hemorajik ateşler. Kanamalı ateş Renal sendromlu HFRS hemorajik ateşinin sonucu

Yazar ekibi: Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör D.Kh. Hunafina, Doçent O.I. Kutuev, doçent A.M. Shamsieva, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör D.A. Valishin, MD R.T. Murzabaeva, doçent A.P. Mamon, asistan A.N. Kurganova, asistan R.S. Sultanov, yüksek lisans öğrencisi T.A. Khabelova

Eşanlamlılar: hemorajik nefrosonefrit, Churilov hastalığı, salgın nefrosonefrit, Uzak Doğu kanamalı ateşi, Kore hemorajik ateşi, Mançurya kanamalı ateşi, İskandinav salgın nefropatisi, Tula ateşi; böbrek sendromlu hemorajik, Kore hemorajik ateşi - İngilizce. Nefrosonefrit haemorragica - lat.

Renal sendromlu hemorajik ateş (HFRS), küçük damarlarda sistemik hasar, hemorajik diyatez, hemodinamik bozukluklar ve akut interstisyel nefrit tipinde akut böbrek yetmezliği (Sirotin B.Z. , 1994).

etiyoloji

Renal sendromlu hemorajik ateşin viral doğası, 1944 gibi erken bir tarihte A. A. Smorodintsev tarafından kanıtlandı, ancak yalnızca 1976'da Güney Koreli bilim adamı N. W. Lee (1976), Hantaan virüsünü kemirgen Apodemus agrarius coreae'nin akciğerlerinden izole etmeyi başardı (göre Kore Yarımadası'nın 38. paraleli boyunca akan Hantaan Nehri'nin adı). Daha sonra, virüsler hemorajik ateşi teşhis etmek için kullanıldı. Daha sonra benzer virüsler Finlandiya, ABD, Rusya, Çin ve diğer ülkelerde izole edildi.

Şu anda, HFRS'nin etken maddesi Bunyavirüs ailesine (Bunyaviridae) ve bağımsız bir cins olan Hantavirüs'e aittir. Küresel bir şekle sahiptir, çapı 85-120 nm'dir. Virüs genomu üç bölümden oluşur: L -, M -, S - tek sarmallı (negatif sarmallı) RNA. Virüsün yapısı 4 polipeptit içerir: nükleokapsid (N), zar glikoproteinleri (G1 ve G2), RNA polimeraz. Enfekte hücrelerin sitoplazmasında çoğalır. Hantavirüsler monositleri, akciğer hücrelerini, böbrekleri, karaciğeri ve tükürük bezlerini enfekte edebilir. Son çalışmalar, hantavirüslerin, yenilgisi esas olarak bağışıklık mekanizmalarından kaynaklanan endotel hücrelerinin sitolizine neden olmadığını göstermektedir.

Virüsün antijenik özellikleri, virüsü nötralize eden antikorların oluşumuna neden olan nükleokapsid protein antijenlerinin ve yüzey glikoprotein antijenlerinin varlığından kaynaklanır. Puumala virüsüne karşı çeşitli monoklonal antikorlar üzerinde yapılan çalışmada, nükleokapsid proteininin enfeksiyöz aktiviteyi nötralize edemeyen antikorların oluşumuna neden olduğu, yüzey glikoproteinlerinin ise nötralize edici antikorların oluşumunu uyardığı bulundu.

Bugüne kadar serolojik ve genetik olarak farklı 25'ten fazla hantavirüs bilinmektedir. Bugüne kadar bilinen iki klinik formlar Hanta viral enfeksiyon insanlarda: Hantaan, Seul, Puumala ve Dobrava/Belgrade virüslerinin neden olduğu böbrek sendromlu hemorajik ateş ve Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra hantavirüslerinin neden olduğu hantavirüs pulmoner sendromu. BDT topraklarında 120'den fazla HFRS virüsü türü izole edilmiştir. Başkurdistan Cumhuriyeti (RB) de dahil olmak üzere Rusya'nın Avrupa kısmı ve Trans-Urallar bölgelerinde, Puumala serotipi baskındır. Hantaan ve Seul'un dolaşım olasılığı da gösterildi; hantavirüslerin mozaik dağılımı doğal odaklar GLPS. Hantaan ve Seul virüsleri, Rusya'nın Uzak Doğusu, Güney Kore, Kuzey Kore, Çin ve Japonya'nın doğal odaklarında dolaşmaktadır. Ana taşıyıcı tarla faresidir. Puumala virüsü Rusya, Finlandiya, İsveç, Norveç, Çek Cumhuriyeti, Almanya, Fransa, Belçika'da bulunur. Rezervuarı banka tarla faresidir. Belgrad virüsü Balkanlar'da yaygın.

HFRS virüsü sırasında nispeten stabildir dış ortam 4° ila 20°C arasındaki sıcaklıklarda. Hasta kişilerden alınan kan serumunda 4°C'de 4 günden fazla kalır. 50°C'de 30 dakika inaktive edilir, 0-4°C'de 12 saat stabildir. -20°C'nin altındaki sıcaklıklarda iyi saklama. Virüs aside duyarlıdır - pH 5.0'ın altında tamamen etkisiz hale gelir. Eter, kloroform, aseton, benzen, sodyum deoksikolat, ultraviyole ışınlarına karşı hassastır. Virüs 6-7 günlük tavuk embriyolarında çoğalabilir; tarla fareleri, bozkır alacaları, Dzungarian ve altın hamsterler, Wistar ve Fisher fareleri üzerinde pasajlanır.

epidemiyoloji

HFRS ciddi bir doğal fokal zoonozdur. Patojenin rezervuarı fare benzeri kemirgenlerdir. Literatür verileri, virüsün şu ana kadar dünyanın 4 kıtasında 80'den fazla memeli türünde bulunduğunu gösteriyor. Rusya'nın Avrupa kısmında, banka tarla faresi enfeksiyon kaynağıdır (bu kemirgenlerin endemik odaklardaki enfeksiyon oranı %40-57'ye ulaşır). Uzak Doğu'da ana enfeksiyon kaynakları tarla fareleri, kızıl sırtlı tarla fareleri ve Asya ağaç fareleridir. Şehirlerde, ev fareleri ve fareler muhtemelen enfeksiyon rezervuarlarıdır. Kemirgenler bu enfeksiyonu gizli bir virüs taşıyıcısı şeklinde taşırlar. Doğal odaklara yakalanan tarla farelerinde, viral antijen akciğer, böbrek, karaciğer, Lenf düğümleri, dalak, rektum. Etken madde dışkı, idrar, tükürük ile dış ortama atılır. Kemirgenler arasındaki bulaşma esas olarak solunum yolu yoluyla gerçekleşir.

Avrupa kısmındaki HFRS'nin doğal odakları belirli peyzaj-coğrafi bölgelerde bulunur: taşkın yatağı ormanları, ormanlar, dağ geçitleri, yoğun çimenli ıslak ormanlar. En aktif odaklar, Rusya'da% 30'u Beyaz Rusya Cumhuriyeti'nde bulunan ıhlamur ormanlarındadır.Ihlamurun bol meyve vermesi, tarla fareleri için yiyecek sağlar, yüksek sayılarını korumaya, erken üremeye ve sonuç olarak aralarında epizootiklerin korunmasına yardımcı olur. . Kuru sıcak yaz da epizootiklerin gelişmesine katkıda bulunur. Son yıllarda park alanlarında da odaklar kaydedilmiştir.

İnsan enfeksiyonu esas olarak havadaki toz (% 80'e kadar) ve enfekte kemirgenlerin kurumuş dışkılarının solunması ile oluşur. Virüs bulaşması da mümkündür temas ile, hasarlı cilt ve mukoza zarları yoluyla, kemirgenlerle veya enfekte çevresel nesnelerle (çalı, saman, saman vb.) temas halinde. Örneğin, enfekte kemirgenlerle kontamine olmuş ısıl işleme tabi tutulmamış ürünler (lahana, havuç vb.) Tüketildiğinde, insanların sindirim yoluyla bulaşma olasılığına izin verilir. Enfeksiyonun kişiden kişiye bulaşması yoktur.

En aktif yaştaki (16 ila 50 yaş arası) erkekler daha sık hastalanır (hastaların% 70-90'ı), çoğunlukla endüstriyel işletmelerin çalışanları, sürücüler, traktör sürücüleri, tarım işçileri. İnsidans, doğal çevre ile daha az temas ve muhtemelen immünogenetik özellikler nedeniyle çocuklarda (% 3-5), kadınlarda ve yaşlılarda daha az görülür. Belarus Cumhuriyeti'ndeki hastalar arasında, hem büyük sayıları hem de kentsel sakinlerde% 6-12 ve kırsal kesimde bulunan bağışıklık tabakası seviyesi ile ilişkili olan şehir sakinleri baskındır (% 70-80'e kadar). , bazı alanlarda, %35-40'a kadar. Sporadik, endüstriyel, tarımsal, bahçecilik, kamp ve hanehalkı morbidite türleri vardır.

HFRS insidansı, belirgin mevsimsellik ile karakterize edilir: Mayıs'tan Aralık'a kadar. Belarus'ta uzun vadeli verilere göre zirve Eylül-Kasım aylarında görülüyor. Ocak'tan Mayıs'a kadar, kışın fare benzeri kemirgenlerin sayısında keskin bir düşüşle ilişkili olan neredeyse hiç hastalık yoktur. Mevsimselliğin yanı sıra insidansta (sıklıkta) 3-4 yıllık (1985, 1988, 1991, 1994, 1997) yıllık dalgalanmalar da vardır. Belirli bir alandaki kemirgen sayısına ve bunların enfeksiyonuna insan morbiditesinin doğrudan bir bağımlılığı vardır.

HFRS insidans açısından ilk sırada yer almaktadır. Rusya Federasyonu doğal fokal hastalıklar arasında (Tkachenko E.A., 2000). En aktif odaklar Orta Volga ve Ural bölgelerinde bulunmaktadır. Belarus Cumhuriyeti'ndeki doğal odaklar, yüksek salgın aktivite ile karakterize edilir ve dünyadaki en yoğun olanlardır. Belarus Cumhuriyeti'nde insidans oranı federal olandan 5-10 kat veya daha fazladır ve Rusya'daki insidansın %40-60'ıdır. 1957'den 2003'e kadar cumhuriyette 70 binden fazla insan hastalandı. En yüksek oranlar 1997'de elde edildi: Belarus'ta - 100.000 kişi başına 224,5, Ufa'da - 512,6 ve Blagoveshchensk bölgesinde - 1059,5. Ufa'da yıllık olarak kaydedilen yüksek HFRS insidansı, cumhuriyet insidansının %50-60'ıdır.

HFRS tüm dünyada yaygındır. İskandinav ülkelerinde (İsveç, Norveç, Finlandiya), Bulgaristan, Yugoslavya, Çekoslovakya, Belçika, Fransa, Uzak Doğu'da (Çin, Kuzey Kore, Güney Kore) görülmüştür. Bir serolojik inceleme, Arjantin, Brezilya, Kolombiya, Kanada, Hawaii Adaları ve Alaska dahil ABD, Mısır, Orta Afrika ve ayrıca Güneydoğu Asya'da yaşayanlarda HFRS patojenine karşı spesifik antikorların varlığını gösterdi.

Aktarılan enfeksiyon, ömür boyu kalıcı tipe özgü bağışıklık bırakır. İzole nüks vakaları bilinmektedir.

patogenez

HFRS geliştirme mekanizmaları yeterince çalışılmamıştır. Patolojik sürecin doğasının açıklanması, hastalığın yeterli bir deneysel modelinin olmaması nedeniyle de sınırlıdır. HFRS'nin klinik ve morfolojik verilerinin birçok araştırmacı tarafından karşılaştırılması, hastalığın ana patogenetik özünün, DIC, hemodinamik bozukluklar ve akut böbrek yetmezliği gelişimine yol açan evrensel bir değiştirici-yıkıcı panvaskülit olduğu sonucuna varmıştır. Aynı zamanda, vaskülit gelişimi için baskın mekanizma immünopatolojik olarak kabul edilir.

Mevcut gerçeklere dayanarak, şu anda aşağıda sunulan yalnızca genel bir patogenez şemasını ve bireysel parçalarını sunmak mümkündür. patolojik süreç HFRS ile aşamalı olarak gelişir; Kursunda 5 aşama ayırt edilir:

I. Enfeksiyon. Virüsün mukoza zarları yoluyla girişi solunum sistemi, sindirim kanalı, hasarlı cilt. Virüsün lenf düğümlerinde ve SMF'de çoğalması. Vücudun reaktivitesinin yeniden yapılandırılması, sensitizasyon mümkündür.

II. Viremi ve enfeksiyonun genelleşmesi. Virüsün vasküler reseptörler ve sinir sistemi üzerinde enfeksiyöz-toksik etkisi vardır. Kan hücrelerinin ve hematopoietik sistemin olası katılımı ile virüsün yayılması. I ve II fazları, hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir.

III. Toksik-alerjik ve immünolojik reaksiyonlar. Virüs kanda dolaşır, çoğu SMF hücreleri tarafından yakalanır ve vücuttan atılır. Bağışıklık kompleksi oluşumu (IC) normal tepki organizmanın immünreaktivitesini gösterir. Bununla birlikte, elverişsiz koşullar altında, antijen-antikor komplekslerinin oluşumu için düzenleyici mekanizmalar, özellikle makrofajların fagositik aktivitesi bozulduğunda veya düşük bir antikor oluşumu seviyesinde olduğunda ve CI'ler organlara ve dokulara girerek duvarlara zarar verdiğinde ihlal edilir. arteriyoller ve daha yüksek otonomik merkezler. Aynı zamanda hiyalüronidaz aktivitesi artar, histamin ve histamin benzeri maddelerin salınımı ve kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu gerçekleşir. Gevşek bağ dokusunda, bozulmuş geçirgenlikte ve damar tonusunda yıkıcı bir süreç gelişir, hemorajik diyatez dokuda plazmorrea, DIC, mikrotromboz ve diğer kan dolaşımı bozuklukları. Faz, hastalığın ateşli dönemine karşılık gelir.

IV. Visseral lezyonlar ve metabolik bozukluklar. Ateşli dönemin sonu ve oligürik dönemin başlangıcına karşılık gelir. Virüsün etkisi altında gelişen bozukluklar sonucunda hipofiz bezi, adrenal bezler, böbrekler, miyokard ve diğer parankimal organlarda ödem, kanama, distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler meydana gelir. DIC sendromunun bir tezahürü var. Tüm bu süreçler nihayetinde sistemik dolaşım bozukluğuna, hipovolemiye ve hemokonsantrasyona, organların hipoperfüzyonuna ve hipoksisine, doku asidozuna ve vücudun hayati sistemlerinde derin hasara neden olur. En büyük değişiklikler, glomerüler filtrasyonda bir azalma, tübüler yeniden emilim ihlali, oligoanüri, masif proteinüri, azotemi, su ve elektrolit dengesinde ve CBS'de bozulmalara yol açan böbreklerde gözlenir, yani. OOP'nin gelişimi. Antirenal otoantikorların gelişimi de renal hasarın oluşumuna katkıda bulunur. Bu aşamada yaşamı tehdit eden komplikasyonlar mümkündür: akut kardiyovasküler yetmezlik, çökme, şok, büyük kanama, böbreklerin spontan rüptürü, pulmoner ödem, beyin ödemi, azotemik üremi, otonomik merkezlerin felci.

V. Anatomik onarım, bozulmuş fonksiyonların restorasyonu, kararlı bağışıklık oluşumu. Sonuç olarak bağışıklık reaksiyonları ve sanojenik süreçler, böbreklerdeki patolojik değişiklikler geriler, buna tübüllerin yeniden emilim kapasitesindeki azalmaya bağlı poliüri ve 1 ila 4 yıl içinde böbrek fonksiyonunun kademeli olarak restorasyonu ile azotemide azalma eşlik eder.

Böbreklerdeki patolojik değişikliklerin birkaç aşaması vardır: 1) dolaşım bozuklukları, kortikal ve medullada venöz tıkanıklık; 2) korteksin iskemisi, çok sayıda piramit; 3) vasküler geçirgenliğin ihlali sonucu piramitlerin stromasının şişmesi; 4) medullanın hemorajik apopleksi; 5) böbrek piramitlerinin nekrozu; 6) epitalizasyon olgusu; 7) rejenerasyon aşaması.

Klinik tablo

Bugüne kadar, tek bir HFRS sınıflandırması yoktur. Hastalık, döngüsel bir seyir ve abortif ateşli formlardan masif hemorajik sendrom ve kalıcı böbrek yetmezliği ile şiddetli formlara kadar çeşitli klinik seçenekler ile karakterizedir. HFRS'nin ana klinik sendromları şunlardır: genel toksik, hemodinamik, renal, hemorajik, abdominal ve nöroendokrin. Çoğu yazar, hastalığın önde gelen sendromu olan akut böbrek yetmezliğine dayanarak, hastalığın aşağıdaki dönemlerini ayırt etmeyi önermiştir: ilk (ateşli), oligürik (böbrek ve hemorajik belirtiler), poliürik, iyileşme (erken - 2 aya kadar ve geç - 2-3 yıla kadar).

Kuluçka süresi 4 ila 49 gün sürer (çoğunlukla 14 ila 21 gün). Bazen halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, miyalji ve subfebril durumla kendini gösteren 2-3 gün süren prodromal fenomenler vardır.

Başlangıç ​​​​dönemi 3-10 gün (ortalama 4-6) kadar sürer ve akut bir başlangıç, bazen titreme ile birlikte vücut sıcaklığında 38-40 ° C'ye kadar bir artış ile karakterizedir. baş ağrısı, halsizlik, ağız kuruluğu, iştahsızlık, mide bulantısı, vücut ağrıları. Üst solunum yollarında iltihaplanma belirtisi yoktur. Gözbebeklerinde ağrı şikayetleri ve kısa ömürlü olan ve 1-5 gün sonra iz bırakmadan kaybolan görme keskinliğinde azalma ("gözlerin önünde sis", "sinekler") karakteristiktir. Olası kanlı sorunlar burundan burun pasajlarında hemorajik "kabuk" oluşumu. Ağır hastalarda bu dönemde bel ve karın ağrısı, kusma, brüt hematüri ve oligüri birleşir.

Hastaları muayene ederken yüz, boyun, üst göğüs derisinde hiperemi vardır. Farinksin mukoza zarı hiperemiktir, sklera damarları enjekte edilir, hiperemik konjonktivanın arka planına karşı bazen hemorajik bir döküntü fark edilebilir. Hastalığın 2.-3. gününden itibaren çoğu hastada yumuşak damak mukozasında hemorajik bir enantem görülür ve 3.-5. günden itibaren (hastaların% 10-25'inde) koltuk altlarında peteşiyal bir döküntü belirir. , göğüste, köprücük kemiği bölgesinde, bazen boyunda, yüz. Döküntü bol değildir, grup halindedir ve birkaç saatten 3-5 güne kadar devam eder. İlk dönemde iç organların yanından özel bir değişiklik tespit edilemez. Orta derecede bradikardi mümkündür, bazı hastalarda belde donuk ağrı vardır, bu Pasternatsky'nin pozitif bir semptomudur. Nispeten nadiren, şiddetli formlarda meningizm fenomeni olabilir. Hastalığın 4-6. gününde, özellikle terapötik rejimin ihlali durumunda (fiziksel doğum, banyo ziyareti, alkol kötüye kullanımı vb.), ITSH (çöküş) gelişme riski artar.

Hastalığın bu döneminde hemogramda normositoz veya sola nötrofilik kayma ile lökopeni, orta derecede trombositopeni ve plazma hücrelerinin görünümü tespit edilir. İÇİNDE genel analiz idrar az miktarda taze kırmızı kan hücresi, renal epitel hücreleri tespit edebilir. Bu dönemde idrarda protein yoktur veya az miktarda belirlenir.

Oligorik dönem (hastalığın 3-6 ila 8-14. günleri arası). Vücut ısısı, kısa süreli bir erime veya gecikmiş bir kriz şeklinde normale düşer, bazen tekrar ateş altı sayılara yükselir - "iki hörgüçlü" bir eğri. Bununla birlikte, vücut sıcaklığındaki bir düşüşe hastanın durumunda bir iyileşme eşlik etmez, daha sıklıkla kötüleşir. Genel toksik belirtiler maksimuma ulaşır: baş ağrısı, ağız kuruluğu, bulantı artışı, boyun eğmez kusma, hıçkırık, anoreksiya görülür, belirgin adinami not edilir.Bu dönemin en tipik tezahürü, değişen şiddette bel ağrısıdır. Aynı zamanda karın ağrıları ortaya çıkar, sıklıkla şişkinlik görülür. Hastaların çoğunda (%50-65) 2-10 kata kadar ishal vardır. Çoğu durumda oligüri şiddeti (günde 500 ml'den az idrar) hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. Hemorajik belirtiler ayrıca hastalığın ciddiyetine bağlıdır ve nazal, gastrointestinal, rahim kanaması, makrohematüri. Bu dönemde hayati organlardaki kanamalar - merkezi sinir sistemi, hipofiz bezi, böbreküstü bezleri - ölüm nedeni olabilir.

Muayenede yüzde şişkinlik, göz kapaklarında dolgunluk, cilt kuruluğu dikkat çekiyor. Yüz ve boyunda hiperemi, farenks ve konjonktiva mukozaları, sklera enjeksiyonu, ekzantem, görme keskinliğinde azalma devam eder. Şiddetli hastalarda, mukoza zarlarında ve ciltte (enjeksiyon bölgelerinde) kanama görünümü karakteristiktir. Genellikle bronşit belirtileri vardır (sigara içenler). Belirgin bradikardi, hipotansiyon, hipertansiyon döneminin sonunda değiştirilir. Karın palpasyonunda, ağrı, daha sık olarak böbreklerin izdüşüm alanında ve şiddetli hastalarda belirlenir - gerginlik karın duvarı(peritonizm fenomeni). Karaciğer genellikle büyümüştür, dalak daha az yaygındır. Pasternatsky'nin semptomu pozitiftir, bazen böbreklerin belin yanından çıkıntısının palpasyonu bile şiddetli ağrıya neden olur. Böbrek kapsülünün yırtılma olasılığı nedeniyle bu belirtiler çok dikkatli bir şekilde kontrol edilmelidir. İzole vakalarda meningizm belirtileri görülebilir. HFRS'nin spesifik komplikasyonlarının çoğu bu dönemde gelişir.

Hemogram doğal olarak nötrofilik lökositozu (15-30 / l'ye kadar kan), plazmasitoz, trombositopeni ortaya çıkarır. Kanın kalınlaşması nedeniyle hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin seviyesi artabilir, ancak kanama ile bu rakamlar azalır. ESR, kural olarak değişmez. Kalıntı nitrojen, üre, kreatinin, hiperkalemi, hipermagnezemi, hiponatremi ve metabolik asidoz belirtilerinde bir artış karakteristiktir. İdrarın genel analizinde, yoğunluğu gün içinde değişen ("protein atışı"), hematüri, silindirüri, renal epitel hücrelerinin görünümü vb. Dunayevsky hücreleri. Kan pıhtılaşma sisteminde, çoğunlukla hipoagülasyonda ifade edilen önemli değişiklikler meydana gelir.

Poliürik dönem, hastalığın 9-13. gününden itibaren başlar. Kusma durur, bel ve karın ağrısı yavaş yavaş kaybolur, uyku ve iştah normale döner, günlük idrar miktarı artar (3-10 litreye kadar), nicturia karakteristiktir. Zayıflık, ağız kuruluğu devam eder, susuzluk ortaya çıkar. Poliüri ve izohipostenürinin süresi, hastalığın klinik seyrinin şiddetine bağlı olarak birkaç günden birkaç haftaya kadar değişebilir. Hastanın durumu giderek iyileşiyor. Bununla birlikte, iyileşme hızı her zaman diürezdeki artışa paralel gitmez. Bazen poliürinin ilk günlerinde azotemi hala artar, dehidratasyon, gshtonatremi ve hipokalemi gelişebilir.

İyileşme dönemi, genel durumda gözle görülür bir iyileşme, günlük diürezin restorasyonu, üre ve kreatinin normalleşmesi ile başlar. Süresi böbrek fonksiyonlarının düzelme hızına göre belirlenir ve 3 hafta ile 2-3 yıl arasında değişir. İyileşenlerde astenik sendrom ortaya çıkar: genel halsizlik, yorgunluk, performansta azalma, duygusal değişkenlik. Bununla birlikte hipotansiyon, boğuk kalp sesleri, az fiziksel eforla nefes darlığı, parmaklarda titreme, aşırı terleme ve uykusuzluk şeklinde bir vegetovasküler sendrom da vardır. Bu dönemde belde ağırlık olabilir, Pasternatsky'nin pozitif bir semptomu, noktüri, izohipostenüri uzun süre devam eder (1 yıla kadar veya daha fazla). Akut böbrek yetmezliği geçirenlerde en sık görülen piyelonefrit gelişimi ile ikincil bir bakteriyel enfeksiyon eklemek mümkündür.

HFRS'nin hastalığın ciddiyetine göre bölünmesi, genel olarak kabul edilen tek tip kriterlere sahip değildir. Hastalığın ciddiyetinin değerlendirilmesi, ana hastalığın ciddiyetine karşılık gelir. klinik sendromlar(her şeyden önce - akut böbrek yetmezliği) ve gelişen komplikasyonlar (ITS, PVS, vb.).

HFRS'deki komplikasyonlar iki gruba ayrılır: a) spesifik - ITSH, DIC, azotamik üremi, pulmoner ödem, beyin ödemi, beyin kanamaları, hipofiz bezi, adrenal bezler, miyokard, aşırı kanama, eklampsi, akut kardiyovasküler yetmezlik, enfeksiyöz miyokardit , böbrek kapsülünün yırtılması veya yırtılması, seröz meningoensefalit, vb. b) spesifik olmayan - piyelonefrit, pnömoni, cerahatli orta kulak iltihabı, apseler, balgam, kabakulak, sepsis, vb.

Tahmin etmek

Çin'deki ölüm oranı, 1951-1976'da Kore'de %7 ila 15 arasında değişiyordu. ortalama %6.6. Rusya'da 1962'den 1990'a kadar olan dönemde ölüm oranı %1-3,5 arasında dalgalandı (Uzak Doğu'da %8-10'a kadar). 1957'den 1999'a Belarus'ta ölüm oranı% 0,7 idi.

Teşhis

Klinik tanı koymanın temeli, böbrek hasarı (akut böbrek yetmezliği gelişimi) ve hemorajik sendrom ile ortaya çıkan akut ateşli hastalık tablosunun karakteristik bir kombinasyonudur. Aynı zamanda, hastalığın seyrinin epidemiyolojik verilerini, mevsimselliğini ve döngüselliğini hesaba katmak gerekir: oligürik dönemin artan böbrek yetmezliği belirtileri ile ilk dönemin enfeksiyöz-toksik belirtilerinde düzenli bir değişiklik. Doğru tanı olasılığı, HL1TS'nin bu tür neredeyse spesifik semptomlarının ortaya çıkmasıyla daha da artar, örneğin: görme keskinliğinde kısa süreli bir azalma, akut böbrek yetmezliğinin semptomsuz ciddi belirtileri Karaciğer yetmezliği, hızlı pozitif dinamikleri olan masif proteinüri.

Nihai klinik tanının oluşturulmasında laboratuvar genel klinik, biyokimyasal, elektrolit, CBS, koagülopatik, immünolojik, enstrümantal ve diğer göstergelerin mutlak değerlerinin değeri, spesifik olmayan patofizyolojik sendromların (bulaşıcı-toksik, bulaşıcı-toksik, Akut böbrek yetmezliği, DIC, vb.). Teşhiste daha büyük önem taşıyan, bu göstergelerdeki değişikliklerin dinamikleridir (yukarıda verilmiştir). Ayrıca hastalığın ciddiyeti, gelişmiş komplikasyonları ve prognozu için kriterler olarak hizmet ederler.

Nihai teşhis, belirli teşhis yöntemleri kullanılarak doğrulanmalıdır. Bu, özellikle hastalığın silinmiş ve hafif formlarını belirlerken önemlidir. Bu amaçla serolojik araştırma yöntemleri (RNIF, ELISA, RIA) kullanılmaktadır.

Bugüne kadar, tercih edilen yöntem, floresan antikorlar (MFA) yöntemi kullanılarak dolaylı immünofloresan reaksiyonudur. Yöntem,% 96-98'e varan bir teşhis onayı ile oldukça bilgilendiricidir. Hastalığın seronegatif (% 4-6'ya kadar) formlarının tanımlanmasına izin verilir. Çalışma, eşleştirilmiş serumlar kullanılarak gerçekleştirilir. Antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış tanısal olarak kabul edilir. HFRS serodiagnozunun etkinliğini artırmak için, ilk serumun en erken örneklenmesi (hastalığın 4-7 gününe kadar) gereklidir. Hastalığın 15. gününden sonra serum alındığında antikor titresindeki artış belirlenmez.

Bir enfeksiyondan sonra HFRS virüsüne karşı antikorlar, hastalığın ciddiyetine bakılmaksızın ömür boyu devam eder.

Erken teşhis amacıyla, Ig M sınıfı antikorların tespiti ile ELISA yöntemlerinin ve viral RNA fragmanlarının tespiti ile PNR'nin kullanılması daha umut vericidir.

Tedavi

HFRS için standart bir tedavi rejimi yoktur. Bu nedenle, ana patogenetik sendromların - zehirlenme, akut böbrek yetmezliği, DIC ve gelişmiş komplikasyonların yanı sıra eşlik eden hastalıkların düzeltilmesi dikkate alınarak gerçekleştirilen karmaşıktır. Yardım miktarı, hastalığın ciddiyetine ve süresine bağlıdır. Bu nedenle, HFRS'li bir hastanın tedavisi bireyselleştirilmelidir.

Hastanede yatış ve hasta bakımı ilkeleri:

En erken hastaneye yatış gereklidir - ateşli dönemin başında, yani. hastalığın ilk 3 günü. HFRS şüphesi olan bir hastanın ayakta izlenmesi kabul edilemez.

Hastanın nakliyesi mümkün olduğu kadar koruyucudur - sıhhi nakil yoluyla veya bu mümkün değilse, refakatçi bir sağlık görevlisinin bulunduğu arabalarla.

Hastaneden hastaneye nakil ve cerrahi müdahaleler izin verilmez.

Poliüri ortalama olarak durana kadar yatak istirahatine uymak gerekir: hafif formda - 7-10 gün, orta - 2-3 hafta ve şiddetli - hastalığın başlangıcından en az 3-4 hafta sonra.

Enjekte edilen sıvının (içme, infüzyon) ve kayıplarının (diürez, kusma, dışkı) katı muhasebesi gereklidir.

Tedavi, su dengesi, hemodinamik, hemogram, hematokrit, idrar tahlili, üre, kan basıncı, elektrolitler (potasyum, sodyum), asit-baz dengesi, koagülogramlar; komplikasyonları olan - enstrümantal araştırma: FGDS, ultrason, CT, göğüs röntgeni, vb.

Diyet: Şiddetli formlarda ve komplikasyonlarda tuz kısıtlaması olmadan önerilen tablo numarası 4 - tablo numarası 1. Yiyecekler dolu, kesirli, ılık olmalıdır. Oligoanüri ile protein (et, balık, baklagiller) ve potasyum (sebzeler, meyveler) açısından zengin besinler hariç tutulur. Poliüride ise tam tersine en çok bu ürünlere ihtiyaç duyulur. İçme rejimi, tahsis edilen sıvı dikkate alınarak dozlanmalıdır. İçilen ve içeriye verilen sıvı miktarı, atılan hacmi (idrar, kusmuk, dışkı) 500-700 ml'den fazla geçmemelidir.

Tıbbi terapi.

Hastalığın ilk ateşli döneminde tedavinin ana ilkeleri şunlardır: antiviral tedavi, detoksifikasyon, DIC'nin önlenmesi, antioksidan tedavi, TSS'nin önlenmesi ve tedavisi.

1. Etiyotropik tedavi iki ana yaklaşım kullanılarak gerçekleştirilebilir:

a) immünobiyolojik ajanlar - hiperimmün plazma, HFRS'ye karşı donöre özgü immünoglobulin, bir kompleks immünoglobulin preparatı (CIP), hem parenteral (leukinferon, reaferon) hem de rektal (suppozitoferon /CHLI/, viferon) interferon preparatları ve

b) kemoterapi ilaçları: nükleosid türevleri - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol) ve ayrıca interferon indükleyiciler - amiksin, sikloferon, iyodantipirin, anandin, interlökin-2, vb. 3-5 günlük hastalık.

2. Detoksifikasyon tedavisi, fiziksel olarak %5-10 glukozun intravenöz infüzyonlarını içerir. askorbik asit, kokarboksilaz ile 1.0-1.5 l / gün'e kadar çözelti. Tek bir gemodez veya reopoliglyukin enjeksiyonu kabul edilebilir. Hiperpireksi (39-41 ° C) için anti-enflamatuar ilaçlar (analgin, aspirin, parasetamol) reçete edilir.

3. DIC'nin önlenmesi şunları içerir:

a) antiplatelet ajanlar - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, flexitam), ksantinol-nikotinat (complamin, teonicol, xavin), dipiridamol (curantil); bu dönemde mikrosirkülasyonu iyileştirmek için heparin de 5000 ünite / gün'e kadar gösterilir, kat. Damar yoluyla veya karın derisi altına 1500 ünite uygulanır. Günde 2-3 kez ve düşük molekül ağırlıklı heparinler: kalsiyum nadroparin (fraxiparin) 0,3 ml/gün, sodyum enoksaparin (Clexane) 0,2 ml/gün, sodyum dalteparin (fragmin) 0,2 ml/gün, sodyum reviparin ( cliva-rin) 0.25 ml/gün, s/c;

b) anjiyoprotektörler - kalsiyum glukonat, rutin, sodyum etamsilat (disinon), prodektin (parmidin, anjinin), kalsiyum dobesilat (doxium);

c) hastalığın şiddetli formlarında, taze donmuş plazma (TDP) ve proteaz inhibitörlerinin (kontrykal, gordox, trasilol) erken reçete edilmesi tavsiye edilir.

4. Antioksidanlar: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Zamanında (erken) hastaneye yatış, katı yatak istirahati ve yukarıdaki faaliyetler, kural olarak, TTS'nin gelişmesini engeller. Bununla birlikte, istatistikler, HFRS'li hastaların yaklaşık% 3-4'ünün kliniğe bir dereceye kadar şok, bir kedi ile geldiğini göstermektedir. en sık hastalığın 4-6. gününde gelişir. Bu durumda, aşağıdaki acil önlemlerin alınması gerekir:

a) reopoliglyukin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) intravenöz; mümkünse FFP veya albümin daha iyidir;

b) GCS (prednizolona dayalı) -1 yemek kaşığı. ITSH: 3-5 mg/kg/gün, maks. 10'a kadar; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/gün, maks, 20'ye kadar; Ş st. ITS: 10-20 mg/kg/gün, max, 50'ye kadar, ilk doz günlük dozun 14'ü kadar olmalı, sonrakiler 4 saatte bir, intravenöz olarak; iptal - hemodinamiğin stabilizasyonundan sonra;

c) sodyum bikarbonat %4 200 ml, i.v. damla, aynı anda başka bir damara veya reopoliglusinden sonra;

d) kardiyak glikozitler ve kardiyotonikler - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) birincil önlemlerin etkisizliği ile 1.2-1.5 litreden sonra idrar olmaması. 3. yüzyılda enjekte edilen sıvı veya hastanın kabulü. ITSH, öngörülen - DOPAMINE (dopmin, dopamin) %0,5 veya %4, her biri 5 ml. (25 veya 200 mg.), kat. sırasıyla 125 veya 400 ml %5 glukoz veya salin içinde seyreltilir. çözelti ve 15-20 damla / dak hızında damlatılır;

f) ITSH ile gelişen DIC sendromunun düzeltilmesi: hiper pıhtılaşma ile - günde 10000-15000 üniteye kadar heparin, hipokoagülasyon ile - intravenöz olarak günde 5000 üniteye kadar; İntravenöz olarak 600-800 ml/gün'e kadar TDP; proteaz inhibitörleri (1000 ünite/kg/güne kadar kontrykal); anjiyoprotektörler (6-8 ml / gün'e kadar disinon); gastrointestinal kanama ile: simetidin (gistodil, quamatel, omeprazol) 200 mg günde 2-3 kez, i.v., soğutulmuş %5 aminokaproik asit (her os), antasitler (almagel, maalox);

g) diüretikler, hemodinamiğin (veya CVP> 120 mm su st) normalleşmesinden sonra reçete edilir - lasix 40-80 mg / gün; HFRS ile mannitol uygulaması kontrendikedir;

h) DOXA 10 mg günde 1-2 kez, im i) oksijen tedavisi.

Verilen toplam sıvı miktarı 40-50 ml/kg/gün kadardır (diürezin kontrolü altında), bunun en az 1/3'ünü koloidal solüsyonlar oluşturur.

Sempatomimetikler (mezaton, adrenalin, noradrenalin) TSS için kullanılamaz, antispazmodikler, hemodez, poliglusin de endike değildir.

Oligürik dönemde tedavinin ana ilkeleri şunlardır: detoksifikasyon tedavisi, azotemi ile mücadele ve protein katabolizmasının azaltılması; su ve elektrolit dengesinin ve asit-baz dengesinin düzeltilmesi; DIC düzeltmesi; semptomatik tedavi; komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi (beyin ödemi, pulmoner ödem, böbrek kapsülünün yırtılması veya yırtılması, azotemicheskaya üremi, hipofiz bezinde ve diğer organlarda kanamalar, bakteriyel, vb.).

1. Üremik zehirlenmenin konservatif tedavisi şunları içerir:

a) mide ve bağırsakların %2'lik soda solüsyonu ile yıkanması;

b) İnsülin ile %10-20 glikozun intravenöz infüzyonları, fiziksel. solüsyon, eufillin ile, artan. asit, kokarboksilaz; şiddetli formlarda - albümin;

c) enterosorbentlerin alınması - enterosorb, polyphepan, enterosgel, vb.;

d) protein katabolizmasını azaltmak için aşağıdakiler belirtilmiştir: proteaz inhibitörleri (kontrykal, gordox), prodektin, metandrostenolon, parenteral beslenme(intralipid, neframin).

Dekstran (reopoliglusin, poliglusin, reogluman), hemodez, kortikosteroidlerin kolloidal çözeltileri oligüri içine sokulmaz (kolaps, serebral ve pulmoner ödem durumları hariç).

2. Bu dönemde tedavinin asıl görevi hiperhidrasyon, asidoz ve elektrolit bozuklukları ile mücadeledir. Oligoanürinin tedavisi (idrar günde 500-600 ml'den az), "zarar verme", "aşırı doldurmaktansa az doldurmak daha iyidir" ana ilkesinden hareket etmelidir. Bunun için ihtiyacınız var:

a) 500-700 ml'yi geçmeyen enjekte edilen sıvı hacminin hesaplanması (idrar, kusma ve ishal ile);

b) alkalizasyondan (% 4 sodyum bikarbonat 100-200 mi) ve protein preparatlarının (albümin, FFP) verilmesinden sonra yükleme dozları modunda (bir seferde 200-300 mg, bir jet içinde intravenöz) lasix ile diürezin uyarılması. İlk doz sırasında en az 100-200 ml idrar elde edilirse, 6-12 saat sonra aynı dozda Lasix'in yeniden uygulanması mümkündür. İlacın toplam dozu 800-1000 mg'ı geçmemelidir. Anüride (günde 50 ml'den az idrar), Lasix kullanımı istenmez.

c) asidozun düzeltilmesi, uygulama hacmi (ml cinsinden) şu formülle hesaplanan %4 sodyum bikarbonat reçete edilerek gerçekleştirilir: 0.6 x hastanın vücut ağırlığı (kg) x BE (mmol / l). Kanın pH ve BE'sini belirlemek mümkün değilse, oligoanürili hastaların günde 200-300 ml'ye kadar çözelti uygulamasına izin verilir;

d) hiperkaleminin düzeltilmesi (kusması ve ishali olmayan hastalarda daha sık gözlenir), glukoz-insülin tedavisini, günde 30-40 ml'ye kadar% 10 kalsiyum pokonat verilmesini, potasyum içermeyen bir diyeti içerir; potasyum ve magnezyum iyonları içeren ilaçların verilmesinden de kaçınılmalıdır.

3. Bu dönemde hemorajik belirtiler devam eder ve sıklıkla kendini gösterir. Bu nedenle ateşli dönemde başlayan DIC sendromunun düzeltilmesi aynı prensiplere göre yapılır.

4. HFRS'li hastalar için tedavinin önemli bir bileşeni, hastalığın olumsuz semptomlarının ortadan kaldırılmasıdır:

a) Bunlardan en belirgin olanı ağrılı kedidir. duyarsızlaştırıcı maddelerle (difenhidramin, suprastin, pipolfen, vb.) birlikte analjezikler (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, vb.) ile durdurulur; verimsizlik durumunda klorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol önerilir;

b) sürekli kusma, hıçkırık, gastrik lavaj, novokain (os başına), metoklopramid (cerukal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, klorpromazin belirtilir;

c) arteriyel hipertansiyon - aminofillin, dibazol, papaverin, kalsiyum antagonistleri (verapamil, korinfar, kordafen);

d) konvülsif sendromlu - relanium (seduxen, sibazon), klorpromazin, droperidol, sodyum oksibutirat; diürez - pirasetam (nootropil) restorasyonundan sonra.

5. Yukarıdaki önlemlerin tümü, komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olur. Beyin ve akciğer ödeminin ayrıntılı bir tablosunun varlığında, su ve elektrolit dengesi dikkate alınarak tedavi genel prensiplere göre gerçekleştirilir. Böbrek kapsülünde yırtık olan hastaların tedavi programı ürolog ile birlikte yürütülür.

Hastalığın ilk iki döneminde antibakteriyel tedavi, genellikle hastaların% 10-15'inden fazla olmayan, yalnızca enfeksiyöz bakteriyel komplikasyonların (pnömoni, apse, sepsis vb.) Varlığında gerçekleştirilir. Yarı sentetik penisilinler ve sefalosporinler kullanılabilir. Erken uygunsuz antibiyotik reçetesi, iyileşmeyi ve hastaneye yatışı geciktirebilir.

Konservatif önlemlerin etkisizliği ile, hastalığın 8-12. Gününde ihtiyaç duyulabilecek ekstrakorporeal hemodiyaliz belirtilir.

Hemodiyaliz endikasyonları:

A. Klinik: 3-4 günden fazla anüri; yeni başlayan serebral ödem ve konvülsif sendrom semptomları olan toksik ensefalopati, oligoanüri zemininde yeni başlayan pulmoner ödem.

B. Laboratuvar: azotemi - 26-30 mmol/l'den fazla üre, 700-800 µmol/l'den fazla kreatinin; hiperkalemi - 6.0 mmol/l ve üzeri; BE ile asidoz - 6 mmol/l ve üstü, pH 7,25 ve altı.

Tanımlayıcı göstergeler şunlardır - Klinik işaretlerüremi, çünkü şiddetli azotemi, ancak orta derecede zehirlenme ve oligüri ile bile, akut böbrek yetmezliği olan hastaların hemodiyaliz olmadan tedavisi mümkündür.

Hemodiyaliz için kontrendikasyonlar:

A. ITSH. B. Hemorajik felç, adeno-hipofiz bezinin hemorajik enfarktüsü. B. Yoğun kanama. D. Böbreğin spontan rüptürü.

Poliürik dönemde tedavinin ana prensipleri şunlardır: su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi; kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesi; komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi (hipovolemi, böbrek kapsülünün yırtılması veya yırtılması, hipofiz bezinde kanama, eklampsi, miyokardit, bakteriyel, vb.); semptomatik tedavi; genel tonik

1. Bu dehidrasyon dönemindeki gelişme göz önüne alındığında (hem hücre dışı hem de özellikle şiddetli vakalarda hücresel), hipokalemi, hiponatremi, hipokloremi, hastalar gösterilir:

a) günlük atılan idrar hacminden daha az olmayan bir miktarda maden suları, kuru üzüm ve kuru kayısı kaynatma maddeleri, "regidron" ve "sitroglucosolan" çözeltileri vb. İçilerek su ve tuzların yenilenmesi;

b) vücut ağırlığının% 5'ini aşan günlük diürez ile, kaybedilen sıvının yaklaşık yarısı salin solüsyonlarının - asesol, klo-tuz, laktosol, kuartosol, kintazol - verilmesiyle değiştirilir;

c) şiddetli hipokalemi ile potasyum preparatlarının ek uygulaması gereklidir - KO4% 20-60 ml / gün, panangin, asparkam, potasyum orotat.

2. Kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesi, antiplatelet ajanların atanmasına devam edilerek gerçekleştirilir.

3. Bu dönemde en sık görülen komplikasyonlar, tedavisi üroseptik ilaçların kullanılmasını gerektiren üriner sistemin enflamatuar hastalıklarıdır (artan piyelit, piyelonefrit, vb.): oksikinolin türevleri - nitroksolin (5-NOC, nitroks); kinolonlar - nevigramon (negramlar), gramurin, palin, ürotraktin; florokinolonlar - norfloksasin (polis, normax), ofloksasin (tarivid, za-notsin), siprofloksasin (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofuranlar - furodonin, furagin; sülfonamidler - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiyotikler - penisilinler, kloramfenikol, sefalosporinler.

4. Poliürik döneme sıklıkla eşlik eden semptomların (arteriyel pshertensia, baş ağrısı, sırt ağrısı, bulantı, kusma vb.) ortadan kaldırılması, oligürik dönemde olduğu gibi aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

5. Restoratif tedavi vitaminler, riboksin, ATP, ko-karboksilaz vb. içerir.

taburcu kuralları

HFRS'li hastalar diürezin normalleşmesi, azotemi (üre, kreatinin) göstergeleri, hemogram, piyüri ve mikrohematüri olmaması ile taburcu edilir. İzohipostenüri taburculuk için bir kontrendikasyon değildir.

Aşağıdaki durumlarda HFRS iyileşenlerin hastaneden taburcu olma şartları:

hafif form - 17-19 günden daha erken olmayan hastalık;

orta - 21-23 günden daha erken olmayan hastalık;

şiddetli form - 25-28 günden daha erken olmayan hastalık.

Komplikasyon olasılığı göz önüne alındığında, hastanede kalış süresinin kısaltılması önerilmez. Hastalar açık hastalık izni ile taburcu edilir kedi. ikamet yerinde enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve terapist gözetiminde en az 2 hafta devam edilmelidir.

önleme

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. HFRS odaklarındaki kemirgenlerin yok edilmesi ve insanların kemirgenlerle veya onların salgılarıyla kontamine olmuş nesnelerle temastan korunmasıyla ilgilidir. Ormana yakın yerleşim yerlerinde ürünlerin kemirgenlerden korunan depolarda depolanması gerekmektedir. Konutun yakınındaki alan çalılardan ve yabani otlardan arındırılmalıdır. Yaz kamplarına, turist üslerine vb. yerleştirirken. kemirgenlerin yaşamadığı, yabani ot çalılıklarının olmadığı yerleri seçin. Bu durumlarda çöp çukurları çadırlardan en az 100 m uzakta bulunur.

Edebiyat

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. bağışıklık mekanizmaları renal sendromlu hemorajik ateşin patogenezinde.// Ter. arşiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Renal sendromlu hemorajik ateş: Genel bir bakış - VNIIMI, M, 1985. - 74 s.

3. Orta Volga bölgesinde böbrek sendromlu (HFRS) kanamalı ateş./ Kolpachikhin F.B. ve diğerleri (iki kısım halinde) - Kazan, 1989. - 128 ve 124 s,

4. Germash E.I. ve benzeri. Patogenetik tedavişiddetli hemorajik ateşi ve akut böbrek yetmezliği olan hastalar.// Ter. arşiv.-1997.- Sayı 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. vd. Hantavirüslerin polimeraz kullanarak genetik farklılaşması zincirleme tepki ve sıralama.// Vopr. virusol.-1996.-No.1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al., Hantavirüs antijenlerini tiplendirmek için biyotinlenmiş monoklonal antikorlar kullanan enzim immunoassay sistemi.// Vopr. virüsol.- 1996.- No. 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. ve diğerleri Başkurdistan Cumhuriyeti'nde böbrek sendromlu hemorajik ateşin görülme sıklığı ve önlenmesi üzerine.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. Renal sendromlu hemorajik ateş virüsünün virüse özgü proteinleri ve RNA'sı.// Vopr. virüsol.- 1990.- No. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Renal sendromlu hemorajik ateşin laboratuvar tanısı.// Renal sendromlu hemorajik ateş - sorunu çözmenin yolları.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Böbrek sendromlu hemorajik ateşin patogenezi ve tedavisi - Ufa, 2000.-236 s.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. HFRS'nin spesifik laboratuvar teşhisi.// Epidem. ve bulaşıcı bol, - 2002. - No. 2. - S. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Renal sendromlu hemorajik ateş - Samara, 1995. - 48 s.

13. Sirotin B.Z. Renal sendromlu hemorajik ateş.-Khabarovsk, 1994.-300 s.

14. Tkachenko E.A. Rusya'da böbrek sendromlu hemorajik ateş çalışmasının epidemiyolojik yönleri. / / XXI yüzyılın başında bulaşıcı hastalıklar - M., 2000, - Bölüm 2. - S.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ve diğer Hantavirüsler// Uzakdoğu balı. dergi - 2003. - Ortak Girişimler 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Başkurdistan Cumhuriyeti'nde renal sendromlu hemorajik ateş - Ufa, 1995. - 245 s.

Doğal kökenli ciddi bir hastalık sadece böbrekleri değil, komşu damarları da etkiler.

Başlıca "renal sendromlu hemorajik ateş" anlamına gelen HFRS olan birkaç adı vardır. Virüs, Rusya'nın Avrupa kısmında ve Uzak Doğu Bölgesi'nin yanı sıra Sibirya ve Transbaikalia'da dağıtılmaktadır. Hastalık tüm dünyada yaygındır.

Bu nedir - hastalığın kliniği

Mançurya gastriti, Uzak Doğu kanamalı ateşi, hemorajik nefrosonefrit, Songo ateşi aynı viral hastalığın eş anlamlılarıdır - Renal sendromlu hemorajik ateş (HFRS). Enfeksiyon kaynağı, örneğin tarla fareleri gibi hasta küçük kemirgenlerdir. Şehirlerde fareler taşıyıcı görevi görebilir.

ICD-10'da hemorajik nefrosonefrit A98.5 kodu altında. Burada patoloji sınıflandırılır:

  • Kırım kanamalı ateşi A98.0;
  • Omsk kanamalı ateşi A98.1;
  • Kyasanur orman hastalığı A98.2;
  • Marburg A98.3 virüsü hastalığı;
  • Ebola virüsü hastalığı A98.4;
  • Renal sendromlu hemorajik ateş A 98.5.

Buna karşılık, renal sendromlu hemoroidal ateş birkaç türe ayrılmıştır: Kore, Rus, Tula, İskandinav salgını.

Enfeksiyon nedenleri ve virüsün bulaşma yolları

Hemorajik nefrosonefrit virüsünün yaklaşık 90-100 nm çapında olduğu bilinmektedir. Tıbbi geçmiş başlar 1976'dan beri farelerin akciğerlerinde ilk keşfedildiğinde. Daha sonra resmi isim verildi: Bunyaviridae ailesinin Hantanaan cinsi. Ve şimdi GLPS alaka düzeyini kaybetmedi.

Virüs oldukça inatçı ve aktiftir: yalnızca +50 C sıcaklıkta hareket etmeyi bırakır, ancak bu durumda bile neredeyse bir saat canlı kalır. Ve +20 C ortam sıcaklığı genellikle en rahat olanıdır. Bu nedenle vakaların pik yaptığı yaz dönemine denk geliyor. Sıfır derecede virüsler 13 saat aktiftir.

Ne bilmek istiyorsun böbrek sendromlu hemorajik ateş hakkında:

  1. Virüsün insanlara bulaşma yöntemi: kemirgenler veya daha doğrusu dışkıları. İnsanlar hastalığı havadaki damlacıklar yoluyla, yani virüs içeren tozlu havayı teneffüs ederek alabilirler.

    2. Bulaşma riski, taşıyıcılarla doğrudan temasın yanı sıra kontamine yiyecek veya su kullanımı ve ayrıca ev eşyaları yoluyla (örneğin, doğada vakit geçirirken) mevcuttur;

  2. Kim enfeksiyona duyarlıdır: tarım işçileri, çiftçiler, çiftçiler, ormancılar, avcılar, doğada vakit geçiren sıradan tatilciler. 17 - 40 yaş arası erkekler bu hastalığa daha yatkındır;
  3. Hastalığın mevsimsel doğasına yönelik bir eğilim vardır: Kış Ayları virüs aktif değildir ve onunla enfeksiyon riski sıfıra eğilimlidir. Yaz başından Ekim sonuna kadar olasılık birkaç kat artar;
  4. Son yıllarda virüs aktivitesinin ana odakları Samara, Saratov, Ulyanovsk bölgelerinin yanı sıra Udmurtya, Başkurtya ve Tataristan'da gözlemlendi.

Hastalık kişiden kişiye bulaşmaz. Hasta başkaları için tamamen güvenlidir.

Unutulmamalıdır ki, hastalık her zaman koşar akut form . Kronik bir seyri yoktur. Hastalıktan sonra ömür boyu bağışıklık kazanılır.

Semptomlar ve belirtiler

HFRS oldukça uzun bir kuluçka dönemine sahiptir. Bir aydan fazla sürebilir - 50 güne kadar. Ancak çoğu zaman patojen, aktivitesini iki hafta sonra göstermeye başlar. Bu süre, virüsün vücudun savunmasını aşması ve kan dolaşımına girerek damarlara oldukça kötü bir şekilde çarpması için yeterlidir.

Açık İlk aşama belirtiler hızla ve şiddetle gelişir:

  • Sıcaklık keskin bir şekilde yüksek seviyelere yükselir - 39.5-40 C;
  • Bir kişinin ateşi var ve şiddetli bir baş ağrısı çekiyor;
  • Görme bozukluğu: gözlerde ağrı, bayılma hissi, görüş netliğinde azalma. Çevreyi kırmızı görmenin yanlış hissi;
  • Hastalığın 3. gününden itibaren ağızda, köprücük kemiği bölgesinde, boyunda ve koltuk altlarında kırmızımsı renkte döküntülerin ortaya çıkması;
  • Mide bulantısı ve ardından günde 9 defaya kadar kusma;
  • Muhtemel bir böbrek hasarını gösteren Pasternatsky testi sırasında bel bölgesinde ağrı;
  • konjonktivit gelişimi;
  • Ağızda ve vücutta kuruluk hissi;
  • Oligüri;
  • Kan basıncı düşürülür, bu da olası baş dönmesine yol açar.

Yaklaşık olarak 9-10 gün hastalık vücut ısısı düşer, ancak hasta kendini daha iyi hissetmez.

Katılmak böbrek semptomları: arteriyel hipotansiyon yerini artan basınçla değiştirir, hasta bel ağrısı nedeniyle kendine yer bulamaz ve idrar miktarı artar, burun kanamaları görülür ve nadir değildir. Gevşek dışkı, yüzün şişmesi, artan kan pıhtılaşması ile karakterizedir.

15-16 günlük hastalıktan itibaren hastanın durumu yavaş yavaş normale dönmeye başlar: kusma ve ishal durur, ağrı azalır ve genel durum düzelir. Kan pıhtılaşma göstergeleri de iyileşiyor.

Genel olarak, renal sendromlu hemorajik ateşin seyri genellikle birkaç dereceye ayrılır: hafif, orta ve şiddetli.

En tehlikeli olanı şiddetli derecedir, bu durumda ölümcül bir sonuçla dolu bir koma gelişimi mümkündür.

İyileşme dönemindeki herhangi bir şiddetteki hastalar uzun süre asteni, artan kaygı, nefes darlığı yaşarlar. Bu, hipokondri ve nevroz gelişimine yol açabilir.

Ayırıcı tanı

Ne zaman akut semptomlar HFRS gereklidir acilen bir doktora görün, çünkü bu hastalığın belirtileri diğer eşit derecede tehlikeli hastalıklara çok benzer: tifo, grip, piyelonefrit, leptospiroz.

Doktor hastanın öyküsünü alır ve son zamanlarda nerede olduğunu öğrenir. Bu zorunlu öğe HFRS'den şüpheleniliyorsa, çünkü bu şekilde enfekte hayvanlarla olası temas netleştirilir.

Tanı için zorluk silinir ve HFRS'nin atipik formları.

İlk olarak, bir dış muayene yapılır. Doktor, hastalığın sabit döngüsüne, kas ağrısı, görme sorunları, kızarıklıklar, oligüri vb. Gibi hemorajik ateşin karakteristik semptomlarına dikkat çeker.

Özel Yöntemler - bağlantılı immünosorbent deneyi- ELISA, immünofloresan reaksiyonu - RNIF, RIA - radyoimmünoassay dinamik olarak yapılması gerekmektedir.. Sonuçta, HFRS'deki antikorların etkisi kararsızdır ve maksimum konsantrasyonlarına yalnızca hastalığın 13. gününde ulaşılır.

RNIF yöntemi mümkün olduğu kadar erken uygulanmalı ve hastalık aktivitesinin 6. gününden sonra tekrarlanmalıdır. Antikor titreleri yükselirse kesinlikle böyle bir çalışma tanıyı doğrulayacaktır. en az 3 kez.

Şiddetli vakalarda ve komplikasyonların varlığında, doktor hastaya reçete eder. ek araştırma: FGDS, röntgen veya.

Teşhis formülasyonunu aldıktan sonra hemorajik nefrosonefrit tedavisi sadece hastane ortamında gerçekleştirilir. Kural olarak, burası bulaşıcı bir hastalık hastanesidir.

Ayrıca, bir doktora geç ziyaret veya kendi kendine tedavi başarısızlıkla sonuçlanabilir.

Hastanede, doktorlar karmaşık terapi içerir:

  • Zorunlu yatak istirahati;
  • Sıvı kayıplarının yenilenmesi ve olası dehidrasyonun yanı sıra zehirlenmenin ortadan kaldırılması: intravenöz glukoz, sodyum klorür, salin;
  • Virüsle mücadele: antiviral ilaçların atanması: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" ve diğerleri;
  • Antiinflamatuar ilaçlar: "Nurofen";
  • Kan pıhtılaşma kontrolü: "Aspirin", "Tromboass";
  • Böbrek sendromu ile diüretikler reçete edilir: Furosemide, Tolvaptan;
  • Vitamin müstahzarları: herhangi biri;
  • olası randevu antibakteriyel ajanlar: "Seftriakson", "Flemoksin", "Ampisilin";
  • Spazmolitikler: "Ketorol", "";
  • Toksik şok için antişok tedavisi.

Unutulmamalıdır ki şok durumunda ağrı kesici ve gemodez kullanılmamalıdır.

Ciddi böbrek hasarı görüldüğünde yapılır. Ekstrakorporeal diyaliz, diğer yöntemler yardımcı olmadığında, hastanın çok ciddi bir durumunda kullanılır.

HFRS virüsü ise çocuklarda bulunan, daha sonra, kural olarak, bu tür hastalar için özel izleme kurulur, çünkü hastalığın seyri onlar için özellikle şiddetlidir. Terapi ilkeleri yetişkinlerden farklı değildir, farklılıklar sadece ilaç dozlarının ayarlanmasındadır.

Hastalara zorunlu reçete edilir 4 numaralı diyet. Tuz alınabilir ve poliüri döneminde et bile gereklidir. Yeterince sıvı içmeniz gerekiyor, özellikle sağlıklı maden suyu("Essentuki", vb.) Oligüri varsa, protein içeriği yüksek gıdaları dışlamak gerekir.

Hastalığın şiddetli formlarında, hasta 1 numaralı tabloyu yaz. İyileşme döneminde bir diyete uymak da gereklidir. İyi yemeye çalışın, kızarmış, tuzlu ve tütsülenmiş yiyecekleri sınırlayın.

Düzgün organize edilmiş tedavi ile hasta tamamen iyileşir, ancak hastalığın "yankıları" bir süre devam edebilir.

Hastalıktan sonraki komplikasyonlar

Renal sendromlu hemorajik ateş ciddi hastalık, Hangi Bu tür komplikasyonların gelişimini tehdit eden, Nasıl:

  • çeşitli pnömoniler,
  • akut vasküler yetmezlik,
  • akciğer sorunları,
  • açıklık,
  • kanama,
  • akut böbrek yetmezliği ve diğerleri.

Enfeksiyon önleme

Yaz sezonunun başında, HFRS virüs aktivitesi döneminde (Mayıs-Ekim), SanPin, tarımda çalışan bireysel girişimcilerin, tarım işçilerinin, tarım işletmelerinin ve diğer kuruluşların faaliyetleri üzerinde şu veya bu şekilde kontrol sağlar. Tüm sıhhi ve epidemiyolojik kurallara uymalıdırlar.

dağıtım alanlarında tehlikeli kemirgenleri yok etmek için önlemler alınmaktadır.

Yaz sakinlerine ve tatilcilere evi iyice temizlemeleri (her zaman koruyucu eldiven giyerek) tavsiye edilir, doğada iken dikkatli olunmalıdır: ellerinizi özellikle dikkatlice yıkayın ve yiyecekleri saklayın, tarla hayvanlarına ellerinizle dokunmayın!

Ateşin yükseldiğinden şüpheleniyorsanız, hemen bir ambulans çağırmalısınız!

Renal sendromlu hemorajik ateş yaygın bir hastalıktır, ancak yine de hastalığa yakalanma riski o kadar büyük değildir. Mümkünse virüs aktivitesi olan bölgelere seyahat etmemek ve virüs bulaştırmaya çalışmamak önemlidir. kişisel hijyene dikkat edin.

Kendinizi bu virüsten nasıl koruyacağınızı videodan öğrenin:

Trombohemorajik sendrom ve baskın böbrek hasarı ile karakterize zoonotik hantavirüs enfeksiyonu. Klinik belirtiler arasında akut ateş, hemorajik döküntü, kanama, interstisyel nefrit ve ciddi vakalarda akut böbrek yetmezliği yer alır. Renal sendromlu hemorajik ateşi teşhis etmek için spesifik laboratuvar yöntemleri arasında RIF, ELISA, RIA, PCR yer alır. Tedavi, spesifik immünoglobulin, interferon preparatları, detoksifikasyon ve semptomatik tedavi, hemodiyalizden oluşur.

ICD-10

A98.5

Genel bilgi

Renal sendromlu hemorajik ateş (HFRS), karakteristik özellikleri ateş, zehirlenme, artan kanama ve böbrek hasarı (nefrosonefrit) olan doğal bir fokal viral hastalıktır. Ülkemiz topraklarında Uzak Doğu, Doğu Sibirya, Transbaikalia, Kazakistan, Avrupa bölgesi endemik bölgelerdir, bu nedenle HFRS çeşitli isimlerle bilinir: Kore, Uzak Doğu, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian kanamalı ateşi vb. Rusya'da her yıl, böbrek sendromlu 5 ila 20 bin hemorajik ateş vakası. HFRS'nin en yüksek insidansı Haziran-Ekim aylarında görülür; hastaların ana grubu (%70-90) 16-50 yaş arası erkeklerdir.

HFRS'nin nedenleri

Hastalığa neden olan ajanlar, Bunyaviridae familyasına ait Hantavirus (hantaviruses) cinsinin RNA içeren viral ajanlarıdır. İnsanlar için 4 hantavirüs serotipi patojeniktir: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Dış ortamda, virüsler negatif bir sıcaklıkta nispeten uzun süre kararlı kalır ve 37 ° C sıcaklıkta kararsızdır. Virüsler küresel veya sarmal şekil, çap 80-120 nm; tek sarmallı RNA içerir. Hantavirüsler, monositler, böbrek hücreleri, akciğerler, karaciğer, tükürük bezleri için bir tropizme sahiptir ve enfekte hücrelerin sitoplazmasında çoğalır.

Renal sendromlu hemorajik ateş patojenlerinin taşıyıcıları kemirgenlerdir: kene ve pire ısırıkları yoluyla birbirlerinden enfekte olan tarla ve orman fareleri, tarla fareleri, ev fareleri. Kemirgenler enfeksiyonu gizli bir virüs taşıyıcısı şeklinde taşırlar ve patojenleri tükürük, dışkı ve idrarla dış ortama salarlar. Kemirgenlerin salgılarıyla enfekte olmuş malzemenin insan vücuduna girişi aspirasyon (solunduğunda), temas (deri ile temas ettiğinde) veya sindirim yoluyla (yemek yerken) olabilir. Renal sendromlu hemorajik ateş insidansı açısından yüksek risk grubu, tarım ve sanayi işçilerini, traktör sürücülerini, çevresel nesnelerle aktif olarak temas halinde olan sürücüleri içerir. İnsan morbiditesi doğrudan belirli bir alandaki enfekte kemirgenlerin sayısına bağlıdır. HFRS, esas olarak sporadik vakalar şeklinde kaydedilir; daha az sıklıkla - yerel salgın salgınlar şeklinde. Enfeksiyondan sonra ömür boyu kalıcı bağışıklık kalır; nüks vakaları nadirdir.

Renal sendromlu hemorajik ateşin patogenetik özü, nekrotizan panvaskülit, DIC ve akut böbrek yetmezliğidir. Enfeksiyondan sonra, virüsün birincil replikasyonu vasküler endotelyumda meydana gelir ve epitel hücreleri iç organlar. Virüslerin birikmesini takiben, klinik olarak genel toksik semptomlarla kendini gösteren viremi ve enfeksiyonun yaygınlaşması meydana gelir. Renal sendromlu hemorajik ateşin patogenezinde, oluşan otoantikorlar, otoantijenler, kapiller toksik etkiye sahip olan, kan damarlarının duvarlarında hasara neden olan, kan pıhtılaşmasının bozulmasına, trombohemorajik sendromun gelişmesine neden olan CEC önemli bir rol oynar. böbreklerde ve diğer parankimal organlarda (karaciğer, pankreas, adrenal bezler, miyokard) hasar , CNS. Renal sendrom masif proteinüri, oligoanüri, azotemi ve bozulmuş asit-baz dengesi ile karakterizedir.

HFRS'nin belirtileri

Renal sendromlu hemorajik ateş, birbirini takip eden birkaç periyotla döngüsel bir seyir ile karakterizedir:

  • kuluçka (2-5 günden 50 güne kadar - ortalama 2-3 hafta)
  • prodromal (2-3 gün)
  • ateşli (3-6 gün)
  • oligürik (3-6 ila 8-14 günlük HFRS)
  • poliürik (9-13 günlük HFRS'den itibaren)
  • iyileşme (erken - 3 haftadan 2 aya kadar, geç - 2-3 yıla kadar).

Semptomların ciddiyetine bağlı olarak, bulaşıcı-toksik, hemorajik ve renal sendromların ciddiyeti, tipik, silinmiş ve subklinik varyantlar ayırt edilir; böbrek sendromlu hafif, orta ve şiddetli hemorajik ateş formları.

Sonrasında kuluçka süresi yorgunluk, halsizlik, baş ağrısı, miyalji, subfebril durumun kaydedildiği kısa bir prodromal dönem gelir. Ateşli dönem, vücut ısısının 39-41 ° C'ye yükselmesi, titreme ve genel toksik semptomlar (zayıflık, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, uyku bozuklukları, artralji, vücut ağrıları) ile akut olarak gelişir. Gözbebeklerinde ağrı, bulanık görme, titreyen "sinekler", nesneleri kırmızı görme ile karakterizedir. Ateşli dönemin zirvesinde, ağız boşluğunun mukoza zarlarında hemorajik döküntüler görülür, cilt göğüs, koltuk altı bölgeleri, boyun. Objektif bir muayene, yüzün hiperemi ve şişkinliğini, konjonktiva ve sklera damarlarının enjeksiyonunu, bradikardi ve çökmeye kadar arteriyel hipotansiyonu ortaya çıkarır.

Renal sendromlu hemorajik ateşin oligürik döneminde vücut ısısı normal veya subfebril rakamlara düşer, ancak bu, hastanın durumunda bir iyileşmeye yol açmaz. Bu aşamada zehirlenme belirtileri daha da yoğunlaşır ve böbrek hasarı belirtileri ortaya çıkar: sırt ağrısı artar, diürez keskin bir şekilde azalır, arteriyel hipertansiyon gelişir. İdrarda hematüri, proteinüri, silindirüri tespit edilir. Artan azotemi ile akut böbrek yetmezliği gelişir; ağır vakalarda üremik koma. Hastaların çoğunda inatçı kusma ve ishal görülür. Hemorajik sendrom değişen derecelerde ifade edilebilir ve brüt hematüri, enjeksiyon bölgelerinden kanama, nazal, uterin, gastrointestinal kanamayı içerir. Oligoürik dönemde ciddi komplikasyonlar (beyin kanamaları, hipofiz bezi, adrenal bezler) gelişerek ölüme neden olabilir.

Renal sendromlu hemorajik ateşin poliürik aşamaya geçişi, sübjektif ve objektif iyileştirmelerle işaretlenir: uyku ve iştahın normalleşmesi, kusmanın kesilmesi, bel ağrısının kaybolması vb. 3-5 litreye kadar diürez ve izohipostenüri. Poliüri sırasında ağız kuruluğu ve susuzluk devam eder.

Renal sendromlu hemorajik ateşte iyileşme süresi birkaç ay hatta yıllarca gecikebilir. Hastalarda, enfeksiyon sonrası asteni, genel halsizlik, düşük performans, yorgunluk ve duygusal değişkenlik ile karakterize edilen uzun bir süre devam eder. Bitkisel distoni sendromu, hipotansiyon, uykusuzluk, minimum eforla nefes darlığı ve artan terleme ile ifade edilir.

HFRS'nin ciddi klinik varyantlarının spesifik komplikasyonları bulaşıcı-toksik şok, parankimal organlarda kanamalar, pulmoner ve serebral ödem, kanama, miyokardit, meningoensefalit, üremi vb. apseler, balgam gelişebilir. , sepsis.

HFRS'nin teşhisi

HFRS'nin klinik tanısı, enfeksiyonun döngüsel seyrine ve dönemlerin karakteristik değişimine dayanır. Bir epidemiyolojik öykü toplanırken, hastanın endemik bir bölgede kalmasına, kemirgenlerle olası doğrudan veya dolaylı temasına dikkat çekilir. Spesifik olmayan bir inceleme yapılırken, idrar, elektrolitler, biyokimyasal kan örnekleri, CBS, pıhtılaşma testleri vb. Genel ve biyokimyasal analiz göstergelerindeki değişikliklerin dinamikleri dikkate alınır.Kursun ciddiyetini değerlendirmek için ve hastalığın prognozu, böbreklerin ultrasonu, FGDS, akciğer grafisi, EKG vb.

Renal sendromlu hemorajik ateşin spesifik laboratuvar tanısı, dinamikte serolojik yöntemler (ELISA, RNIF, RIA) kullanılarak gerçekleştirilir. Kan serumundaki antikorlar hastalığın 1. haftası sonunda ortaya çıkarlar, 2. haftanın sonunda maksimum konsantrasyonlarına ulaşırlar ve 5-7 yıl kanda kalırlar. Virüsün RNA'sı bir PCR çalışması kullanılarak izole edilebilir. HFRS, leptospiroz, akut glomerülonefrit, piyelonefrit ve enterovirüs enfeksiyonu, diğer hemorajik ateşlerden ayrılır.

HFRS tedavisi

Renal sendromlu hemorajik ateşi olan hastalar hastaneye yatırılır. bulaşıcı hastane. Onlara katı yatak istirahati ve 4 numaralı diyet verilir; su dengesinin izlenmesi, hemodinamik, kardiyovasküler sistem ve böbreklerin işleyiş göstergeleri gerçekleştirilir. Renal sendromlu hemorajik ateşin etiyotropik tedavisi, hastalığın başlangıcından sonraki ilk 3-5 gün içinde en etkilidir ve HFRS'ye karşı donöre özgü bir immünoglobülin verilmesini, interferon ilaçlarının, antiviral kemoterapi ilaçlarının (ribavirin) atanmasını içerir.

Ateşli dönemde, infüzyon detoksifikasyon tedavisi gerçekleştirilir (intravenöz glukoz ve salin solüsyonları infüzyonları); DIC sendromunun önlenmesi (antiplatelet ilaçların ve anjiyoprotektörlerin tanıtımı); Ağır vakalarda glukokortikosteroidler kullanılır. Oligürik dönemde diürez uyarılır (yükleme dozlarında furosemid uygulaması), asidoz ve hiperkaleminin düzeltilmesi ve kanamanın önlenmesi. Akut böbrek yetmezliğinin artmasıyla birlikte, hastanın ekstrakorporeal enfeksiyon hastalıkları uzmanına, bir nefroloğa ve bir göz doktoruna nakli yıl boyunca gösterilmektedir. Şiddetli seyir, yüksek komplikasyon riski ile ilişkilidir; HFRS'den ölüm oranı %7-10 arasında değişmektedir.

Renal sendromlu hemorajik ateşin önlenmesi, doğal enfeksiyon odaklarında fare benzeri kemirgenlerin yok edilmesini, konutların, su kaynaklarının ve yiyeceklerin kemirgen salgılarıyla kirlenmesinin önlenmesini ve konut ve endüstriyel binaların deratizasyonunu içerir. HFRS'ye karşı spesifik aşı geliştirilmemiştir.

Renal sendromlu hemorajik ateş (HFRS), belirli bir bölgesel eki olan ve trombohemorajik sendrom ve spesifik böbrek hasarı ile kendini gösteren viral bir enfeksiyondur.

Renal sendromlu hemorajik ateş nedir?

Patolojiye, vücuda nüfuz eden, kan damarlarının endotelinde (iç tabaka) ve iç organların epitelinde (böbrekler, miyokardiyum, pankreas, karaciğer) biriken bir virüs neden olur. Daha sonra virüs, genel zehirlenme semptomlarıyla kendini gösteren hastalığın başlangıcına neden olarak vücutta kanla yayılır. Virüs damar duvarlarına zarar verir, kanın pıhtılaşma kabiliyetini bozarak hemorajik sendrom gelişimine neden olur. İÇİNDE farklı bedenler kan pıhtıları oluşur, ağır vakalarda yoğun kanamalar meydana gelir. Virüs toksinlerinin etkisi altında böbrekler en çok zarar görür.

Rusya topraklarında Sibirya, Uzak Doğu, Kazakistan, Transbaikalia sakinleri hastalığa karşı hassastır, bu nedenle bu viral enfeksiyonun adı bölgeye bağlıdır - Uzak Doğu, Omsk, Korece, Ural, Tula kanamalı ateşi, vb. Dünyada hastalık da yaygındır, İskandinav ülkeleri (Norveç, Finlandiya), Avrupa (Fransa, Çek Cumhuriyeti, Bulgaristan), Çin, Kuzey ve Güney Kore'de yaşayan insanlar hastalanır. Patolojinin adı için eşanlamlılar hemorajik veya salgın nefrosonefrit, Churilov hastalığı, fare ateşidir.

Ülkemizde her yıl 5 ila 20 bin hastalık vakası kaydedilmektedir. Çoğunlukla aktif yaştaki erkekler hasta - 16 ila 50 yaş arası (% 70-90). Hemorajik nefrosonefrit çoğunlukla sporadiktir, yani izole vakalar kaydedilir, ancak küçük salgınlar da vardır - 10-20, daha az sıklıkla 100 kişiye kadar.

En yüksek insidans yazın ve sonbaharın ortasına kadar görülür, kışın patoloji nadiren teşhis edilir. Bunun nedeni, virüsün taşıyıcılarının sıcak mevsimde aktif olan kemirgenler - tarla faresi ve tarla faresi olmasıdır. Kentsel ortamlarda ev fareleri enfeksiyon taşıyıcıları olabilir.

Üç yaşına kadar, böbrek sendromlu hemorajik ateş pratik olarak kaydedilmez, yedi yıla kadar çocuklar nadiren hastalanır. Bunun nedeni, çocukların yaban hayatı ile çok az teması olması, tarım işlerinde yer almamasıdır. Çocuklar ancak ebeveynleri ihlal ederse hastalanabilir hijyen standartları(örneğin, bir çocuğu taşıyıcı farenin dışkısıyla kontamine olmuş yıkanmamış sebzelerle beslemek). Öncü kamplarda, sanatoryumlarda, anaokullarında, kurumlar bir ormanın veya tarlanın yakınında bulunuyorsa, çocuklar arasında küçük hastalık salgınları mümkündür.

Küçük çocuklarda, özellikle yenidoğanlarda ve bebeklerde, virüs damarları enfekte ettiği için hastalık çok zordur ve çocuklarda artan geçirgenlik ile karakterize edilir. Bebekler, kural olarak, tüm sistemlerin bozulmasıyla iç organlarda çoklu kanama geliştirir.

Hemorajik nefrosonefrit her zaman akuttur, kronik bir seyri yoktur. Hastalıktan sonra, ömür boyu bağışıklık kalır.

Enfeksiyon hakkında ayrıntılı olarak doktor - video

Enfeksiyonun nedenleri, gelişim faktörleri ve bulaşma yolları

Hastalığa neden olan ajanlar, bunyavirüs ailesine ait RNA içeren virüslerdir ve bunların dört serotipi insan vücudu için patojeniktir: Hantaan, Puumala, Dubrava ve Seoul. Bu virüslerin her biri belirli bir alana dağılmıştır. Hantavirüsler küre veya spiral şeklindedir, 80 ila 120 nm boyutlara ulaşır, dış ortamda stabildir, 37 ° C sıcaklıkta stabilitesini kaybeder, 0-4 ° C'de 12 saate kadar canlı kalır. 50 ° C'de yarım saat içinde ölürler. Kişi kesinlikle bu virüslere karşı hassastır.

sürünmek insan vücudu bulaşıcı ajanlar farklı şekillerde olabilir:

  • aspirasyon (hava yoluyla) - en küçük kurutulmuş kemirgen dışkısı parçacıklarının solunmasıyla;
  • temas - kirlenmiş nesnelerle (tarımsal yem, tahıllar, saman, kuru ot, çalı çırpı) etkileşime girerken hasarlı insan derisinden nüfuz etme;
  • beslenme (fekal-oral) - kemirgenlerle enfekte olmuş ürünler yoluyla.

Hastalık riski grubu, tarım işçilerini (çiftçiler, traktör sürücüleri), yem ve diğer gıda ürünleri üreten işletmelerin çalışanlarını, sürücüleri, yani doğal çevre ile aktif olarak temas halinde olan herkesi içerir. İnsan enfeksiyonu olasılığı, belirli bir alandaki kemirgen sayısıyla doğrudan ilişkilidir. Hasta çevre için tehlikeli değildir - virüs insandan insana bulaşmaz.

HFRS'nin belirtileri

Tezahürlerin gücüne bağlı olarak, zehirlenmenin şiddeti, renal ve trombohemorajik sendromlar, hafif, orta ve şiddetli patoloji biçimleri ayırt edilir. Hemorajik nefrosonefritin seyri tipik, silinmiş ve subklinik olabilir.

Hastalık, birkaç periyotta bir değişikliğin olduğu döngüsel bir seyir ile karakterize edilir:

  • kuluçka (bir haftadan 50 güne kadar, çoğunlukla 3 hafta sürebilir);
  • prodromal (kısa, sadece birkaç gün sürer);
  • ateşli (3 günden bir haftaya kadar sürer);
  • oligürik (sadece 5-8 gün);
  • poliürik (hastalığın 10-14. gününde başlar);
  • iyileşme (20 günden 2 aya kadar - erken dönem ve 2-3 yıla kadar - geç).

Kuluçkadan sonra, olmayabilir de kısa bir prodrom dönemi başlar. Şu anda hasta halsizlik, halsizlik hissediyor, kas, eklem, baş ağrıları için endişeleniyor, sıcaklık biraz yükselebilir (37 ° C'ye kadar).

Ateşli aşama hızla başlar: sıcaklık 39–41 ° C'ye yükselir, zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: mide bulantısı, kusma, vücut ağrıları, şiddetli baş ağrısı, uyuşukluk, gözlerde, kaslarda, eklemlerde ağrı. Hastanın görüşü bulanık, gözlerinin önünde "uçar", renk algısı bozulur (etraftaki her şey kıpkırmızı görünür). Bu dönem, boyun, göğüs, koltuk altı derisi, mukoza zarlarında peteşiyal (küçük hemorajik) bir döküntünün ortaya çıkması ile karakterizedir. ağız boşluğu. Hastanın yüzü ve boynu hiperemiktir, sklera kırmızıdır, kalp atış hızı yavaştır (bradikardi), basınç düşer (çökmeye kadar düşebilir - akut kalp yetmezliği, bilinç kaybı gelişimi ile kritik derecede düşük sayılar ve ölüm tehdidi).

Bir sonraki dönem olan oligürik, sıcaklığın düşük veya normal sayılara düşmesi ile karakterize edilir, ancak bu, hastanın refahını iyileştirmez. Genel zehirlenme belirtileri daha da artar, böbreklerden gelen belirtiler birleşir: şiddetli acı alt sırtta idrar miktarı azalır, basınç keskin bir şekilde yükselir. Atılan idrarda kan, protein görülür, silindir sayısı (nefronların yapısal unsurlarından biri olan renal tübüllerin protein izleri) artar. Azotemi artar (normalde böbrekler tarafından atılan nitrojenli metabolik ürünlerin yüksek kan seviyeleri), böbreklerin fonksiyonel yeteneklerinde ciddi bir bozulma (akut böbrek yetmezliği) mümkündür ve üremik koma tehdidi vardır. Çoğu Bu aşamadaki hastalar ishal ve dayanılmaz kusmadan muzdariptir.

Hemorajik sendrom kendini makrohematüri (idrarda gözle görülebilen kan pıhtıları) olarak gösterir. çıplak göz), yoğun kanama - nazal, enjeksiyon yerlerinden ve ayrıca iç organlardan. Hemorajik sendrom, ciddi komplikasyonlarla tehlikelidir: inme, hayati organlarda geniş kanamalar - hipofiz bezi, böbreküstü bezleri.

Poliürik aşamanın başlangıcı, hastanın genel durumundaki bir iyileşme ile karakterize edilir. Uyku ve iştah yavaş yavaş normale döner, mide bulantısı ve sırt ağrısı kaybolur. İdrar hacmi önemli ölçüde artar: günde 3-5 litreye kadar atılabilir. Poliüri bu aşamanın özel bir işaretidir. Hasta susuzluktan ve mukoza zarının kurumasından şikayet eder.

İyileşme aşaması, birkaç aydan birkaç yıla kadar önemli ölçüde ertelenebilir. Uzun süredir hemorajik ateşi olanlar, enfeksiyon sonrası asteni yaşarlar: zayıflık, artan yorgunluk, duygusal dengesizlik. İyileşen kişinin VVD semptomları vardır (vegeto- vasküler distoni): basınçta azalma, terlemede artış, hafif eforla bile nefes darlığı, uyku bozuklukları.

Teşhis

Epidemiyolojik bir öykü toplarken, hastanın hemorajik nefronefrit vakalarının olduğu bölgede kalışını, kemirgenlerle olası teması veya bu hayvanların atık ürünleriyle kontamine olmuş nesneleri hesaba katmak gerekir. Klinik tanı, hastalığın seyrinin döngüselliğine, birbirini izleyen dönemlerde semptomlardaki karakteristik değişikliğe ve laboratuvar verilerine dayanır.

genel ve biyokimyasal analizler kan ve idrar, koagulogram (pıhtılaşma için kan testi). Hastalık, göstergelerde sürekli bir değişiklik ile karakterize edildiğinden, analizler dinamik olarak gerçekleştirilir.

Hastalığın ilk aşamasında kanda lökopeni (lökosit seviyesinde azalma) ve ardından keskin bir lökositoz (lökositlerde artış), trombositopeni (trombosit sayısında azalma), yüksek ESR ( saatte 40–60 mm'ye kadar). Oligürik aşamada kandaki artık nitrojen, magnezyum ve potasyum miktarı önemli ölçüde artar, klorür, kalsiyum ve sodyum seviyesi düşer. Virüsün zarar verdiği damarların duvarlarından plazmanın sızması nedeniyle kanın kalınlaşması nedeniyle hemoglobin ve kırmızı kan hücreleri artar. Koagülogram, kanın pıhtılaşma yeteneğinde bir azalma gösterir.
Kan biyokimyası, hastanın vücudundaki metabolik süreçlerin derin bir şekilde ihlal edildiğini gösteren ana göstergelerdeki değişikliği belirler.

İdrar tahlilinde eritrositler, protein, silindirler belirlenir. Albüminüri (idrarda yüksek protein) hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra ortaya çıkar ve yaklaşık 10 gün içinde en yüksek seviyelerine ulaşır ve ardından keskin bir şekilde düşer. Protein değerlerinde (birkaç saat içinde bile) bu kadar keskin bir değişiklik, fare hummasının karakteristiğidir ve başka hiçbir hastalıkta görülmez.

Hipoizostenüri (idrarın düşük özgül ağırlığı) hastalığın en başından itibaren gözlenir, oligürik aşamada önemli ölçüde artar ve uzun süre iyileşmez. Albüminüri ile birlikte bu semptomun değerli bir teşhis değeri vardır.

Spesifik teşhis, kan serumundaki patojene karşı antikorların serolojik yöntemlerle - ELISA (enzimatik immünoassay) veya RNIF (dolaylı immünofloresan reaksiyonu) ile saptanmasından oluşur. Araştırma için kan, hastalığın mümkün olan en erken döneminde ve 5-7 gün sonra tekrar alınır. Tekrarlanan analizde, antikor titrelerinde en az 4 kat artış bulunur. Antikorlar iyileşen hastaların kanında uzun yıllar kalır (5-7).

böbrek hasarının ciddiyetini değerlendirmek için kullanılır ultrasonografi, hastaya endikasyonlara göre EKG, göğüs röntgeni, fibrogastroskopi yapılır.

Ayırıcı tanı

Hastalık, benzer semptomlara sahip patolojilerden ayırt edilmelidir: diğer hemorajik ateş türleri, leptospiroz, enterovirüs enfeksiyonu, tifüs, sepsis, böbrek hastalıkları - akut piyelonefrit, glomerülonefrit, nefroz.

Tedavi

Hasta sadece hastanede tedavi edilir. için hastaneye yatış erken tarihler böbrek kapsülünün yırtılma tehlikesine karşı alınan önlemlerle uyarlanmış tıbbi nakil, komplikasyon ve ölüm yüzdesini önemli ölçüde azaltır.

Terapi, zehirlenme ile mücadele etmeyi, böbreklerin işlevselliğini sürdürmeyi ve komplikasyonları önlemeyi amaçlar. Poliürik aşamanın ilk günlerine kadar sıkı yatak istirahati reçete edilir. hasta gösteriliyor diyet masası No 4, protein (et ürünleri) ve potasyum (hiperkalemi gelişimine bağlı olarak) kısıtlaması ile, tuz kısıtlaması yapılmaz, bol miktarda içilmesi tavsiye edilir, özellikle gazsız maden suyu - Essentuki No 4, Borjomi.

Doktorlar sürekli olarak hastanın durumunu izler - su dengesinin kontrolü, hemodinamik, böbreklerin fonksiyonel göstergeleri ve kardiyovasküler sistem. Hastanın dikkatli hijyen bakımına ihtiyacı vardır.

Antiviral ilaçlar şeklinde etiyotropik tedavi, hastalığın ilk birkaç gününde (5 güne kadar) etkilidir. Hastaya donör immünoglobulin, interferon preparatları, kimyasal enjekte edilir. antiviral ajanlar- Ribavirin (Ribamidil, Virazole) veya Amiksin, Cycloferon.

Ateşli aşamada, detoksifikasyon önlemleri gerçekleştirilir: kalp yetmezliği durumunda - Hemodez, Reopoliglyukin - askorbik asit,% 5 glikoz çözeltisi ile salinin intravenöz infüzyonu. DIC'nin önlenmesi (azaltılmış intravasküler pıhtılaşma veya trombohemorajik sendrom - küçük damarlarda kan pıhtılarının oluşumu) reçete yazmaktan oluşur:

  • anjiyo koruyucular:
    • Kalsiyum glukonat, Rutin, Prodektin;
  • antiplatelet ajanlar:
    • Pentoksifilin (Trental), Complamin, Curantyl;
  • mikro sirkülasyonu iyileştirmek için müstahzarlar:
    • Heparin, Fraxiparin, Clexane.

Oligürik dönemde serum fizyolojik infüzyonları iptal edilir, günlük atılan idrar miktarına göre parenteral (intravenöz) çözeltilerin günlük miktarı hesaplanır. Diürez, diüretikler - intravenöz Eufillin, yükleme dozlarında Furosemid ile uyarılır.

Asidoza karşı mücadele, hastaya% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi verilerek gerçekleştirilir. Kanamanın önlenmesi, şiddetli kanama ile Aminokaproik asit olan Dicinon'un eklenmesiyle gerçekleştirilir, kan ikameleri reçete edilir. -de akut bozukluk hastanın böbrek fonksiyonu hemodiyalize aktarılır (böbrek rüptürü, masif kanama, hemorajik inme durumunda kontrendikedir).

Böbrek yetmezliğinde bir artışla birlikte, fare ateşi olan bir hasta, "yapay böbrek" aparatı kullanılarak bir kan saflaştırma yöntemi olan hemodiyalize aktarılır.

Şiddetli vakalarda ve komplikasyonlarda:

  • hormonal ilaçlar:
    • Prednizolon, Hidrokortizon, Doksu;
    • proteaz inhibitörleri:
  • Kontrykal, Trasilol, Gordox;
  • taze plazma transfüzyonu;
  • oksijen terapisi.

Şiddetli ağrı, analjezikler (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) ile birlikte antihistaminikler (Suprastin, Tavegil, Difenhidramin), eğer etkisiz iseler, örneğin Promedol, Fentanil, Tromadol gibi narkotik ilaçlarla giderilir. Mide bulantısı ve kusma ile Raglan, Cerucal, Perinorm kullanılır, yenilmez kusma ile Aminazin, Droperidol, Atropin belirtilir. Gelişim kardiyovasküler yetmezlik kalbin çalışmasını normalleştirmek için kardiyak glikozitler ve kardiyotonik ilaçların kullanılmasını gerektirir - Strofantin, Korglikon, Cordiamin.

Anüri (idrar eksikliği) ile üremik zehirlenme, mide ve bağırsakların% 2 sodyum bikarbonat çözeltisi ile yıkanmasıyla tedavi edilir.
Diürez düzeldikten sonra ikincil enfeksiyonu önlemek için idrar yolu ata:

  • nitrofuranlar:
    • Furogin, Furodonin;
  • sülfonamidler:
    • Groseptol, Biseptol.

Bakteriyel komplikasyonlar, başta sefalosporinler ve penisilinler olmak üzere antibiyotiklerle tedavi edilir. Poliürik dönemde, terapi optimal rehidrasyonu (su dengesinin restorasyonu) amaçlar: infüzyon salin solüsyonları uygulanır - Acesol, Quintasol, Laktosol, hasta alkali maden suları, Regidron, Citroglucosolan almalıdır. Hastaya restoratif ilaçlar reçete edilir: multivitaminler, Riboxin, ATP, Cocarboxylase.

İyileşen kişi, diürez, idrar ve kanın laboratuvar parametreleri normalleştikten sonra taburcu edilir:

  • de hafif form- 17-19 günden daha erken olmayan hastalık;
  • şiddetli - 25-28 günden daha erken değil.

Taburcu olduktan sonra hastalık izni, kliniğin doktoru tarafından en az 2 hafta süreyle devam ettirilir. İyileşen kişi bir terapist (çocuklar - bir çocuk doktoru) ve bir bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından gözlemlenir. Hasta kişi, 6-12 ay boyunca ağır fiziksel emekten, spor aktivitelerinden (çocuklar - beden eğitimi derslerinden) salıverilir. Çocuklar yıl boyunca rutin olarak aşılanmamalıdır.

İyileşme döneminde tam teşekküllü, güçlendirilmiş bir diyet ve içecek önerilir: yabani gül infüzyonu, idrar söktürücü etkiye sahip bitkiler ve multivitamin preparatları alınması önerilir. Egzersiz tedavisi, masaj, fizyoterapi (elektroforez, diatermi) hastanın hızlı bir şekilde iyileşmesi için önemli önlemlerdir.

Diyet, yağlı, kızartılmış, tuzlu, baharatlı, baharatlı yiyeceklerin dışlanmasını içerir. Füme etleri, turşuları, konserve yiyecekleri, baharatları, böbrekleri tahriş edebilecek tüm ürünleri hastanın diyetinden çıkarmak gerekir. Beslenme tam, güçlendirilmiş, proteinler, yağlar ve karbonhidratlar açısından dengeli olmalıdır.

  • kurutulmuş meyveler:
    • kuru üzüm, kuru kayısı;
  • meyveler:
    • böğürtlen, çilek;
  • içecekler:
    • kuşburnu kaynatma;
    • kızılcık, yaban mersini suyu;
    • doğal meyve suları;
  • meyve ve sebzeler:
    • muz, armut, kabak, lahana;
  • Süt Ürünleri;
  • jöleler, meyve ve sütlü jöleler;
  • tahıl lapası;
  • yağsız et ve balık.

İçmek için antispastik ve diüretik etkileri olan gazsız maden sularını seçmek en iyisidir - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Diürezi normalleştirmek için çay ve infüzyon şeklinde otlar önerin: ayı üzümü (ayı kulağı), İsveç kirazı yaprakları, peygamber çiçeği çiçekleri, çilek yaprakları, ipli dereotu tohumları, çayır yoncası. Herhangi bir biçimde alkol, hastalığı olanlar için kesinlikle kontrendikedir.

Fotoğraf galerisi - hemorajik nefrosonefritin iyileşenleri için önerilen ürünler

Renal sendromlu hemorajik ateşi olanlar özellikle yararlıdır. taze sebzeler ve meyve
İyileşme döneminde diyete yağsız et ve balık eklemeniz gerekir.
Kızılcık suyu tüm böbrek hastalıkları için tavsiye edilir.
Kuru üzüm ve kuru kayısı kaynatma potasyum açısından çok zengindir.
Yulaf lapaları, yüksek eser element içeriğine sahiptir.
Hastalıktan sonra iyileşme için süt ve ekşi süt ürünleri gereklidir.
Böğürtlen, çilek, çilek birçok vitamin, eser element içerir ve idrar söktürücü etkiye sahiptir.
Ayı üzümü yaprağı, idrar söktürücü etkisi olduğu için böbrek hastalıklarında faydalıdır.

Tedavi prognozu ve komplikasyonları

Hastalığın hafif ve orta formları genellikle iyileşme ile sonuçlanır. Kalan etkiler, vasküler distoni belirtileri, halsizlik, bel ağrısı, kardiyopati, polinöropati (kas gücünde ve tendon reflekslerinde azalma) patoloji geçirenlerin yarısında uzun süre devam eder. Dispanser gözlemi, bir enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve bir nefrolog ile 12 ay boyunca endikedir.

Hastalığın şiddetli seyri komplikasyonlara neden olabilir:

  • bulaşıcı-toksik şok - üremik koma gelişimi mümkündür;
  • çoklu organ yetmezliğine yol açan DIC;
  • pulmoner ödem (akut solunum yetmezliği);
  • inme, kalp kası, hipofiz bezi, adrenal bezlerde kanamalar ile nekroz alanlarının oluşumu (ana ölüm nedenlerinden biri);
  • akut kalp yetmezliği;
  • renal kapsülün hasar görmesi (yırtılması);
  • sepsis, peritonit, şiddetli pnömoni, otit, piyelonefriti tehdit eden bakteriyel bir enfeksiyonun empoze edilmesi.

Hemorajik nefrosonefritten ölüm oranı %7-10'dur.

Video - Kendinizi virüsten nasıl korursunuz?

Önleyici tedbirler

Bugüne kadar, belirli bir önleme yoktur. Enfeksiyonu önlemek için aşağıdaki önlemler alınmalıdır:

  • özellikle endemik bölgelerde kemirgenlerin yok edilmesi;
  • ürünlerin, tahılın, yemin ambarlarda ve ahırlarda depolanması, farelerin ve farelerin girmesine karşı güvenli bir şekilde korunur;
  • tarım tesislerinde tulum ve solunum cihazlarıyla çalışmak;
  • bölgenin düzenlenmesinde sıhhi ve hijyenik standartlara uyulması yaz kampları, sanatoryumlar, açık hava rekreasyon merkezleri, ev arazileri (yabani otların, yabani çalıların kesilmesi ve imha edilmesi, konut tesislerinden önemli mesafelerde çöplerin ve tuvalet çukurlarının çıkarılması, gıda depolama tesislerinin korunması);
  • konut ve endüstriyel binaların düzenli olarak deratizasyonu;
  • kırsalda, kırda, açık hava rekreasyonu sırasında kişisel hijyen kurallarına uygunluk (el yıkama, tek kullanımlık dezenfektan mendil kullanma).

Renal sendromlu hemorajik ateş ciddi komplikasyonlar ve ölümle tehdit eden bir hastalıktır. Zamanında teşhis ve uygun tedavi ile bu sonuçlardan kaçınılabilir. Enfeksiyona karşı koruyabilen ve sağlığı koruyabilen önleme hakkında unutma.

Paylaşmak: