Bulaşıcı hastalıklar ve patojenler kavramı. Enfeksiyon kaynakları. Bulaşıcı hastalıkların yayılma yolları. Miktar kişisel önleme hastalıklar

Bulaşıcı hastalıklar ve patojenler kavramı

Bulaşıcı bir hastalık, yalnızca neden olunan değil, aynı zamanda vücutta canlılara zarar veren yabancı bir maddenin (patojen) varlığının devam ettirdiği bir hastalıktır. Vücut, etkisine koruyucu reaksiyonlarla yanıt verir.

Bulaşıcı hastalıkların nedensel faktörü, nedensel ajandır (mikroorganizma). Kural olarak, her bulaşıcı hastalığın kendi patojeni vardır.

Bulaşıcı hastalıkların ana etken maddeleri virüsler, bakteriler ve protozoadır.

Virüsler, belirli canlı hücrelere nüfuz edebilen ve onlarda çoğalabilen mikroskobik, hücresel olmayan yaşam formlarıdır.

Bakteriler, küresel (cocci), çubuk şeklinde veya kıvrımlı (spiral) şekilli tek hücreli mikroorganizmalardır.

En basitleri, daha gelişmiş organizmaların bireysel dokularında ve organlarında bulunan çeşitli işlevleri yerine getirebilen tek hücreli yaratıklardır.

enfeksiyon kaynakları

Bir bulaşıcı hastalığın yayılması için bir enfeksiyon kaynağı (hasta veya bakteri taşıyıcı) gereklidir.

Kemirgenler birçok bulaşıcı hastalığın (veba, tularemi, kuduz, psödotüberküloz, şap hastalığı, şarbon, ensefalit vb.) kaynağı ve taşıyıcısıdır. Kemirgenler, toplu üreme (hasat edilmemiş tahıl ve sebze mahsulleri şeklinde bol miktarda yiyecek), imha önlemlerinin durdurulması veya kısıtlanması ve birliklerin sahada konuşlandırılması sırasında kemirgenlerle insan temasının artması nedeniyle savaş zamanında özellikle tehlikelidir.

Birçok böcek enfeksiyon taşıyıcısıdır.

Keneler, tularemi, mevsimsel ensefalit, riketsioz, tekrarlayan ateş ve diğer hastalıkların patojenlerini insanlara bulaştırır.

Sivrisinekler, çeşitli hastalıkların patojenlerinin spesifik taşıyıcılarıdır. Sıtma sivrisineği - Anopheles, sıtma Plasmodium'u bulaştırır ve Culex ve Aedes sivrisinekleri, Japon ensefaliti ve sarı humma (Mısır Aedes) patojenlerini taşır. Sivrisinek habitatları, nehir, göl ve göletlerin kıyılarındaki bataklıklar, taşkın yatakları ve sazlıklardır; bir sivrisineğin uçuş yarıçapı genellikle 3-3,5 km'yi geçmez.

Sivrisinekler, 2-2,5 mm boyutlarında küçük kırmızımsı iki kanatlı böceklerdir. Kemirgen yuvalarında, mahzenlerde, mağaralarda, mağaralarda vb. yaşarlar. Bir kişi esas olarak karanlıkta saldırıya uğrar. Üreme alanlarından uçuş mesafesi genellikle 1,5 km'yi geçmez. İsteyerek dünyaya uçmak. Sivrisinekler, leishmaniasis ve sivrisinek humması (pappatachi) etkenlerini taşır.

Sinekler, bir dizi hastalığın (bağırsak) patojenlerinin mekanik taşıyıcılarıdır.

enfeksiyonlar, tüberküloz, helmint hastalıkları vb.). Bazı sinek türleri kan emicidir (örneğin, Stinger sineği) ve kan emme sırasında enfeksiyon (tularemi, şarbon) bulaştırır.

Sinekler yumurtalarını dışkıya, gübreye, çürüyen çöplere bırakır. Yumurtalar, sıvı kanalizasyondan kuru yerlere (gübre, toprak) çıkan ve pupaya dönüşen larvalara dönüşür, birkaç gün sonra pupadan yetişkin bir sinek çıkar. Yaz aylarında tüm gelişim döngüsü yaklaşık 18-20 gün sürer.

Enfeksiyon kaynağı, doğal koşullardan büyük ölçüde etkilenir. Birçok hayvan - enfeksiyon taşıyıcıları - yalnızca belirli iklim ve coğrafi bölgelerde yaşar. Bununla ilgili olarak, sözde doğal fokal hastalıkların karşılık gelen yayılmasıdır. Yılın mevsimine bağlı olarak hayvanların yaşam tarzı değişir (bazıları bütün kış kış uykusuna yatar). Soğuk havanın başlamasıyla birlikte böceklerin ve kenelerin aktivitesi durur, bu da böcekler ve keneler tarafından bulaşan enfeksiyonlara sahip kişilerin bulaşıcılığında tamamen durmaya veya keskin bir düşüşe yol açar.

Hasta bir kişinin kendisi bir patojen kaynağı haline gelir. Başkalarıyla temas ederek veya dış ortamdaki çeşitli nesnelerin patojenleri ile bulaşarak başkalarına bulaşabilir. Zamanında tıbbi yardım almayan hastalar, özellikle etrafındakiler için tehlikelidir. Enfeksiyöz bir hastayı olabildiğince erken teşhis etmek, sağlık çalışanlarının sorumlu görevidir.

Belirleyici faktör sosyal faktöre aittir. Maddi güvenlik, nüfusun beslenme durumu, barınma koşulları, sıhhi ve toplumsal olanaklar, sıhhi ve genel kültür düzeyi, tıbbi bakımın mevcudiyeti ve sosyal yaşamın diğer yönleri, bulaşıcı hastalık kaynaklarının ortaya çıkma olasılığını veya imkansızlığını belirler. .

Bulaşıcı hastalıkların bulaşma yolları

hava su, Gıda Ürünleri, ev eşyaları ve canlı vektörler - patojenik bir mikrobun yardımıyla bir hastadan veya bir hastalığın taşıyıcısından sağlıklı bir vücuda bulaştığı böcekler, enfeksiyonların bulaşmasında faktörler olabilir.

Hava (hava-damla, hava-toz), su, yiyecek ve temas-ev enfeksiyon bulaşma yollarını ayırt eder.

Patojenin hava yoluyla bulaşma yöntemiyle, özellikle düşük sıcaklık ve yüksek neme sahip odalarda, enfeksiyon kaynağıyla yakın ve yeterince uzun süre temas halinde olan duyarlı kişiler enfekte olur. Aynı zamanda tükürük damlacıkları ve nazofaringeal mukus içeren patojenler hastalar ve taşıyıcılar tarafından konuşurken, hapşırırken, öksürürken havaya salınır.

Parenteral yolla bulaşan enfeksiyonlar için bulaşma yolları (bypass sindirim yolu) doğal veya yapay olabilir.

Doğal bulaşma yolları: cinsel, anneden fetüse (doğum sırasında enfeksiyon), ev - jilet, diş fırçası vb.

Uyuşturucu bağımlılarında, tıbbi ve tanısal manipülasyonlar sırasında (enjeksiyonlar, ameliyatlar, kan transfüzyonları, endoskopik incelemeler vb.) Hasarlı cilt, mukoza zarları yoluyla yapay bir bulaşma yolu gerçekleştirilir.

Bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin böcekler ve keneler yardımıyla bulaşmasına bulaşıcı denir.

Eklembacaklılar, patojenik mikropları mekanik olarak (bacaklarında, kanatlarında) ve belirli bir şekilde taşıyabilirler. İkinci durumda, hastalığa neden olan ajan, taşıyıcının vücudunda belirli bir gelişme döngüsünden geçer. Taşıyıcı, hastanın kanıyla beslendikten bir süre sonra bulaşıcı hale gelir. Bazı vektörler patojenleri yıllarca tutar.

Kişisel hastalık önleme önlemleri

Kişisel hijyen, her asker için hastalıkların önlenmesine, sağlığının korunmasına ve güçlendirilmesine ve yüksek savaş ve çalışma kapasitesinin korunmasına katkıda bulunan bir dizi hijyenik norm ve davranış kuralıdır. Kişisel hijyen, vücudun hijyenik bakımı, ağız bakımı, üniforma kullanımı, ayakkabı kullanımı, sertleşme kurallarını içerir ve ayrıca sağlıksız alışkanlıkların dışlanmasını sağlar. Her asker, kişisel ve genel hijyen kurallarına kesinlikle uymalı, vücudunu günlük olarak sertleştirmeli ve fiziksel gelişim için çaba göstermelidir.

Vücut bakımı

Kişisel hijyen kuralları şunları içerir: sabahları dişlerinizi fırçalayarak ve vücudu soğuk suyla bele sürterek yıkamak; her yemekten önce el yıkamak; yatmadan önce yıkamak, dişlerinizi fırçalamak ve ayaklarınızı yıkamak, yüzünüzü zamanında tıraş etmek, saçınızı ve tırnaklarınızı kesmek; iç çamaşırı ve nevresim, ayak örtüsü ve çorap değişimi ile banyoda düzenli yıkama; üniformaları, ayakkabıları ve yatak takımlarını temiz tutmak.

Cilt bakımı

Dış safsızlıklar, ter, aşırı sebum, stratum corneum pulları ve mikroorganizmalardan arındırmak için cildin düzenli olarak yıkanması gerekir. Tırnaklarınızı özellikle dikkatlice yıkayın ve altlarında kir birikmemesi için her hafta kırpın. Mikroorganizmalar için giriş kapısı görevi gören küçük yaralanmalardan cildi korumak çok önemlidir. Cildi korumak için koruyucu giysiler, koruyucu macunlar ve özel deterjanlar kullanılır. Hafif yaralanmalar %5 iyot tentürü, %2 parlak yeşil solüsyon veya antiseptik film oluşturucu bir sıvı ile kayganlaştırılmalıdır. Askeri teçhizatın hizmet verdiği yerlerde, parklarda, atölyelerde, atölyelerde ılık su ve sabunlu lavabolar bulunmalıdır.

Cilt üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. Temiz hava, güneş ışınları, banyo ve dış uyaranlara karşı direncini artıran diğer fiziksel egzersizler.

Saç Bakımı

Saçları temiz tutmak için haftada en az bir kez sabunla ve daha sık yağlı olarak yıkanırlar. Yıkandıktan sonra saçlar banyo havlusu ile kurutulur ve taranır.

Tüm askeri personel düzgün giyinmeli kısa saç saçın doğal yönünü korumak. Her askerin kendi tarağı, tercihen künt dişleri olan plastik olmalıdır.

Yüz cildine bakım yapmak için zamanında, daha iyi günlük tıraş gereklidir. Tıraş aksesuarları, elektrikli tıraş makinesi enfeksiyona yol açabileceğinden temiz tutulmalı ve kimse tarafından kullanılmasına izin verilmemelidir. Tıraştan sonra yüz sabun ve su ile yıkanır ve kolonya ile silinir.

Diş bakımı

Hastalıklı dişlerin varlığı iç organların hastalıklarına katkıda bulunur. Dişler günde iki kez - sabah ve akşam yatmadan önce fırçalanır. Fırçalama diş tozu veya diş macunu kullanılarak dikey ve yatay yönde yapılmalıdır. Diş fırçası bireysel olmalıdır, genellikle özel bir durumda saklanır. Sert cisimleri (fındık, kemik, tel vb.) dişlerinizle ısırmak zararlıdır. Dişlerin arasına sıkışan yemek artıklarının mikrobiyal ayrışması diş minesinin zarar görmesine, tartar oluşumuna ve çürük oluşumuna yol açtığı için her yemekten sonra ağzınızı çalkalamak gerekir. Tedavi edilmezse hastalık dişin içine yayılır. Her durumda, diş hastalığı yeni başladığında, kural olarak hızlı ve ağrısız bir şekilde tedavi edilebilir.

ayak bakımı

Ayağa uygun olmayan ayakkabılar giyildiğinde veya ayak örtülerinin beceriksizce sarılmasıyla bacak derisinin mekanik baskısı ve sürtünmesi sonucu, özel tedavi gerektiren ve bir askeri uzun süre hareketsiz bırakan sıyrıklar meydana gelebilir.

Ayak derisinin mantar hastalıkları ile enfeksiyon banyolarda, duşlarda, spor salonlarında, kişisel olmayan ayakkabılarla (örneğin terlikler) oluşabilir. Ayak derisi hastalıklarının ortaya çıkması, çoğunlukla kişisel hijyen kurallarına uyulmamasının bir sonucudur. Yatmadan önce ayaklarınızı günlük olarak yıkamak ve ardından bir havluyla iyice silmek gerekir. Dinlenme saatlerinde çizmeyi terlikle değiştirmekte, çıplak ayakla yürüyerek ayak derisini sertleştirmekte fayda var. Ayak örtülerinin ustaca sarılması çok önemlidir (Şekil 1).

Aşırı terleyen kişiler ayaklarına özel bir özen göstermeli, çorap veya ayak örtülerini daha sık yıkamalıdır.

sağ bacak

sol bacak

Pirinç. 1. Ayak örtülerinin doğru şekilde sarılması

Giysi ve ayakkabı hijyeni

Giyim, askeri personeli soğuktan, kardan, yağmurdan ve aşırılıktan korumada hayati bir rol oynar. Güneş radyasyonu cildi çeşitli kirletici maddelerden ve diğer zararlı etkilerden korumanın yanı sıra.

Üniformalar, Silahlı Kuvvetlerin türüne ve birliklerin türüne bağlı olarak, belirlenmiş giyim ödeneği normlarına uygun olarak askeri personele verilir: günlük, geçit töreni üniformaları, iş ve özel (koruyucu) giysiler. Ayrıca sıcak iklime sahip bölgelerde hafif üniformalar, özellikle soğuk iklime sahip bölgelerde ek sıcak giysiler verilir.

Üniforma alırken ve ayarlarken, kıyafetlerin vücuda serbestçe oturmasına dikkat etmeniz gerekir. Yanlış seçilmiş giysiler, bir kişinin hareket özgürlüğünü büyük ölçüde sınırlayabilir, enerji tüketimini artırabilir, nefes almayı, kan dolaşımını zorlaştırabilir, cildi tahriş edebilir, öznel durumu kötüleştirebilir, performansı düşürebilir vb.

Ayağın boyutuna ve alt bacağın çevresine göre ayakkabı seçimine özel dikkat gösterilmelidir, çünkü büyük boyutları aşınmalara ve küçük olanlar - bacakların donmasına neden olabilir.

Ayakkabılar için normal bir uyum sağlamak için, sözde bir bağlantı hazırlanır.

Ayarlamak. Ayak uzunluğu boyunca 38'den 46'ya kadar dokuz numara ayakkabı içerir. Ayrıca her numaranın eksiksizlik açısından üç boyutu vardır: dar, orta ve geniş. Bu nedenle tüm set 27 bedendir. Her durumda (yılın herhangi bir zamanında), ayakkabılar, yaz ve kış olmak üzere iki ayak örtüsüne sarılmış ayağa göre ayarlanır. Ayakkabılardan çıkarılabilir iç tabanlar, takma sırasında çıkarılır. Ayakkabıları takarken, ayak örtülerini uygun şekilde vidalamak gerekir. Ayak örtüleri, malzeme ve boyut açısından belirlenen örneğe göre kullanılır: yaz - dimi 90x35 cm, kış - pazen 90x34,5 cm veya kumaş 71x35,5 cm.

Uygun ayakkabılarla, ayak hiçbir yerde baskı hissetmemeli ve başparmak ve ikinci parmak botun veya ayakkabının burnuna dayanmamalıdır (Şekil 2). Ayak parmakları ile ayakkabının kenarı arasında, parmağın dışına bastırılarak belirlenebilecek bir boşluk olmalıdır (Şek. 3). Parmaklar yükselişte botun derisini tutmalı, botlar doğru oturuyorsa hafifçe yükselmelidir.

Sertleşme ve fiziksel iyileştirme, vücudun olumsuz çevresel faktörlere ve askerlik hizmetine karşı direncini artırmaya yardımcı olur. Beden eğitimi ve sporla birlikte su, hava ve güneş faktörleri kullanılarak sistematik olarak yapılmalıdır.

Pirinç. 2. Ayakkabı uyumu: a - doğru; b - yanlış

Şekil 3. Ayakkabıların kontrol edilmesi, takılması

Başlıca sertleştirme yöntemleri şunlardır:

Günlük Yürütme egzersiz yapmaküzerinde açık havada, hem yaz hem de kış aylarında;

Soğuk su ile bele kadar yıkanmak veya soğuk duş almak;

- soğuk suyla gargara yapmak;

- kayak eğitimi, kışın hafif giysilerle ev işleri yapmak;

- yaz aylarında açık suda güneşlenmek ve yüzmek.

Bir kişinin yaşam biçiminde uygulanan hijyenik norm ve kuralların toplamı, sağlıklı yaşam kavramını oluşturur. Sağlıklı bir yaşam tarzının ana unsurları şunlardır: beden Eğitimi, doğru beslenme, kötü alışkanlıkların reddi, cinsel yolla bulaşan hastalıklar da dahil olmak üzere hastalıkların bireysel olarak önlenmesi.

Giriş

Bir insan, sadece normal hayatını tehdit etmekle kalmayıp ölüme de yol açabilecek birçok tehlikeyle çevrili bir dünyada yaşıyor. Böyle bir tehlike bulaşıcı hastalıklardır. Seçtiğim konunun alaka düzeyi, en yaygın hastalıkların tanımında ve bunların önlenmesinde yatmaktadır. Çalışmanın amacı, hastalıkların genel karakteristik belirtilerini tanımaktır.

Görev, ortaya çıkan enfeksiyonların semptomlarını en doğru şekilde karakterize etmek ve tedavi yöntemini doğru bir şekilde belirtmektir. Kontrol üç bölümden oluşmaktadır. Birinci bölüm, bulaşıcı hastalıkların genel bir tanımını sağlar. İkinci bölümde en yaygın hastalıklar anlatılmaktadır. Üçüncüsü - enfeksiyonun yayılmasını önlemek için alınan önlemleri anlatır. Sonuç olarak, kişisel hijyeni korumanın en basit yolları anlatılmıştır. Sonunda bir referans listesi var.

Bulaşıcı hastalıkların genel özellikleri

Hastalık mikropların insan vücuduna girmesiyle başlar. Koruyucu sistem (antikorlar ve bağışıklık) patojenik bakterileri baskılayamazsa, bulaşıcı bir hastalık gelişir.

Bulaşıcı hastalıklar, hayvanlardan ve böceklerden nesneler yoluyla insanlar arasında bulaşabilen bir hastalık grubudur. Tıbbi Ansiklopedi- M, ed. Bilimler Akademisi, 1986 ID bir kişiden diğerine aktarılabildiğinden, uygun koruyucu önlemler alınmadığında yaygın enfeksiyona yol açabilir.

Enfeksiyon bulaşma yolları.

Enfekte olmak için hasta bir kişiyle doğrudan temasa geçmeniz gerekmez.

Transfer yöntemleri FROM:

doğrudan temas - enfeksiyon kaynağıyla doğrudan temas;

dolaylı temas - hasta bir kişi tarafından kullanılan bir nesneyle temas;

bir taşıyıcı yoluyla - başka bir kaynaktan enfeksiyon;

havadan - enfekte bir kişinin en küçük balgam damlacıklarının solunması.

En yaygın bulaşıcı hastalıklar

Kuduz (viral) - şiddetli ensefalit gelişimi ile sinir sistemine verilen hasar ile karakterize edilir.

Botulizm, botulinum basili toksininin neden olduğu, merkezi sinir sistemine zarar vermesiyle ortaya çıkan bir gıda zehirlenmesidir.

Tifo ateşi ve paratifoid ateşi, bakteriyemi, ateş, zehirlenme, ince bağırsağın lenfatik aparatında hasar, deride pembemsi döküntüler, karaciğer ve dalakta büyüme ile karakterize akut bulaşıcı hastalıklardır.

Boğmaca (bakteriyel) - özellikle geceleri kontrol edilemeyen öksürük, hapşırma, öksürmeden yiyecek alamama, ateş, hızlı nefes alma.

Difteri (bakteriyel) - boğaz ağrısı, sıcaklık, yutma güçlüğü, mide bulantısı, kusma, boğazda plak hava yolu tıkanıklığına yol açabilir.

Tüberküloz (bakteriyel) - genel yorgunluk hissi, gece terlemeleri, hafif ateş, göğüs ağrısı, hapşırma, balgamsız öksürük, tedavi edilmezse muhtemelen kanlı balgam.

Hepatit B (viral) - halsizlik, uyuşukluk, yüksek ateş, mide bulantısı, kusma, cildin sararması. asemptomatik olabilir. Ciddi karaciğer hasarına neden olabilir.

Kolera (bakteriyel) -- erken belirtiler ani başlayan ağrısız sulu ishal ve kusmayı içerir. Dehidrasyon hızla başlar. Kas krampları, halsizlik var. Tedavi edilmezse akut kardiyovasküler yetmezlik gelişir.

İnfluenza (viral), spesifik zehirlenme semptomları, üst solunum yollarında nezle, salgın ve pandemik yayılma eğilimi ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır, genellikle gözlerde tahrişe, nazofarenks, öksürüğe, baş ağrısına, ateşe, halsizliğe, orta derecede kaslara neden olur. Ağrı.

Dizanteri, kolit sendromu ile kendini gösteren, kalın bağırsağın mukoza zarının ağırlıklı olarak etkilendiği Shigella cinsi mikropların neden olduğu gastrointestinal sistemin bulaşıcı bir hastalığıdır.

Kızamık akut bir bulaşıcıdır viral hastalık, ateş, zehirlenme varlığı, üst solunum yollarında nezle ve gözlerin mukoza zarları, makülopapüler döküntünün aşamalı bir döküntüsü ile karakterizedir.

Kızamıkçık, üst solunum yollarından gelen minör nezle semptomları, oksipital ve diğer lenf nodu gruplarında artış ve küçük benekli döküntü ile karakterize akut bulaşıcı bir viral hastalıktır.

Meningokokal enfeksiyon, meningokok Neisseria meningitidis'in neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır ve hafif nazofarenjit ve taşıyıcılıktan genel formlara - pürülan menenjit ve meningokoksemiye kadar değişen şiddet ve nitelikteki klinik belirtilerle karakterize edilir.

Salmonelloz, Salmonella cinsi mikropların neden olduğu, esas olarak gastrointestinal sistem lezyonlarında, daha az sıklıkla genelleştirilmiş formlar şeklinde ortaya çıkan akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Şarbon (şarbon, habis karbunkül), zoonoz grubuna ait, şiddetli zehirlenme, ateş, deri ve iç organ formları şeklinde ortaya çıkan akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Kene kaynaklı tifüs (Kuzey Asya rickettsiosis), birincil duygulanım, ateş ve deri döküntülerinin varlığı ile karakterize, iyi huylu bir seyir gösteren akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Veba, şiddetli bir genel zehirlenme şekli, lenf düğümlerinin, akciğerlerin ve diğer organların spesifik bir lezyonu ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Genital herpes (viral) - etkilenen bölgede bir karıncalanma veya yanma hissi, daha sonra patlayan ve sığ ağrılı yaralar oluşturan küçük kabarcıkların görünümü.

Frengi (bakteriyel) - çeşitli aşamalara sahiptir:

genellikle 3-4 hafta içinde kendi kendine iyileşen tek başına ağrısız bir yara (şankr) olarak ortaya çıkar;

yorgunluk, ateş, halsizlik, çok miktarda yumuşaklığın varlığı. ve "ıslak" döküntü;

Birkaç yıl sonra cildi, iskelet sistemini etkileyen genel bir enfeksiyona neden olabilir. beyne ve kalbe zarar verir.

Gonore (bakteriyel) - enfekte olanların çoğunda birincil belirti yoktur. Erkeklerde ağrılı idrara çıkma ve penisten akıntı olabilir. Kadınlarda vajinal akıntı, kaşıntı veya ağrı. Hastalık rahim ve uzantılarda ciddi enfeksiyonlara yol açabilir.

AIDS (HIV) (viral) - nedensel ajan, retroviridae ailesine ait insan immün yetmezlik virüsü - HIV'dir. AIDS enfeksiyonu sonucunda kişi ilerleyici bir yıkıma uğrar. bağışıklık sistemi organizma.

Bulaşıcı hastalıklar en yaygın hastalık türleridir. İstatistiklere göre, her insan yılda en az bir kez bulaşıcı bir hastalıktan muzdariptir. Bu hastalıkların bu kadar yaygın olmasının nedeni çeşitliliği, yüksek bulaşıcılığı ve dış etkenlere karşı direncidir.

Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması

Bulaşıcı hastalıkların enfeksiyon bulaşma yöntemine göre sınıflandırılması yaygındır: hava, fekal-oral, ev, bulaşıcı, temas, transplasental. Enfeksiyonların bir kısmı bulaşabildiği için aynı anda farklı gruplara ait olabilir. Farklı yollar. Lokalizasyon yerine göre bulaşıcı hastalıklar 4 gruba ayrılır:

1. Patojenin bağırsakta yaşadığı ve çoğaldığı bulaşıcı bağırsak hastalıkları. Bu grubun hastalıkları şunları içerir: salmonelloz, tifo, dizanteri, kolera, botulizm.
2. Nazofarenks, trakea, bronşlar ve akciğerlerin mukoza zarının etkilendiği solunum sistemi enfeksiyonları. Bu, her yıl salgın durumlara neden olan en yaygın bulaşıcı hastalık grubudur. AT bu grup içerir: SARS, çeşitli grip türleri, difteri, su çiçeği, bademcik iltihabı.
3. Dokunma ile bulaşan cilt enfeksiyonları. Bunlar şunları içerir: kuduz, tetanoz, şarbon, erizipel.
4. Böcekler ve tıbbi prosedürler yoluyla bulaşan kan enfeksiyonları. Patojen lenf ve kanda yaşar. Kan enfeksiyonları şunları içerir: tifüs, veba, hepatit B, ensefalit.

Bulaşıcı hastalıkların özellikleri

Bulaşıcı hastalıklar var ortak özellikler. Farklı bulaşıcı hastalıklarda, bu özellikler değişen derecelerde kendini gösterir. Örneğin su çiçeğinin bulaşıcılığı %90'a ulaşabilir ve ömür boyu bağışıklık oluşurken SARS'ın bulaşıcılığı %20 civarındadır ve kısa süreli bağışıklık oluşturur. Tüm bulaşıcı hastalıklarda ortak olan özellikler şunlardır:

1. Bulaşıcı, salgın ve pandemik durumlara neden olabilen.
2. Hastalığın seyrinin döngüselliği: kuluçka dönemi, hastalığın öncüllerinin ortaya çıkışı, akut dönem, hastalığın gerilemesi, iyileşme.
3. Yaygın semptomlar ateş, genel halsizlik, titreme ve baş ağrısını içerir.
4. Hastalığa karşı bağışıklık savunmasının oluşumu.

Bulaşıcı hastalıkların nedenleri

Bulaşıcı hastalıkların ana nedeni patojenlerdir: virüsler, bakteriler, prionlar ve mantarlar, ancak her durumda zararlı bir maddenin girmesi hastalığın gelişmesine yol açmaz. Bu durumda, aşağıdaki faktörler önemli olacaktır:

• bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin bulaşıcılığı nedir;
• vücuda kaç ajan girdi;
• mikrobun toksikojenitesi nedir;
• vücudun genel durumu ve insan bağışıklık sisteminin durumu nedir.

Bulaşıcı hastalık dönemleri

Patojenin vücuda girdiği andan tamamen iyileşene kadar bir süre gerekir. Bu dönemde insan böyle dönemlerden geçer. bulaşıcı hastalık:

1. Kuluçka dönemi- Zararlı bir maddenin vücuda girmesi ile etkisinin başlaması arasındaki süre. aktif eylem. Bu süre birkaç saatten birkaç yıla kadar değişir, ancak daha sıklıkla 2-3 gündür.
2. pronormal dönem semptomların ortaya çıkması ve bulanık bir klinik tablo ile karakterizedir.
3. Hastalığın gelişme dönemi hastalığın semptomlarının kötüleştiği yer.
4. yoğun dönem semptomların en belirgin olduğu yer.
5. solma dönemi- semptomlar azalır, durum düzelir.
6. Çıkış. Genellikle iyileşme gösterirler - hastalık belirtilerinin tamamen ortadan kalkması. Sonuç farklı olabilir: kronik bir forma geçiş, ölüm, nüks.

Bulaşıcı hastalıkların yayılması

Bulaşıcı hastalıklar aşağıdaki yollarla bulaşır:

1. havadan- hapşırırken, öksürürken, mikroplu tükürük parçacıkları sağlıklı bir kişi tarafından solunduğunda. Bu şekilde, insanlar arasında bulaşıcı bir hastalığın kitlesel bir şekilde yayılması söz konusudur.
2. fekal-oral- mikroplar kontamine yiyecekler, kirli eller yoluyla bulaşır.
3. ders- enfeksiyonun bulaşması ev eşyaları, tabaklar, havlular, giysiler, yatak çarşafları yoluyla gerçekleşir.
4. aktarıcı- enfeksiyon kaynağı bir böcektir.
5. İletişim- enfeksiyonun bulaşması cinsel temas ve enfekte kan yoluyla gerçekleşir.
6. transplasental- Enfekte bir anne, enfeksiyonu rahimde bebeğine geçirir.

Bulaşıcı hastalıkların teşhisi

Bulaşıcı hastalık türleri çok çeşitli ve çok sayıda olduğundan, doktorlar doğru tanı koymak için bir dizi klinik ve laboratuvar-enstrümantal araştırma yöntemi kullanmak zorundadır. Teşhisin ilk aşamasında anamnezin toplanması önemli bir rol oynar: önceki hastalıkların öyküsü ve bu, yaşam ve çalışma koşulları. Muayene ettikten, anamnez aldıktan ve birincil tanı koyduktan sonra, doktor bir laboratuvar testi yapar. Şüphelenilen tanıya bağlı olarak bunlar çeşitli kan testleri, hücre testleri ve cilt testleri içerebilir.

Bulaşıcı hastalıklar - liste

• alt solunum yolu enfeksiyonları;
• bağırsak hastalıkları;
• SARS;
• tüberküloz;
• Hepatit B;
• kandidiyazis;
• toksoplazmoz;
• Salmonelloz.

İnsan bakteriyel hastalıkları - liste

Bakteriyel hastalıklar, enfekte hayvanlar, hasta bir kişi, kontamine yiyecekler, nesneler ve su yoluyla bulaşır. Üç türe ayrılırlar:

1. Bağırsak enfeksiyonları.Özellikle yaz aylarında yaygın. Salmonella, Shigella, Escherichia coli cinsi bakterilerin neden olduğu. Bağırsak hastalıkları şunları içerir: tifo ateşi, paratifo ateşi, gıda zehirlenmesi, dizanteri, escherichiosis, campylobacteriosis.
2. Solunum yolu enfeksiyonları. Solunum sisteminde lokalizedirler ve komplikasyon olabilirler. viral enfeksiyonlar: GRİP ve SARS. Solunum yollarının bakteriyel enfeksiyonları şunları içerir: bademcik iltihabı, bademcik iltihabı, sinüzit, soluk borusu iltihabı, epiglottit, zatürree.
3. Streptokok ve stafilokokların neden olduğu dış deri enfeksiyonları. Cilt ile temas sonucu hastalık oluşabilir. zararlı bakteri dışarıdan veya cilt bakterilerinin dengesizliği nedeniyle. Bu grubun enfeksiyonları şunları içerir: impetigo, karbonküller, çıbanlar, erizipeller.

Viral hastalıklar - liste

İnsan viral hastalıkları oldukça bulaşıcı ve yaygındır. Hastalığın kaynağı, hasta bir insandan veya hayvandan bulaşan bir virüstür. Bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri hızla yayılır ve insanları geniş bir alana yayarak salgın ve pandemik durumlara yol açabilir. Hava koşulları ve zayıflamış insan vücudu ile ilişkili olan sonbahar-ilkbahar döneminde kendilerini tam olarak gösterirler. İlk on yaygın enfeksiyon şunlardır:

• SARS;
• kuduz;
• suçiçeği;
• viral hepatit;
• basit uçuk;
• Enfeksiyöz mononükleoz;
• kızamıkçık;

mantar hastalıkları

Derinin mantar enfeksiyonları, doğrudan temas yoluyla ve kontamine olmuş nesneler ve giysiler yoluyla bulaşır. Çoğu mantar enfeksiyonu benzer belirtiler Bu nedenle, tanıyı netleştirmek için cilt kazımalarının laboratuvar tanısı gereklidir. Yaygın mantar enfeksiyonları şunları içerir:

• kandidiyazis;
• keratomikoz: liken ve trichosporia;
• dermatomikoz: mikoz, favus;
• : fronküloz, apseler;
• ekzantem: papilloma ve herpes.

Protozoal hastalıklar

Prion hastalıkları

Prion hastalıkları arasında bazı hastalıklar bulaşıcıdır. Yapısı değiştirilmiş proteinler olan prionlar, vücuda kontamine gıdalarla birlikte kirli eller, steril olmayan tıbbi aletler, rezervuarlardaki kontamine sular yoluyla girer. İnsanlardaki prion bulaşıcı hastalıkları, pratik olarak tedavi edilemeyen ciddi enfeksiyonlardır. Bunlar: Creutzfeldt-Jakob hastalığı, kuru, ölümcül ailevi uykusuzluk, Gerstmann-Straussler-Scheinker sendromu. Prion hastalıkları sinir sistemini ve beyni etkileyerek bunamaya neden olur.

En tehlikeli enfeksiyonlar

En tehlikeli bulaşıcı hastalıklar, iyileşme şansının yüzde bir fraksiyon olduğu hastalıklardır. En tehlikeli ilk beş enfeksiyon şunları içerir:

1. Creutzfeldt-Jakob hastalığı veya süngerimsi ensefalopati. Bu nadir prion hastalığı, hayvandan insana bulaşarak beyin hasarına ve ölüme yol açar.
2. HIV.İmmün yetmezlik virüsü, bir sonraki aşamaya geçene kadar ölümcül değildir -.
3. Kuduz. Belirtiler ortaya çıkana kadar aşılama ile hastalıktan kurtulmak mümkündür. Semptomların ortaya çıkması, yakın bir ölümcül sonuca işaret eder.
4. Hemorajik ateş. Bu, bazıları teşhis edilmesi zor ve tedavi edilemeyen bir grup tropikal enfeksiyonu içerir.
5. Veba. Bir zamanlar tüm ülkeleri rahatsız eden hastalık artık nadir görülüyor ve antibiyotiklerle tedavi edilebiliyor. Sadece belirli veba türleri ölümcüldür.

Bulaşıcı hastalıkların önlenmesi

Bulaşıcı hastalıkların önlenmesi aşağıdaki bileşenlerden oluşur:

1. Vücudun savunmasını arttırmak. Bir kişinin bağışıklığı ne kadar güçlüyse, o kadar az hastalanır ve daha hızlı iyileşir. Bunu yapmak için sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeniz, doğru beslenmeniz, spor yapmanız, tamamen rahatlamanız, iyimser olmaya çalışmanız gerekir. Sertleştirme, bağışıklığı artırmak için iyi bir etkiye sahiptir.
2. aşılama Salgınlar sırasında, yayılan belirli bir hastalığa karşı hedefe yönelik aşılama ile olumlu bir sonuç elde edilir. Belirli enfeksiyonlara (kızamık, kabakulak, kızamıkçık, difteri, tetanoz) karşı aşılar zorunlu aşı takvimine dahildir.
3. temas koruması Enfekte kişilerden uzak durmak, salgın hastalıklar sırasında koruyucu kişisel ekipman kullanmak ve sık sık el yıkamak önemlidir.

Bulaşıcı hastalıklar, kardiyovasküler sistem hastalıkları ve tümörlerden sonra dünya çapında en yaygın üçüncü hastalıktır. Farklı ülkelerde, farklı enfeksiyonlar yaygındır ve bunların insidansı, nüfusun sosyal yaşam koşullarından büyük ölçüde etkilenir. Nüfusun sosyal ve kültürel düzeyi, koruyucu ve tedavi edici bakımın organizasyonu, sağlık eğitimi ne kadar yüksek olursa, bulaşıcı hastalıkların prevalansı ve bunlardan ölüm oranı o kadar düşük olur.

Bulaşıcı hastalıklar esas olarak mikro ve makro organizmalar arasındaki değişen ilişkiyi yansıtır. Normal şartlar altında farklı bedenler insanlar ve hayvanlar, simbiyotik ilişkilerin kurulduğu çok sayıda mikrop yaşarlar, yani bu tür ilişkiler, bu mikroorganizmalar sadece hastalığa neden olmamakla kalmaz, aynı zamanda fizyolojik işlevlere, örneğin sindirim işlevine de katkıda bulunur. Ayrıca, bu tür mikropların ilaçlar yardımıyla yok edilmesi, ciddi hastalıkların - disbiyoz - ortaya çıkmasına neden olur. Simbiyotik ilişkiler, bulaşıcı hastalıkların sınıflandırmasına yansıyan farklı şekillerde gelişebilir.

ENFEKSİYON HASTALIKLARININ SINIFLANDIRILMASI

Bir insan ile bir mikroorganizma arasındaki ilişkinin özelliklerine bağlı olarak, antroponozlar ayırt edilir. antropozoonozlar ve biyosinozlar.

Antroponozlar - sadece insanlara özgü bulaşıcı hastalıklar (örneğin, tifüs).

antropozoonozlar- hem insanları hem de hayvanları etkileyen bulaşıcı hastalıklar (şarbon, bruselloz vb.).

Biyosenozlar - ortaya çıkmaları için bir ara konağın gerekli olduğu gerçeğiyle karakterize edilen enfeksiyonlar (örneğin, sıtma meydana gelir). Bu nedenle, biyosenozlar yalnızca bir ara konak buldukları yerlerde gelişebilir.

ENFEKSİYON HASTALIKLARININ ETİYOLOJİSİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI

Açıkçası, bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkması için belirli bir patojen gereklidir, bu nedenle, göre etiyolojik işaret tüm enfeksiyonlar ayrılabilir:

Enfeksiyonun doğasına göre enfeksiyonlar şunlar olabilir:

• endojen, eğer patojenler vücutta sürekli yaşıyorsa ve konakçı ile simbiyotik ilişkilerin ihlali sonucunda patojenik hale geliyorsa;
• patojenleri çevreden vücuda girerse eksojen.

İLETİM MEKANİZMALARI

• bağırsak enfeksiyonları için tipik olan fekal-oral (ağız yoluyla);
• hava yoluyla bulaşan, solunum yolu enfeksiyonlarının gelişmesine yol açan;
• “kan enfeksiyonları” kan emen eklembacaklılar yoluyla bulaşır;
• patojenin yaralanma sonucu vücuda girdiği vücudun dış bütünlüğü, lifi ve kaslarının enfeksiyonları;
• karışık bulaşma mekanizmalarından kaynaklanan enfeksiyonlar.

ENFEKSİYON HASTALIKLARININ PATOJENLERİN DOKULARA ADAPTASYON ÖZELLİKLERİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI

Bu özellikler, bulaşıcı hastalıkların gruplandırıldıkları klinik ve morfolojik belirtilerini belirler. Birincil lezyonlu bulaşıcı hastalıkları ayırın:

• cilt, mukoza zarları, lif ve kaslar:
• solunum sistemi;
• sindirim yolu;
• gergin sistem;
• kardiyovasküler sistemin;
• kan sistemleri;
• idrar yolu.

ENFEKSİYON HASTALIKLARININ GENEL ÖZELLİKLERİ

Birkaç önemli var Genel Hükümler herhangi bir bulaşıcı hastalığı karakterize eder.

Her bulaşıcı hastalıkta şunlar bulunur:

• kendine özgü patojeni;
• patojenin vücuda girdiği giriş kapısı. Her spesifik patojen türü için karakteristiktirler;
• birincil etki - giriş kapısı alanındaki, patojenin iltihaplanmaya neden olan dokuya zarar vermeye başladığı bir doku alanı;
• lenfanjit - patojenlerin, toksinlerinin, çürümüş doku kalıntılarının birincil etkiden bölgesel lenf düğümüne çıkarıldığı lenfatik damarların iltihaplanması;
• lenfadenit - birincil etkiye göre bölgesel olarak lenf düğümünün iltihaplanması.

bulaşıcı kompleks - hasar üçlüsü, birincil etki, lenfanjit ve lenfadenit. Enfeksiyöz kompleksten enfeksiyon yayılabilir:

• lenfojenik;
• hematojen olarak;
• doku ve organ kanalları yoluyla (intrakanaliküler);
• perinöral;
• temas yoluyla.

Enfeksiyonun genelleşmesi herhangi bir şekilde katkıda bulunur, ancak özellikle ilk ikisi.

Bulaşıcı hastalıkların bulaşıcılığı patojenin varlığı ve enfeksiyonun bulaşma yollarıyla belirlenir.

Her bulaşıcı hastalık Kendini gösterir:

• dizanteri ile kolondaki ülserler, tifüs ile arteriyollerin ve kılcal damarların duvarlarında bir tür iltihaplanma gibi belirli bir hastalığın karakteristiği olan spesifik yerel değişiklikler;
• en bulaşıcı hastalıkların karakteristik özelliği olan ve belirli bir patojene bağlı olmayan genel değişiklikler - deri döküntüleri, lenf düğümlerinin ve dalaktaki hücre hiperplazisi, parankimal organların dejenerasyonu, vb.

Bulaşıcı hastalıklarda reaktivite ve bağışıklık.

Bulaşıcı hastalıkların gelişimi, patogenezi ve morfogenezi, komplikasyonları ve sonuçları, patojenden çok makroorganizmanın reaktivitesine bağlıdır. Herhangi bir enfeksiyonun bağışıklık sisteminin organlarına nüfuz etmesine yanıt olarak, patojenlerin antijenlerine yönelik antikorlar oluşur. Kanda dolaşan antimikrobiyal antikorlar, patojenlerin antijenleri ve tamamlayıcısı ile bir kompleks oluşturur, bunun sonucunda patojenler yok edilir ve vücutta enfeksiyon sonrası meydana gelir. hümoral bağışıklık. Aynı zamanda, patojenin penetrasyonu vücudun duyarlılaşmasına neden olur ve bu, enfeksiyon yeniden ortaya çıktığında kendini bir alerji olarak gösterir. Ortaya çıkmak ani aşırı duyarlılık reaksiyonları veya yavaş tip, organizmanın reaktivitesinin farklı bir tezahürünü yansıtır ve enfeksiyonlarda genel değişikliklerin ortaya çıkmasına neden olur.

Genel değişiklikler lenf bezleri ve dalak hiperplazisi, genişlemiş karaciğer, vaskülit şeklinde vasküler reaksiyon şeklinde alerji morfolojisini yansıtır. parankimal organlarda fibrinoid nekroz, kanama, döküntü ve dejeneratif değişiklikler. Ani ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık ile gelişen, büyük ölçüde doku ve organlardaki morfolojik değişikliklerle ilişkili çeşitli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, vücut, birincil bulaşıcı bir kompleksin oluşumu, yerel değişikliklerin ortaya çıkması ile kendini gösteren enfeksiyonu lokalize edebilir; Belirli bir hastalığın özelliği ve diğer bulaşıcı hastalıklardan ayırt etmek için. Bağışıklığın ortaya çıkışını yansıtan, vücudun enfeksiyona karşı artan bir direnci oluşur. Gelecekte, artan bağışıklığın arka planına karşı, onarıcı süreçler gelişir ve iyileşme gerçekleşir.

Aynı zamanda, bazen organizmanın reaktif özellikleri hızla tükenirken, adaptif reaksiyonlar yetersiz kalır ve organizma esasen savunmasız hale gelir. Bu durumlarda nekroz, süpürasyon ortaya çıkar, tüm dokularda çok sayıda mikrop bulunur, yani vücudun reaktivitesinde keskin bir azalma ile ilişkili komplikasyonlar gelişir.

Bulaşıcı hastalıkların döngüsel seyri.

Bulaşıcı hastalıkların seyrinin üç dönemi vardır: kuluçka, prodromal ve hastalığın ana belirtilerinin dönemi.

Sırasında kuluçka, veya gizli (gizli),dönem patojen vücuda girer, gelişiminin belirli döngülerinden geçer, çoğalır ve vücudun hassaslaşmasına neden olur.

prodrom dönemi artan alerjiler ile ilişkili ve genel reaksiyonlar vücut, halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık, uykudan sonra yorgunluk şeklinde kendini gösterir. Bu süre zarfında, belirli bir hastalığı belirlemek hala imkansızdır.

Hastalığın ana belirtilerinin dönemi üç aşamadan oluşur:

• hastalığın semptomlarında artış;
• hastalığın yüksekliği;
• hastalık sonuçları.

sonuçlar bulaşıcı hastalıklar iyileşme, hastalığın komplikasyonlarının kalıntı etkileri, hastalığın kronik seyri, basil taşıma, ölüm olabilir.

Patomorfoz (hastalıkların panoramasındaki değişiklik).

Son 50 yılda, dünyanın çoğu ülkesinde bulaşıcı hastalıkların sayısı önemli ölçüde azaldı. Çiçek hastalığı gibi bazıları tüm dünyada tamamen ortadan kaldırılmıştır. Çocuk felci, kızıl, difteri gibi hastalıkların insidansı keskin bir şekilde azaldı Etkili ilaç tedavisinin ve zamanında alınan önleyici tedbirlerin etkisi altında, birçok bulaşıcı hastalık daha az komplikasyonla çok daha olumlu ilerlemeye başladı. Ancak, üzerinde Dünya kolera, veba, sarı humma ve diğer bulaşıcı hastalıkların merkezleri kalarak, periyodik olarak salgınlar verebilen, ülke içinde yayılan şeklinde salgınlar veya dünya çapında salgınlar. Ek olarak, edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromu (AIDS), bir dizi tuhaf hemorajik ateş, vb. Gibi yeni, özellikle viral enfeksiyonlar ortaya çıkmıştır.

Pek çok bulaşıcı hastalık var, bu nedenle yalnızca en yaygın ve şiddetli olanları tanımlıyoruz.

VİRAL HASTALIKLAR

Virüsler vücuttaki belirli hücrelere adapte olur. Yüzeylerinde belirli bir hücrenin dış zarının reseptörleriyle temas eden özel "penetrasyon enzimlerine" sahip oldukları için içlerine nüfuz ederler. Bir virüs bir hücreye girdiğinde, onu kaplayan proteinler - kapsomerler, hücresel enzimler tarafından yok edilir ve virüs salınır. nükleik asit. Hücresel ince yapılara, çekirdeğe nüfuz eder ve hücrenin protein metabolizmasında bir değişikliğe ve üst yapılarının hiperfonksiyonuna neden olur. Bu durumda viral nükleik asidin kendilerine verdiği özelliklere sahip yeni proteinler oluşur. Böylece virüs, hücreyi kendisi için çalışmaya "zorlar" ve kendi üremesini sağlar. Hücre spesifik işlevini yerine getirmeyi bırakır, içinde protein distrofisi artar, sonra nekrotik hale gelir ve içinde oluşan virüsler, serbest olarak vücudun diğer hücrelerine nüfuz ederek artan sayıda onları etkiler. Virüslerin eyleminin bu genel ilkesi, özgüllüklerine bağlı olarak bazı özelliklere sahip olabilir. Viral hastalıklar, bulaşıcı hastalıkların yukarıdaki tüm genel belirtileri ile karakterize edilir.

Nezle - antroponoz grubuna ait akut viral bir hastalık.

etiyoloji.

Hastalığın etken maddesi, morfolojik olarak birbirine benzeyen ancak antijenik yapı bakımından farklılık gösteren ve çapraz bağışıklık vermeyen bir virüs grubudur. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Grip, kitlesel salgınlarla karakterizedir.

epidemiyoloji.

Grip virüsü bulaşıyor havadaki damlacıklar tarafından, üst solunum yolunun mukoza zarının epitel hücrelerine girer, ardından kan dolaşımına girer - bir sprey oluşur. Virüsün toksini, mikro damar sisteminin damarları üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir ve geçirgenliklerini arttırır. Aynı zamanda influenza virüsü bağışıklık sistemi ile temasa geçer ve daha sonra üst solunum yollarının epitel hücrelerinde yeniden birikir. Virüsler nötrofilik lökositler tarafından fagosite edilir. ancak ikincisi onları yok etmez, aksine virüslerin kendileri lökositlerin işlevini engeller. Bu nedenle, influenza ile sıklıkla ikincil bir enfeksiyon aktive olur ve bununla ilişkili komplikasyonlar ortaya çıkar.

Tarafından klinik kursu hafif, orta ve şiddetli grip formlarını ayırt eder.

hafif form.

Virüsün burun, farenks, gırtlak mukoza zarlarının epitel hücrelerine girmesinden sonra hastalarda gelişir. nezle üst solunum yolları. Mukoza zarı damarlarının hiperemisi, artan mukus oluşumu, protein distrofisi, virüsün çoğalmasının meydana geldiği silli epitel hücrelerinin ölümü ve deskuamasyonu ile kendini gösterir. Gribin hafif formu 5-6 gün sürer ve iyileşme ile sona erer.

ılımlı grip inflamasyonun trakeaya, bronşlara, bronşiyollere ve akciğerlere yayılması ile karakterize edilir ve mukoza zarlarında nekroz odakları bulunur. epitelde

hücreler bronş ağacı ve alveoler epitel hücreleri influenza virüsleri içerir. Bronkopnömoni odakları ve atelektazi odakları, aynı zamanda iltihaplanmaya maruz kalan ve uzun süreli kronik pnömoni kaynağı olabilen akciğerlerde ortaya çıkar. Bu grip türü özellikle küçük çocuklarda, yaşlılarda ve kardiyovasküler hastalığı olanlarda şiddetlidir. Kalp yetmezliğinden ölümle sonuçlanabilir.

şiddetli grip iki çeşidi vardır:

• Vücudun zehirlenme fenomeninin baskın olduğu grip, o kadar keskin bir şekilde ifade edilebilir ki, hastalar hastalığın 4-6. Gününde ölür. Otopside üst solunum yolları, bronşlar ve akciğerlerde keskin bir bolluk saptanır. Her iki akciğerde de atelektazi ve asiner pnömoni odakları vardır. Kanamalar beyinde ve iç organlarda bulunur.
• Pulmoner komplikasyonlu grip, birleştirildiğinde gelişir bakteriyel enfeksiyonçoğu zaman stafilokoktur. Solunum yollarında vücudun şiddetli zehirlenmesinin arka planına karşı oluşur fibrinöz-hemorajik inflamasyon bronşiyal duvarın derin nekrozu ile. Bu akut bronşektazi oluşumuna katkıda bulunur. Bronşlarda eksuda birikmesi akciğerlerde atelektazi ve fokal bronkopnömoni gelişimine yol açar. Bakteriyel bir enfeksiyonun katılımı genellikle pnömoni alanlarında nekroz ve apse oluşumuna, çevre dokularda kanamalara yol açar. Akciğerler hacim olarak artar, alacalı bir görünüme sahiptir "büyük benekli akciğerler."

Komplikasyonlar ve sonuçlar.

Zehirlenme ve vasküler yatağın hasar görmesi komplikasyonlara ve ölüme neden olabilir. Böylece, parankimal organlarda belirgin distrofik değişiklikler gelişir ve kalbin intramural sinir ganglionlarının distrofisi ve nekrobiyozu durmasına neden olabilir. Beynin kılcal damarlarındaki staz, perikapiller diapedetik kanamalar ve hiyalen trombüs ödem, serebellar tonsillerin foramen magnuma herniasyonu ve hastaların ölümüne neden olur. Bazen hastaların da öldüğü ensefalit gelişir.

adenovirüs enfeksiyonu - Vücuda giren DNA içeren bir adenovirüsün solunum yolu, farinks ve farinks lenfoid dokusunda iltihaplanmaya neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık. Bazen bağırsaklar ve gözlerin konjonktivası etkilenir.

epidemiyoloji.

Enfeksiyon havadaki damlacıklar tarafından bulaşır. Adenovirüsler, çoğaldıkları mukozal epitel hücrelerinin çekirdeklerine nüfuz eder. Sonuç olarak, hücreler ölür ve enfeksiyonun yaygınlaşması için bir fırsat vardır. Virüslerin ölü hücrelerden salınmasına zehirlenme belirtileri eşlik eder.

Patogenez ve patolojik anatomi.

Hastalık hafif veya şiddetli bir şekilde ortaya çıkar.

• Hafif bir formda, genellikle nezle rinit, larenjit ve trakeobronşit, bazen farenjit gelişir. Genellikle akut konjonktivit eşlik eder. Aynı zamanda, mukoza zarı hiperemiktir, içinde adenoviral hücrelerin, yani ölü ve pul pul dökülmüş epitel hücrelerinin görülebildiği seröz eksüda ile sızmıştır. Boyut olarak büyütülürler, büyük çekirdekler sitoplazmada viral ve fuksinofilik inklüzyonlar içerir. Küçük çocuklarda adenovirüs enfeksiyonu sıklıkla pnömoni şeklinde ortaya çıkar.
• Enfeksiyonun yaygınlaşması ile hastalığın şiddetli bir formu gelişir. Virüs, çeşitli iç organların hücrelerini ve beyni enfekte eder. Aynı zamanda vücudun zehirlenmesi keskin bir şekilde artar ve direnci azalır. Anjin'e neden olan ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun bağlanması için uygun bir arka plan yaratılır. otitis, sinüzit, pnömoni vb. ve sıklıkla iltihabın nezle doğası pürülan ile değiştirilir.

Çıkış.

Adenovirüs enfeksiyonunun komplikasyonları - pnömoni, menenjit, miyokardit - hastanın ölümüne yol açabilir.

çocuk felci - omuriliğin ön boynuzlarının birincil lezyonu olan akut viral bir hastalık.

epidemiyoloji.

Enfeksiyon sindirim yoluyla gerçekleşir. Virüs faringeal bademciklerde, Peyer yamalarında ve lenf düğümlerinde çoğalır. Daha sonra kana nüfuz eder ve daha sonra sindirim sisteminin lenfatik aparatında (vakaların% 99'unda) veya omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarında (vakaların% 1'inde) sabitlenir. Orada virüs çoğalır ve hücrelerin ciddi protein dejenerasyonuna neden olur. Öldüklerinde virüs salınır ve diğer motor nöronları enfekte eder.

Çocuk felci birkaç aşamadan oluşur.

Paralipik öncesi aşama omurilikte dolaşım bozukluğu, omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarının distrofisi ve nekrobiyozu ve bir kısmının ölümü ile karakterizedir. İşlem, omuriliğin ön boynuzlarıyla sınırlı değildir, motor nöronlara kadar uzanır. medulla oblongata, retiküler oluşum, orta beyin, diensefalon ve anterior santral girus. Bununla birlikte, beynin bu bölümlerindeki değişiklikler omuriliğe göre daha az belirgindir.

felç aşaması omurilik maddesinin fokal nekrozu, ölü nöronların çevresinde belirgin bir glia reaksiyonu ve beyin dokusu ve meninkslerine lökosit infiltrasyonu ile karakterize edilir. Bu dönemde, çocuk felci olan hastalarda, genellikle solunum kaslarında ciddi felç gelişir.

İyileşme aşaması , ve sonra kalan aşama hasta solunum yetmezliğinden ölmezse gelişir. Omurilikte nekroz odaklarının olduğu yerde kistler oluşur ve ölü nöron gruplarının yerine glial skarlar oluşur.

Çocuk felci ile bademciklerde, grup ve soliter foliküllerde ve lenf düğümlerinde lenfoid hücrelerin hiperplazisi görülür. Akciğerlerde çöküntü odakları ve dolaşım bozuklukları vardır; kalpte - kardiyomiyositlerin distrofisi ve interstisyel miyokardit; iskelet kaslarında, özellikle uzuvlarda ve solunum kaslarında, nörojenik atrofi fenomeni. Akciğerlerdeki değişikliklerin arka planında pnömoni gelişir. Omuriliğe verilen hasarla bağlantılı olarak, uzuvlarda felç ve kontraktürler meydana gelir. Akut dönemde hastalar solunum yetmezliğinden ölebilir.

ensefalit - beyin iltihabı.

İlkbahar-yaz kene kaynaklı ensefalit en yüksek değerçeşitli ensefalitler arasında.

epidemiyoloji.

Bu, nörotropik bir virüsün neden olduğu ve hayvan taşıyıcılardan insanlara kan emen keneler tarafından bulaşan bir biyosinozdur. Nörotropik virüsün giriş kapısı derinin kan damarlarıdır. Bir kene tarafından ısırıldığında, virüs kan dolaşımına ve ardından parankimal organlara ve beyne girer. Bu organlarda çoğalır ve sürekli olarak kan dolaşımına girer, mikro damarların damarlarının duvarıyla temas ederek geçirgenliklerinin artmasına neden olur. Virüs, kan plazmasıyla birlikte kan damarlarını terk eder ve nörotropizm nedeniyle beynin sinir hücrelerini etkiler.

klinik tablo.

Ensefalit genellikle akut, bazen kroniktir. Prodromal dönem kısadır. Zirve döneminde, ateş 38 ° C'ye kadar gelişir, derin uyuşukluk, bazen komaya ulaşır, okülomotor bozukluklar ortaya çıkar - çift görme, farklı şaşılık ve diğer semptomlar. Akut dönem birkaç günden birkaç haftaya kadar sürer. Bu dönemde hastalar komadan ölebilir.

Patolojik anatomi.

Viral ensefalitte beyindeki makroskopik bir değişiklik, damarlarının diffüz veya fokal bolluğundan, gri ve beyaz cevherde küçük kanamaların ortaya çıkmasından ve bir kısmının şişmesinden oluşur. Ensefalitin mikroskobik resmi daha spesifiktir. Lenfositlerden, makrofajlardan, nötrofilik lökositlerden infiltratların damar çevresinde birikmesi ile beyin damarlarının ve meninkslerin çoklu vasküliti ile karakterizedir. Sinir hücrelerinde distrofik, nekrobiyotik ve nekrotik süreçler meydana gelir ve bunun sonucunda hücreler beynin belirli bölgelerinde veya dokusu boyunca gruplar halinde ölür. Kıyamet sinir hücreleri glia'nın çoğalmasına neden olur: nodüller (granülomlar), ölü hücrelerin yanı sıra damarların iltihaplanma odaklarının etrafında oluşur.

Çıkış.

Bazı durumlarda, ensefalit güvenli bir şekilde sona erer, genellikle iyileşmeden sonra, artık etkiler baş ağrısı, periyodik kusma ve diğer semptomlar şeklinde devam eder. Çoğu zaman, epidemik ensefalitten sonra, omuz kuşağı kaslarının kalıcı felci kalır ve epilepsi gelişir.

riketsioz

Salgın tifüs, CNS zehirlenmesinin şiddetli semptomlarıyla ortaya çıkan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Yüzyılın başlarında salgın karakterdeyken, günümüzde sporadik vakalar şeklinde ortaya çıkmaktadır.

etiyoloji.

Epidemik tifüsün etken maddesi Rickettsia Provacek'tir.

epidemiyoloji.

Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişi ve ısıran vücut bitidir. sağlıklı kişi riketsiya ile enfekte olmuş dışkıyı atarken. Tarama sırasında, dışkının ısırık bölgeleri cilde sürülür ve riketsiya kan dolaşımına girer ve ardından vasküler endotele nüfuz eder.

patogenez.

Rickettsia toksini Provacec, öncelikle sinir sistemi ve kan damarları üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Kuluçka süresi 10-12 gün sürer, bundan sonra prodromlar ortaya çıkar ve ateşli dönem veya hastalığın yüksekliği başlar. Tüm organlarda, ancak özellikle beyinde mikro damar damarlarının hasar görmesi ve felç olması ile karakterizedir.

Rickettsia'nın tanıtılması ve mikrodamarların endotelinde üremeleri gelişimi belirler. vaskülit. Deride vaskülit, hastalığın 3-5. gününde ortaya çıkan bir döküntü şeklinde kendini gösterir. Merkezi sinir sisteminde, özellikle medulla oblongata'da meydana gelen vaskülitler özellikle tehlikelidir. Hastalığın 2-3. gününde medulla oblongata'nın hasar görmesi nedeniyle solunum bozulabilir. Sempatik sinir sistemi ve adrenal bezlerin hasar görmesi kan basıncının düşmesine neden olur, kalp fonksiyonları bozulur ve akut kalp yetmezliği gelişebilir. Vaskülit ve sinirsel trofizm bozukluklarının kombinasyonu, oluşumuna yol açar. yatak yaraları, özellikle vücudun hafif bir basınca maruz kalan bölgelerinde - omuz bıçakları, sakrum, topuklar bölgesinde. Yüzük ve yüzüklerin altındaki parmak derisi, burun ucu ve kulak memesi nekrozu gelişir.

Patolojik Anadolu.

Ölen kişinin otopsisinde tifüs özelliğinde herhangi bir değişiklik tespit edilememiştir. Bu hastalığın tüm patolojik anatomisi mikroskop altında tespit edilir. Arteriyollerin, prekapillerlerin ve kılcal damarların iltihaplanması vardır. Endotelde şişlik, deskuamasyon ve damarlarda kan pıhtısı oluşumu meydana gelir. Endotel ve perisitlerin çoğalması giderek artar, damarların çevresinde lenfositler belirir. Damar duvarında fibrinoid nekroz gelişebilir ve harap olur. Sonuç olarak, var tifo yıkıcı-proliferatif endotrombovaskülit, geminin kendisinin şeklini kaybettiği. Bu fenomenler damar boyunca gelişmez, ancak yalnızca nodül şeklini alan bireysel bölümlerinde gelişir - Popov'un tifo granülomları (onları ilk tanımlayan yazarın adını almıştır). Popov'un granülomları hemen hemen tüm organlarda bulunur. Beyinde, Popov'un granülomlarının oluşumu ve ayrıca yukarıda açıklanan diğer mikro sirkülasyon değişiklikleri, sinir hücrelerinin nekrozuna, nörogliaların çoğalmasına ve tüm morfolojik değişiklik kompleksine yol açar. tifo ensefaliti. Kalpte interstisyel miyokardit gelişir. Endotelyal nekroz odakları, parietal trombüs oluşumuna ve beyin, retina ve diğer organlarda kalp krizlerinin gelişmesine katkıda bulunan büyük damarlarda görülür.

Çıkış.

Tedavi edilen hastalarda, çoğu vakada, özellikle çocuklarda sonuç olumludur. Bununla birlikte, tifüsten ölüm akut kardiyovasküler yetmezlikten kaynaklanabilir.

BAKTERİLERİN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR

Tifo - antroponoz grubuna ait ve tifo salmonella'nın neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık.

epidemiyoloji. Hastalığın kaynağı, hasta bir kişi veya salgıları (dışkı, idrar, ter) tifo bakterisi içeren bir basil taşıyıcısıdır. Enfeksiyon, kontamine, kötü yıkanmış gıda içeren patojenler ağza ve ardından sindirim sistemine (fekal-oral enfeksiyon yolu) girdiğinde ortaya çıkar.

Patogenez ve patolojik anatomi. Kuluçka süresi yaklaşık 2 hafta sürer.İnce bağırsağın alt kısmında bakteriler endotoksinler salgılayarak çoğalmaya başlar. Daha sonra lenfatik damarlar yoluyla bağırsağın grup ve soliter foliküllerine ve bölgesel lenf düğümlerine girerler. Salmonella'nın daha fazla inkübasyonu, tifo ateşinin aşamalı gelişimine neden olur (Şekil 78).

Pirinç. 78. Tifo ateşi. a - grup ve soliter foliküllerin serebral şişmesi, b - soliter foliküllerin nekrozu ve kirli ülserlerin oluşumu, c - temiz ülserler.

1. aşama - soliter foliküllerin serebral şişme aşaması- vücudun normerjik bir reaksiyonla yanıt verdiği patojenle ilk temasa yanıt olarak gelişir. Artarlar, bağırsak yüzeyinin üzerinde çıkıntı yaparlar, içlerinde beynin kıvrımlarına benzeyen oluklar belirir. Bu, lenfositleri yer değiştiren ve tifo basilini fagositize eden grup ve soliter foliküllerin retiküler hücrelerinin hiperplazisi nedeniyle oluşur. Bu tür hücrelere tifo hücreleri denir, oluşurlar. tifo granülomları. Bu aşama 1 hafta sürer. Bu sırada lenfatik sistemden gelen bakteriler kan dolaşımına girer. Bakteriyemi oluşur. Bakterilerin kan damarlarıyla teması, iltihaplanmalarına ve hastalığın 7-11. tifo ekzantem. Kan ile bakteriler tüm dokulara nüfuz eder, bağışıklık sisteminin organlarıyla temas eder ve ayrıca soliter foliküllere tekrar girer. Bu onların duyarlılaşmasına, alerjilerde artışa ve bağışıklık oluşumunun başlamasına neden olur. Bu dönemde yani hastalığın 2. haftasında kanda tifo salmonella'ya karşı antikorlar belirir ve kan, ter, dışkı, idrar yoluyla ekilebilir; hasta özellikle bulaşıcı hale gelir. AT safra yolu bakteriler yoğun bir şekilde çoğalır ve tekrar safra ile bağırsağa girerek soliter foliküllerle üçüncü kez temas eder ve ikinci aşama gelişir.

2. aşama - Soliter foliküllerin nekroz aşaması. Hastalığın 2. haftasında gelişir. Bu, duyarlı bir organizmanın müsamahakar bir etkiye tepkisi olan hipererjik bir reaksiyondur.

3. aşama - kirli ülser aşaması- hastalığın 3. haftasında gelişir. Bu dönemde nekrotik doku kısmen yırtılmaya başlar.

4. aşama - açık ülser aşaması- 4. haftada gelişir ve soliter foliküllerin nekrotik dokusunun tamamen reddedilmesi ile karakterizedir. Ülserlerin kenarları düzgündür, alt kısmı bağırsak duvarının kaslı tabakasıdır.

5. aşama - iyileşme aşaması- 5. haftaya denk gelir ve ülserlerin iyileşmesi ile karakterizedir ve bağırsak dokularının ve soliter foliküllerin tam bir restorasyonu vardır.

Hastalığın siklik belirtileri ince bağırsaktaki değişikliklerin yanı sıra diğer organlarda da görülür. Mezenterin lenf düğümlerinde ve soliter foliküllerde retiküler hücrelerin hiperplazisi ve tifo granülomlarının oluşumu meydana gelir. Dalağın boyutu keskin bir şekilde artar, kırmızı hamurunun hiperplazisi artar, bu da kesimde bol miktarda kazıma sağlar. Parankimal organlarda belirgin distrofik değişiklikler gözlenir.

Komplikasyonlar.

Arasında bağırsak komplikasyonları Hastalığın 2., 3. ve 4. evrelerinde meydana gelen en tehlikeli bağırsak kanaması, ülserlerin perforasyonu ve yaygın peritonit gelişimidir. Diğer komplikasyonlar arasında, akciğerlerin alt loblarının fokal pnömonisi, larinksin pürülan perikondriti ve yemek borusu girişinde yatak yaralarının gelişimi, rektus abdominis kaslarının mumsu nekrozu ve pürülan osteomiyelit en büyük öneme sahiptir.

Çıkışçoğu durumda olumlu, hastalar iyileşir. Hastaların ölümü, kural olarak, tifo - kanama, peritonit, pnömoni komplikasyonlarından kaynaklanır.

Dizanteri veya şigelloz- kolon hasarı ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. Tek rezervuarı bir kişi olan bakteri - shigella'dan kaynaklanır.

epidemiyoloji.

Bulaşma yolu fekal-oraldir. Patojenler vücuda yiyecek veya su ile girer ve kolon mukozasının epitelinde çoğalırlar. Epitel hücrelerine nüfuz eden shigella, lökositlerin, antikorların, antibiyotiklerin etkisine erişilemez hale gelir. Epitel hücrelerinde, shigella çoğalırken hücreler ölür, barsak lümenine dökülür ve shigella barsak içeriğini enfekte eder. Ölü Shigella endotoksinin kan damarları üzerinde zararlı bir etkisi vardır ve sinir ganglionları bağırsaklar. Shigella'nın intraepitelyal varlığı ve toksinlerinin etkisi, dizanteri'nin farklı evrelerinde bağırsak iltihabının farklı doğasını belirler (Şekil 79).

Pirinç. 79. Dizanteride kolondaki değişiklikler. a - kataral kolit; b - fibrinöz kolit, ülser oluşumunun başlangıcı; c - ülserlerin iyileşmesi, mukoza zarının polipöz büyümeleri; d - bağırsakta sikatrisyel değişiklikler.

Patogenez ve patolojik anatomi

1. aşama - kataral kolit, hastalık 2-3 gün sürer, rektum ve sigmoid kolonda nezle gelişir. Mukoza zarı hiperemik, ödemli, lökositlerle sızmış, kanamalar var, mukus yoğun bir şekilde üretiliyor, bağırsak duvarının kas tabakası spazmodik.

2. aşama - difteritik kolit, 5-10 gün sürer. Bağırsak iltihabı fibrinli, daha sıklıkla difteritik hale gelir. Mukoza zarı üzerinde yeşil-kahverengi renkte fibröz bir film oluşur. Mikroskop altında, mukoza zarının ve submukozal tabakanın nekrozu görülebilir, bazen bağırsak duvarının kas tabakasına kadar uzanır. Nekrotik doku fibrinli eksüda ile emprenye edilir, nekrozun kenarları boyunca mukoza zarına lökositler sızar, kanamalar vardır. Şiddetli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler sinir ağları bağırsak duvarları.

3. aşama - ülseratif kolit, hastalığın 10-12. gününde fibrinöz-nekrotik doku reddedildiğinde ortaya çıkar. Ülser var düzensiz şekil ve çeşitli derinlikler.

4. aşama - ülser iyileşme aşaması, hastalığın 3-4. haftasında gelişir. Yerlerinde, rejenere epitelin ülserlerin kenarlarından süründüğü granülasyon dokusu oluşur. Ülserler sığ ve küçükse, bağırsak duvarının tamamen yenilenmesi mümkündür. Derin geniş ülserlerde tam rejenerasyon olmaz, bağırsak duvarında lümenini daraltan yara izleri oluşur.

Çocuklarda dizanteri bazı morfolojik özelliklere sahiptir, rektum ve sigmoid kolonun lenfatik aparatının belirgin gelişimi ile ilişkilidir. Nezle iltihabının arka planında, soliter foliküllerin hiperplazisi meydana gelir, boyutları artar ve bağırsak mukozasının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar. Daha sonra foliküller nekroz geçirir - cerahatli erime - meydana gelir foliküler ülseratif kolit.

Genel değişiklikler

dizanteride, lenf düğümlerinin ve dalağın hiperplazisi, parankimal organların yağlı dejenerasyonu, böbrek tübüllerinin epitelyumunun nekrozu ile kendini gösterirler. Dizanteride kalın bağırsağın mineral metabolizmasına katılımıyla bağlantılı olarak, kireçli metastazların ortaya çıkmasıyla kendini gösteren ihlalleri sıklıkla gelişir.

kronik dizanteri dizanteri ülseratif kolitin çok yavaş seyri sonucu gelişir. Ülserler zayıf iyileşir, ülserlerin yakınında mukoza zarının polipöz büyümeleri görülür. Tüm enfeksiyon uzmanları bu değişiklikleri kronik dizanteri olarak görmezler, postdizanteri kolit olarak kabul ederler.

Komplikasyonlar dizanteride bağırsak kanaması ve ülser perforasyonu ile ilişkilidir. Aynı zamanda delinmiş delik küçükse (mikroperforasyon), peritonite yol açabilen paraproktit oluşur. Pürülan flora bağırsak ülserlerine girdiğinde, bağırsak balgamı ve bazen de kangren gelişir. Dizanteri başka komplikasyonları vardır.

Çıkış olumludur, ancak bazen hastalığın komplikasyonlarından ölüm meydana gelebilir.

Kolera - baskın bir ince bağırsak ve mide lezyonu ile karakterize antroponoz grubundan en akut bulaşıcı hastalık.

Kolera kategorisine aittir. karantina enfeksiyonları Bu son derece bulaşıcı bir hastalıktır ve insidansı salgın ve pandemi karakterine sahiptir. Koleraya neden olan ajanlar, Asya kolera vibriosu ve El Tor vibrio'dur.

epidemiyoloji

Patojen için rezervuar sudur ve enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Vibrios içeren su içildiğinde enfeksiyon oluşur. İkincisi, çoğaldıkları ve salgıladıkları ince bağırsakta en uygun koşulları bulurlar. ekzotoksin(kolerojen).

Patogenez ve patolojik anatomi

1. hastalık dönemi - kolera enteriti ekzotoksin etkisi altında gelişir. Enterit, doğası gereği seröz veya seröz-hemorajiktir. Bağırsak mukozası, küçük ama bazen çok sayıda kanama ile hiperemiktir. Ekzotoksin, bağırsak epitel hücrelerinin büyük miktarda izotonik sıvı salgılamasına neden olur ve aynı zamanda bağırsak lümeninden geri emilmez. Klinik olarak hastada ishal aniden başlar ve durmaz. Bağırsakların içeriği sulu, renksiz ve kokusuzdur, çok miktarda vibrio içerir, içinde küçük mukus topaklar ve pul pul dökülmüş epitel hücreleri yüzdüğü için "pirinç suyu" görünümündedir.

2. hastalık dönemi - kolera gastroenterit birinci günün sonunda gelişir ve enteritin ilerlemesi ve seröz-hemorajik gastritin eklenmesi ile karakterizedir. hasta gelişir kontrol edilemeyen kusmaİshal ve kusma ile hastalar günde 30 litreye kadar sıvı kaybeder, susuz kalır, kanda kalınlaşma ve kalp aktivitesinde düşüş olur ve vücut ısısı düşer.

3. dönem - algidik, hastaların exsicosis (kuruması) ve vücut sıcaklıklarının düşmesi ile karakterizedir. İnce bağırsakta seröz-hemorajik enterit belirtileri kalır, ancak mukozal nekroz odakları, bağırsak duvarının nötrofilik lökositler, lenfositler ve plazma hücreleri ile sızması ortaya çıkar. Bağırsak ansları ağır sıvı ile şişer. Bağırsak seröz zarı kuru, peteşiyal kanamalarla birlikte, bağırsak halkaları arasında şeffaf, gerilen bir mukus var. Algid döneminde genellikle hastaların ölümü gerçekleşir.

Koleradan ölen kişinin cenazesi sahip spesifik özellikler ekzikoz tarafından belirlenir. Rigor mortis hızla başlar, çok belirgindir ve birkaç gün sürer. Güçlü ve kalıcı kas kasılması nedeniyle karakteristik bir "gladyatör duruşu" oluşur. Cilt kuru, buruşuk, avuç içlerinde buruşuk ("çamaşırcının elleri"). Cesedin tüm dokuları damarlarda kuru, koyu renkli kandır. Dalağın boyutu küçülür, miyokard ve karaciğerde parankimal distrofi fenomeni, bazen küçük nekroz odakları görülür. Böbreklerde - nefronların ana bölümlerinin tübüllerinin epitelinin nekrozu. bu da bazen kolera hastalarında gelişen akut böbrek yetmezliğini açıklar.

Koleraya Özgü Komplikasyonlar tekrarlanan vibrio girişine yanıt olarak kolonda difteri iltihabı geliştiğinde, kolera tifo ile kendini gösterir. Böbreklerde subakut ekstrakapiller glomerülonefrit veya tübüler epitelyum nekrozu oluşabilir. Bu, kolera tifoda üremi gelişimini açıklar. Postkolera üremi ayrıca renal kortekste nekroz odaklarının ortaya çıkmasına bağlı olabilir.

Çıkış.

Hastaların ölümü algid döneminde dehidratasyon, kolera koma, zehirlenme, üremiden kaynaklanır. Zamanında tedavi ile çoğu hasta, özellikle vibrio El Tor'un neden olduğu kolera hayatta kalır.

Tüberküloz, organlarda spesifik inflamasyonun gelişmesiyle karakterize antropozoonoz grubundan kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalar Dünya'nın toplam nüfusunun% 1'ini oluşturduğundan ve bu hastalık önemini kaybetmez. modern Rusya insidans bir salgına yaklaşıyor. Hastalığın etken maddesi, R. Koch tarafından keşfedilen Mycobacterium tuberculosis'tir. Dört tür tüberküloz patojeni vardır, ancak yalnızca ikisi insanlar için patojeniktir - insan ve sığır.

epidemiyoloji

Mikobakteriler vücuda genellikle solunan hava ile girer ve akciğerlere nüfuz eder. Çok daha az sıklıkla sindirim sistemine girerler (kontamine süt içerken). Enfeksiyonun plasenta veya hasarlı cilt yoluyla meydana gelmesi son derece nadirdir. Çoğu zaman mikobakteriler akciğerlere girer, ancak her zaman hastalığa neden olmazlar. Genellikle mikobakteriler, akciğerde spesifik inflamasyonun gelişmesine neden olur, ancak hastalığın başka herhangi bir belirtisi olmaz. Bu durum denir enfeksiyon tüberküloz. Hastalığın bir kliniği ve dokularda kendine özgü morfolojik değişiklikler varsa tüberkülozdan bahsedebiliriz.

İç organlara giren mikobakteriler, vücudun hassaslaşması ve bağışıklık oluşumu ile ilişkili çeşitli morfolojik reaksiyonlara neden olur. En tipik reaksiyonlar gecikmiş aşırı duyarlılıkÜç ana tüberküloz türü vardır - birincil, hematojen ve ikincil.

birincil tüberküloz esas olarak mikobakterilerin vücuda ilk girişi olan çocuklarda gelişir. Vakaların %95'inde enfeksiyon aerojenik yolla oluşur.

Patogenez ve patolojik anatomi

Solunan hava ile patojen akciğerlerin III, VIII veya X segmentine girer. Bu segmentlerde, özellikle sıklıkla sağ akciğerin III segmentinde, hızla kazeöz nekroz geçiren küçük bir eksüdatif inflamasyon odağı oluşur ve çevresinde belirir. seröz ödem ve lenfositik infiltrasyon. doğar birincil tüberküloz etkisi. Spesifik inflamasyon çok hızlı bir şekilde primer etkinin yakınındaki lenfatik damarlara (lenfanjit) ve akciğer kökünün bölgesel lenf düğümlerine yayılır ve burada kazeöz nekroz (lenfadenit) gelişir. görünür birincil tüberküloz kompleksi. Sindirim sistemi enfeksiyonu ile bağırsakta tüberküloz kompleksi oluşur.

Gelecekte, hastanın durumuna, tepkisine ve bir dizi başka faktöre bağlı olarak, tüberkülozun seyri farklı olabilir - birincil tüberkülozun zayıflaması; sürecin genelleşmesi ile birincil tüberkülozun ilerlemesi; birincil tüberkülozun kronik seyri.

Birincil tüberkülozun zayıflaması ile eksüdatif fenomen azalır, primer tüberküloz afektin etrafında bir epiteloid ve lenfoid hücre şaftı ve ardından bir bağ dokusu kapsülü belirir. Kalsiyum tuzları kazeöz nekrotik kitlelerde birikir ve birincil etki taşlaşır. Böyle iyileşmiş bir birincil lezyon denir Gon'un ocağı. Lenf damarları ve lenf düğümleri de sertleşir, ikincisinde kireç birikir ve taşlaşmalar meydana gelir. Bununla birlikte, Mycobacterium tuberculosis, Gon odağında onlarca yıldır korunmuştur ve bu, steril olmayan tüberküloz bağışıklığı. 40 yıl sonra, hemen hemen tüm insanlarda Gon odakları bulunur. Böyle bir birincil tüberküloz seyri olumlu kabul edilmelidir.

Birincil tüberkülozun ilerleme biçimleri.

Organizmanın yetersiz direnci ile birincil tüberkülozun ilerlemesi meydana gelir ve bu süreç dört şekilde ilerleyebilir.

Birincil tüberkülozun sonuçları.

Progresif primer tüberkülozun sonuçları hastanın yaşına, vücudun direncine ve sürecin boyutuna bağlıdır. Çocuklarda, bu tür tüberküloz özellikle zor akar. Hastaların ölümü sürecin genelleşmesi ve tüberküloz menenjitten kaynaklanmaktadır. Olumlu bir seyir ve uygun terapötik önlemlerin kullanılmasıyla, eksüdatif Tahrik edici cevapüretken olanla değiştirilir, tüberküloz odakları sertleşir ve taşlaşır.

Birincil tüberkülozun kronik seyrinde, birincil etki kapsüllenir ve süreç, lenf bezi aparatında dalgalar halinde akar: hastalık salgınlarının yerini remisyonlar alır. Bazı lenf düğümlerinde süreç azalırken, diğerlerinde başlar.

Bazen lenf düğümlerindeki tüberküloz süreci azalır, içlerindeki kaslı kitleler sertleşir ve taşlaşır, ancak birincil etki ilerler. İçinde kaslı kütleler yumuşar, yerlerinde boşluklar oluşur - birincil pulmoner boşluklar.

Hematojen tüberküloz birincil tüberkülozdan birkaç yıl sonra gelişir, bu nedenle aynı zamanda denir birincil sonrası tüberküloz. Primer tüberkülozu olan ve mikobakteri tüberkülozuna karşı bağışıklığı koruyan kişilerde tüberküline karşı artan duyarlılığın arka planında ortaya çıkar.

Hematojen tüberkülozun patogenezi ve formları.

Hematojen tüberküloz, birincil tüberküloz veya tüberküloz enfeksiyonu döneminde çeşitli organlara düşen tarama odaklarından kaynaklanır. Bu odaklar yıllarca kendilerini göstermeyebilir ve daha sonra, olumsuz faktörlerin ve kalan artan reaktivitenin etkisi altında, içlerinde eksüdatif bir reaksiyon meydana gelir ve hematojen tüberküloz başlar. Üç tür hematojen tüberküloz vardır - jeneralize hematojen tüberküloz; akciğerlerin birincil lezyonu olan hematojen tüberküloz; baskın bir iç organ lezyonu olan hematojen tüberküloz.

ikincil tüberküloz.

Bunlar, çocukluk çağında birincil tüberküloz geçirmiş, akciğerlerin üst kısımlarında (Simon'un odakları) bırakma odaklarının olduğu hasta yetişkinlerdir. Bu nedenle sekonder tüberküloz aynı zamanda akciğer hasarı ile karakterize post-primer tüberkülozdur.

Sekonder tüberkülozun patogenezi ve formları.

Enfeksiyon, tüberküloz odaklarından bronşlara yayılır; aynı zamanda balgam ile mikrobakteriler başka bir akciğere ve sindirim sistemine girebilir. Bu nedenle, lenf düğümlerinde spesifik bir iltihaplanma yoktur ve değişiklikleri, diğer herhangi bir bulaşıcı hastalıkta olduğu gibi, yalnızca lenfoid dokunun reaktif hiperplazisi ile kendini gösterir. Hastalığın patogenezinde, çeşitli tüberküloz formları ortaya çıkar:

• Akut fokal tüberküloz, veya Abrikosov'un ocağı. Birincil tüberkülozun eliminasyon merkezleri, segment I ve II'nin bronşiyollerinde, daha sık olarak sağ akciğerde bulunur. Sekonder tüberkülozun gelişmesiyle birlikte, bu bronşiyollerde endobronşit gelişir, ardından panbronşit ve spesifik inflamasyon, peribronşiyal akciğer dokusuna yayılır; burada, epiteloid ve lenfoid hücrelerle çevrili, Abrikosov odağı olan kazeöz pnömoni odağı oluşur.
• fibrofokal tüberküloz olumlu bir sekonder tüberküloz seyri ile ortaya çıkar; sonuç olarak, Abrikosov odağı sertleşir ve taşlaşabilir (Şekil 80, c).

  

  Pirinç. 82. Böbrek tüberkülozu. 1 - kesitte böbrek: b - tüberküloz granülasyonlarından ve kaslı nekrotik kitlelerden oluşan boşluğun duvarı; c - kronik böbrekte interstisyel nefrit tüberküloz etiyolojisi.

• infiltratif tüberküloz akut fokal tüberkülozun ilerlemesi ile gelişir. Bu formda, çevresinde spesifik olmayan perifokal eksüdatif inflamasyonun geliştiği kazeöz nekroz odakları ortaya çıkar. Odak sızıntıları birbiriyle birleşebilir, ancak etkilenen bölgelerde spesifik olmayan seröz enflamasyon hakimdir. Uygun bir seyir durumunda, eksüda emilir, kaslı nekroz odakları sertleşir ve taşlaşır - yeniden ortaya çıkar fibrofokal tüberküloz.

  

  Pirinç. 83. İkincil akciğer tüberkülozu. a- akciğerin tepesinde tüberkülom; b - çürüme odaklı kaslı pnömoni.

• tüberkülom perifokal inflamasyonun çözüldüğü ve kazeöz nekrozun odağının kaldığı durumlarda gelişir, çevresinde sadece zayıf gelişmiş bir kapsül oluşur. Tüberkülom 5 cm çapa ulaşabilir, mikobakteri içerir ve röntgende bir akciğer tümörünü simüle edebilir (Şekil 83, a). Tüberkülom genellikle cerrahi olarak çıkarılır.

  

  Pirinç. 84. Bronşektazi ile sirotik akciğer tüberkülozu.

• Akut kazeöz pnömoni infiltratif tüberküloz ilerlediğinde ortaya çıkar. Ancak kazeöz nekroz akciğer parankimi perifokal inflamasyona üstün gelir (Şekil 83, b) ve spesifik olmayan seröz eksüda hızla kazeöz nekroz geçirir ve kazeöz pnömoni alanı sürekli genişler, bazen işgal eder akciğer lobu. Akciğer büyümüştür, yoğundur, kesikte sarımsı bir renge sahiptir. Kaslı pnömoni, genellikle hastalığın terminal döneminde zayıflamış hastalarda ortaya çıkar, ancak şimdi nadirdir.
• Akut kavite infiltratif tüberküloz veya guberkülomun başka bir ilerleme şekli ile gelişir. Kaslı nekroz alanına bir bronş girer ve içinden kaslı kitleler ayrılır. Onların yerine bir boşluk oluşur - 2-5 cm çapında bir boşluk Duvarı sıkıştırılmış akciğer dokusundan oluşur, bu nedenle elastiktir ve kolayca çöker. İkincil tüberkülozun bu formuyla, başka bir akciğere ve sindirim sistemine tohumlama riski keskin bir şekilde artar.
• Fibröz-kavernöz tüberküloz , veya kronik akciğer tüberkülozu, Akut kavernöz tüberkülozun kronik bir seyir izlemesi ve kavern duvarlarının skleroz olması durumunda gelişir.
• sirotik tüberküloz (Şek. 84). Mikobakteriler sürekli olarak mağaraların duvarlarında bulunur. İşlem yavaş yavaş bronşlardan akciğerlerin altta yatan bölümlerine inerek tüm yeni alanlarını işgal eder ve ardından başka bir akciğere yayılır. Etkilenen akciğerlerde skar dokusu yoğun bir şekilde büyür, çok sayıda bronşektazi oluşur ve akciğerler deforme olur.

Komplikasyonlar sekonder tüberküloz esas olarak mağaralarla ilişkilidir. Boşluğun damarlarından büyük kanamalar meydana gelebilir. Boşluk atılımı plevral boşluk pnömotoraks ve plevral ampiyeme neden olur: uzun seyri nedeniyle, hematojen gibi sekonder tüberküloz bazen amiloidoz ile komplike hale gelir.

Çıkış. Ölüm bu komplikasyonlardan olduğu kadar pulmoner kalp yetmezliğinden de meydana gelir.

ÇOCUK ENFEKSİYONLARI

Bir çocuğu doğumundan sonra ve tüm çocukluk dönemi boyunca etkileyen bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri, vücutta bir yetişkinin organlarında olduğu gibi aynı değişikliklere neden olur. ancak aynı zamanda, bulaşıcı sürecin seyrinin ve morfolojisinin bir dizi özelliği vardır. Çocukluk çağı enfeksiyonlarının temel özelliği, çoğunun sadece çocukları etkilemesidir.

Difteri- bir difteri basilinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık.

epidemiyoloji.

Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi veya bir basil taşıyıcısıdır. Bulaşma yolu esas olarak hava yoluyladır, ancak bazen patojen çeşitli nesneler yoluyla bulaşabilir. Kural olarak, üst solunum yolu giriş kapısıdır. Difteri basili, kan dolaşımına emilen, kalbi ve adrenal bezleri etkileyen, mikro damar sisteminin damarlarının parezisine ve tahribatına neden olan güçlü bir ekzotoksin salgılar. Aynı zamanda geçirgenlikleri keskin bir şekilde artar, fibrine dönüşen fibrinojen ve lökositler dahil kan hücreleri çevre dokulara girer.

Klinik-morfolojik formlar:

• farenks ve bademcik difteri;
• solunum difteri.

Farenks ve bademcik difterisinin patolojik anatomisi.

Farinks ve üst kısım gırtlak çok katlı yassı epitelle kaplıdır, gelişir difteri iltihabı. Farinks ve bademcikler, altında dokuların nekrotik olduğu, lökosit karışımı ile fibrinöz eksüda ile doymuş olduğu yoğun beyazımsı bir film ile kaplanmıştır. Çevreleyen dokuların şişmesi ve vücudun zehirlenmesi belirgindir. Bunun nedeni, mikrop içeren lifli filmin uzun süre reddedilmemesidir, bu da ekzotoksin emilimine katkıda bulunur. Bölgesel lenf düğümlerinde nekroz ve kanama odakları vardır. kalpte gelişir toksik interstisyel miyokardit. Kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonu ortaya çıkar, miyokardiyum gevşer, kalp boşlukları genişler.

Genellikle miyelin parçalanması ile parankimal nörit vardır. Glossopharyngeal, vagus, sempatik ve frenik sinirler etkilenir. Sinir dokusundaki değişiklikler giderek artar ve hastalığın başlangıcından 15-2 ay sonra, yumuşak damak, diyafram ve kalp felci . Adrenal bezlerde fokal nekroz ve kanama görülür, böbreklerde nekrotik nefroz görülür (bkz. Şekil 75) ve dalakta foliküler hiperplazi artar.

Ölüm hastalığın 2. haftasının başında ortaya çıkabilir. erken kalp felci veya 15-2 ay sonra geç kalp yetmezliği.

Solunum difterisinin patolojik anatomisi.

Bu form ile gırtlak, trakea ve bronşların krupöz iltihabı gelişir (bkz. Şekil 24). Ses tellerinin altında, solunum yolunun mukoza zarı çok miktarda mukus salgılayan prizmatik ve silindirik epitel ile kaplıdır. Bu nedenle burada oluşan fibröz film kolayca ayrılır, ekzotoksin neredeyse emilmez ve genel toksik etkiler daha az belirgindir. Difteride larinksin krupöz iltihabına denir. gerçek krup . Difteri filmi kolayca reddedilir ve aynı zamanda trakeayı tıkayarak boğulmaya neden olabilir. Enflamatuar süreç bazen bronkopnömoni ve akciğer apselerinin gelişmesiyle birlikte küçük bronşlara ve bronşiyollere iner.

Ölüm Hastalar asfiksi, zehirlenme ve bu komplikasyonlardan gelir.

Kızıl - A grubu β-hemolitik streptokokların neden olduğu ve farinks iltihabı ve tipik bir döküntü ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. Genellikle 16 yaşın altındaki çocuklar hastalanır, bazen - yetişkinler.

epidemiyoloji.

Enfeksiyon, kızıl hastalığı olan bir hastanın havadaki damlacıkları ile oluşur. Enfeksiyonun giriş kapıları, birincil skarlatin etkisinin meydana geldiği farenks ve bademciklerdir. hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar aşırı duyarlılık insandan streptokoklara. Giriş kapısından streptokok, bölgesel lenf düğümlerine nüfuz ederek, birincil etki ile birlikte oluşan lenfanjit ve lenfadenite neden olur. bulaşıcı kompleks Lenfatik yollardan patojen kan dolaşımına girer, kan dolaşımına toksemi, sinir sistemi ve iç organlarda hasar eşlik eder.

Pirinç. 85. Kızıl. Akut nekrotik bademcik iltihabı ve farinkste keskin bir bolluk (A. V. Tsinssrling'e göre).

kızıl ateş formları.

Şiddetine göre ayırt edilir:

• hafif form;
• orta şiddette form;
• toksik, septik, toksik-septik olabilen şiddetli bir kızıl ateş şekli.

patogenez.

Kızıl hastalığının seyri iki dönemle karakterizedir.

Hastalığın ilk dönemi 7-9 gün sürer ve bakteriyemi sırasında antitoksik antikorların oluşumu ile ilişkili vücudun alerjisi ile karakterizedir. Toksemi ve kandaki mikrobiyal cisimlerin parçalanması sonucunda, hastalığın 3-5.haftasında, otoimmün süreç, bir dizi iç organda hasarın geliştiği alerjinin bir ifadesidir.

Patolojik anatomi.

Kızılın ilk dönemine, farinkste keskin bir bademcik bolluğu olan nezle bademcik iltihabı eşlik eder - "yanan farenks". Streptokokların dokularda yayılmasına katkıda bulunan kızıl ateşin özelliği olan nekrotik bademcik iltihabı ile değiştirilir (Şekil 85). Yumuşak damak, farinks, işitme tüpünde nekroz gelişebilir ve oradan orta kulağa geçebilir; servikal lenf düğümlerinden nekroz bazen boyun dokusuna kadar uzanır. nekro reddedilince

tik kitleleri ülser oluşturur. Genel değişiklikler zehirlenmenin ciddiyetine bağlıdır ve toksik form hastalıklar ateş ve karakteristik bir kızıl döküntü ile kendini gösterir. Döküntü küçük, parlak kırmızıdır, nazolabial üçgen hariç tüm vücudu kaplar. Döküntü, derideki damarların iltihaplanmasına dayanır. Bu durumda, epidermis distrofik değişikliklere uğrar ve katmanlar halinde pul pul dökülür - katmanlı soyma . Parankimal organlarda ve sinir sisteminde toksemi nedeniyle ciddi distrofik değişiklikler gelişir, dalak hiperplazisi ve lenf düğümleri belirgindir.

-de septik form özellikle hastalığın 2. haftasında belirgin olan kızıl, birincil kompleks alanındaki iltihaplanma, cerahatli-nekrotik bir karakter kazanır. Bu durumda faringeal apse, otit, temporal kemiğin osteomiyeliti, boyun balgamı, bazen büyük damarların ülserasyonu ve ölümcül kanama gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Çok şiddetli vakalarda, çeşitli organlara pürülan metastazlarla septikopiemi ile karakterize edilen toksik-septik bir form gelişir.

Kızılın ikinci dönemi her zaman gelişmez ve gelişirse 3-5. Haftada. İkinci dönemin başlangıcı nezle anginadır. Bu dönemin en büyük tehlikesi akut glomerülonefrit gelişimi , kronik glomerülonefrite dönüşür ve böbreklerin kırışması ile sona erer. İkinci dönemde siğil şeklinde endokardit, artrit, cilt vasküliti ve buna bağlı olarak deri döküntüsü görülebilir.

Ölüm, hastalığın komplikasyonlarından, örneğin glomerülonefrit gelişmesiyle birlikte üremiden meydana gelebilirken, şu anda doğrudan kızıl ateşten etkili ilaçların kullanılması nedeniyle hastalar neredeyse ölmemektedir.

Meningokok enfeksiyonu - epidemik salgınlarla karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. 5 yaşın altındaki çocuklar daha sık etkilenir.

epidemiyoloji.

Hastalığın etken maddesi meningokoktur. Enfeksiyon havadaki damlacıklar tarafından meydana gelir. Etken madde, nazofarenks ve beyin omurilik sıvısından alınan smearlerde bulunur. Meningococcus çok kararsızdır ve canlı bir organizmanın dışında hızla ölür.

Patogenez ve patolojik anatomi.

Meningokok enfeksiyonu çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir.

• Meningokokal nazofarenjit, aşağıdakilerle karakterize edilir: nezle iltihabı kan damarlarında keskin bir hiperemi ve farenksin şişmesi ile mukoza zarı. Bu form genellikle teşhis edilmez, ancak hastalar enfeksiyon kaynağı oldukları için başkaları için tehlike oluşturur.
• Meningokokal menenjit, meningokokların kan-beyin bariyerini geçerek kan dolaşımına girmesiyle gelişir.

Pirinç. 86. Meningokokal enfeksiyon. a - cerahatli menenjit; 6 - beynin ventriküllerinin genişlemesi, ependimin cerahatli emprenye edilmesi; c - adrenal bezde nekroz ve kanama odağı; d - ciltte kanamalar ve nekroz.

Pia mater'e girer ve içlerinde önce seröz ve sonra pürülan iltihap gelişir ve 5-6. Günde pürülan-lifli hale dönüşür. Yeşilimsi sarı eksüda esas olarak beynin bazal yüzeyinde bulunur. buradan dışbükey yüzeyine geçer ve bir "başlık" şeklinde serebral hemisferlerin ön loblarını kaplar (Şekil 86, a). Mikroskobik olarak, yumuşak zarlar ve bitişik beyin dokusuna lökositler sızar, damarlar keskin bir şekilde tam kanlıdır - gelişmektedir. meningoensefalit. Pürülan iltihaplanma sıklıkla beynin ventriküllerinin ependimine yayılır (Şekil 86, b). Hastalığın 3. haftasından itibaren pürülan-fibröz eksuda kısmen düzelir ve kısmen organizasyona uğrar. Aynı zamanda subaraknoid boşluklar, IV ventrikülün açıklıkları aşırı büyür, beyin omurilik sıvısının dolaşımı bozulur ve hidrosefali gelişir (bkz. Şekil 32).

Ölüm akut dönemde beyin ödemi ve şişmesi, meningoensefalit ve geç dönemde - hidrosefali sonucu beyin atrofisi ile ilişkili serebral kaşeksiden kaynaklanır.

meningokokal sepsis Vücudun reaktivitesi değiştiğinde ortaya çıkar. Bu durumda, mikro dolaşım yatağının tüm damarları etkilenir. Bazen kan dolaşımında mikrop içeren lökositlerin yoğun bir şekilde parçalanması vardır. Meningokoklar ve salınan histamin bakteriyel şoka ve mikrovaskülatürün parezisine yol açar. geliştirme yıldırım formu meningokoksemi. hangi hastalar hastalığın başlangıcından 1-2 gün sonra ölürler.

Kursun diğer varyantlarında, meningokokal sepsis hemorajik ile karakterizedir. deri döküntüsü, eklemlerde ve gözlerin koroidinde hasar. Adrenal bezlerde akut yetmezliklerine yol açan nekroz ve kanama gelişir (Şekil 86, c). Nekrotik nefroz bazen böbreklerde görülür. Deride kanamalar ve nekroz da gelişir (Şek. 86, d).

Ölüm hastalığın seyrinin bu varyantına sahip hastalar, ya akut adrenal yetmezlikten ya da nekrotizan nefroz ile ilişkili üremiden kaynaklanır. Uzun bir meningokoksemi seyri ile hastalar pürülan menenjit ve izeptikopeniden ölür.

SEPSİS

sepsis - çeşitli mikroorganizmalar ve bunların toksinleri, yerel enfeksiyon odağından kan dolaşımına nüfuz ettiğinde vücudun bozulmuş reaktivite koşulları altında ortaya çıkan bulaşıcı, döngüsel olmayan bir hastalık.

Bu bulaşıcı hastalığın tam olarak vücudun sadece değişmiş değil, bozulmuş bir reaktivitesi ile ilişkili olduğunu vurgulamak önemlidir. Sepsis, diğer enfeksiyonların özelliği olan tüm kalıplara tabi değildir.

Sepsisi diğer enfeksiyonlardan temel olarak ayıran birkaç özellik vardır.

Sepsisin 1. özelliği - bakteriyolojik- Şöyleki:

• sepsisin spesifik bir etkeni yoktur. Bu acı çekiyor polietiolojik ve sepsisi belirli bir patojenin bulunduğu diğer tüm enfeksiyonlardan ayıran hemen hemen tüm mikroorganizmalar veya patojenik mantarlar neden olabilir;
• Hangi patojen sepsise neden olursa olsun, hep aynı tuzağı yakala - tıpkı sepsis gibi, yani enfeksiyonun özelliği, sepsiste vücudun tepkisi üzerinde bir iz bırakmaz;
• sepsis yapmaz spesifik morfolojik substrat diğer herhangi bir enfeksiyonla ortaya çıkan;
• sepsis sıklıkla oluşur iyileştikten sonra birincil odak, diğer tüm bulaşıcı hastalıklarda, organ ve dokulardaki değişikliklerin hastalığın seyri sırasında gelişmesi ve iyileşmeden sonra kaybolması;
• sepsis önceden var olan hastalıklara bağlıdır ve hemen hemen her zaman başka bir enfeksiyöz hastalık veya lokal inflamatuar sürecin dinamiklerinde ortaya çıkar.

Sepsisin 2. özelliği epidemiyolojiktir:

• sepsis, diğer bulaşıcı hastalıkların aksine bulaşıcı değildir;
• sepsis başarısız deneyde çoğaltmak diğer enfeksiyonlardan farklı olarak;
• sepsisin şekli ve patojenin doğası ne olursa olsun hastalığın kliniği hep aynıdır.

Sepsisin 3. özelliği immünolojiktir:

• sepsis ile belirgin bağışıklık yok ve bu nedenle, diğer tüm enfeksiyonlar, bağışıklık oluşumu ile ilişkili sürecin seyrinin açık bir döngüselliği ile karakterize edilirken, kursun döngüselliği yoktur;
• keskin bir şekilde sepsiste bağışıklık eksikliği nedeniyle hasarlı dokuların zor onarımı, hastalığın ya ölümle sonuçlandığı ya da iyileşmenin uzun sürdüğü bağlantılı olarak;
• sepsisten kurtulduktan sonra dokunulmazlık yoktur.

Tüm bu özellikler, sepsis gelişiminin gerektirdiğini düşündürmektedir. organizmanın özel reaktivitesi, ve bu nedenle sepsis özel şekil makroorganizma tepkisi çeşitli enfeksiyöz ajanlar. Bu özel reaktivite yansıtır tuhaf, olağandışı alerji ve dolayısıyla bir tür hipererji, diğer bulaşıcı hastalıklarda görülmez.

Sepsisin patogenezi her zaman anlaşılamamıştır. Vücudun mikroplara değil de özel bir tepki vermesi mümkündür, ama toksinler için herhangi bir mikrop. Ve toksinler hızla depresyona giriyor bağışıklık sistemi. Aynı zamanda, toksinlerin antijenik yapısı ile ilgili bir sinyalin algılanmasındaki bir bozulma nedeniyle ilk önce ertelenen ve daha sonra baskılanması nedeniyle yetersiz olduğu ortaya çıkan antijenik stimülasyona tepkisi bozulabilir. hızla artan zehirlenme ile toksinler tarafından bağışıklık sisteminin kendisi.

Sepsis seyrinin formları:

• fulminan, hastalığın ilk gününde ölümün meydana geldiği;
• 3 güne kadar süren akut;
• yıllarca sürebilen kronik.

Klinik ve morfolojik özellikler.

Sepsiste genel değişiklikler 3 ana morfolojik süreçten oluşur - enflamatuar, distrofik ve hiperplastik, ikincisi immünojenez organlarında gelişir. Hepsi hem yüksek zehirlenmeyi hem de sepsis ile gelişen bir tür hipererjik reaksiyonu yansıtır.

Yerel değişiklikler - cerahatli iltihabın odak noktasıdır. diğer enfeksiyonlarda meydana gelen birincil duygulanıma benzer;

• lenfanjit ve bölgesel lenfadenit, genellikle cerahatli;
• septik pürülan tromboflebit, bir trombüsün cerahatli füzyonu sırasında, iç organlarda apse ve enfarktüslerin gelişmesiyle bakteriyel emboli ve tromboembolizme ve dolayısıyla enfeksiyonun hematojen genelleşmesine neden olan;
• çoğu durumda septik odağın lokalize olduğu giriş kapısı.

Giriş kapısına göre sepsis çeşitleri:

• terapötik veya paraenfeksiyöz sepsis, diğer enfeksiyonlar veya bulaşıcı olmayan hastalıklar sırasında veya sonrasında gelişen;
• cerrahi veya yara(postoperatif dahil) sepsis, giriş kapısı bir yara olduğunda, özellikle çıkarıldıktan sonra cerahatli odak. Bu grup aynı zamanda kendine özgü bir yanık sepsisi;
• rahim veya jinekolojik sepsis, kaynağı rahimde veya eklerinde bulunan;
• göbek sepsisi sepsis kaynağının göbek kordonu kütüğü bölgesinde lokalize olduğu;
• tonsillojenik sepsis, septik odağın bademciklerde bulunduğu;
• odontojenik sepsis,özellikle flegmon ile komplike olan diş çürüğü ile ilişkili;
• otojenik sepsis, akut veya kronik cerahatli orta kulak iltihabından kaynaklanan;
• ürojenik sepsis, septik odağın böbreklerde veya idrar yollarında bulunduğu;
• kriptojenik sepsis, sepsisin kliniği ve morfolojisi ile karakterize olan, ancak ne kaynağı ne de giriş kapısı bilinmemektedir.

Sepsisin klinik ve morfolojik formları.

Alerjinin ciddiyetine ve özgünlüğüne, yerel ve genel değişikliklerin oranına, irin varlığına veya yokluğuna ve ayrıca hastalığın seyrinin süresine bağlı olarak şunlar vardır:

• septisemi;
• septikopeni;
• bakteriyel (septik) endokardit;
• kronik sepsis

septisemi - spesifik olmayan bir sepsis şekli morfolojik resim, irin ve septik pürülan metastaz yoktur, ancak vücudun hipererjik reaksiyonu son derece belirgindir.

Yıldırım ile karakterize veya akut seyir, çoğu durumda, hastalar 1-3 gün içinde ölür ve bu kısmen, belirgin morfolojik değişikliklerin gelişmek için zamanının olmamasının nedenidir. Genellikle septik bir odak vardır, bazen tespit edilemese de sonra kriptojenik sepsisten bahsederler.

patolojik anatomi septisemi öncelikle en güçlü zehirlenme ve hipererjiyi yansıtır ve mikrodolaşım bozuklukları, immünolojik aşırı duyarlılık reaksiyonları ve distrofik değişikliklerden oluşur. Eritrositlerin hemolizi gözlenir, damar duvarlarının fibrinoid nekrozu olan vaskülit, çeşitli organların interstisyel iltihabı, hipotansiyonun neden olduğu hemorajik sendrom genellikle belirgindir. Septisemiden ölenlerin otopsisi sıklıkla DIC'yi ortaya çıkarır. iskemik korteks ve hiperemik medulla ile şok böbrekler, şok akciğerler birleşen çoklu kanamalarda karaciğerde lobüler nekroz ve kolestaz odakları ve parankimal organlarda yağlı dejenerasyon görülür.

septikopemi - genelleştirilmiş bir enfeksiyon olarak kabul edilen bir sepsis şekli.

Giriş kapısı alanında, pürülan lenfanjit ve lenfadenitin yanı sıra, sürecin genelleşmesine neden olan pürülan metastazlı pürülan tromboflebitin eşlik ettiği lokal pürülan iltihaplanma şeklinde septik bir odağın varlığı ile karakterizedir. (Şek. 87, a, b). Aynı zamanda kan kültürlerinin sadece 1/4'ünde mikrop saptanır. Çoğu zaman, septikopisemi, bir suç kürtajından sonra gelişir, cerrahi müdahaleler, cerahatli bir odağın varlığı ile karakterize edilen diğer hastalıklarla birlikte süpürasyon ile komplike. Septikopiemi de nadir görülen bir alerjidir. ancak septisemideki kadar belirgin değildir.

Klinik tablo esas olarak pürülan metastazlarla ilişkili değişikliklerden, çeşitli organlarda - böbreklerde (embolik pürülan nefrit), karaciğerde, kemik iliğinde (pürülan osteomiyelit), akciğerlerde (süpüre kalp krizleri), vb.) Kalp kapakçıklarının endokardiyumunda irin varlığı ile akut septik polipoz-ülseratif endokardit gelişebilir. Splenomegali karakteristiktir. dalağın kütlesinin 500-600 g'a ulaştığı yer. septik dalak (Şek. 87, c). Lenf düğümlerinde orta derecede hiperplazi ve şiddetli miyeloid metaplazi de not edilir, hiperplazi gelişir. kemik iliği yassı ve tübüler kemikler.

Septikopemi komplikasyonları - plevral ampiyem, cerahatli peritonit cerahatli paranefrit. Akut septik polipozis-ülseratif endokardit, çeşitli organlarda kalp krizlerinin gelişmesi ile tromboembolik sendroma neden olur.

Septik (bakteriyel) endokardit - kalbin kapak aparatının giriş kapısı görevi gördüğü ve septik odağın kalp kapakçıklarının uçlarında lokalize olduğu bir sepsis şekli.

Pirinç. 87. sepsis. a - septik endometrit; b - septik süpürasyonlu pulmoner enfarktüsler.

Vakaların yaklaşık %70'inde, bu tür sepsisin öncesinde romatizmal kapak hastalığı vardır ve vakaların %5'inde birincil septik odak, ateroskleroz veya diğer romatizmal olmayan hastalıkların bir sonucu olarak hali hazırda değiştirilmiş olan kapak yaprakçıklarında lokalizedir. dahil olmak üzere hastalıklar doğum kusurları kalpler. Ancak vakaların %25'inde sağlam kapaklarda septik bakteriyel endokardit gelişir. Bu endokardit formuna Chernogubov hastalığı denir.

Bakteriyel endokardit için risk faktörlerini tanımlayın. Bunlar arasında ilaç duyarlılığı, kalp ve kan damarlarına çeşitli müdahaleler (intravasküler ve intrakardiyak kateterler, yapay kapakçıklar vb.) ile kronik uyuşturucu bağımlılığı, madde kötüye kullanımı ve kronik alkol zehirlenmesi yer alır. Alerjik reaksiyonun ciddiyeti öncelikle belirler ve septik endokardit seyrinin formları:

• akut, yaklaşık 2 haftalık güncel ve nadir;
• 3 aya kadar sürebilen ve akut formdan çok daha yaygın olan subakut;
• kronik, aylarca veya yıllarca süren. Bu forma genellikle denir uzun süreli septik endokardit, birlikte sepsis lenta; septik endokarditin baskın şeklidir.

Patogenez ve morfogenez.

Bakteriyel septik endokarditte kapak lezyonlarının lokalizasyonu oldukça karakteristiktir ve genellikle romatizmal kalp hastalığından farklıdır. Vakaların %40'ında etkilenir. kalp kapakçığı,% 30 - aort kapağı, vakaların% 20'sinde triküspit kapak muzdarip ve% 10'unda aort ve mitral kapakların birleşik bir lezyonu var.

Pirinç. 87. Devam. c - septik dalak, posanın bol miktarda kazınması; d - polipoz-ülseratif endokardit aort kapağı bakteriyel septik endokardit ile.

Sürecin gelişim mekanizmaları, patojenlerin antijenlerinden, bunlara karşı antikorlardan ve tamamlayıcıdan dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilişkilidir. Dolaşımları, formda oldukça karakteristik bir morfoloji ile aşırı duyarlılık reaksiyonlarının gelişmesine neden olur. dörtlüler hasar - kapak endokarditi, vasküler iltihaplanma, tromboembolik sendromun neden olduğu değişikliklerin eklendiği böbrek ve dalak hasarı.

patolojik anatomi bakteriyel septik endokardit, diğer enfeksiyonlarda olduğu gibi lokal ve genel değişikliklerden oluşur. Septik odakta, yani kalp kapakçıklarının yaprakçıklarında lokal değişiklikler gelişir. Burada mikrobiyal koloniler gözlenir ve etraflarında hızla ülserleşen, lenfohistiyositik ve makrofaj infiltrasyonu meydana gelen, ancak nötrofilik lökositler olmadan nekroz odakları ortaya çıkar. Polipler (Şekil 87, d) şeklindeki masif trombotik kaplamalar, kolayca parçalanan, sıklıkla kireçlenen ve hızlı bir şekilde organize olan, mevcut kapak değişikliklerini şiddetlendiren veya Chernogubov hastalığında kalp kusurlarının oluşumuna yol açan ülseratif kapak kusurları üzerinde oluşur. Kapak yaprakçıklarının ilerleyici ülseratif kusurlarına, anevrizmalarının oluşumu ve sıklıkla yaprakçık perforasyonu eşlik eder. Bazen akut kalp yetmezliği gelişmesiyle birlikte kapak yaprağının ayrılması vardır. Kalp kapakçıkları üzerindeki trombotik örtüler, tromboembolik sendrom gelişiminin kaynağıdır. Aynı zamanda farklı organlarda kalp krizleri oluşur, ancak tromboembolilerde piyojenik enfeksiyon varlığına rağmen bu kalp krizleri süpürasyon yapmaz.

Genel değişiklikler, vasküler sistemin, özellikle mikro dolaşım yatağının yenilgisinde, vaskülit gelişimi ile karakterize edilir ve hemorajik sendrom- deri ve deri altı dokusunda çoklu peteşiyal kanamalar. mukoza ve seröz zarlarda, gözlerin konjonktivasında. Böbreklerde, genellikle böbrek enfarktüsleri ve onlardan sonraki yara izleri ile birlikte immünokompleks diffüz glomerülonefrit gelişir. Dalak keskin bir şekilde büyütülür, kapsülü gergindir, kesildiğinde et kıpkırmızıdır, bol miktarda kazıma (septik dalak) verir, sıklıkla kalp krizi ve bunlardan sonra yara izleri bulunur. Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri sıklıkla sinoviyal zarlara yerleşerek artrit gelişimine katkıda bulunur. Karakteristik özellik septik endokardit ayrıca parmakların tırnak falankslarının kalınlaşmasıdır - "sopa". Parankimal organlarda yağ ve protein dejenerasyonu gelişir.

Uzamış septik endokardit, kroniyosepsis olarak düşünülmelidir, ancak kroniyosepsisin sözde olduğuna dair bir bakış açısı vardır. cerahatli emici ateş, iyileşmeyen pürülan bir odağın varlığı ile karakterize edilir. Ancak şu anda çoğu uzman, kronik sepsise benzese de bunun farklı bir hastalık olduğuna inanıyor.

Dizanteri. Hastalık eski zamanlardan beri bilinmektedir. Hastalığın etken maddesi bir dizanteri basilidir.

Dizanteri basili insan vücudundayken yaşam sürecinde çok güçlü bir toksik madde (ekzotoksin) salgılar. Dış ortamda kararsızdır. yüksek ve Düşük sıcaklık, güneş ışığı, dezenfektanlar onun için zararlıdır. Ancak dışkıda, ketende, nemli toprakta, sütte, meyve, çilek, sebze, kağıt ve metal paranın yüzeyinde dizanteri basili patojenik özelliklerini uzun süre korur. Aynı zamanda 60 ° C'lik bir sıcaklık ve% 1'lik bir karbolik asit çözeltisi onu 25-30 dakikada öldürür.

dizanteri kaynakları- hasta insanlar veya taşıyıcılar. Enfeksiyon kirli eller, kontamine nesneler ve yiyecekler yoluyla gerçekleşir. Sinekler dizanteri taşıyıcılarıdır. Hastalık yıl boyunca kayıtlıdır, yazın en sıcak ayları olan Temmuz-Ağustos aylarında pik yapar.

Ağızdan bağırsaklara giren dizanteri basili, midenin asidik bariyerini başarıyla aşan kalın bağırsağa yerleşir. Yaşam sürecinde, neden olan bir toksin salgılar. genel zehirlenme organizma. Sinir ve kardiyovasküler sistemin aktivitesi, metabolizma, su-tuz, protein, karbonhidrat, yağ ve vitamin dengeleri bozulur. Dizanteri için kuluçka süresi 2 ila 7 gün arasında değişmektedir.

Hastalığın başlangıcında kişi genel halsizlik, halsizlik, iştahsızlık yaşar. Daha sonra ateş 38°C ve üzerine çıkar, karın altlarında ağrılar olur, kanla karışık gevşek dışkılama olur. Bu hastalığın tipik sahte dürtüler kalın bağırsakta hiçbir şey olmadığında ve dışkılama dürtüsü devam ettiğinde. Hastanın dili beyazla kaplıdır. Hastalıktan sonra zayıf ve kısa süreli bir bağışıklık oluşur. Bu nedenle yıl içinde birkaç kez dizanteri hastası olabilir.

Dizanteri önlenmesi, kişisel hijyen kurallarına sıkı sıkıya uyulmasından oluşur., gıda hijyeni ve basil taşıyıcılarının zamanında tespiti.

Enfeksiyöz (salgın) hepatit - Botkin hastalığı. Bu bulaşıcı hastalık çok uzun zamandır bilinmektedir. Özellikle doğal afetler, savaşlar ve halk huzursuzluğu yıllarında yaygındı. Sadece 1883'te seçkin Rus terapist S.P. Botkin bu hastalığı ayrıntılı olarak tanımladı ve viral nedenini kanıtladı.

Botkin hastalığına neden olan ajan, özel bir filtrelenebilir virüs türüdür.Öncelikle karaciğeri etkiler ve hasta bir kişinin kanında, safrasında ve dışkısında bulunur. Virüs dış ortamı iyi tolere eder ve bu nedenle çok tehlikelidir.

Sağlıklı bir kişinin enfeksiyonu iki şekilde meydana gelebilir: gastrointestinal sistem yoluyla (su ve yiyecekle) ve ayrıca kan yoluyla (kötü sterilize edilmiş bir şırınga kullanırken, kontrolden geçmemiş kan transfüzyonu sırasında, bir operasyon sırasında, yoluyla bir uyuşturucu bağımlısının iğnesi).

Kuluçka dönemi bağırsak enfeksiyonu ile 50 güne kadar ve kan yoluyla enfeksiyonla - 200 güne kadar sürer.

Hastalık genel zehirlenme belirtileri ile başlar. Bir kişide yorgunluk, baş ağrısı, sinirlilik, genellikle iştahsızlık, mide çukurunda (sağ hipokondriyumda) baskı hissi, mide bulantısı, tekrarlayan kusma, mide ekşimesi vardır. Bazen büyük eklemlerde ağrılar olur. Bir veya iki gün sonra cilt renginde bir değişiklik olur: koyulaşır ve yamalı hale gelir. Karaciğer artar, kişi sağ hipokondriumda ağırlık hisseder. Sonra sözde ikterik dönem gelir. Kaşıntılı cilt belirir. Gözler önce hafif bir sarılıkla örtülür, sonra sarılık şiddetlenir. Cilt kanaryadan safrana kadar sararır. Dışkı rengi değişir: beyaz kili andıran beyaz olur. Bu, hastalığın başlangıcının 8-11. Gününde gerçekleşir. 18-22. Günde hastalık belirtileri zayıflar, iyileşme başlar.

Tedavi bir hastanede gerçekleştirilir. Hastaya katı bir diyet verilir, yağsız sıvı yiyecekler, süt ürünleri, süzme peynir, tatlı yemekler önerilir. Hastalıktan sonra yaklaşık bir yıl boyunca diyete sıkı sıkıya uymak gerekir. Herhangi bir alkollü içeceğin kullanılması kesinlikle yasaktır.

Botkin hastalığı olan sağlıklı bir kişi, virüs iyileştikten sonra bile kanında kaldığı için tehlikelidir. Böyle bir kişiden sağlıklı bir kişiye kan nakli hastalığa yol açar.

Temel Önlemler- Kişisel hijyen ve gıda hijyeni gerekliliklerine zorunlu uyum, tıbbi aletlerin sterilizasyonu ve donörlerin dikkatle izlenmesi.

botulizm Hastalığın etken maddesi, birkaç çeşidi olan spor taşıyan bir basildir. Dış ortamda son derece yüksek stabiliteye sahiptir. 120 °C sıcaklıkta ölür (1 atm basınç altında sterilizasyon), %20 formalin solüsyonu ve %5 fenol solüsyonu 24 saat sonra çubuğu öldürür.Botulizm çubuğu tamamen oksijen yokluğunda büyür ve gelişir. .

Enfeksiyon kaynağı genellikle otçul hayvanlardır. Enfeksiyonun bulaşması, gıda ürünleri yoluyla gerçekleşir: tütsülenmiş ve tuzlanmış et, et, balık ve konserve sebzeler (özellikle ev yapımı).

Elverişli bir ortama girdikten sonra, çubuk, en güçlü zehirli maddeyi (bir çıngıraklı yılanın zehirinden 350 kat daha güçlü) serbest bırakırken, yaklaşık 37 ° C'lik bir sıcaklıkta yoğun bir şekilde çoğalır.

Botulizm hastalığı sırasında en büyük tahribat beyin hücrelerinde görülür, merkezi sinir sisteminde de değişiklikler olur.

Kuluçka dönemi 1 saatten iki güne kadar bir süresi vardır, ancak ortalama 10-12 saattir.Hastalık akut başlar: baş ağrısı, genel halsizlik, halsizlik, karın ağrısı, kolik, tekrarlayan kusma, mide şişkinliği. Sıcaklık biraz yükselir. Tedaviye başlanmazsa bir iki gün sonra baş dönmesi artar, görme bozukluğu oluşur (her şey sisteymiş gibi görünür, iki katına çıkar, gözbebekleri genişler, tek gözde daha sık şaşılık olur), konuşmada güçlük, yutkunma güçleşir rahatsız, kişi susamış hisseder. Hastalığın toplam süresi 4 ila 15 gündür. Çoğu zaman hastalık hastanın ölümüyle son bulur.

yardım vermek%5'lik sıcak kabartma tozu solüsyonu (bardak su başına 1 çay kaşığı) ile çok hızlı bir gastrik lavajdan oluşur. Serum ve toksoid eklediğinizden emin olun.

önleme gerekli hijyen kurallarının uygulanmasıyla ilişkili: taze, iyi yıkanmış meyveler, meyveler, sebzeler ve kaliteli konserve yiyecekler yiyin. Herhangi bir konserve gıda ile şişmiş kutular açılmadan atılmalıdır.

Unutulmamalıdır ki evde yapılan konservelerde botulizm zehiri en hızlı konserve et, karnabahar, bezelyede, ardından patlıcan ve kabak havyarında ve son olarak da tüm turşu türlerinde görülür. Bu nedenle evde konserve yaparken en katı hijyen gereksinimleri karşılanmalıdır.

Gıda zehirlenmesi tipik bir bağırsak enfeksiyonudur.. Bunlara bir grup mikrop neden olur: stafilokoklar, streptokoklar, salmonella. Hepsi kan dolaşımına giren ve vücutta taşınan en güçlü toksik maddeleri salgılar.

Enfeksiyon kaynakları genellikle hasta insanlar ve basil taşıyıcılarıdır., ayrıca fare benzeri kemirgenler, kazlar, ördekler. Patojenler gıda ürünleri yoluyla bulaşır: et, yumurta, süt, süt ürünleri. Kuluçka süresi 6 saatten iki güne kadar sürer.

Gıda hastalıklarının özellikleri, genellikle birkaç kişinin aynı anda hastalanması gerçeğinde kendini gösterir.

Hastalığın başlangıcı akuttur. Birkaç saat sonra, ancak en geç bir gün sonra, kişi titreme geliştirir, sıcaklık 38-39 ° C'ye yükselir, vücudunun her yerinde ağrılar, halsizlik, halsizlik, epigastrik bölgede ve karın bölgesinde ağırlık hisseder. bazen kramp ağrısı, mide bulantısı, tekrarlayan kusma başlar, ishal, sık dürtüler, hoş olmayan bir koku ile bol sıvı dışkı biraz sonra birleşir. Bütün bu işaretler, mide ve bağırsakların mukoza zarlarında hasar olduğunu gösterir. Bunlara ek olarak, kardiyovasküler sistem etkilenir. Nabız sıklaşır ve zayıflar, kan basıncı düşer, koma oluşabilir.

Hastalara yardım et mideyi tekrar tekrar ılık kaynamış su ile yıkayarak, aktif kömür alarak (hastanın 10 kg ağırlığı başına 1 tablet ve mantar zehirlenmesi durumunda - zehirlenen kişinin ağırlığının 1 kg'ı başına 1 tablet) yiyeceklerin tamamen çıkarılmasından oluşur. ve zayıf (%2-4) bir bikarbonat soda çözeltisi. Bol içecek ve sıkı bir diyet arzu edilir. Ağır vakalarda, hasta hastaneye yatırılır. Hastalıkları önlemek için pişirme kurallarına sıkı sıkıya bağlı kalmak, et ve et ürünlerinin doğru kullanımı gereklidir.

Nezle. Bu, en yaygın bulaşıcı hastalıklardan biri olan akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tipik bir temsilcisidir. Enfeksiyona neden olan ajanlar, çok çeşitli filtrelenebilir virüslerdir.

Hastalık yılın her döneminde kayıt altına alınır. Genellikle yüzlerce ve binlerce insanda hastalığa neden olan salgınlar vardır. Dış ortamda virüsler kararsızdır, güneş ışığının ve geleneksel dezenfektanların etkisi altında hızla ölürler.

Hastalığın kaynağı hasta bir kişidir. Enfeksiyon, öksürürken, hapşırırken, konuşurken havadaki damlacıklarla oluşur.

Kuluçka süresinin süresi birkaç saatten iki güne kadar değişir. Hastalık, vücudun her yerinde titreme, halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, ağrıların ortaya çıkmasıyla başlar. Genellikle mukoza zarının kızarıklığını ve burundan bol miktarda mukus akıntısını, öksürüğü gözlemleyebilirsiniz. Sıcaklık biraz yükselir. Hastalık 5-6 gün içinde sona erer. Herhangi bir organ ve sistemde ortaya çıkabilecek komplikasyonlarla son derece tehlikelidir (bunlar genellikle sinir sistemi bozuklukları, kalp aktivitesi, akciğer iltihabı, orta ve iç kulaktır).

grip hastası izole edilmelidir. Bulunduğu odada klariteli çamaşır suyu solüsyonu (%0,5), kloramin solüsyonu (%0,2), hidrojen peroksit solüsyonu (%2), deterjan (%0,5 th) kullanılarak ıslak temizlik yapılır.

Önemli önleyici tedbirler aşılama, gama globulin tanıtımı ve immün sistemi uyarıcı etkiye sahip dibazol kullanımıdır. İyi bir etki, ilaca ek açıklamada belirtilen şemaya göre rimantadin kullanılmasıdır.

Difteri. Hastalığın etken maddesi, dış ortama oldukça dayanıklı olan ve çok güçlü bir toksik madde salan bir çubuktur. Hastalığın kaynakları hasta bir kişi veya bir basil taşıyıcısıdır. Enfeksiyon çoğunlukla hapşırma ve konuşma sırasında havadaki damlacıklarla oluşur, ancak kitaplar, oyuncaklar ve yiyecekler yoluyla bulaşma göz ardı edilmez. Çocuklar genellikle hastalanır. Ancak Rusya'daki son difteri salgını (1976-1977), yetişkinlerin ağır bir biçimde hastalanabileceğini gösterdi. Patojenin giriş kapısı burun, boğaz, gözler ve hasarlı cildin mukoza zarıdır.

Kuluçka dönemi 2 ila 7 gün sürer. Lokalizasyona bağlı olarak farinks, boğaz, burun, gözler, kulak, cilt ve hatta dış genital organların difterisi ayırt edilir. Yaralandığında, yaraların difteri mümkündür.

Hastalık akut başlar. Farinksin difteri ile hasta genel bir halsizlik, yutkunma sırasında ağrı ve sıklıkla kusma geliştirir. Altta yatan doku ile yakından ilişkili grimsi beyaz bir plak oluşur. Toksik madde kan dolaşımına emilir ve vücuda yayılarak genel zehirlenmeye neden olur. Sıcaklık 38-39 ° C'ye yükselebilir, baş ağrısı, halsizlik hissedilir. Şiddetli vakalarda boğazda ağrı ve şişlik olur. Difteri krup gelişir. Yavaş yavaş büyür. Başlangıçta hafif bir öksürük belirir, sıcaklık 38 ° C'ye ulaşır. İki gün sonra öksürük yoğunlaşır, havlayan bir karakter kazanır, nefes almak zordur, ses "oturur", kısılır, birkaç gün sonra ses tamamen yok olur, nefes almada zorluk artar, boğulma nöbetlerine ulaşır. Hastanın yeterince havası yok, yüzünde korku ifadesi olan başı geriye atılmış (zorunlu duruş) yatıyor. Bu ölüme yol açabilecek çok tehlikeli bir durumdur. Bu nedenle, bir bulaşıcı hastalık uzmanına acilen başvurmak gerekir. Kural olarak, bu durumda hastaya difteri serumu (hazır antikorlar), antibiyotikler verilir. Seruma ek olarak, buhar veya soğuk nemli hava tedavisi ve sinir sistemini sakinleştiren maddeler kullanabilirsiniz.

Hastalık kalp, sinir sistemi üzerinde tehlikeli komplikasyonlardır.

difteri önlenmesi temel olarak çocukların aşılanmasından, yetişkinlerin yeniden aşılanmasından ve basil taşıyıcılarının tanımlanmasından oluşur. Difteri salgını durumunda son vakanın görüldüğü andan itibaren 7 gün süreyle karantina düzenlenir. Bu günlerde, hastayla temas halinde olanların vücut ısısı izleniyor ve durumları dikkatle izleniyor. Odada dezenfekte işlemi yapılmakta, bulaşıklar ve çocuk oyuncakları işlenmektedir. dezenfektan solüsyon ve kaynar su.

Kızamıkçık. Enfeksiyonun etken maddesi, kızamığa benzer şekilde filtrelenebilen bir virüstür. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Bulaşma yolu hava yoluyladır. Enfeksiyon, hasta ile yakın temas yoluyla gerçekleşir.

Kuluçka dönemi 2-3 hafta sürer.

Hastalık burun akıntısı ile başlar., öksürük, konjunktivit (gözün mukoza zarının iltihabı). Sıcaklık 38 °C'ye kadar çıkabilir; Başın arkasında ve kulakların arkasında bulunan periferik lenf düğümlerinde şişlik ve ağrı vardır. Bu aşama çok kısadır. 1-2 gün sonra yüzde, ardından - boyunda, bir gün sonra - gövde ve uzuvlarda bir kızarıklık belirir. Döküntü, soluk bir halo ile çevrili, birleşmeyen yuvarlak veya oval bakır pembesi lekelerdir. Noktanın merkezinde sıvı ile dolu küçük bir kabarcık var. Birkaç gün sonra hastalığın belirtileri kaybolur.

Tedavi, 2-3 günlük yatak istirahati ve iyi bakımdan oluşur. Önleme amacıyla hasta 10 gün izole edilir.

Kızamıkçık hamileler için çok tehlikeliözellikle hamileliğin ilk aylarında. Hastalık durumunda, yenidoğanda şekil bozukluğu tehdidi nedeniyle gebelik sonlandırılır.

Kızıl. Hastalık eski zamanlardan beri bilinmektedir. Bununla birlikte, kızılın kızamıktan ayırt edilmesi 1627 yılına kadar değildi. Daha önce, bir hastalık olarak kabul edildiler. Tüm hastalık vakalarında hastanın boğazından hemolitik streptokok ekilir. Mikrop, vücut üzerinde genel bir yıkıcı etkiye sahip olan ve hastalığın seyrini belirleyen çok güçlü bir toksik madde salar. Dış ortamda çok kararlıdır ve patojenik özelliklerini uzun yıllar koruyabilir. Kızıl hastalığı olan bir kişinin ömür boyu bağışıklığı vardır.

Hastalık hasta bir kişiden bulaşır veya havadaki damlacıklar yoluyla sağlıklı bir kişiye basil taşıyıcısı. Enfeksiyon dolaylı olarak oluşabilir: yiyecek, giysi, oyuncak, kitap, iç çamaşırı ve diğer öğeler yoluyla.

Enfeksiyon için giriş kapısı genellikle farinkstir (bademcikler). Kızılın ikincil bir enfeksiyon olarak yaralara bulaştığı vakalar bilinmektedir.

Hastalık aniden başlar. Bu, mikrop tarafından salgılanan toksik bir maddenin vücut üzerindeki etkisinden ve vücudun alerjik reaksiyonundan kaynaklanmaktadır. Baş ağrısı, titreme, vücut ısısı 39-40 ° C'ye yükselir, boğazda ağrı oluşur, yutulduğunda şiddetlenir, boğazdaki mukoza parlak kırmızı olur, şişer, dil beyazımsı gri bir kaplama ile kaplanır, bademcikler üzerinde sarımsı beyazımsı filmler görülür. Lenf düğümleri boyun bölgesinde artar ve ağrılı hale gelir. 1-3 gün sonra, bazen 4-6 gün sonra, kırmızı bir döküntü belirir - cilt üzerinde çıkıntı yapan toplu iğne başı büyüklüğünde noktalar. Kasıkta (kasık üçgeni), göğüste, karında, sırtta ve uyluk içlerinde dağılmışlardır.

Kızıl, kalp, orta kulak, böbrekler ve lenf düğümlerindeki komplikasyonlarla tehlikelidir. Hasta, tüm hastalık süresi boyunca ve hastalığın tüm belirtilerinin ortadan kalkmasından 5-6 gün sonra başkalarına bulaşıcıdır.

Tedavi için, hemolitik streptokok üzerinde belirgin bir etkiye sahip olan antibiyotikler kullanılır. Önleme, hastanın izolasyonu ve aktif bağışıklamadan oluşur.

Kabakulak (kabakulak). Hastalık tüm dünyaya yayılmıştır. Uzun zamandır biliniyordu, ancak viral doğası ancak 1934'te kanıtlandı. Virüs tüm biyolojik zarlardan süzülür.

Kabakulak en çok kış mevsiminde hastalanır. İyileşmeden sonra bağışıklık ömür boyu korunur.

enfeksiyon kaynağı- hasta bir kişi veya taşıyıcı. Enfeksiyon, hasta bir kişiyle yakın temas yoluyla havadaki damlacıklarla oluşur. Hastalığa duyarlılık okul çağında çok yüksektir, 1 ila 4 yaş arası çocuklarda - akraba, bebekler nadiren kabakulak hastalığına yakalanır. Hasta, tükürük bezi tümörünün ortaya çıkmasından 1-2 gün önce ve kaybolmadan önce başkaları için tehlikelidir.

Hastalığın latent dönemi genel bir halsizlik ile başlar., halsizlik, baş ağrısı. 1-2 gün sürer. Sonra parotidin şişmesi var tükürük bezi, genellikle bir tarafta. Tümör kulağın önünde ve hemen altında görülebilir. Dokunmak acı verici. Hasta çiğneme güçlüğü çeker. 2-3 gün içinde tümör büyür. Sıcaklık 39-40 ° C'ye ulaşabilir ve ardından 3-4 gün içinde nispeten hızlı bir şekilde düşer. Hastalığın toplam süresi 3 ila 7 gündür ve olumlu seyreder. Bununla birlikte, tehlikesi çeşitli komplikasyonların olasılığında yatmaktadır. Hasta çocuklarda sıklıkla meninks iltihabı (menenjit), pankreas iltihabı (pankreatit) gelişir. Kabakulak ana tehlikesi erkek çocuklar içindir. Testislerin iltihaplanmasında sıklıkla bir komplikasyonun kendini göstermesi gerçeğiyle ifade edilir. İki taraflı lezyonlarda (sol ve sağ testisler), bu kısırlığa yol açar.

Tedavi sürecinde hastalar 20 gün izole edilir, yatak istirahati sağlanır, %2'lik soda solüsyonu ile durulanır.

Sorular ve görevler

1. Bize insan vücudu üzerindeki etkilerine göre ne tür mikroorganizmaların ayrıldığını söyleyin.

2. Bulaşıcı hastalık gruplarını adlandırın ve tanımlayın.

3. Bulaşıcı bir hastalığın kuluçka dönemi nedir açıklayınız.

4. Bulaşıcı hastalıkların kaynaklarını adlandırın.

5. Bulaşıcı bir hastalığın bulaşma yolları nelerdir?

6. Biyolojik açıdan bağışıklık nedir? Çeşitlerini adlandırın.

7. Bulaşıcı hastalıkların yayılmasını önlemek için harekete geçilmesi gereken genel epidemiyolojik zincirin üç öğesini söyleyin.

8. Bulaşıcı hastalıkların önlenmesi nedir?

9. Çoğu bulaşıcı hastalığa eşlik eden dış belirtileri adlandırın.

10. Evde saklanan et, balık, sebze, mantar hangi bulaşıcı hastalığın kaynağı olabilir?

11. Hastalara yardım nedir: a) botulizm; b) gıda zehirlenmesi?

12. Bize üst solunum yollarının en yaygın bulaşıcı hastalığı olan gripten bahsedin. Hastalığın kaynağı olan influenza etkeni nedir? Bu hastalık nasıl gidiyor? Gripten korunmak için alınan önlemlerin adı.

13. Hangi bulaşıcı hastalıklardan kurtulanlarda ömür boyu bağışıklık korunur?

Görev 39

Metni okuyun: “Kişinin iç ortamına giren bu mikroorganizmalar şimdilik ciddi değişikliklere neden olmuyor. Ancak insan vücudu ciddi yaralanma, uzun süreli hastalık veya diğer nedenlerle zayıflarsa, bunlar (mikroplar) çok hızlı bir şekilde sağlık için tehlikeli hale gelir. Hangi mikroorganizmalardan bahsediyoruz? Verilen seçeneklerden doğru cevabı seçin:

a) patojenik (patojenik) mikroorganizmalar;
b) saprofitler;
c) şartlı olarak patojenik mikroorganizmalar.

Görev 40

Aşağıdaki hastalık listesinden bağırsak enfeksiyonları ve kan enfeksiyonları gruplarına ait olanları seçin:

a) dizanteri;
b) difteri;
c) tifüs;
d) şarbon;
e) kene kaynaklı ensefalit;
e) tifo ateşi;
g) grip;
h) kızamık.

Görev 41

Kuluçka süresi nedir? Aşağıdaki tanımlardan doğru olanı seçin:

a) bu, hastalığın başlangıcından iyileşmeye kadar geçen süredir;
b) bu, mikroorganizmanın girişinden hastalığın tezahürüne kadar geçen süredir;
c) bu, hastalığın başlangıcından hastalığın aktif tezahürü anına kadar geçen zamandır.

Görev 42

Burada listelenen bulaşma modlarından biri yanlışlıkla listelenmiştir. Aşağıdaki listede bulun:

a) fekal-oral yolla;
b) havadaki damlacıklar tarafından;
c) mekanik olarak;
d) sıvı yol;
e) zoonotik enfeksiyon taşıyıcıları;
f) iletişim veya iletişim-ev yolu.

Görev 43

Aşağıdaki metni dikkatlice okuyunuz: “Ev yapımı konserve yiyecekler yeme sonucunda kişide baş ağrısı, halsizlik, karın ağrısı, kusma, kolik, mide şişkinliği ve hafif ateş görülmüştür.” Bulaşıcı hastalığın türünü belirleyin, enfeksiyon kaynağını ve önleyici tedbirleri adlandırın.