompleksinde enfarktüs benzeri değişiklikler, çıkan aortun disekan anevrizmalarıyla birlikte ventriküler prematür eksitasyon sendromlarında (WPW, CLC) sıklıkla kaydedilir. kronik pnömoni ve bronşiyal astım, çeşitli kökenlerden şiddetli zehirlenmeler.

MI'nın enzimatik teşhisi

DSÖ tavsiyelerine göre, AMI tanısında klinik belirtiler ve EKG değişiklikleri ile birlikte kardiyospesifik belirteçlerin çalışmaları büyük önem taşımaktadır. Şu anda, kalp kası için farklı bir özgüllük derecesine sahip olan, nekroz gelişiminin hacmini, zamanlamasını ve hastalığın seyrinin doğasını değerlendirmemize izin veren yeterli sayıda kardiyomiyosit ölüm belirteci bilinmektedir.

MI laboratuvar tanısının tanısal değeri, ağrısız formlarda ve tekrarlayan MI, atriyal fibrilasyon, implante edilmiş bir yapay kalp pili (EC), yani. MI'nın EKG tanısının zor olduğu durumlarda.

Şu anda, klinik uygulamada, aşağıdaki spesifik kardiyomiyosit hasarı belirteçlerinin konsantrasyonları en sık kullanılmaktadır: miyoglobin (Mg), kardiyotroponinler (TnI, TnT), kreatin fosfokinaz (CPK), aspartat aminotransferaz (ACT), laktat dehidrojenaz (LDH) , glikojen fosforilaz (GP ). (Şek. 8).

Pirinç. 8. Komplike olmayan MI'da kardiyospesifik enzimlerin dinamikleri.

Miyoglobin, izoenzimler - CPK-MB fraksiyonu, kardiyotroponin - TnI, glikojen fosforilaz - GF-BB, yalnızca kardiyomiyositlerin (ancak iskelet kası miyositlerinin değil) yenilgisine özgüdür.

XX yüzyılın 90'lı yıllarından beri, kardiyomiyositlerin iki hücre içi yapısal proteininin MI tanısında belirlenmesi ve klinik kullanımı için teknik olanaklar ortaya çıktı ve bu da miyokardiyal ölüme işaret ediyor - miyoglobin itroponin.

Kardiyomiyositlerin hasar görmesine en erken ve en duyarlı olanı miyoglobindir. Mg miyositin yapısal bir proteinidir, kalp kasına verdiği hasar kan serumunda radyoimmunoassay ile belirlenir. Miyoglobin testi, miyokardiyal spesifik sitozolik izoenzimlerin parametrelerini aşan yüksek hassasiyet ve özgüllüğe sahiptir. Kan serumundaki Mg konsantrasyonundaki artış, ağrı sendromunun başlangıcından 1-3 saat sonra başlar, hastalığın 6-7 saatinde maksimuma ulaşır ve komplike olmayan bir MI seyri ile, patolojik sürecin ilk gününün sonu.

Kardiyomiyositlerin ikinci yapısal proteini - miyosit fonksiyonunun düzenlenmesinde yer alan Troponin - kasılma-gevşeme, tropomiyosin-troponin kompleksinin bir parçasıdır, üç polipeptitten (TnC, TnI ve TnT) oluşur. TnT'nin 3 izoformu vardır: 2 kas-iskelet sistemi - TnT 2,3 ve 1 miyokardiyal - TnT 1. Kardiyak TnI sadece miyokardiyumda lokalizedir ve kardiyomiyositlerin nekrozu sırasında salınır. Kardiyak troponin TnT ayrıca miyokard nekrozunun bir belirteci olarak kullanılır, ancak iskelet kasındaki artışla içeriği de artabilir. TnT ve TnI konsantrasyonları iskemi başlangıcından 5-12 saat sonra normal seviyeleri aşmaya başlar, birinci günün sonunda (24 saat sonra) - TnI ve ikinci günün sonunda (48 saat) zirveye ulaşır. ) - MI gelişiminin TnT'si. Bu kardiyospesifik belirteçlerin normalleşmesi 5-10 gün içinde sona erer.

Miyokard enfarktüsünün enzimatik tanısı, yalnızca klinik belirtileri tamamlayan bir yöntem değil, aynı zamanda EKG negatif formlarında koroner arterin aterotrombozu ile tıkanmanın gelişiminin ilk saatlerinde trombolitik tedaviye, invaziv miyokard revaskülarizasyonuna karar verirken bağımsız bir kriterdir. Mİ.

Klinik pratikte, MI tanısında, organa özgü sitozolik enzim kreatin fosfokinaz - CPK'nın serum konsantrasyonunun belirlenmesi yaygın olarak kullanılmaktadır. İnsanlarda CPK, 3 izoenzim formu oluşturan iki alt birimden (M ve B) oluşur: MM - kas tipi, BB - beyin tipi, MB - kalp tipi ( CPK toplamı = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). Miyokard enfarktüsünde CK MB fraksiyonunun aktivitesi 6 saat sonra artmaya başlar, hastalık başlangıcından 24 saat sonra maksimuma ulaşır ve MI'nın ikinci gününün sonunda normale döner. CPK MB fraksiyonunun aktivitesinde teşhis açısından önemli bir artış, bu laboratuvarda kabul edilen normun bir buçuk, iki katı fazladır. Geleneksel olarak, miyokard hasarının hacmini (çizilen izoenzim aktivite eğrisinin alanı) ve hastalığın seyrinin doğasını (karmaşık, komplike olmayan) belirlemek için her 6-8 saatte bir CPK aktivitesinin belirlenmesi önerilir. ).

Aminotransferazlar (aspartat amino- ve alanin aminotransferazlar), etkinliğinin belirlenmesi geleneksel olarak MI teşhisi için klinik uygulamada kullanılan evrensel olarak dağıtılan hücre içi (sitoplazmik ve mitokondriyal) enzimlerdir. Hastalığın birinci gününün sonunda artmaya başlayan aktiviteleri, MI başlangıcından itibaren ikinci günün sonunda maksimuma ulaşır ve üçüncü günün sonunda normale döner. Kalp kasının yenilgisine özgü, ACT'nin ALT'ye oranının 2,5 kat artmasıdır (De Rites indeksi). MI teşhisinin klinik pratiğinde aktif giriş ve yaygın kullanım, CPK ve Tn - organa özgü izoenzimlerin aktivitesinin belirlenmesi, AST / ALT'nin belirlenmesinin ana nedeni, bu çalışmaların ucuzluğu ve bulunabilirliği olmaya devam etmektedir.

AMI ve koroner sendromların tanısında kullanılan diğer bir miyokardiyal spesifik enzim, 2 tip polipeptit zinciri (M ve H) içeren 5 izoenzimden oluşan laktat dehidrojenazdır (LDH). Ağırlıklı olarak kalp kasında bulunan izoenzim 4 özdeş H-zinciri içerir ve LDH1 olarak adlandırılır ve 4 özdeş M-zinciri içeren izoenzim LDH5 olarak etiketlenir. Miyokardiyal spesifik LDH izoenzimlerinin aktivitesi, hastalığın birinci gününün sonundan itibaren artmaya başlar, üçüncü günde maksimuma ulaşır ve MI gelişiminin 5-6. gününde normale döner. LDH aktivitesi üç gün boyunca günlük olarak belirlenmelidir.

Yukarıda açıklanan kardiyomiyosit hasarı belirteçlerinin tanısal değeri, AMI dinamiklerinde bunların belirlenme zamanlamasına ve sıklığına bağlıdır. MI için paognomonik, enzim aktivitesinde normal düzeyin en az 1,5-2 katı artış ve bunu takiben normal değerlere düşmedir.

Bu nedenle, AMI şüphesi olan hastalarda miyokardiyal belirteçlerin tek bir kullanımı kabul edilemez ve bu tekniklerin tanısal önemini neredeyse tamamen devalüe eder.

Klinik ve laboratuvar araştırması

MI geçiren birçok hastada, pnömoninin bıçak kayması özelliği olmadan 12-14 109 / l'ye kadar nötrofilik lökositoz ile birleşen sıcaklık - subfebril durumda bir artış vardır. MI'da nötrofilik lökositoza orta derecede eozinofili eşlik eder. Lökositoz azaldıkça (hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. Günde), periferik kanda ("makas" belirtisi) 1-2 hafta yüksek kalan hızlandırılmış bir ESR belirlenir.

MI, fibrinojen seviyelerinde bir artış ile karakterizedir ve olumlu tepki C-reaktif protein.

Akut MI döneminde bir kan pıhtılaşma grafiğini incelerken, fibrinojen bozunma ürünlerinin (FDP) ortaya çıkması ve D-dimer konsantrasyonunda bir artış (kandaki fibrin zincirinin parçalarından biri) ile hiper pıhtılaşma eğilimi kaydedilir. pıhtı), trombüs oluşumuna yanıt olarak fibrinolitik sistemin spontan aktivasyonunu gösterir.

Akut miyokard enfarktüsünde ekokardiyografik çalışmalar

Edler ve Hertz'in kapak hastalığı ve konjenital kalp hastalığının teşhisinde ultrason kullanımını ilk kez bildirdiği 1954'ten bu yana, ekokardiyografi zamana dayalı hareketten (M-modu) anatomik görüntülerin iki ve üç boyutlu ultrason görüntülerine önemli ölçüde evrildi. gerçek zamanlı olarak yapılar ve kalp odaları.

İki boyutlu sektörel ultrason taraması, odacıkların boyutlarını, kalp duvarlarının kalınlığını ve hareketini ve ayrıca kapak aparatının ve intrakardiyak anatomik yapıların kapanma fonksiyonlarının ihlallerini dinamik olarak değerlendirmenizi sağlar. Hipokinezi, akinezi, diskenezi bölgelerinin varlığı, miyokard enfarktüsünün yeri ve boyutu hakkında bir fikir verir ve bu bölgelerin kasılmasının dinamik olarak izlenmesi, patolojik sürecin gelişimi hakkında değerli bilgiler sağlar. İntrakardiyak hemodinamiğin (kardiyak ejeksiyon fraksiyonu) değerlendirilmesi, lezyonun boyutu ve kalbin bozulmuş pompalama fonksiyonu hakkında fikir verir.

Miyokardiyal canlılığı teşhis etmek için ümit verici yöntemlerden biri miyokardiyal kontrast ekokardiyografidir. Bir kontrast maddenin (2,5 ila 5 mikron büyüklüğünde fosfolipidler veya albümin) intravenöz uygulanmasıyla, kalp boşluklarındaki ve miyokardın mikrovasküler yatağındaki kanın eko kontrastı, kan akış hacmiyle orantılı olarak artar. Yeni teknolojilerle donatılmış modern ultrason cihazları, kalp boşluklarındaki kontrast maddenin mikro yapılarını hızlı bir şekilde yok etmeyi ve müteakip yeniden birikme ve yıkanma hızlarına göre miyokard perfüzyonunun mutlak değerini (ml / cinsinden) hesaplamayı mümkün kılar. g / dak), sadece skar ve canlı miyokardiyum alanlarını belirlemeye izin vermez. Bu yöntem, miyokardın "aptallık" derecesini değerlendirmeyi ve hazırda bekleyen kalp kası alanlarını belirlemeyi mümkün kılar.

Dobutamin (5-10 mcg/kg/dak) ile yapılan farmakolojik stres ekokardiyografisi (stres ekokardiyografi), "kış uykusundaki" miyokardiyumu ve onun "stupefaction" derecesini ortaya çıkarır.

Böylece, ekokardiyografi kullanarak, tedavinin etkinliğini değerlendirmek ve gelişmeyi tahmin etmek için, hasar bölgesini ve dinamik olarak kalbin pompalama fonksiyonunun ihlal derecesini non-invaziv olarak teşhis etmek mümkündür. hastalığın

Ancak bu yöntemin sahip olduğu sınırlı fırsatlar göğsün anatomik özellikleri (dar interkostal boşluk, mediastinal organların anatomik ilişkilerinin ihlali) ve amfizem durumlarında Akciğer dokusu ultrasonik tarama ışınının yayılmasını engelleyen

Ayırıcı tanı

Bazı durumlarda, akut miyokard enfarktüsü diğer hastalıklardan ayırt edilmelidir, çünkü göğüste şiddetli ağrı, göğüs organlarındaki çeşitli patolojik süreçlerden kaynaklanabilir, karın boşlukları ve insan vücudunun diğer sistemleri.

1. Kardiyovasküler sistem hastalıkları:

• Hipertrofik kardiyomiyopati;
• Akut perikardit;
• Akut miyokardit;
• pulmoner emboli;
• Diseksiyon aort anevrizması.

2. Akciğer ve plevra hastalıkları:

• Akut plevro-pnömoni;
• Spontan Pnömotoraks.

3. Yemek borusu ve gastrointestinal sistem hastalıkları:

• özofajit;
• Yemek borusunun divertikülozu:
• Fıtık yemek borusu açıklığı diyaframlar;
• Mide ülseri;
• Akut kolesisto-pankreatit.

4. Kas-iskelet sistemi hastalıkları:

• servikotorasik omurganın osteokondrozu;
• omuz pleksit;
• miyozit;
• İnterkostal nevralji (zona).

Bu nedenle, miyokard enfarktüsünün ayırıcı tanısı için ana kriterler şunlardır:

A - tipik bir anjina pektoris ağrı atağının varlığı veya göğüste rahatsızlık varlığı;

B - EKG'deki karakteristik değişiklikler;

B - kalp kası nekrozunun kardiyospesifik belirteçlerinde artış. Tedavinin etkinliğini değerlendirmek ve olası komplikasyonları önlemek, rehabilitasyon dönemi taktiklerini ve MI geçiren hastaların yaşam prognozunu düzenlemek için yukarıdaki belirleyicileri dinamik olarak izlemek gerekir.

Miyokardiyal enfarktüs. AM Şilov