^ Ana klinik özellikler hipertansif kriz

Kan basıncı: diyastolik genellikle 140 mmHg'nin üzerinde.

Fundustaki değişiklikler: kanamalar, eksüdalar, optik sinir papillasının şişmesi.

Nörolojik değişiklikler: baş dönmesi, baş ağrısı, konfüzyon, uyuşukluk, uyuşukluk, mide bulantısı, kusma, görme kaybı, fokal semptomlar (nörolojik defisit), bilinç kaybı, koma.

Belirli klinik semptomların baskınlığına bağlı olarak, bazen hipertansif kriz türleri ayırt edilir: nörovejetatif, ödemli, konvülsif.

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanı formülasyonu

Ana hastalık: hipertonik hastalık 2. derece, evre II, risk 3. Aort aterosklerozu, şah damarı.

kodlanmış ben ^ 10 esansiyel (birincil) arteriyel hipertansiyon olarak.

Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, Koroner arterler. Komplikasyonlar: CHF evre IIA (FC II). Eşlik eden hastalık: Etkileri iskemik inme(Mart 2001)

kodlanmış ben 11.0 konjestif kalp yetmezliği olan kalbin primer lezyonu olan hipertansiyon gibi.

Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. iskemik kalp hastalığı. Anjina pektoris, FC P. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Komplikasyonlar: Sol ventrikül anevrizması. CHF evre IIA (FC II). Sağ taraflı hidrotoraks. Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği. Eşlik eden hastalık: Kronik gastrit.

kodlanmış ben 13.2 kalpte birincil lezyonlu hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği olan böbrekler. Hastanın hastaneye yatış nedeni hipertansiyon ise bu tanı doğrudur. Eğer hipertansiyon altta yatan hastalık, bir tür iskemik kalp hastalığı için kodlayın (aşağıya bakın).

Hipertansif kriz durumunda I11-I13 kodları kullanılır (kalp ve böbrek tutulumunun varlığına bağlı olarak). kod ÜZERİNDE sadece kalp veya böbreklerde hasar belirtileri tespit edilmezse olabilir.

Yukarıdakiler sayesinde, yanlış Teşhis:

^ Altta yatan hastalık: Hipertansiyon, evre III. Eşlik eden hastalık: varisli damarlar alt ekstremite damarları.

Ana hata içinde doktorun, bir veya daha fazla ilişkili hastalığın varlığında kurulan, ancak tanıda belirtilmeyen hipertansiyonun üçüncü aşamasını belirtmesi. Bu durumda kod kullanılabilir ÜZERİNDE, ki bu büyük olasılıkla doğru değil. 38

^ Bireysel hastalıklar için tanı formülasyonu kardiyovasküler sistemin

Sekonder (semptomatik) arteriyel hipertansiyon

I15 Sekonder hipertansiyon

I15.0 Renovasküler hipertansiyon

I15.1 Diğerlerine ikincil hipertansiyon

böbrek hasarı

I15.2 Endo hipertansiyona sekonder hipertansiyon

kritik bozukluklar

I15.8 Sekonder hipertansiyon, diğer

I15.9 Sekonder hipertansiyon, tanımlanmamış

Arteriyel hipertansiyon sekonder yani bir hastalığın belirtisi olarak değerlendirilebiliyorsa klinik tanı bu hastalıkla ilgili kurallara göre oluşturulur. ICD-10 kodları 15 arteriyel hipertansiyonun önde gelen semptom olması durumunda, hastanın tanı ve tedavisi için ana maliyetleri belirlemesi durumunda kullanılır.

Teşhis formülasyonu örnekleri

Arteriyel hipertansiyon nedeniyle başvuran hastada serum kreatinin artışı, proteinüri mevcuttu. Uzun süredir acı çektiği biliniyor. diyabet 1 tip. İşte bu durumda ortaya çıkan teşhislerin bazı formülasyonları.

^ Altta yatan hastalık: Diabetes mellitus tip 1, tazminat aşaması. komplikasyon: diyabetik nefropati. arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliği, evre I

^ Altta yatan hastalık: 3. derece hipertansif hastalık, evre III. Komplikasyonlar: Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes mellitus tip 1, tazminat aşaması.

^ Altta yatan hastalık: Arteriyel hipertansiyon, evre III, diyabetik nefropatinin arka planına karşı. komplikasyon: Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes mellitus tip 1, tazminat aşaması.

Hastadaki arteriyel hipertansiyonun diyabetik nefropati ile ilişkili olduğu, diyabetin kompanse edildiği ve ana tıbbi önlemlerin yüksek tansiyonu düzeltmeyi amaçladığı dikkate alındığında, sağ üç olacak

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanı formülasyonu

tanının ty varyantı 5. Olgu I olarak kodlanmıştır. 15.2 endokrin bozukluklara sekonder hipertansiyon, bu durumda böbrek hasarı ile diabetes mellitus.

İlk seçenek hatalıdır, çünkü klinik bir teşhis formüle edilirken, tedavi ve muayenenin ana nedeni olan belirli bir duruma değil, bu durumda nispeten resmi bir anlamı olan sendromun etiyolojisine vurgu yapılır. Sonuç olarak, kod istatistiklere dahil edilecektir. EY.İkinci seçenek ise tam tersine hipertansiyonun etiyolojisini hiç hesaba katmaz ve bu nedenle de yanlıştır.

^ 2.5. İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

"İskemik kalp hastalığı" terimi bir grup kavramıdır.

ICD kodu: I20-I25

I20 Anjina pektoris (anjina pektoris)

I20.0 Kararsız anjina

Blogumuz

Arteriyel hipertansiyon tanısı için formülasyon örnekleri

- Hipertansiyon evresi II. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi.

- Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 4 (çok yüksek).

- Hipertansiyon evre III. Arteriyel hipertansiyon derecesi 2. IHD. Anjina pektoris II FC. Risk 4 (çok yüksek).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Bazı dahili hastalıkların klinik sınıflandırmaları ve teşhis formülasyonu örnekleri

OCR: Dmitry Rastorguev

Kaynak: http://ollo.norna.ru

RUSYA FEDERASYONU BAŞKANININ YÖNETİMİ TIP MERKEZİ

BİLİM MERKEZİ POLİKLİNİĞİ No 2

BAZI İÇ HASTALIKLARIN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI VE TANI FORMÜLASYON ÖRNEKLERİ

Hakem: Moskova Tıbbi Dişçi Enstitüsü Terapi Bölümü Başkanı. N. D. Semashko, Dr. med. Bilimler. Profesör V. S. ZODIONCHENKO.

I. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

1. Arteriyel hipertansiyonun (AH) sınıflandırılması

1. Kan basıncı (BP) düzeyine göre

1.1. Normal BP - 140/90'ın altında mm rt st

1.2. Sınırda kan basıncı - 140-159 / 90-94 mm 1.3_Argerial hipertansiyon - 160/95 mm rt. Sanat. Ve daha yüksek.

2. Etiyolojiye göre.

2.1. Esansiyel veya birincil hipertansiyon (hipertansiyon - GB).

2.2. Semptomatik arteriyel hipertansiyon

böbrek: keskin ve kronik glomerülonefrit; kronik piyelonefrit; gut, hiperkalsemi ile interstisyel nefrit; diyabetik glomerüloskeroz; polikistik böbrek hastalığı; nodüler periarterit ve diğer intrarenal arterit; sistemik lupus eritematoz; skleroderma; amiloid buruşuk böbrek; böbreğin hipoplazisi ve konjenital kusurları; ürolitiyazis hastalığı; obstrüktif üropati; hidronefroz; nefroptoz; hipernefroit kanseri; plazmasitoma ve diğer bazı neoplazmalar; travmatik perirenal hematom ve diğer böbrek yaralanmaları.

Renovasküler (vazorenal): fibromüsküler displazi renal arterler; renal arterlerin atrosklerozu; spesifik olmayan aortoarterit; renal arterlerin trombozu ve embolisi; renal arterlerin dışarıdan sıkıştırılması (tümörler, adezyonlar, hematom izleri).

Endokrin: adrenal (birincil aldostetonizm, adrenal korteks adenomu, adrenal korteksin bilateral hiperplazisi, Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu; konjenital adrenal hiperplazi, feokromositoma); hipofiz (akromegali), tiroid (tirotoksikoz), paratiroid (hiperparatiroidizm), karsinoid sendrom.

hemodinamik: ateroskleroz ve diğer aort tıkaçları; Aort koarktasyonu; aort kapak yetmezliği; tam atriyoventriküler blok; arteriyovenöz fistüller: açık duktus arteriozus, konjenital ve travmatik anevrizmalar, Paget hastalığı (osteitis deformans); konjestif dolaşım yetmezliği; eritremi.

nörojenik: tümörler, kistler, beyin yaralanmaları; kronik iskemi karotis ve vertebral arterlerin daralması ile beyin; ensefalit; bulber çocuk felci.

Gebe kadınların geç toksikozu.

eksojen: zehirlenme (kurşun, talyum, kadmiyum vb.); tıbbi etkiler (prednizolon ve diğer glukokortikoidler; mineralokortikoidler); kontraseptifler; şiddetli yanıklar vb.

Esansiyel hipertansiyonun sınıflandırılması (esansiyel hipertansiyon) (401-404)

Aşamalarla: I (işlevsel).

II (kardiyak hipertrofi, vasküler değişiklikler). III (tedaviye dirençli).

Birincil lezyon ile: kalp, böbrekler, beyin, gözler.

hipertonik hastalık

Aşama I Hipertansiyonun neden olduğu kardiyovasküler sistemdeki değişikliklerin belirtileri genellikle henüz tespit edilmemiştir. Dinlenme halindeki DD, 95 ila 104 mm Hg arasında değişir. Sanat. SD - 160-179 mm Hg içinde. Sanat. 110 ila 124 mm Hg arasında ortalama hemodinamik. Sanat. Basınç değişkendir. Gün boyunca fark edilir şekilde değişir.

Aşama II. Kardiyak ve nörojenik nitelikteki şikayetlerin sayısında önemli bir artış ile karakterizedir. Dinlenme halindeki DD, 105-114 mm Hg arasında dalgalanır. Sanat.; SD 180-200 mm Hg'ye ulaşır. Sanat. ortalama hemodinamik - 125-140 mm Hg. Sanat. Hastalığın bu aşamaya geçişinin ana ayırt edici özelliği, genellikle fiziksel bir yöntemle (EKG, ECHOCG ve X-ışını) teşhis edilen sol ventrikül hipertrofisidir; aort üzerinde net bir II tonu duyulur. Fundus arterlerindeki değişiklikler. böbrekler:

proteinüri.

Aşama III. Belirli fonksiyonel bozuklukların (sol ventrikül tipi dolaşım yetmezliği, korteks, serebellum veya beyin sapında kanama, retina veya hipertansif ensefalopati). Fundusta önemli değişiklikler ve görme azalması olan hipertansif retinopati. Tedaviye dirençli hipertansiyon: DD 115-129 mm Hg aralığında. Sanat. SD - 200-230 mm Hg. Sanat. ve üzeri, ortalama hemodinamik - 145-190 mm Hg. Sanat. Şiddetli komplikasyonların (miyokard enfarktüsü, inme vb.) Gelişmesiyle birlikte, kan basıncı, özellikle sistolik, genellikle önemli ölçüde ve genellikle normal bir düzeye ("başsız hipertansiyon") düşer.

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. Hipertansiyon I aşaması.

2. Birincil kalp lezyonu olan hipertansiyon evre II.

Not: arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate alır.

2. Nörodolaşım distonisinin (NCD) sınıflandırılması (306)

Klinik tipler:

1. Hipertansif.

2. Hipotonik.

3. Kardiyak.

Akışın şiddetine göre:

1. hafif derece- ağrı ve taşikardi sendromları orta derecede ifade edilir (dakikada 100 vuruşa kadar), yalnızca önemli psiko-duygusal ve fiziksel stres ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Damar krizleri olmaz. Genellikle ilaç tedavisine gerek yoktur. İstihdam edilebilirlik korunur.

2. Orta derece - kardiyak ağrı saldırısı dayanıklıdır. Taşikardi kendiliğinden oluşur, dakikada 110-120 vuruşa ulaşır. damar krizleri. geçerlidir ilaç tedavisi. Çalışma yeteneği azalır veya geçici olarak kaybolur.

3. Şiddetli derece - ağrı sendromu farklı sebat Taşikardi 130-150 atıma ulaşır. dakikada Solunum bozuklukları ifade edilir. Sık vejetatif-vasküler krizler. Genellikle zihinsel depresyon. Hastane ortamında ilaç tedavisi gereklidir. Çalışma yeteneği keskin bir şekilde azalır ve geçici olarak kaybolur.

Not: vejetatif-vasküler distoni (VVD), aşağıdakilerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir: otonomik bozukluklar Altta yatan hastalıktan (iç organların patolojisi, endokrin bezleri, gergin sistem vb.) olabilir. etiyolojik faktör vejetatif bozuklukların oluşumu .

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. Göre nörodolaşım distonisi hipertonik tip, ılıman.

2. Doruk. Nadir sempatik-adrenal krizleri olan vejetatif-vasküler distoni.

3. Koroner kalp hastalığının (KKH) sınıflandırılması (410-414.418)

Anjina, göğüs ağrısı:

1. Angina pektoris:

1.1. İlk kez anjina pektoris.

1.2. Hastanın fonksiyonel sınıfının I'den IV'e kadar bir göstergesi olan stabil eforlu anjina.

1.3. Angina pektoris ilerleyici.

1.4. Spontan anjina (vazospastik, özel, değişken, Prinzmetal).

2. Akut fokal miyokardiyal distrofi.

3. Miyokard enfarktüsü:

3.1. Geniş odaklı (transmural) - birincil, tekrarlanan (tarih).

3.2. Küçük odaklı - birincil, tekrarlanan (tarih).

4. Enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz.

5. Kalp ritminin ihlali (formu gösteren).

6. Kalp yetmezliği (şekli ve evreyi gösterir).

7. Koroner arter hastalığının ağrısız formu.

8. Ani koroner ölüm.

Not: Koroner kalp hastalığı sınıflandırması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate alır.

Fiziksel aktivite gerçekleştirme yeteneğine bağlı olarak fonksiyonel stabil anjina sınıfı

ben sınıf Hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Stenokardi atakları yalnızca yüksek yoğunluklu yüklerle ortaya çıkar. UM - 600 kgm ve üstü.

P sınıfı- 1 kattan fazla tırmanırken, 500 m'den fazla mesafede düz bir yerde yürürken anjina atakları meydana gelir. Soğuk havada, rüzgara karşı, duygusal uyarılma ile yürürken veya uyandıktan sonraki ilk saatlerde anjin atağı olasılığı artar. YuM - 450-600 kgm.

SH sınıfı normal fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. 100-500 m mesafede düz zeminde normal hızda yürürken ataklar meydana gelir, 1. kata çıkarken nadiren istirahat anjin atakları meydana gelebilir. YuM - 300-450 kgm.

4. sınıf- anjina pektoris, 100 m'den daha kısa bir mesafede düz bir yerde yürürken küçük fiziksel eforla oluşur Dinlenme sırasında anjina ataklarının ortaya çıkması tipiktir. YuM - 150 kgm veya yapılmadı.

Not: Kararlı anjina pektorisin fonksiyonel sınıflarının sınıflandırılması, Kanada Kalp Derneği'nin tavsiyeleri dikkate alınarak derlenmiştir.

Ani koroner ölüm- tanıkların huzurunda ölüm anında veya kalp krizinin başlamasından sonraki 6 saat içinde meydana geldi.

Yeni başlangıçlı anjina pektoris- ortaya çıktığı andan itibaren 1 aya kadar süre.

stabil anjina- Süre 1 aydan fazla.

ilerleyici anjina- bu hasta için olağan yüke yanıt olarak nöbetlerin sıklığı, şiddeti ve süresinde bir artış, nitrogliserin etkinliğinde bir azalma; EKG değişiklikleri görünebilir.

Spontan (özel) anjina pektoris- biçme sırasında ataklar meydana gelir, nitrogliserine yanıt vermek daha zordur, anjina pektoris ile birleştirilebilir.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz- miyokard enfarktüsünün başlamasından en geç 2 ay sonra yerleştirilir.

Kalp ritim bozukluğu(biçimi, aşamayı gösterir).

Kalp yetmezliği(formu, aşamayı gösterir) - enfarktüs sonrası kardiyosklerozdan sonra yerleştirilir.

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. İHD. İlk kez anjina pektoris.

2. İHD. Anjina pektoris ve (veya) dinlenme, FC - IV, yaygın kardiyoskleroz, ventriküler ekstrasistol. Fakat.

3. İHD. Vazospastik anjina.

4. İHD. Bölgede transmural miyokard enfarktüsü arka duvar sol ventrikül (tarih), kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, taşisistolik form, HIIA.

5. İHD. Anjina pektoris, FC-III, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (tarih), sol dal bloğu blokajı. NIIB.

4. Miyokarditin sınıflandırılması (422) (N. R. Paleev, 1991'e göre)

1. Bulaşıcı ve bulaşıcı-toksik.

1.1. Viral (grip, Coxsackie enfeksiyonu, çocuk felci, vb.).

1.2. Bakteriyel (difteri, kızıl, tüberküloz, tifo).

1.3. Spiroketoz (frengi, leptospirosis, tekrarlayan ateş).

1.4. Rickettsial ( tifüs, ateş 0).

1.6. Mantar (aktinomikoz, kandidiyazis, koksidioidomikoz, aspergilloz).

2. Alerjik (bağışıklık): idiyopatik (Abramov-Fiedler tipi), tıbbi, serum, beslenme, ile sistemik hastalıklar bağ dokusu (sistemik lupus eritematozus, skleroderma), ile bronşiyal astım, Lyell sendromu, Goodpasture sendromu, yanık, nakil.

3. Toksik-alerjik: tirotoksik, üremik, alkollü.

Teşhis örneği

1. Enfeksiyöz-toksik grip sonrası miyokardit.

5. Miyokard distrofisinin sınıflandırılması (429) (N. R. Paleev, 1991'e göre)

Etiyolojik özelliklere göre.

1. Anemik.

2. Endokrin ve dismetabolik.

3. Zehirli.

4. Alkollü.

5. Aşırı gerilim.

6. Kalıtsal ve ailesel hastalıklar (kas distrofisi, Frederick ataksisi).

7. Beslenme.

8. Ne zaman kapalı yaralanmalar göğüs, titreşime, radyasyona vb. maruz kalma).

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. Kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, Np B aşaması ile sonuçlanan tirotoksik miyokardiyal distrofi.

2. Doruk. Miyokardiyal distrofi. Ventriküler ekstrasistol.

3. Alkolik miyokardiyal distrofi, atriyal fibrilasyon, Hsh evresi.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması (425) (WHO, 1983)

1. Genişlemiş (durgun).

2. Hipertrofik.

3. Kısıtlayıcı (daraltıcı)

Not: kardiyomiyopatiler, doğası gereği enflamatuar veya sklerotik olmayan (romatizmal bir süreç, miyokardit, koroner arter hastalığı, kor pulmonale, sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ile ilişkili olmayan) kalp kası lezyonlarını içermelidir.

Teşhis örneği

1. Dilate kardiyomiyopati. Atriyal fibrilasyon. NpB.

7. Ritim ve iletim bozukluklarının sınıflandırılması (427)

1. Sinüs düğümünün işlevinin ihlali.

1.1. Sinüs taşikardisi.

1.2. sinüs bradikardisi.

1.3. sinüs aritmi.

1.4. Sinüs düğümünü durdurmak.

1.5. Supraventriküler kalp pilinin migrasyonu.

1.6. Hasta sinüs Sendromu.

2. Ektopik dürtüler ve ritimler.

2.1. a-y bağlantısından ritimler.

2.2. İdioventriküler ritim.

2.3. Ekstrasistol.

2.3.1. Sinüs ekstrasistolleri.

2.3.2. Atriyal ekstrasistoller.

2.3.3. a-y bağlantısından ekstrasistoller.

2.3.4. Tekrarlayan ekstrasistoller.

2.3.5. Onun (gövde) demetinden ekstrasistoller.

2.3.6. Aberan OK8 kompleksi ile supraventriküler ekstrasistoller.

2.3.7. Bloke supraventriküler ekstrasistoller.

2.3.8. Ventriküler ekstrasistoller. 2.4. Ektopik taşikardi:

2.4.1. Atriyal paroksismal taşikardi.

2.4.2. Atriyum ve ventriküllerin eşzamanlı uyarılmasıyla veya ventriküllerin daha önce uyarılmasıyla a-y bağlantılarından taşikardi.

2.4.3. Sağ ventrikül veya sol ventriküler paroksismal taşikardi.

3. Darbe iletimi ihlalleri (blokaj).

3.1. Sinoatriyal abluka (SA abluka).

3.1.1. Wenckebach dönemleri (II derece, tip I) ile tamamlanmamış SA blokajı.

3.1.2. Wenckebach dönemleri olmadan tamamlanmamış SA blokajı (II derece II tipi).

3.2. Atriyal iletimin yavaşlaması (eksik atriyal blok):

3.2.1. Komple interatriyal blok.

3.3. eksik abluka derece ( yavaşlama iletkenlik).

3.4. Samoilov-va-Wenckebach dönemleri ile II derecenin (Mobitz tip I) a-y ablukası.

3.5. a-y II dereceli abluka (Mobitz tip II).

3.6.eksik a-y abluka çok ileri, yüksek derece 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. III derecenin a-y blokajını tamamlayın.

3.8. Kalp pilinin ventriküllere migrasyonu ile a-y blokajını tamamlayın.

3.9. Frederick Fenomeni.

3.10. İntraventriküler iletimin ihlali.

3.11. Tam abluka sağ bacak Onun paketi.

3.12. His demetinin sağ bacağının eksik blokajı.

5. parasistol.

5.1. Ventriküler bradikardi parasistol.

5.2. a-y bileşkesinden gelen parasistoller.

5.3. Atriyal parasistol.

6. Atriyoventriküler ayrışmalar.

6.1. eksik a-y ayrışma.

6.2. Tam a-y ayrışması (izorritmik).

7. Atriyum ve ventriküllerin çarpıntısı ve titremesi (fibrilasyon).

7.1. Atriyal fibrilasyonun bradisistol formu.

7.2. Atriyal fibrilasyonun normosistolik formu.

7.3. Atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu.

7.4. Paroksismal form atriyal fibrilasyon.

7.5. Mide çarpıntısı.

7.6. Ventriküler fibrilasyon.

7.7. Ventriküler asistol.

Not: Ritim ve ileti bozukluklarının sınıflandırılmasında DSÖ tavsiyeleri dikkate alınmaktadır.

8. Enfektif endokarditin (İE) sınıflandırılması (421)

1. Akut septik endokardit (sepsisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan - cerrahi, jinekolojik, ürolojik, kriptojenik ve ayrıca enjeksiyonların bir komplikasyonu, invaziv teşhis manipülasyonları).

2. Subakut septik (enfeksiyöz) endokardit (intrakardiyak veya komşu arteriyel damarlar tekrarlayan septisemiye, emboliye yol açan enfeksiyöz odak.

3. Uzun süreli septik endokardit (viridescent streptokok veya ona yakın suşların neden olduğu, pürülan metastazların yokluğu, immünopatolojik belirtilerin baskınlığı)

notlar: valf aparatının önceki durumuna bağlı olarak, tüm IE iki gruba ayrılır:

- değişmemiş valflerden kaynaklanan birincil.

- sekonder, değişmiş kapakçıklarda ortaya çıkan, 2 aya kadar süren hastalık vakaları. bu süre boyunca akut - subakut IE'ye bakın.

Enfektif Endokardit Aktivitesi İçin Klinik ve Laboratuvar Kriterleri

Kan basıncında (BP) bir artışın bariz bir nedeninin yokluğunda (hipertansiyonun ikincil doğası hariç), "hipertansiyon" tanısı tüm açıklamalarla (risk faktörleri, hedef organların tutulumu, ilişkili klinik koşullar, risk derecesi).

Kan basıncındaki (BP) bir artışın kesin nedeni belirlenirken, hastalık (örneğin, "kronik glomerülonefrit") ilk sıraya konur, ardından derecesini gösteren "semptomatik arteriyel hipertansiyon" veya "semptomatik arteriyel hipertansiyon" konur. şiddeti ve hedef organların tutulumu.

Kesin bir neden belirlenmedikçe (örneğin, renal arterlerin aterosklerozu) yaşlılarda kan basıncındaki (BP) bir artışın hipertansiyonun semptomatik bir doğasını göstermediği vurgulanmalıdır. Kanıtlanmış gerçeklerin yokluğunda "semptomatik aterosklerotik hipertansiyon" tanısı geçersizdir (daha fazla ayrıntı için A.S. Galyavich'in "Bireysel arteriyel hipertansiyon" monografındaki "Yaşlılarda arteriyel hipertansiyon" bölümüne bakın. Kazan, 2002).

Arteriyel hipertansiyon tanılarının yaklaşık formülasyonları:

Hipertansiyon evresi II. 3. Derece Dislipidemi. Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 3 (yüksek).
- Hipertansiyon evresi III. Derece 2. İKH: Anjina pektoris II fonksiyonel sınıf. Risk 4 (çok yüksek).
- Hipertansiyon evresi II. Derece 2. Karotid arterlerin aterosklerozu. Risk 3 (yüksek).
- Hipertansiyon evresi III. Derece 1. Damarların yok edici aterosklerozu alt ekstremiteler. Aralıklı topallık Risk 4 (çok yüksek).
- Hipertansiyon evre I. Derece 1. Diabetes mellitus, tip 2. Risk 3 (yüksek).
- IHD: anjina pektoris III FC. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (2002'de miyokard enfarktüsü). Hipertansiyon evresi III. Derece 1. CHF aşama 2, II FC. Risk 4 (çok yüksek).

Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılmasına ilişkin eğitim videosu

Görüntüleme ile ilgili sorun olması durumunda videoyu sayfadan indirin"Arteriyel hipertansiyon ve hipertansiyon" konusunun içeriği:

Catad_tema Arteriyel hipertansiyon - makaleler

Catad_tema IHD (iskemik kalp hastalığı) - makaleler

Hastalarda ilaç seçme taktikleri arteriyel hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
Tedavi Bölümü No. 1, FPDO, Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi

Arteriyel hipertansiyon (AH), kalıcı ile karakterize multifaktöriyel bir hastalıktır. kronik artış kan basıncı (BP) 140/90 mm Hg'nin üzerinde. Sanat. Resmi verilere göre, Rusya'da 7 milyondan fazla hipertansiyon hastası kayıtlıdır ve 18 yaşın üzerindeki kişiler arasında yüksek tansiyonu olan toplam hasta sayısı 40 milyondan fazladır.

Pratisyen bir hekim, uzun süreli hipertansiyonu olan hastaların miyokard enfarktüsü (MI), beyin felci (MI) ve kronik böbrek yetmezliği geliştirme olasılığının normal kan basıncına sahip olanlara göre çok daha yüksek olduğunu bilir. Son on yılda, mortalite yapısında kardiyovasküler hastalıklar koroner kalp hastalığı (KKH) ve MI, sırasıyla erkeklerin %55 ve %24'ünde ve kadınların %41 ve %36'sında ölüm nedeniydi. Bu nedenle, hipertansiyonlu hastalarda kan basıncını düşürmek için tüm değiştirilebilir risk faktörlerinin düzeltilmesi önemli bir rol oynar: sigara, dislipoproteinemi, abdominal obezite, karbonhidrat metabolizması bozuklukları. Kan basıncının hedeflenen seviyelerine ulaşılması özellikle önemlidir. VNOK'un (2008) tavsiyelerine uygun olarak, Avrupa tavsiyeleri hipertansiyon kontrolü için tüm hastalar için hedef kan basıncının 140/90 mm Hg'nin altında olmasıdır. Art. ve ilişkili klinik durumları (serebrovasküler hastalık, koroner arter hastalığı, böbrek hastalığı, periferik arterler, diabetes mellitus) olan hastalarda kan basıncı 130/80 mm Hg'nin altında olmalıdır. Sanat.

doktor Genel Pratik kan basıncını doğru ölçebilmeniz gerekir. Kan basıncı 140/90 mm Hg'nin üzerinde ise hipertansiyon tanısı konur. Sanat. ilk muayeneden sonra doktora tekrarlanan iki ziyarette kaydedildi (Tablo 1).

tablo 1. Kan basıncı düzeylerinin sınıflandırılması, mm Hg. st

Kan basıncı göstergelerinin hafife alınabileceği veya fazla tahmin edilebileceği unutulmamalıdır. Özellikle bradikardi, kardiyak aritmiler ve II-III derece atriyoventriküler blok varlığında manşetten hava çok hızlı salındığında ve ayrıca manşetin hava ile yetersiz doldurulması nedeniyle kan basıncının olduğundan düşük olduğu gözlemlenebilir. arterin tam klemplenmesi.

Kan basıncının fazla tahmin edilmesi, hastanın muayene koşullarına adapte olduğu bir süre olmadığında (“beyaz önlük” etkisi, vb.) ).

Hipertansiyon seyrinin özelliklerini kontrol etmek ve tanımlamak için en çok bilgilendirici yöntem araştırma, standartları tabloda sunulan kan basıncının günlük olarak izlenmesidir. 2.

Tablo 2. Kan basıncının ortalama değerlerinin normları (ABPM'ye göre)

BP ölçüm süresi	Kan basıncının ortalama değerleri, mm Hg. Sanat.
	normotansiyon	sınır değerleri	AG
Gün	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Gece	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Gün	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Hipertansiyonlu hastaların prognozu sadece kan basıncı seviyesine değil, aynı zamanda varlığına da bağlıdır. yapısal değişiklikler hedef organlardan, diğer risk faktörlerinden ve eşlik eden ilişkili klinik hastalık ve durumlardan.

Kan basıncı düzeyine ve belirlenmiş faktörlere bağlı olarak, başta MI ve MI olmak üzere dört derece kardiyovasküler komplikasyon gelişme riski belirlendi (Tablo 3).

Tablo 3. için risk sınıflandırması niceleme tahmin etmek

Düşük riskli bireylerde (risk 1), MI veya MI olasılığı %15'ten az, orta riskli hastalarda (risk 2) - %15-20, yüksek riskli (risk 3) - %20-30, çok yüksek (risk 4) - %30 veya daha fazla.

Bu nedenle hipertansiyon, koroner kalp hastalığının gelişimi için ana risk faktörüdür, dolayısıyla koroner arter hastalığı olan hastaların yaklaşık %80'inde hipertansiyon görülür. eşlik eden hastalık hipertansiyon (ATPIII çalışması)

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisinin özellikleri: poliklinik doktorunun taktikleri

Not: anjina atağı kontrol altına alınamıyorsa izosorbid 5 mononitrat (fonksiyonel sınıf 2-3 angina pektoris için 20-40 mg) eklenmesi önerilir ve temel tedavi antiplatelet ajanları ve lipid düşürücü ajanları içermelidir. belirtilen.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastalarda tanı formülasyonu

"Hipertansiyon" tanısı, hipertansiyonun ikincil doğasının dışlanmasıyla konur. Koroner arter hastalığının varlığında, yüksek derecede disfonksiyonun eşlik ettiği veya akut formda ilerleyen, kardiyovasküler patoloji tanısı yapısındaki "hipertansiyon", örneğin akut MI gelişimi ile ilk pozisyonu işgal etmeyebilir. veya akut koroner sendrom, şiddetli anjina pektoris.

Teşhis örnekleri:
– Evre III hipertansiyon, derece 1 hipertansiyon (elde edildi), risk 4 (çok yüksek). IHD: anjina pektoris I fonksiyonel sınıf (FC). dolaşım yetmezliği I FC (NYHA'ya göre).
- IHD: anjina pektoris III FC. Sol ventrikülün ön duvarında sikatrisyel alanlarla enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. atriyal fibrilasyon, kalıcı biçim. NK IIa, FC II (NYHA'ya göre). Evre III hipertansiyon, derece 1 hipertansiyon (elde edildi), risk 4 (çok yüksek).

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı kombinasyonunda bir anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü ve bir beta-bloker kullanımı

Karşılıklı olarak ağırlaştırıcı iki hastalığın varlığı, uygun tedavi seçimine yönelik özel yaklaşımlara olan ihtiyacı belirler.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu, hipertansiyonun oluşumunda ve ilerlemesinde, aterojenez oluşumunda, sol ventrikül hipertrofisinin gelişmesinde, koroner arter hastalığında, kalp ve kan damarlarının yeniden şekillenmesinde, ritim bozukluğunda önemli bir rol oynar. , terminal kronik kalp yetmezliği ve MI gelişimine kadar.

Bu nedenle, RAAS blokerleri olan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) veya anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler), yüksek ve çok yüksek risk altındaki hastalarda tercih edilen ilaçlar olarak düşünülmelidir.

Antihipertansif ilaçların reçete sayısı açısından, modern düzeyde hipertansiyon tedavisi için gerekli özelliklere sahip olan ACE inhibitörlerinin ilk sırada yer aldığına dikkat edilmelidir: kan basıncını etkili bir şekilde düşürürler, hedef organlara verilen hasarı azaltırlar. yaşam kalitesini artırır, iyi tolere edilir ve ciddi yan etkilere neden olmaz.

Tüm ACE inhibitörleri, moleküllerinde hücre zarlarının çinko içeren reseptörüne bağlanmak için bir sonun varlığına bağlı olarak üç gruba ayrılır:

• 1. grup: SH içeren ACE inhibitörleri (kaptopril, zofenopril);
• 2. grup: ACE inhibitörlerinin bir karboksil grubu içerenler (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, kinapril, ramipril, spirapril, silazapril);
• 3. grup: bir fosfat grubu (fosinopril) içerir.

Aktif ilaçlar kaptopril ve lisinoprildir, geri kalanı karaciğerde aktif metabolitlere dönüştürülen ve terapötik etkiye sahip olan ön ilaçlardır.

ACE inhibitörlerinin etki mekanizması çinko iyonlarını bağlamaktır. aktif merkez ACE RAAS ve anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke eder, bu da hem sistemik dolaşımda hem de doku düzeyinde (kalp, böbrekler, beyin) RAAS aktivitesinde azalmaya yol açar. ACE inhibisyonu nedeniyle, aynı zamanda vazodilatasyona da katkıda bulunan bradikinin degradasyonu inhibe edilir.

Hipertansiyondaki kardiyak lezyonlar arasında sol ventrikül hipertrofisi ve diyastolik disfonksiyon yer alır. Framingham çalışmasına göre, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisinin varlığı, riski 4-10 kat artan hipertansiyonun tüm komplikasyonlarını, özellikle kronik kalp yetmezliğini geliştirme riskini birkaç kez artırır. Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri: elektrokardiyogramda - Sokolov-Lyon işareti (Sv1 + Rv5) 38 mm'den fazla, Cornell ürünü (Sv3 + RavL)xQRS - 2440 mm / ms'den fazla; ekokardiyografide - erkeklerde sol ventrikülün miyokardının kütle indeksi - 125 g / m²'den fazla, kadınlarda - 110 g / m²'den fazla. ACE inhibitörleri, sol ventrikül miyokard hipertrofisinin gerilemesi açısından antihipertansif ilaçlar arasında liderdir.

ACE inhibitörlerinin miyokard kanlanması üzerindeki olumlu etkisinin mekanizmaları çok karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Subendokardiyal vasküler yapıların miyojenik kompresyonları, koroner kalp hastalığının patogenezinde önemli bir rol oynar. Sol ventrikülde diyastol sonu basıncındaki bir artışın, kalp duvarının subendokardiyal katmanlarındaki kan damarlarının sıkışmasına yol açarak kan dolaşımını bozduğu tespit edilmiştir. Arteriyovenöz periferik vazodilatasyona sahip ACE inhibitörleri, kalbin hemodinamik aşırı yüklenmesini ortadan kaldırmaya ve ventriküllerdeki basıncı azaltmaya yardımcı olur, doğrudan vazodilatasyon sağlar. koroner damarlar ve koroner arterlerin sempatoadrenal uyaranlara duyarlılığının azalmasına yol açarak bu etkiyi RAAS'ı bloke ederek gerçekleştirmektedir.

VI Makolkin'e (2009) göre, ACE inhibitörlerinin aşağıdaki anti-iskemik etkileri vardır:

• endotel fonksiyonunun normalleşmesi ve endotele bağlı koroner vazodilatasyonun güçlendirilmesi;
• miyokarddaki kılcal damarların neoplazmı;
• nitrik oksit ve prostasiklin salınımının uyarılması;
• β2 reseptörleri aracılığıyla bradikinin aracılık ettiği sitoprotektif etki;
• hipertansiyonlu hastalarda sol ventrikül hipertrofisinin tersine gelişmesinin bir sonucu olarak miyokardiyal oksijen talebinde azalma;
• trombosit göçünün inhibisyonu ve kanın artmış fibrinolitik aktivitesi.

ACE inhibitörlerinin bu anti-iskemik etkileri, bunların İKH hastalarına tavsiye edilmesini mümkün kıldı.

Kan basıncında hızlı ve aşırı bir düşüşten (100/70 mm Hg'den daha az) kaçınılmalıdır, çünkü bu taşikardiye, ağırlaştırıcı miyokard iskemisine ve anjina atağına neden olabilir. Tekrarlayan koroner olay riski büyük ölçüde kan basıncının büyüklüğüne bağlı olduğundan, koroner arter hastalığı olan hastalarda kan basıncının kontrolü önemlidir. Açık İlk aşama Tedavide, yan etkileri azaltmak için düşük dozlarda antihipertansif ilaç alınması önerilir. İlaca verilen yanıt iyiyse, ancak kan basıncını düşürme etkisi yetersizse, ilacın dozunu artırabilirsiniz. Kan basıncını olabildiğince düşürmek için düşük ve orta doz antihipertansif ilaçların etkili kombinasyonlarının kullanılması önerilir.

Miyokard enfarktüsünden sonra stabil anjina pektorisin arka planına karşı hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı için tercih edilen ilaçlar, kalp yetmezliğinde beta blokerler (BAB), ACE inhibitörleri ve diüretiklerdir. β-blokerlerin kontrendike olduğu durumlarda, ikinci basamak ilaçlar reçete edilir - uzun etkili kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem), bunlar, korunmuş sol ventrikül fonksiyonu olan küçük fokal MI sonrası hastalarda akut koroner sendrom insidansını ve mortaliteyi azaltır. Uzun süreli dihidropiridinler (amlodipin, lerkanidipin, vb.) Yazabilirsiniz.

Kardiyoprotektif etkiler en çok lipofilikliğe, uzun süreli etkiye ve dahili sempatomimetik aktivitenin yokluğuna sahip olan BAB'de belirgindir. Bu tür BAB'ler metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivololdür (Binelol Belupo, Hırvatistan). Bu BAB'lerin kullanımı, bu sınıftaki ilaçlarda bulunan yan etkilerin çoğundan kaçınır. ACE inhibitörleri ile birlikte hipertansiyon ve koroner arter hastalığı ile birlikte diabetes mellitus, lipid metabolizması bozuklukları, periferik arterlerin aterosklerotik lezyonlarında kullanılabilirler.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, eşlik eden hastalıkları olan yaşlı kişilerde daha yaygın olduğundan, pratisyen hekimler için modern beta-blokerler son derece önemlidir. Lipofilik β-blokerler, ACE inhibitörleri gibi, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisinin gerilemesine neden olabilir, bu nedenle kalp koruyucu bir etkiye sahiptirler.

BAB'ın anti-iskemik etkisi kanıtlanmıştır ve şüphe götürmez. Miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki azalma, BAB'ın kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü azaltmaya, sistolik kan basıncını düşürmeye ve sol ventrikülde diyastol sonu basıncını düşürmeye yardımcı olan B1-blokerleri üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Genişletilmiş diyastol sırasında basınç gradyanı ve koroner perfüzyonu iyileştirir. Akut miyokardiyal iskemi gelişirse, antihipertansif özellikleri özellikle önemlidir.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastalarda kombinasyon antihipertansif tedavi

Koroner arter hastalığı olan hastalarda hedef kan basıncı seviyesine ulaşmak için, genellikle kombine antihipertansif ajanların kullanımına başvurmak gerekir. Aynı zamanda, ilaçlar etkili kombinasyonlarda birleştirilir. farklı sınıflar yan reaksiyonları en aza indirirken aditif bir etki elde etmek.

ACE inhibitörleri ve diüretiklerle kombinasyon tedavisi, hipertansiyonlu hastaların tedavisi için etkili ilaç kombinasyonlarından biridir. Diüretik ve damar genişletici etkileri olan diüretikler, ACE inhibitörlerinin etkisini artıran RAAS'ın aktivasyonuna katkıda bulunur. Bu nedenle, bu ilaç kombinasyonunun avantajı, diüretik alırken gözlemlenebilen hipokalemi gelişimini önleyen hipotansif etkinin güçlendirilmesidir. Ek olarak, diüretikler lipid, karbonhidrat ve pürin metabolizmasını kötüleştirebilir. ACE inhibitörlerinin kullanımı olumsuz metabolik değişiklikleri önler.

Bir ACE inhibitörü ve bir diüretik ile kombine tedavinin atanması, öncelikle hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, sol ventrikül hipertrofisi, diyabetik nefropati, şiddetli hipertansiyon, yaşlı hastalar ve ayrıca endotel disfonksiyonu olan hastalar için endikedir. Umut verici kombinasyonlardan biri, bileşeni 20 mg lisinopril ve 12.5 mg hidroklorotiyazid olan Iruzid'dir (Belupo, Hırvatistan).

Çözüm

Ayaktan tedavi pratiğinde koroner arter hastalığı olan hastalarda kan basıncını düşürmenin etkinliği, geniş antihipertansif ilaç yelpazesine rağmen hala yetersizdir. Hipertansiyon ve koroner arter hastalığının tedavi kalitesini artırmanın yollarından biri, karmaşık terapi Iruzida ve Binelol propaganda ile birleştirildi sağlıklı yaşam tarzı sigarayı, alkolü ve tuz bağımlılığını bırakmanın yanı sıra sürekli fiziksel aktivite ve yeterli sebze ve meyve yemeyi içerir.

Nebivolol ve lisinopril reçete etmenin faydaları

Lisinopril'in farmakolojik etkileri

Lisinopril bir ön ilaç değildir, bu grubun birçok temsilcisinin aksine karaciğerde metabolize edilmez. Suda çözünür, bu nedenle etkisi karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesine bağlı değildir. Lisinoprilin antihipertansif etkisi yaklaşık 1 saat 6-7 saat sonra başlar, maksimum etki elde edilir ve 24 saatten fazla devam eder (bazı raporlara göre 28-36 saat içinde). Etki süresi de doza bağlıdır. Bunun nedeni, ACE ile ilişkili fraksiyonun yavaş atılması ve yarı ömrün 12.6 saat olmasıdır.Hipertansiyonda, kullanıma başlandıktan sonraki ilk günlerde etki görülür ve 1- 2 ay. Yemek yemek lisinopril emilimini etkilemez. Emilim - %30, biyoyararlanım - %29. Lisinopril pratik olarak plazma proteinlerine bağlanmaz, ancak yalnızca ACE'ye bağlanır. Değişmemiş formda, ilaç sistemik dolaşıma girer. Metabolizma neredeyse açığa çıkmaz, böbrekler tarafından değişmeden atılır. Kan-beyin ve plasenta bariyerinden geçirgenliği düşüktür.

Lisinopril'in antihipertansif etkinliği araştırılmış ve 50'den fazla çok merkezli klinik çalışmada doğrulanmıştır. karşılaştırmalı çalışmalar 30 binden fazla hipertansiyon hastasının yer aldığı Ek olarak, lisinopril sadece kan basıncını düşürmekle kalmaz, aynı zamanda organ koruyucu etkilere de sahiptir:

• hem monoterapide hem de hidroklorotiyazid ile kombinasyon halinde miyokardiyal hipertrofinin gerilemesini destekler (SAMPLE çalışması);
• endotel fonksiyonunu iyileştirir, ortam/lümen oranını azaltır;
• miyokardiyumdaki fibroz belirtecinin (hidroksiprolin) hacim fraksiyonu olan kolajenin hacim fraksiyonlarında bir azalma ile ifade edilen miyokardiyal fibrozisin ters gelişimine neden olur;
• kardiyomiyosit çapında bir azalma ile birlikte kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonunu iyileştirir;
• iskemik miyokardiyuma kan akışını iyileştirir;
• diabetes mellitusta nefroprotektif bir etkiye sahiptir (albüminüri% 49.7 azalır, kan serumundaki potasyum seviyesini etkilemez), hiperglisemili hastalarda hasarlı glomerüler endotel fonksiyonunun normalleşmesine katkıda bulunur;
• insüline bağımlı diabetes mellituslu hastalarda retinopatinin ilerlemesinde azalmaya neden olur (EUCLID çalışması).

Obez hipertansiyonlu hastaların atanmasında (TROPHY çalışması), adipoz dokuda dağılmayan ve 24-30 saatlik etki süresi olan tek hidrofilik ACE inhibitörü olarak lisinoprilin avantajları ortaya konmuştur.

Koroner arter hastalığı ile birlikte hipertansiyonu olan hastalarda, özel pratik değer bir antiplatelet ajan ile lisinopril uyumluluğuna sahiptir asetilsalisilik asit. CISSI-3, ATLAS çalışmalarının sonuçlarına göre, kronik kalp yetmezliği olan koroner arter hastalığı olan hastalarda lisinopril kullanımı mortalitede azalmaya, hastaneye yatış sayısında ve süresinde azalmaya katkıda bulunmuştur.

Nebivololün farmakolojik etkileri

Çok sayıda klinik çalışmanın sonuçları, β-blokerlerin kardiyoprotektif etkilerinin, bunlarda sadece u1-seçiciliğinin varlığına veya yokluğuna bağlı olmadığını göstermiştir. Tüm ek özellikler arasında, lipofiliklik, damar genişletici etki ve dahili sempatomimetik aktivitenin (ICA) yokluğunun hala önemli olduğu kanıtlanmıştır. Böyle bir BAB örneği nebivololdür. Sadece nebivolol, tamamı başka hiçbir BAB'de bulunmayan özel özelliklere sahiptir.

Nebivolol, kalsiyum bağımlı mekanizmaların katılımıyla hem büyük hem de küçük (dirençli) arterlerin endotelyumu tarafından NO modülasyonuna bağlı olarak damar genişletici özelliklere sahiptir. Süper seçiciliği, diğer kardiyoselektif BB'lerden 3-20 kat daha yüksektir. aktif madde nebivolol-rasemat - iki enantiyomerden oluşur: D- ve L-nebivolol. D-dimer, β 1-adrenerjik reseptörlerin blokajına neden olur, azaltır kan basıncı(BP) ve kalp atış hızını (HR) yavaşlatır ve L-nebivolol, vasküler endotel tarafından NO sentezinin modülasyonuna bağlı olarak vazodilatör bir etki sağlar. Nebivolol, β 2-adrenerjik reseptörler üzerinde etkisinin olmaması nedeniyle, uzun süreli kullanımda bronş açıklığı, kan damarları, karaciğer, glikoz ve lipid metabolizması üzerinde en az etkiye sahiptir. Nebivololün, AH'li erkeklerde erektil disfonksiyona neden olmadan, kalbin mikrovasküler yatağında, sistemik arterlerde, penisin kavernöz kısmında lokalize olan β 3-adrenerjik reseptörler üzerinde minimal bir etkiye sahip olduğu ve katekolaminler üzerinde endotel bağımlı vazodilatasyona aracılık ettiği saptanmıştır. . Ayrıca β3-adrenerjik reseptörler kahverengi yağ dokusunda bulunur ve lipoliz ve termojenezi etkiler. Bu nedenle, β2- ve β3-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisinin olmaması nedeniyle, nebivolol, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), tip 2 diyabet ile kombinasyon halinde hipertansiyonu olan hastalarda birinci basamak ilaçtır. metabolik sendrom(MS) ve erektil disfonksiyona neden olmaz.

Nebivololün anti-iskemik etkisi kanıtlanmıştır ve şüphe götürmez. Miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki azalma, nebivololün kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü azaltmaya, sistolik kan basıncını düşürmeye ve sol ventrikülde diyastol sonu basıncı düşürmeye yardımcı olan β 1 blokerler üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Genişletilmiş diyastol sırasında basınç gradyanı ve koroner perfüzyonu iyileştirir. Akut miyokard iskemisinin gelişmesiyle birlikte, nebivololün antihipertansif özellikleri özellikle önemlidir.

Sayesinde optimal oran%90'a eşit en büyük (tepe) etkiye artık (nihai) etki, günde 1 kez alındığında ilacın belirgin bir antihipertansif etkisi vardır.

Nebivolol, ideal bir antihipertansif ilacın tüm gereksinimlerini karşılar: tek bir doz, kan basıncı dalgalanmalarının normal sirkadiyen ritmini korurken, gün içinde kan basıncınızı düşürmenize olanak tanır. Hipotansiyon atakları gelişmeden stabil bir hipotansif etki elde etmek için 5 mg nebivolol yeterlidir.

Doz rejimi

İruzid

İlaç günde 1 kez oral olarak 1 tablet (10 mg + 12.5 mg veya 20 mg + 12.5 mg) reçete edilir. Gerekirse, doz günde 1 kez 20 mg + 25 mg'a yükseltilebilir.

80 ila 30 ml / dak arasında CC ile böbrek yetmezliği olan hastalarda, Iruzid® sadece ilacın ayrı ayrı bileşenlerinin dozunun titrasyonundan sonra kullanılabilir.

Iruzid'in başlangıç ​​dozunu takiben semptomatik hipotansiyon meydana gelebilir. Bu tür vakalar, daha önce diüretik tedavisi nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı yaşayan hastalarda daha sık görülür. Bu nedenle, Iruzid ile tedaviye başlamadan 2-3 gün önce diüretik almayı bırakmalısınız.

Binelol

İlaç, yemekten bağımsız olarak, çiğnenmeden ve bol sıvı içilmeden ağızdan alınmalıdır.

Arteriyel hipertansiyon ve koroner arter hastalığının tedavisi için ortalama günlük doz, günde 1 kez 2.5-5 mg'dır. İlacın monoterapide veya kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak kullanılması mümkündür.

Böbrek yetmezliği olan hastalarda ve ayrıca 65 yaşın üzerindeki hastalarda başlangıç ​​dozu günde 2.5 mg'dır.

Gerekirse, günlük doz 10 mg'a yükseltilebilir.

Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi, bireysel optimal idame dozuna ulaşılana kadar dozda kademeli bir artışla başlamalıdır.

Tedavi başlangıcında doz seçimi, haftalık aralıklarla ve hasta tarafından bu doza tolerans temelinde aşağıdaki şemaya göre yapılmalıdır: günde 1 kez 1.25 mg'lık bir doz. önce günde 1 kez 2.5-5 mg'a, ardından 10 mg'a yükseltilebilir.

Üreticinin ilacın dozajına ilişkin kısa bilgileri sunulmaktadır. İlacı reçete etmeden önce talimatları dikkatlice okuyun.

hipertonik hastalık

hipertonik hastalık (GB) -(Temel, birincil arteriyel hipertansiyon), ana tezahürü kan basıncında (Arteriyel Hipertansiyon) bir artış olan kronik bir hastalıktır. Esansiyel arteriyel hipertansiyon, kan basıncındaki artışın birçok semptomdan (semptomatik hipertansiyon) biri olduğu hastalıkların bir tezahürü değildir.

HD sınıflandırması (WHO)

Aşama 1 - iç organlarda değişiklik olmaksızın kan basıncında bir artış var.

Aşama 2 - kan basıncında bir artış, işlev bozukluğu olmayan iç organlarda değişiklikler vardır (LVH, koroner arter hastalığı, fundusta değişiklikler). Aşağıdaki lezyonlardan en az birinin varlığı

hedef organlar:

Sol ventrikül hipertrofisi (EKG ve ekokardiyografiye göre);

Retinal arterlerin genelleştirilmiş veya lokal daralması;

Proteinüri (20-200 mcg/dk veya 30-300 mg/l), kreatinin daha fazla

130 mmol/l (1,5-2 mg/% veya 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrason veya anjiyografik özellikler

aorta, koroner, karotid, iliak veya aterosklerotik lezyonlar

femoral arterler.

Aşama 3 - iç organlardaki değişiklikler ve işlevlerinin ihlali ile artan kan basıncı.

Kalp: anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği;

- Beyin: geçici serebrovasküler olay, inme, hipertansif ensefalopati;

Göz dibi: meme ucunun şişmesiyle birlikte kanamalar ve eksudalar

optik sinir veya onsuz;

Böbrekler: KBH belirtileri (kreatinin 2,0 mg/dl'den fazla);

Damarlar: disekan aort anevrizması, periferik arterlerin tıkayıcı lezyonlarının semptomları.

GB'nin kan basıncı seviyesine göre sınıflandırılması:

Optimum BP: DM<120 , ДД<80

Normal kan basıncı: SD 120-129, DD 80-84

Yüksek normal kan basıncı: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 derecelik artış SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. derece artış SD 160-179, DD 100-109

AH - 3. derece artış DM >180 (=180), DD >110 (=110)

İzole sistolik AH DM>140(=140), DD<90

SBP ve DBP farklı kategorilere giriyorsa, en yüksek okuma dikkate alınmalıdır.

GB'nin klinik belirtileri

Subjektif halsizlik, yorgunluk, çeşitli lokalizasyon baş ağrıları şikayetleri.

görme bozukluğu

Enstrümantal Araştırma

Rg - hafif sol ventrikül hipertrofisi (LVH)

Göz dibindeki değişiklikler: damarların genişlemesi ve arterlerin daralması - hipertansif anjiyopati; retinada bir değişiklik ile - anjiyoretinopati; en şiddetli vakalarda (optik sinir meme ucunun şişmesi) - nöroretinopati.

Böbrekler - mikroalbüminüri, ilerleyici glomerüloskleroz, ikincil olarak buruşuk böbrek.

Hastalığın etiyolojik nedenleri:

1. Hastalığın eksojen nedenleri:

Psikolojik stres

nikotin zehirlenmesi

Alkol sarhoşluğu

Aşırı NaCl alımı

hipodinami

Çok fazla yemek

2. Hastalığın endojen nedenleri:

Kalıtsal faktörler - kural olarak, torunların% 50'si hipertansiyona yakalanır. Bu durumda hipertansiyon daha malign olarak ilerler.

Hastalık patogenezi:

Hemodinamik mekanizmalar

Kardiyak çıkışı

Kanın yaklaşık %80'i venöz yatakta biriktiğinden, tontaki hafif bir artış bile kan basıncında önemli bir artışa, yani en önemli mekanizma total periferik vasküler direncin artmasıdır.

HD gelişimine yol açan düzensizlik

Kardiyovasküler hastalıklarda nörohormonal regülasyon:

A. Baskılayıcı, antidiüretik, proliferatif bağlantı:

SAS (norepinefrin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopressin,

endotelin ben,

büyüme faktörleri,

sitokinler,

Plazminojen aktivatör inhibitörleri

B. Bastırıcı, diüretik, antiproliferatif bağlantı:

Natriüretik Peptit Sistemi

prostaglandinler

bradikinin

Doku plazminojen aktivatörü

Nitrojen oksit

Adrenomedullin

Sempatik sinir sisteminin tonusunda bir artış (sempatikotoni), GB gelişiminde önemli bir rol oynar.

Genellikle dış etkenlerden kaynaklanır. Sempatikotoni gelişimi için mekanizmalar:

sinir impulslarının ganglionik iletiminin kolaylaştırılması

sinaps seviyesinde norepinefrin kinetiğinin ihlali (n / a'nın geri alımının ihlali)

duyarlılıkta ve / veya adrenoreseptör sayısında değişiklik

baroreseptörlerin duyarsızlaştırılması

Sempatikotoninin vücut üzerindeki etkisi:

Kalp atış hızında ve kalp kasının kasılmasında artış.

Damar tonusunda bir artış ve sonuç olarak toplam periferik vasküler dirençte bir artış.

Kapasitif damarların tonusunda artış - Venöz dönüşte artış - Kan basıncında artış

Renin ve ADH'nin sentezini ve salınımını uyarır

İnsülin direnci gelişir

Endotel hasar gördü

İnsülinin etkisi:

Na geri emilimini artırır - Su tutma - Artan kan basıncı

Damar duvarının hipertrofisini uyarır (çünkü düz kas hücrelerinin proliferasyonunun bir uyarıcısıdır)

Kan basıncının düzenlenmesinde böbreklerin rolü

Na homeostazının düzenlenmesi

Su homeostazının düzenlenmesi

bastırıcı ve baskılayıcı maddelerin sentezi, GB'nin başında hem baskılayıcı hem de baskılayıcı sistemler çalışır, ancak daha sonra baskılayıcı sistemler tükenir.

Anjiyotensin II'nin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi:

Kalp kası üzerinde hareket eder ve hipertrofisini destekler

Kardiyoskleroz gelişimini uyarır

Vazokonstriksiyona neden olur

Aldosteron sentezini uyarır - artan Na geri emilimi - artan kan basıncı

HD patogenezinde yerel faktörler

Yerel biyolojik olarak aktif maddelerin (endotelin, tromboksan, vb.) etkisi altında damar duvarının vazokonstriksiyonu ve hipertrofisi.

GB sırasında çeşitli faktörlerin etkisi değişir, önce nörohumoral faktörler baskın çıkar, ardından basınç yüksek rakamlarda stabilize olduğunda, yerel faktörler baskındır.

1. derece hipertansiyon fobisi ("hafif"
AG); orta risk: sigara içen; plazma kolesterolü
7,0 mmol/l.

2. derece hipertansif hastalık
renaya AG); yüksek risk: sol hipertrofi
ventrikül, retina damarlarının anjiyopatisi.

3. derece hipertansif hastalık (şiddetli
havlama AH) çok yüksek risk: geçici iskemik
küstah beyin saldırıları; İKH, anjina pektoris 3 f.cl.

İzole sistolik hipertansiyon 2.
derece; yüksek risk: sol ventrikül hipertrofisi
ka, tip 2 diabetes mellitus, telafi edildi.

Klinik tanı formülünde hastanın sahip olduğu bağımsız risk faktörlerinin yer alması istenmektedir.

Hastanın psikolojik durumu, kişilik tipolojisinin değerlendirilmesi, hastanın motivasyon sistemine uygun bireysel rehabilitasyon programının inşasını belirleyen önemli parametrelerdir.

Sosyal teşhis, hastalığın doğal seyrine müdahalenin maliyet özelliklerini belirler.

İkincil arteriyel hipertansiyon

Sistolodiastolik arteriyel hipertansiyon:

Aort koarktasyonu. Hastaların fiziği -
zayıf alt uzuvları olan atletik. Ying
karotid ve subklavian arterlerin yoğun nabzı
riy, şahdamar çentiğindeki aortun nabzı. ru üzerinde BP
kah 200/100 mm Hg. Art., bacaklarda belirlenmemiştir. wto
OS'de aortun üzerinde, apeksin üzerinde sonorous ton sürüsü
kalp atış hızı kaba sistolik olarak duyulur
işaret sesi. EKG: sol jöle hipertrofisi sendromu
kız evlat. Radyografilerde - aortik con'un kalbi
figürasyonlar, uzatılmış ve sağa kaydırılmış
ta, kaburga tefecilik. Konumu ve ifadeyi netleştirmek için
Bu koarktasyonlar aortografi gerektirir. altındayken
aort koarktasyonu için vizyon (hasta kabul ederse
cerrahi için) bir damar konsültasyonu
Cerrah.

Sekonder arteriyel hipertansiyonu şu durumlarda düşünebilirsiniz:

Gençlerde (30 yaş altı) hipertansiyon gelişimi ve
60 yaşın üzerindeki kişilerde yüksek hipertansiyon;

Tedaviye dirençli hipertansiyon;

Yüksek malign hipertansiyon;

Genele uymayan klinik belirtiler
hipertansiyon için kabul edilen kriterler

Feokromositoma. Teşhis Koymak Daha Kolay
bir sonucu olan hastalarda nostik bir seçenektir
ancak normal kan basıncı sempatik-adrenal neden olur
baş ağrısı, nefes darlığı, kusma, tahikar ile krizler
ishal, karın ağrısı, sık idrara çıkma
yemek yemek. Krizin süresi 10-30 dakikadır. Sırasında
kriz kan basıncını 300/150 mm Hg'ye yükseltir. Art., t ° gövde -
ateşli sayılara kadar lökositoz belirlenir
10-13x10 9 /l, içindeki glikoz konsantrasyonu
kan. İkinci seçenek, sempatik-adrenal Cree'dir.
Sürekli arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı PS.

Feokromositoma veya feokromoblastoma şüphesi varsa, hasta bir endokrinoloğa sevk edilmelidir. Ultrason muayenesi, adrenal bezin genişlemiş bir gölgesini ortaya çıkarır. Hasta ameliyatı kabul ederse, akciğerlere, karaciğere, beyne, kemiklere metastaz (feokromoblastomdan şüpheleniliyorsa) hariç tutulur. Bu tür belirtiler dışlanırsa, tedavi cerrahidir.

hiperkortizolizm temelinde teşhis
klinik belirtiler - arteriyel kombinasyonlar
spesifik obezite ile hipertansiyon (lu
morumsu-mavi yüz
yanaklar, boyunda yağ birikimi, üst vücut
shcha, omuzlar, ince bacaklı mide ve önkol
BEN). Cilt inceliyor. İliak bölgelerde,
uyluklarda, koltuk altlarında, atrofi çizgileri
kırmızı-mor renk. Osteoporoz nadir değildir
genital organların işlev bozukluğu, diyabet
bahis. Birincil adrenalin farklılaşması
hiperkortizolizm formları (Itsenko-Cushing sendromu)
ve Itsenko-Cushing hastalığı (bazofilik adenom)
pofiz) endokrinolojik kliniklerde gerçekleştirilir

hipertonik hastalık

Kah. Hipofiz tümörünü tespit etmek için Türk eyerinin radyografileri alınır. Adrenal bez tümörünün tanımlanması ultrason, sintigrafi, bilgisayarlı tomografi ile mümkündür. Tedavi yöntemi bir uzman tarafından seçilir.

Pubertal genç dispitüitarizm
(ergenliğin hipotalamik sendromu).
Kriter: uzun boy, obezite Cushingoid-
tip, prematüre fiziksel ve cinsel
dönme, pembe çizgiler, adet bozuklukları
fonksiyonlar, jinekomasti, eğimli kan basıncı değişkenliği
sınırda rakamlara artan, vegeta
aktif krizler

Birincil hiperaldosteronizm(sendrom
Konya). Arteriyel hipertansiyonun karakteristik kombinasyonu
bazen ulaşan kas zayıflığı ile zii
alt ekstremite felç derecesi, para-
stezi, konvülsiyonlar, poliüri, polidipsi, nick-
türya. Tarama yöntemleri araştırmadır
kan elektrolitleri (hipokalemi, hiper-
Natremi, hiperkaliüri). ultrason
Yapmak, adrenal bezin gölgesinde bir artışı ortaya çıkarır.
Teşhisin açıklığa kavuşturulması ve taktiklerin belirlenmesi bir görevdir
endokrinolog.

renovasküler hipertansiyon karakterize eder
hastalarda diyastolik kan basıncı yüksek olan
Renal arter darlığı olduğunda 40 yaşın altında
fibromüsküler displazi nedeniyle,
lykh - renal arterlerin stenoz aterosklerozu
teryum. Abdominal aortun oskültasyonu ve
dalları. Yüksek frekans ara
göbeğin 2-3 cm yukarısındaki epigastriumda ve ayrıca
bu seviye ortanca çizginin sağında ve solunda
oy.

Teşhisin netleştirilmesi özel cerrahi kliniklerde yapılır. Aortorenografi en yüksek çözünürlüğe sahiptir.

hipernefroma tipik bir şekilde
makro ve mikrohematüri, ateş,
genel zayıflık, ESR'de yüksek sayılara yükselme,
eritrositoz, arteriyel hipertansiyon, palpi
titreyen böbrek Teşhisi netleştirmek için kullanın
ultrason yöntemleri, intravenöz ve ret
rograd pyelografi, renal anjiyografi. Pe
konsültasyon için bir hastayı sevk etmeden önce ve
bir onkolog tarafından tedavi edildiğinden emin olmak gerekir.
metastaz olmaması. En sık loka
metastaz lizisi - omurga, akciğerler, karaciğer,
beyin.

Kronik piyelonefrit. piyelonefrit için
astenik sendrom, ağrıyan ağrılar ile karakterizedir
belde, poliüri, noktüri, pollakiüri. Tarafından değil
tanı değerini kaybetti, Almeida testi
Nechiporenko (sağlıklı idrar artık içermez)
1,5x10 b / l'den fazla eritrosit, 3,0x10 6 / l lökosit).
Sternheimer-Melbin testi ("soluk lökositler
sen" idrarda) sadece pozitif değil
morfolojide bir değişiklik olarak piyelonefrit

lökositler, inflamatuar sürecin kendisinden değil, idrarın düşük ozmolaritesinden kaynaklanır. Kalıcı bir bakteriüri arayışına büyük önem verilmelidir. 1 ml idrarda 100 bin bakteriyi geçen bakteriüri miktarı patolojik kabul edilir. Lezyonun bir veya iki taraflı doğası, intravenöz pyelografi (kaliksin deformasyonu, pelvisin genişlemesi, boyunların daralması) kullanılarak doğrulanır. Aynı yöntem, böbreklerin ultrason muayenesinin yanı sıra, sekonder piyelonefriti doğrulamayı mümkün kılan nefrolitiazis, böbrek anomalileri vb. Teşhise yardımcı olur. İzotop renografi yöntemi, lezyonun tek veya çift taraflı olup olmadığını aydınlatmak için bazı değerlere sahiptir. Piyelonefritte arteriyel hipertansiyon mutlaka ikincisine bağlı değildir; her iki hastalık da popülasyonda çok yaygındır ve genellikle birleştirilir. Hipertansiyon, piyelonefritik olarak buruşmuş bir böbrek ile senkronize olduğunda, hipertansiyonu doğrudan piyelonefrite "bağlamak" mümkündür.

Kronik yaygın glomerülonefrit.
Bunun "hipertonik" bir formunun varlığı
acı tartışmalıdır (E.M. Tareev). Daha sık
düşük proteinürili pertoni
ki - hedef organ). arteriyel hipertansiyon
kronik glomerülonefrit genellikle "elden gider"
kronik böbrek yetmezliği ile el ele,
ikincil olarak buruşmuş böbrek.

Diyabetik glomerüloskleroz.Özellikler
proteinüri, silindirüri, arteriyel
hipertansiyon. Diabetes mellitus ile kombine edildiğinde
Teşhis zorluklarının listelenen belirtileri
inkar genellikle gerçekleşmez. Çoğu zaman bir
hatta patoloji: diabetes mellitus + hipertansiyon
tıbbi hastalık, diabetes mellitus + renovasküler
hipertansiyon, glomerül sklerozlu diabetes mellitus
+ kronik piyelonefrit. patolojinin yorumlanması
bu durumlar büyük ölçüde dikkatli bir şekilde belirlenir
hastalığın özenle toplanmış anamnezi, titizlikle
iyi yapılmış fizik muayene,
tarama yöntemleri (idrar sedimenti, ultra
böbreklerin ses muayenesi vb.).

Preeklampsi. Gebelikte arteriyel hipertansiyon
nyh, önceki hiperin bir belirtisi olabilir
tonik hastalık, kronik glomerülonefrit
ve kronik piyelonefrit. Aşağıdaki gestoz hakkında
premorbid olarak neo- olduğu durumlarda konuşmak
2.-3. trimesterde yüklenen arka plan belirir
hipertansif, ödemli, üriner sendromlar. Ta
ayırıcı tanıda bazı zorluklar
hipertansiyon ile tik genellikle değildir
koymak.

Eritremi. Baş ağrısı, baş dönmesi,
kulak çınlaması, bulanık görme, kalp ağrısı
tsa, "bol" görünüm. Yüksek kan basıncı
kırmızı-mavi yüzlü yaşlı bir adamda,
burunda genişlemiş bir damar ağı, yanaklar,
fazla kilolu olarak kabul etmek cazip

ayaktan kardiyoloji

Hipertansiyon belirtisi. Bu teşhis, serebral damar krizlerinin, tekrarlayan felçlerin ortaya çıkmasıyla daha da güvenilir görünüyor. Minimum ek muayeneden sonra bir teşhis hatasından kaçınmak mümkündür. Eritremi ile eritrosit sayısı artar, hemoglobin yükselir, ESR yavaşlar, 1 litre kandaki lökosit ve trombosit sayısı artar.

İzole sistolik arteriyel hipertansiyon

Aort aterosklerozu yaşlıların özelliği.
Klinik semptomlar ateroskleroz tarafından belirlenir
ana damarların rotik lezyonu
balıkçılık (baş ağrısı, hafıza bozuklukları ve
vesaire.). Bir aksan ve 2. tınıdaki bir değişiklik ile karakterize edilir
aortun projeksiyonundaki tonlar, aortun gölgesinin "sıkıştırılması",
röntgen verilerine göre.

Aort kapak yetmezliği, diferansiyel
bulanık toksik guatr ifade edilen fenomenlerle
tirotoksikozun tipik bir klinik
çamur.

Arteriyovenöz anevrizmalar için nin kişilik özelliği
ilgili tarih.

Bradiaritmiler, şiddetli bradikardi lu
bogo genesis genellikle yüksek izole ile devam eder
nedeniyle sistolik hipertansiyon
büyük sistolik çıktı. diyastolik
BP, vazodilatasyon refleksi nedeniyle genellikle düşüktür.
aortik ve karotis refleks bölgeleri.

Malign arteriyel hipertansiyon sendromu

G.G.'ye göre. Arabidze, tanımlayıcı kriterler temelinde teşhis edilir. Bunlar arasında yüksek tansiyon (220/130 mm Hg ve üzeri), nöroretinopati gibi ciddi fundus lezyonları, retinada kanama ve eksudalar; böbreklerdeki organik değişiklikler, sıklıkla işlevsel yetersizlikle birleşir. Malign hipertansiyon sendromu genellikle iki veya daha fazla hastalığın kombinasyonuna dayanır; renovasküler hipertansiyon ve kronik piyelonefrit veya glomerülonefrit, feokromositoma ve kronik glomerülonefrit, kronik glomerülo- ve piyelonefrit, kronik glomerülonefrit ve diyabetik nefropati. Bu hastalık kombinasyonlarının teşhisi, kapsamlı bir öykü alma, ayrıntılı bir laboratuvar çalışması (idrar sedimenti, bakteriüri vb.), ultrason, röntgen, anjiyografi ile mümkündür. Bazı durumlarda, parankimal böbrek hasarının doğasının doğrulanması, bir ponksiyon biyopsisinden sonra mümkündür.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: uyarı veya tam tersi

hedef organ hasarı gelişimi, serebral inme nedeniyle erken ölüm, miyokard enfarktüsü, hastanın yaşam kalitesinin korunması. Görevler:

Acil durumların hafifletilmesi;

Hastada sizin için bir motivasyon sisteminin oluşturulması
tedavi programlarının tamamlanması (yeterli
oluşturulması, ölçekteki önerilerin dahil edilmesi
hastanın değerleri)

İlaç dışı önlemlerin geliştirilmesi ve uygulanması
ayak etkisi;

İlaç yöntemlerinin geliştirilmesi ve uygulanması
Nuh terapisi.

Tedavi standartları:

bilimsel geçerlilik;

fizibilite;

Kan basıncı 125/85 mm Hg'den düşük olmayan sayılara düşer. Sanat.
koroner ve serebral azalmayı önlemek için
perfüzyon.

Hipertansiyon krizleri

Hipertansif kriz - önceden var olan vejetatif, serebral, kardiyak semptomların ortaya çıkması veya şiddetlenmesi ile birlikte kan basıncında ani, bireysel olarak önemli bir artış durumu (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

sınıflandırma.Patogenez ile: nörovejetatif, su tuzu, ensefalopatik. Yerelleştirmeye göre: serebral, kardiyak, genelleştirilmiş. Hemodinamik tipine göre: hiper-, eu-, hipokinetik. Önem derecesine göre: hafif, orta, ağır.

Bir nörovejetatif krizde, di-
ensefalo-vejetatif semptomlar. Dışarıda başla
zapnoe, öncüller olmadan, klinik karakterize eder
yoğun, zonklayan baş ağrısı
baş dönmesi, gözlerin önünde yanıp sönen "uçar"
mi, kalpte ağrı, çarpıntı, dro
zhu, bazen soğuk eller ve ayaklar hissi
saf korku. Nabız gergin, hızlı.
BP keskin bir şekilde artar, daha çok sistol sayıları nedeniyle
kal. Kalp sesleri yüksek, ikinci tonun aksanı
aort üzerinde. Krizin süresi 3-6 saattir.

Su-tuz krizleri kadınlarda daha sık görülüyor
Stabil hipertansiyonu olan hastalarda buna göre gelişir.
sürekli, kafada ağırlık şikayeti ile akıntı,
donuk baş ağrısı, kulak çınlaması, bulanık görme
niya ve işitme, bazen mide bulantısı ve kusma. Hastalar soluk

hipertonik hastalık

Biz uyuşuk ve kayıtsızız. Nabız genellikle daha yavaştır. Diyastol ve kan basıncı rakamları esas olarak arttı. Bu tür bir krizden önce genellikle diürezde bir azalma, yüz ve ellerde pastozite görünümü gelir. Krizin süresi 5-6 güne kadardır.

Kriz toplantısının ensefalopatik varyantı
sendromlu hipertansif hastalarda kullanılır.
malign hipertansiyon romu, ile ilerler
bilinç kaybı, tonik ve klonik
yollar, fokal nörolojik semptomlar
distal kısımlarda parestezi, güçsüzlük şeklinde
uzuvlar, geçici hemiparezi, bozukluklar
görme, hafıza bozuklukları. Uzun süreli akış ile
Bu tür krizlerde hastalarda beyin ödemi gelişir, pa
Renkimatöz veya subaraknoid kanama
nie, serebral koma ve bazı durumlarda - keskin
azalmış diürez, kreatininemi, üremi.

Hipertansif krizi olan birçok hasta
hastalığı için net kriterler belirlemek mümkün değildir.
r bitkisel veya su-tuz krizi hakkında. Sonra
ağırlıklı olarak değerlendirilmesi ile sınırlı olmalıdır.
inci klinik sendrom: serebral anjiyo ile
pastik bozukluklar ve/veya kardiyo
Git. Bu semptomların şiddetinin değerlendirilmesi
hipertansif bir kriz atfetmek için gerekçeler verir
Belirli bir hastada hangi hastalığın beyin
mu, kardiyak, genelleştirilmiş (karışık).

Hemodinamik bozuklukların tipine ilişkin değerlendirme, ekokardiyografi, tetrapolar reografi verilerine göre yapılır.

Krizin ciddiyet kriterleri semptomların ciddiyeti, geri döndürülebilirliği ve rahatlama zamanlaması tarafından belirlenir. Birinci basamak sağlık hizmetlerinde, hemen değerlendirmek önemlidir. krizin ciddiyeti. Hızlı teşhis için R. Fergusson'a (1991) göre krizlerin uygun şekilde ikiye ayrılması:

1. tip krizler yaşamı tehdit etme riski taşır.
hedef organ hasarı: ensefalopi
keskin bir baş ağrısı olan tiya, görme azalması
nia, konvülsiyonlar; anjina pektorisin dengesizleşmesi,
akut sol ventrikül kalp yetmezliği
doğruluk, yaşamı tehdit eden aritmiler; oligu-
ria, geçici hiperkreatininemi.

2. tip krizler hayati risk taşımaz
hedef organlara tehlikeli hasar: kafalar
görme bozukluğu olmadan ağrı, baş dönmesi
nia, nöbetler, serebral nörolojik
belirtiler; kardialji, orta
kadınsı nefes darlığı

İki tür krizin izolasyonu, doktorun hastayı yönetme taktiklerini seçmesine yardımcı olur: acilen, 30-60 dakika içinde, 1. tip krizde kan basıncını düşürmek veya 2. tip krizde acil bakım sağlamak (kanı azaltmak) 4-12 saat içinde basınç).

AT klinik tanı yapısı Bir hipertansiyon krizi, altta yatan hastalığın bir komplikasyonunun yerini alır:

1. derece hastalık, hafif arteriyel hiper-

tansiyon. komplikasyon. Hipertansif kriz (tarih, saat), nörovejetatif, hafif seyir.

altta yatan hastalık. hipertansif bo
2. derece hastalık, orta derecede arteriyel
gi
kriz (tarih, saat), serebral, orta
teneke.

altta yatan hastalık. hipertansif bo
3. derece hastalık, yüksek arteriyel gi
dalgınlık. komplikasyon. hipertansif
kriz (tarih, saat), ensefalopatik, şiddetli
yavaş akış.

altta yatan hastalık. hipertansif bo
2. derece hastalık, yüksek arteriyel gi
dalgınlık. komplikasyon. hipertansif
Ferguson'a göre tip 1 krizi (tarih, saat,
dakika), akut sol ventrikül yetmezliği
ness.

Hipertansif kriz geçiren hastanın yönetimi

Fergusson'a göre tip 1 krizde acil bir BP azaltma programının uygulanmasına ilişkin endikasyonlar(M.S. Kushakovsky): hipertansif ensefalopati, serebral felçler, disekan aort anevrizması, akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü ve preinfarktüs sendromu, feokromositoma krizi, klonidin yoksunluk krizi, şiddetli anjiyoretinopati ile diabetes mellitus krizi; basınç 1 saat içinde orijinalinin %25-30'u kadar azalır, genellikle 160/110-100 mm Hg'den düşük olmaz. Sanat.

Hızlı kontrollü periferik vazodilatasyonun etkisi, 250-500 ml %5 glikoz çözeltisi içinde 30-50 mg'lık bir dozda sodyum nitroprussidin intravenöz damla infüzyonu ile sağlanır; 100-300 mg'lık bir dozda bir diazoksit bolusunun intravenöz uygulaması; 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına 250 mg'lık bir dozda arfon-da'nın intravenöz damlası; 20 ml %5 glukoz solüsyonu içinde 0.3-0.5-0.75 ml %5 pentamin solüsyonunun intravenöz yavaş uygulanması. Hipotansif etkinin uzaması, 40-80 mg furosemidin intravenöz veya intramüsküler uygulanmasıyla sağlanır.

Fergusson 2. Tip Kriz Orta Yoğunluk Programı kan basıncını 4-8 saat içinde düşürmek için tasarlanmıştır.Evre 2 hipertansiyonda serebral, kardiyak, jeneralize krizleri olan hastaların çoğunda kullanılır. Kan basıncı başlangıçtaki düzeyin %25-30'u kadar düşürülmelidir. Oral ilaçlar: 0.5 mg'lık bir dozda dilin altında nitrogliserin, 0.15 mg'lık bir dozda dilin altında klonidin, 10-20 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda dilin altında korinfar. Gerekirse kan basıncı düşene kadar saatte bir aynı dozda klonidin veya korinfar uygulanabilir. Gerekirse 10-15 dakika sonra tekrar dil altı nitrogliserin. Sıcak su ile ağızdan 40 mg furosemid.

ayaktan kardiyoloji

Kaptopril 25 mg, obzi-dan 40 mg dil altı, nitrogliserin tablet dil altı kullanabilirsiniz.

İlaçların parenteral uygulaması daha ciddi vakalarda endikedir. 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1-2 ml %0.01 klonidin çözeltisinin intravenöz yavaş uygulaması kullanılır; kas içinden 0.5-2 mg %1'lik bir çözelti dozunda rausedil; Saf formda veya 20-100 mg furosemid ile kombinasyon halinde intravenöz olarak 6-12 ml% 0.5 dibazol çözeltisi.

Net kriterlerle nörovejetatif kriz tedavide merkezi etkili adrenolitik ilaçlar, nöroleptikler, antispazmodikler kullanılır. Böyle bir krizi durdurmak için aşağıdaki seçenekler mümkündür: 1 ml %0.01 klonidin çözeltisinin intravenöz veya intramüsküler enjeksiyonu; 1 ml% 0.1 rausedil çözeltisinin kas içi enjeksiyonu (bradikardi, hipotansiyon gelişme riski nedeniyle önceki β-blokerlerle tedavide kullanılmadı); sadece kan basıncını düşürmekle kalmayan, aynı zamanda hasta için ağrılı semptomları (titreme, titreme, korku, mide bulantısı) hafifleten 1-1.5 ml droperidol'ün kas içine enjeksiyonu; dibazol ve droperidolün kombine uygulaması. Droperidol, piroksan (% 1.5'lik bir solüsyondan 1-2 ml), Relanium (% 0.05'lik bir solüsyondan 2-4 ml) ile değiştirilebilir.

Tedavide temel ilaçlar su-tuz krizi hızlı etkili diüretikler, adrenolitik ajanlardır. Furosemid, gerekirse, 1-1.5 ml %0.01'lik bir klonidin çözeltisinin veya izotonik içinde 3-5 ml %1'lik bir dibazol çözeltisinin intravenöz uygulamasıyla kombinasyon halinde 40-80 mg'lık bir dozda bir damar veya kas içine enjekte edilir. sodyum klorür çözeltisi. Kalıcı baş ağrıları, iş yükü, görme azalması ile kas içine 10 ml% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi enjekte edilir.

Hipertansif bir kriz varsa aritmilerle ilişkili veya anjina pektorisin arka planına karşı ilerlerse, tedaviye 15-20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1-2-5 mg'lık bir dozda intravenöz obzidan uygulamasıyla başlamak tercih edilir. Taşikardi ile tedavi, intravenöz veya intramüsküler rausedil uygulamasıyla başlar.

Yaşlılarda kriz tedavisinin özellikleri. Kan basıncını hızla düşürme taktikleri, miyokard enfarktüsü ve beyin felcinin anamnestik belirtileri yoksa, özellikle akut sol ventrikül yetmezliğinde nadiren kullanılır. Antihipertansif ilaçların verilmesinden sonra 2-3 saat yatak istirahatini gözlemlemek gerekir Akciğer ödemi gelişme tehdidi varsa antihipertansif ilaçlar droperidol, furosemid ile birleştirilir. Kriz komplikasyonsuz ilerlerse, bir damara 6-12 ml% 0,5'lik bir dibazol çözeltisinin yavaş enjeksiyonu ile idare edebilirsiniz. Taşikardi, uyarılma ile yaşlıların bir damara veya kas içine rausedil enjekte etmesi gerekir. Yaşlılarda hipertansiyon krizleri sıklıkla birleştirilir.

geçici serebral dolaşım bozuklukları (vertebrobaziler, karotis sendromları) ile. Bu gibi durumlarda Cavinton, 250-300 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 2 mg (4 ml) dozunda damar içine enjekte edilir. Kardiyak glikozitler ile kombinasyon halinde aminofilinin yavaş intravenöz uygulaması kabul edilebilir. No-shpa, papaverin hidroklorür, beynin iskemik bölgelerinde "çalma fenomenine" neden olur, bu nedenle serebral dolaşım bozuklukları durumunda bunların uygulanması kontrendikedir.

Acil hastaneye yatış endikasyonları(M.S. Kushakovsky): şiddetli kriz ve doktor tarafından kullanılan farmakolojik ajanların etkisinin az olması; krizin hafiflemesinden kısa bir süre sonra kan basıncında tekrarlanan artış; akut sol ventrikül yetmezliği; anjina pektorisin dengesizleşmesi; aritmi ve kalp bloğu oluşumu; ensefalopati belirtileri.

krizi satın aldım nüks önlenmelidir.Önceki tedavi etkiliyse yeniden başlanmalı, değilse yeni bir tedavi seçeneği seçilmelidir.

Ortalama geçici sakatlık süreleri krizin nörovejetatif varyantı ile - 5-7 gün, su tuzu varyantı ile - 9-12 gün, ensefalopatik varyantı ile - 18-21 güne kadar. Hafif seyirli kardiyak, serebral, genelleştirilmiş bir krizle, çalışma yeteneği 3-7 günde, orta derecede - 7-9 günde, şiddetli - 9-16 günde geri yüklenir.

Hipertansiyon krizlerinin önlenmesi. Menopoz döneminde travmatik durumlar, meteotropizm, hormonal dengesizlik sonucu kriz gelişen hastalar vardır. Bu hastalardaki krizler, küçük sakinleştiriciler, yatıştırıcıların atanmasından sonra önemli ölçüde daha nadir hale gelir. Doğrudan endikasyonları olmayan yaşlı hastalara antipsikotik reçete etmemek daha iyidir (E.V. Erina). Sedatif tedavi ile birlikte, metabolik etki ilaçları (aminalon, nootropikler) kullanılır. Sakinleştiriciler, sonraki 3-4 ay boyunca Quater ilacı, ankilozan spondilit, kediotu kaynatma, anaç otu gibi sakinleştiriciler 1.5-2 aylık döngüler halinde reçete edilir. Metabolik ilaçlar 1.5-2 aylık döngüler halinde reçete edilir. 2-3 hafta aralarla.

Morarmaya bağlı krizlerin önlenmesi için; Adet öncesi gerginlik durumunda veya patolojik menopoz döneminde ortaya çıkarsa, antialdosteron ilaçları ve diüretiklerin kullanılması tavsiye edilir. Durumun öngörülen kötüleşmesinden 3-4 gün önce, veroshpiron günde 3 defa 25-50 mg'lık bir dozda 4-6 gün süreyle reçete edilir. Bu tür bir tedavi 1-2 yıl boyunca aylık olarak gerçekleştirilir. Triampura gibi potasyum tutucu diüretikler aynı yöntemle ancak sabahları bir kez reçete edilerek iyi bir etki elde edilebilir (Tablo 1-2).

Başka bir hasta grubunda, kronik hastalarda geçici serebral iskemiye tepki olarak krizler gelişmektedir.

hipertonik hastalık

Aşırı dozda antihipertansif ilaçlar, ortostatik hipotansiyon ile aterosklerotik kökenli Nic vasküler serebral yetmezlik. E.V. Erina, günün ilk yarısında kafein, kordiamin, adonizid veya lantozid vererek bu tür hastalardaki krizlerin azalmasını sağlamayı başardı. Bu tedavi ile sabah ortostatik hipotansiyon azaldı, serebral aterosklerozda istenmeyen sistemik kan basıncındaki büyük dalgalanmalar ortadan kalktı.

Tedavi organizasyonu

Kardiyoloji bölümünde acil yatış endikasyonları. Komplikasyonlu malign arteriyel hipertansiyon sendromu (akut sol taraflı gözlük yetmezliği, göz içi kanamalar, beyin felçleri). 3. derece hipertansiyonun hayatı tehdit eden komplikasyonları. Ferguson'a göre 1. tip hipertansif krizler.

Planlı hastaneye yatış endikasyonları. Sekonder arteriyel hipertansiyonu dışlamak için bir kerelik hastaneye yatış (bir poliklinikte yapılması imkansız veya pratik olmayan teşhis çalışmaları). Bir kriz seyri ile hipertansiyon, yeterli tedavi seçimi için sık alevlenmeler.

Çoğu hipertansif hasta tedaviye klinikte başlar ve tedaviyi sonlandırır.

Planlı tedavi

Hasta ve ailesi için bilgiler:

Hipertansiyon bir hastalıktır
ar'da bir artış olan yeni bir semptom
basınç ve sonuç süresi
beyin, kalp, böbrekler. Normal arter
140/90 mm Hg'den yüksek olmayan basınç. Sanat.

Yüksek arte sahip insanların sadece yarısı
gerçek baskı hasta olduklarını bilir ve onlardan
Hepsi sistematik olarak tedavi edilmez.

Tedavi edilmeyen hipertansiyon tehlikelidir
ana beyin enfarktüsü olan komplikasyonlar
sonuç ve miyokard enfarktüsü.

Hastanın kişilik özellikleri: tahriş
Şiddet, sinirlilik, inatçılık, "aşırı
bağımsızlık" - başkalarının tavsiyelerinin reddi
gün, dahil ve doktorlar. Hasta farkında olmalı
kişiliğinizin zayıf yönleri, onlara kriti muamelesi yapın
Chesky, idam için doktorun tavsiyelerine uyun.

Hasta mevcut olanların farkında olmalıdır.
ve aile üyeleri hipertansiyon için risk faktörleri
ve iskemik hastalık. Sigara içiyor, aşırı
vücut ağırlığı, psiko-duygusal stres, düşük
yüksek yaşam tarzı, yüksek kolesterol seviyeleri
terina. Bu risk faktörleri aşağıdakilerle azaltılabilir:
bir doktorun yardımı.

Özellikle önemli olan, değişen faktörlerin düzeltilmesidir.
hasta ve üyelerinin sahip olduğu risk faktörleri

10. Denisov

serebral felçler, miyokardiyal enfarktüsler, diabetes mellitus (insüline bağımlı) gibi faktörlerin aileleri; erkek cinsiyeti; kadınlarda ileri yaş, fizyolojik veya cerrahi (postoperatif) menopoz.

Risk faktörlerinin düzeltilmesi sadece gerekli değildir.
zaten hipertansiyondan muzdarip, ama aynı zamanda bir üye
biz aileler. Bunlar birincil aile programlarıdır.
bir doktor tarafından derlenen filaksi ve eğitim.

Normun bazı göstergelerini bilmeniz gerekir;
kim çaba sarf etmelidir:

Kettle indeksine göre vücut ağırlığı:

kg cinsinden vücut ağırlığı

(m cinsinden yükseklik) 2

24-26 kg/m2 normunda fazla kilo bir indeks ile kabul edilir;> 29 kg/m2;

Plazma kolesterol seviyesi: istenen
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dL (5,17-6,18 mmol/L), artmış
ny >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Düşük lipoprotein kolesterol seviyesi
sırasıyla hangi yoğunluk<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Kandaki glikoz seviyesi 5.6'dan yüksek değil
mmol/l;

Seviye ürik asit kanda daha yüksek değil
0,24 mmol/l.

Hasta ve ailesi için ipuçları:

Yeterli uyku günde en az 7-8 saat olarak kabul edilir;
Bireysel oranınız daha fazla olabilir,
saat 9-10

Vücut ağırlığı ideale yakın olmalıdır.
Nuh. Bunu yapmak için, yiyeceğin günlük kalori içeriği
vücut ağırlığına ve işin niteliğine bağlı olarak
1500 ile 2000 cal arasında değişir. Tüketim
protein - günde 1 g / kg vücut ağırlığı, karbonhidratlar - günde 50 g'a kadar,
yağ - 80 g / güne kadar. Günlük tutmanız tavsiye edilir
niya. Hastanın kaçınması şiddetle tavsiye edilir
yağlı, tatlı yemekleri tercih edin
sebzeler, meyveler, tahıllar ve kepekli ekmek
bileme.

Tuz alımı sınırlandırılmalıdır - 5-7 g / gün.
Yemeğinizi tuzlamayın. Tuzu başkalarıyla değiştirin
yemeğin tadını iyileştiren maddeler (soslar, küçük
bir miktar biber, sirke vb.).

Potasyum alımınızı artırın (dünyada çok fazla var)
canlı meyveler, sebzeler, kuru kayısı, fırında patates).
KVNa + oranı şu anda K +'ya doğru kayar:
ağırlıklı olarak vejetaryen beslenme.

Sigarayı bırakın veya sınırlayın

Alkol tüketimini sınırlayın - 30 ml / gün
mutlak etanol açısından. güçlü alkol
yeni içecekler kırmızı kuru yerine koymak daha iyidir
anti-aterosklerotik olan şaraplar
aktivite. Günde izin verilen alkol dozları
ki: 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml viski. eşler
çene dozu 2 kat daha azdır.

ayaktan kardiyoloji

Hipodinami ile ( hareketsiz çalışma 5 saat/gün
fiziksel aktivite slO sa/hafta) - düzenli fi
haftada en az 4 kez beden eğitimi. uzunlamasına
30-45 dk. Tercih edilen bağımsız
hasta için görsel olarak kabul edilebilir yükler:
yürüyüş, tenis, bisiklete binme, yürüyüş
kayak, bahçıvanlık. Fiziksel efor sırasında
lo kalp atış hızı artmamalı
1 dakikada 20-30'dan fazla.

İş yerinde psiko-duygusal stres
ve günlük yaşamda doğru yaşam tarzı tarafından kontrol edilir
hiç biri. Çalışma saatleri sınırlandırılmalı
gündüz ve ev stresi, gece vardiyalarından kaçının,
iş seyahatleri.

Otojenik eğitim, pozlardan birinde günde üç kez gerçekleştirilir:

"droshky'de arabacı" - bir sandalyede oturmak, itmek
diz çökmek, eller kalçada, eller
vücut öne doğru eğilir, dokunmaz
Xia sandalye arkalığı, gözler kapalı;

Bir sandalyeye yaslanmış, baş desteğinde;

Kanepede yatmak. Duruş önce en rahat
uyumaya gitmek.

Ritmik olarak nefes alın, burundan nefes alın, ağızdan nefes verin.

L.V. Shpak, otojenik eğitim için metinlerin iki versiyonunu başarıyla test etti. Seans süresi - 10-15 dakika.

Otojenik eğitim rahatlatıcı tip için metin. Yüzdeki tüm kaslar gevşemiş, ruh hafif, iyi, kalp bölgesinde hoş, sakin. Bir gölün ayna yüzeyi gibi sakinleştim.

Kalbimi kontrol eden beyin ve omuriliğin tüm sinir merkezleri düzenli çalışıyor, kan damarları tüm uzunlukları boyunca eşit şekilde genişledi, kan basıncı düştü ve vücudumda tamamen serbest dolaşım var. Vücudun tüm kasları derinlemesine gevşedi, uzadı, yumuşadı, başım hoş bir ışıkla doldu.

Kalbimin çalışmasının iç istikrarı giderek artıyor, iradem güçleniyor, sinir sistemimin dayanıklılığı her geçen gün artıyor. BEN Hava ve iklimin zararlı etkilerine, aile içi ve işteki tüm sıkıntılara rağmen, nabzımı sabit bir ritmik ve normal tansiyonu koruyacağıma inanıyorum. Bundan hiç şüphem yok. Gelecekte hayal edebildiğim tüm zamanlar boyunca, sağlıklı ve güçlü olacağım. Güçlü bir iradeye ve güçlü bir karaktere sahibim, davranışlarım ve kalp fonksiyonum üzerinde sınırsız kontrole sahibim, bu nedenle her zaman normal tansiyonu koruyacağım.

Uyarıcı türde otojenik eğitim için metin. Artık tamamen dış dünyadan kopuyorum ve kendi bedenimin yaşamına odaklanıyorum. Organizma, kendim hakkında söyleyeceğim her şeyi tam olarak gerçekleştirmek için tüm güçlerini seferber ediyor. Başın tepesinden el ve ayak parmaklarına kadar tüm kan damarları tüm uzunlukları boyunca tamamen açıktır. Kafamda kesinlikle serbest kan dolaşımı var, kafam parlak, hafif, ağırlıksız gibi, beyin hücreleri giderek daha fazla yaşam enerjisi ile dolu. Her gün beyin, kalbin çalışmasını ve kan basıncı seviyesini giderek daha istikrarlı bir şekilde kontrol ediyor, bu nedenle sağlığım iyileşiyor, neşeli ve neşeli bir insan oluyorum, her zaman normal tansiyonum ve düzenli ritmik bir nabzım var. İç istikrarın olduğuna inanıyorum sinir merkezleri kalbin ve kan damarlarının çalışmasını kontrol eden , doğanın, iklimin ve insan sahtekarlığının zararlı etkilerinden kat kat daha güçlüdür. Bu nedenle hayatın tüm zorluklarından, kızgınlıklarından, hakaretlerinden geçiyorum ve sarsılmaz bir şekilde normal tansiyonu ve mükemmel sağlığı koruyorum. Kalbim tüm vücuduma kan pompalıyor ve beni yeni yaşam enerjisiyle dolduruyor. Kalbin çalışmasının istikrarı sürekli artmaktadır. Vücudum, normal kan basıncını korumak için tüm sınırsız rezervlerini seferber ediyor.

Seanstan çıkarken derin bir nefes alın, yudumlayın, uzun bir nefes verin.

Sigara, alkol kötüye kullanımı sıklıkla
psiko-duygusal di için ikincil
aile stresi Sıkıntıya karşı sistematik bir mücadele ile
bu nedenle hasta genellikle sigara içme miktarını azaltır
içilen sigara daha az alkol tüketir. Eğer
bu olmadı, fırsatı kullanmalısın
psikoterapi, akupunktur. Çoğunda
Şiddetli vakalarda, bir narkoloğa danışmak mümkündür.

Ailede risk faktörü olan ergenler varsa
ka kardiyovasküler hastalıklar (kitle indeksi
vücut >25, plazma kolesterolü >220 mg/dl, trigliseritler
okumalar >210 mg/dl, kan basıncı numaraları " yüksek standart”), yok
Listelenen farmakolojik olmayan olaylar
üzerlerine yayıldı. Bu önemli bir aile önlemidir.
hipertansiyonun önlenmesi.

Hasta ve aile üyelerinin sahip olması gereken
tansiyon ölçme yöntemi, tansiyon günlüğü tutabilme
sabahın erken saatlerinde, öğleden sonra,
siyah.

Hasta antihipertansif ilaçlar alıyorsa
rata, beklenenin farkında olmalı
etkisi, refah ve yaşam kalitesindeki değişiklikler
tedavi sırasında olası yan etkiler ve
onları ortadan kaldırmanın yolları.

hipertonik hastalık

Hipertansiyonu olan kadınlar
Yeni, oral dolandırıcılığı bırakmalısın
traseptifler.

Sporla uğraşan genç erkekler kötü niyetli olmamalı
kullanmak Gıda katkı maddeleri"kurmak için
niya kas kütlesi"ve anabolik kullanımını hariç tut
kal steroidler.

Hipertansiyon için ilaç tedavisi

diüretikler Arteriyel hipertansiyonlu hastaların tedavisinde birinci basamak ilaçlar olarak kabul edilirler. Diüretikler arteriol duvarından Na+ iyonlarını uzaklaştırır, şişmesini azaltır, arteriyollerin baskılayıcı etkilere duyarlılığını azaltır, böbreklerdeki prostaglandin sentezini artırarak antihipertansif kinin-kallik-rhein sisteminin aktivitesini arttırır. Diüretik kullanırken, dolaşımdaki kan hacmi ve kalp debisi azalır.

Diüretiklerin olumsuz metabolik etkileri: hipokalemi, hiperürisemi, bozulmuş karbonhidrat toleransı, aterojenik lipoprotein fraksiyonlarının kan seviyelerinde artış. Metabolik etkiler doza bağlı olduğundan, günde 25 mg'ı aşan bir dozda hipotiyazid reçete etmek istenmez. Muhtemel hipokaleminin potasyum preparatları ile düzeltilmesi veya hipotiazid ile triamteren (triampur) kombinasyonlarının atanması gereklidir. Hipotiyazidin hipotansif etkisini tahmin etmek için furosemid (I.K. Shkhvatsabaya) ile bir test kullanılır. 3 gün boyunca günlük 1-2 tablet reçete edilir. furosemid (40-80 mg). Diürezde orta derecede bir artışla kan basıncı önemli ölçüde düşerse, hipotiyazid tedavisi belirtilir; diürez 1.5-2 kat artarsa ​​ve kan basıncı güvenilmez bir şekilde düşerse, diüretiklerin hipotansif etkisi olası değildir, diüretiklerle monoterapi pek uygun değildir. Tiazid diüretiklerinin tam hipotansif etkisinin 3 hafta sonra geliştiği unutulmamalıdır.

Mümkünse hipotiazid, daha pahalı, ancak daha az etkili olmayan ve olumsuz metabolik etkileri olmayan "indapamid" (arifon) yerine tercih edilmelidir.Bu ilacın tam hipotansif etkisi, 3-4 haftalık kullanımdan sonra gözlenir.

Poliklinik pratiğinde kullanılan diüretiklerin temel özellikleri Tablo 27'de gösterilmektedir.

Antihipertansif ilaçlar için gereklilikler:

Mortalite ve morbiditenin azaltılması
rol çalışmaları;

Yaşam kalitesini artırmak;

. monoterapide etkinlik;

Minimum yan etkiler;

Günde 1 kez alma imkanı;

nedeniyle sözde tolerans eksikliği
Na+ iyonlarının ve suyun tutulması, hacminin artması
hipertansiyona yol açan hücresel sıvı;

1. dozun etkisinin olmaması,
2-3 günde bor dozu;

Eylemin etkisi esas olarak azalmadan kaynaklanmaktadır.
Kardiyoda azalma yerine direnç
fırlatma;

ucuzluk

β-blokerler. Hipotansif etki, bir azalmadan kaynaklanmaktadır. kardiyak çıkışı, baroreseptörlerden gelen refleksin inhibisyonu, renin sekresyonunda azalma.

β-blokerlerin hipotansif etkisi, 3-4 hafta boyunca kademeli olarak gelişir ve bireysel olarak seçilen dozla doğrudan ilişkilidir.

β-blokerler kalp bloğu, bradikardi, bronko-obstrüktif hastalıklar, şiddetli kalp yetmezliği, periferik arterlerin aterosklerozunda kontrendikedir.

Yan etkiler: halsizlik, baş ağrısı, Deri döküntüleri, hipoglisemi, dışkı bozuklukları, depresyon.

Yoksunluk semptomlarından kaçınmak için β-blokerler kademeli olarak 2 hafta içinde kesilmelidir.

En ümit verici olanlar β-seçici blokerlerdir (atenolol), özellikle uzun süreli olanlar (betaksolol gibi) ve damar genişletici özelliği olanlardır (bisoprolol).

β-blokerlerin ana özellikleri tablo 27'de verilmiştir.

a- ve β-adrenerjik reseptörlerin blokerleri. Negatif ino- ve kronotropik etki, damar genişletici α-adrenerjik reseptörler olan β-adrenerjik reseptörlerin blokajına bağlıdır. Farmakolojik grupİki ilaçla temsil edilir: uzun süreli tedaviye uygun, krizli hipertansiyon için umut vaat eden labetolol ve proksodolol.

İlaçlar kalp blokajında, şiddetli kalp yetmezliğinde kontrendikedir. Yan etkileri azdır. Bivalan blokerlerin temel özellikleri - bkz. tablo 27.

kalsiyum antagonistleri. Nifedipin grubunun müstahzarları, hipotansif etkiyi esas olarak arteriolodilatasyon mekanizmaları yoluyla gerçekleştirir.

Verapamil grubu müstahzarları, β-blokerlerinkine benzer hemodinamik etkiler verir.

Diltiazem grubu ilaçlar, nifedipin ve verapamil türevlerinin özelliklerini birleştirir. Ana kalsiyum antagonistlerinin özellikleri Tablo 27'de gösterilmektedir.

ayaktan kardiyoloji