Şok akciğer. “Şok akciğer. Ordların tanı ve tedavisi

2307 0

Akciğerler her zaman şoktan zarar görür. Solunum sistemi standart olarak hem doğrudan akciğer hasarına (mide içeriğinin aspirasyonu, pulmoner kontüzyon, pnömotoraks, hemotoraks) hem de şok ve diğer patolojik faktörlere tepki verir. Endotoksinler ve liposakkaritler, pulmoner endotel hücreleri üzerinde doğrudan hasar verici bir etkiye sahiptir ve bunların geçirgenliğini arttırır. Trombosit aktive edici faktör, tümör nekroz faktörü, lökotrienler, tromboksan A2, aktif nötrofiller gibi diğer aktif aracılar da akciğerler üzerinde patolojik etkiye sahiptir.

Şok sırasında oluşan agresif metabolitler, enflamatuar mediatörler ve kan hücresi kümeleri sistemik dolaşıma girerek alveolokapiller membrana zarar verir ve pulmoner kapiller geçirgenlikte patolojik bir artışa yol açar. Aynı zamanda, artan kılcal hidrostatik veya azaltılmış onkotik basıncın yokluğunda bile, sadece su değil, aynı zamanda plazma proteini de pulmoner kılcal damarların duvarından yoğun bir şekilde nüfuz eder. Bu, interstisyel boşluğun sıvı ile taşmasına, alveollerin epitelinde ve pulmoner kılcal damarların endotelinde protein birikmesine yol açar.

Akciğerlerdeki değişiklikler özellikle yetersiz infüzyon-transfüzyon tedavisi sırasında hızla ilerler. Bu bozukluklar, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem, sürfaktan kaybı ve alveollerin çökmesine, intrapulmoner şant gelişimine ve yetersiz havalanan ve havalanmayan alveollerin perfüzyonuna ve ardından hipoksiye yol açar. Akciğerler "sertleşir" ve zayıf bir şekilde uzayabilir. Bunlar patolojik değişiklikler hemen ve her zaman radyografik olarak belirlenmez. Akciğer grafileri başlangıçta nispeten normal olabilir ve sıklıkla radyografik bulgular gerçek akciğer değişikliklerinin 24 saat veya daha fazla gerisinde kalır.

Bu akciğer değişikliklerine başlangıçta "şok akciğer" adı verildi ve şimdi "akut akciğer hasarı sendromu" ve "akut solunum sıkıntısı sendromu" olarak anılıyor. Kendi aralarında, bu sendromlar yalnızca solunum yetmezliğinin ciddiyet derecesinde farklılık gösterir. Cerrahi pratikte, çoğunlukla septik, travmatik ve pankreatojenik şoklu hastalarda ve ayrıca yağ embolisi, şiddetli pnömoni, kapsamlı bir şekilde sonra gelişirler. cerrahi müdahaleler ve mide içeriğinin aspirasyonu ve konsantre oksijen inhalasyonlarının kullanılması ile büyük kan transfüzyonları. Akut solunum sıkıntısı sendromu, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• belirgin Solunum yetmezliği yüksek konsantrasyonda oksijen (pa02 50 mm Hg'nin altında) içeren bir karışımın solunmasına rağmen şiddetli hipoksemi ile;
• kardiyomegali olmaksızın yaygın veya fokal infiltratlar ve röntgende artmış vasküler patern göğüs*
• akciğer uyumunda azalma;
• ekstrakardiyak pulmoner ödem.

Akut solunum sendromlarında altta yatan hastalığın saptanıp tedavi edilmesi ve etkili kan oksijenizasyonu ve dokulara oksijen temini amaçlı solunum desteği sağlanması gerekmektedir. Akut solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda diüretiklerin ve sıvı kısıtlamasının akciğerlerdeki patofizyolojik değişiklikler üzerinde etkisi yoktur ve yoktur. olumlu etki. Patolojik pulmoner kılcal geçirgenlik koşulları altında, albümin gibi koloidal solüsyonların uygulanması da akciğerlerdeki ekstravasküler sıvıda etkili bir azalmaya yol açmaz. Akut akciğer hasarı insidansı, anti-enflamatuar ilaçlar (ibuprofen) ve anti-sitokin tedavisi (IL-1 reseptörü antagonistleri ve tümör nekroz faktörüne monoklonal antikorlar) kullanımı ile değişmedi.

Pulmoner ödem, yalnızca yeterli CO2'yi sürdürmek için yeterli olan ve CBV'yi "kapiller sızıntıyı" azaltan nişasta preparatları ile destekleyen minimum düzeyde pulmoner-kapiller basınç korunarak azaltılabilir. Aynı zamanda dokulara gerekli oksijenin verilmesini sağlamak için kandaki hemoglobin seviyesinin en az 100 g/l olması gerekir.

Ekspirasyonun sonunda orta düzeyde pozitif basınçla akciğerlerin suni ventilasyonu, pa02 seviyesini 65 mm Hg'nin üzerinde tutmanıza olanak tanır. solunan karışımdaki oksijen konsantrasyonu %50'nin altında olduğunda. Daha yüksek konsantrasyonlarda oksijenin endotrakeal tüp yoluyla solunması, nitrojenin alveollerden yer değiştirmesine yol açabilir ve alveollerin çökmesine ve atelektaziye neden olabilir. Oksijenin akciğerler üzerinde toksik etkilerine neden olabilir, oksijenasyonu bozabilir ve diffüz pulmoner infiltratların oluşumuna yol açabilir. Pozitif ekspiratuar basınç, bronşiyollerin ve alveollerin çökmesini önler ve alveolar ventilasyonu arttırır.

Akut solunum sıkıntısı sendromunda ölüm oranı son derece yüksektir ve ortalama %60'ı aşmaktadır. septik şok- %90. Olumlu bir sonuçla, hem tam bir iyileşme hem de ilerleyici kronik pulmoner yetmezliğin gelişmesiyle birlikte pulmoner fibroz oluşumu mümkündür. Hastalar akut akciğer hasarı döneminde hayatta kalmayı başarırsa, ikincil bir akciğer enfeksiyonu onlar için ciddi bir tehdit haline gelir. Akut solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda, ilişkili pnömoniyi teşhis etmek zordur. Bu nedenle klinik ve radyolojik bulgular pnömoni düşündürüyorsa aktif antimikrobiyal tedavi endikedir.

Saveliev V.S.

cerrahi hastalıklar

Derece 1 - orta derecede hipoksi, akrosiyanoz, azalmış doygunluk (kan oksijen doygunluğu), sert nefes almanın arka planında kuru raller, röntgende pulmoner paternde bir artış.

Derece 2 - nefes darlığı, siyanoz, ince köpüren raller. Etkisiz oksijen tedavisi. Radyografide, tüm tarlalarda kar lekesi.

3 yemek kaşığı - yardımcı kaslarla "histerik" solunum, genellikle kanla karıştırılmış köpüklü balgam. Oskültasyon: sert nefes almanın arka planında, keskin bir şekilde zayıflamış nefes alma odakları ve çok sayıda nemli ral vardır. radyografta çok sayıda makro odaklı gölgeler.

4. - durum agonal olarak kabul edilebilir. Bilinç yoktur, nefes aritmiktir, pratik olarak dinlenemez. Resim, akciğer alanlarının tamamen karardığını göstermektedir.

Tedavi: Sendromu önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır.

1. Hastanın PEEP (ekspirasyon sonu pozitif basınç) ile balgam drenajı ve aerosol tedavisi ile ventilatöre aktarılması.

2.infüzyon tedavisi. Kolloidler: 2:1 oranında kristaloidler. Reopoliglyukin 400 ml, albümin %10-%20 solüsyon - 200ml, HES %6 400ml, taze donmuş plazma, amino asitler 500 ml, glukoz-potasyum karışımı 800 ml, Ringer solüsyonu 400 ml.

3. Heparin 5 bin IU IV günde 4 kez.

4. Hormonlar: prednizolon 60 mg günde 4 defa i.v.

5. Trental 5 ml 3-4 r / gün i.v.

6. Eufillin %2,4 - 10 ml, papaverin 2 ml IV 2-3 r / gün.

7 Antibiyotik IV.

8.Vitaminler: "E" - 3 ml / m (ısınma!), "C" - 5-10 ml / inç, gr "B" - 3-5 ml / inç.

9. Akciğer ödemi ile - akciğer ödeminin tedavisi.

10. Kan kaybının telafisi.

11. Diürezin uyarılması: furosemid, lasix.

12. Altta yatan hastalığın tedavisi.

Şiddetli pnömoni (yıkıcı, aspirasyon).

Akciğer iltihabıdır ciddi hastalık akciğer dokusunu etkiler. Mikroplar, virüsler, protozoa neden olur. Bağışıklıkta keskin bir azalma ile veya yandaş hastalıklar geleneksel tedaviye uygun olmayan son derece şiddetli formlar vardır. Tedavi:

1. İnfüzyon terapisi: glikoz-potasyum karışımı 800 ml, albümin 100-200 ml, reopoliglyukin 400 ml, taze donmuş plazma 300 ml.

2. Antibiyotikler.

3. Heparin 5 bin IU IV günde 4 kez.

4. Prednizolon 30 mg günde 3-4 kez i.v.

5. Eufillin %2,4 - 10 ml IV, damla, günde 3-4 kez.

6. Gordox 300 bin ünite günde 3 kez i.v.

7. İmmünoglobulin 6-10 gr/gün.

8. Retabolil 1g i.m.

9. Ekspektoranlar: ACC, fluimucil, asetilsistein, bromheksin.

10. Oksijen tedavisi veya PEEP ve balgam drenajı ile mekanik ventilasyona geçiş.

5. DERS

AKUT KARDİYOVASKÜLER

ARIZA

Acil kardiyak durumların başlıca özellikleri sık ortaya çıkmaları, hızlı gelişebilmeleri, şiddetli olabilmeleri ve hastanın hayatını tehdit edebilmeleridir. Akut şiddetli dolaşım bozukluklarının nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, akut taşi - ve bradiaritmi, hipertansif kriz, kardiyak tamponad, pulmoner emboli yer alır.

damar yetmezliği atoni ile kendini gösterir Vasküler yatak, geçirgenlikte artış damar duvarı. Genellikle septik, nörojenik (spinal), toksik-alerjik şokta ifade edilir.

Akut kalp yetmezliği bir komplikasyondur çeşitli hastalıklar veya bedensel durumlar. Kalbin pompalama fonksiyonunun azalması veya kanla dolmasının azalması nedeniyle kan dolaşımı bozulur.

Ani koroner ölüm.

Ani kardiyak ölüm, büyük olasılıkla ventriküler fibrilasyona bağlı bir kalp durmasıdır ve KAH dışında herhangi bir şeyle ilişkili değildir. Zamanın neredeyse %50'sinde ani ölüm ilk tezahürüdür koroner hastalık kalpler. Ventriküler fibrilasyon her zaman aniden ortaya çıkar. Başlangıcından 15-20 saniye sonra, hasta bilincini kaybeder, 40-50 saniye sonra karakteristik kasılmalar gelişir - tek tonik kasılma iskelet kası. Aynı zamanda, öğrenciler genişlemeye başlar. Solunum yavaş yavaş azalır ve 2. dakikada durur. klinik ölüm. Ventriküler fibrilasyon ile acil Bakım anında defibrilasyona indirgenmiştir. Bir defibrilatörün yokluğunda, bazen fibrilasyonu kesintiye uğratan, göğse yumrukla tek bir keskin darbe (prekordiyal darbe) uygulanmalıdır. Geri yüklenirse kalp atışı başarısız olursa, hemen mekanik ventilasyona ve kapalı kalp masajına başlamak gerekir.

Şok akciğer veya akut solunum sıkıntısı sendromu, akut durum birçok olumsuz faktörün sonucu olan çeşitli etiyolojiler. gelişme ile şok akciğer solunum yetmezliği gelişimi gözlenir ve mümkün olan en kısa sürede.

Akciğer şoku gibi bir durumda ölüm oranı% 60'a ulaşır, çünkü hastayı gerekli yardımın verilebileceği bir hastaneye hızlı bir şekilde ulaştırmak her zaman mümkün olmaktan uzaktır. patolojik anatomi bu durum oldukça komplikedir çünkü bu durumda işle ilgili olmayan sebeplerden dolayı ödem gelişir. kardiyovasküler sistemin, daha sık bir büyüklük sırası meydana gelen kardiyojenik pulmoner ödem için tipik olan.

Şok akciğer gelişiminin nedenleri ve mekanizması

Aslında, akut solunum sıkıntısı sendromunu tetikleyebilecek birçok faktör vardır. Bu durum hem çocuklarda hem de yetişkinlerde görülebilir. Bir şok akciğerinin gelişiminde yaygın etiyolojik faktörler şunları içerir:

• göğüs sıkıştırma;
• göğüs travması;
• anafilaktik şok gelişimi;
• akciğer iltihaplanması;
• sepsis;
• hemorajik pankreas nekrozu;
• ciddi metabolik bozukluklar;
• mikrotromboembolizm ile kan nakli;
• otoimmün hastalıklar;
• yağ, hava veya amniyotik pulmoner emboli;
• kusmuk aspirasyonu;
• hastayı ventilatöre bağlamak.

Bunun patogenezi patolojik durum yeterince karmaşık. Çeşitli olumsuz etkileri nedeniyle etiyolojik faktörler içinde yatan en küçük kılcal damarlarda dış ve iç ortam Akciğer dokusu trombositler birikmeye başlar.

Bazı durumlarda bu küçük kan damarları Aktive edilmiş lökositler ve çeşitli faktörlere bağlı olarak vücutta üretilen hasarlı dokuların küçük partikülleri ve diğer maddeler birikmeye başlar. Tüm bu maddeler hızla küçük kan damarlarında birikerek mikrotrombi oluşturmaya başlar. Kan pıhtılarının ortaya çıkmasının arka planına karşı, kılcal damarların epitel tabakasında hasar meydana gelir. Biyopsi sırasında dokuların makropreparasyonunda açık infiltrasyon belirtileri vardır. Bu tür işlemler, damarların reaktivitesinde bir değişiklik olan bronşiyal kasların tonunda hızlı bir azalmaya yol açar. Gelecekte, kılcal geçirgenliğin gelişimi gerçekleşir, bu nedenle kan plazması, akciğerlerin dokularını yavaş yavaş doyurmaya başlar ve bu da ödemlerine yol açar.

Bir ARDS saldırısının başlamasından yaklaşık 12 saat sonra, kapsamlı bir inflamatuar süreç ve hasarlı olan fibrozan alveolit Akciğer dokusu bir bağlantı ile değiştirilmeye başlar. Hastanın durumunu stabilize etmek mümkün olsa bile, gelecekte akciğer şokunun neden olduğu hasarı tamamen ortadan kaldırmak mümkün olmadığından solunum yetmezliği gelişir.

Bir şok akciğerinin belirtileri

Şok akciğer gibi bir durumun semptomatik tezahürleri birkaç gün içinde artar, ancak başlangıç ​​genellikle oldukça akuttur. İlk 3-6 saat röntgen filmlerinde bile bu patolojik durumun belirtileri belirlenemeyebilir. Doktorların bir hastanın tıbbi geçmişi ve dikkatlice toplanmış bir anamnezi yoksa, hatalı teşhis koyma olasılığı yüksektir, çünkü semptomatik belirtiler, bir şok akciğeri ile mevcut olan, diğer patolojileri gösterebilir. Şok akciğer sendromu genellikle aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• hızlı nefes alma;
• artan nefes darlığı;
• hastada artan kaygı;
• taşikardi;
• cildin siyanozu;
• öksürük;
• belirgin nemli raller.
• sığ nefes alma;
• düzensiz solunum;
• kan basıncını düşürmek.

Zamanla, solunum yetmezliği semptomları kötüleşir. Hasta dizlerini göğsüne kadar çekerek zorlayıcı duruşlar alabilir. Şok akciğer gibi bir durumda doku hipoksisinin arttığı göz önüne alındığında, nörolojik semptomlar Oksijen eksikliği nedeniyle beyin zarlarının hasar görmesinin bir sonucu olan. Yaklaşık iki gün sonra, bu patolojik durumun seyrinin, aynı zamanda potansiyel olarak yaşamı tehdit eden çeşitli komplikasyonları ortaya çıkmaya başlar.

ARDS tanı ve tedavisi

Bir kişinin akciğer şoku belirtileri varsa, ambulans çağırmak gerekir, çünkü bu durumda acil bakım sadece bir hastane hastanesinde mümkündür. Doktorlar gelmeden önce hastayı mümkün olduğunca sakinleştirmek ve düz bir yüzeye yatırmak gerekir. Bir hastane ortamında tanıyı doğrulamak için aşağıdakiler gerçekleştirilir:

• anamnez toplanması;
• dış muayene ve oskültasyon;
• genel idrar analizi;
• genel kan analizi;
• radyografi;
• kan gazlarının bileşiminin belirlenmesi.

Bir şok akciğerinin tedavisi, her şeyden önce, bu patolojik durumun gelişmesine neden olan etiyolojik faktörün ortadan kaldırılmasını içerir. Terapi, bir maske veya kateter yoluyla oksijen sağlama olasılığı ve ayrıca özellikle ağır vakalarda bir ventilatöre bağlantı dahil olmak üzere kan oksijen doygunluğunu artırmayı amaçlayan gerçekleştirilir. Antibiyotikler genellikle pnömoni gelişme riskini en aza indirmek için reçete edilir.

Doku ödemini ortadan kaldırmak için genellikle diüretikler ve glukokortikosteroidler reçete edilir.

Bu video, "şok akciğer" olarak da adlandırılan akut solunum sıkıntısı sendromundan bahsediyor.

Bazı hastalarda, şok akciğerine yoğun bir görünüm eşlik eder. ağrı Bu nedenle bu durumlarda ağrı kesicilere başvurulur. Hastanın durumunu ve böylesine akut bir patolojinin ortaya çıkmasına neden olan etiyolojik faktörleri dikkate alarak yalnızca doktorlar bir ilaç tedavisi rejimi geliştirebilir.

(Yetişkinlerde solunum yetmezliği sendromu, travma sonrası akciğer yetmezliği, travmatik ıslak akciğer sendromu)
İÇİNDE son yıllar nedeniyle bir "şok" bölümünün ardından bulundu çeşitli sebepler(yaralanma, ağır cerrahi müdahale, yanık, kanama, enfeksiyon, aşırı dozda ilaç, akut vasküler hastalık veya patoloji karın boşluğu), ilerleyici solunum yetmezliği gelişebilir. Bu genellikle başlangıçtan birkaç gün sonra olur. yoğun bakım ve büyük hacimlerde kan veya kan ikame maddelerinin transfüzyonu, uzun süreli oksijen inhalasyonu, yüksek dozlarda çeşitli ilaçların verilmesi dahil olmak üzere resüsitasyon ilaçlar. Bu nedenle, "akciğer şoku" sendromu bazen "şokun" doğasıyla değil, aşırı tedavisiyle ilişkilendirilir. erken belirti"şok akciğer" hipokapni ile hiperventilasyondur, solunum alkalozu ve oksijen inhalasyonu ile düzelmeyen ilerleyici hipoksi. Yayılmış nemli raller, esas olarak bazal bölgelerde, pulmoner ödem ve segmental atelektazinin radyografik bulguları ile birlikte bulunur. Sekonder pnömoni genellikle gelişir. Spontan ventilasyon genellikle yetersizdir, ancak bazen makine solunumu bile alveollerin yeterli ventilasyonunu ve kanın oksijenlenmesini sağlayamaz. En şiddetli vakalarda, artan hiperkapni ve hipoksi, solunumsal ve metabolik asidoza yol açar, aritmiden ölüm meydana gelir.
Tedavi
belirli bir şey yok etkili terapi çeşitli formlar kardiyojenik olmayan akciğer ödemi. Kardiyak glikozitler ve diüretikler genellikle etkisizdir, ancak kortikosteroidler başarıyla kullanılmıştır. akut ödem azotlu dumanların solunmasından kaynaklanan akciğerler. Şiddetli vakalarda, nedeni ne olursa olsun, trakeal entübasyon veya trakeostomi ve ardından aralıklı pozitif basınçlı mekanik ventilasyon gerekir. Çöken alveolleri düzeltmek ve intrapulmoner kan şantını azaltmak için ne zaman kullanılması önerilir? suni havalandırma akciğer pozitif ekspirasyon sonu basıncı. İkincil bir enfeksiyonun gelişmesiyle birlikte uygun bir antibiyotiğin seçimi gereklidir. Hasta oksijen tedavisine, asit-baz durumunun düzeltilmesine ve transfüzyon tedavisine ihtiyaç duyabilir, ancak, özellikle "şok akciğer"in bazı formlarında, bunlar yalnızca gazın ve elektrolit bileşiminin dikkatle sık sık izlenmesi koşulları altında gerçekleştirilebilir. kanın yanı sıra merkezi venöz basınç.