Diabetes mellitusta hiperozmolar koma nedir (semptomlar, nedenler ve tedavi). Hiperosmolar non-keton koma (Diyabetik hiperosmolar durum, Non-ketojenik hiperosmolar koma, Akut hiperozmolar non-asidotik diyabet) Hiperoz tedavisi

Diabetes mellitus, tehlikeli komplikasyonları olan bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez

Hiperosmolar komanın etiyolojisi, bir kişinin yaşam tarzı ile ilişkilidir. Ebeveyn kontrolünün yokluğunda, çoğunlukla yaşlılarda, çocuklarda ve daha sık insanlarda görülür. Buna neden olan ana faktör, hiperozmolarite varlığında ve kanda aseton yokluğunda kan şekerinde keskin bir artıştır.

Bu durumun nedenleri şunlar olabilir:

• yanıklarla birlikte uzun süreli diüretik, ishal veya kusma sonucu vücut tarafından büyük sıvı kayıpları;
• ihlal veya buna uyulmaması sonucu yetersiz miktarda insülin;
• insülin ihtiyacının yüksek olması yetersiz beslenme ile tetiklenebilir, bulaşıcı hastalık, yaralanma, belirli ilaçları almak veya glikoz konsantrelerini uygulamak.

Sürecin patogenezi tam olarak açık değildir. Büyük ölçüde arttığı ve aksine insülin üretiminin düştüğü bilinmektedir. Aynı zamanda dokularda glikoz kullanımı bloke edilir ve böbrekler onu işlemeyi ve idrarla atmayı durdurur.

Aynı zamanda vücutta büyük bir sıvı kaybı olursa, dolaşımdaki kanın hacmi azalır, glikoz konsantrasyonunun yanı sıra sodyum ve potasyum iyonlarının artması nedeniyle daha kalın ve ozmolar hale gelir.

hiperozmolar koma belirtileri

Hiperosmolar koma, birkaç hafta içinde gelişen kademeli bir süreçtir.

Semptomları giderek artar ve şu şekilde görünür:

• artan idrar üretimi;
• artan susuzluk;
• kısa sürede güçlü kilo kaybı;
• sürekli zayıflık;
• cilt ve mukoza zarlarının yüksek kuruluğu;
• refahta genel bozulma.

Genel bozulma, hareket etme isteksizliği, düşme ile ifade edilir. tansiyon ve sıcaklık, cilt tonunda azalma.

Aynı zamanda, kendini gösteren nörolojik belirtiler vardır:

• reflekslerin zayıflaması veya aşırı güçlendirilmesi;
• halüsinasyonlar;
• konuşma bozuklukları;
• nöbetlerin görünümü;
• bozulmuş bilinç;
• gönüllü hareketlerin ihlali.

Yeterli önlemlerin alınmaması durumunda, vakaların yüzde 30'unda ölüme yol açan uyuşukluk ve koma meydana gelebilir.

Ek olarak, komplikasyonlar gözlendiğinde:

• epileptik nöbetler;
• iltihaplanma;
• derin ven trombozu;
• böbrek yetmezliği.

Teşhis önlemleri

Hiperozmolar komada doğru tanı ve tedavi için diyabet teşhis yapılması gerekir. İki ana yöntem grubunu içerir: hasta muayenesi ile öykü alma ve laboratuvar testleri.

Hastanın muayenesi, yukarıdaki semptomlara göre durumunun değerlendirilmesini içerir. Biri önemli noktalar hastanın soluduğu havadaki aseton kokusudur. Ayrıca iyi görülebilen nörolojik semptomlar.

Laboratuvar testleri için, glikoz konsantrasyonu, ozmolarite ve sodyum konsantrasyonunun değerlendirildiği kan kullanılır. Glikoz içeriği de idrarda incelenir, her iki biyomateryal de asidoz ve varlığı açısından değerlendirilir.

Hastanın benzer bir durumunu tetikleyebilecek diğer göstergeler de değerlendirilir:

• hemoglobin ve hematokrit seviyeleri;
• lökosit seviyesi;
• kandaki üre nitrojen konsantrasyonu.

Şüphe varsa veya komplikasyonları tespit etmek gerekirse, başka muayene yöntemleri önerilebilir:

• Pankreasın ultrasonu ve röntgeni;
• elektrokardiyogram ve diğerleri.

Diyabette koma teşhisi hakkında video:

patolojinin tedavisi

Terapötik önlemler iki seviyeye ayrılabilir: acil bakım sağlanması ve vücudun durumunu eski haline getirmek için ileri tedavi.

Acil Bakım

Hiperozmolar komada, bir kişinin durumu zordur ve her dakika daha da kötüleşir, bu nedenle ona uygun şekilde ilk yardım sağlamak ve onu bu durumdan çıkarmak önemlidir. Hastanın mümkün olan en kısa sürede teslim edilmesi gereken durumlarda, yalnızca bir resüsitasyon uzmanı bu tür bir yardım sağlayabilir.

Ambulans yoldayken kişi yan yatırılmalı ve ısı kaybını azaltacak bir şeyle örtülmelidir. Aynı zamanda, nefes almasını izlemek ve gerekirse suni teneffüs yapmak veya dolaylı masaj kalpler.

Ayrıca kandaki şeker seviyesini de yardımıyla ölçebilir ve ancak yüksekse(!) deri altına insülin enjekte edebilirsiniz.

Hastaneye girdikten sonra hastaya doğru teşhis için hızlı testler yapılır ve ardından hastayı ciddi bir durumdan çıkarmak için ilaçlar verilir. o atandı intravenöz uygulama sıvı, genellikle hipotonik bir çözeltidir ve daha sonra izotonik olanla değiştirilir. Aynı zamanda su-elektrolit metabolizmasını düzeltmek için elektrolitler, normal seviyesini korumak için bir glikoz çözeltisi eklenir.

Aynı zamanda, göstergelerin sürekli izlenmesi kurulur: kandaki glikoz, potasyum ve sodyum seviyesi, sıcaklık, basınç ve nabız, keton cisimlerinin seviyesi ve kan asitliği.

Ciddi sonuçlara yol açabilecek ödemi önlemek için idrar çıkışı mutlaka kontrol edilir, bunun için genellikle bir kateter takılır.

Daha fazla eylemler

Su dengesinin restorasyonuna paralel olarak, hastaya intravenöz veya intravenöz içeren insülin tedavisi verilir. Intramüsküler enjeksiyon hormon.

Başlangıçta, ikiye bölünen, bir kısmı intravenöz, ikincisi kaslar yoluyla uygulanan 50 ünite uygulanır. Hastanın hipotansiyonu varsa, insülin sadece kan yoluyla verilir. Daha sonra glisemi düzeyi 14 mmol/l'ye ulaşana kadar hormonun damla uygulamasına devam edilir.

Aynı zamanda kandaki şeker seviyesi sürekli izlenir ve 13,88 mmol/l'ye düşerse solüsyona glikoz eklenir.

Vücuda giren büyük miktarda sıvı, bir hastada beyin ödemine neden olabilir, bunu önlemek için hastaya intravenöz olarak 50 mililitrelik bir glutamik asit çözeltisi verilir. Trombozu önlemek için heparin reçete edilir ve kan pıhtılaşma parametreleri izlenir.

Görüntülü ders:

Tahminler ve önleme tedbirleri

Hastalığın prognozu büyük ölçüde yardımın zamanında yapılmasına bağlıdır. Ne kadar erken sağlanırsa, diğer organlarda o kadar az ihlal ve komplikasyon vardı. Komanın sonucu, daha önce belirli patolojilere sahip olan organların aktivitesinin ihlalidir. Her şeyden önce karaciğer, pankreas, böbrekler ve kan damarları acı çeker.

Zamanında tedavi ile rahatsızlıklar minimum düzeydedir, hasta birkaç gün içinde bilincini geri kazanır, şeker seviyesi normale döner ve koma semptomları kaybolur. Koma etkisi hissetmeden normal hayatına devam ediyor.

Nörolojik semptomlar birkaç hafta hatta aylarca sürebilir. Şiddetli bir lezyonla kaybolmayabilir ve hasta felçli veya konuşma bozukluğu olarak kalır. Geç bakım, özellikle başka patolojileri olanlar için hastanın ölümüne kadar ciddi komplikasyonlarla doludur.

Durumun önlenmesi basittir, ancak sürekli izleme gerektirir. Hastalık kontrolü ile ilgilidir. iç organlar, özellikle kardiyovasküler sistemin, böbrekler ve karaciğer, çünkü bu durumun gelişiminde en aktif olarak yer alırlar.

Bazen şeker hastası olduğunu bilmeyen kişilerde hiperozmolar koma oluşur. Bu durumda, özellikle ailede diyabetli akrabalar varsa, özellikle sürekli susuzluk belirtilerine dikkat etmek önemlidir.

• sürekli olarak kan şekeri seviyelerini izleyin;
• öngörülen diyete uyun;
• diyeti ihlal etmeyin;
• insülin veya diğer ilaçların dozunu kendi başınıza değiştirmeyin;
• kontrolsüz ilaçlar almayın;
• ölçülü bir fiziksel aktivite gözlemleyin;
• vücudun durumunu kontrol edin.

Tüm bunlar, sadece hatırlamanız gereken oldukça uygun fiyatlı süreçlerdir. Sonuçta diyabet, yanlış yaşam tarzı nedeniyle oluşur ve bu nedenle ciddi sonuçlara da yol açar.

Ne yazık ki, diyabet bir bela haline geliyor. modern toplum. İtibaren Bu hastalık sadece yaşlılar değil, gençler ve hatta çocuklar da acı çekiyor.

Bununla birlikte, doktorun tüm reçetelerine sıkı sıkıya uyarsanız ve belirli bir yaşam tarzına bağlı kalırsanız, kendinizi mahkum veya bir şekilde sınırlı bir kişi olarak görmeden hastalığınızla oldukça iyi yaşayabilirsiniz.

Yine de, sağlığınızı sürekli izlemek ve durumu kontrol altında tutmaya çalışmak önemlidir. Gerçek şu ki, diyabetin birçok Olumsuz sonuçlar onarılamaz zararlara ve hatta ölüme neden olabilir.

Böyle ciddi bir komplikasyon, diabetes mellitusta hiperozmolar komadır.

Ne olduğunu? Hastalara ne tür yardımlar yapılmalı? Bu tür bir hastalıkta ne olur? Ve önlenebilir mi?

Bu soruların cevaplarını bu yazıda bulabilirsiniz. Ve şimdi diyabetin ne olduğunu kısaca öğrenelim, semptomlarını, belirtilerini ve teşhisini ele alalım.

altta yatan hastalık. Tanım ve nedenler

Diabetes mellitus, kandaki glikoz seviyesinde bir artışla kendini gösteren ve mineral, yağ, karbonhidrat, su-tuz ve protein gibi metabolizma bozukluklarının eşlik ettiği karmaşık bir endokrin hastalığıdır.

Ayrıca, hastalığın ilerlemesi sürecinde, şekeri glikoza dönüştürmekten ve tüm vücut hücreleri boyunca taşımaktan sorumlu hormon olan insülinin ana üreticisi olan pankreasın çalışması bozulur. Gördüğünüz gibi, insülin kan şekerini düzenler, bu nedenle diyabetli birçok hasta için hayati önem taşır.

Bu hastalığın nedenleri kalıtım, obezite, viral enfeksiyonlar, sinir gerginliği, aksama gastrointestinal sistem Ve bircok digerleri.

altta yatan hastalık. Semptomlar ve Teşhis

Bu hastalığın başlıca belirtileri arasında sürekli susama ve ağız kuruluğu, idrara çıkmada artış ve asiri terleme, uzun süreli yara iyileşmesi, sürekli baş ağrıları ve baş dönmesi, uyuşukluk alt ekstremiteler, şişlik, yüksek tansiyon vb.

Bir hastada bir rahatsızlığın varlığı nasıl belirlenir? Yukarıdaki belirtiler mevcutsa, derhal belirli bir teşhis koyacak bir doktora danışmalısınız.

Her şeyden önce, bu elbette şeker için bir kan testidir. Kan şekerinin 5,5 mmol/l'yi geçmemesi gerektiğini hatırlıyor musunuz? Büyük ölçüde artarsa ​​(6,7 mmol / l'den), o zaman diyabet teşhisi konulabilir.

Ek olarak, ilgili doktor reçete yazabilir. ek sınavlar- glikoz seviyelerinin yanı sıra gün boyunca dalgalanmalarının ölçülmesi; kandaki insülin seviyesini belirlemek için analiz; beyaz kan hücrelerini, glikozu ve proteini ölçmek için idrar tahlili; ultrasonografi karın boşluğu ve diğerleri.

Diyabetin ciddi ve ciddi bir hastalık olduğunu unutmamak önemlidir. tehlikeli hastalık, hoş olmayan ve acı verici komplikasyonlarla dolu olduğu için. Her şeyden önce, şiddetli, bazen harekete müdahale eden, bacaklarda şişlik, ağrı ve uyuşma, ayaklarda hasar trofik ülserler, geri dönüşümsüz kangren ve hiperozmolar diyabetik koma.

şeker koması nedir

Yukarıda belirtildiği gibi, hiperozmolar diyabetik koma, tarif edilen hastalık olan diyabetin ciddi bir komplikasyonudur.

En sık hafif ve orta şiddette diyabeti olan elli yaş ve üzerindeki hastalarda görülür. Genellikle, hiperozmolar komanın tezahürü ani ve öngörülemezdir, çünkü bu hastalığın semptomları altta yatan hastalığın - diabetes mellitus'un semptomlarına çok benzer.

Ne yazık ki, bu komplikasyon ile ölümcül bir sonuç çok muhtemeldir. Yüzde kırk ile altmış arasındadır.

Vücutta ne olur

Ne yazık ki, hiperozmolar komanın patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır ve bu nedenle yeterince açıklanmamıştır. Ancak bilinmektedir ki, bu dönemde bu komplikasyon provokatör olarak hizmet eden belirli iç süreçler var.

Diabetes mellitusta hiperosmolar koma, hastanın vücudunda meydana gelen birkaç ciddi faktör veya süreçten kaynaklanır. Her şeyden önce, bu, kan şekerinde keskin bir sıçrama (55,5 mmol/l'ye ve hatta daha fazla) ve kan plazmasındaki sodyum seviyesinde keskin bir artıştır (330'dan 500 mosmol/l'ye ve daha fazlası).

Ayrıca komaya, sıvının hücreler arası boşluğa aktığı ve böylece glikoz ve sodyum seviyesini düşürmeye çalıştığı tüm vücut hücrelerinin dehidrasyonu neden olabilir.

belirli var mı nesnel nedenler Bu ciddi hastalığın provokatörleri olabilecek hiperosmolar koma?

Etkileyen faktörler

Çoğu zaman tezahür diyabetik koma aşağıdakilerin sonucudur:

• vücudun dehidrasyonu (ishal, kusma, yetersiz sıvı alımı, uzun süreli diüretik kullanımı, böbreklerin işleyişinde bozukluklar);
• insülin eksikliği (hasta almayı unutur veya kasıtlı olarak tedavi sürecini ihlal eder);
• artan insülin ihtiyacı (bu, diyetin ihlali, soğuk algınlığı ve bulaşıcı hastalıklar nedeniyle olur);
• teşhis edilmemiş diyabet (hasta, ilaç almadığı için hastalığının farkında olmayabilir. gerekli tedavi, bunun sonucunda koma oluşabilir);
• antidepresan kullanımı;
• cerrahi müdahaleler.

Böylece Olası nedenler Hastalıklarla uğraştık. Şimdi hiperosmolar koma belirtilerini bulalım.

hastalığın belirtileri

Bir kişinin aşina olacağı gerçeğinden dolayı karakteristik özellikler diyabetik koma, bir an önce kendisi veya komşusu için yardım isteyebilecek ve hatta belki de ciddi bir hastalığın gelişmesini önleyebilecektir.

Hiperozmolar koma semptomlarının hastalığın kendisinden birkaç gün önce ortaya çıkabilmesi dikkat çekicidir, bu nedenle tıbbi bir kuruma zamanında başvurmak için dikkatli ve dikkatli olun.

Dikkat etmeniz gereken ilk şey, komadan birkaç gün önce hastanın şiddetli susuzluk ve ağız kuruluğu geliştirmesi ve semptomların sürekli ve belirgin bir şekilde tezahür etmesidir.

Bu sırada cilt kurur, mukoza zarları da nemini kaybeder ve kaygıya neden olur.

Sürekli halsizlik, uyuşukluk ve uyuşukluk var.

Bu arka plana karşı konuşma sorunları ve her türlü halüsinasyon meydana gelebilir.

Aşağıdaki hiperozmolar koma belirtileri, basınçta keskin bir düşüş, hızlanan bir kalp atışı olabilir. sık idrara çıkma. Bazen nöbetler ve hatta epileptik nöbetler meydana gelebilir.

Hastanın bu belirtileri görmezden gelmemesi ve zamanında bir doktora başvurması iyidir. Tüm semptomlar gözden kaçarsa ve bir hiperozmolar koma oluşursa ne yapılmalı? Mağdura sağlanacak acil yardım onun hayatını kurtarabilir ve daha fazla iyileşme üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabilir.

Bunun için ne yapılması gerekiyor?

Hasta bir kişiye evde nasıl yardım edilir?

İlk ve en önemli şey panik yapmamak ve orada olmaktır. Ve tabii ki somut adımlar atılmalıdır.

Bir yakınınızda şeker hastalığı nedeniyle hiperozmolar koma varsa, sağladığınız acil bakım aşağıdaki gibi olmalıdır:

Gelen doktor ekibi hastaya ilk müdahaleyi yapacak ve onu hastanede yatıracak.

Tıbbi yardım

Bir hastaya hiperozmolar koma teşhisi konulursa, ilgili hekimler ne yapabilir? Acil durum algoritması aşağıdaki gibidir:

1. Dehidrasyonu durdurun. Bunu yapmak için, kusmuk aspirasyonunu önlemek için mideye bir sonda yerleştirebilirsiniz. Hastanın vücudunu yeterli miktarda sıvı ile doldurmak da gereklidir. Vücut hücrelerinin susuz kalmasını önlemek için hastanın günde yirmi litreye kadar sıvı hacmine ihtiyacı olabilir.
2. Metabolik bozuklukları ve kardiyovasküler değişiklikleri ortadan kaldırın.
3. Stabilize edilmelidir yükseltilmiş seviye kan şekeri (hiperglisemi). Bunu yapmak için, intravenöz sodyum klorür çözeltisi damlaları koyun.
4. azaltmak artan oran kan plazmasında sodyum. Bu insülin enjeksiyonları ile yapılabilir.

Ama hepsi bu kadar değil. Hiperozmolar komanın tedavisi başka nedir?

Tedavinin devamı

Hiperozmolar koma, hastanın beyninde, akciğerinde ve kalbinde ciddi komplikasyonlara yol açabileceğinden bu hastalıkların önlenmesine yeterince dikkat edilmelidir. Örneğin beyin ödemini önlemek için sodyum bikarbonatlı bir damla konulmalıdır. Hastanın hücrelerini ve kanını zenginleştirecek oksijen tedavisinin yapılması da önemlidir. esansiyel oksijen ve bir bütün olarak hastanın durumu üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.

Genellikle, hiperozmolar koma tedavisi, ilgili personelin yakın gözetimi altında gerçekleştirilir. Hasta düzenli olarak kan ve idrar testleri yapar, kan basıncını ölçer ve elektrokardiyogram çeker. Bu, kandaki glikoz, potasyum ve sodyum seviyesinin yanı sıra asit-baz ve genel durum tüm organizma.

hastalığın teşhisi

Neleri içerir? bu teşhis Ve hedeflenecek ölçütler nelerdir?

1. İdrarda glikoz (glikozürik profil). Norm 8,88 ila 9,99 mmol / l'dir.
2. İdrarda potasyum. Çocuklar için norm, yetişkinler için günde on ila altmış mmol / gün arasındadır - otuz ila yüz mmol / gün arasındadır.
3. İdrarda sodyum. Çocuklar için norm, yetişkinler için kırk ila yüz yetmiş mmol / gün arasındadır - yüz otuz ila iki yüz altmış mmol / gün arasındadır.
4. Kandaki glikoz. Çocuklar için norm, yetişkinler için 3,9 ila 5,8 mmol / l'dir - 3,9 ila 6,1 mmol / l'dir.
5. Kandaki potasyum. Norm 3,5 ila 5 mmol / l'dir.
6. kandaki sodyum. Norm, yüz otuz beş ila yüz kırk beş mmol / l arasındadır.

Ayrıca, ilgilenen doktor bir ultrason muayenesi, pankreas röntgeni ve düzenli bir EKG önerebilir.

Tedavi Önlemleri

Sırasında yoğun bakım unutulmamalıdır ki Hızlı düşüş glikoz seviyeleri, plazma ozmolaritesinde bir azalmaya neden olabilir, bu da beyin ödemine ve ayrıca arteriyel hipotansiyona neden olacak şekilde sıvının hücrelere geçişine yol açar. Bu nedenle, ilaçların tanıtımı yavaş ve belirli bir plana göre yapılmalıdır.

Ek olarak, bu maddenin fazlalığı ölümcül hiperkalemiye neden olabileceğinden, potasyum enjeksiyonlarında aşırıya kaçmamak önemlidir. Hastanın böbrek yetmezliği varsa fosfat kullanımı da kontrendikedir.

hastalık tahmini

İstatistiklere göre, hiperozmolar komadaki ölüm oranı ortalama yüzde elli olmasına rağmen, hastanın iyileşme tahmini hala iyimser.

Ölümcül sonuç çoğunlukla komadan değil, komplikasyonlarından kaynaklanır, çünkü diyabetli bir hastanın başka bir geçmişi olabilir. ciddi hastalık. Uzun bir iyileşmenin suçluları olabilirler.

Ancak, tıbbın ileriye doğru büyük bir adım attığı unutulmamalıdır. Bu nedenle, iyileşmekte olan bir hasta, ilgili doktorun tüm reçetelerini titizlikle yerine getiriyorsa, aşağıdakilere uyun: sağlıklı yaşam tarzı hayat ve belli bir diyet, yakında iyileşebilecek, ayağa kalkabilecek ve korkularını ve rahatsızlıklarını unutabilecektir.

Böyle bir kişinin akrabalarının ve arkadaşlarının hastalığını dikkatlice incelemesi ve ayrıca hastaya ilk yardım sağlama kurallarına hakim olduğundan emin olması önemlidir. O zaman hiçbir hiperosmolar koma sizi şaşırtmaz ve korkunç, onarılamaz sonuçlara yol açmaz.

Dünya çapında acil durumlar diabetes mellitusta, endokrinolojik hastalıkların diğer tüm zorlu komplikasyonları arasında prevalans açısından liderdirler. Hiperozmolar koma - nadir fakat şiddetli patolojik durum. Bu fenomenin özünü anlamak için, genel anlamda Fizyolojik süreçlerdeki değişikliklerin neler gerektirdiğini düşünün yüksek seviye glikoz.

İnsan vücudu organlardan ve dokulardan oluşur ve bunlar birçok hücreden oluşur. Glikoz - veya daha doğrusu oksidasyonunun ürünleri - hücresel düzeyde ana enerji kaynağıdır. Enerjinin salınması hücrelerin içinde gerçekleşir, oraya nüfuz etmek için glikozun insüline ihtiyacı vardır. Bu hormonun eksikliği ile (diyabet için tipik olan), kan şekeri seviyesi yüksek olduğunda (bu duruma hiperglisemi denir) paradoksal bir durum elde edilir ve hücreler ve dokular enerji açlığı yaşar. Enerji elde etmenin alternatif bir yolu, kaçınılmaz oluşum ile yağların parçalanmasıdır. Büyük bir sayı yan ürünler - keton cisimleri. Bu, asit-baz dengesinin asitleşmeye doğru kaymasına (yani ketoasidoz oluşur) yol açar, bu da tüm organ ve sistemlerin normal işleyişini bozar, zehirlenmeye neden olur ve ketoasidotik komaya yol açabilir.

Hiperglisemi ile, plazma ozmolaritesi (1 litrede çözünmüş parçacıkların toplam konsantrasyonu) her zaman artar, çünkü konuşursak sade dil, değişmeyen kan hacminde artan miktarda şeker vardır. Vücut, kendi kendini düzenleyen bir sistem olarak, sarsılan dengeyi dengede tutmaya çalışır. kan damarları sıvı, doku dehidrasyonuna (dehidrasyon) neden olan hücrelerden dışarı fırlar. Glikoz içeriğinin (3.3-5.5 oranında 33.3 mmol / l'den fazla) ve plazma ozmolaritesinin keskin bir şekilde arttığı, ancak ketoasidozun olmadığı bir duruma hiperozmolar koma denir. Esas olarak hafif ila orta derecede tip 2 diabetes mellituslu yaşlı hastaları ve özellikle hipoglisemik ilaçlar ve insülin kullanmadan diyetle tedavi edilenleri etkiler. Çoğu zaman, bir hiperozmolar koma, diabetes mellituslu bir hastanın ilk habercisi olabilir.

nedenler

Ana provoke edici faktörler dehidrasyon ve insülin eksikliğindeki artıştır. Sıvı kaybı şunlara katkıda bulunur:

• kusmak;
• ishal;
• yanıklar;
• kanama;
• diüretik almak;
• susuzluğu bağımsız olarak tatmin edememe (engelli insanlar);
• böbreklerin bozulmuş konsantrasyon fonksiyonu.

İnsülin eksikliği aşağıdaki durumlarda şiddetlenir:

• bulaşıcı hastalıklar (özellikle idrar organlarında lokalizasyon ile);
• travma;
• cerrahi işlemler;
• miyokardiyal enfarktüs;
• akut pankreatit, kolesistit;
• uzun süreli steroid kullanımı;
• diyetteki hatalar;
• intravenöz yolla büyük miktarda glikozun kana alınması (örneğin, infüzyon tedavisi sırasında).

Son kez Özel dikkat verilen enfeksiyon böbrekler (piyelonefrit) ve idrar geçişinin ihlali idrar yolu. Bu faktörlerin hiperozmolar komanın gelişim ve seyrinin özelliklerini belirlediğine inanılmaktadır.

Geliştirme mekanizması

Yukarıdaki faktörlerin etkisi altında hiperglisemi gelişir ve plazma ozmolaritesi artar. Yaklaşık 10 mmol/litre (böbrek eşiği) glukoz konsantrasyonuna ulaşıldığında, genellikle idrarla atılır. Bununla birlikte, bozulmuş böbrek fonksiyonunun arka planında hiperozmolar bir koma geliştiği için, uygun şeker salınımı gerçekleşmez. Bu, kandaki bu kadar yüksek bir glikoz içeriğini açıklar (bazen rakamlar 200 mol / l'ye ulaşabilir), bu da dokulardan ve hücrelerden sıvı salınmasına yol açar. Beyin hücrelerinde su kaybı, kılcal damarlarda kan akışının yavaşlaması, bu da bilinç kaybına yol açar, çeşitli nörolojik bozukluklar, trombüs oluşumu. Bu tür komanın bir özelliği, ketoasidozun yokluğunu açıklayan aktif yağ parçalanması ve aşırı keton cisimciği oluşumunun olmamasıdır. Modern verilere göre, serbest oksidasyon sürecinin başlangıcı yağ asitleri kan plazmasının en yüksek ozmolaritesini ve orta şiddetli insülin eksikliğini önler.

belirtiler

Hiperosmolar koma, kademeli gelişme ile karakterizedir (genellikle 2-5 gün). İlk uyarı işaretleri, dehidrasyona katkıda bulunan halsizlik, sürekli susama (polidipsi) ve aşırı idrara çıkmadır (poliüri). Cilt kurur, tonlanır gözler azalır, genellikle vücut ağırlığında bir kayıp olur. Bilinç bozulur - uyuşukluktan sersemliğe ve ardından derin komaya. Kardiyovasküler sistemin yanından, aritmi, artan kalp hızı, kan basıncını düşürme not edilir. Solunum sık ve yüzeyseldir, solunan havada aseton kokusu yoktur (önemli teşhis kriteri). Küçük gastrointestinal rahatsızlıklar mümkündür. Poliüri yerini oligüri (azalmış idrara çıkma) ve ardından anüriye ( tam yokluk idrar). Nörolojik semptomlar belirgindir ve genellikle aşağıdaki geri dönüşümlü bozukluklarla temsil edilir:

• iki taraflı nistagmus (gözbebeklerinin seğirmesi);
• parezi (kas gevşekliği) veya felç (tam hareketsizlik);
• konuşma bozukluğu;
• refleks eksikliği veya tersine hiperrefleksi;
• konvülsiyonlar;
• merkezi kökenli ateş (yani, inflamatuar süreç, ancak termoregülasyon merkezinin yetersiz çalışması nedeniyle);
• epileptoid nöbetler (yani, epileptik nöbetlere benzer, ancak farklı bir yapıya sahip);
• halüsinasyonlar.

Dehidrasyon nedeniyle kan viskozitesindeki artış, arterlerin ve damarların trombozuna yol açar, bu da DIC'nin (kan pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinde ölümcül bir dengesizlik) gelişmesine neden olabilir. Ayrıca yaygın nedenölüm - hipovolemik şok, sıvı kaybına bağlı olarak dolaşımdaki kan hacminin o kadar küçüldüğü, damarların boşaldığı ve hayati organlara kan akışının durduğu.

Teşhis

Hiperozmolar komayı tanımak, karakteristik özelliklere izin verir:

1. Önemli hiperglisemi (33 ila 200 mmol / l).
2. Kan plazmasının yüksek ozmolaritesi (285-290 mosmol / l oranında 330-350).
3. Dışarı verilen havada aseton kokusu yok, idrarda keton cisimcikleri.
4. Karakteristik nörolojik bozukluklar akut ihlal serebral dolaşım).

Diğer laboratuvar göstergeleri kan sodyum, klor, artık nitrojen, hemoglobin ve lökositlerdeki artış gibi, çeşitli patolojik durumların karakteristiği olduklarından tanısal değeri yoktur.

Terapötik önlemler

Hiperozmolar koma tedavisi yoğun bakım ünitesinde ve resüsitasyonda gerçekleştirilir. Hasta çeşitli alanlarda tıbbi yardım alır.

Sıvı eksikliğinin giderilmesi

İntravenöz sıvı infüzyonu yoluyla dehidrasyonla mücadele her şeyden önce gelir. Uygulama için çözelti, plazmadaki sodyum miktarına göre seçilir. Yüksek konsantrasyonunda, rehidrasyona %2 glukoz solüsyonu ile başlanır. Sodyum seviyesi normale yakınsa %0,45'lik (hipotonik) solüsyonunu kullanın. Damarlardaki sıvı miktarı arttıkça hiperglisemi daha az belirgin hale gelir. yaklaşık şema infüzyon tedavisi:

• ilk saat boyunca - 1.0-1.5 l;
• sonraki 2 saat - 0,5-1,0 l / sa;
• dehidrasyon giderilene kadar - 0.25-0.5 l / s.

Rehidrasyon, merkezi venöz basıncın sürekli kontrolü ve saatlik diürez altında gerçekleştirilir.

Hipergliseminin ortadan kaldırılması

Glikoz seviyelerini etkili ve güvenli bir şekilde azaltmak için düşük dozda insülin kullanılır - intravenöz olarak saatte 2 birim. Şeker konsantrasyonunda keskin bir düşüşle (saatte 5,5 mmol'den fazla), beyin ödemi gelişme riski vardır (sıvı, Vasküler yatak hücrelere). Bu nedenle, normal insülin dozu rejimine geçiş, yalnızca yeterli tedaviye rağmen şiddetli hipergliseminin 4-5 saatten fazla sürdüğü bir durumda kabul edilebilir. Glukoz içeriği 11-13 mmol/l düzeyine ayarlandığında deri altı insülin uygulamasına geçerler.

Komplikasyonlarla Başa Çıkmak

Trombozun önlenmesi için intravenöz heparin uygulanır (günde 2 kez 5000 IU, kan pıhtılaşma parametreleri dikkatle izlenir). Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonları önlemek için, albümin bazen intravenöz olarak uygulanır. tüm kan. Böbrek yetmezliği ilerlerse hasta hemodiyalize (yapay böbrek) aktarılır.

Hiperozmolar koma sıklıkla pürülan enflamatuar süreçler tarafından tetiklendiğinden, antibakteriyel ilaçların kullanımı belirtilir.

Doğru tedavi için kriterler

• Azalmış plazma glukozu ve ozmolalite
• bilincin iyileşmesi
• Diürez görünümü
• Kan basıncının normalleşmesi
• Nörolojik bozuklukların gerilemesi

Tahmin etmek

Zamanında ve yeterli bir şekilde sağlanmasına rağmen Tıbbi bakım diyabetik hiperosmolar koma,% 50'ye ulaşan yüksek ölüm oranı ile karakterizedir. Hastalarda en yaygın ölüm nedenleri şunlardır:

• hipovolemik şok;
• beyin ödemi;
• kontrolsüz tromboz;
• böbrek yetmezliği.

9088 0

hiperozmolar koma(GOK) - nadir akut komplikasyon Mutlak insülin eksikliğinin olmadığı arka plana karşı şiddetli dehidrasyon ve hiperglisemi sonucu gelişen SD-2'ye yüksek mortalite eşlik eder (Tablo 1).

tablo 1

Hiperosmolar koma (GOC)

etiyoloji

GOK, kural olarak, tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda gelişir. Bu tür hastalar çoğunlukla yalnızdır, umursamaz yaşarlar, durumlarını ve özdenetimlerini ihmal ederler ve yeterli sıvı almazlar. Enfeksiyonlar sıklıkla dekompansasyona yol açar (diyabetik ayak sendromu, pnömoni, akut piyelonefrit), serebrovasküler kazalar ve hastaların kötü hareket etmesine neden olan diğer durumlar, hipoglisemik ilaçlar ve sıvılar almayın.

patogenez

Artan hiperglisemi ve ozmotik diürez, yukarıdaki nedenlerden dolayı dışarıdan yenilenmeyen şiddetli dehidrasyona neden olur. Hiperglisemi ve dehidratasyonun sonucu plazma hiperozmolaritesidir. GOC'nin patogenezinin ayrılmaz bir bileşeni, göreceli bir insülin eksikliği ve aşırı kontra-insüler hormonlardır, ancak, DM-2'de kalan insülinin rezidüel sekresyonu, lipolizi ve ketogenezi baskılamak için yeterlidir, bunun sonucunda gelişme ketoasidoz oluşmaz.

Bazı durumlarda, doku hipoperfüzyonunun arka planına karşı hiperlaktatemi sonucu orta derecede asidoz belirlenebilir. Şiddetli hiperglisemi ile, ozmotik dengeyi korumak için Beyin omurilik sıvısı potasyumun değiş tokuşa girdiği beyin hücrelerinden gelen sodyum içeriğini arttırır. transmembran potansiyeli bozuldu sinir hücreleri. İle birlikte ilerleyen bir bilinç sersemliği gelişir. konvülsif sendrom(Şek. 1).

Pirinç. 1. Hiperozmolar komanın patogenezi

epidemiyoloji

GOK, tip 2 diyabetli yetişkin ve yaşlı hastalardaki akut hiperglisemik durumların %10-30'undan sorumludur. GOK vakalarının yaklaşık 2/3'ü önceden teşhis edilmemiş diyabeti olan bireylerde gelişir.

Klinik bulgular

Özellikler klinik tablo hiperozmolar koma:

• dehidrasyon ve hipoperfüzyon belirtileri ve komplikasyonları kompleksi: susuzluk, kuru mukoza, taşikardi, arteriyel hipotansiyon, mide bulantısı, halsizlik, şok;
• fokal ve jeneralize nöbetler;
• ateş, mide bulantısı ve kusma (vakaların %40-65'i);
• eşlik eden hastalık ve komplikasyonların, derin ven trombozu, pnömoni, serebrovasküler kazalar, gastroparezi sık görülür.

Teşhis

Klinik tablo verilerine, hastanın yaşına ve CD-2 anamnezine, ketonüri ve ketoasidoz yokluğunda şiddetli hiperglisemiye dayanır.

Ayırıcı tanı

Diyabetli hastalarda gelişen diğer akut durumlar, çoğunlukla yandaş hastalıklar, bu da ciddi DM dekompansasyonuna yol açtı.

Tedavi

GOK'ta tedavi ve izleme, bazı özellikler dışında, ketoasidotik diyabetik koma için açıklananlardan farklı değildir:

• 1. saatte daha büyük hacimde ilk rehidrasyon 1.5-2 litre; 1 l - 2. ve 3. saat için, ardından 500 ml / saat izotonik sodyum klorür çözeltisi;
• Potasyum içeren çözeltilerin eklenmesi ihtiyacı, kural olarak, ketoasidotik komadan daha fazladır;
• insülin tedavisi CC'ye benzer, ancak insülin ihtiyacı daha azdır ve beyin ödemi gelişimini önlemek için glisemi seviyesi saatte 5 mmol / l'den daha hızlı düşürülmemelidir; tanıtımlar Hipnotik çözüm(NaCl %0,45) en iyi şekilde kaçınılır (yalnızca şiddetli hipernatremide: > 155 mmol/l ve/veya efektif ozmolarite > 320 mOsm/l);
• bikarbonat uygulamasına gerek yoktur (yalnızca pH'lı asidoz için özel yoğun bakım ünitelerinde< 7,1).

Tahmin etmek

GOK'ta ölüm oranı yüksektir ve %15-60 arasındadır. En kötü prognoz, sıklıkla DM dekompansasyonunun ve GOK gelişiminin nedeni olan ciddi komorbiditesi olan yaşlı hastalarda görülür.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Diabetes mellitusun korkunç ve az çalışılmış komplikasyonlarından biri hiperozmolar komadır. Kökeni ve gelişimi mekanizması hakkında hala anlaşmazlıklar var.

Hastalık akut değildir, bir şeker hastasının durumu, ilk bilinç bozukluğundan iki hafta önce kötüleşebilir. Çoğu zaman, koma 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Doktorlar, hastanın diyabet hastası olduğu bilgisinin yokluğunda her zaman hemen doğru tanı koyamazlar.

Hastaneye geç yatış, teşhis zorlukları, vücudun ciddi şekilde bozulması nedeniyle, hiperozmolar koma yüksek bir ölüm oranına sahiptir -% 50'ye kadar.

hiperozmolar koma nedir

Hiperozmolar koma, bilinç kaybı ve tüm sistemlerde rahatsızlık olan bir durumdur: refleksler, kardiyak aktivite ve termoregülasyon kaybolur, idrar atılımı durur. Şu anda bir kişi, kelimenin tam anlamıyla yaşam ve ölüm sınırında dengeler. Tüm bu bozuklukların nedeni, kanın hiperozmolaritesidir, yani yoğunluğundaki güçlü bir artıştır (275-295 oranında 330 mosmol / l'den fazla).

Bu tür koma, 33.3 mmol/l'nin üzerinde yüksek kan şekeri ve şiddetli dehidratasyon ile karakterizedir. aynı zamanda yoktur - idrarda keton cisimleri testlerle tespit edilmez, diyabetik bir hastanın nefesi aseton kokmaz.

hiperozmolar koma uluslararası sınıflandırma ihlal olarak kabul edilir su-tuz metabolizması, ICD-10 kodu - E87.0.

Hiperosmolar durum oldukça nadiren komaya yol açar, tıbbi uygulamada yılda 3300 hasta başına 1 vaka vardır. istatistiklere göre ortalama yaş Hasta 54 yaşında, insüline bağımlı olmayan tip 2 diyabet hastası ama hastalığını kontrol edemiyor, bu nedenle böbrek yetmezliği dahil bir takım komplikasyonları var. Komadaki hastaların üçte birinde diyabet uzun sürelidir, ancak teşhis edilmemiştir ve buna bağlı olarak tüm bu süre boyunca tedavi edilmemiştir.

Ketoasidotik koma ile karşılaştırıldığında, hiperozmolar koma 10 kat daha az görülür. Çoğu zaman, tezahürleri hala devam ediyor hafif evreşeker hastalarının kendileri farkına bile varmadan dururlar - kan şekerini normalleştirirler, daha fazla içmeye başlarlar, böbrek sorunları nedeniyle bir nefroloğa başvururlar.

gelişme nedenleri

Hiperosmolar koma, diabetes mellitusta aşağıdaki faktörlerin etkisi altında gelişir:

1. Kapsamlı yanıklar, aşırı doz veya uzun süreli diüretik kullanımı, zehirlenme ve bağırsak enfeksiyonları kusma ve ishal eşlik eder.
2. Yetersiz beslenme nedeniyle insülin eksikliği, glikoz düşürücü ilaçların sıklıkla atlanması, ciddi enfeksiyonlar veya fiziksel aktivite, tedavi hormonal araçlar kendi insülinlerinin üretimini inhibe eder.
3. teşhis edilmemiş diyabet.
4. Uygun tedavi olmaksızın böbreklerin uzun süreli enfeksiyonu.
5. Hemodiyaliz veya intravenöz glikoz, doktorlar hastanın diyabetinden habersiz olduğunda.

patogenez

Hiperosmolar komanın başlangıcına her zaman belirgin bir koma eşlik eder. Glikoz yiyeceklerden kana girer ve aynı anda karaciğer tarafından üretilir, dokulara girişi nedeniyle karmaşıktır. Ketoasidoz oluşmaz ve bu yokluğun nedeni henüz kesin olarak belirlenmemiştir. Bazı araştırmacılar, hiperosmolar koma tipinin, yağların parçalanmasını ve keton cisimciklerinin oluşumunu önlemek için yeterli insülin olduğunda, ancak glikoz oluşumu ile karaciğerde glikojenin parçalanmasını baskılamak için çok az olduğunda geliştiğine inanmaktadır. Başka bir versiyona göre, yağ asitlerinin yağ dokusundan salınması, hiperozmolar bozuklukların - somatropin, kortizol ve glukagon - başlangıcında hormon eksikliği nedeniyle baskılanır.

Hiperosmolar komaya neden olan diğer patolojik değişiklikler iyi bilinmektedir. Hipergliseminin ilerlemesi ile idrar hacmi artar. Böbrekler normal çalışıyorsa 10 mmol/l sınırı aşıldığında idrarla glikoz atılmaya başlar. Bozulmuş böbrek fonksiyonu ile bu süreç her zaman gerçekleşmez, daha sonra kanda şeker birikir ve böbreklerde yeniden emilimin ihlali nedeniyle idrar miktarı artar, dehidrasyon başlar. Hücrelerden ve aralarındaki boşluktan sıvı çıkar, dolaşan kanın hacmi azalır.

Beyin hücrelerinin dehidrasyonuna bağlı olarak nörolojik semptomlar ortaya çıkar; artan kan pıhtılaşması trombozu kışkırtır, organlara yetersiz kan beslenmesine yol açar. Dehidrasyona yanıt olarak kandaki sodyumun idrara geçmesini engelleyen aldosteron hormonunun üretimi artar, hipernatremi gelişir. Sırayla, beyinde kanamalara ve şişmeye neden olur - koma oluşur.

Hiperosmolar durumu ortadan kaldırmak için resüsitasyon önlemlerinin yokluğunda, ölümcül bir sonuç kaçınılmazdır.

Belirti ve bulgular

Hiperosmolar koma gelişimi bir ila iki hafta sürer. Değişikliklerin başlangıcı, diyabet telafisindeki bozulma ile ilişkilidir, ardından dehidrasyon belirtileri birleşir. Son olarak, yüksek kan ozmolaritesinin nörolojik semptomları ve sonuçları ortaya çıkar.

Hiperozmolar komada tüm organların fonksiyonları bozulduğu için bu durum kalp krizi veya ağır enfeksiyon gelişimine benzer belirtilerle maskelenebilir. Beyin ödemi nedeniyle kompleks ensefalopatiden şüphelenilebilir. Doğru tanıyı hızlı bir şekilde koyabilmek için doktorun hastanın diyabet öyküsünü bilmesi veya analize göre zamanında tanımlaması gerekir.

Gerekli teşhis

Teşhis verilen semptomlara dayanır laboratuvar teşhisi ve diyabet varlığı. Bu durum tip 2 hastalığı olan yaşlılarda daha sık görülse de tip 1'de yaştan bağımsız olarak hiperozmolar koma gelişebilir.

Tanı koymak için genellikle kapsamlı bir kan ve idrar incelemesi gerekir:

Kalbin ne kadar acı çektiğini ve canlandırmaya dayanıp dayanamayacağını öğrenmek için bir EKG yapılır.

Acil Durum Algoritması

Diyabet hastası bilincini kaybetmişse veya durumu yetersizse ilk yapılması gereken ambulans çağırmak. Hiperosmolar koma için acil bakım sağlanabilir sadece yoğun bakımda. Hasta oraya ne kadar hızlı getirilirse, hayatta kalma şansı o kadar yüksek, organlarda o kadar az hasar ve o kadar hızlı iyileşebilecektir.

Ambulans beklerken:

1. Hastayı yan yatırın.
2. Isı kaybını azaltmak için mümkünse sarın.
3. Solunum ve kalp atışını izleyin, gerekirse suni teneffüs ve göğüs kompresyonlarına başlayın.
4. Kan şekerini ölçün. Normun güçlü bir şekilde aşılması durumunda, bir enjeksiyon yapın. Şeker ölçer yoksa ve glikoz verileri yoksa insülin uygulayamazsınız, bu eylem hastanın hipoglisemisi varsa ölümüne neden olabilir.
5. Bir fırsat ve beceri varsa, salinle bir damlalık koyun. Uygulama hızı saniyede bir damladır.

Şeker hastası yoğun bakıma girdiğinde tanı koymak için hızlı testler yapılır, gerekirse ventilatöre bağlanır, idrar çıkışı sağlanır ve uzun süreli ilaç uygulaması için damara kateter yerleştirilir.

Hastanın durumu sürekli izlenir:

• glikoz saatlik olarak ölçülür;
• her 6 saatte bir - potasyum ve sodyum seviyeleri;
• ketoasidozu önlemek için keton cisimleri ve kan asitliği kontrol edilir;
• atılan idrar miktarı, damlalıklar takıldığında tüm süre boyunca sayılır;
• sık sık nabzı, basıncı ve sıcaklığı kontrol edin.

Tedavinin ana yönleri, su-tuz dengesinin restorasyonu, hipergliseminin ortadan kaldırılması, eşlik eden hastalık ve bozuklukların tedavisidir.

Dehidrasyonun düzeltilmesi ve elektrolitlerin yenilenmesi

Vücuttaki sıvıyı geri kazanmak için, hacimsel intravenöz infüzyonlar - günde 10 litreye kadar, ilk saat - 1,5 litreye kadar gerçekleştirilir, ardından saatte uygulanan çözeltinin hacmi kademeli olarak 0,3-0,5 litreye düşürülür.

Laboratuvar testleri sırasında elde edilen sodyum göstergelerine bağlı olarak bir ilaç seçin:

Dehidrasyon düzeltildiğinde hücrelerdeki su rezervlerini geri kazanmanın yanı sıra kan hacmi de artarken hiperozmolar durum ortadan kalkar ve kandaki şeker seviyesi düşer. Rehidrasyon, glikozun zorunlu kontrolü ile gerçekleştirilir, çünkü keskin düşüşü basınçta veya beyin ödeminde hızlı bir düşüşe neden olabilir.

İdrar göründüğünde, vücuttaki potasyum rezervlerinin yenilenmesi başlar. Yokluğunda genellikle potasyum klorürdür. böbrek yetmezliği- fosfat. Uygulama konsantrasyonu ve hacmi, potasyum için sık yapılan kan testlerinin sonuçlarına göre seçilir.

Hiperglisemi ile mücadele

Kan şekeri enjekte edilen insülin yardımı ile düzeltilir. kısa eylem, minimum dozlarda, ideal olarak sürekli infüzyonla. Çok yüksek hiperglisemi ile, önceden yapın damara enjekte etmek 20 üniteye kadar bir miktarda hormon.

Şiddetli dehidrasyon ile, su dengesi geri kazanılana kadar insülin kullanılmayabilir, bu sırada glikoz hızla düşer. Diyabet ve hiperozmolar koma komplike ise yandaş hastalıklar Normalden daha fazla insüline ihtiyacınız olabilir.

Tedavinin bu aşamasında insüline başlanması, hastanın ömür boyu insülin alımına geçmek zorunda kalacağı anlamına gelmez. Çoğu zaman, durumun stabilizasyonundan sonra, tip 2 diyabet diyet () ve hipoglisemik ajanlar alarak telafi edilebilir.

Komorbid bozuklukların tedavisi

Ozmolaritenin restorasyonu ile eş zamanlı olarak, mevcut veya şüpheli ihlallerin düzeltilmesi gerçekleştirilir:

1. Hiper pıhtılaşma ortadan kaldırılır ve heparin verilmesiyle tromboz önlenir.
2. Böbrek yetmezliği kötüleşirse hemodiyaliz yapılır.
3. Hiperozmolar koma, böbrek veya diğer organların enfeksiyonları tarafından kışkırtılırsa, antibiyotikler reçete edilir.
4. Gibi antişok tedavisi glukokortikoidler kullanılır.
5. Tedavinin sonunda, kayıplarını telafi etmek için vitaminler ve mikro elementler reçete edilir.

Ne beklemeli - tahmin

Hiperozmolar komanın prognozu büyük ölçüde tıbbi bakımın başlama zamanına bağlıdır. Zamanında tedavi ile bilinç bozukluğu önlenebilir veya zamanında geri yüklenebilir. Gecikmiş tedavi nedeniyle, bu tür koma hastalarının %10'u ölmektedir. Geri kalan ölümlerin nedeni yaşlılık, uzun süreli telafi edilmemiş diyabet, bu süre zarfında biriken hastalıkların bir "buketi" - kalp ve böbrek yetmezliği olarak kabul edilir.

Hiperosmolar komada ölüm, çoğunlukla hipovolemi nedeniyle oluşur - kan hacminde bir azalma. Vücutta hali hazırda var olan organlar başta olmak üzere iç organların yetersizliğine neden olur. patolojik değişiklikler. Zamanında tespit edilemeyen beyin ödemi ve masif tromboz da ölümle sonuçlanabilir.

Terapinin zamanında ve etkili olduğu ortaya çıkarsa, diyabetli hasta bilincini geri kazanır, koma semptomları kaybolur, glikoz ve kan ozmolaritesi normale döner. Komadan çıkarken nörolojik patolojiler birkaç günden birkaç aya kadar sürebilir. Bazen işlevlerin tam olarak düzelmesi gerçekleşmez, felç, konuşma sorunları ve ruhsal bozukluklar devam edebilir.