Salgın tifüsün taşıyıcısıdır. Tifüs - türleri ve sınıflandırılması, nedenleri, belirtileri, tedavisi. Epidemik tifüs tedavisi

Geçmiş yüzyılların tarihçesini okurken, ara sıra tifüs gibi bir hastalığın salgınları hakkında bilgi bulursunuz. Hastalık, insanları esas olarak tarihin en elverişsiz anlarında mahvetti: savaşlar, krizler, sosyal çatışmalar sırasında. Bu enfeksiyon nedir - tifüs ve zamanımızda kendini gösterebilir mi?

İlk hastalar şehrin en fakir bölgelerinde veya orduda ortaya çıktı. Hastalık çok hızlı bir şekilde geniş bir alana yayıldı ve birçok insanın hayatına mal oldu. Bunun nedeni, tifüs taşıyıcılarının yoksul bölgelerde, asker siperlerinde ve mülteci kamplarında hızla çoğalan kişiler olmasıydı. Yetersiz beslenme ve kötü yaşam koşulları nedeniyle zayıf düşen insanlar enfeksiyona karşı koyamadı. Şu anda, bu hastalığın büyük salgınları yoktur. Küçük salgınlar yalnızca Asya ve Afrika'da görülür.

Bunun etken maddesi bulaşıcı hastalık polimorfik Gram negatif bir bakteridir Rickettsia prowazeki. 3 aya kadar taşıyıcının vücudu dışında hayati aktivitesini sürdürebilir.

50 O'nun üzerindeki sıcaklıklarda 10 dakikada ve dezenfektanlara maruz kaldığında ölür.

hastalık nasıl bulaşır

Tifüsün ana bulaşma yolu bit ısırıklarıdır. Hasta kişi, hastalığın kaynağıdır. Biti tarafından ısırıldığında bir hafta sonra bulaşıcı hale gelir. Böceğin yaklaşık 1,5 ay yaşadığı ve bir giysiden diğerine hareket hızının oldukça yüksek olduğu göz önüne alındığında, tek bir kişiye bile bulaşamaz.

Bir ısırıktan sonra, insan vücudunda genellikle çok kaşıntılı olan küçük bir sızıntı belirir. Üzerinde bakteri içeren bit dışkısı bulunan yıkanmamış bir vücudu taradığında, bir kişi enfeksiyonu kanına kendisi sokar. Başka bir enfeksiyon yolu solunum yolu olabilir. Hastanın giysilerindeki tozla birlikte bitlerin dışkısını soluyabilen hastalara bakan insanlara daha duyarlıdır.

Bir kez tifüs hastası olan bir kişi, hastalığa karşı güçlü bir bağışıklık kazanır; çok nadiren nüks meydana gelebilir.

Hastalık, sonbahardan ilkbahara kadar süren belirgin bir mevsimsel karaktere sahiptir.

Enfeksiyon anından ilk semptomların başlangıcına kadar geçen süre 25 güne kadar sürebilir, ancak genellikle bir hafta sonra aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• sıcaklık keskin bir şekilde yükselir;
• sürekli baş ağrıları musallat;
• kaslarda ve kemiklerde ağrılar var;
• mide bulantısı, baş dönmesi ve diğer zehirlenme belirtileri ortaya çıkar.

Tifüsün ikinci aşaması, aşağıdaki klinik ile karakterize edilir:

• sıcaklık 39-40 dereceye yükselir;
• artan baş ağrısı ve zehirlenme;
• iştah kaybolur, kusma görülür;
• uykusuzluktan muzdarip;
• dil beyaz bir kaplama ile kaplıdır;
• olası bilinç ihlali, deliryum;
• yüz ve ellerde şişlik var;
• 5-6. günde bir kızarıklık belirir.

Bir tifüs döküntüsü, yüz hariç neredeyse tüm vücudu kaplayabilir. En çok da bacakların ve kolların iç kısımlarındadır. Döküntü, hastayı huzursuz eden çok kaşıntılı, sıvıyla dolu küçük bir başı olan küçük kırmızı bir döküntüdür.

Hastalığın üçüncü aşaması, kabızlık ve şişkinliğin yanı sıra idrar problemlerine yol açan karaciğer ve böbreklerin işlev bozukluğu ile karakterizedir.

Artan uykusuzluk ve yüksek ateş, kalıcı halüsinasyonlara ve sürekli deliryuma yol açar.

13-14. Günde hastalığın seyrinde bir dönüm noktası meydana gelebilir: sıcaklık düşer, zehirlenme belirtileri geriler ve 2-3 hafta içinde sinir sistemi eski haline döner.

Enfeksiyöz-toksik şok ile ölümcül sonuç mümkündür. Genellikle hastalığın seyri sırasında 2 kriz mümkündür: hastalığın 4. ve 10. gününde.

Komplikasyonlar kardiyovasküler ve sinir sistemlerini etkileyebilir. Nadir durumlarda tromboz nedeniyle ekstremite kangreni gelişebilir.

Bir hastalıktan ilk şüphelenildiğinde, hasta hastaneye yatırılır ve reçete edilir. yatak istirahati, hastalığın üçüncü aşamasının başlangıcına kadar ve artı beş gün daha sürer. Sıcaklık düştükten sadece bir hafta sonra koğuşta bağımsız hareket etmesine izin verilir.

Hastaların özel bir diyete ihtiyacı yoktur, genel tabloya atanırlar ancak durumu dikkate alınmalıdır. Hastalığın ilk günlerinde görülen mide bulantısı ve kusma iştahsızlığa yol açabilir. Hastanın tam olarak beslenmesi, vücudun hastalıkla savaşmak için ihtiyaç duyduğu yeterli vitamin ve temel besin maddelerini alması sağlanmalıdır. Ayrıca kızarmış, baharatlı ve tuzlu yiyecekleri diyetten çıkararak karaciğer ve böbrekler üzerindeki yükü azaltmalısınız.

Önemli! Bu süre zarfında hijyene dikkat etmek, kıyafetlerin, vücudun temizliğini izlemek ve yatak yaralarının oluşmasını önlemek gerekir. Hasta bunu kendi başına yapamayacağı için iyi bir bakıma ihtiyacı vardır.

Tifüs tedavisi tetrasiklin grubu antibiyotikler ve kloramfenilkol ile gerçekleştirilir. Bu zaten 2-3 gün içinde olumlu sonuçlar verir. Sıcaklık normale düştükten sonra 2 gün daha Kars tedavisine devam edilmelidir. Hastanın durumunu% 5 glikoz ile önemli ölçüde hafifleten intravenöz detoksifikasyon çözeltileri sistemleri reçete edilir,

Tüm hastalık boyunca hasta sadece enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından değil, aynı zamanda bir kardiyolog ve bir nöropatolog tarafından da izlenmelidir. Gerektiğinde efedrin ve yatıştırıcılar kullanılabilir.

Özellikle ağır vakalarda prednizolon kullanılabilir.

Hastalığın son belirtilerinden sadece 2 hafta sonra nihai iyileşme hakkında konuşabilirsiniz.

Önleyici tedbirler

Tifüsün epidemiyolojisini bilmek, önleme oldukça basit olabilir: pediküloza karşı mücadele. Bu hastalığa karşı korunmanın ana yöntemi budur. Kişisel hijyene dikkat etmek, kıyafetleri zamanında 60 o'nun üzerindeki suda yıkamak ve ayrıca iç çamaşırları ütülemek önemlidir.

Hasta bir kişi tespit edilirse, kişisel eşyaları imha edilir ve ev eşyaları iyice dezenfekte edilir.

Hastalığın odağındaysanız veya hastayla zorla temas halindeyseniz, on günlük bir tetrasiklin antibiyotik tedavisi görmelisiniz.

Tifüse neden olan ajan hakkında ayrıntılı olarak videoda:

Salgın tifüs ve Q ateşi, eklembacaklılara, sıcakkanlı hayvanlara ve insanlara patojenik türleri içeren özel bir bakteri grubu olan riketsiyanın neden olduğu riketsiyozu ifade eder. Rickettsiosis insanlarda 3 cinse neden olur - s. Rickettsia, s. Roshalimae, s. Coxiella. Riketsiyozlar, genellikle döküntü ile birlikte ateşin eşlik ettiği bulaşıcı enfeksiyonlardır. Bu enfeksiyonlara ek olarak riketsioz, salgın ve kene kaynaklı tifüs, Volyn ateşi, Marsilya ateşi, tsutsugamushi'yi içerir. Riketsiyanın doğal rezervuarı çeşitli eklembacaklılardır. Bu hayvanlarda bağırsak duvarında yaşayan bakteriler, sahiplerine görünür bir zarar vermezler. Cinsel organlara nüfuz edebilirler ve sonraki nesillere transovaryal olarak bulaşabilirler. "Doğal olmayan bir konakçı" (örneğin bir kişi) tarafından yutulduğunda hastalığa neden olurlar. Çoğu durumda, insan enfeksiyonu eklembacaklı vektörlerin ısırıkları yoluyla gerçekleşir. Riketsioz ​​doktrininin kurucusu, tifüsün etken maddesini ilk kez keşfeden Amerikalı bakteriyolog G. Ricketts'in onuruna "rickettsia" (1916) terimini öneren Brezilyalı bakteriyolog da Roja-Lima'dır. 1910'da bu mikrop grubu hifleri incelerken öldü.

Epidemik tifüs etkeninin özellikleri.

1) içinde yumurta sarısı kesesi tavuk embriyosu; 2) doku kültürlerinde (tavuk embriyo fibroblastları veya McCoy hücreleri gibi durağan hatlar); 3) laboratuvar hayvanlarının vücudunda - akciğerlerinde çok sayıda riketsiyanın biriktiği beyaz fareleri burun içinden enfekte ederler. Büyüme için optimum sıcaklık 32-35°C'dir, büyüme 40°C'de inhibe edilir; 56°C'de hızla ölür.

Hızlandırılmış yöntemler: özel kılcal damarlar kullanılarak bağırsağa bir riketsiya süspansiyonu verilerek enfekte olan vücut bitlerinde veya bir cesedin derisinin zarından riketsiya ile defibre kanla beslenen bit larvalarında. Yetiştirme, bir aşı ve riketsiyal antijen elde etmek için kullanılır.

Antijenik yapı. 2 ana antijenleri vardır: 1) yüzey termostabil lipopolisakarit - proteus antijenleri OX19, OHk ve OX2'ye benzer çözünür bir grup antijen; 2) somatik termolabil protein-polisakarit antijeni - çözünmeyen (korpüsküler) türe özgü antijen. Serolojik reaksiyonları ayarlamak için hem korpüsküler hem de çözünür antijenler kullanılır. Toksin oluşumu. Rickettsiosis'in patogenezinde önemli rol oynayan toksik maddeler oluştururlar. Toksinler vasküler endotel hücrelerine zarar verir, kapiller geçirgenliği arttırır ve hemolitik özelliklere sahiptir. Toksinler, bu nedenle hücre ölümü sırasında yok edilen ısıya dayanıklı proteinlerdir. doğaları gereği, ekzotoksinler gibi proteinlerdir. Ancak onları ekzotoksinden ayıran şey, mikrobiyal hücrelerden ayrılmaz olmaları ve aşırı kararsız olmalarıdır. Riketsiyanın sadece canlı bir süspansiyonu toksik özelliklere sahiptir. Aynı zamanda endotoksin de değildirler, çünkü protein doğasına sahiptirler ve formalinin etkisine karşı kararsızdırlar. Formalinin etkisi altında, riketsiyanın detoksifikasyonu, antijenik özelliklerde kayıp olmadan gerçekleşir. Dış ortamdaki direnci düşüktür. Rickettsia Prowaceca hızla çevreye ölür. Yüksek sıcaklıklara karşı hassastırlar, des. maddeler. Tetrasiklin antibiyotiklere ve kloramfenikole karşı oldukça duyarlıdır. Bununla birlikte, riketsiya düşük sıcaklıklarda iyi korunur (-20 ° C; - 70 ° C sıcaklıkta korunur). 1-3 yıl - Kuru halde ve kuru bit dışkısında uzun süre saklanırlar. Liyofilizasyon süresiz koruma sağlar. Sülfonamidlere ve bazı antibiyotiklere karşı dirençlidir.

epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir (antroponotik hastalık).

İletim yolu aktarıcıdır. Spesifik taşıyıcı vücut bitidir. Bitler, hasta bir kişinin kanını emerek enfekte olur.Riketsiya, mide ve bağırsak epitel hücrelerinde çoğalır ve bağırsak lümenine atılır (enfeksiyonun 5. gününde, riketsiya bitlerin dışkısında görülür). Tükürük bezlerinde, bitlerin emme aparatlarında riketsiya yoktur, bu nedenle bir ısırıkla bulaşmazlar. Isırıldığında, bitler dışkılanır, ısırmaya kaşıntı eşlik eder, ısırık bölgesini tararken, bir kişi riketsiya içeren bit dışkısını içine sürer ve böylece. enfekte olur. Başka enfeksiyon yolu yoktur. O. tifüsün ortaya çıkışı ve yayılması bitlerle (pediküloz) ilişkilidir. Tifüs antik çağlardan beri bilinmektedir. 19. yüzyılın sonunda izole edilen bağımsız bir hastalıkta. Hastalığın bulaşıcı doğası ve kanda patojen varlığı O.O. Mochutkovsky (1876), hastanın kanıyla kendi kendine enfeksiyon deneyinde.

Tifüs her yerde bulunur. Diğer rickettsiosis'in aksine, gerçek endemik odakları yoktur, ancak Mağrip ülkeleri, güney Afrika, Orta ve Güney Amerika ve bazı Asya bölgeleri için bazı "endemik" durumları vardır. Daha sık ilkbahar ve yaz aylarında kaydedilir. Bit koşullarında, tifüsün yaygın salgın yayılması mümkündür. Tifüs salgınları savaşlara, kıtlığa, sosyal ayaklanmalara eşlik eder, yani insanların sıhhi ve hijyenik seviyesinde ve yaşam koşullarında bir azalma ile ilişkilidir. Salgınlar sırasında ölüm oranı% 80 idi. En büyük ölçekli salgın, 25 milyondan fazla insanın hastalandığı ve 3 milyonun öldüğü 1914'ten 1922'ye kadar olan dönemde Rusya'da kaydedildi. Şu anda, sporadik vakalar Bril hastalığı şeklinde kaydedilmektedir.

Patogenez ve klinik. Giriş kapısı bit ısırığından kaynaklanan bir yaradır. Rickettsia kan dolaşımına girer ve kan damarlarını kaplayan endotel hücrelerine nüfuz eder. Patojen hücrelerin içinde çoğalır ve endotoksin oluşturur. Toksinin etkisi altında endotel hücreleri yok edilir, riketsiya tekrar kan dolaşımına girer ve yeni hücrelere bulaşır. Sonuç olarak, kan damarlarının duvarları incelir ve geçirgenlikleri artar, bu da plazmanın dokulara salınmasına, kan hacminin azalmasına yol açar. İşlem, bir trombüs oluşumuna, damarın tıkanmasına ve kan dolaşımının bozulmasına (hemodinamik) yol açan dairesel nekrozu ile damar duvarının tüm kalınlığını yakalayabilir. Küçük damarlar ağırlıklı olarak etkilenir - çeşitli organ ve dokularda mikro dolaşımın bozulmasına yol açan kılcal damarlar (etkilenen damarların etrafında granülomlar oluşur): beyin, miyokard, böbrekler ve diğer organlar, meningoensefalit, miyokardit ve glomerülonefrit gelişimine neden olur. Hastaların vücudunda riketsiya, iyileştikten sonra bile granülomlarda uzun süre kalabilir, bu da tekrarlayan tifüs hif formlarının - Brill hastalığı - ortaya çıkmasına neden olur.

Kuluçka süresi 12-14 gündür. Hastalık, sıcaklıkta bir artışla (hastalığın zirvesinde 40-41 ° C), dayanılmaz baş ağrısı, uykusuzluk, kas ağrısı ve ajitasyon ile başlar. 4-5. Günde, cilt kılcal damarlarının genişlemesi ve hasar görmesi nedeniyle spesifik bir peteşiyal döküntü ortaya çıkar. Hastalarda yüz, boyun, üst göğüs, kırmızı "tavşan" gözleri derisinde hiperemi vardır. CNS lezyonları (sanrılar, halüsinasyonlar), kardiyovasküler sistem, adrenal bezler birleşir. Hastalığın hafif ve değişen derecelerde şiddeti vardır. Hastalık yaklaşık 21 gün sürer. Şiddetli formlarda, adrenal bezler, sinir ve kardiyovasküler sistemlerde hasar sonucu ölüm meydana gelebilir. Brill hastalığı, daha hafif bir seyir, silinmiş bir klinik tablo, patojeni kandan izole etmenin zorluğu ve serodiagnozun bazı özellikleri ile karakterizedir. Hastalık, geçmişte tokluk tifüsü salgınına maruz kalan nüfus arasında kayıtlıdır. Bril hastalığı, patogenezi granülomların makrofajlarında korunan riketsiya aktivasyonu ile ilişkili olan tekrarlayan bir tifüs şeklidir. Bağışıklık güçlü, antibakteriyel ve antitoksiktir. Yavaş yavaş, bağışıklık sistemi zayıflar ve tekrar tifüs ile enfekte olabilirsiniz. Birçok araştırmacı, bağışıklığın steril olmadığını düşünmektedir.

Laboratuvar teşhisi. Test materyali, ateşin erken evrelerinde hastanın damarından alınan kandır (en iyisi kan pıhtılarıdır). Araştırma yöntemleri: 1) Romanovsky-Giemsa'ya göre boyanmış smearlerin mikroskopisi; 2) biyoanaliz - ateş, çeşitli dokularda hemorajik nekroz gözlemleyen, erkeklerde periorşit (skrotum iltihabı ve şişmesi) gelişen kobay test materyali ile intraperitoneal olarak enfekte; sonuç olarak hayvanlar ölür; bu yöntem riketsiya Provacec'i izole etmede çok etkili değildir; 3) bakteriyolojik yöntem - patojeni izole etmek için materyal hücre kültürlerinde veya tavuk embriyolarında ekilir; düşük tifüs etken maddesi içeriği ile vücut bitlerini enfekte ederler (rickettsia midede aktif olarak çoğalır), bitleri besledikten sonra enfeksiyon hayvanlarda çoğalır (birikir) çok sayıda beyinde) Patojen ile herhangi bir manipülasyon büyük bir tehlikedir! 4) serolojik yöntem - ana teşhis yöntemi, çünkü patojen izolasyonu zordur. Weil-Felix, RNGA, RSK, RIF, RNIF, ELISA reaksiyonları kullanılmaktadır. Tayin için gerekli miktarda antikorlar hastalığın 1. haftasının sonunda ortaya çıkar.

Rusya Federasyonu ve ABD'de tifüs teşhisinde kullanılan ana reaksiyon. - RSK. Çalışma, antikor titresindeki (titreler 1:20 - 1:80) bir artışı tespit etmek için eşleştirilmiş serumlarda gerçekleştirilir. Titredeki bir artışı tespit etmek için geniş bir zaman aralığı gerektiğinden, RSK erken teşhis için uygun değildir.

Spesifik olmayan Proteus antijenleri ile Weil-Felix reaksiyonu, farklı riketsiya türlerini ayırt etmek için kullanılır. Rickettsia prowazekii durumunda, reaksiyon OX19 proteini ile pozitif, OX2 ve OXc proteusu ile negatiftir. Çünkü Bu reaksiyon nonspesifik olduğundan, yüksek titrelerde (1:200) antikorların saptanması gereklidir.

RIF, erken teşhis için uygun olan Ig M ve Ig G'yi belirlemenizi sağlar. Serolojik reaksiyonlar yardımıyla tifüsü Brill hastalığından ayırmak mümkündür. Brill hastalığında Proteus OX19 ile Weil-Felix reaksiyonu negatiftir ve belirli bir antijen (Rickettsia Provacek) ile pozitiftir. Tifüs ile önce Ig M tespit edilir ve ardından Ig G ve Brill hastalığında hemen Ig G oluşur.

Tedavi ve önleme. Tedavinin temeli antibiyotik tedavisidir. En etkili antibiyotikler tetrasiklinler, kloramfenikol, rifampisindir. Genel önleme - bitlerin ortadan kaldırılması ve önlenmesi. Spesifik profilaksi ikincil öneme sahiptir ve salgın endikasyonlara göre gerçekleştirilir. Aşılar bal gösterilir. Salgın koşullarında veya araştırma laboratuvarlarında çalışan personel. Canlı zayıflatılmış bir aşı, canlı bir kombine aşı (riketsiya antijenleri ile desteklenmiş) ve Provacec riketsiya yüzey antijeninin saflaştırılmış ve konsantre bir maddesi olan kimyasal bir aşı önerilmektedir.

Q hummasına neden olan ajanın özellikleri.

Q ateşi zoonotik bir enfeksiyondur, akciğerler ve solunum yollarının birincil lezyonu olan pnömotropik riketsiozdur. Ayrı bir hastalık olarak, ilk olarak 1933'te Güney Queensland'de (Avustralya) tanımlandı.

Patojen - Coxiella burnetii, Coxiella cinsine aittir, Rickettsiaceae familyası, div. Gracilicutes. Adını 1938'de patojeni ilk kez izole eden H. Cox'tan almıştır.

Ana özelliklere göre, patojen, rickettsiae'nin geri kalanına benzer. Patojenin özellikleri: 1) çok küçük kokoid veya çubuk şeklindeki bakteriler; filtrelenebilir formlar oluşturur; 2) çevrede oldukça kararlı; yüksek sıcaklıklara ve kurumaya karşı direnç sağlayan spor benzeri formlar oluşturur; 3) hayatta kalan dokularda ve civciv embriyosunun yolk kesesinde kolayca yetiştirilir; 4) proteus ile ortak bir antijene sahip değildir; 5) boşluklarda çoğalır; 6) Birçok çiftlik hayvanı türü patojene karşı hassastır. Hastalığın epidemiyolojisi. Enfeksiyon rezervuarı keneler (transovaryal bulaşma mümkündür), kemirgenler, kuşlar ve evcil hayvanlardır (sığır). Salgın açısından evcil hayvanlar ve kemirgenler özellikle tehlikelidir. doğal odaklar Taşıyıcılar, birçok ixodid, argas ve gamasid kene türüdür. Tarımsal odaklarda, patojenin kaynağı büyük ve küçükbaş hayvanlar, atlar, develerdir. Hayvanlarda hastalık, uzun bir gizli seyir ile karakterizedir. İnsan enfeksiyonunun ana yolu, enfekte hayvanların yün ve derisinin işlenmesi sırasında hava yoluyladır (patojenin solunması). Gıda transfer yolu mümkündür - süt ve süt ürünlerinin gıda kullanımı. Bu tür yollar, patojenin dış ortamdaki direnci ve patojeni idrar, dışkı, amniyotik sıvı ve süt ile salgılayan hasta hayvanlar tarafından uzun süreli kontaminasyonu ile sağlanır.

enfeksiyon sağlıklı kişi hastadan görülmez. Q ateşi, özellikle hayvancılığın gelişmiş olduğu bölgelerde her yerde bulunur.

Hastalığın patogenezi ve kliniği. Giriş kapısı solunum veya sindirim sistemidir. Patojen kan dolaşımına girer ve organlara ve dokulara yayılır ve çoğu zaman akciğerler olmak üzere birçok organda hasara neden olur. Kuluçka süresi 10 - 26 gündür. 2-3. gün ateş başlar, ateş 39-40°C'ye ulaşır. Ateşli dönemin süresi 3 haftadır. Sıcaklık 2-4 gün içinde düşer. Deri döküntüleri genellikle yoktur. Baş ağrısı ve kas ağrısı var. Pnömoni özellikle karakteristiktir. Akciğerlerde, erken iyileşme döneminde bile devam eden infiltratlar oluşur. Pnömoni röntgen ile tespit edilir. Komplikasyonlar nadiren, daha sıklıkla kronik enfeksiyonla (miyo-, endo- ve perikardit) görülür. Patojen, bağışıklığı baskılanmış kişilerde fırsatçı enfeksiyonlara neden olabilir. Bağışıklık. İyileşmeden sonra, yeniden enfeksiyona karşı kalıcı bağışıklık gelişir.

Laboratuvar teşhisi. Mikrobiyolojik tanı kritik öneme sahiptir. hastalık belirti vermeden ilerler klinik semptomlar.

Diğer riketsiozların tanısında yaygın yaklaşımlar kullanılmaktadır.

Araştırılan materyal - hastaların kanı, balgam, idrar

Teşhis yöntemleri: 1) bakteriyolojik yöntem - önce kobaylara intraperitoneal olarak kan bulaştırılır ve daha sonra kobay dalağının coxiel'i hücre kültürlerinde veya bir tavuk embriyosunda yetiştirilerek izole edilir, morfolojik ve biyolojik özelliklerle tanımlanır; 2) serodiagnoz - eşleştirilmiş serumlarda spesifik teşhis ile RSK, RPHA, RA, ELISA'da serum antikorları saptanır, reaksiyonlar hastalığın 2. haftasından itibaren pozitiftir; diferansiyel işaret negatif Weil-Felix reaksiyonu; 3) cilt alerji testi - 0.1 ml öldürülmüş ve saflaştırılmış bakterinin intradermal enjeksiyonu; 3-7 günden itibaren pozitif, hastalık.

Tedavi ve önleme. Tedavi - tetrasiklin grubundan antibiyotiklerin atanması, kloramfenikol kullanılır.

Genel önleme - sıhhi ve veterinerlik önlemleri (brusellozda olduğu gibi) Özel önleme - etkili bir canlı aşı P.F. Zdrodovsky ve V.A. Q humması odaklarında Geniga suşu M-44.

Eşanlamlılar: tarihsel, baş, bit tifüs, askeri, aç tifüs, hapishane ateşi, kamp ateşi; tifüs exanthematicus (lat.); salgın tifüs ateşi.

ICD kodu -10

A75.0. Salgın tifüs.

Epidemik tifüs etiyolojisi (nedenleri)

Rickettsiae Provacek, tavuk embriyolarında, doku kültüründe ve farelerin akciğerlerinde kültürlendi. Rickettsia nemli bir ortamda hızla ölür, ancak kurutulmuş halde uzun süre canlı kalırlar (bitlerin dışkısında - 3 aydan fazla), düşük sıcaklıkları iyi tolere ederler, hassastırlar dezenfektanlar dezenfeksiyon için yaygın olarak kullanılan konsantrasyonlarda.

Epidemik tifüsün etken maddesi, protein yapısında ısıya dayanıklı bir toksin içerir.

Provachek's rickettsiae, tetrasiklinlere, kloramfenikol (levomycetin), rifampisine ve florokinolon grubu ilaçlara duyarlıdır.

Epidemik tifüs epidemiyolojisi

Tifüs antroponotik bir hastalıktır. Enfeksiyon kaynağı ve rezervuarı, epidemik veya tekrarlayan tifüsü (Brill hastalığı) olan bir kişidir. Bulaşıcılık süresi, riketsieminin süresine karşılık gelir ve yaklaşık 20-21 gündür: kuluçka döneminin son 2-3 günü, tüm ateşli dönem (16-17 gün) ve sıcaklığın normale dönmesinden sonraki 2-8 gün daha. normal.

Enfeksiyonun ana mekanizması bulaşıcıdır. Riketsiya taşıyıcıları bitlerdir, esas olarak vücut biti (Pediculis humanus carporis), çok daha az sıklıkla baş bitidir (Pediculis humanus capitis). Pediküloz yokluğunda hasta başkaları için tehlikeli değildir.

Rickettsiae, hastayı kan emerken bitin sindirim aparatına nüfuz eder, içinde çoğalır. epitel hücreleri ve yok edildikten sonra barsak lümenine girerek bit dışkısına geçerler. Bit, kan emdikten 5-6 gün sonra enfektif hale gelir ve riketsiozdan ölene kadar (yaklaşık 2 hafta) enfektif kalır. Her kan emmede, bit bir dışkılama eylemine girer, büyük miktarda riketsiya içeren bit dışkısı cilde bulaşır. Bir bit, ısırıldığında deriye kaşıntıya neden olan enzim maddeleri enjekte eder.

Bitler, sıcaklık koşullarına duyarlıdır ve yüksek vücut ısısıyla ölülerin ve hastaların vücutlarını hızla terk ederek sağlıklı insanlara sürünür.

Kazuistik vakalarda, kuru bit dışkısının solunması veya bu dışkıların gözlerin konjunktivasına temas etmesi ile havadaki tozun bulaşması mümkündür. Çalkalama sırasında riketsiya ile enfekte olan toz parçacıklarının solunmasının bir sonucu olarak bilinen aerosol enfeksiyon vakaları vardır. kirli çamaşır, ayrıca kuluçka döneminin son günlerinde donörlerden alınan kanın transfüzyonu sırasında.

Hasta bir kişi, salgıların hiçbiriyle birlikte Provacek riketsiyasını atmaz.

Hastalıktan sonra, steril olmayan uzun süreli bir bağışıklık oluşur ve bu nedenle bazı hastalarda (% 10'a kadar), 20-40 yıl sonra, bağışıklığın azalmasıyla, tekrarlayan (tekrarlayan) tifüs - Brill hastalığı - ortaya çıkabilir.

Kuzey Amerika'da (R. Kanada) dolaşan Rickettsia keneler tarafından bulaşır.

Tifüsün bazı epidemiyolojik özellikleri:
kış-ilkbahar döneminde morbidite;
endemik odakların yokluğu;
sosyal faktörlerin etkisi: saç biti, kötü sıhhi ve hijyenik koşullar, kalabalık, toplu göç, merkezi su temini eksikliği, banyolar, çamaşırhaneler;
savaşlar ve doğal afetler sırasında salgınların ortaya çıkması;
sabit bir ikamet yeri olmayan kişilerde ve hizmet sektöründe çalışanlarda hastalık riski: kuaförler, hamamlar, çamaşırhaneler, sağlık tesisleri, ulaşım, vb.;
15-30 yaş arası erkeklerde hastalığın daha sık görülmesi.

Epidemik tifüsün patogenezi

Enfeksiyon kapıları küçük deri lezyonlarıdır (genellikle kaşınma). 5-15 dakika içinde riketsiya kan dolaşımına girer ve burada bir kısmı bakterisidal faktörlerin etkisi altında ölür. Ve patojenlerin büyük kısmı vasküler endotele nüfuz eder. Bu hücrelerin sitoplazmasında, riketsiya gelişimi ile endotelyumun şişmesine, tahribatına ve deskuamasyonuna neden olan riketsiyaların aktif üremesi meydana gelir. Kanda riketsiyaların bir kısmı endotoksin salgılayarak ölürken, mikroorganizmaların bir başka kısmı henüz hasar görmemiş küçük damarların endotel hücrelerini istila eder. çeşitli organlar. Bu döngü görünmez klinik bulgular yeterli miktarda rickettsiae ve bunların toksinleri vücutta birikinceye kadar tekrarlanır, bu da damarlarda, organlarda ve dokularda karşılık gelen fonksiyonel ve organik değişikliklere yol açar. Bu süreç kuluçka dönemine ve ateşli dönemin ilk 2 gününe karşılık gelir.

Kanda dolaşan riketsiyal endotoksin (LPS kompleksi), küçük damarlar sisteminde - kılcal damarlar, prekapiller damarlar, arteriyoller, venüller, kan akışının yavaşlaması ile paralitik hiperemi oluşumuna kadar mikro dolaşım bozukluklarına neden olan damar genişletici bir etkiye sahiptir. diyastolik kan basıncında azalma, doku toksik hipoksi gelişimi ve olası DIC gelişimi.

Epidemik tifüsün patomorfolojisi

Riketsiya üremesi ve endotel hücrelerinin ölümü ile spesifik tifo granülomları oluşur.

Tifüsün patomorfolojik temeli, üç bileşen içeren genelleştirilmiş yıkıcı-proliferatif bir endovaskülittir:

trombüs oluşumu;
Duvarın damarlarının imhası;
hücre çoğalması.

Karaciğer, kemik iliği ve lenf düğümleri hariç tüm organ ve dokularda etkilenen damarların çevresinde fokal hücre proliferasyonu meydana gelir, Popov-Davydovsky nodülleri adı verilen spesifik tifo granülomlarının oluşumu ile polimorfik hücresel elementler ve makrofajların birikmesi meydana gelir. Bunların çoğu deride, adrenal bezlerde, miyokardda ve özellikle beynin damarlarında, zarlarında ve maddesinde bulunur. CNS'de lezyonlar ağırlıklı olarak görülür. gri madde medulla oblongata ve kraniyal sinirlerin çekirdekleri. Sempatik ganglionlarda, özellikle servikal gangliyonlarda benzer bir tablo not edilir (bu, yüzün hiperemi ve şişkinliği, boynun hiperemi, skleral damarların enjeksiyonu ile ilişkilidir). Sırasıyla ekzantem tezahürü ve miyokardit gelişimi ile cildin ve miyokardın prekapillerlerinde önemli hasar meydana gelir.

Adrenal bezlerdeki patolojik süreç damar çökmesine neden olur. Şiddetli vakalarda, segmental veya sirküler nekrozlu daha derin bir vasküler lezyon mümkündür. Vasküler endotelyumun yıkım odaklarında, tromboflebit, tromboembolizm oluşumu için ön koşulları yaratan kan pıhtıları oluşur.

Organlardaki değişiklikler tifo ensefaliti, interstisyel miyokardit, granülomatöz hepatit, interstisyel nefrit olarak karakterize edilebilir. İnterstisyel infiltratlar ayrıca büyük damarlarda, endokrin bezlerde, dalakta ve kemik iliğinde bulunur.

ters gelişme morfolojik değişiklikler hastalığın başlangıcından sonraki 18-20. günlerde başlar ve 4.-5. haftanın sonunda ve bazen daha sonraki bir tarihte sona erer.

Ölülerde miyokardit, böbreküstü bezlerinde kanamalar, dalakta genişleme, meninkslerde ve beyin maddesinde ödem, şişlik ve kanamalar görülür.

Epidemik tifüsün klinik tablosu (belirtileri)

Kuluçka süresi 5 ila 25, daha sıklıkla 10-14 gün sürer.

Tifüs döngüsel olarak oluşur:
ilk dönem - ilk 4-5 gün (ateşten döküntü görünümüne kadar);
Zirve süresi 4-8 gündür (döküntünün başlangıcından ateşli bir durumun sonuna kadar);
İyileşme süresi, sıcaklığın normalleştiği günden tüm klinik semptomların ortadan kalkmasına kadar olan süredir.

Salgın tifüsün ilk dönemi

Prodromal fenomenler genellikle yoktur, bazen inkübasyon süresinin sonunda zayıf bir baş ağrısı, vücut ağrıları, üşüme. Hastalık akut bir şekilde başlar - giderek artan zehirlenme semptomlarıyla (baş ağrısı, halsizlik, kas ağrısı, ağız kuruluğu, susuzluk, iştahsızlık, baş dönmesi). 2-4 gün sonra, sürekli yaygın bir baş ağrısı dayanılmaz hale gelir, vücut pozisyonundaki değişiklik, konuşma ve en ufak hareketle şiddetlenir. Olası yeniden kusma.

Vücut ısısı hastalığın 2-3. gününde maksimuma (38.5-40.5°C ve üzeri) ulaşır. Sıcaklık artışı, sabit, daha az tekrarlayan bir yapıya sahiptir (hastalığın 4., 8. ve 12. gününde kısa süreli "kesintiler" ile).

Hastalar bir tür uykusuzluktan muzdariptir: ilk başta uykuya dalarlar, ancak genellikle korkutucu, nahoş rüyalardan uyanırlar. Bu dönemde kas ve eklem ağrıları, sinirlilik, kaygı, öfori, ajitasyon veya uyuşukluk kaydedilir.

Hastaların görünümü karakteristiktir: yüz hiperemik, şişkin, gözler sklera damarlarının enjeksiyonu nedeniyle kırmızı ("tavşan"). Dudaklarda orta derecede siyanoz, boyun derisi ve üst göğüste kızarmaya dikkat edin. Cilt dokunulamayacak kadar kuru, sıcak.

Dil kuru, kalınlaşmamış, beyaz bir kaplama ile kaplanmıştır. Hastalığın 3. gününden itibaren, lekelerin görünümü, Chiari-Avtsyn semptomu - konjonktivanın geçiş kıvrımlarında peteşiyal kanamalar, yumuşak damakta enantem (Rosenberg semptomu), pozitif kıstırma semptomları ve öncesinde turnike görülebilir. ekzantem görünümü.

Orta derecede taşikardi ve boğuk kalp sesleri, hipotansiyon, orta derecede nefes darlığı ile karakterizedir. 3-4. günden itibaren karaciğer ve dalakta artış görülür. Kızarıklığın ortaya çıkmasından bir gün önce, sıcaklık eğrisinde bir "kesik" mümkündür.

Tifüs salgınının zirve yaptığı dönem

Hastalığın 4-6. gününde bol polimorfik pembe-peteşiyal döküntü görünümü görülür. İlk elementler kulakların arkasında, boynun yan yüzeylerinde belirlenir, ardından gövdenin yan yüzeylerinin derisine, göğüse, karına, kolların fleksiyon yüzeylerine ve uylukların iç yüzeylerine yayılır. Yüzde, avuç içlerinde ve ayak tabanlarında döküntü çok nadirdir. Elemanların boyutları genellikle 3–5 mm'yi geçmez. Hastalık döküntü polimorfizmi ile karakterizedir. Roseolas, sekonder peteşi içeren roseolas, daha az sıklıkla birincil peteşi vardır. Kural olarak, dökülme yoktur. Yeni peteşinin ortaya çıkışı kötü bir prognostik işarettir. Roseolas 2-4 gün sonra iz bırakmadan kaybolur ve peteşiler 7-8 gün sonra kahverengi pigmentasyon (“cildin safsızlığı”) bırakarak kaybolur.

Hastaların büyük çoğunluğunda, göreceli ve mutlak taşikardi, zayıf dolum ve gerginlik nabzı kaydedilir. Kalbin sınırları genişler, tonlar boğuklaşır. Genellikle apekste sistolik üfürüm dinleyin.

Riketsiya toksininin damar genişletici etkisi, vazomotor merkezin aktivitesinin inhibisyonu ile ilişkili kan basıncı, özellikle diyastolik düşer, sempatik departman sinir sistemi ve adrenal bezler.

Genellikle nefes darlığı vardır. Hastalığın zirvesinde trakeobronşit ve fokal pnömoni tespit edilir. Dil kurudur, kalın gri-kirli bir kaplama ile kaplanmıştır, kahverengi bir renk alabilir, genellikle derin çatlaklar görülür. Hastaların çoğu iştah, susuzluk, dışkı tutma ve şişkinlikte önemli bir bozulma bildirir. Diürez azalır, ancak "sıcaklık krizleri" ile aynı anda artması mümkündür. Bazı hastalarda, tam bir mesane ile damlalar halinde idrara çıkma meydana geldiğinde paradoksal isküri not edilir.

Sinir sistemindeki hasar, baş ağrısı ve uykusuzluğa ek olarak hastanın davranışındaki bir değişiklikle kendini gösterir. Karakteristik huzursuzluk, yerini zayıflık, hızlı bitkinlik, öfori, huysuzluk, konuşkanlık, sinirlilik ve bazen ağlamaya bırakır. Korkunç nitelikteki halüsinasyonların eşlik ettiği olası hezeyan. Ruhsal bozukluklar, ensefalit tezahürü ile hastalığın şiddetli seyrinde ortaya çıkar.

Tifüse özgü diğer semptomlar da CNS hasarı ile ilişkilidir: amimia veya hipomi, nazolabial kıvrımın tek taraflı veya çift taraflı pürüzsüzlüğü, kas titremesi, Govorov-Godelier semptomu, dizartri, disfaji, nistagmus, işitme kaybı, ciltte hiperestezi, meningeal semptomlar. Şiddetli vakalarda, bazı hastalarda yüksek vücut ısısının arka planına karşı bilinç bozulur, konuşma tutarsız hale gelir ve davranış motive olmaz (status tifüs).

Bazı durumlarda beyin omurilik sıvısının incelenmesi seröz menenjiti (protein içeriğinde hafif bir artış, orta derecede lenfositik pleositoz) veya meningizmi (BOS'ta anormallikler bulunmaz) gösterir.

Hemogramda karakteristik bir değişiklik yoktur. Trombositopeni, orta derecede lökositoz, nötrofilik reaksiyon, genellikle bıçak kayması, eozinopeni, lenfopeni, ESR'de orta derecede artış vardır.

iyileşme dönemi

İyileşmenin ilk işareti, zehirlenmedeki azalma nedeniyle sıcaklığın normalleşmesidir. Bu, tifo durumunun ciddiyetini (bilincin aydınlanması) ve deliryum belirtilerini azaltır. Sıcaklık düştükten sonraki 3-5. Günde nabız ve solunum geri yüklenir, kan basıncı, karaciğer ve dalak boyutları normale döner. Yavaş yavaş kaybolur klinik semptomlar. Apireksinin 12. gününde komplikasyon yoksa hasta taburcu edilebilir. Tam iyileşme, sıcaklık normale döndükten yaklaşık bir ay sonra gerçekleşir. Tipik zayıflık 2-3 ay devam eder.

Epidemik tifüsün komplikasyonları

Tifüse özgü vasküler lezyonlarla ilişkili ve ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun neden olduğu komplikasyonları tahsis edin.

Birinci grup çökme, tromboz, tromboembolizm, tromboflebit, endarterit, serebral damarların yırtılması, kraniyal sinirlerin çekirdeklerinde hasar, poliradikülonörit, bağırsak kanaması, miyokardit, kalp krizi, nekahat dönemi ve sonrası psikozları içerir. Dolayı damar hasarı distal ekstremitelerde dekübit ve kangren vardır. Kritik durumlar bulaşıcı-toksik şok, pulmoner emboli neden olur.

İkinci grup sekonder pnömoni, otit, parotit, apseler, fronküloz, piyelit, piyelosistit, stomatit, deri altı dokusunun flegmonunu içerir.

Epidemik tifüs teşhisi

Tanı, klinik ve epidemiyolojik verilere dayanılarak konur ve laboratuvar testleri ile doğrulanır. Pediküloz varlığı önemlidir, karakteristik görünüm hasta, uykusuzlukla birlikte yoğun baş ağrısı, hastalığın 5. gününde döküntü, CNS hasarı, hepatolienal sendrom.

Patojenin izolasyonu, kural olarak, yalnızca yüksek derecede korumaya sahip özel donanımlı laboratuvarlarda mümkün olan riketsiya yetiştirmenin zorluğu nedeniyle gerçekleştirilmez.

Ana tanı yöntemi (tanı standardı) serolojiktir: RSK, RNGA, RA, RNIF, ELISA. RSK yapılırken, 1:160'lık bir titre teşhis açısından güvenilir kabul edilir. RNHA'da pozitif sonuç hastalığın 3-5. gününden itibaren alınabilir, bu yöntemin tanı titresi 1:1000'dir. RA, RNHA'dan daha az hassastır ve 1:160 tanı titresine sahiptir. RNIF ve ELISA'da spesifik IgM ve IgG belirlenir. Tanının güvenilirliği için, genellikle RSK ve RNGA olmak üzere birkaç serolojik testin paralel olarak kullanılması gerekir.

PCR, Rickettsia Provachek antijenlerini saptamak için kullanılabilir.

Epidemik tifüsün ayırıcı tanısı

AT başlangıç ​​dönemi tifüs, grip, meningokok hastalığı, pnömoni, HL, kene kaynaklı ensefalit ve diğer ateşli durumlardan ayırt edilmelidir; pik döneminde tifo, kızamık, psödotüberküloz, sepsis ve döküntülerin eşlik ettiği diğer ateşli hastalıklardan ayrılırlar.

Grip, daha akut bir başlangıç, şiddetli halsizlik, sürekli aşırı terlemenin varlığı (tifüs ile, vakaların büyük çoğunluğunda cilt kurudur), yüz ve amiminin yanı sıra Govorov'un şişkinliğinin olmaması ile ayırt edilir. Godelier semptomu. İnfluenza ile döküntü olmaz, dalak ve karaciğer genişlemez. Baş ağrısı genellikle alında, kaş kemerlerinde ve zamansal alanlar, gözbebeklerine bastırırken ve hareket ettirirken ağrı karakteristiktir.

Zehirlenme en çok hastalığın ilk 3 gününde belirgindir, ikinci günden itibaren tracheitis tablosu hakimdir.

Tifüs ve pnömoni ayrımı, solunum özellikleri, fiziksel veriler, öksürük, orta derecede terleme, göğüste nefes alırken ağrı, döküntü olmaması, Chiari-Avtsyn semptomu, CNS hasarı, radyolojik veriler ve kan dikkate alınarak gerçekleştirilir. resim.

Bakteriyel menenjit, tifüsten daha belirgin bir meningeal sendromun (boyun kas sertliği, pozitif Kernig ve Brudzinsky semptomları) yanı sıra daha fazla olmasıyla ayrılır. yüksek performans nötrofili ile lökositoz. Bakteriyel menenjitli hastalarda CSF'yi analiz ederken, sitoz ve protein tespit edilir ve tifüs ile menenjit fenomeni tespit edilir.

GL ile, özellikle böbrek sendromu, yüzün ve konjonktivanın hiperemi daha belirgindir, döküntü, vücudun yan yüzeylerinde ve koltuk altı bölgelerinde daha sık saptanan hafif noktasal kanamaların doğasındadır. Kusma, hıçkırık, bel ve karın ağrısı, tipik susama ve oligüri ile karakterizedir. Bu hastalıklarda eritrositoz, normal veya artmış ESR, kanda üre ve kreatinin artışı, hematüri, proteinüri, silindirüri görülür. Hemorajik fenomenlerin gelişimi, sıcaklıktaki bir düşüşün arka planında meydana gelir.

Tifo ateşinde, yüzde solukluk, genel adinami, uyuşukluk, dikrotik nabızlı bradikardi not edilir. Dil, kenarları boyunca diş izleri ile kalınlaştırılmış, kaplanmıştır. Sağda şişkinlik ve gürleme ile karakterizedir iliak bölge, daha sonraki bir tarihte karaciğer ve dalakta bir artışın yanı sıra. Döküntü az pembemsi, daha sonra (hastalığın 8. gününden önce değil) göğüste, karında ve vücudun yan yüzeylerinde ortaya çıkar, ardından döküntüler gelir. Kanda eozinopeni ile lökopeni, göreceli lenfositoz ile bıçak kayması ve trombositopeni bulunur.

Sibirya ve Uzak Doğu bölgelerinde meydana gelen kene kaynaklı tifüs ile farklılaşma, bu hastalığın karakteristik semptomlarına dayanmaktadır: çoğu hastada kene ısırığı bölgesinde birincil etkinin varlığı ve neredeyse bölgesel lenfadenit gelişimi. birincil duygulanımla aynı anda. Roseolous-papüler döküntü parlaktır, tüm vücuda dağılmıştır.

Hastalığın 2-4. gününde döküntülerin ortaya çıkması karakteristiktir. Ornitoz ile epidemiyolojik geçmişinde kuşlarla temas olması önemlidir. Döküntü sadece gül şeklindedir ve daha çok gövde ve uzuvlarda yuvalanmıştır. Kanda - lökopeni, eozinopeni, göreceli lenfositoz ve ESR'de keskin bir artış.

karakteristik interstisyel pnömoni, radyografik olarak doğrulandı.

Sepsis, septik bir odağın varlığı ve enfeksiyonun giriş kapısı ile tifüsten ayırt edilir. Sepsis, şiddetli sıcaklık, şiddetli terleme ve titreme, ciltte hemorajik döküntüler, dalakta belirgin bir genişleme, gözün mukoza zarında açıkça tanımlanmış parlak kırmızı kanamalar, anemi, nötrofili ile lökositoz, yüksek ESR ile karakterizedir.

Diğer uzmanlara danışmak için endikasyonlar

Şok, çökme durumunda, ciddi nörolojik semptomlarla - bir nörolog, psikozlu - bir psikiyatrla bir resüsitatöre danışmak gerekir.

Teşhis örneği

A75.0. Orta şiddette tifüs. Komplikasyon: miyokardit.

Epidemik tifüs tedavisi

mod. Diyet

Tifüs şüphesi olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalıdır. bulaşıcı hastalıklar hastanesi(Bölüm). Vücut ısısının normalleşmesinin 5-6. Gününe kadar sıkı yatak istirahati verilir. Daha sonra hastaların oturmasına izin verilir ve 8. günden itibaren ilk başta gözetim altında serviste dolaşabilirler. hemşire ve sonra kendi başına. Hastaların sürekli kan basıncını izlemesi gerekir.

Özel bir diyet reçete edilmez. Yiyecekler koruyucu, oldukça yüksek kalorili ve günlük gereksinimde vitamin içeren olmalıdır.

tuvaletler önemli ağız boşluğu(pürülan parotit ve stomatitin önlenmesi) ve cilt hijyeni (yatak yaralarının önlenmesi).

Epidemik tifüs için ilaç tedavisi

Tedavi standardına uygun olarak, hastalara birinci basamak ilaçlar olarak tetrasiklin grubu antibiyotikler (tetrasiklin, doksisiklin) ve kloramfenikol reçete edilir. Antibiyotikler, olağan terapötik dozlarda reçete edilir: doksisiklin, ikinci günden itibaren günde iki kez 0.1 g içinde - günde bir kez; tetrasiklin oral olarak günlük 2 g dozda dört doz halinde (çocuklar 20-30 mg / kg). Tetrasiklin intoleransı durumunda, ağızdan günde dört kez 0.5 g kloramfenikol reçete edilebilir. Genellikle kursun süresi 4-5 gündür.

Zehirlenmeyi azaltmak için hastaya bol sıvı verilir ve damardan %5 glukoz solüsyonu, izotonik sodyum klorür solüsyonu, polarize edici karışım ve diürezi zorlayan benzer ilaçlar verilir. Kardiyovasküler yetmezlikle savaşmak için kardiyak glikozitler, vazopresörler ve oksijen tedavisi reçete edilir. Heyecanlandığında, deliryum, yatıştırıcı tedavi [barbitüratlar, diazepam (seduxen), haloperidol, sodyum oksibutirat, remisidin] gerçekleştirilir.

TSS'nin gelişmesiyle birlikte, glukokortikoidler (prednizolon) ile kombinasyon halinde kısa dekstran (reopoliglusin) kürlerinin tanıtılması endikedir. Tüm hastalara, vazokonstriktif etkisi olan C ve P vitaminlerini içeren rutosid (ascorutin) reçete edilir. Tromboembolik komplikasyonları önlemek için özellikle yaşlı hastalarda pıhtılaşma önleyici ilaçlar [erken dönemde - heparin sodyum (heparin), daha sonra - fenindion (fenilin) ​​vb.] koagülogram kontrolünde kullanılır. Gösterilen analjezikler, ateş düşürücüler.

Meningeal sendrom ile saluretikler (furosemid, asetazolamid) ile dehidrasyon gerçekleştirilir.

taburcu kuralları

Komplikasyon yokluğunda hasta, vücut ısısının normalleşmesinden en geç 12-14 gün sonra hastaneden taburcu edilebilir. Engellilik koşulları bireysel olarak belirlenir, ancak taburcu olduktan sonra en geç 2 hafta içinde belirlenir.

Tahmin etmek

Geçmişte ölüm oranı %10 civarındaydı, bazı salgınlarda %30-80'e ulaşıyordu. Antibiyotik kullanırken ölümler nadirdir (%1'den az).

Klinik muayene

KIZ'de 3 ay boyunca, kalıntı etkilerin varlığında - 6 ay boyunca klinik muayene yapılır. CNS fonksiyonunun tamamen normalleşmesine kadar, bir terapistin gözetimi olan miyokarditte bir nöropatologun gözetimi gereklidir.

Epidemik tifüsün önlenmesi

Tifüsün önlenmesi pedikülozla mücadeleyi amaçlamaktadır (26 Kasım 1998 tarih ve 342 sayılı Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı emrine Ek No. 4).

Enfeksiyon riski yüksek olan kişiler aşı E (kombine tifo tifo canlı kuru) ile 0,25 ml dozda subkutan olarak bir kez yeniden aşılama ile 1 yıl sonra veya tifo kimyasal kuru aşı 0,5 ml dozda subkutan olarak bir kez 4 ay sonra yeniden aşılama ile .

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın 26 Kasım 1998 tarih ve 342 sayılı “Tifüsün önlenmesi ve pedikülozla mücadele için güçlendirme önlemleri hakkında” Emri uyarınca, hastaların sanitasyonu, yatak takımlarının, giysilerin ve çarşafların oda dezenfeksiyonu yapılmaktadır. enfeksiyonun odak noktası. Temaslılar 25 gün boyunca izlenir. zorluklar nedeniyle klinik teşhis, tifüsün ateşin eşlik ettiği bir dizi başka hastalıkla benzerliği, her vakanın zamanında teşhis ihtiyacı, 5 günden fazla ateşi olan tüm hastalar, çift (10-14 gün arayla) serolojik muayeneden geçmelidir. tifüs.

makalenin içeriği

L.V. Gromashevsky'ye göre, tek enfeksiyon kaynağı, kuluçka döneminin sondan bir önceki veya son gününden başlayarak, tüm ateş dönemi boyunca ve apireksinin ilk iki gününde, yani hasta bir kişidir. 20-21 gün. Etken madde daha sonra kandan izole edilebilir, ancak konsantrasyonu önemsizdir ve önemli bir epidemiyolojik önemi yoktur.
Enfeksiyon mekanizması bulaşıcıdır. Enfeksiyon taşıyıcısı esas olarak giyim bitidir (Pediculus vestimenti), daha az sıklıkla - baş ve kasıktır (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Hastanın kanını emen bit, belirli bir süre sonra (en az 3-5 gün) bir kişi için bulaşıcı hale gelir, bu sırada bağırsağın epitel hücrelerinde yeterli miktarda riketsiya birikir, hücreler yok edilir ve riketsiya bağırsak lümenine girer. Bir bit sağlıklı bir insanı ısırıp kan emdiğinde, bitin bağırsakları dolar ve aynı zamanda hastalıklı dışkı dışarı çıkar. Bir bit ısırığına kaşıntı eşlik eder, bir kişi kaşınır ve dışkısını riketsiya ile cilde sürer. Bitin emme aparatı olan tükürük bezlerinde patojen yoktur, bu nedenle doğrudan ısırma ile enfeksiyon oluşmaz. Bir bitin bulaşıcı hale gelmesi için gereken süre, hasta bir kişinin kanındaki patojen konsantrasyonuna ve dış ortamın sıcaklığına bağlıdır, bazen 18 güne kadar uzayabilir. Laboratuvar koşullarında aerosol ile insanlara bulaşmak mümkündür. Bireysel enfeksiyon vakaları, donörlerden alınan kanın transfüzyonu ile ilişkilidir. kuluçka dönemi tifüs.

Brill hastalığı epidemiyolojik bir sürecin ana belirtilerine sahip değildir. Geçmişteki tifüsün sporadik "endojen" nüksleri, bir enfeksiyon kaynağı ve bit olmadığında ortaya çıkar. Salgın tifüs toplumun tüm kesimlerini etkiliyorsa, Brill hastalığı yıllar önce tifüs hastası olan orta yaşlı kişilerde görülür. Rickettsiae böyle bir hastanın kanında görülür, bit varlığında enfeksiyon kaynağı olabilir.
Tifüs insidansı, nüfusun aşırı kalabalık olması nedeniyle kış mevsimselliği ile karakterizedir. Brill hastalığı için mevsimsellik karakteristik değildir. Son zamanlarda Avrupa ülkelerinde tifüs yok, sadece izole Brill hastalığı vakaları görülüyor. Enfeksiyona yatkınlık neredeyse %100'dür. Tifüs hastalığından sonra bağışıklık istikrarlı ve uzun sürelidir. Hastalığın tekrarlanan vakaları çok nadiren kaydedilir.

Tifüs ve Brill hastalığının patogenezi ve patomorfolojisi

Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde, riketsiyaların intradermal enfeksiyonla sadece birkaç dakika içinde kan dolaşımına girdiği tespit edilmiştir (patogenezin ilk, epidemiyolojik aşaması). Kanda riketsiyanın bir kısmı ölür, geri kalanı vasküler endotel hücreleri tarafından sabitlenir. Riketsiya üreme aşaması ve endotoksin birikimi başlar - patogenezin ikinci aşaması. endotel hücreleri görünür büyük miktar riketsiya (Muser hücreleri). Endotel hücrelerinin yok edilmesi nedeniyle, riketsiya kana salınır.
Burada bir kısmı ölür, geri kalanı tekrar endotele akar. Bu işlem, belirli bir tahriş toplamı meydana gelene ve masif riketsemi, önemli zehirlenme gelişene kadar 3-4 kez tekrarlanır. Bu, hastalığın başlangıcını gösterir. Patogenezin bir sonraki üçüncü aşaması anjiyoparalitiktir. Vasküler felce neden olan toksinin etkisi, riketsiya hücrelerine penetrasyon bölgelerindeki endotel hasarı ile artar. Riketsiya üremesi ve buna bağlı olarak vasküler endotelyumun şişmesi ve soyulması, genelleştirilmiş vaskülit gelişimine neden olur.
Anjiyoparalitik değişiklikler birçok organda fonksiyonel bozukluklara yol açar. Şiddetli zehirlenmenin arka planına karşı, esas olarak kılcal damarlarda, kılcal damarlarda, arteriyollerde kan akışında bir yavaşlama, vasküler duvarın artan geçirgenliği, metabolik bozukluklar, hipoksi ve organ ve dokularda dejeneratif değişiklikler vardır.
Vaskülit belirtileri hastalığın ilk günlerinden, 6-8. Güne özgü granülomların oluşmasından itibaren gözlenir. Yıkıcı-proliferatif değişikliklerin aşaması başlar - patogenezin dördüncü aşaması. Geleneksel olarak, ikiye ayrılabilir - tromboz ve genel proliferatif. Damar duvarındaki hasar, damarların etkilenen bölgelerinde trombosit agregasyonuna ve fibrin birikmesine yol açar.
Bu dönem, siğil tromboendovaskülit oluşumu ile karakterize edilir, yani. parietal koni şeklindeki trombüs oluşumu. Proliferatif süreçler, trombüsün tabanı çevresinde meydana gelir.
Proliferatif oluşumlar (Popov'un granülomları), nodüllere benzeyen kompakttır. Granülomlar çoğu organ ve dokuda görülür. Özellikle nöroglial hücrelerin katılımıyla proliferatif süreçlerin meydana geldiği beyinde birçoğu gliogranülomatoz olarak adlandırılır. Sinir sistemindeki değişiklikler tifüsü meningoensefalomiyelitin doğasına dönüştürür. Önemli sayıda Popov granülomları ayrıca hipofiz bezinde, adrenal bezlerde, böbreklerde, gonadlarda ve diğer organlarda görülür. AT omurilik bu unsurlardan birkaçı.
Granülomlar ayrıca periferik bölgede de görülür. sinir yapıları. Damarların hasar görmesi keskin bir baş ağrısına, zihinsel bozukluklara, kranial sinirlerin çekirdeklerinde hasar semptomlarına, kalp aktivitesinde bozukluklara, çökme eğilimine ve hastalığın diğer klinik belirtilerine yol açar.

Hümoral gerilim ve hücresel bağışıklık, iyileşme meydana gelir (patogenezin beşinci aşaması). Arızalı bağışıklığın vücutta riketsiyanın kalıcılığına yol açtığı iyileşme mümkündür. Bu, bir nüksetme olasılığı yaratır - Brill hastalığı. Hastalığın endojen gelişimi sırasında kanda patojenin varlığı, bazen gizli bir enfeksiyon olarak kabul edilen kronik riketsiya taşıyıcılığının varlığına işaret eder. Ancak sağlıklı bir kişinin vücudunda Provachek riketsiyasını tespit etmek mümkün değildir.
Bağışıklık faktörlerinin etkisi altındaki riketsiyaya göre bir hipotez öne sürülmüştür. uzun zaman görsel durumda olabilir (alt yapılar).
Epidemik tifüs durumundaki patolojik değişiklikler, I.V.'ye göre temel formu olan evrensel enfeksiyöz akut vaskülit olarak karakterize edilmelidir.
Davydovsky, verrüköz bir tromboendovaskülittir. Spesifik vasküler lezyonlar, hücre duvarı yıkımı, trombüs oluşumu ve yaşamsal süreçlerden oluşur. İkincisi, esas olarak endotel hücreleri, kan damarlarının iç astarı, plazma hücreleri, fibroblastlardan kaynaklanmaktadır. Hücresel infiltratların (birleşmeler) oluşumu ile damarların etrafındaki proliferatif süreçler perivaskülit olarak tanımlanır ve damar duvarının tüm katmanlarında nekroz ve tıkanıklığa neden olan hasar, yıkıcı trombovaskülit olarak tanımlanır.
Patomorfolojik olarak, hastalığın ilk günlerinde, özellikle merkezi sinir sisteminde önemli hemodinamik "bozukluklara neden olan evrensel akut vaskülit ve anjiyoparalitik belirtiler ortaya çıkar. Bu zamanda genellikle spesifik granülomlar yoktur. İkinci haftasında. hastalık, tromboz ve granülomlar zaten ortaya çıkar.Daha sonra, küçük ve büyük damarlarda çok sayıda granülom ortaya çıkar, çeşitli organ ve dokularda distrofik değişiklikler, parankimal-interstisyel miyokardit, farklı morfolojik tip Zatürre. Ters değişiklikler genellikle hastalığın üçüncü haftasından itibaren başlar.

tifüs için klinik

Kuluçka süresi ortalama 5 ila 23 gün sürer - 13-15 gün.
Hastalık, üç dönemin ayırt edildiği döngüsel bir seyir ile karakterize edilir:
1) başlangıç ​​(ilk hastalık belirtilerinden kızarıklığın başlangıcına kadar, 4-5 gün sürer)
2) hastalığın yüksekliği (döküntü başlangıcından ateşin bitimine kadar ortalama 10-11 gün sürer, 30 güne kadar azalabilir veya gecikebilir), 3) nekahat.

Başlangıç ​​dönemi

Çoğu durumda hastalık, titreme ile subakut olarak başlar, vücut ısısı 2-3 gün içinde 39-40.5 ° C'ye ulaşır, hastalar baş ağrısı, halsizlik, kemik ve kaslarda ağrıdan şikayet eder. Bazen hastalar kuluçka döneminin sonunda, ateşten 1-2 gün önce, halsizlik, depresyon, anksiyete, baş ağrısı, halsizlik yaşarlar. Vücut ısısının artmasıyla birlikte başın tamamını kaplayan baş ağrısı önemli ölçüde artar, analjezik kullanımı ile azalmaz. Aynı zamanda kulak çınlaması, uykusuzluk var. Hastaların hastalığın ilk günlerinden itibaren davranışları ve görünümleri çok karakteristiktir. Heyecanlı (öforik), konuşkan, telaşlı, soruları ayrıntılı, belirsiz bir şekilde yanıtlıyorlar. Bazen sinirli, saldırgan. Şiddetli vakalarda, zaten hastalığın ilk günlerinden itibaren, deliryuma neden olan işitsel, hafif, dokunsal algıda değişiklikler mümkündür. Heyecandan dolayı hastalar ciddi durumlarına rağmen 2-3 gün daha ayakta kalabilirler.
Hastanın yüzü hiperemik, şişkin, boyun derisi, üst vücut, konjonktiva hiperemik, sklera damarları enjekte edilir. Gözler kırmızı, parlak ve bir tavşanın gözlerine benziyor (Yanovsky'nin işareti "sarhoş bir yüz ve tavşan gözleri"). Hasta banyodan çıkmış erkek görünümündedir. Tüm bu semptomlar, inanıldığı gibi, riketsiyal toksinin vazoparalitik etkisine bağlı olarak küçük damarların genişlemesi ile ilişkilidir, ancak hipereminin servikal hasar ile ilişkili olduğu varsayımı vardır. sempatik düğümler, cildin karşılık gelen bölgelerini innerve eden.
Hastalığın başlangıcında, bazen 2. veya 3. günde, geçiş katının konjonktivasında ve alt göz kapağında konjonktival bir döküntü belirir - 0,5-1 mm çapında bireysel roseolas veya peteşiler şeklinde Zorohovich-Chiari semptomu . Belirti %10-25 oranında kendini gösterir. İlacın vazokonstriktif etkisine bağlı olarak, konjonktival keseye 1-2 damla% 0.1'lik bir adrenalin çözeltisi damlatıldıktan sonra, konjonktiva solgunlaşır ve hastaların neredeyse% 80-90'ında döküntü çok daha sık görülür (Avtsyn's Ölçek). Şu anda, alt göz kapağının konjonktivasının geçiş kıvrımının damarlarında bir kalınlaşma tespit etmek mümkündür - Kotlyar'ın kavramasının bir belirtisi. Ekzantem başlangıcından yaklaşık bir gün önce, yumuşak damak, damak küçük dil ve ön parantez üzerinde bir döküntü mümkündür: 0.1-0.5 mm çapında bireysel küçük kırmızı noktalar - hastalığın 7-10. Gününe kadar devam eden Rosenberg enantem ve Zorohovich semptomuyla birlikte - Chiari, kan damarlarında hasar olduğunu gösterir. Deride ekzantemin ortaya çıkmasından önce mukoza zarlarında bir döküntü vardır ve bu nedenle büyük bir teşhis değeri vardır.
Hastalığın 2-3. gününden itibaren, hatta bir döküntü ortaya çıkmadan önce, uzuvlara bir turnike uygulayarak hala net olmayan tifo ekzantemini yapay olarak çoğaltmak veya yoğunlaştırmak mümkündür. Bu nedenle, venöz staz oluşturmak için omuza veya ön kola 2-3 dakika boyunca bir turnike uygularsanız, ardından uygulama yerinin altında venöz hiperemi lekelerinin arka planına karşı, gelecekteki roseolalar ortaya çıkar - kaybolan Dich'in bir işareti turnike çıkarıldıktan sonra. Döküntü, hastaya ılık bir banyo yapılarak - Bettiger semptomu (hemşire semptomu), kuru bir kavanoz yerleştirilerek - Ignatovsky semptomu, Jurgens çimdik testi kullanılarak yeniden oluşturulabilir. Damarların kırılganlığını belirlemek için 10-15 dakika turnike uygulanır, ardından Konchalovsky - Rumpel - Leede'nin bir semptomu olan peteşiler ortaya çıkar.
Hastalığın seyri şiddetli ise, bazı hastalarda Govorov-Godelier semptomu 3-4. Günde ortaya çıkar: çekirdek hasarı nedeniyle hipoglossal sinir hasta dilini işaret etmekte güçlük çeker, yavaşça dışarı çıkarır, ani hareketlerle, belirgin fibriler seğirme. Bozulmuş salivasyon nedeniyle dil kurudur, azalır, plakla kaplanır.
Hastalığın ilk dönemindeki semptomların çoğu, zirve yaptığı dönemde de devam eder.

hastalık dönemi

Döküntünün ortaya çıkması, hastalığın ilk döneminin sona erdiğini gösterir. Şu anda, çoğu durumda ateş ulaşır en yüksek seviye.
Sıcaklık eğrisi o kadar tipiktir ki, L. V. Gromashevsky'ye göre, genellikle geriye dönük bir teşhise izin verir. Tifusun sıcaklık eğrisi karakteristiğinin birkaç çeşidi vardır. Daha sıklıkla vücut ısısı 2-3 gün içinde 39-41°C'ye ulaşır ve 8-14 gün bu düzeyde tutulur, günlük dalgalanmalar 0,7-0,8°C'yi (febris devamlılığı) geçmez.
Bu arka plana karşı, sıcaklıkta ayrı, önemli dalgalanmalar vardır: döküntüden önceki hastalığın 3-4. gününde ve ateşin durmasından 3-4 gün önce 8-10. Rosenberg'in belirttiği gibi bu sıcaklık "kesimleri", sıcaklık eğrisini her biri ortalama 4 gün olan bölümlere ayırıyor gibi görünüyor. AT akciğer vakası veya ılımlı tifüs seyri, vücut ısısı önemli ölçüde dalgalanır (febris remiltens). Daha sık olarak, ateş, sıcaklık eğrisinin türünden bağımsız olarak 14-16 gün sürer, ancak özellikle komplikasyonlarla 25-30 güne kadar gecikebilir. Ateş genellikle kısaltılmış lizisle (3-4 gün içinde), bazen kritik olarak sona erer.

Karakteristik özellik tifüs ekzantemdir, hastaların yaklaşık %90'ında hastalığın 4-5. İlk gün, döküntü ağırlıklı olarak pembemsi, bazen mavimsi bir belirti ile, polimorfik, sadece bireysel peteşiler var. Zaten hastalığın başlangıcında önemli sayıda peteşi, şiddetli seyrini gösterir. Bununla birlikte, ikinci günde, döküntü tipik bir pembemsi peteşiyal karakter kazanır ve o zamandan beri hemorajik belirtiler hakimdir. Döküntü önce köprücük kemiklerinin altında, omuzların iç yüzeyinde, koltuk altında ortaya çıkar ve daha sonra etrafa yayılır. yan yüzeyler göğüs, sırt. Mide, kalçalar daha az etkilenir. Sadece şiddetli vakalarda yüzde bir kızarıklık görülür. Ayrıca ayak tabanlarını, avuç içlerini de kaplar, kızarıklık birkaç saatte tamamlanır ancak bu süreç 2-3 gün sürebilmektedir.
Döküntünün hemorajik doğası nedeniyle, gelişim sürecinde morluklar gibi renk değiştirir (“çiçek açar”). Bunun nedeni methemoglobinin hematin, biliverdip ve bilirubine dönüştürülmesidir. Döküntünün ayrı unsurları, özellikle pembemsi, hariç farklı boyut ve farklı dönüşüm aşamalarındaki formlar renk bakımından farklılık gösterir, cilt kirli izlenimi verir. Hastalığın çok şiddetli vakalarında, küçük elementlerle (peteşi) birlikte büyük kanamalar ortaya çıkar. Hastalığın 11. gününden itibaren kızarıklık soluklaşır ve yavaş yavaş kaybolur. Şiddetli vakalarda, hastalığın 15-16. Gününe kadar daha uzun süre saklanabilir. Döküntüden sonra bir süre pigmentasyon kalır.
Hastalığın zirvesi sırasında tüm klinik belirtiler yoğunlaşır, yeni belirtiler ortaya çıkar. İlk dönemde önemli bir şey yoksa zihinsel bozukluklar, daha sonra hastalığın 5-8. gününde daha sık görünebilirler. Hastalığın başlangıcında neredeyse ana olan baş ağrısı klinik işaret ve hasta için en büyük acıyı gerektirir, hastalığın ortasında yeni semptomların ortaya çıkmasıyla birlikte arka planda kayboluyor gibi görünüyor. (Şiddetli vakalarda bilinç bozulur, sanrılar, çeşitli illüzyonlar ortaya çıkabilir - si bir duyarsızlaşma. İstismar eden kişilerde özellikle deliryum görülür. alkollü içecekler. Ateşin sonunda hezeyan genellikle megalomani karakterine sahiptir. Zihinsel bozukluklar ensefalit ile ilişkilidir. Ensefalit belirtileri aynı zamanda Tliagranülomatozisin neden olduğu bulber bozukluklardır. Hastalığın 7-8. gününde çoğu hasta değişen derecelerde dizartri ve disfaji gösterir. Bu dönemde oldukça sık görülen bir durum, işitme sinirindeki hasara bağlı işitme kaybıdır. Baş dönmesi ve mide bulantısı beyincik lezyonlarına tanıklık eder. Kernig, Brudzinsky, boyun tutulması belirtileri var. Beyin omurilik sıvısındaki hücre sayısı 1 µl'de 40 ila 1500 arasında değişir, lenfositler baskındır. Beyin omurilik sıvısının basıncı artar, bazen içinde riketsiya tespit etmek mümkündür.
Hastalığın seyri hafif ise, herhangi bir ruhsal bozukluk yoktur, ancak hemen hemen her zaman heyecan veya öfori, baş ağrısı, uyku bozukluğu, halsizlik şeklinde sinir sisteminde hasar belirtileri vardır. Şiddetli ve orta seyir durumunda nevralji, nevrit, pleksit mümkündür. İyileşme döneminde kaybolurlar, ancak işitsel nevrit ve trigeminal sinirler birkaç ay saklanabilir.
Hastalığın ilk günlerinden itibaren damar hasarına bağlı olarak arteriyel hipotansiyon görülür ve bu durum hastalığın en yüksek noktasında, kollapsın mümkün olduğu dönemlerde daha belirgin hale gelir. Çökmeden önce genellikle bir saat veya bir gün içinde vücut ısısında hızlı bir düşüş gelir (Segal semptomu). Hipotansiyona telafi edici bir reaksiyon olarak taşikardi gelişir. Hastalığın ağır seyretmesi durumunda nabız, ateş seviyesinin ilerisindedir. Tarafından EKG verileri, epidemik tifüs, miyokardda yaygın distrofik değişiklikler ile karakterizedir. Solunum sistemine verilen hasarın karakteristik bir işareti nefes darlığıdır, çeşitli solunum bozuklukları mümkündür.
Hepagosplenomegali, hastalığın başlangıcında ortaya çıkar, en yüksek noktasında bazen sarılık görülür. Oldukça sık kabızlık, daha az sıklıkla ishal vardır. Hastalığın 4-6. gününden itibaren diürez azalabilir, idrarın nispi yoğunluğu artar. Bazen bir klinik vardır. akut nefrit.
Hastalığın başlangıcında kan kısmında orta derecede nötrofilik lökositoz, monositoz, trombositopeni, Türk hücreleri tespit edilir, ESR artar. İyileşme aşamasında, lenfositoz meydana gelir. Ateşin düşmesi ile birlikte bir nekahat dönemi başlar. İlk günlerinde normal sıcaklık bedenler hasta, yarı uykulu, uyuşuk, adinamik. Hiperemi azalır, ancak yine de devam eder. Döküntü soluklaşır ve yavaş yavaş kaybolur. Doku trofizminin ihlali nedeniyle kırılgan tırnaklar ve saç dökülmesi görülür. Tırnaklarda, tırnağın eski kısmını hastalık sırasında büyüyen yenisinden ayıran bir oluk belirir - Botkin'in bir belirtisi.

Verimlilik birkaç ay içinde çok yavaş bir şekilde geri yüklenir. Uzun süre hafıza acı çekiyor.

Tifüs ve Brill hastalığının prognozu

Geçmişte ölüm oranı %8-15 iken, salgınlarda %75'e ulaşıyordu. Brill hastalığı iyi bir prognoza sahiptir. Komplikasyonlar prognozu kötüleştirir.

Tifüs ve Brill hastalığının komplikasyonları

En ciddi komplikasyonlar, kan dolaşımının ve solunumun ihlali ile birlikte medulla oblongata damarlarının hasar görmesinden kaynaklanır. Solunum durması mümkündür. Şiddetli komplikasyonlar arasında ven trombozu, tromboflebit, tromboembolizm, doku nekrozu bulunur. Bazen kangren oluşur alt ekstremiteler, bir apse geliştirir, balgam, yatak yaraları ortaya çıkar.
Genel olarak, komplikasyonlar değişebilir - pnömoni, plörezi, kabakulak, şiddetli farenjit, nefrit, piyelosistit, vb.

Brill hastalığının klinik seyri

Tifüsün uzaktan tekrarlaması, birincil hastalığın tüm ana belirtilerinin varlığı, ancak yoğunluğun daha zayıf olması ve hastalığın aynı gelişim dönemleri, ancak çok daha kolay bir seyir ile karakterize edilir. Yani, klinik açıdan, uzak bir tifüs nüksü onun hastalığıdır. hafif form. Endojen gelişim için kuluçka döneminin süresi belirlenmemiştir.
Tıpkı birincil hastalık gibi, Brill hastalığı da ateş ve şiddetli baş ağrısı (hastanın ana şikayeti) ile akut olarak başlar. Kulak çınlaması, uykusuzluk var.
Ateş daha az uzar, 9-11 gün sürer, hastalığın 3. gününde 39-40°C'ye ulaşır. Sıcaklık eğrisinde genellikle herhangi bir kesinti olmaz. Antibiyotik tedavisinin arka planında ateş, bir kriz gibi aniden durur. Hasta ve tipik görünüm ve davranışlar. Ayrıca yüz ve gövdede hiperemi vardır, gözler kırmızıdır ve karakteristik bir parlaklığa sahiptir. Hastalar konuşurken öforik değil heyecanlıdır. Deride bir döküntü ortaya çıkmadan önce, mukoza zarlarında peteşiler, Zorohovich-Chiari semptomları, Kotlyarenko'nun kavraması, Rosenberg'in enantemisi tespit edilebilir. Çoğu hastada, yapay olarak bir kızarıklık oluşturulabilir (bir turnike semptomu, bir çimdik, kuru bir kavanozla test).
4.-5. günlerde hastaların% 60-70'inde, epidemik tifüs hastalarından daha zayıf, bazen sadece tek elementler olan polimorfik bir pembe-peteşiyal döküntü ortaya çıkar.
Epidemik tifüsün aksine, Brill hastalığında roseola'nın peteşilere oranı roseola'nın lehine olabilir ve bu da daha zayıf vasküler lezyonlara işaret eder. Döküntü genellikle birkaç gün sürer, 3. günden itibaren solmaya başlar ve 5-7. Günde kaybolur.
Hemodinamik bozukluklar önemsizdir, çökme olmaz. Brill hastalığının ortaya çıktığı kişilerin ileri yaşına bağlı olarak kalpte hasar sıklıkla görülür (E. P. Shuvalova) Ensefalit belirtileri, esas olarak Govorov-Godelier'in semptomu olan fokal belirtilerdir. Deliryum nadirdir, orta düzeydedir, şiddetli psikozlar karakteristik değildir. Meningeal semptomlar, hatta bazı durumlarda seröz menenjit olabilir.
İyileşme, sıcaklığın normalleşmesi ile başlar, kurs sakinleşir, iyileşme fiziksel fonksiyonlar, çalışma kapasitesi 2-3 hafta içinde ortaya çıkar Komplikasyonlar nadirdir, esas olarak pnömoni, tromboz, tromboflebit şeklinde mümkündür. Prognoz olumludur.

Tifüs ve Brill hastalığının teşhisi

Hastayı, hastalığın en geç 4. gününden önce tanımlamanın zamanında olduğu kabul edilir. Bu esnada hastanın izolasyonu ve ilaçlanması enfeksiyonun yayılmasını engellediği için bitler enfeksiyonun 4-5. gününde insanlara bulaştırıcı hale gelir.

Döküntünün başlamasından önceki ilk tifüs döneminin klinik tanısının ana semptomları, ateş, baş ağrısı, karakteristik davranış (uyarma, öfori), hastanın tipik görünümü, sürekli kızarma ve yüzde şişlik ile akut başlangıçtır. , karakteristik parlaklığa sahip kırmızı gözler ("sarhoş yüz ve tavşan gözleri"), Zorohovich-Chiari, Rosenberg, Kotlyarenko, Govorov-Godelier, Dich, Bettiger'in belirtileri. Hastalığın 4-5. gününden itibaren tipik bir polimorfik pembe-peteşiyal döküntünün varlığı, sinir sisteminde hasar belirtileri tanıyı kolaylaştırır.
Teşhis, epidemiyolojik verilerin (tifüs, bit hastalarının varlığı) dikkate alınmasını içerir. Brill hastalığını teşhis etmek için geçmişte yaşanan tifüs salgını hakkında bilgi sahibidirler.
Spesifik Teşhis serolojik testler kullanılarak gerçekleştirildi. Tarihsel olarak, Weil ve Felix tarafından geliştirilen aglütinasyon reaksiyonu, Proteus vulgaris suşu OX-19'un aglütinasyon reaksiyonunu kullanan ilk reaksiyondu. Çoğu hastada, reaksiyon hastalığın 12-13. gününden itibaren pozitif hale gelir. Brill hastalığı ile hastaların sadece% 50'sinde pozitiftir, bu nedenle reaksiyon önemini yitirmiştir.
Spesifik laboratuvar teşhis yöntemleri arasında RSK, RIGA, Provachek's rickettsiae ile aglütinasyon reaksiyonu (PAP, Weigl's reaksiyonu) yer alır. RSK ayrıca tifüsten kurtulanları belirlemek için de kullanılır, çünkü antikorlar yaşam boyunca tespit edilir (anamnestik antikorların tanısal titresi 1:10'dur). Tifüs hastalarında 5-6. günden itibaren reaksiyon pozitifleşir; teşhis titresi 1: 160. Bu nedenle, hastalığın ilk günlerinde pozitif bir reaksiyon sonucu, birincil hastalık olasılığını neredeyse dışlar, yani. Brill hastalığının göstergesi. Bu hastalığın teşhisi, Provachek's rickettsiae'ye karşı antikorları içeren immünoglobulin sınıfının belirlenmesiyle de mümkündür. M sınıfı immünoglobülinlere aitlerse, bu birincil bir hastalığı gösterir ve eğer sınıf G immünoglobülinlere aitlerse, Brill hastalığını gösterir. Weigl reaksiyonu veya PAP, hastaların %100'ünde hastalığın 5-7. gününden, 15. gününden itibaren pozitifleşir; teşhis titresi 1: 40-1: 80. 3-4. günden itibaren pozitifleşen RIGA daha duyarlıdır; teşhis titresi 1:1000'dir, hastalığın seyri sırasında 1:4000 - 1:64,000'e ulaşır.Tüm reaksiyonlar için, hastalık seyrinde antikor titresindeki artışın (eşleştirilmiş sera yöntemi) teşhis değeri vardır.

Tifüs ve Brill hastalığının ayırıcı tanısı

Salgın tifüs ve Brill hastalığı özellikle başlangıç ​​döneminde diğer hastalıklara benzeyebilir. Genellikle bu dönemde griple karıştırılırlar. Oldukça sık olarak, epidemik tifüs ile tifo ateşi ve paratifoid ateşi, endemik (sıçan) tifüs, meningokokal menenjit ve meningokoksemi, hemorajik ateşler, kızamık ile ayırt etmek de gerekir.
İnfluenza hastalarında ateş, günde en yüksek dereceye ulaşır, tifüs - 2-3 gün içinde, her iki hastalıkta da baş ağrısı oluşur, ancak dayanılmaz ağrı ve uykusuzluk tifüsün daha karakteristik özelliğidir. Uyarma da gribin özelliği değildir. İnfluenzalı hastalar genellikle uyuşuktur, uykuludur, Zorohovich-Chiari, Kotlyarenko, Govorova-Godelier belirtileri yoktur. İnfluenza, nötropeni ve göreceli lenfositoz ile lökopeni ile karakterizedir.
Tifo ateşi ve paratifoid B ile ayırt edilirken hastalığın yüksekliğinde önemli zorluklar ortaya çıkabilir. Solgunluk, tifo ateşi, hiperemi, bulbar bozuklukları, Zorohovich Chiari-Avtsyn'in tifüs semptomunun karakteristiğidir. Tifo ateşi ile dil kalınlaşır, diş izleri, tifüs - kuru, azalır, adaylık sırasında zorluk hissedilir - Govorov-Godelier'in bir işareti. Tifo ateşi için göreceli bradikardi ve dikroti, tifüs - taşikardi için karakteristiktir. Hastalığın 8-11. gününde tifo hastalarında monomorfik pembemsi döküntü, tifo hastalarında - 4-5. günde - polimorfik pembe-peteşiyal döküntü varlığı hastalığın tanınmasını kolaylaştırır.
Meningokokal menenjit, daha akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Menenjitli hastalar genellikle yatakta karakteristik bir meningeal duruş benimserler, meningeal semptomları belirgindir ve tifüs ve Brill hastalığında asla bu kadar yoğunluğa ulaşmazlar. Teşhisi netleştirmek için, meningokokal menenjitte beyin omurilik sıvısının cerahatli doğası olan bir lomber ponksiyon yapılır. Meningokoksemi durumunda, oldukça tipik bir stellat hemorajik döküntü meydana gelir, elemanları sıkıştırılır, cilt yüzeyinin üzerine çıkabilir ve hastalığın başlangıcında ortaya çıkabilir.
Hemorajik ateş tifüs ile karıştırılabilir, deride ve konjunktivada kızarma, baş ağrısı, uykusuzluk ve muhtemelen bilinç bozukluğu ile karakterizedir. Bununla birlikte, kan değişiklikleri tipiktir: hemoglobin, eritrosit ve lökosit miktarında bir artış ile normal ESR. hastalarda Hemorajik ateş böbrek hasarı hızla gelişir Kızamık, nezle semptomları, Velsky-Filatov-Koplik semptomu ve tuhaf bir makülopapüler döküntü varlığında tifüsten ayırt edilir.
Endemik (pire) tifüsün doğal odaklarında, hastalık endemik tifüsten ayırt edilmelidir. Bu oldukça karmaşık bir problem çünkü ana klinik belirtileri benzer. Epidemiyolojik veriler olmadan, bunları ayırt etmek genellikle imkansızdır. Bu nedenle, sorunlar yalnızca belirli laboratuvar teşhis yöntemlerinin yardımıyla çözülür. Ancak, Muser's rickettsiae ve Provachek's rickettsiae, serolojik reaksiyonlarda birbirlerine karşı antikorlarla çapraz reaksiyona girer. Bu nedenle, serolojik testler her iki antijenle paralel olarak yapılır ve antikor titresi yüksek olan pozitif kabul edilir. Reaksiyonlar hastalığın dinamiklerinde tekrarlanır.

Tifüs ve Brill hastalığının tedavisi

Tedavi sadece bir hastanede gerçekleştirilir. Dikkatli hasta bakımı önemlidir. Etiyotropik tedavi amacıyla, riketsiozda en etkili olan tetrasiklin grubu antibiyotikler (tetrasiklin, klorhetrasiklin, oksitetrasiklin) kullanılır. Günde 4 kez 0.3-0.4 g içinde atayın.
Belki de günde 4 kez 0.5 g kloramfenikol atanması. Antibiyotiklerin etkisi altında, hastanın durumu tedavinin 2-3. gününden itibaren düzelir. Komplike olmayan tifüs ve Brill hastalığı durumunda antibiyotik tedavisinin seyri, normal vücut sıcaklığının 2. gününe kadar sürer.
Belirgin zehirlenmesi olan hastalara parenteral olarak glikoz çözeltileri enjekte edilir. Riketsiyal toksinlerin vazoparalitik etkisiyle ilişkili kalp aktivitesi bozuklukları, genellikle adrenoreaktif sistemi etkileyen ilaçların atanmasını gerektirir. Adrenalinden daha belirgin ve uzun süreli bir etkiye sahip olduğu için mezaton reçete etmek daha iyidir. Endikasyonlara göre analjezikler, ateş düşürücüler, kardiyak glikozitler, bromür grubundan ilaçlar, sodyum hidroksibutirat reçete edilir. Hastalığın şiddetli hipertoksik vakalarında glikokortikosteroidler kullanılır.

Tifüs ve Brill hastalığının önlenmesi

Bir tifüs salgını bile ancak hastaların zamanında hastaneye yatırılması ve odakların yüksek kalitede tedavisi ile ortadan kaldırılabilir. Hastalar, hastalığın başlangıcından itibaren en geç 4. günde hastaneye yatırılmalıdır, odaklarda ilaçlama ve dezenfeksiyon zorunludur. Bir tifüs odağı ve hastalarla temas halinde olan kişiler 71 gün ve Brill hastalığı için - 25 gün tıbbi gözleme tabi tutulur. Tifüs ve Brill hastalığına yakalanmış olanlar, normal vücut ısısının 12. gününden daha erken olmamak üzere hastaneden taburcu edilir.
Harika bir deneyim Vatanseverlik Savaşı hastalığın nüfus arasında yayılma tehdidi olması durumunda, bitlere karşı sistematik bir mücadelenin önemli olduğunu kanıtladı. Banyolarda en az 10 günde bir çarşaf değişimi ile düzenli yıkama, bitlerin yok edilmesini garanti eder. Hastalığın salgın yayılma tehdidi varsa, deri altına bir kez kuru tifo aşısı - 0,5 ml uygulanır.

Tifüs- bu, belirgin bir zehirlenme semptom kompleksi ve patomorfolojik temeli genelleştirilmiş pantrombovaskülit olan tüm insan vücudunun sistemik bir lezyonu ile kendini gösteren, antroponotik bir doğanın bulaşıcı bir patolojisidir. Aşırı boyutta Negatif etki acil terapötik düzeltme gerektiren hayatı tehdit eden bir durum olan merkezi sinir sisteminin aktivitesi ve yapıları üzerinde bir hastalığı "tifüs" vardır.

“Tifüs hastalığının” ilk kez bahsedildiği birincil kaynak, Girolamo Fracastoro'nun bu bulaşıcı patolojinin Avrupa'da büyük çaplı bir salgına neden olduğu 1546 yılına dayanan bilimsel çalışmalarıdır. Ayrı bir nozolojik birim olarak, "tifüs" hastalığı, bu salgın olarak tehlikeli bulaşıcı hastalığın kliniğinin ilk sözünden sadece iki yüz yıl sonra izole edildi.

Her zaman tifüs salgınları, özellikle savaş dönemlerinde, nüfusun toplu ölüm nedeni haline geldi. Tifüs gelişiminin etiyolojik doğasının araştırılmasına büyük katkı O.O. 1876'da bir hastanın kanıyla kendi kendine enfeksiyon gerçekleştiren ve böylece kanıtlayan Mochutkovsky bulaşıcı oluşum tifüs.

Tifüsün bit şeklindeki taşıyıcıları 1913'te tanımlandı ve tifüs etkenine ünlü bilim adamının onuruna Rickettsia prowazekii adı verildi.

Enfeksiyon hastalıkları uzmanlarının epidemik ve endemik tifüsü ayırması adettendir ve bu sınıflandırma, bu patolojinin gelişiminin etiyopatogenetik özelliklerine dayanmaktadır. Salgın tifüs genellikle sıçan ve pire tifüsü olarak adlandırılır ve ana etken maddesi R. mooseri rickettsiae'dir. Salgın tifüsün yıllık maksimum insidansı Amerika'da görülmektedir.

Endemik tifüs daha çok ılıman iklime sahip bölgelerde kaydedilir ve insanlarda enfekte fare pirelerinin ısırmasıyla gelişir. Tifüs kliniği döngüsellik ile karakterizedir.

Tifüse neden olan ajan

Tifüs, hareketli olmayan ve spor ve kapsül oluşturamayan küçük gram-negatif bakteri Rickettsia prowazeki şeklindeki spesifik patojenlerden kaynaklanır. Riketsiyanın bir özelliği, morfolojilerinin polimorfizmidir. Bu nedenle tifüs, riketsiyadan kok veya çubuk şeklinde kaynaklanır, ancak şekli ve boyutu ne olursa olsun, tüm tifo patojenleri insanlar için patojeniktir.

Laboratuvarda tifüs etkenini belirlemek için Romanovsky-Giemsa boyama veya Morozov gümüşleme kullanılır. Tifüse neden olan ajanın yetiştirilmesi için, karmaşık besin ortamları, tavuk embriyoları ve beyaz farelerin akciğerleri kullanılmalıdır. Riketsiyanın çoğaltılması, yalnızca enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasının kalınlığında gerçekleştirilir.

Tifüs, antijenik bileşimlerinde somatik ısıya dayanıklı ve tipe özgü ısıya dayanıklı antijenlerin yanı sıra hemolizin ve endotoksin içeren riketsiya ile bulaşır. Enfekte bitler şeklindeki tifüs taşıyıcıları, hayati aktivitesi ve patojenitesi üç aydan fazla sürebilen riketsiyayı uzun süre dışkı ile içerir ve salgılar. Riketsiyaya zarar veren koşullar, 56 ° C'nin üzerindeki yüksek sıcaklıklara maruz kalma, kontamine yüzeylerin normal konsantrasyonlarda kloramin, formalin, lizol, asitler, alkalilerle işlenmesidir. Tifüs kaynağı, ikinci patojenite grubuna aittir.

Salgın tifüs, taşıyıcısı enfekte vücut biti ve baş biti olan patojenin bulaşıcı bir bulaşma mekanizması ile karakterize edilir. Tifüs taşıyıcısının enfeksiyonu, tifüsten muzdarip bir hasta kan emdiğinde ortaya çıkar ve böyle bir bitin bulaşıcılığı en az beş gün devam eder. Bu dönemde, riketsiyanın aktif üremesi ve bitin bağırsak mukozasında birikmesi meydana gelir. Sağlıklı bir kişinin enfeksiyonu, enfekte bir bitin dışkısının ısırık yerinde cilde sürtünmesi ve ayrıca riketsiya içeren dışkıların solunum sistemine solunması ile gerçekleştirilir.

İnsanlar arasında bu patolojinin gelişimine karşı yüksek bir duyarlılık vardır, bu nedenle tifüs salgınları kural olarak büyük ölçeklidir. Tifüs öyküsü olan hastaları izlerken, yoğun enfeksiyon sonrası bağışıklığa rağmen, bu kategorideki insanlarda Brill-Zinsser hastalığı şeklinde bir nüks gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

Endemik tifüs, diğer rickettsiosis'in aksine, gerçek endemik odakların gelişimi ile birlikte görülmez. Tifüsün hızlı yayılması için elverişli koşullar, insanlar için yetersiz sıhhi ve hijyenik yaşam koşullarıdır. Tifüs gelişimi için artan risk kategorisini göz önünde bulundurursak, sabit bir ikamet yeri olmayan kişileri, çok sayıda insanla temas halinde olan hizmet çalışanlarını içermelidir. Enfeksiyon uzmanları, maksimum insidans erken ilkbaharda meydana geldiğinden, tifüsün mevsimsel seyrine bir miktar eğilim olduğunu belirtiyor. Tıbbi kurumlarda önleyici anti-pediküloz önlemlerine uyulmaması koşuluyla, nozokomiyal yayılım da tifüsün karakteristiğidir.

Tifüs belirtileri ve belirtileri

Tifüs için ortalama kuluçka süresi iki haftadır, ancak bazı durumlarda daha kısa kuluçka süresi gözlemlenebilir. Tifüs kliniği aşamalar halinde gelişir ve her klinik dönemde belirli semptomların prevalansı vardır.

Tifüsün ilk klinik dönemi yaklaşık beş gün sürer ve ekzantemin ortaya çıkmasıyla sona erer. Bu aşamada güvenilir bir tanı koyun klinik tablo tifüs son derece zordur, ancak erken teşhis, iyileşme için prognozu büyük ölçüde iyileştirir.

Tifüs ile, klinik belirtilerin yıldırım hızında akut başlangıcı vardır, ancak bazı hastalar zayıflık hissi, gece uykusunun kötüleşmesi, psiko-duygusal dengesizlik ve kafada ağırlık ile kendini gösteren kısa bir prodromal dönem yaşayabilir. Hastalığın ilk gününde, bir kişinin sıcaklığında keskin bir artış olur ve göstergeleri 40ᵒС'yi aşar. Hastanın ateşine yaygın miyalji görünümü eşlik eder. Tifüs ile ateşli ateşin süresi ortalama beş gündür, bundan sonra göstergelerde hastanın refahını iyileştirme belirtisinin olmadığı kısa süreli bir azalma olur. Tifüs ile ateş, doğası gereği neredeyse her zaman dalgalıdır ve onu diğer enfeksiyöz patolojilerdeki ateşli durumlardan temel olarak ayıran titreme gelişimi asla eşlik etmez.

Tifo zehirlenmesinin hastanın merkezi sinir sistemi yapıları üzerindeki olumsuz etkisi, öfori, aşırı uyarılabilirlik ve değişen derecelerde bilinç bozukluğudur. Klinik tablonun ilk döneminde tifüs hastası bir hastayı muayene ederken vücudun üst yarısında ve özellikle yüzde kızarıklık, yüzdeki yumuşak dokularda şişlik, dostluk, skleranın şiddetli enjeksiyonu, yüzdeki kızarıklık vardır. simetrik bir yapıya sahip konjonktiva. Cilt aşırı derecede kurudur.

Tifüsün klinik tablosunun ilk döneminde patognomonik bir klinik bulgu, yumuşak damak ve mukoz membranlarda peteşiyal kanamaların saptanmasıdır. arka duvar boğazlar. Tifüsün faaliyetler üzerindeki etkisi hakkında kardiyovasküler sistemin Arteriyel hipotansiyona doğru açık bir eğilim olduğuna dikkat edilmelidir.

Tifüs için en yoğun dönem, genellikle hastalığın beşinci gününde gelişen spesifik bir ekzantemin ortaya çıkmasıdır. Hastanın yüksekliği sırasında, ateşli bir reaksiyon uzun süre devam edebilir ve zehirlenme semptom kompleksinin belirtileri de artar. Tifüslü döküntü, doğada bol miktarda gül benzeri peteşiyaldir ve gelişimi aynı anda gerçekleşir. Tifüste ekzantemin baskın lokalizasyonu, gövdenin yan yüzeyleri ve ekstremitelerin iç yüzeyleridir. Yüz, avuç içi ve ayak tabanları tifüsten etkilenmez.

Tifüsün patognomonik bir nesnel işareti, dilin aşırı kuruluğunun saptanması ve yüzeyinde oluşumu hemorajik diapedez nedeniyle oluşan koyu kahverengi bir kaplamanın varlığıdır. Vakaların %80'inde tifüse hepatolienal sendrom gelişimi eşlik eder. Yavaş yavaş, hasta paradoksal diyabetin gelişmesiyle artan oligüri belirtileri geliştirir.

Tifüsün yüksekliği sırasında ortaya çıkan klinik semptomların yapısında, şiddetli bir seyir ile karakterize edilen bulbar semptomlar ilk sırada yer alır. Birincil bulbar nörolojik bozukluklar, dilde titreme ve deviasyon, dizartri, amimia, nazolabial kıvrımların düzgünlüğüdür. Ayrıca yutma bozuklukları, nistagmus, anizokori ve pupilla reaksiyonlarında zayıflama giderek ilerler.

Tifüsün şiddetli seyri, sözde tifo durumunun gelişmesiyle kendini gösterir ve vakaların% 10'unda görülür. Tifo durumunun karakteristik klinik belirteçleri, psikomotor ajitasyon, konuşkanlık, ilerleyici uykusuzluk, hastaların oryantasyon bozukluğu ve halüsinasyonların ortaya çıkması şeklinde zihinsel bozuklukların gelişimidir.

Nekahat döneminin başlangıcı, vücut ısısının normalleşmesi, zehirlenme semptomlarının ortadan kalkması, ekzantemin hafiflemesi, karaciğer ve dalak boyutunun normalleşmesi olarak kabul edilir. Tifüs geçirdikten sonra iyileşme döneminde, hasta zayıflık ve ilgisizlik, cildin solukluğu, kardiyovasküler sistemin fonksiyonel değişkenliği, hafıza kaybı şeklinde uzun süre astenik sendrom yaşayabilir.

tifüs teşhisi

Spesifik olmayan genel klinik yöntemler arasında laboratuvar araştırması tifüslü hastalar ayrıntılı bir kan ve idrar analizi, beyin omurilik sıvısı analizi, biyokimyasal kan testleri kullanmalıdır. Bu nedenle, genel kan testinin parametrelerindeki değişikliklerin görünümü, şiddetli bir tifüs seyrini gösterir ve lenfositozlu lökopeni, dev granülositlerin görünümü, Turk hücreleri, mutlak trombosit sayısında azalma, orta derecede kendini gösterir. ESR'de artış. Poikilositozlu anemi şeklinde eritrosit değişiklikleri en sık ateşli dönemin sonunda görülür.

Tifüste idrarın genel analizindeki değişiklikler arasında, yoğunluğunda bir artış, büyük miktarlarda protein ve silindirlerin görünümü ve yüksek vücut sıcaklığında - mikrohematüri gözlenir. AT genel analiz Tifüs hastası bir hastada beyin omurilik sıvısında lenfositoz saptanır.

Biyokimyasal kan testindeki değişikliklerin görünümü, metabolik asidoz tipine göre zehirlenme sendromunun yoğunluğunda bir artışa, artık nitrojen ve kreatinin düzeyinde bir artışa, globulin fraksiyonunda baskın bir artış ile toplam protein yüzdesinde bir azalmaya işaret eder. .

Tifüs için spesifik laboratuvar tanı yöntemleri serolojik testlerdir. Weil-Felix reaksiyonunu kullanarak, incelenen kişinin kanında Provachek riketsiyasına karşı antikorların varlığını belirlemek mümkündür, ancak bu teknik hızlı teşhis için geçerli değildir ve diğer riketsiya türleri için yüksek özgüllüğe sahip değildir. tifüs gelişimi ile ilgili değildir.

Zaten hastalığın ilk haftasında, kompleman fiksasyon testinin sonuçlarına dayanarak tifüs teşhisi güvenilir bir şekilde konulabilir. Yöntemin maksimum güvenilirliği, hastalığın ikinci haftasının sonunda gözlenir. Dolaylı bir hemaglütinasyon reaksiyonu yürütürken, yalnızca antikor miktarını belirlemek değil, aynı zamanda spesifik antijenlerin varlığını niteliksel olarak değerlendirmek de mümkündür. Yolu ile enzim immunoassay tifüs ile, hem G hem de M sınıfı spesifik antikorların varlığını belirlemek mümkündür. Artan IgM miktarı, akut bir hastalığa işaret eder. bulaşıcı süreç, IgG konsantrasyonundaki artış Brill hastalığının bir laboratuvar belirtecidir.

Riketsiyanın besleyici ortamlarda yetiştirilmesinin zor olması nedeniyle, tifüs için bakteriyolojik laboratuvar teşhis yöntemleri pratik olarak kullanılmamaktadır.

Tifüse neden olan ajanı doğrulamak için laboratuvar yöntemlerinin kullanılmasına ek olarak, ilgili hekim, yalnızca hastanın diğer hastalıklardan farklı olan klinik belirtilerinin analizine dayanarak güvenilir bir şekilde teşhis koyabilir. Bu nedenle, ilk dönemde tifüs kliniği, ateşin gelişmesiyle birlikte grip, Ebola hastalığı, zatürree ve bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan bir profilin diğer patolojilerine benzer. Tifüste ateşli reaksiyonun ayırt edici özelliği, hastalığın beşinci gününde "Rosenberg kesikleri" geliştirme eğilimidir.

Bir hastada ekzantemin ortaya çıkması sırasında, tifüs bu türlerden ayırt edilmelidir. patolojik durumlar Nasıl Tifo, kızamık, sepsis, frengi.

tifüs tedavisi

Tüm tifüs vakaları veya hatta bir hastada bu patolojinin gelişme şüphesi, hastanın bulaşıcı profilli bir kurumda hastaneye yatırılmasının temelidir. Ateşli ateş döneminin tamamı ve ayrıca vücut ısısının normalleşmesinden sonraki beş gün boyunca hasta sürekli uzanmalıdır. Tifüs için beslenme rejimi sınırlı değildir.

Tetrasiklin kategorisindeki antibakteriyel ilaçlar (günlük 1.2 g dozda tetrasiklin, günlük 400 mg dozda Doksisiklin) ve günlük 2.5 g dozda Levomycetin etiyotropik ilaçlar olarak kullanılmalıdır. antibakteriyel ilaç tedavisi ilk 48 hasta saatinde değerlendirilir. Antibiyotik tedavisinin süresi doğrudan ateşli dönemin süresine bağlıdır ve zehirlenme belirtileri tamamen ortadan kalkana kadar devam etmelidir.

Tifüs için ilaç tedavisinin zorunlu bir bileşeni, kristalloid çözeltilerin intravenöz uygulanmasını ve artan diürezi içeren aktif detoksifikasyon tedavisidir. Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri eklerken ve ayrıca önleyici amaçlar için, Sulfocamphocaine'in kas içi uygulamasının kullanılması tavsiye edilir.

Tifüste tromboz gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle profilaktik amaçlar için hasta Heparin şeklinde antikoagülanlar kullanmalıdır. Ağır bir zehirlenme sendromunun eşlik ettiği şiddetli tifüs seyri, akut adrenal yetmezlik gelişimini önlemek için glukokortikosteroid ilaçların reçete edilmesinin temelini oluşturur.

tifüsün önlenmesi

Her şeyden önce, temel sıhhi ve hijyen standartlarına uyularak ve pediküloza karşı önlemler uygulanarak tifüs gelişimi önlenebilir. Tifo patojenlerinin taşıyıcısı olan bitlerin kontrolü ile ilgili olarak, kirlenmiş çamaşırların taranması, kaynatılması ve sıcak demir ile ütülenmesi yoluyla baş bitinin mekanik olarak uzaklaştırılması şeklinde çeşitli yöntemler kullanılabileceği gibi, kimyasal yöntemler dezenfeksiyon.

Kimyasal dezenfeksiyon için %0,15 konsantrasyonda sulu karbofos emülsiyonu, %5 borik merhem, %10 su-gazyağı emülsiyonu 40 dakika dinlendirilerek kullanılmalıdır. Daha etkili olan, on gün sıklıkta çift tedavidir.

Şu anda, giysi ve çarşafları dezenfekte etmenin en etkili yöntemi haznede işlemedir. Tifüsün spesifik olarak önlenmesine yönelik yöntemler, yalnızca belirli bölgelerde elverişsiz epidemiyolojik koşullarda kullanılır ve hem ölü hem de canlı aşıların kullanılmasını içerir.

Bazı durumlarda toplu biti olan yetişkinler de uygulanır. oral uygulama Butadion, insan kanının iki hafta boyunca bitlere karşı toksik kalması nedeniyle günlük 0.6 g dozunda.

Salgını önleyici tedbirler, tifüslü hastaların derhal hastaneye kaldırılmasını ve buna eşlik eden tam sanitasyon ve hastanın iç çamaşırlarının dezenfekte edilmesini içerir. İyileşenlerin taburcu edilmesi, ateşin giderilmesinden en geç 12 gün sonra gerçekleştirilir.

Tifüslü hastalarla yakın temas halinde olan kişiler, günlük ateş ölçümü yapılması zorunlu olan 25 gün boyunca tıbbi gözleme tabi tutulur. Bazı durumlarda 10 gün boyunca günlük 0,2 g Doksisiklin, 0,6 g günlük doz Rifampisin, 1,5 g günlük doz Tetrasiklin kullanımı ile tifüs temaslıları için acil profilaksi kullanılır. Hasta bir kişinin ziyaret ettiği tesislere% 0,5'lik bir Klorofos çözeltisi uygulanmalı, ardından havalandırma ve ıslak temizleme yapılmalıdır.

Tifüs - hangi doktor yardımcı olacak? Tifüs gelişiminiz varsa veya bundan şüpheleniyorsanız, derhal bulaşıcı hastalık uzmanı, terapist gibi doktorlardan tavsiye almalısınız.