Triküspid kapak hastalığı ile enfektif endokardit. Enfeksiyöz endokardit. Sistemik emboli belirtileri

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Akut ve subakut enfektif endokardit (I33.0)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

enfektif endokardit(IE) endokardiyumun enfeksiyöz bir polip-ülseratif enflamasyonudur. Endokardiyum - kalbin iç astarı, boşluğunu kaplar ve kapak yaprakçıklarını oluşturur
bitki örtüsünün oluşumu ile birlikte Bitki örtüsü - epidermisin ve papiller dermisin düzensiz papillomatoz büyümeleri şeklinde döküntülerin ikincil bir morfolojik unsuru
kapaklar veya subvalvüler yapılar üzerinde, bunların yıkımı, işlev bozukluğu ve kapak yetmezliği oluşumu.

İkincil IE en sık meydana gelir. Bu form ile patojenik mikroorganizmalar romatizmal kalp hastalığı olan hastalar da dahil olmak üzere önceden değiştirilmiş kapakçıkları ve subvalvüler yapıları etkilemek, dejeneratif değişiklikler kapakçıklar, sarkma Sarkma - herhangi bir organın veya dokunun normal konumundan aşağı doğru yer değiştirmesi; Bu yer değiştirmenin nedeni genellikle çevre ve destek dokuların zayıflamasıdır.
mitral kapak, yapay kapakçıklar.

Birincil IE değişmemiş kapakların arka planına karşı endokardiyumun enfeksiyöz bir lezyonunun gelişmesi ile karakterize edilir.

En sık mitral ve aort kapakçıkları, daha az sıklıkla triküspit ve kapakçık etkilenir. pulmoner arter. Kalbin sağ bölümlerinin endokardiyumunun yenilgisi, enjeksiyon uyuşturucu bağımlıları için en tipik olanıdır.

Akut (septik) EE- bu, şiddetli enfeksiyöz-toksik (septik) belirtilerle ortaya çıkan, çeşitli organ ve dokularda sıklıkla pürülan metastaz oluşumu ile ortaya çıkan, oldukça virülent mikroorganizmaların neden olduğu, 2 aya kadar süren endokardiyumun enflamatuar bir lezyonudur, özellikle bağışıklık belirtileri olmadan geçici hastalık nedeniyle gelişmeye zaman bulamamak.

Subakut IE- özel bir sepsis formu sepsis - patolojik durum odaktan mikroorganizmaların kana sürekli veya periyodik olarak girmesi nedeniyle cerahatli iltihaplanma ağır bir uyumsuzluk ile karakterize genel bozukluklar yerel değişiklikler ve sıklıkla çeşitli organ ve dokularda yeni cerahatli iltihaplanma odaklarının oluşumu.
tekrarlayan septisemi, emboli, artan değişikliklere neden olan intrakardiyak enfeksiyöz odağın varlığı nedeniyle 2 aydan uzun süren bağışıklık sistemi nefrit gelişimine yol açar Nefrit - böbrek iltihabı
, vaskülit Vaskülit (syn. angiitis) - kan damarlarının duvarlarının iltihaplanması
, sinovit Sinovit - sinoviyal zarın iltihaplanması (iç tabaka ortak çanta veya kemik-lifli kanal) eklemin diğer dokularına ve elemanlarına yayılmayan
, poliserozit Poliserozit - birkaç vücut boşluğunun (plevra, periton, perikard, bazen eklemler) seröz zarlarının iltihaplanması; büyük kollajenozlarda ve tüberkülozda daha yaygın
.

sınıflandırma

Modern sınıflandırma Avrupa Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen

Enfeksiyonun konumuna ve intrakardiyak materyalin varlığına / yokluğuna bağlı olarak:

1. Doğal valfin sol taraflı IE'si.

2. Sol taraflı protez kapak IE (EPV):
- erken EPC (< 1 года после операции на клапане);
- geç PVE (kapak cerrahisinden > 1 yıl sonra).

3. Sağ taraflı IE.

4. Cihazla ilgili İE (kalıcı kalp pili veya kardiyoverter-defibrilatör).

Enfeksiyon şekline bağlı olarak:

1. Tıbbi bakımla ilişkili EE:
- nozokomiyal - IE belirtileri/belirtileri başvurudan 48 saat sonra ortaya çıkıyor;

Nozokomiyal olmayan - EE belirtileri, tıbbi bakım alan bir hastanın hastaneye yatırılmasından sonra 48 saatten daha kısa sürede ortaya çıktı (bir bakımevinde yaşamak veya uzun süreli tedavi görmek, yoğun bakım IE başlangıcından 90 gün önce, bakım hemşire evde veya intravenöz tedavi, hemodiyaliz, IE başlangıcından önceki 30 gün içinde intravenöz kemoterapi).
2. Toplumdan edinilmiş EE - EE belirtileri, nozokomiyal EE kriterlerini karşılamayan bir hastanın hastaneye yatışından 48 saat sonra ortaya çıkar.
3. İntravenöz ilaç kullanımına bağlı EE.

Aktif IE(süreç aktivite kriterleri):

IE ile uzun süreli ateş ve pozitif bir kan kültürü veya
- ameliyat sırasında tespit edilen aktif enflamatuar morfoloji veya
antibiyotik tedavisi alan bir hasta veya
- aktif EE'nin histopatolojik bulguları.

Depozitolu:
- nüksetme (aynı mikroorganizmanın neden olduğu tekrarlayan EE atakları)< 6 месяцев после начального эпизода);
Yeniden enfeksiyon (ilk epizoddan 6 ay sonra aynı organizmanın neden olduğu farklı organizmalarla enfeksiyon veya tekrarlayan EE epizodu).

Daha önce, IE'nin akut ve subakut formları ayırt edildi. Şimdi, erken bir randevu ile bu tür terminolojinin kullanılması önerilmez. antibiyotik tedavisi Akut ve subakut EE'nin seyrindeki farklılıklar sıklıkla bulanıktır.

AT pratik aktiviteler genellikle aşağıdakileri kullanın IE sınıflandırması:

Klinik ve morfolojik form:
- birincil enfektif endokardit - bozulmamış kalp kapakçıklarından kaynaklanır;
- ikincil enfektif endokardit - arka planda ortaya çıkan mevcut patolojiönceki romatizmal, aterosklerotik lezyonların bir sonucu olarak kalp kapakçıkları veya daha önce enfektif endokardit.

Etiyolojik faktöre göre:
- streptokok;
- stafilokokal;
- enterokok vb.

Hastalığın seyrine göre:
- akut EE - 2 aydan az süre;
- subakut IE - 2 aydan uzun süre;
- uzun süreli IE - IE'nin düşük belirgin bir subakut seyri anlamında son derece nadiren kullanılır.

IE'nin özel biçimleri:
- nozokomiyal EE;
- protez kapağın IE'si;
- Kalp içi cihazları implante edilmiş kişilerde IE: kalp pili ve kardiyoverter-defibrilatör;
- Organ nakli olan kişilerde IE;
- Uyuşturucu bağımlılarında IE;
- Yaşlı ve bunak yaşta IE.

Etiyoloji ve patogenez

Enfektif endokardit (İE) polietiyolojik bir hastalıktır. Şu anda, patolojik sürecin 128'den fazla patojeni bilinmektedir.

IE'nin yaygın nedensel ajanları:
- stafilokoklar;
- streptokoklar;
- Gram-negatif ve anaerobik bakteriler;
- mantarlar.
AB ülkelerinde hastaların %31-37'sinden stafilokoklar, %30-35'inden gram negatif bakteriler, %18-22'sinden enterokoklar, %17-20'sinden streptococcus viridans izole edilmektedir.
EE'li hastaların kanından patojeni izole etmek her zaman mümkün değildir ve birçok durumda hastalığın gerçek etkeni bilinmemektedir. Akut dönemde olguların %50-55'inde, subakut dönemde olguların %80-85'inde kan kültürleri sterildir. Bunun nedeni, kan örneklemesinden önceki antibakteriyel tedavi, tohumlama için kusurlu bakteriyolojik ekipman, kanda özel besiyerlerinin (anaeroblar, satellitler ve değiştirilmiş özelliklere sahip streptokok suşları - tiol- veya B6 vitamini) kullanımını gerektiren bakterilerin varlığı olabilir. bağımlı, L-bakteri formları, brusella). Virüs, riketsiya, klamidya, mantar izolasyonu için özel yöntemler gereklidir.

Tüm IE varyantlarına, en sık kapak yaprakçıklarında ve daha az sıklıkla ventriküllerin veya sol atriyumun endokardiyumunda ve ayrıca pulmoner veya diğer arterlerde bulunan vejetasyon oluşumu eşlik eder.
Primer endokarditte, kapak yaprakçıkları genellikle incedir, kapakçıkların serbest kenarları hemodinamik bozukluklar veya enflamatuar infiltrasyon nedeniyle sıklıkla kalınlaşır. Gevşek kırmızı-gri vejetasyonlar, çıkan aortun iç zarı olan kapakçıkların serbest kenarı boyunca yer alır.

Sekonder endokarditte, enfeksiyöz süreç zaten değiştirilmiş bir kapağı etkilediğinde, lifle değiştirilmiş veya kireçlenmiş tüberküllerde taze vejetasyonlar bulunur ve akorlar yırtılabilir.

IE patogenezinde üç faz vardır:
- bulaşıcı-toksik;
- immünoinflamatuar (immün genelleştirme süreci);
- distrofik (distrofik değişiklikler ile iç organlar).

IE'de patojen, geçici veya kalıcı bakteriyemi sırasında kan akışından oraya ulaşarak kalp kapakçıklarında lokalize olur ve çoğalır. Geçici bakteriyemi sıklıkla çeşitli enfeksiyonlarla ve invaziv tetkikler (bronkoskopi, gastroskopi, kolonoskopi vb.), cerrahi müdahaleler (tonsillektomi, adenoidektomi, cerrahi manipülasyonlar) dahil olmak üzere travmatik prosedürler sırasında ortaya çıkar. ağız boşluğu).
Ağız boşluğunun dokularına travmadan sonra, kanda en sık virülan streptokoklar tespit edilir. Vakaların çoğunda enfeksiyonun "giriş kapısı" ağız boşluğudur, odontojenik enfeksiyon, diş çekimi, diş köklerinin çıkarılması ve ağız boşluğundaki diğer manipülasyonlardan sonra kan dolaşımına girer. Geçici bakteriyemi genellikle bozulmamış kapakların endokardiyumuna bakteri yerleşmesine yol açmaz, ancak belirli koşullar altında bakteriler kapak ve parietal endokardiyuma sabitlenir.

Tüm organizmanın ve kapak aparatının değişen reaktivitesinin arka planına karşı, etkisi altında etiyolojik faktörler, interstisyel valvülit oluşur Valvulit - kalbin kapakçıklarını oluşturan dokuların iltihabı; klinik olarak ancak etkilenen kapakta bir kusur oluştuktan sonra tespit edilir
, bakteriyel olmayan endokardit. Ayrıca enfeksiyon eklendiğinde, bakteriyemi ve tromboembolik komplikasyonlarla birlikte kapaklarda enfeksiyöz bir lezyon gelişir.

Mikroorganizmaların invazyonu ve endokardit oluşumu, esas olarak yüksek basınç gradyanı, kapak yetersizliği ve boşluklar arası iletişimin daralması yerlerinde meydana gelir. Bu bakımdan, kalbin sol kısımlarındaki malformasyonlarda IE daha sık görülür, çünkü içlerindeki kan basıncı sağ kısımlara göre 5 kat daha yüksektir.

epidemiyoloji

Son zamanlarda, primer enfektif endokardit (EE) insidansında tüm hastalık vakalarının %41-54'üne varan bir artış olmuştur.
Yıllık IE insidansı 100.000 nüfus başına 38 vakadır. Daha sık olarak, 20 ila 50 yaş arası insanlar hastalanır. Erkekler kadınlardan 2 kat daha sık hastalanır.
Enfeksiyon vakaların %28-45'inde aort kapağını, %5-36'sında mitral kapağı ve %35'inde her iki kapağı etkiler. Aort kapağı, yoğun hemodinamik etkilere ve basınç düşüşlerine en duyarlıdır, bu nedenle kapakların kenarları boyunca, komissür alanında Kommissür (yapışma) - bir yaralanma sonucu organların bitişik yüzeyleri arasında oluşan lifli bir kordon veya inflamatuar süreç
, mikrotravmalar (mikro hemorajiler, endotel yıkımı) vardır.
Erkekler ağırlıklı olarak etkilenir aort kapağı, kadınlarda - mitral.
Sağ kalbin endokarditi daha az yaygındır (triküspit kapak lezyonları -% 6'ya kadar, pulmoner kapak -% 1'den az), en sık enjeksiyon ilacı kullananlarda ve ayrıca kalp ameliyatı sonrası hastalarda ve uzun süreli vakalarda tespit edilir. vasküler ilaçların kullanımı, kateterler.

Faktörler ve risk grupları

Yüksek risk grubu:
- biyoprotezler ve homograftlar dahil kapak protezleri olan kişiler;
- IE geçirmiş kişiler (daha önce kalp hastalığı olmadan IE geliştirenler dahil);
- "mavi" tipte karmaşık konjenital kusurları olan hastalar (Fallot tetralojisi, büyük damarların yer değiştirmesi, kalbin tek ventrikülü, vb.);
- geçiren hastalar cerrahi operasyonlar"mavi" tip kusurlarla büyük ve küçük kan dolaşımı daireleri arasında geçiş (hipoksiyi ortadan kaldırmak için).

Orta risk grubu:
- diğer doğum kusurları kalp (EE riskinin minimum olduğu atriyal septal defekt hariç);
- romatizmal ve diğer nitelikte edinilmiş malformasyonlar (hatta cerrahi tedavi);
- hipertrofik kardiyomiyopati;
- yetersizlik ile mitral kapak prolapsusu.

Klinik tablo

Semptomlar, kurs

Enfektif endokarditin (IE) ana klinik belirtileri şartlı olarak ikiye ayrılır:
- enfeksiyöz-enflamatuar ve immünopatolojik bir sürecin karakteristik belirtileri ile septik inflamasyonun varlığı ile ilişkili;
- embolik komplikasyonlar nedeniyle - bir veya başka bir organın yenilgisi için klinik özelliği olan çeşitli organların "geçici" apseleri;

İlgili kliniğin lezyonunun lokalizasyonuna bağlı olarak gelişen kalp krizleri (vasküler trombozun bir sonucu olarak);
- kapak yetmezliği, ritim ve iletim bozuklukları ve kalp yetmezliği gelişimi ile ilerleyici kalp hastalığı.

IE'nin her zaman tezahür etmediğine dikkat edilmelidir. klinik semptomlar bulaşıcı süreç Bu nedenle hastaların ilk şikayetleri, etkilenen organa bağlı olarak karakteristik bir klinik ile tromboembolik komplikasyonlara bağlı olabilir.

IE'nin yaygın semptomları:
- ateş;
- titreme;
- terlemek;
- zayıflık ve halsizlik;
- anoreksiya Anoreksiya, iştahsızlık, açlık veya yemek yemeyi bilinçli olarak reddetmekten oluşan bir sendromdur.
, kilo kaybı.

Çoğu ortak semptom IE bir ateştir (hafif ateşten telaşlıya Telaşlı ateş, vücut sıcaklığında çok büyük (3-5 °) artışlar ve hızlı düşüşlerle karakterize edilen, günde 2-3 kez tekrarlanan bir ateştir.
), hastaların% 85-90'ında görülür. Subfebril vücut ısısının arka planına karşı, 1-2 haftalık 39-40 ° C'ye yükselmeler gözlemlenebilir Bazı durumlarda, şiddetli IE'de bile, örneğin konjestif ile masif intraserebral veya subaraknoid kanamalarda ateş olmayabilir. yaşlı ve bunak hastalarda şiddetli böbrek yetmezliği ile birlikte kalp yetmezliği.

Lezyonun yerine bağlı olarak spesifik şikayetler, kalp hasarı, embolik veya tromboembolik komplikasyonların gelişmesi ile genel olanlara eklenir.

Deri IE'li hastalarda solukturlar ve belirli bir soluk gri veya sarımsı toprak tonuna sahiptirler. Cilt rengi aneminin ciddiyetine, enfeksiyöz-toksik hepatitin varlığına ve ciddiyetine ve böbrek yetmezliğine bağlıdır.
Deride sıklıkla oldukça heterojen olan ve hipererjik hemorajik vaskülit veya trombotik ve embolik komplikasyonların bir tezahürü olan döküntüler görülür. Hemorajik döküntü, üst ve alt ekstremitelerde, yüzde, mukoza zarlarında lokalizedir ve daha sıklıkla simetrik bir karaktere sahiptir.
Çapı 1-2 mm'ye kadar olan peteşiyal döküntüler 3-4 gün içinde soluklaşır ve kaybolur. Enfeksiyon durumunda hemorajik döküntüler nekrotik bir karakter kazanır ve ardından yara izi oluşur.
Hastalarda tırnak altlarında hemorajik döküntüler (çizgiler şeklinde kırmızımsı kahverengi kanamalar) vardır.
Şiddetli EE'de, genellikle avuç içi ve ayak tabanlarında kırmızı-mor lekeler veya çapı 5 mm'ye kadar olan morluklar görülür ( Janeway noktaları).
Süreç vaskülit ile sınırlı değilse küçük gemiler ve perivasküler hücre infiltrasyonu gözlenir, avuç içlerinde, parmaklarda, ayak tabanlarında ve tırnakların altında 1,5 cm'ye kadar karakteristik ağrılı kırmızımsı nodüller görülür ( Osler nodülleri). Hastalığın olumlu seyri ile birkaç gün (bazen saatler) sonra kaybolurlar; karmaşık akımda - süpürasyon mümkündür.

Oldukça sık gözlenen eklem hasarı(vakaların %50'sine kadar). Hastalar artralji ile başvurur Artralji, bir veya daha fazla eklemde ağrıdır.
eklemlerde önemli genişleme ve deformasyon olmadan. Periostit nedeniyle Periostitis - periost iltihabı (yoğun liflerden oluşan kemik zarı) bağ dokusu)
, periosteum damarlarının kanamaları ve embolileri kemiklerde ağrı geliştirir. Bazı durumlarda kemik ve eklem ağrısı EE'nin ilk ve tek şikayeti olabilir.

Kalp yetmezliği miyokardit ve perikardit (ritim ve iletim bozuklukları, kalp yetmezliği) gelişimi ile doğada enflamatuar olabilir. Bununla birlikte, vakaların çoğunda, IE'nin ana semptomu kapak hasarıdır:
- yetersizliği gelişen aort kapağı - %62-66;
- mitral - %14-49;
- triküspit -% 1-5 (vakaların% 46'sında, enjekte edilebilir ilaç uygulama şekillerini kullanan uyuşturucu bağımlılarında görülür);
- sürece birkaç kapağın aynı anda dahil edilmesi (aortta kombine hasar ve mitral kapakçıklar Vakaların %13'ünde gözlendi).

Aort kapak hastalığı
Yüksek nabız basıncı(sistolik ve diyastolik basınç arasında önemli bir fark, diyastolik basınç düşürülerek elde edilir) ilk klinik belirti, aort kapak yetmezliği gelişmesinden şüphelenmeye izin verir.
Oskültatuar tablo, diyastol başlangıcında ortaya çıkan diyastolik üfürüm ile karakterizedir.
Genellikle, aort kapağındaki hasar, bozulmuş AV iletimi, perikardit belirtileri ve miyokardiyal iskeminin (koroner arterin sıkışması) eşlik ettiği aort kökü apsesi ile komplike hale gelir. EE'de miyokardiyal iskemi oldukça yaygındır ve sadece koroner arterlerin basısından değil, aynı zamanda koronaritten de kaynaklanır. Coronarit - kalbin koroner arterlerinin iltihabı
, aort kapak yetmezliği veya tromboembolik komplikasyonlar nedeniyle azalmış kan akışı. Belki de koroner kan akışının yetersizliği, kapak aparatının bozulması veya apsenin fistülleşmesi sonucu akut kalp yetmezliği gelişimi.

Yaşlı ve yaşlı hastalarda daha sık görülen parietal endokarditin gelişmesiyle ve ayrıca ciddi bir eşlik eden hastalığın (metastazlı tümörler ve şiddetli zehirlenme, bozukluklar) arka planında IE'nin spesifik belirtileri olmayabilir. serebral dolaşım, üremi Üremi, kanda azotlu atıkların tutulması, böbrek yetmezliğinde asidoz ve elektrolit, su ve ozmotik dengesizliğin neden olduğu patolojik bir durumdur; genellikle zayıflık, ilgisizlik, uyuşukluk, hipotermi, arteriyel hipertansiyon ile kendini gösterir
ve benzeri.). Bu gibi durumlarda İE tanısı genellikle ekokardiyografik bir bulgudur.

akciğer hasarı IE ile, kural olarak, sağ kalbin kapak aparatında hasar meydana gelir ve tekrarlanan enfarktüs-pnömoni, pulmoner enfarktüs (klinik olarak plörezi ile kendini gösterir) gelişmesinden kaynaklanır. Plörezi, plevranın (akciğerleri kaplayan ve akciğerleri kaplayan seröz zar) iltihaplanmasıdır. Göğüs boşluğu)
, hemoptizi, akciğer ödemi gelişimi). Akciğerlerdeki enflamatuar odakların değişen derecelerde çözünürlüğe sahip multilokus yapısı IE için oldukça spesifiktir.

böbrek hasarıİE'li hastaların hemen hepsinde görülür. Lezyonlar değişkendir, en yaygın olarak amiloidoza yol açabilen fokal ve diffüz nefrittir. Amiloidoz, belirli bir protein-polisakkarit kompleksi - amiloidin dokularında oluşumu ve birikmesi ile birlikte protein metabolizmasının ihlalidir. Parankimal atrofi, skleroz ve fonksiyonel organ yetmezliğine yol açar
böbrekler. Diffüz nefrit, genellikle hastalığın prognozunu büyük ölçüde belirleyen böbrek yetmezliği gelişimi ile birlikte şiddetli bir seyir gösterir. Böbrek yetmezliğinin gelişimine ve tromboembolizm şeklinde komplikasyonlara katkıda bulunur renal arter müteakip enfarktüs veya böbrek apsesi ile.

dalak lezyonuİE'li hastaların %40-50'sinde görülür. Dalak lezyonlarının en yaygın varyantları, septik mezenkimal splenit, apse veya dalak enfarktüsü gelişimi ve ardından fibrozdur. emboli ile Embolizm - tıkanma kan damarı emboli (kanda dolaşan, kanda bulunmayan substratum) normal koşullar)
dalak arterleri (vakaların %4,3'ü), hastalar sol hipokondriyumda ağrı yaşarlar; nesnel inceleme dalak çıkıntısı alanındaki peritonun sürtünme gürültüsünü ve transuda varlığını ortaya çıkarır Transuda, ödem sırasında doku çatlaklarında ve vücut boşluklarında biriken, proteinden fakir bir sıvıdır.
sol plevral sinüste. Dalak apsesi ile (vakaların% 0.9'u), yeterli antibiyotik tedavisinin arka planında kalıcı ateş tipiktir.

Karaciğer hasarı IE'de hepatit, enfarktüs veya karaciğer apsesi gelişimi ile karakterize edilir. klinik bulgular. olası hepatomegali Hepatomegali, karaciğerin önemli ölçüde büyümesidir.
kalp yetmezliği nedeniyle.

Göz hasarı IE vakaların sadece %2-3'ünde görülür. Çok şiddetli olabilir ve kısmi veya tam körlük oklüzyon nedeniyle Oklüzyon, vücuttaki bazı içi boş oluşumların (kan ve lenf damarları, subaraknoid boşluklar ve sarnıçlar), herhangi bir alandaki lümenlerinin kalıcı olarak kapanması nedeniyle.
retinal arterler, ödem ve nevrit optik sinir. IE'nin karakteristik belirtileri açıklanmaktadır:
- Lukin-Libman'ın işareti- peteşi Peteşi - kılcal kanamanın neden olduğu cilt veya mukoza zarında 1-2 mm çapında bir nokta
alt göz kapağının konjonktivasının geçiş katında beyaz bir merkez ile;
- Roth noktaları- fundusta 1-2 mm boyutunda beyaz yuvarlak noktalar (retina enfarktüslerinin sonucu).

Merkezi sinir sisteminde hasar enfeksiyöz-toksik hasar (ensefalit veya menenjit, immün vaskülit) veya EE komplikasyonları (kalp krizleri, hematomlar, beyin apseleri) sonucu gelişebilir. Belki de psikomotor ajitasyon, halüsinasyonlar ve sanrılar ile bulaşıcı psikozların gelişimi.

Teşhis

Enfektif endokardit için tanı kriterleri(2005 yılında Duke Üniversitesi Amerikan Kalp Derneği tarafından onaylanan J.Li tarafından değiştirildiği şekliyle)

Kanıtlanmış enfektif endokardit(İE)

Patolojik belirtiler:
- vejetasyonların, embolilerin veya intrakardiyak apselerden alınan numunelerin bakteriyolojik veya histolojik incelemesiyle tespit edilen mikroorganizmalar veya
- patolojik değişiklikler: aktif endokarditi ortaya çıkaran histolojik inceleme ile doğrulanan vejetasyonlar veya intrakardiyak apseler.

Tanı için yukarıdaki kriterlerden birinin saptanması yeterlidir.

Klinik Kriterler:

İki büyük kriter;

Bir majör ve üç minör kriter;

Beş küçük kriter.

olası IE:

Bir majör ve bir minör kriter;

Üç küçük kriter.

Hariç tutulan IE:

Hastalığın semptomlarını açıklayan şüphesiz alternatif bir teşhis veya

Enfektif endokardit semptomlarının antibiyotik tedavisi sırasında 4 günden daha kısa sürede kaybolması veya

4 günden az antibiyotik tedavisi ile ameliyatta veya otopside enfektif endokarditin patolojik kanıtlarının olmaması veya

Yukarıda listelenen olası enfektif endokardit için yetersiz sayıda kriter.

IE için klinik kriterler

Büyük Kriter

1. Pozitif kan kültürü: iki ayrı kan örneğinden izole edilen tipik IE patojenleri (Green streptococci, Streptococcus bovis veya NASEC grubu: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae veya Staphylococcus aureus veya topluluğu) -edinilmiş enterokoklar) veya birincil odak yokluğunda veya EE ile uyumlu, kan kültüründen izole edilmiş patojenler, tabi aşağıdaki koşullar: en az 12 saat arayla alınan kan numunelerinden en az iki pozitif sonuç veya üç pozitif sonuçtan üç pozitif sonuç veya dört veya daha fazla kan numunesinden alınan pozitif sonuçların çoğunluğu (ilk ve son numune arasındaki aralık en az 1 saat olmalıdır) ) veya bu mikroorganizmaya karşı Coxiella burnetii veya IgG titresinin tek tespiti >1:800.

2. Endokardiyal tutulum kanıtı: pozitif transtorasik ekokardiyografi (klinik kriterlere göre olası IE'li hastalarda prostetik kapakların varlığında veya perivalvüler apse şeklinde komplikasyonlar tanımlanmışsa transözofageal): kapakta veya destekleyici yapılarda taze bitki örtüsü veya implante materyal veya apse veya yeni protez kapak disfonksiyonu veya yeni oluşan kapak yetersizliği (mevcut kalp üfürümünde büyüme veya değişiklik dikkate alınmaz).

Küçük Kriterler

1. Yatkınlık: yatkınlık yaratan kalp rahatsızlıkları veya sık intravenöz enjeksiyonlar(uyuşturucu bağımlılığı ve madde kötüye kullanımı dahil).

2. Vücut ısısı 38 °C veya daha yüksek.

3. Vasküler fenomen: emboli büyük arterler, septik akciğer enfarktüsü, mikotik anevrizmalar Mikotik anevrizma (septik anevrizma) - septik hastalıklarda arterlerin kendi damarlarının veya trombobarteritin (tromboflebit) bakteriyel embolisinin bir sonucu olarak gelişen bir anevrizma
, intraserebral kanamalar, konjonktivanın geçiş kıvrımındaki kanamalar ve Janevier lezyonları Janevier lekeleri avuç içi ve ayak tabanlarında ağrısız eritematöz küçük yamalardır.
.

4. İmmünolojik fenomenler: glomerülonefrit, Osler nodülleri Osler nodülleri deride ağrılı sertleşme lekeleridir ve deri altı doku 1,5 cm'ye kadar kırmızımsı renk, bunlar küçük damarların hasar görmesinden kaynaklanan iltihaplı infiltratlardır.
, Roth lekeleri Roth lekeleri - fundusta 1-2 mm büyüklüğünde beyaz bir merkez ile retinada kanamalar (retina enfarktüslerinin sonucu)
ve romatoid faktör.

5. Mikrobiyolojik bulgular: ana kriteri karşılamayan pozitif kan kültürü (tek pozitif koagülaz-stafilokok kültürleri, genellikle Staphylococcus epidermidis ve EE'ye neden olmayan organizmalar hariç) veya potansiyel bir etken madde ile aktif enfeksiyonun serolojik kanıtı IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamidya, lejyonella).

Aletli Yöntemler Araştırma

1. Elektrokardiyografi. IE'deki değişiklikler spesifik değildir. Miyokardit (yaygın veya fokal) meydana gelirse, AV blokajı, T dalgasının düzgünlüğü veya inversiyonu, RS-T segmentinin depresyonu belirtilerini belirlemek mümkündür. Koroner arterlerdeki tromboemboliye, miyokard enfarktüsünün karakteristik EKG bulguları (patolojik Q dalgası, RS-T segmentindeki değişiklikler, vb.) eşlik eder.

2.ekokardiyografi IE'deki valf aparatı önemli bir yere sahiptir. pratik değer, çünkü çoğu durumda hastalığın doğrudan belirtilerini belirlemenize izin verir - boyutları 2-3 mm'yi aşarsa kapakçıklardaki bitki örtüsü. Üç tür bitki örtüsü vardır: "sapsız", "saplı", "iplikli".

EchoCG'de IE için ana kriterler: mikrobiyal vejetasyonlar, şiddetli regürjitasyon Regürjitasyon - içeriğin hareketi Içi boş organ kaslarının kasılması sonucu fizyolojik ters yöndedir.
etkilenen valflerde.
Ek özellikler: kalbin apseleri, iç organların septik lezyonları, akorların ayrılması, perforasyonlar Perforasyon - içi boş bir organın duvarında açık bir kusurun oluşması.
, kapak yaprakçıklarının yırtılması, perikardiyal boşluğa efüzyon.

Ekokardiyografi sırasında bir kapak protezinin IE'sinin ana kriterleri şunlardır: yapay bir kapakta veya paravalvüler üzerinde bulunan mikrobiyal vejetasyonlar, kalp apsesi ve "yırtılma" protez belirtileri.
Ek kriterler: paraprostetik fistül, paraprostetik fistüllerde ciddi regürjitasyon, prostetik kapak trombozu, perikardiyal efüzyon, iç organların septik lezyonu.

Transtorasik ekokardiyografi sonucu şüpheli veya negatif ise ve ayrıca klinik işaretler, negatif bir sonuç olması durumunda 2-7 gün sonra tekrarlanan bir transözofageal ekokardiyogram yapılmalıdır. Tekrarlanan negatif sonuç, IE tanısını dışlamak için bir nedendir.

3. Radyografi. Sağ kalbe zarar veren göğüs organlarının radyografilerinde, embolik komplikasyonlardan kaynaklanan akciğerlerde çoklu infiltratif odaklar şeklinde karakteristik değişiklikler ortaya çıkar. IE'deki bu tür sızıntıların özelliği, çözünürlüklerinin değişen dereceleridir.

Laboratuvar teşhisi

Kan kültürü. Bakteriyemiyi saptamak için en az üç kez ayrı örnekleme önerilir. venöz kan 1 saat arayla (vücut sıcaklığından bağımsız olarak) 5-10 ml miktarında. Hasta kısa süreli antibiyotik almışsa antibiyotik kesildikten 3 gün sonra kültür yapılmalıdır. Uzun süreli antibiyotik kullanımı ile kan kültürü 6-7 gün veya daha uzun süre negatif olabilir. Patojeni tanımladıktan sonra antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek gerekir.

Kanın mikrobiyolojik analiz yöntemi

1 saat arayla (vücut ısısı ne olursa olsun) 3 veya daha fazla kan örneği alınması gerekir. Her analizde kan 2 kapta alınır: aerobik ve anaerobikten besin ortamı. Yetişkinlerde her Çarşamba 5-10 ml, çocuklarda - 1-5 ml kan alınır. Tercih edilen antibiyotikler için minimum inhibitör konsantrasyonlar (MİK'ler) belirlenmelidir.

Serolojik yöntemler ve PCR PCR - polimeraz zincirleme tepki
-Araştırma Yetiştirilmesi zor olan Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii ve Tropheryma'nın neden olduğu enfektif endokardit tanısında etkilidir.

Genel kan analizi:
- normokrom normositer anemi (subakut EE ile);
- lökositoz veya orta derecede lökopeni, lökosit formülünün sola kayması;
- trombositopeni (vakaların %20'sinde);
- ESR artışı ESR - eritrosit sedimantasyon hızı (plazma protein fraksiyonlarının oranını yansıtan spesifik olmayan laboratuvar kan göstergesi)
30 mm/saatin üzerinde.

Biyokimyasal analiz kan:
- γ-globulin seviyesinde bir artış ile disproteinemi;
- C-reaktif proteinde artış;
- kreatinin (böbrek fonksiyonunun kontrolü);

Subakut EE'li hastaların %35-50'sinde kan serumunda romatoid faktör saptanır.

Genel idrar analizi:
- hematüri Hematüri, idrarda kan veya kırmızı kan hücrelerinin varlığıdır.
;
- değişen şiddette proteinüri;
- nefritik sendromda eritrosit silindirleri.

Ayırıcı tanı

Açık erken aşamalar Enfektif endokardit (EE), geniş bir hastalık ve sendrom listesinden ayırt edilmelidir. Aralarında en önemlileri:
- etiyolojisi bilinmeyen ateş;
- sistemik belirtileri olan romatoid artrit;
- akut romatizmal ateş;
- sistemik lupus eritematoz;
- nodüler poliarterit;
- spesifik olmayan aortoarterit;
- antifosfolipid sendromu;
- bulaşıcı hastalıklar ateş, döküntü ve splenomegali (salmonellozun genel formu, bruselloz) ile ortaya çıkan;
- malign neoplazmalar(Hodgkin olmayan lenfomalar, lenfogranülomatozis);
- sepsis.

Sistemik belirtileri olan romatoid artrit (RA) almak önemli yer yapılması gereken bağ dokusu hastalıkları arasında ayırıcı tanı IE.
Romatoid artrit, eklemlerde eroziv-yıkıcı lezyonların ve romatoid endokardit (%50-60) gelişimi ile karakterizedir.
Subakut EE, eklem ağrısı, artrit, tendinit, entezopati, diskit ile kendini gösteren, bağışıklık kompleksi patolojisi, kas-iskelet sistemi hasarı (%23-60) ile karakterizedir. lomber omurga.
Aort ve mitral kapak yetmezliği olan çoğu RA hastasında hastalık asemptomatiktir ve nispeten iyi huyludur. klinik kursu. Vakaların %40-50'sinde RA'nın klinik seyri, şiddetli ateş, kapak hasarı, ritim ve iletim bozuklukları ile karakterizedir.
RA'nın EE'de görülmeyen spesifik sistemik belirtileri: fibrozan alveolit, lenfadenopati, otoimmün tiroidit, Raynaud sendromu, romatoid düğümler, Sjögren sendromu.

Sistemik lupus eritematoz(SLE) klinik ve laboratuvar bulguları açısından İE ile belirgin benzerlikler göstermekte ve bu durum ayırıcı tanı yapmayı güçleştirmektedir. Ateş, poliserozit, miyokardit, vaskülit, glomerülonefrit aynı sıklıkta görülür.
Trombotik enfeksiyöz olmayan endokardit oluşumu (% 30-45) ile yorumlamada zorluklar ortaya çıkar. ultrason resmi valf hasarı. Bununla birlikte, IE ile daha sıklıkla yıkıcı pnömoni gelişir ve SLE ile - pulmonit şeklinde akciğerlerin vasküler lezyonları.
SLE, ciddi kapak yıkımı ve yetersizliğinin olmaması, negatif kan kültürünün varlığı ve olumlu etki prednizolon ve sitostatik kullanımından.

Spesifik olmayan aortoarterit(Takayasu hastalığı) aortun dilatasyonuna bağlı olarak aort kapak yetmezliğinin oluşması ile oluşur. Sonuç olarak, bazı zorluklar ortaya çıkabilir. ayırıcı tanı IE ile. Takayasu hastalığı daha çok geçici parestezilerle karakterizedir. Genç kadınlarda aralıklı topallama, vasküler üfürümler, asimetri veya nabzın olmaması (daha çok ulnar, radyal ve karotid arterler bölgesinde), göstergelerdeki farklılıklar vardır. kan basıncı uzuvlarda. Aortoarteriti doğrulamak için, kan damarlarının ultrason taramasından ve kontrastlı anjiyografiden elde edilen veriler gereklidir.

kronik piyelonefrit akut dönemde (özellikle yaşlılarda) bir özelliği vardır klinik tablo(titreme ile ateş, anemi, hızlandırılmış ESR, bazen bakteriyemi), böbrek tutulumu olan EE'ye benzer. Öte yandan, piyelonefritli hastalarda en sık enfeksiyonlarda bulunan mikrofloranın neden olduğu İE gelişebilir. idrar yolu(E. coli, Proteus, Enterococci).

Malign neoplazmalar, özellikle yaşlılarda, İE'den ayırt etmek zordur. Kalın bağırsak ve pankreas tümörlerinde, hipernefroma, yüksek ateş sıklıkla görülür. Yaşlılarda, kronik mitral yetmezliğin bir sonucu olan kaba bir sistolik üfürüm sıklıkla bulunur. koroner hastalık kalpler. Ayrıca, sıklıkla aterosklerotik orijinli aort yetersizliğinin protodiastolik üfürümü duyulur. Bu tür hastalarda tümör varlığında anemi ve hızlanmış ESR saptanır. Bu durumlarda, IE tanısı konmadan önce bir tümör dışlanmalıdır. Yaşlı ve yaşlı hastalarda, IE ve bir tümör kombinasyonunun mümkün olduğu akılda tutulmalıdır.
Lenfomalar ve lenfogranülomatozis gibi kötü huylu neoplazmalar şiddetli ateş, titreme, aşırı terleme ve kilo kaybı ile başlar.
Non-Hodgkin lenfomaların kliniği, hepsinde olduğu gibi eşit sıklıkta lenfadenopati ile karakterizedir. Lenf düğümleri, yanı sıra kendi bireysel grupları. İlk belirtiler bir (%50) veya iki (%15) grup lenf bezinde artış, jeneralize lenfadenopati (%12), zehirlenme belirtileridir (%86-94). Kan testleri şunları gösterir: lökositoz (%8-11) ve/veya lökopeni (%12-20), lenfositoz (%18-22), artmış ESR (%13.5-32).
Tanı, lenf düğümlerinin histolojik incelemesi temelinde doğrulanır.

Komplikasyonlar

Enfektif endokarditin yaygın komplikasyonları:
- kalp tarafından: miyokardit, perikardit, apseler, ritim ve iletim bozuklukları;
- böbrekler tarafından: kalp krizi, yaygın glomerülonefrit, fokal nefrit, nefrotik sendrom, akut böbrek yetmezliği;
- akciğerlerin yanından - pulmoner emboli PE - pulmoner emboli (pulmoner arterin veya dallarının büyük damarlarda daha sık oluşan kan pıhtılarıyla tıkanması) alt ekstremiteler veya pelvis)
, kalp krizi-pnömoni, plörezi, apse, pulmoner hipertansiyon;
- karaciğerden - hepatit, apse, siroz;
- dalağın yanından - splenomegali, kalp krizi, apse;
- sinir sisteminden - akut bozukluk serebral dolaşım, menenjit, meningoensefalit, beyin apseleri;
- damarlardan - vaskülit, emboli, anevrizmalar, tromboz.

Enfektif endokarditin ölümcül komplikasyonları:
- septik şok;
- solunum güçlüğü sendromu;
- çoklu organ yetmezliği;
- akut kalp yetmezliği;
- beyinde emboli, kalp.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Enfektif endokardit (İE) tedavisinin temel dayanağı antibiyotik tedavisi, en az 4-6 hafta sürer.
Bakteriyolojik kültürler için ilk kan alımından önce antibiyotik verilmemelidir. Önerilen antibiyotik tedavisi süresinin günleri, bakteriyolojik kan testinin negatif sonuç verdiği ilk günden itibaren sayılmalıdır.
Etken ajan bilinmediği sürece ampirik tedavi rejimleri kullanılır. Sonuçlar alınana kadar ampirik tedavinin acil olarak başlatılması gerekiyorsa bakteriyolojik araştırma, hastalığın seyrinin ciddiyetine ve tipik patojenlerle ilişkili epidemiyolojik durumlara odaklanmanız önerilir.

Akut EE'de, oksasilinin gentamisin ile ampirik kullanımı mantıklıdır. Subakut EE için ampisilin veya benzilpenisilin ile gentamisin verilmelidir.

Enterokok veya penisiline dirençli streptokokların neden olduğu İE'nin tedavisi için antibiyotik rejimi seçimi

Penisiline karşı düşük hassasiyet (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzilpenisilin 16-20 milyon ünite/gün 4-6 kez IV + gentamisin 3 mg/kg/gün 2 kez IV, 4 hafta
Penisilin ve gentamisin duyarlı streptokokları olan penisiline alerjisi olan hastalar	Vankomisin 30 mg/kg/gün IV günde iki kez + gentamisin 3 mg/kg/gün IV günde iki kez, 6 hafta
Penisiline dirençli suşlar (MIC>8 mg/l)	Bir önceki grupta olduğu gibi
Gentamisin'e düşük dirençli (MIC 4-16 mg/l) veya yüksek dirençli dahil olmak üzere vankomisine dirençli suşlar*	Deneyimli bir mikrobiyoloğa danışmak zorunludur. Tedavinin bir etkisi yoksa, erken bir kapak replasmanı endikedir.

* - Dirençli enterokoklar için oksazolidinon kullanılabilir, ancak yalnızca uzman bir kliniğe danışıldıktan sonra

Kendi veya protez kapak hasarı olan streptokoksik EE'nin tedavisi için antibiyotik rejimi seçimi

Şema A: kendi valflerinin yenilgisi; penisiline yüksek hassasiyet (MIC<0,1 мг/л)
Normal kreatinin seviyelerine sahip 65 yaşın altındaki hastalar	Benzilpenisilin 12-20 milyon ünite/gün 4-6 kez IV, 4 hafta + gentamisin 3 mg/kg/gün (en fazla 240 mg/gün) Günde 2-3 kez IV, 2 hafta
Aynı + tedaviye hızlı klinik yanıt ve komplike olmayan seyir	Benzilpenisilin 12-20 milyon ünite/gün 4-6 kez IV, 2-4 hafta (7 gün hastanede, ardından ayakta tedavi)
65 yaş üstü ve/veya kreatinin yüksekliği olan veya penisiline alerjisi olan hastalar	Renal fonksiyona bağlı olarak 4 hafta benzilpenisilin dozu veya 4 hafta seftriakson* 2 g/gün IV günde bir kez
Penisilin ve sefalosporinlere karşı alerji	Vankomisin 30 mg/kg/gün IV 4 hafta boyunca günde iki kez
Şema B: penisiline (MIC 0,1-0,5 mg/l) veya protez kapağa karşı orta düzeyde duyarlılık
	a) benzilpenisilin 20-24 milyon ünite/gün 4-6 kez i.v. ) Günde 2-3 kez IV, 2 hafta seftriakson 2 g/gün IV'e geçiş ile sonraki 2 hafta boyunca günde 1 kez IV
	b) vankomisin 30 mg/kg/gün 2 kez IV, 4 hafta monoterapi
Şema B: penisiline direnç (MIC>0,5 mg/l)
	Enterokoklar için tedavi rejimine bakın

* - özellikle penisiline alerjisi olan hastalar için;
** - alternatif - netilmisin 2-3 mg / kg / gün günde 1 kez (tepe konsantrasyonu 16 mg / l'den az)

Staphylococcus aureus'un neden olduğu EE'nin tedavisi için antibiyotik rejimi seçimi

Şema A: kendi kapak endokarditi
Metisiline duyarlı AP, penisiline alerjisi yok	Oksasilin 2 8-12 g/gün 3-4 kez IV, en az 4 hafta 3 + gentamisin 3 mg/kg/gün (en fazla 240 mg/gün) Günde 2-3 kez IV ilk 3 - 5 günlük tedavi
Metisiline duyarlı AP, penisiline alerjisi var 1	Vankomisin 4 30 mg/kg/gün 2 kez IV, 4-6 hafta 5 + gentamisin 3 mg/kg/gün (en fazla 240 mg/gün) Günde 2-3 kez IV ilk 3-5 gün tedavi
Metisiline dirençli MR	Vankomisin 4 30 mg/kg/gün IV 6 hafta boyunca günde iki kez
Şema B: protez kapakların tutulduğu endokardit
metisiline duyarlı AP	Oksasilin 2 8-12 g/gün 4 kez IV en az + rifampisin 900 mg/gün günde 3 kez IV, her iki ilaç 4 hafta + gentamisin 3 mg/kg/gün (en fazla 240 mg/gün) 3 tedavinin ilk 2 haftasında günde bir kez IV
Metisiline dirençli MR ve CONS	Vankomisin 4 30 mg/kg/gün iv 6 hafta boyunca günde iki kez + rifampisin 300 mg/gün iv günde 3 kez + gentamisin 6 3 mg/kg/gün (en fazla 240 mg/gün) 3 günde bir IV, her iki ilaç da 6-8 hafta

Not

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
EKSİLERİ- koagülaz negatif stafilokok (oksasiline duyarlıysa, gentamisin oksasilin ile değiştirilir)
1 - hem ani tip reaksiyon hem de gecikmeli tip aşırı duyarlılığı ifade eder
2 - veya benzerleri
3 - 2 haftalık bir kursa ihtiyaç duyan "damar içi" uyuşturucu bağımlıları hariç
4 - her dozun en az 60 dakika intravenöz olarak uygulanması
5 - daha önce oksasilin ile tedavi edilen hastalarda toplam tedavi süresi en az 4 hafta olmalıdır, gentamisin ile ikinci bir tedavi kürü uygulanmaz
6 - gentamisin duyarlılığı in vitro olarak kanıtlanmışsa, S. aureus için tam tedavi süresi boyunca ve CONS için - sadece ilk 2 hafta için eklenir. Mikroorganizma tüm aminoglikozitlere dirençli ise gentamisin yerine florokinolonlar kullanılır.

Negatif kan kültürü olan IE için antimikrobiyal tedavi veya mikroorganizmanın türü netleşene kadar tedaviye acilen başlanması için bir endikasyon varsa

Kendi valflerinde hasar olan IE
Vankomisin* + Antibiyotik	- 15 mg/kg (2 gr/gün) 1 mg/kg	12 saatte bir IV 8 saatte bir IV	4-6 hafta 2 hafta
protez kapak hastalığı olan IE
Vankomisin +	15 mg/kg (2 gr/gün)	12 saatte bir IV	4-6 hafta
rifampisin +	300-450mg	her 8 saatte bir içeride	4-6 hafta
antibiyotik	1 mg/kg	8 saatte bir IV	2 hafta

* - aminopenisilin eklenebilir

Antibiyotik tedavisini kesmeden önce:

Tedavinin sonunda kalbin durumunu değerlendirmek için transtorasik ekokardiyografi;
- diş muayenesi ve tüm aktif odontojenik enfeksiyon kaynaklarının sanitasyonu;
- tüm intravenöz kateterlerin çıkarılması;
- hastaya IE'nin tekrarını önleme kurallarını öğretmek ve kapsamlı ağız hijyeni sağlamak, acil tıbbi müdahale gerektiren hastalığın semptomları hakkında onu bilgilendirmek;
- uyuşturucu bağımlıları için rehabilitasyon programı.

immünotropik ilaçlar. İE tedavisinde antibiyotiklerin yanı sıra bağışıklık sistemini ve anti-enfektif savunmayı etkileyen ilaçlar kullanılmaktadır:
- immünoglobulin kompleksleri (normal insan immünoglobulini - oktagam, endobulin S/D);
- glukokortikoidler (acil durumlar için: bakteriyel şok, antibiyotiklere alerjik reaksiyonlar ve ayrıca bağışıklık belirtileri için: şiddetli glomerülonefrit, vaskülit). Prednizolon, antibiyotik tedavisinin ilk etkisini aldıktan sonra reçete edilir ve antibiyotik tedavisinin bitiminden 1-1.5 hafta önce iptal edilir.

Antikoagülanlar. Hastalıktan önce kronik olarak indirekt antikoagülan kullanan EE'li hastalarda bu ilaçlar heparin ile değiştirilmelidir. Protezin stafilokokal EE'si olan hastalarda antibiyotik tedavisinin ilk 2 haftasında merkezi sinir sistemi damarlarında emboli olması durumunda antikoagülan kullanımına ara verilmesi önerilir.

EE için cerrahi tedavi düşünülmesini gerektiren durumlar:

Kalp yetmezliği;

mantar IE;

Antibiyotiklere dirençli bakterilerin neden olduğu İE; gram negatif bakterilerin neden olduğu sol taraflı EE;

Antibiyotik tedavisine başladıktan bir hafta sonra kan kültürü pozitif olan kalıcı bakteriyemi;

Antibiyotik tedavisinin ilk 2 haftasında bir veya daha fazla embolik atak;

Kapak yıkımının EchoCG belirtileri - perforasyon, yırtılma, fistül veya büyük paravalvüler apse; diğer endikasyonlar - mitral kapağın ön yaprakçığında büyük, 10 mm'den fazla bitki örtüsü, bir emboli epizodundan sonra vejetasyonların korunması ve uygun antimikrobiyal tedaviye rağmen vejetasyonların boyutunda artış;

protez ie.

IE'de cerrahi müdahalenin özü, kalp odalarının sanitasyonu ve intrakardiyak hemodinamiğin radikal bir şekilde düzeltilmesidir. Bu amaçla, enfekte olmuş dokuların mekanik olarak çıkarılması ve ardından rasyonel antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir. Gerekirse, etkilenen kapağın protezlerini yapın. En iyi sonuçlar, miyokardiyal rezervi korunmuş, EE'nin erken evrelerinde ameliyat edilen hastalarda görülmektedir.

Daha önce transfer edilmiş enfektif endokardit;
- cerrahi olarak oluşturulmuş sistemik veya pulmoner damarlar;

Ortalama IE'ye katılma riski olan hastalıklar:
- edinilmiş kalp kapak hastalığı;
- "siyanotik olmayan" tipte doğuştan kalp kusurları;
- mitral kapak prolapsusu, şiddetli yetersizlik veya kapağın önemli ölçüde kalınlaşması (miksomatoz dejenerasyon);

Hipertrofik kardiyomiyopati.

Sert bir endoskop ile bronkoskopi;

Yemek borusunun genişlemesi veya yemek borusunun varisli damarlarının skleroterapisi;

Safra yollarının tıkanmasına yönelik cerrahi müdahaleler veya manipülasyonlar;
- Taş Kırma;
- sistoskopi (idrar yolu enfeksiyonu için);

İdrar yolu veya prostat biyopsisi;

prostatın transüretral rezeksiyonu;

Üretra üzerindeki müdahaleler (bujienajı dahil);
- ağız mukozasına veya diş etlerine zarar verme riskinin eşlik ettiği diş prosedürleri;

Tonsillektomi, adenoidektomi;

Jinekolojik operasyonlar ve enfeksiyon varlığında doğum.

Antibiyotik profilaksi rejimleri

Ağız boşluğu, solunum yolu, yemek borusundaki müdahaleler:
- penisilin alerjisi yok: amoksisilin 2 g (çocuklar - 50 mg / kg) müdahaleden 1 saat önce ağızdan;
- oral uygulama olasılığı yoktur: müdahaleden 30-60 dakika önce intravenöz olarak amoksisilin veya ampisilin 2 g (çocuklar - 50 mg / kg);
- penisilin alerjisi: klindamisin 600 mg (çocuklar - 20 mg / kg) veya azitromisin / klaritromisin 500 mg (çocuklar - 15 mg / kg) müdahaleden 1 saat önce;

Ürogenital organlar veya gastrointestinal sistem üzerindeki müdahaleler:
1. Penisilin alerjisi yoksa:
- yüksek risk grupları: amoksisilin veya ampisilin 2 g intravenöz + gentamisin 1.5 mg/kg intravenöz müdahaleden 30-60 dakika önce, 6 saat sonra - amoksisilin veya ampisilin 1 g oral;
- orta risk grupları: müdahaleden 30-60 dakika önce intravenöz amoksisilin veya ampisilin 2 g (çocuklar - 50 mg/kg) veya müdahaleden 1 saat önce oral amoksisilin 2 g (çocuklar - 50 mg/kg).
2. Penisiline alerjiniz varsa:
- yüksek riskli gruplar: vankomisin 1 g (çocuklar - 20 mg/kg) müdahaleden 1-2 saat önce + gentamisin 1.5 mg/kg intravenöz veya intramüsküler;
- orta risk grupları: müdahaleden 1-2 saat önce sadece vankomisin 1 g (çocuklar - 20 mg/kg).

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Dahiliye hastalıklarının tanı ve tedavisi: El Kitabı. doktorlar için / ed. Komarova F.I., M.: Tıp, 1996
   1. "Bulaşıcı endokardit" Gogin E.E., Tyurin V.P. - s.300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Enfektif endokardit: güncel seyir, tanı ve tedavi, Penza: PGIUV, 2001
3. Shevchenko Yu.L. Enfektif endokarditin cerrahi tedavisi, St. Petersburg: Nauka, 1995
4. "Enfektif Endokarditin Önlenmesi, Teşhisi ve Tedavisine İlişkin Kılavuz İlkeler. Yönetici Özeti" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Avrupa Kalbi J 2004; 25 (Sayı 3)
5. "Enfektif Endokarditin Önlenmesi, Teşhisi ve Tedavisine İlişkin Kılavuz İlkeler. Tam Metin" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Avrupa Kalp J, 2004
6. "Modern enfektif endokarditin özellikleri" Gurevich M.A., Tazina S.Ya., "Rus Tıp Dergisi", No. 8, 1999
7. "Enfektif endokarditin modern seyrinin özellikleri" Gurevich M.A., "Klinik Tıp", No. 6, 1997
8. "Enfektif endokarditin modern tedavisi" Beloborodov V.B., "Rus Tıp Dergisi", No. 10, 1999
9. "Modern enfektif endokardit" (Bölüm 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Klinik Tıp", No. 1, 2000

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

kardiyolog

Yüksek öğretim:

kardiyolog

A.I.'nin adını taşıyan Kabardey-Balkar Devlet Üniversitesi HM. Berbekova, Tıp Fakültesi (KBSU)

Eğitim Düzeyi - Uzman

Ek eğitim:

"Kardiyoloji"

Çuvaşistan Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı Devlet Eğitim Kurumu "Doktorları Geliştirme Enstitüsü"

Kalp hastalıklarının listesi enfektif endokarditi içerir. Olası komplikasyonlarla (miyokardit, böbreklerde hasar, akciğerler, karaciğer, merkezi sinir sistemi) tehlikelidir. Bu patolojinin gelişmesi durumunda hastaların hastaneye yatırılması gerekmektedir.

Çocuklarda ve yetişkinlerde endokardit gelişimi

Endokardiyum, kulakçıkların ve karıncıkların boşluklarını kaplayan kalbin iç tabakasıdır. Ayrıca kanın tek yönlü hareketinde yer alan kalp kapakçıklarını oluştururlar. Enfektif endokardit, enfeksiyöz kökenli iç astarın enflamatuar bir hastalığıdır. Bu, bir kişiden diğerine bulaşmayan bir kalp hastalığı türüdür. Patojenler çeşitli mikroorganizmalar (bakteriler, virüsler) olabilir.

Dünyadaki insidans oranı 100.000 kişi başına 3 ila 10 vakadır. Endokarditin ilerlemesi, kapakların tahrip olmasına ve işlevlerinin bozulmasına yol açar. Bütün bunların sonucu, yetersizliklerinin gelişmesidir. Aort ve mitral kapakçıklar en sık sürece dahil olur. Birincisi sol ventrikül ile aort arasında, ikincisi ise sol kalp arasındadır.

Valvüler aparatın temel amacı kanın geri akışını önlemektir. Bu, ventriküllerin ve kulakçıkların aşırı yüklenmesini ortadan kaldırır. Son yıllarda enfeksiyöz miyokarditli hasta sayısı artmıştır. Nedenleri immün yetmezlik, sık kalp cerrahisi ve invaziv tedavilerin kullanılmasıdır.

Hastalık tekrarlayan bir biçimde ilerleyebilir. Bu patoloji ile ölüm yüzdesi yüksektir. Neredeyse her üç hastadan biri uygun tıbbi bakım olmadan ölüyor. 2015 yılında, bu kardiyak patoloji esas olarak 20 ila 50 yaşları arasındaki genç popülasyonda tespit edildi. Genellikle hastalık, uyuşturucu bağımlılarında ve bağışıklığı azalmış kişilerde gelişir. Daha az sıklıkla, endokardiyumun iltihaplanması çocuklukta görülür.

endokardit nedir

Enfektif endokarditin sınıflandırılması herkes tarafından bilinmemektedir. Aşağıdaki özelliklere göre alt bölümlere ayrılmıştır:

• oluşum nedeni;
• klinik ve morfolojik form;
• akışın doğası;
• yerelleştirme.

Altta yatan inflamasyon nedenine bağlı olarak, birincil ve ikincil endokardit ayırt edilir. Aralarında temel bir fark var. Birincil endokardit formunda, akut enfeksiyöz durumların (sepsis, septisemi, septicopyemia) arka planında iltihaplanma gelişir. Aynı zamanda, valfler başlangıçta değiştirilmedi. Sekonder endokardit başka bir patolojinin komplikasyonudur. Hastalık akut, subakut ve uzamış formda ortaya çıkabilir.

İlk durumda, semptomlar bir kişiyi 2 aydan fazla rahatsız etmez. En yaygın nedeni sepsistir. Çok zor çalışıyor. Subakut endokardit 2 aydan fazla sürer. Kalp zarındaki hasar şikayetleri ve belirtileri uzun süre devam ederse, bu tür endokardite uzun süreli denir. Enflamasyon sadece kapakçıkların yaprakçıklarıyla sınırlı olabilir veya bunların ötesine geçebilir. Hastalığın 3 klinik formu vardır:

• bulaşıcı-alerjik;
• bulaşıcı-toksik;
• distrofik.

Toksik endokardit tipi aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• mikrobiyal büyüme oluşumuna yol açar;
• geçici bakteriyemiye yol açar;
• diğer organlara verilen hasar ile birlikte.

Patolojik sürecin ilerlemesi durumunda, distrofik bir iltihaplanma şekli gelişir. Bununla birlikte, geri dönüşü olmayan değişiklikler gözlenir. Endokarditin bulaşıcı alerjik formu, nefrit, hepatit ve diğer komplikasyonlara yol açması bakımından farklıdır. Enflamatuar sürecin aktivitesine dayanan başka bir sınıflandırma vardır. Hastanın durumunu değerlendirmenizi sağlar. Ona göre iyileşmiş ve aktif endokardit ayırt edilir.

etiyolojik faktörler

Enfektif endokarditin etiyolojisini sadece bir doktor bilir. Mikroplar tarafından kalp ve kapakçıkların astarına verilen hasarın aşağıdaki nedenleri ayırt edilir:

• doğuştan kalp kusurları;
• hemodinamiğin ihlali (dolaşım);
• edinilmiş ahlaksızlıklar;
• HIV enfeksiyonu, uyuşturucu bağımlılığı, alkolizm, sigara içme, diyabet geçmişine karşı ikincil immün yetmezlik;
• cerrahi müdahaleler;
• septik koşullar;
• bakteriyemi;
• kapak prolapsusu;
• kapak protezleri;
• romatizma;
• ateroskleroz;
• bir kalp pilinin tanıtımı.

Sekonder enfektif endokardit, esas olarak konjenital kalp defektleri ve romatizmanın arka planında gelişir. Hemodinamiğin ihlali, kapak aparatında hasara ve endokardiyumda hasara yol açar. Bu hastalık kalp yetmezliği ve vaskülit gelişimine neden olur. Enfektif endokarditin patogenezi, mikropların endokardiyuma ve kapakçıklara yapışmasına (yapışmasına) dayanır.

Çoğu zaman uyuşturucu bağımlılarında, alkoliklerde ve yaşlılarda görülür. Risk faktörleri, bağışıklık sistemini baskılayan ilaçların kullanımını içerir. Endokardite en sık neden olan ajanlar stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar ve mantarlardır. Toplamda, bu kardiyak patolojiye neden olabilecek 120'den fazla mikrop türü bilinmektedir.

Sağlık için prognoz büyük ölçüde buna bağlıdır. En yüksek ölüm oranları, epidermal ve altın streptokoklarla enfekte edildiğinde gözlenir. Fungal endokardit, tüm hastalık vakalarının% 7'sini oluşturur. Enflamatuar sürecin en yüksek aktivitesi, anaerobik mikrofloranın neden olduğu bir enfeksiyonun arka planında gözlenir.

Tıbbın gelişmesinde yeni bir aşama, bir kişinin hastanede kalmasından kaynaklanan hastalıkların ortaya çıkmasına neden oldu. Nozokomiyal endokardit sıklıkla saptanır. Bir kişinin hastaneye kabul edilmesinden sonraki 48 saat içinde gelişir. Hastane dışı endokardit evde ortaya çıkabilir. Bu, hemodiyaliz, intravenöz ilaç uygulaması, hasta bir kişinin bakımı ile kolaylaştırılır. Primer inflamasyondan bir süre sonra gelişen, ayrı olarak izole edilmiş tekrarlayan endokardit.

Endokarditin klinik belirtileri

Enfektif endokarditte semptomlar aşağıdaki faktörler tarafından belirlenir:

• kişinin yaşı;
• hastalığın süresi;
• patojen türleri;
• eşlik eden patoloji;
• iltihaplanma nedeni.

En belirgin olanı, staphylococcus aureus'un patojen suşlarının neden olduğu akut endokardit şeklidir. Bu hastalık ile aşağıdaki belirtiler gözlenir:

• ateş;
• titreme;
• ter basması;
• ciltte solukluk ve görünür mukoza;
• gri cilt tonu;
• ciltte küçük kanamalar;
• göğüs ağrısı;
• iştahsızlık;
• kilo kaybı;
• zayıflık

Zehirlenme belirtileri en sabit teşhis işaretidir. Kandaki mikropların ve toksinlerinin varlığından kaynaklanır. Hastalardaki sıcaklık subfebril veya telaşlı olabilir. Nefes darlığı endokarditin yaygın bir belirtisidir. Kalp yetmezliğinden kaynaklanır. Hastaların küçük kan damarları kırılgan hale gelir.

Bu, çoklu kanamalarla (peteşi) kendini gösterir. Köprücük kemiği, göz kapakları, tırnaklar, ağız mukozası bölgesinde görülürler. Roth'un lekeleri, endokarditin spesifik bir semptomudur. Gözün retinasında oluşan kanamalardır. Oftalmolojik muayene sırasında da benzer değişiklikler bulunur.

Subakut enfektif endokardit sıklıkla baget ve saat camlarının bir semptomu olarak ortaya çıkar. Hastalarda parmakların falanksları kalınlaşır. Osler'in nodülleri sıklıkla ciltte görülür. Bu septik endokarditin bir işaretidir. Hastalığın ayırt edici bir özelliği, erken dönemde komplikasyonların gelişmesidir.

Endokarditin komplikasyonları ve sonuçları

Tanınmış doktorlar tarafından enfektif endokardit ile ilgili sunumlarda, bu hastalığın olası komplikasyonları her zaman belirtilir. Bu patoloji aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

• glomerülonefrit tipine göre böbrek hasarı;
• hepatit;
• serebral damarların embolisi;
• pulmoner arterin tromboembolisi;
• dalak enfarktüsü;
• septik şok;
• solunum güçlüğü sendromu;
• kalp patolojisi;
• felç
• parezi;
• felç;
• beyin apsesi;
• anevrizma;
• vaskülit;
• tromboz;
• tromboflebit.

Endokardit ile enfeksiyon tüm vücuda yayılır ve tüm hayati organların işlev bozukluğuna yol açar. Böbrekler çok sık etkilenir. İşlem, esas olarak kan plazmasını filtrelemekten sorumlu olan glomerüler aparatı içerir. glomerülonefrit gelişir. Diürez, yüksek tansiyon ve ödemli sendromda azalma ile kendini gösterir.

2015 yılında birçok insan böbrek patolojisinden öldü. Enfektif endokarditin komplikasyonları arasında kan pıhtıları ve kan pıhtıları bulunur. İkincisi, kan damarlarının iltihaplanmasına ve tıkanmalarına neden olabilir. Pulmoner emboli ile pulmoner enfarktüs geliştirme olasılığı yüksektir. Bu, akut oksijen eksikliğinden kaynaklanan tehlikeli bir durumdur.

Kalp krizi, göğüste ağrı, nefes darlığı, nefes almada zorluk ile kendini gösterir. Trombüs ayrılması ve serebral damarların tıkanması durumunda iskemik inme gelişebilir. Bilinç bozukluğu, konuşma ve motor fonksiyon bozukluğu, bacak ve kollarda güçsüzlük, baş dönmesi olarak kendini gösterir. Nörolojik komplikasyonlar arasında menenjit, uzuv parezisi, beyin apsesi bulunur. Enfektif endokardit tedavisi yapılmazsa, ikincil arteriyel hipertansiyon gelişebilir.

Bir doktorun endokardit hakkında bir sunumu varsa, kalbin kendisinin bu hastalığın arka planında acı çektiğini bilir. Uygun tedavinin yokluğunda, perikardiyal kesenin kusurları (mitral ve aort kapak yetmezliği), miyokardit ve iltihaplanma riski vardır. Endokarditin en tehlikeli sonuçları arasında septik şok ve akut solunum yetmezliği yer alır. Solunum sıkıntısı sendromunun gecikmiş tedavisi ile ölüm oranı %70'e ulaşır.

endokardit nasıl belirlenir

Teşhis ve tedavi doktor tarafından yapılır. Bir hastada endokarditi tanımlamak için bir dizi çalışma yapmanız gerekir:

• kan ve idrarın klinik analizi;
• biyokimyasal araştırma;
• tonometri;
• fizik muayene (perküsyon ve oskültasyon);
• kan pıhtılaşması çalışması;
• immünolojik araştırma;
• kan kültürü;
• tarama radyografisi;
• ekokardiyografi;
• kalp seslerinin incelenmesi;
• spiral bilgisayarlı tomografi;

Aynı anda birkaç uzmana (kardiyolog, göğüs hastalıkları uzmanı, terapist, göz doktoru) danışmak gerekebilir. Enfektif endokardit şüphesi varsa, tanı mutlaka kalbin ultrasonunu içerir. Bu, kalp odalarının ve kapakçıklarının durumunu değerlendirmek için ana ve en bilgilendirici yöntemdir. Sonografi basit ve transözofagealdir. İkinci durumda, dönüştürücü yemek borusundan sokulur.

Ultrason sırasında aşağıdaki değişiklikler tespit edilir:

• bitki örtüsü (kan pıhtılarıyla birlikte mikropların birikmesi);
• kapakçık alanında küçük cerahatli boşluklar;
• valf yetmezliği

Patojeni tanımlamak için bir polimeraz zincir reaksiyonu gerçekleştirilebilir. Enfektif endokarditin teşhisi, bir anket, muayene, kan basıncı ve nabzın ölçülmesi, akciğerlerin ve kalbin dinlenmesini içerir. Oskültasyon sıklıkla kapak yetmezliği belirtilerini ortaya çıkarır. Anormal üfürümler ve zayıf kalp sesleri duyulur. Karaciğer ve böbreklerde hasar ile kanın biyokimyasal parametreleri önemli ölçüde değişir.

Endokarditli hastaların tedavisi

Teşhis konulduktan sonra tedavi başlar. Doktorun ilaç yazarken dikkate aldığı başlıca belgeler tıbbi geçmiş ve ayakta tedavi kartıdır. Endokardit tespit edilirse, hastaneye yatış belirtilir. Terapi birleştirilir. Aşağıdaki tedavi gerçekleştirilir:

• semptomatik;
• etiyotropik;
• patogenetik;
• radikal (cerrahi).

Çeşitli öneriler vardır, ancak bu hastalık için her zaman sistemik antimikrobiyaller reçete edilir. Çoğu zaman antibiyotiklerdir. Bakterinin türü önceden belirlenir. Streptokok tespit edilirse, 4 hafta boyunca antibiyotik tedavisi uygulanır. Molalar alınmaz. Stafilokok izolasyonu durumunda enfektif endokardit tedavisi bir buçuk ay ertelenebilir.

En uzun süreli tedavi, anaerobik mikrofloranın neden olduğu iltihaplanmayı gerektirir. Modern geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanılması tavsiye edilir. İntravenöz veya intramüsküler olarak uygulanmaları gerekir. En etkili penisilinler (Benzilpenisilin, Fenoksimetilpenisilin, Ampisilin, Amoksiklav). Penisilinler genellikle aminoglikozitlerle birleştirilir.

Antibakteriyel tedavi, sıcaklık normalleştiğinde, mikrobiyolojik incelemenin negatif sonuçları ve kan ve idrar parametrelerinin normalleşmesi durumunda durdurulur. Tedavi önerileri her doktor tarafından bilinir. Endikasyonlara göre antistafilokokal globulin uygulanır. Enfektif endokardit ile semptomatik tedavi uygulanır.

Aşağıdaki ilaç grupları kullanılabilir:

• diüretikler;
• ağrı kesiciler (NSAID'ler ve analjezikler);
• ACE inhibitörleri;
• nitratlar;
• Kardiyak glikozitler.

Tedavi önerileri antiplatelet ajanları ve antikoagülanları içerir. Bu, tromboz ve vasküler emboli olasılığını azaltır. Endokardit konusundaki herhangi bir iyi ders veya sunum, zehirlenme semptomlarını ortadan kaldırmak için yoğun sıvı tedavisinin gerekli olduğunu söyler.

Şiddetli ateş, antipiretik ilaçların atanması için bir göstergedir. Kalp etkilendiğinde, organ üzerindeki yükü azaltmak için genellikle ilaçlar reçete edilir. Tedavi önerileri, sistemik glukokortikoidlerin (Prednizolon) kullanımını içerir. Enfektif endokarditte tedavi plazmaferezi içerir.

Radikal tedaviler ve prognoz

Endokardit üzerine iyi bir sunum veya ders, ciddi vakalarda tek başına ilaç tedavisinin her zaman yeterli olmadığını söyler. Komplikasyonlar geliştiğinde cerrahi gereklidir. Cerrahi tedavi planlanabilir, acil ve ertelenebilir. İlk durumda, ilk 24 saat içinde yardım sağlanır. Birkaç gün içinde acil bir operasyon gerçekleştirilir. Genellikle radikal tedavi gecikir.

Ön antibiyotik tedavisi yapılır. Acil cerrahi kalp yetmezliği, uzun süreli, tekrarlayan ateş ve ilaç yetmezliği için endikedir. Çoğu zaman, tedavi önerileri emboliyi önlemek için ameliyatı içerir. Bu, geniş bitki örtüsü ve yüksek kan pıhtılaşması riski ile mümkündür. Çoğu zaman, valfleri yapay olanlarla değiştirmek için bir müdahale yapılır.

Endokardit, en tehlikeli kardiyovasküler hastalıklardan biridir, bu nedenle prognozu her zaman elverişli değildir. Tedavi edilmeyen akut inflamasyon durumunda, kişi komplikasyonlardan 1-1.5 ay içinde ölür. Yaşlılıkta prognoz daha kötüdür. Vakaların %10-15'inde akut endokardit periyodik alevlenmelerle kronikleşir.

Endokardit gelişimi nasıl önlenir

Enfektif endokardit için spesifik bir profilaksi yoktur. Hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye enfeksiyon bulaşmaz, bu nedenle diğer insanlarla temas bu patolojinin gelişmesinde rol oynamaz. Endokardit ile ilgili herhangi bir sunum önleme içerir. Endokardiyum ve kapakçıkların hasar görmesini önlemek için aşağıdaki önerilere uymalısınız:

• bulaşıcı hastalıkları zamanında tedavi edin (piyelonefrit, pnömoni, çürük, sinüzit, bademcik iltihabı);
• hipotermiyi hariç tutun;
• daha fazla hareket et;
• alkol ve sigarayı bırakmak;
• Spor yapmak;
• kalp hastalığını tedavi etmek;
• her türlü işlemi hariç tutun;
• Sağlıklı yiyecek;
• hipotermiyi önlemek;
• grip veya bademcik iltihabı olan hastalarla teması dışlayın;
• bağışıklığı arttırmak;
• uyuşturucudan vazgeç.

Çoğu zaman kalp, sepsisin arka planında etkilenir. Bundan kaçınmak için enfeksiyon odaklarını sterilize etmek ve en ufak bir şikayette doktora başvurmak gerekir. Enfeksiyonun yayılma riski varsa, önleme için kısa bir antibiyotik tedavisi verilebilir. Bu nedenle, endokardit tehlikeli bir kardiyak patolojidir. İlk belirtiler ortaya çıktığında, bir kardiyolog veya terapistle iletişime geçmeniz gerekir.

Enfektif endokardit (IE), kalp kapakçıklarına ve parietal endokardiyuma zarar veren ve kapak aparatının tahrip olmasına yol açan bulaşıcı nitelikte inflamatuar bir hastalıktır. Patojenin kanda dolaşımı, trombohemorajik ve immün değişiklikler ve komplikasyonlar ile sepsis tipine göre hastalığın seyri akut veya subakuttur.

endokardit epidemiyolojisi

IE insidansı dünyanın tüm ülkelerinde kaydedilmiştir ve Rusya'da 1.000.000 kişi başına 16 ila 59 vaka arasında değişmektedir - yılda 1.000.000 kişi başına 46,3 ve giderek artmaktadır. Erkekler kadınlardan 1,5-3 kat daha sık hastalanır. En yaygın endokardiyal lezyon yaklaşık 50 yaşında ortaya çıkar, tüm vakaların ¼'ü 60 yaş ve üstü yaş grubunda kaydedilir.

İE insidansındaki artış, kalp cerrahisi, cerrahi ve enjeksiyon sonrası apse sayısındaki önemli artıştan kaynaklanmaktadır. Steril olmayan şırınga kullanan kişilerde (örneğin uyuşturucu bağımlılığında) septik endokardit olasılığının sağlıklı insanlara göre 30 kat daha fazla olduğuna inanılmaktadır.

endokarditin sınıflandırılması

A. Hastalığın seyrine göre

• akut - birkaç günden 2 haftaya kadar;
• subakut enfektif endokardit;
• kronik tekrarlayan kurs.

B. Kapak aparatının lezyonunun doğası gereği

• değişmemiş kalp kapakçıklarında meydana gelen birincil enfektif endokardit (Chernogubov formu);
• ikincil endokardit - kalp kapakçıklarının veya büyük damarların (yapay kapakçıkları olan hastalar dahil) mevcut bir patolojisinin arka planında gelişir.

B. Etiyolojik faktöre göre

• streptokok,
• stafilokokal,
• enterokokal,
• viral,
• diğer

Teşhis yaparken şunları dikkate alın: teşhis durumu - tipik bir resim ile EKG; süreç etkinliği - aktif, kalıcı veya tekrarlanan; patogenez - kendi kapaklarının IE'si; Protez kapak İE, uyuşturucu bağımlılarında İE. IE'nin lokalizasyonu: triküspit kapağın aort veya mitral kapağında hasar, pulmoner kapakta hasar ile; vejetasyonların parietal lokalizasyonu ile.

Endokarditin nedenleri ve patogenezi

Enfektif endokarditin etken maddeleri gram-pozitif ve gram-negatif bakterilerdir (strepto- ve stafilokoklar, enterokoklar, Escherichia ve Pseudomonas aeruginosa, Proteus), daha az sıklıkla mantarlar, riketsiya, klamidya, virüsler.

Geçici bakteriyemi, hem çeşitli enfeksiyonlarda (sinüzit, sinüzit, sistit, üretrit, vb.) Hem de çeşitli mikroplar tarafından kolonize edilen epitelyumun hasar gördüğü çok sayıda tanısal ve terapötik prosedürden sonra not edilir. Enfektif endokardit gelişiminde önemli bir rol, eşlik eden hastalıklar, yaşlılık, immün baskılayıcı tedavi vb. Nedeniyle bağışıklığın azalmasıyla oynanır.

Enfektif endokardit belirtileri

EE'nin klinik belirtileri değişkendir. Streptokok ve stafilokokal etiyolojinin akut endokarditinde, vücut ısısında ani belirgin bir artış, şiddetli titreme, etkilenen kapakların akut yetmezlik belirtileri ve kalp yetmezliği gibi semptomlar not edilir. Akut endokardit, genel sepsisin bir komplikasyonu olarak kabul edilir.

Hastalık, kapak yaprakçıklarının hızlı yıkımı ve delinmesi, çoklu tromboembolizm, ilerleyici kalp yetmezliği ile karakterize, hastalığın başlangıcından itibaren 6 haftaya kadar sürer. Zamansız cerrahi müdahale ile İE hızla ölüme yol açar.

Subakut enfektif endokardit sıklıkla 35-55 yaş ve üzerinde gelişir. Hastalığın belirtileri genellikle bakteriyemiden 1-2 hafta sonra ortaya çıkar.

Başlangıçta zehirlenme belirtileri gözlenir: ateş, titreme, halsizlik, gece terlemeleri, yorgunluk, kilo kaybı, artralji, miyalji. Hastalık, kısa süreli antibiyotik tedavisi ile "tekrarlayan akut solunum yolu enfeksiyonları" şeklinde ilerleyebilir.

Hastalığın uzun ve şiddetli seyri ile bazı hastalarda aşağıdaki karakteristik semptomlar görülür:

• Janeway'in semptomu (Janeway'in lekeleri veya döküntüleri), enfektif endokarditin kardiyak olmayan belirtilerinden biridir: ayak tabanlarında ve avuç içlerinde 1-4 mm'ye kadar kırmızı lekeler (ekimoz) şeklinde bir immünoinflamatuar reaksiyon.

• Osler nodülleri - aynı zamanda septik endokarditin bir belirtisidir - deri altı dokusunda veya deride kırmızı, ağrılı yumrulardır (nodüller).

• Septik endokarditte peteşiyal döküntüler genellikle ağız mukozasında, konjonktivada ve göz kapağı kıvrımlarında bulunur - Lukin-Libman'ın bir semptomu.

• "Bateri çubukları" ve "saat camları" semptomu, parmakların distal falankslarının kalınlaşması ve tırnakların dışbükey şeklinin ortaya çıkmasıdır.

• Roth lekeleri - sağlam bir merkez ile fundusta kanamalar - patognomonik bir semptom değildir.
• Enfektif endokarditli hastalarda, bir kıstırma semptomu (Hecht semptomu) veya bir turnike semptomu (Konchalovsky-Rumpel-Leede semptomu) genellikle pozitiftir: parmaklarla cilt kıvrımını sıkarken veya bir turnike ile uzuvları çekerken, bu bölgede kanamalar görülür. .

Belki glomerülonefrit, artrit, miyokardit, tromboembolik komplikasyonların gelişimi.

Enfektif endokarditin ateşi olmayan, herhangi bir organa zarar veren varyantları vardır - nefropati, anemi.

Kalp bölgesinde yeni ortaya çıkan bir gürültü, serebral ve renal arterlerin embolisi ile endokarditin varlığından şüphelenilmelidir; septisemi, glomerülonefrit ve şüpheli böbrek enfarktüsü; protez kalp kapakçıklarının varlığı ile ateş; yeni gelişen ventriküler aritmiler; ciltte tipik belirtiler; akciğerlerde birden fazla veya "uçan" sızar, etiyolojisi belirsiz periferik apseler. Genç bir hastada ateş ve serebrovasküler olay kombinasyonu, hastalığın başka bir etiyolojisi kanıtlanana kadar enfektif endokarditin bir belirtisi olarak kabul edilir.

endokardit teşhisi

Tarih ve fizik muayene. Hastaya son 2 ayda var olan kalp kusurları, kalp kapakçıklarına yapılan cerrahi müdahaleler sorulmalı; romatizmal ateş, tarihte endokardit; son 3 ayda bulaşan bulaşıcı hastalıklar; cilt belirtilerine dikkat edin - solukluk (anemi belirtileri), ekimoz.

Oftalmik belirtiler - Roth lekeleri (beyaz merkezli retina kanamaları, Lukin-Libman lekeleri (konjonktivanın geçiş kıvrımında peteşiler); geçici, genellikle tek taraflı körlük veya bozulmuş görme alanları.

Enfektif endokarditin en önemli belirtisi, kalp kapakçıklarının hasar görmesi sonucu kalpte üfürümlerin ortaya çıkması veya doğasında değişiklik olmasıdır.

Aort defekti oluştuğunda önce sternumun sol kenarında ve V noktasında (Botkin-Erb noktası) semilunar kapakçıklardaki vejetasyonlar nedeniyle aort ağzının daralması sonucu sistolik üfürüm olur, ardından aort yetmezliği belirtileri ortaya çıkar - aort üzerinde ve V noktasında hafif bir protodiastolik üfürüm , ayakta dururken ve sol tarafta yatarken şiddetlenir. Kapakçıklar bozuldukça diyastolik üfürümün şiddeti artar, aort üzerindeki II tonu zayıflar.

CNS hasarının semptomları, tromboembolizm, meningoensefalit sonucu konfüzyon, deliryum, parezi ve felç şeklinde kendini gösterir.

Akut enfektif endokarditte, şiddetli kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar - iki taraflı nemli raller, taşikardi, ek III kalp sesi, alt ekstremite ödemi.

Hastaların yarısında - spleno- veya hepatomegali, genellikle sklera sarılığı ve ciltte hafif sarılık fark etmek mümkündür; lenfadenopati. Belki de çeşitli organların (akciğerler, miyokard, böbrekler, dalak) tromboembolik enfarktlarının gelişimi.

Olguların %30-40'ında yaygın miyaljiler ve artraljiler görülür, baskın olarak omuz, diz ve bazen el ve ayakların küçük eklemleri tutulur. Miyozit, tendinit ve entesopati, çeşitli lokalizasyonlarda septik mono- veya oligoartrit nadirdir.

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar:

akut enfektif endokarditte tam kan sayımı - lökosit formülünün sola kayması ile normokromik normositer anemi, trombositopeni (vakaların% 20'si), hızlanmış ESR.

Biyokimyasal bir kan testinde, gama globulin seviyesinde bir artışla birlikte disproteinemi, CRH'de% 35-50 artış.

İdrar tahlili: makro ve mikroskobik hematüri, proteinüri, streptokok glomerülonefrit - eritrosit silindirlerinin gelişimi ile.

Kan kültürü, bir patojen tespit edildiğinde endokarditin bulaşıcı doğasının nesnel bir teyididir, bulaşıcı bir ajanın antibiyotiklere duyarlılığını belirlemenizi sağlar.

İE'li vakaların %5-31'inde negatif sonuç mümkündür. Serolojik yöntemler İE'de etkilidir.

EKG - miyokardit veya miyokardiyal apse ile IE'nin arka planına karşı - iletim bozukluğu, daha az sıklıkla atriyal taşikardi veya atriyal fibrilasyon paroksizmleri.

İE şüphesi olan tüm hastalara, hastanın ilk muayenesinden en geç 12 saat sonra ekokardiyografi yapılır. Transözofageal ekokardiyografi, bitki örtüsünü saptamada transtorasik ekokardiyografiye göre daha duyarlıdır, ancak daha invazivdir.

Göğüs röntgeni - sağ kalbin enfektif endokarditi ile akciğerlerde çoklu veya "uçan" infiltratlar gözlenir.

Enfektif endokardit için tanı kriterleri

Enfektif endokardit tanısı, Duke Üniversitesi Endokardit Servisi tarafından geliştirilen değiştirilmiş kriterlere dayanmaktadır:

1) pozitif kan kültürü;

2) endokardiyal hasar kanıtı - transtorasik ekokardiyografiden elde edilen veriler - kapakta veya onu destekleyen yapılarda veya implante edilmiş materyalde taze bitki örtüsü.

Enfektif endokarditin ayırıcı tanısı

İle düzenlenen:

• akut romatizmal ateş,
• sistemik lupus eritematoz,
• spesifik olmayan aortoarterit,
• kronik piyelonefritin alevlenmesi,
• diğer bazı hastalıklar

endokardit tedavisi

Tedavi hedefleri: patojenin ortadan kaldırılması, komplikasyonların önlenmesi.

Hastaneye yatış endikasyonları: komplikasyonsuz ve stabil hemodinamisi olan hastalar - genel servislerde; ciddi kalp yetmezliği ve komplikasyonları olan hastalar - yoğun bakım ünitesine.

Tıbbi tedavi

Tanı konulduktan hemen sonra antimikrobiyal tedaviye başlanır. Parenteral olarak uygulanan bakterisidal antibiyotikler uygulayın. Bilinmeyen bir patojen ile yüksek doz ampirik antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir. Kanıtlanmış streptokok etiyolojisi olan tüm hastalar en az 2 hafta hastanede tedavi edilmelidir.

Streptococcus viridans'ın neden olduğu, kendi kapaklarına zarar veren enfektif endokardit:

Benzilpenisilin (sodyum tuzu) IV veya IM 12-20 milyon ünite 4-6 günde bir, 4 hafta veya gentamisin 3 mg/kg günde (en fazla 240 mg/gün) 2-3 günde bir; seftriakson IV veya IM 2 g/gün 1 r/gün, 4 hafta Bu tedavi, IE vakalarının %98'inde klinik ve bakteriyolojik remisyon sağlar.

Obez hastalarda gentamisin mg/kg dozu, zayıf hastalardakinden daha yüksek bir serum konsantrasyonu üretecektir. Gentamisin kullanımına ilişkin göreceli kontrendikasyonlar, 65 yaş üstü hastalar, böbrek yetmezliği, işitme sinirinin nöritidir.

Alternatif antibiyotikler:

Amoksisilin / klavulanik asit IV veya IM 1,2-2,4 g 3-4 kez / gün, 4 hafta veya Ampisilin / sulbaktam iv veya IM 2 g 3-4 kez / gün, 4 hafta

Vankomisin, penisilin ve diğer laktam alerjileri olan hastalarda tercih edilen ilaçtır. Uzun süreli intravenöz vankomisin kullanımı ile ateş, alerjik döküntü, anemi ve trombositopeni oluşabilir. Oto- ve nefro-toksisitesi vardır.

Staphylococcus aureus'a bağlı enfektif endokardit:

Oksasilin iv veya IM 2 g 6 r/gün, 4-6 hafta + gentamisin iv veya IM 3 mg/kg 1-3 r/gün (doktor kararına göre 3-5 gün eklenir), 4-6 hafta; veya sefazolin veya sefalotin iv veya IM 2 g 3-4 günde bir, 4-6 hafta + gentamisin iv veya IM 3 mg/kg 1-3 günde bir, 4-6 hafta; veya sefotaksim iv veya IM 2 g 3 r/gün, 4-6 hafta + gentamisin iv veya IM 3 mg/kg 1-3 r/gün (doktor kararına göre 3-5 gün eklenir), 4-6 hafta ; veya imipenem/silastatin IV veya IM 0,5 g 4 r/gün, 4-6 hafta; veya meropenem intravenöz veya intramüsküler, 1 g 3 r / gün, 4-6 hafta; veya vancomidin IV veya IM 1 g 2 r/gün, 4-6 hafta; veya rifampisin içinde 0.3 g 3 r / gün, 4-6 hafta.

Penisilin, S. aureus'a duyarlı olması durumunda alternatif bir ilaç olarak reçete edilir: benzilpenisilin (sodyum tuzu) i.v. 4 milyon ünite 6 r / gün, 4-6 hafta.

Metisiline dirençli stafilokok suşlarının belirlenmesinde tedavi. Kural olarak, sefalosporinlere ve karbapenemlere dirençlidirler, bu nedenle bu ilaçların atanması tavsiye edilmez: vankomidin 1 g günde 2 kez, 4-6 hafta; linezolid i.v. 0.6 g 2 r/gün, 4-6 hafta. Linezolid, yüksek biyoyararlanım,% 100'e ulaşma ve gastrointestinal sistemden iyi emilim ile karakterize edilir, kademeli antimikrobiyal tedavi için uygundur: tedaviye intravenöz infüzyonlarla başlamak, ardından oral ilaç formlarına geçiş.

Metisiline duyarlı stafilokokların neden olduğu enfektif endokarditin kapak replasmanı ameliyatından sonraki 1 yıl içinde tedavisi:

Oksasilin IV 2 gr 6 günde bir, 4-6 hafta + gentamisin iv 3 mg/kg 1-3 günde bir, 2 hafta, + rifampisin IV 0,3 gr 2 günde bir (oral olarak uygulanabilir), 4-6 hafta . Penisilin alerjisi varlığında oksasilin, sefalosporinler veya vankomisin ile değiştirilebilir.

Bir hafta boyunca yeterli antibiyotik tedavisinin etkisizliği, şiddetli hemodinamik bozukluklar ve refrakter kalp yetmezliği gelişimi, miyokardiyal apse veya kapak halkası oluşumu ile kalp cerrahisi belirtilir - etkilenen kapağın sonraki protezi ile çıkarılması.

endokardit için prognoz

Zamanında antibiyotik tedavisi ile prognoz oldukça elverişlidir. Fungal enfektif endokarditte ölüm oranı %80 veya daha fazladır. Kronik kalp yetmezliği durumunda - ölüm oranı önümüzdeki 5 yıl içinde %50'den fazladır.

endokarditin önlenmesi

Yüksek ve orta risk grubundaki hastalara antibiyotik verilmelidir: protez kalp kapağı, hemodiyaliz, kompleks doğumsal kalp hastalığı, cerrahi vasküler kanallar, enfektif endokardit öyküsü, mitral kapak prolapsusu, kortikosteroid ve sitostatik tedavi, intravenöz kateter enfeksiyonu, cerrahi ve enjeksiyon sonrası apseler.

Enfektif endokardit (EE), kapakçıklar veya subvalvüler yapılar üzerinde vejetasyon oluşumu, bunların yıkımı, işlev bozukluğu ve kapak yetmezliği oluşumu ile birlikte endokardın enfeksiyöz bir polipozis-ülseratif iltihabıdır. Çoğu zaman, patojenik mikroorganizmalar veya mantarlar, romatizmal kalp hastalığı, kapaklarda dejeneratif değişiklikler, MVP, yapay kapaklar vb. Bu sözde ikincil enfektif endokardittir. Diğer durumlarda, endokardiyumun enfeksiyöz bir lezyonu, değişmemiş kapakların (birincil enfektif endokardit) arka planında gelişir. Son yıllarda, birincil enfektif endokardit insidansı tüm hastalık vakalarının %41-54'üne yükselmiştir. Akut ve subakut enfektif endokardit de vardır. Geçmişte yeterince yaygın olan uzun süreli endokardit artık nadirdir. Mitral ve aort kapakçıkları en sık etkilenir, daha az sıklıkla triküspit ve pulmoner kapak etkilenir. Sağ kalbin endokardiyumunun yenilgisi, enjeksiyon uyuşturucu bağımlıları için en tipik olanıdır. Enfektif endokarditin yıllık insidansı, nüfusun 100 bini başına 38 vakadır (MA Gurevich, 2001) ve çalışma çağındaki (20-50 yaş) insanlar daha sık hastalanır. Son yıllarda, invaziv enstrümantal ekipmanın yaygın kullanımı, kalbe daha sık cerrahi müdahaleler, uyuşturucu bağımlılığındaki artış ve immün yetmezlik durumu olan kişilerin sayısı ile ilişkili olarak her yerde enfektif endokardit insidansında bir artış kaydedilmiştir. . Enfektif endokarditte ölüm oranı halen %24-30 düzeyinde kalmakta, yaşlı ve bunak hastalarda %34-44'e ulaşmaktadır (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Bu veriler, bu hastalığın zamanında teşhis ve tedavisinin karmaşıklığını vurgulamaktadır.

etiyoloji

Enfektif endokarditin seyri, hastalığa neden olan son derece geniş bir patojen yelpazesi ile karakterize edilir. Bunlar bakteri, mantar, virüs, riketsiya, klamidya, mikoplazma vb.dir. Hastalığın en yaygın nedeni, tüm enfektif endokardit vakalarının %60-80'ini oluşturan streptokoklardır. Ayrıca, bu mikrobiyal gruptan en yaygın patojen (%30-40) genellikle hastalığın subakut seyri ile ilişkili olan yeşil streptokoktur (Streptococcus viridans). Aktivasyonuna katkıda bulunan faktörlerin ağız boşluğundaki manipülasyonlar, cerrahi müdahaleler, bademcik iltihabı, farenjit, sinüzit ve diş çekildikten sonra ortaya çıkan sözde "oral sepsis" olduğunu hatırlamak önemlidir.

Hastalığa neden olan ajanlar - Streptococcus: Streptococcus viridans (yeşil) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (altın), gram-negatif aerobik basil, anaeroblar, mantarlar, polimikrobiyal enfeksiyon.

İnsidansı son 20 yılda önemli ölçüde artan enterokokal enfektif endokardit, malign seyir ve en sık kullanılan antibiyotiklere direnç ile karakterizedir. Enterokokal endokardit, abdominal cerrahi veya jinekolojik cerrahi geçirmiş hastalarda ortaya çıkar. Enfektif endokarditin etiyolojisindeki önemi açısından ikinci sırada (% 10-27), istilası kardiyovasküler çalışmanın invaziv yöntemleri de dahil olmak üzere cerrahi ve kardiyocerrahi müdahalelerin arka planında meydana gelen Staphylococcus aureus'tur (St. aureus). sistemin yanı sıra osteomiyelit , çeşitli lokalizasyon apseleri, uyuşturucu bağımlılığı. Staphylococcus aureus'un neden olduğu enfektif endokardit, hastalığın akut seyri ve sağlam kapakların sık sık hasar görmesi ile karakterizedir. Son yıllarda gram negatif mikrofloranın (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC mikroorganizmaları) neden olduğu enfektif endokardit sıklığı artmıştır. Bunun başlıca nedeni, enjeksiyon uyuşturucu bağımlılarının, kronik alkolizm ve akıl hastalığından muzdarip hastaların sayısındaki artıştır. Bu durumlarda, hastalık, kural olarak, antibiyotiklerle tedavi edilemeyen ciddi endokardiyal hasar ve ayrıca sık arteriyel tromboembolizm ile ilerler. Artan ilaç kullanımıyla bağlantılı olarak, uzun süreli sitostatik kullanımından kaynaklananlar da dahil olmak üzere immünosüpresif durumların sıklığı, enfektif endokarditin polimikrobiyal etiyolojisinin önemi artmaktadır. Bu vakalarda hastalık, hızlı başlangıçlı, multivalvüler kalp hastalığı, miyokardın patolojik sürece sıklıkla dahil olması ve hızlı kalp yetmezliği gelişimi ile karakterizedir. Mantarlar, riketsiya, klamidya, virüsler, mikoplazma ve diğer patojenlere de belirli bir etiyolojik rol atanır. Ne yazık ki, gerçek klinik uygulamada, enfektif endokardite neden olan ajanı kandan izole etmek her zaman mümkün olmaktan uzaktır; E.E. Gogin, V.P. . Tyurin). Bu nedenle hastaların yaklaşık %20-40'ında hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir.

patogenez

Modern kavramlara göre enfektif endokardit, üç ana faktörün karmaşık etkileşiminin bir sonucu olarak gelişir: bakteriyemi; endotel hasarı; vücudun direncini zayıflatmak. Bakteriyemi, kan dolaşımındaki bazı enfeksiyöz ajanların dolaşımıdır. Bakteriyeminin kaynağı şunlar olabilir: vücuttaki çeşitli kronik enfeksiyon odakları (bademcik iltihabı, sinüzit, çürük dişler, orta kulak iltihabı, osteomiyelit, fronküloz, proktit, vb.); karın organlarına, genitoüriner organlara, kalbe, kan damarlarına ve hatta diş çekimine yönelik herhangi bir cerrahi müdahale; mesane kateterizasyonu, bronkoskopi, gastroduodenoskopi, kolonoskopi, ağız boşluğunda herhangi bir manipülasyon, baryumlu lavman vb. dahil olmak üzere iç organların invaziv çalışmaları; parenteral enjeksiyonlar sırasında kısırlığa uyulmaması (örneğin, uyuşturucu bağımlılarında). Ağız boşluğunun olağan günlük tuvaletinin bile kısa süreli bakteriyemiye yol açabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle bakteriyemi, her insanın hayatında meydana gelen oldukça yaygın bir durumdur. Bununla birlikte, dolaşımdaki enfeksiyöz ajanların enfektif endokardite yol açabilmesi için iki ön koşulun daha karşılanması gerekir.

Endotel hasarı. Halihazırda edinilmiş veya doğuştan kalp hastalığı, mitral veya triküspit kapak prolapsusu ve kapak aparatının diğer hastalıklarının arka planında gelişen ikincil enfektif endokarditte, endotele hemen hemen her zaman az çok belirgin hasar vardır. Valvüler patoloji varlığında bakteriyeminin enfektif endokardite dönüşme riski %90'a ulaşmaktadır (MA Gurevich ve ark. 2001). Başlangıçta değişmeyen kapakçıkların varlığında (birincil enfektif endokardit), örneğin hipertansiyon, koroner arter hastalığı, HCM ve yaşlılar ve bunak insanlar için tipik olan hemodinamik bozukluklar ve metabolik bozukluklar endotel hasarı için gerekli hale gelir. Örneğin, yüksek hızlı ve türbülanslı kan akışlarının değişmemiş kapakçıklarının endokardiyum üzerindeki uzun vadeli etkisi önemlidir. Aort kapağının yüksek hızlı kan akışlarına maruz kalan yaprakçıklarında en sık enfektif endokarditin gelişmesine şaşmamalı. Endokardiyum yüzeyindeki herhangi bir değişiklik, trombositlerin adezyonuna (adhezyonuna), agregasyonlarına yol açar ve lokal pıhtılaşma sürecini başlatır ve hasarlı endotelyumun yüzeyinde trombosit parietal mikrotrombi oluşumuna yol açar. Sözde bakteriyel olmayan endokardit gelişir. Aynı zamanda bakteriyemi varsa, kan dolaşımındaki mikroorganizmalar ortaya çıkan mikrotrombiye yapışır ve kolonize olur. Yukarıdan, mikroorganizmaları olduğu gibi fagositlerin etkisinden ve vücudun anti-enfektif savunmasının diğer faktörlerinden koruyan yeni bir trombosit ve fibrin kısmı ile kaplanırlar. Bunun sonucunda yüzeyde vejetasyon adı verilen trombosit, mikrop ve fibrinden oluşan polipe benzer büyük oluşumlar oluşur. Bu tür vejetasyonlardaki mikroorganizmalar, üremeleri ve yaşamsal faaliyetleri için ideal koşulları elde ederler. Vücudun direncinin zayıflaması, kalpte bakteriyeminin arka planına karşı bulaşıcı bir odak gelişmesi için gerekli ikinci koşuldur. Vücudun reaktivitesindeki değişiklikler, aşırı çalışma, hipotermi, iç organların uzun süreli hastalıkları ve diğer olumsuz çevresel faktörlerin etkisi altında meydana gelir. Bu durumda, bağışıklık durumundaki değişiklikler belirleyici bir öneme sahiptir Kalpte enfeksiyon odaklarının varlığına birkaç önemli sonuç eşlik eder:
1. Kapak yaprakçıklarının ve subvalvüler yapıların yıkımı, tendon liflerinin ayrılması, kapak yaprakçıklarının delinmesi, doğal olarak kapak yetmezliğinin gelişmesine yol açar.
2. Hücresel ve hümoral bağışıklık ve spesifik olmayan savunma sistemi bozuklukları şeklindeki immünolojik değişiklikler (M.A. Gurevich ve diğerleri): Lenfositlerin T sisteminin inhibisyonu ve B sisteminin hiperaktivasyonu (yüksek IgM ve IgG titreleri); yüksek otoantikor titreleri (kriyoglobulinler, romatoid faktör, antimiyokardiyal antikorlar, vb.); Azalan tamamlayıcı içerik Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin (CIC) oluşumu.
3. İç organlarda çok sayıda immünopatolojik reaksiyon, özellikle immünoglobülinlerin ve CEC'nin bazal membranlarda birikmesi ve aşağıdakilerin gelişimi ile bağlantılı: · glomerülonefrit; kalp kası iltihabı; Artrit vaskülit vb.
4. Akciğerler, beyin, bağırsaklar, dalak ve diğer organların arter damar yatağında tromboembolizm oluşumu. Bu patolojik değişikliklerin kombinasyonu, enfektif endokarditin klinik tablosunu belirler.

Enfektif endokarditin klinik tablosunu belirleyen ana patolojik süreçler şunlardır:
1. Kapakçık uçlarında ve kapak altı yapılarda vejetasyon oluşumu, bunların yıkımına ve kapak yetersizliğinin oluşmasına yol açar.
2. Yüksek otoantikor titreleri, dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri ve miyokardit, glomerülonefrit, artrit, vaskülit, vb.'nin eşlik edebileceği diğer bozukluklarla ilişkili immünopatolojik reaksiyonlar.
3. Hücresel, sıvısal bağışıklık ve vücudun spesifik olmayan savunmasının tüm bağlantılarının ihlali, direncini keskin bir şekilde azaltır.
4. Tromboembolik komplikasyonlar.

Klinik tablo

Enfektif endokarditin modern klinik seyri aşağıdakilerle karakterize edilir: subakut endokardit formlarının belirgin baskınlığı; Bulanık klinik semptomlarla hastalığın seyrinin atipik varyantlarının sayısında bir artış; Hastalığın klinik tablosunda bazen ön plana çıkan immünopatolojik belirtilerin (vaskülit, miyokardit, glomerülonefrit) baskınlığı. Çoğu araştırmacı, özel bir kronik (tekrarlayan) enfektif endokardit formunun varlığını inkar eder, çünkü hastalığın nüksleri genellikle yalnızca subakut enfektif endokardit hastalarının yetersiz tedavisinin bir sonucudur. Enfektif endokarditin klinik tablosu çok çeşitli semptomlarla karakterizedir. Tipik klinik belirtilere ek olarak, endokardit, organlarda immünopatolojik hasarın veya tromboembolik komplikasyonların neden olduğu diğer hastalıklar kisvesi altında atipik olarak ortaya çıkabilir: glomerülonefrit, böbrek enfarktüsü, hemorajik vaskülit, anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü, pulmoner enfarktüs, akut serebrovasküler olay, miyokardit, kalp yetmezliği vb. d.

Şikayetler

Ateş ve zehirlenme, enfektif endokarditin hemen hemen tüm hastalarda görülen en erken ve kalıcı semptomlarıdır. Vücut sıcaklığındaki artışın doğası çok çeşitli olabilir. Subakut endokardit ile hastalık genellikle olduğu gibi kademeli olarak düşük ateş, halsizlik, baş ağrıları, genel halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık ve kilo kaybı ile başlar. Subfebril sıcaklığına üşüme ve terleme eşlik eder. Bu dönemde, sıklıkla yanlış bir şekilde yüksek vücut ısısıyla ilişkilendirilen inatçı sinüs taşikardisi dışında kardiyak şikayetler genellikle yoktur. Ateşin kendisi ve eşlik eden zehirlenme belirtileri genellikle tüberküloz zehirlenmesi, kronik tonsillit, kronik bronşit, viral enfeksiyon vb.'nin bir tezahürü olarak kabul edilir. Birkaç hafta sonra (4-8 haftaya kadar), aşağı yukarı tipik bir klinik tablo oluşur. Anormal tekrarlayan tipte ateş (nadiren telaşlı veya kalıcı) kurulur. Vücut ısısı genellikle 38-39°C'ye yükselir ve buna şiddetli titreme eşlik eder. Bazen sıcaklıktaki artışların yerini, düşük ateşli veya normal sayılara düştüğü kısa dönemler alır. Aynı zamanda, hoş olmayan bir kokuya sahip bol yapışkan ter salınır. Kardiyak semptomlar genellikle aortik veya mitral kalp hastalığının oluşumu ve/veya miyokardit gelişimi ile daha sonra ortaya çıkar. Artan zehirlenme ve ateşin arka planında, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilir ve yavaş yavaş ilerleyebilir: az fiziksel eforla veya dinlenme halindeyken nefes darlığı; Kalp bölgesinde ağrı, genellikle uzun süreli, orta şiddette; daha nadir durumlarda, ağrı akut hale gelir ve bir anjina atağını andırır; Ateşin derecesinden bağımsız olarak kalıcı sinüs taşikardisi. Daha sonra sol ventrikül yetmezliğinin ayrıntılı bir klinik tablosu ortaya çıkabilir.

Diğer şikayetler. Unutulmamalıdır ki çoklu organ hastalığı olan enfektif endokardit sadece kalpte değil diğer organ ve sistemlerde de hasara bağlı semptomlarla kendini gösterebilir. Bu konuda şu belirtiler ön plana çıkabilir: göz altlarında şişlik, idrarda kan, baş ağrısı, bel bölgesinde ağrı, idrar yolu rahatsızlıkları (glomerülonefrit veya böbrek enfarktüsü belirtileri); Yoğun baş ağrıları, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, serebral ve fokal nörolojik semptomlar (iskemik inme gelişimi ile serebrovaskülit veya serebral tromboembolizm); Sol hipokondriyumda keskin ağrılar (dalak enfarktüsü); hemorajik vaskülit tipi deri döküntüleri; enfarktüs pnömonisinin klinik belirtileri; ani görme kaybı eklem ağrısı vb.

Fiziksel inceleme

Denetleme
Tipik bir enfektif endokardit klasik seyrinde, genel bir muayene çok sayıda spesifik olmayan semptomu ortaya çıkarır:
1. Cildin grimsi sarı bir tonla (“sütlü kahve” rengi) solukluğu. Cildin solukluğu esas olarak enfektif endokarditin anemi özelliğinden kaynaklanır ve cildin ikterik gölgesi, karaciğerin patolojik sürecine ve eritrositlerin hemolizine dahil olmasından kaynaklanır.
2. Enfektif endokarditli hastalarda kilo kaybı çok tipiktir. Bazen birkaç hafta içinde çok hızlı gelişir.
3. Parmakların terminal falankslarındaki "bagetler" ve "saat camı" tipi tırnaklar şeklindeki değişiklikler, bazen nispeten uzun bir hastalık seyriyle (yaklaşık 2-3 ay) ortaya çıkar.
4. Vaskülit veya emboliye bağlı periferik semptomlar: Deride peteşiyal hemorajik döküntüler görülebilir. Boyutları küçüktür, basıldığında solgunlaşmazlar, palpasyonda ağrısızdırlar. Çoğu zaman peteşi, göğsün ön üst yüzeyinde, bacaklarda lokalize olur. Zamanla peteşiler kahverengiye döner ve kaybolur. Bazen peteşiyal kanamalar, alt göz kapağının konjonktivasının geçiş kıvrımında - Lukin lekeleri veya ağız boşluğunun mukoza zarlarında lokalize olur. Konjonktiva ve mukoza zarlarındaki küçük kanamaların merkezinde, karakteristik bir ağartma bölgesi vardır. Roth lekeleri - Lukin'in lekelerine benzer, gözün retinasındaki küçük kanamalar, merkezde ayrıca fundusun özel muayenesi sırasında tespit edilen bir ağartma bölgesi vardır. Tırnak altında lineer kanamalar. · Osler nodülleri - avuç içlerinde, parmaklarda, ayak tabanlarında ciltte ve deri altı dokuda yer alan bezelye büyüklüğünde ağrılı kırmızımsı gergin oluşumlar. Osler düğümleri, küçük damarlarda trombovaskülit veya embolizmin neden olduğu küçük inflamatuar infiltratlardır. Deride veya deri altı dokuda ortaya çıktıklarında hızla kaybolurlar. · Pozitif bir Rumpel-Leede-Konchalovsky testi, genellikle vaskülit ve/veya trombositopatide (trombosit fonksiyonunda azalma) vasküler duvarda sekonder hasarla ilişkilendirilebilen mikrodamarların kırılganlığının arttığını gösterir. Test şu şekilde yapılır: omuza kan basıncını ölçmek için bir manşet uygulanır, içinde 100 mm Hg'lik sabit bir basınç oluşturulur. Sanat. 5 dakika sonra örneğin sonuçlarını değerlendirin. Vasküler-trombosit hemostaz ihlallerinin yokluğunda, manşetin altında yalnızca az miktarda peteşiyal (nokta) kanamalar görülür (5 cm çapında bir daire ile sınırlı alanda 10'dan az peteşi). Vasküler geçirgenlik veya trombositopeni artışı ile bu bölgedeki peteşi sayısı 10'u geçer (pozitif test). Son yıllarda enfektif endokarditin tüm bu periferik semptomlarının oldukça nadir tespit edildiği unutulmamalıdır.
5. Aort, mitral veya triküspit yetmezliği ve miyokardit oluşumu sonucu gelişen kalp yetmezliği belirtileri (bkz. bölüm 2, 8 ve 11): ortopne, siyanoz, akciğerlerde nemli konjestif raller, bacaklarda ödem, şişlik 6. İç organlardaki bağışıklık hasarı, tromboembolizm ve ayrıca iç organlarda septik odakların gelişmesi nedeniyle hastalığın diğer dış belirtileri, örneğin: bilinç bozukluğu, felç, parezi ve diğer serebral komplikasyonların belirtileri olan serebral ve fokal nörolojik semptomlar (serebral enfarktüs, serebral damarların tromboemboli sonucu gelişen, intraserebral hematomlar, beyin apsesi, menenjit, vb.); Sıklıkla triküspit kapak hasarı ile tespit edilen pulmoner emboli (TELA) belirtileri (özellikle uyuşturucu bağımlılarında) - nefes darlığı, nefes darlığı, göğüs ağrısı, siyanoz, vb.; dalağın tromboembolizm ve septik lezyonlarının belirtileri - splenomegali, sol hipokondriyumda ağrı; Ellerin ve ayakların küçük eklemlerinin akut asimetrik artritinin nesnel belirtileri.

Kalbin palpasyonu ve perküsyonu
Enfektif endokarditin klinik tablosunda, ateş ve zehirlenme semptomlarının yanı sıra, kalp hastalığı, miyokardit ve (bazen) koroner damarlarda (emboli, vaskülit) hasar oluşması nedeniyle hastalığın kardiyak belirtileri önde gelir. Enfektif endokarditin akut seyrinde, mitral veya triküspit kapakların tendon ipliklerinin ani bir şekilde yırtılması, akut sol ventrikül veya sağ ventrikül yetmezliği gelişir ve belirtileri 6. ve 13. bölümlerde ayrıntılı olarak anlatılır. Aort kapak hasarı daha fazladır. yaygın (hastaların %55-65'inde), mitral kapak yetmezliği daha az yaygındır (hastaların %15-40'ında). Aort ve mitral kapaklarda kombine hasar vakaların %13'ünde tespit edilmiştir (MA Gurevich ve diğerleri, 2001). Triküspid kapağın bir bütün olarak izole yetmezliği, uyuşturucu bağımlılarında (hastaların% 45-50'sinde) baskın olan lezyonun bu lokalizasyonu olmasına rağmen, çok yaygın değildir (vakaların% 1-5'inde). Kalbin palpasyonu ve perküsyonu verileri, enfeksiyöz lezyonun (aort, mitral, triküspit kapaklar) lokalizasyonu ve ayrıca enfektif endokarditin geliştiği eşlik eden patolojinin varlığı ile belirlenir. Çoğu durumda, LV genişlemesinin ve hipertrofisinin belirtileri vardır: apeks atımının soluna ve kalbin göreceli donukluğunun sol sınırına kayma, yaygın ve artmış apeks atım.

kalbin oskültasyonu
Ortaya çıkan bir kalp hastalığının oskültasyon bulguları genellikle ateşli bir dönemin 2-3 ayından sonra ortaya çıkmaya başlar. Aort kapağının hasar görmesi ile I ve II kalp sesleri yavaş yavaş zayıflamaya başlar. Sternumun sağındaki II interkostal boşlukta ve Botkin noktasında, II tonundan hemen sonra başlayan sessiz bir diyastolik üfürüm belirir. Üfürüm azalan bir karaktere sahiptir ve kalbin apeksine taşınır. Mitral kapağın hasar görmesi ile birinci kalp sesinin kademeli olarak zayıflaması meydana gelir ve apekste sol aksiller bölgeye yayılan kaba bir sistolik üfürüm belirir. Triküspit kapağın yenilgisi, maksimumu sternumun solundaki 5. interkostal boşlukta lokalize olan sistolik bir triküspit yetmezliği üfürümünün ortaya çıkması ile karakterize edilir. Oldukça sık bir Rivero-Korvallo semptomu bulur (bkz. Bölüm 8). Arteriyel nabız ve kan basıncı Oskültasyon verilerini her zaman arteriyel nabzın özellikleri ve kan basıncındaki değişikliklerin incelenmesiyle karşılaştırmak önemlidir. Aort yetmezliği oluşumunda diyastolik üfürümün ortaya çıkması genellikle pulsus celer, altus et magnus gibi nabızdaki değişiklikler yanında diyastolik kan basıncında düşme ve sistolik kan basıncında yükselme eğilimi ile ilişkilidir. Mitral yetmezlikte, sistolik ve nabız kan basıncında hafif bir azalma eğilimi vardır. Karın organları Splenomegali, hastalığın tüm vakalarında saptanan enfektif endokarditin en yaygın belirtilerinden biridir. Splenomegali, genelleşmiş enfeksiyon, apseler ve dalak enfarktüsleri ile ilişkilidir.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Genel ve biyokimyasal kan testleri
Hastalığın tipik vakalarında, kan testlerinde karakteristik bir semptom üçlüsü bulunur: anemi, lökositoz ve ESR'de artış. · Anemi, daha sık olarak normokromik tipte, özellikle primer enfektif endokarditli yaklaşık hastalarda saptanır. Anemi esas olarak kemik iliği baskılanmasından kaynaklanır. Enfektif endokarditli hemen hemen tüm hastalarda ESR'de bazı durumlarda 50-70 mm/saat'e ulaşan bir artış bulunur. Lökosit kan formülünün sola kayması ile lökositoz da enfektif endokarditin çok karakteristik özelliğidir. Şiddetli hiperlökositoz genellikle pürülan-septik komplikasyonların eklendiğini gösterir. Aynı zamanda bazı hastalarda lökosit sayısı normal olabilir ve nadir durumlarda lökopeni mümkündür.

Bir biyokimyasal kan testinde, kural olarak, albüminde bir azalma ve g-globulinlerin ve kısmen a2-globulinlerin içeriğindeki bir artış nedeniyle ciddi disproteinemi belirlenir. C-reaktif proteinin görünümü, fibrinojen, seromukoid içeriğinde bir artış, pozitif tortul testler (formol, süblimat) da karakteristiktir. Subakut enfektif endokarditli hastaların yarısında, hastaların% 70-75'inde romatoid faktör saptandı - yüksek CEC titreleri, yüksek seviyelerde C3 ve C4 kompleman bileşenleri.

Kısırlık için kan kültürleri
Mikrobiyolojik kan testinin sonuçları, enfektif endokardit tanısını doğrulamada ve uygun bir antibiyotik tedavisi seçmede belirleyicidir. Güvenilir sonuçlar elde etmek için, her şeyden önce, aşağıdaki ilkelere uyulması anlamına gelen doğru kan örneklemesi gereklidir: kan örneklemesi, antibiyotik tedavisine başlamadan önce veya (hastanın durumu izin veriyorsa) kısa süreli ilaç kesilmesinden sonra yapılmalıdır. antibiyotikler; Kan alımı, asepsi ve antisepsi kurallarına uygun olarak sadece bir damar veya arterin delinmesi ve özel sistemler kullanılarak yapılır; · Alınan kan örneği hemen laboratuvara ulaştırılmalıdır. Kan örnekleme tekniği. Mikrobiyolojik testler için kan örnekleri alınırken öncelikle normal deri florası ile kontaminasyondan kaçınılmalıdır. Bu amaçla: damarın delindiği alanda, alan iki kez antiseptik (% 2) iyot çözeltisi,% 70 alkol veya başka bir antiseptik ile muamele edilir); cilt tedavisi merkezden çevreye dairesel hareketlerle gerçekleştirilir; ponksiyon yerinde venin palpasyonu sadece steril eldivenlerle yapılmalıdır; cilde iğne ile tekrar dokunmaktan kaçınmak gerekir; Kan örneklemesi için 10-20 ml hacimli steril şırıngalar veya özel cihazlar (vakumlu şişeler) kullanılır; 5-10 ml venöz kan besi ortamı ile 2 şişe içinde bir damardan alınır ve hemen laboratuvara gönderilir. Akut enfektif endokarditte antibiyotik tedavisine hemen başlanması gerektiğinde 30 dakika ara ile 3 kez kan alınır. Subakut enfektif endokarditte de 24 saat içinde 3 kez kan örneği alınır.48-72 saat içinde flora üremesi olmazsa 2-3 kez daha inoküle edilmesi önerilir.

Elektrokardiyografi

Enfektif endokarditte EKG değişiklikleri spesifik değildir. Miyokardit (yaygın veya fokal) meydana geldiğinde, AV blokaj belirtileri, T dalgasında düzlük veya inversiyon, RS-T segmentinde çöküntü saptanabilir. Koroner arterlerdeki tromboemboliye, MI'nın karakteristik EKG bulguları (patolojik Q dalgası, RS-T segmentindeki değişiklikler vb.) eşlik eder.

ekokardiyografi

Enfektif endokarditte kapak aparatının ekokardiyografik bir çalışması büyük pratik öneme sahiptir, çünkü çoğu durumda bu hastalığın doğrudan belirtilerini belirlemeyi mümkün kılar - boyutları 2-3 mm'yi aşarsa kapaklardaki bitki örtüsü. Bu durumda, M-modal çalışma daha bilgilendiricidir (yaklaşık %70-80). Daha yüksek çözünürlükle, kapakçık hasarıyla ilişkili düşük amplitüdlü, yüksek frekanslı sistolik titreşimleri tespit edebilir. Bitkiler, hareket eden kapak yaprakçıklarının ("tüylü" yaprakçıklar) görüntüsünü "bulanıklaştırıyormuş" gibi birçok ek yankı sinyali şeklinde bulunur. Hareketli bitki örtüsü genellikle biraz uzun bir şekle sahiptir. Bir ucu kapakçıklara bağlıdır ve diğer ucu, sanki kapakçıkların kendi hareketlerinden bağımsızmış gibi, kan akışıyla birlikte serbestçe hareket eder. Örneğin, triküspit kapak hasar gördüğünde, bitki örtüsü ya sağ ventrikül boşluğunda (sistolde) yüzer ya da pankreas boşluğunda (diyastolde) belirir. Sabit vejetasyonlar, kapak yaprakçıkları üzerinde, bunlarla nispeten sıkı bir şekilde bağlantılı olan ve yaprakçıkların hareketlerini tamamen tekrarlayan küçük kalınlaşmalardır. Enfektif endokarditin ciddi komplikasyonlarından biri mitral kapağın tendon filamanlarının yırtılmasıdır, bu da karşılık gelen broşürün patolojik hareketine neden olur. Arka veya ön yaprakçığın akorlarının yırtılmasına, yaprakçıkların kaotik büyük genlikli salınımları ve bunların LA boşluğuna sistolik prolapsları eşlik eder. İki boyutlu ekokardiyografi ile bazen sol ventrikül boşluğunda serbestçe hareket eden yırtılmış akorları doğrudan görselleştirmek mümkündür.

Enfektif endokardit tanı kriterleri

Enfektif endokardit tanısı, birkaç önde gelen bulgunun tanımlanmasına dayanır: 38°C'nin üzerinde ateş; Aort, mitral veya triküspit kapakların nispeten hızlı yetersizliği; Eşzamanlı bağışıklık lezyonlarının varlığı (glomerülonefrit, miyokardit, Osler nodülleri, kanamalar, Lukin lekeleri, vb.); Kapak yaprakçıklarındaki vejetasyonların veya "yeni" bir kalp hastalığının belirtilerinin ekokardiyografik tespiti; kısırlık için kan kültürlerinin pozitif sonuçları; anemi, nötrofili ile lökositoz, artan ESR; dalağın büyümesi vb. Listelenen işaretlerin her birinin tanısal değeri aynı değildir. Bu nedenle, enfektif endokarditin doğru ve zamanında teşhisi için, hastalığın tüm klinik tablosunu, anamnestik verileri, laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçlarını analiz etmek gerekir. Geçmişte, enfektif endokarditin klasik belirtileri semptom üçlüsüydü: ateş, anemi ve gürültü. Şu anda, bu hastalığı teşhis etmek için modern olasılıkları yansıtan enfektif endokardit teşhisi için Duke kriterleri klinik uygulamada en yaygın şekilde kullanılmaktadır.

Enfektif endokardit tanısı için Duke kriterleri (değiştirilmiş)

Büyük Kriter
1. Pozitif kan kültürleri A. Enfektif endokarditin tipik nedensel ajanlarından birinin iki ayrı kan örneğinde bulunması: S. viridans S. bovis HACEK grupları S. aureus Enterococci B. Persistan bakteriyemi (tanımlanan patojenden bağımsız olarak), belirlendi : veya 12 saat arayla alınan iki veya daha fazla kan örneğinde veya ilk ve son numuneler arasında en az 1 saat arayla alınan üç veya daha fazla kan örneğinde
2. Endokardiyal hasarın ekokardiyografik belirtileri A. Enfektif endokardite özgü ekokardiyografik değişiklikler: fibröz halkanın hareketli vejetasyonları apsesi yapay kapakta yeni hasar B. Kapak yetmezliği gelişimi (ekokardiyografiye göre)

Küçük Kriterler
1. Enfektif endokardit veya intravenöz ilaç kullanımına zemin hazırlayan kalp hastalığı varlığı
2. 38°C'nin üzerinde ateş
3. Vasküler komplikasyonlar (büyük arterlerin embolileri, septik pulmoner enfarktüsler, mikotik anevrizmalar, kafa içi kanamalar, konjonktiva kanamaları)
4. Bağışıklık belirtileri (glomerülonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, romatoid faktör)
5. Mikrobiyolojik bulgular (birincil kriterleri karşılamayan pozitif kan kültürleri veya enfektif endokardite neden olabilen bir mikroorganizma ile aktif enfeksiyonun serolojik kanıtı)
6. Ekokardiyografik bulgular (enfektif endokardit tanısına karşılık gelir, ancak ana kriteri karşılamaz) Aşağıdaki durumlarda enfektif endokardit tanısı konur: 2 majör kriter veya 1 majör ve 3 minör kriter veya 5 minör kriter varsa.

Tedavi

Enfektif endokarditli hastaların tedavisi bir hastanede aşağıdaki temel prensiplere uygun olarak gerçekleştirilir (M.A. Gurevich ve ark.):
1. Tedavi etiyotropik olmalıdır, örn. belirli bir patojene yöneliktir.
2. Tedavi için sadece bakterisit etkisi olan antibakteriyel ilaçlar kullanılmalıdır.
3. Enfektif endokardit tedavisi sürekli ve uzatılmış olmalıdır: streptokok enfeksiyonu durumunda - en az 4 hafta; stafilokok enfeksiyonu ile - en az 6 hafta; Gram negatif flora ile - en az 8 hafta.
4. Tedavi, damar yatağında ve bitki örtüsünde yüksek konsantrasyonda antibiyotik oluşturulmasını (tercihen antibiyotiklerin intravenöz damlamasını) içermelidir.
5. Antibiyotik tedavisini durdurma kriterleri, çeşitli etkilerin bir kombinasyonu olarak düşünülmelidir: vücut ısısının tamamen normalleşmesi; Laboratuvar parametrelerinin normalleşmesi (lökositozun kaybolması, nötrofili, anemi, ESR'de azalmaya yönelik net bir eğilim); bakteriyel bir kan testinin negatif sonuçları; Hastalık aktivitesinin klinik belirtilerinin kaybolması.
6. İmmünopatolojik reaksiyon belirtilerinde (glomerülonefrit, artrit, miyokardit, vaskülit) bir artış ile, kullanılması tavsiye edilir: glukokortikoidler (prednizolon günde en fazla 15-20 mg); antiplatelet ajanlar; hiperimmün plazma; insan immünoglobülini; Plazmaferez vb.
7. Konservatif tedavi 4 hafta içinde etkisiz ise ve/veya başka endikasyonlar varsa (aşağıya bakınız), cerrahi tedavi endikedir.

antibakteriyel tedavi
Son yıllarda çok sayıda oldukça etkili antibiyotik ve kemoterapi ilaçlarının yaratılmasına rağmen, enfektif endokarditin tedavisi son derece zor bir görev olmaya devam etmektedir. Bunun nedeni, antibiyotik tedavisine dirençli yüksek derecede öldürücü patojen suşlarının (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC grubunun Gram-negatif mikroorganizmaları) tohumlanma sıklığının artması, çoğu hastanın immünolojik direncinde azalma, yaşlı ve yaşlı hasta sayısı ve diğer nedenler. Ek olarak, antibiyotik tedavisinin etkisi büyük ölçüde, kanda oluşturulan antibiyotik konsantrasyonunun, iltihaplanma odağının (bitki örtüsü) derinliklerinde lokalize olan ve bir trombin-fibrin ile çevrili patojen üzerinde hareket etmek için ne ölçüde yeterli olduğu ile belirlenir. "koruyucu" pıhtı. Enfektif endokarditin tedavisi için bakterisidal etkiye sahip en yaygın kullanılan antibiyotikler şunları içerir: bakteriyel hücre duvarı sentezi inhibitörleri - β-laktamlar (penisilinler, sefalosporinler, karbopenemler); Protein sentezi inhibitörleri (aminoglikozitler, rifampisin); Nükleik asit sentezi inhibitörleri (florokinolonlar).

Enfektif endokarditli hastalarda antibiyotik tedavisi şemaları

(Antibiyotikler, Dozlar ve uygulama sıklığı, Tedavi süresi)

Penisiline duyarlı streptokoklar (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, vb.) 1. Benzilpenisilin 2–4 milyon ünite 4 saatte bir 4 hafta 2. Ceftriaxone 2 g intravenöz günde bir kez 4 hafta 3. Benzilpenisilin + + Gentamisin 2–4 milyon ünite 4 saatte bir 1 mg/kg her 12 saatte bir 2 hafta 4. Seftriakson + + Gentamisin 2 g intravenöz günde bir kez 1 mg/kg 12 saatte bir 2 hafta 5. Vankomisin 15 mg/kg her 12 sa 4 hafta

Nispeten penisiline dirençli streptokoklar 1. Benzilpenisilin + + Gentamisin 4 milyon ünite her 4 saatte bir 1 mg/kg her 12 saatte bir 4–6 hafta 2. Seftriakson + + Gentamisin 2 g intravenöz günde bir kez 1 mg/kg her 12 saatte bir 4–6 3. haftalar. Vankomisin 15 mg/kg 12 saatte bir 4-6 hafta

Enterokoklar (E. fecalis, E. faecium, vb.) ve penisiline dirençli streptokoklar 1. Benzilpenisilin+ + Gentamisin 2–4 milyon ünite 4 saatte bir 1 mg/kg her 8 saatte bir 4–6 hafta 2. Ampisilin + + Gentamisin 2 g her 4 saatte bir 1 mg/kg her 8 saatte bir 4–6 hafta 3. Vankomisin + + Gentamisin 15 mg/kg her 12 saatte bir 1 mg/kg her 8 saatte bir 4–6 hafta

Stafilokoklar (S. aureus, S. epidermidis, vb.) 1. Oksasilin + + Gentamisin 2 g her 4 saatte 1 mg/kg her 8 saatte 4–6 hafta 10–14 gün 2. Sefazolin + + Gentamisin 2 g her 8 saatte 1 mg/kg 8 saatte bir 4–6 hafta 10–14 gün 3. Vankomisin 15 mg/kg 12 saatte bir 4–6 hafta

Gram negatif bakteriler (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamisin 2 g 12 saatte bir 1 mg/kg her 8 saatte bir 4 hafta 10 –14 gün 2. Sefepim + + Amikatsin 2 g 12 saatte bir 1 mg/kg 8 saatte bir 4 hafta. 10–14 gün 3. 4 hafta boyunca 6 saatte bir 0.5 g imipenem

Mantarlar Candida spp., Aspergillus spp. Amfoterisin B + + Flukonazol 1 mg/kg günde bir kez 400 mg günde bir kez 4–6 hafta 4–6 hafta

Ameliyat

Enfektif endokarditte cerrahi müdahalenin özü, kalp odalarının rehabilitasyonu ve intrakardiyak hemodinamiğin radikal bir şekilde düzeltilmesidir (Yu.L. Shevchenko, 1995). Bu amaçla, enfekte olmuş dokuların mekanik olarak çıkarılması ve ardından rasyonel antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir. Gerekirse, etkilenen kapağın protezlerini yapın. En iyi sonuçlar, korunmuş miyokard rezervi (MA Gurevich) ile enfektif endokarditin erken evrelerinde ameliyat edilen hastalarda gözlenir. Cerrahi tedavi için ana endikasyonlar şunlardır:
1. Akut kalp yetmezliği gelişmesiyle birlikte kapak yaprakçıklarının delinmesi veya kopması.
2. Arteriyel tromboembolizm. Tekrar tromboembolizm riski oldukça yüksek olduğundan (yaklaşık %54), cerrahi ilk tromboembolizm atağından sonra endikedir.
3. Miyokardiyum apseleri, fibröz kapak halkası, çünkü daha ileri konservatif tedavi boşunadır ve ölüm kaçınılmazdır.
4. Zamanında cerrahi müdahale yapılmazsa vakaların% 100'ünde ölüme yol açan mantar endokarditi.
5. Özellikle öldürücü bir floranın neden olduğu kapak protezinin enfektif endokarditi. Devam eden konservatif tedavi ile ölüm oranı %35-55'e ulaşır.
6. Etiyotropik tedavinin 3-4 hafta içinde etkisizliği (ateşin korunması, kapağın ilerleyici yıkımı, vb.).

önleme

Enfektif endokarditin önlenmesi öncelikle hastalık riski yüksek olan kişilerde yapılmalıdır. Diş çekimi, diş taşı temizliği, tonsillektomi, bronkoskopi, sistoskopi, adenomektomi, safra yolları ve bağırsak cerrahisi ile hastalık riski artar. Endokardit gelişme riskini artıran hastalıklar - Aort kalp hastalığı, asimetrik HCM (subaortik stenoz), aort koarktasyonu, kalsifikasyonlu aort sklerozu, mitral yetmezlik, regürjitasyonlu mitral kapak prolapsusu, patent duktus arteriozus, enfektif endokardit öyküsü, yapay kapak, malformasyonlar triküspit kapak, IVS defekti, pulmoner kapak defektleri, Marfan sendromu, intrakardiyak kapaksız protezler, mitral stenoz, tromboendokardit, enfarktüs sonrası anevrizma, implante kalp pilleri.

Listelenen patolojik durumları olan hastalarda ortaya çıkan bakteriyemiye, özellikle sıklıkla endokardiyumun enfeksiyöz inflamasyonunun gelişmesi eşlik eder. Endokardit profilaksisi olarak, kısa süreli antibiyotik tedavisi kullanılır:

Ağız boşluğu, yemek borusu, solunum yolu Standart rejim Amoksisilin (2 g oral) İşlemden 1 saat önce Oral alınamaz Ampisilin (2 g IV veya IM) işlemden 30 dakika önce Penisilin alerjisi Klindomisin (600 mg) veya sefaleksin /sefadroksil ( 2 g) veya azotromisin/klaritromisin (500 mg) işlemden 1 saat önce ağızdan Gastrointestinal veya genitoüriner sistem Yüksek risk grubu Ampisilin (2 g IV veya IM) gentamisin (1,5 mg/kg, ancak 120 mg'dan fazla olmamak üzere) ile kombinasyon halinde , damar içi veya kas içi) işlemden 30 dakika önce. 6 saat sonra ampisilin (1 g IV veya IM) veya amoksisilin (1 g oral) Penisilin alerjisi olan yüksek riskli grup Vankomisin (1-2 saatte 1 g IV) artı gentamisin (1 ,5 mg / kg, ancak daha fazla değil) 120 mg'dan fazla, intravenöz veya intramüsküler); uygulamayı bitirme İşlemden 30 dakika önce Orta risk grubu Amoksisilin (2 g oral) İşlemden 1 saat önce veya ampisilin (2 g IV veya IM) İşlemden 30 dakika önce Penisiline alerjisi olan orta risk grubu Vankomisin (1 g in / in) 1-2 saat); Giriş Antibiyotiklerin bu şemalara göre profilaktik kullanımı görünüşe göre bir dizi enfektif endokardit vakasını önleyebilir. Bununla birlikte, endokarditin sıklıkla yüksek riskli gruplara ait olmayan kişilerde ve listelenen tıbbi prosedürlerle ilişkili olmayan bakteriyemide meydana geldiği unutulmamalıdır.

Enfektif endokardit, kardiyovasküler sistemin en ciddi hastalıklarından biridir. Tedavi olmadan, enfektif endokarditin akut formu 4-6 hafta içinde ölümcül, subakut - 4-6 ay içinde. Yeterli antibiyotik tedavisinin arka planına karşı, ölüm oranı ortalama olarak% 30'a ve enfekte kapak protezi olan hastalarda -% 50'ye ulaşır.

Endokardit, kalbin iç astarında, çoğunlukla kapak bölgesinde lokalize olan inflamatuar bir süreçtir. Hastalığın bir özelliği sadece bağ dokusunun yenilgisidir: miyokardiyum ve perikard (organ zarı) etkilenmez. Hızlı ilerleme ve yeterli tedavinin olmaması ile hastalık, kalp kapakçıklarının tahrip olmasına neden olabilir.

Endokardiyum, pompalama organının boşluklarını ve kapakçıklarını kaplayan ve ikincisinin uçlarını oluşturan kalbin iç zarıdır. Enfektif endokardit çoğunlukla etkilenen dokuda veya bir enfeksiyon odağı ve vücudun bağışıklığının azalması durumunda gelişir. Sağlıklı bir durumda iç astar yapısı gereği patojenik mikroorganizmalara karşı duyarsızdır.

endokardiyumun yapısı

Kalp birbirini takip eden üç katmandan oluşur: epitelyal, iç (endokardiyum), kaslı (miyokardiyum) ve organın (perikardiyum) seröz zarının bir lobu olan dış (epikardiyum).

Boşluklarda ve kapakçıklarda kanla doğrudan temas halinde olan endoteliyositlerin yapısı damar endoteli ile aynı ve iç organların mukoza zarlarına benzer. Bu hücreler, çoğalmalarını (bölünmelerini) kontrol eden bazal zar üzerinde bulunurlar. Kanla temas halindeki tabakanın yüzeyi, sıvının kalbin duvarlarına sürtünmesini azaltan ve kan pıhtılarının oluşumunu önleyen atrombojenik bir madde - glikokaliks ile kaplıdır.

Bir sonraki - subendotelyal - katman bağ dokusundan oluşur. Hücreleri, gerektiğinde hızlı bir şekilde bölünmesine izin veren düşük farklılaştırılmıştır.

Endokardiyumun kas-elastik tabakası, bağ dokusu ile kaplı kas liflerinden yapılmıştır. En dıştaki en derin katman, tamamen bağ dokusu hücrelerinden oluşur. Bu iki tabaka yapı olarak kan damarlarının orta ve dış kabuğuna benzer.

endokardit patogenezi

Pompa yapan kasın kalınlığında yer alan damarlar nedeniyle sadece endokardiyumun derin tabakaları beslenir. Epitelin dış katmanları, gerekli tüm maddeleri kalbin boşluklarından ve kapakçıklarından geçen kandan alır. Buna göre, perikardiyal bölgede ve bir bütün olarak vücutta enfeksiyöz ajanların varlığı, bir enflamatuar süreci tetikleyebilir.

Bağ dokusunun romatizmal ve diğer bulaşıcı olmayan hastalıklarında kalbin iç duvarı şişer ve kalınlaşır. Küçük kan pıhtıları, kapakçıklardan kan akışını engelleyerek veya daha sonra koroner damarlara göç ederek üzerine yerleşebilir.

Süreç ters mekanizma ile de gelişebilir. Endotel hasarı veya kalp kusurları durumunda, trombositler mikrotravma bölgesine yapışarak başlangıçta steril bir pıhtı oluşturur. Enfeksiyona neden olan ajanlar, hazır bir trombüs içine göç ederek onu bir bitki örtüsüne (çeşitli kan hücrelerinin bir yığını, hasarlı endokardiyum ve mikroorganizmalar) dönüştürür.

Bu nedenle, enfektif endokardit, birkaç koşul mevcut olduğunda ortaya çıkar:

• bitişik damarların ve endokardın kendisinin mikrotravması;
• düşük bağışıklık;

• hemodinamideki bozulmalar (anormal derecede yüksek kan viskozitesi);
• doğrudan kalp duvarı veya kan tabakasında patojenik ajanların varlığı.

Ortaya çıkan trombüs, polip benzeri veya siğil şeklini alarak kalınlaşır (sırasıyla polip ve siğil endokardit). Kan pıhtısının yumuşak dokusu tahrip olabilir, ayrı parçaları damarlardan geçerek iç organlarda tromboemboli ve kalp krizlerine neden olabilir. Yaralanma bölgesinde, kalp kapağının (ülseratif endokardit) deformasyonuna neden olan bir doku nekrozu alanı oluşur.

Hastalığın gelişme nedenleri

Kalbin iç zarının enfeksiyöz iltihaplanmasının ana nedeni, patojenik mikroorganizmaların penetrasyonudur. Hastalık birincil olarak gelişebilir, ancak bu form, sağlıklı endotel dokusunun patojenlere karşı düşük duyarlılığı nedeniyle ikincilden daha az yaygındır.

Kalp kusurları veya sistemik hastalıklar (romatizma, lupus) varlığında kapaklarda sekonder endokardit oluşur. Alerjik, zehirlenme, travma sonrası, fibroplastik ve tromboendokardit de vardır. Bağ dokusunun çoğalması veya kapak sarkması kanın durgunlaşmasına ve hemodinamik bozukluklara yol açar. Bu, zarın yaralanma olasılığını ve kan pıhtılarının oluşumunu artırır.

Enfeksiyöz endokardite neden olan ajanlar

Enfeksiyöz ajanın türüne bağlı olarak, endokardit:

• bakteriyel (mikrobiyal);
• mantar (çoğunlukla kandidiyazis - Candida mantarının neden olduğu);
• viral;
• protozoa tarafından kışkırtılır.

Patojenik mikroflora iç astara çeşitli şekillerde girebilir:

• Bağışıklığı düşük veya kalp bölgesinde protezleri olan (yapay kapakçık veya kalp pili) bir kişide cilt veya mukoza zarının hasar görmesi ve ardından enfeksiyon kapması yoluyla.
• İnvaziv teşhis prosedürleri ve cerrahi müdahaleler ile (kontrast madde girişi için vasküler kateterizasyon, endoskopi, sistoskopi, gebeliğin cerrahi olarak sonlandırılması, diş çekimi).
• Düşük bağışıklığa sahip geniş bir enfeksiyon odağı (akciğerlerin, böbreklerin, maksiller sinüslerin, gastrointestinal sistemin, lokomotor aparatların, apselerin, kangrenlerin bakteriyel hastalıkları ile) varlığında, bir protez veya kapak hastalığının varlığında kan dolaşımından.
• Steril olmayan ilaç enjeksiyonları yoluyla (triküspit kapağın hasar görmesi ile karakterize edilir).
• Damar, kapak protezleri ve kalp pili takılması dahil olmak üzere kalp ameliyatı sırasında.

Hastalığı geliştirmek için risk faktörleri

Endokardiyumda iltihaplanma olasılığını artıran faktörler şunları içerir:

• Kapakların yapısındaki konjenital ve sonradan kazanılmış anomaliler, ventriküller arasındaki septumda defektlerin varlığı, aortun daralması.
• Hastanın kalp veya damar protezi, kalp pili vardır.
• Önceki enfeksiyöz tipte endokardit.

• Doku naklinden sonra veya düzenli kan transfüzyonları ile immünosupresanlarla tedavi.
• Periferik damarlarda uzun süreli kateter takılması.
• Çeşitli etiyolojilerin (AIDS dahil) immün yetmezliği.
• Antibakteriyel ilaçların uzun süreli kullanımı (zayıflamış bir vücutta mantarların üreme riskini artırır).
• Miyokardın yapısal değişiklikleri ve fonksiyonel bozuklukları (hipertrofi, inflamasyon).
• Böbrek patolojileri (glomerülonefrit), hemodiyaliz.
• Genetik olanlar da dahil olmak üzere sistemik bağ dokusu hastalıkları (Marfan sendromu).
• Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı.

Çocuklar ve yaşlılar da risk altındadır. Ortalama olarak 55 yaşın üzerindeki hastalar, azalmış bağışıklık ve ilaç tedavisi ve ameliyat gerektiren kardiyovasküler hastalıkların varlığı ile karakterize edilir. Protokollere uyulmaması durumunda müdahale sırasında veya hemen sonrasında enfeksiyon gelişebilir. Bir çocukta kalp kusurlarının varlığında, hastalığa yakalanma olasılığı birkaç kat artar.

Erişkin hastalarda, endokardit insidansı 100.000 kişi başına yaklaşık 6-15 klinik vakadır.

Hastalığın birkaç sınıflandırması vardır: kursun süresine, lezyonun lokalizasyonuna, patojene, eşlik eden teşhislerin varlığına, enfeksiyon koşullarına göre. İfade ayrıca iltihaplanma sürecinin aktivitesini de gösterebilir.

Süre ve yoğunluk kriterine göre, bu tür endokardit türleri şu şekilde ayırt edilir:

• akut (2 aydan fazla sürmez);
• subakut.

Enfeksiyöz etiyolojide kronik seyir nadirdir (romatizmal hastalık için daha tipiktir). Doktorlar akut ve subakut endokardit için tek bir ICD kodu kullanır - I33.0. Gerekirse, B95-98 ek kodunu kullanarak patojeni belirtin (streptokoklar ve stafilokoklar, diğer bakteriler, virüsler, diğer enfeksiyöz ajanlar).

Lezyonun lokalizasyonuna göre mitral, aort, triküspit kapak ve pulmoner arter ile birleşim yerindeki kapağın hastalığı ayırt edilir. Son ikisi, esas olarak enjekte eden uyuşturucu bağımlılığı olan hastalarda iltihaplanır.

Pediatrik endokardit ayrıca doğuştan (intrauterin) ve kazanılmış olarak sınıflandırılır.

bakteriyel endokardit

Çoğu durumda, kalbin iç zarının iltihaplanmasına çeşitli bakteri türleri neden olur. Backendokarditin başlıca etkenleri şunlardır:

• Yeşil streptokoklar. İstatistiklere göre, bu mikroplar hastalık vakalarının% 40'ında analiz sırasında izole edilir (bazı raporlara göre,% 80'e kadar).
• Enterokoklar. Patojenik mikroorganizmaların kana nüfuz etmesi ve endokardın enfeksiyonu, bağırsaklar ve düşük bağışıklık üzerindeki operasyonlar sırasında ortaya çıkar. Bu bakteriler, hastalık vakalarının% 15'ini oluşturur.

• Stafilokok aureus. Hastanede kaldıktan sonra gelişen tipik bir "hastane" enfeksiyonudur. Stafilokokal bakteriyel endokardit, şiddetli bir seyir ve kalbin ciddi yapısal lezyonları ile karakterizedir. Diğer streptokok ve stafilokok türleri, hastalığı daha hafif bir biçimde kışkırtır.
• Pnömokok. Akciğer enfeksiyonunun bir komplikasyonu olarak endokardın iltihaplanmasına neden olur.
• Gram negatif bakteriler. Kalbin iç zarı nadiren etkilenir ve yalnızca farklı bir lokalizasyonun büyük bir enfeksiyon odağı ile. Klinik karışık, çeşitli sistemlerin patoloji belirtilerini içeriyor.
• diğer bulaşıcı ajanlar. Hastalığın etken maddeleri ayrıca riketsiya, klamidya, brusella olabilir. Bazı durumlarda teşhisteki eksiklikler nedeniyle bakterinin tespiti mümkün olmamaktadır. Örneğin, NASEC grubunun mikropları, endokardiyuma afinite ile karakterize edilir, ancak nadiren laboratuvar besin ortamlarında yetiştirilir.

Birkaç enfeksiyöz ajanın kombinasyonu, hastalığın seyrini ağırlaştırır ve hastanın prognozunu kötüleştirir.

Septik endokardit

Septik endokardit, akut bulaşıcı bir sürecin isimlerinden biridir. Patojenlerin enfeksiyon kaynağından yayılması, doğumdan sonra endometrit, gebeliğin cerrahi olarak sonlandırılması ile oluşur. Hastalık, sepsisin bir komplikasyonu olarak kabul edilir, klinik tablo ayrıca genel bir enfeksiyon belirtileri ile karakterize edilir:

• ani sıcaklık değişiklikleri ve titreme ile hipertermi;
• anemi;
• bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
• kuru ağız;
• hemorajik döküntü;
• büyümüş karaciğer, bazen dalak.

İç astarda önce polipler sonra ülserler belirir. Kalbi dinlerken, kapak aparatına verilen hasarın özelliği olan üfürümler duyulur.

Enflamatuar sürecin belirtileri

Endokardit, hem bulaşıcı sürecin genel belirtileri (hipertermi, titreme, terleme) hem de spesifik semptomlarla kendini gösterir. Bazı bozukluklar kalp hasarını gösterir (taşikardi, ritim bozuklukları, sesler, nefes darlığı, şişme).

Enfektif endokardit: tezahürlerinin belirtileri ve nedenleri

Belirti	Frekans ve aşama	Ne sebep oldu
nefes darlığı	Yoğun yüklerle, sonraki aşamalarda - dinlenme halinde	Kapakçıklarda enfeksiyon, kalp boşluklarının hacminde azalma, hemodinamik bozukluk
nefes darlığı
Ciltte solukluk, siyanoz (dudak ve burun çevresinde mavilik)	Hastalığın herhangi bir aşamasında
Kalp çarpıntısı	Her türlü lezyon ile hastalığın ilk aşamalarından itibaren	Daha sonraki aşamalarda toksinlerin kana girmesi nedeniyle ateş - kalp odalarının kapasitesindeki azalmanın telafisi
Kuru cilt, kırılgan saçlar	Hastalığın kronik seyrinde	Periferik doku yetersiz beslenmesi
hemorajik döküntü	Çoğu klinik vakada	Damar duvarlarının iltihaplanması ve kırılganlığı
"Davul" parmakları, "saat gözlüğü" şeklinde tırnaklar	Enflamatuar sürecin sonraki aşamalarında, çoğunlukla romatizmal endokarditte	Oksijen eksikliğinde tırnak yatağı ile kemik dokusu arasındaki bağ dokusu hücrelerinin aktif çoğalması
Ateş, titreme	İlk aşamadan	zehirlenme
Gönül yarası	Stres ve stres altında	Koroner arterlerin trombüs tarafından tıkanmasına bağlı miyokardiyal yetersiz beslenme

Durum glomerülonefrit veya renal arterin tıkanması ile komplike hale gelirse, tabloda belirtilen belirtilere ek olarak, bel bölgesinde şişme, ağrı görülür, günlük idrar hacmi azalır ve içinde kan karışımı görülür. Dalak damarlarının dallarının trombozu ile sol taraftaki kaburgaların altında güçlü bir ağrı sendromu oluşur. Pulmoner arterin tıkanması, ten renginin mavimsi veya mora dönüşmesi, nefes darlığı, retrosternal ağrı, bilinç kaybı ile karakterizedir.

Semptomların tezahürünün yoğunluğu, inflamatuar sürecin tipine göre belirlenir:

• Akut endokarditte sıcaklık 39-40 0 C'ye ulaşır, hipertermiye şiddetli titreme, aşırı terleme, baş ağrısı, eklem ve kas ağrısı, göz beyazlarında kanamalar eşlik eder. Cilt grimsi, bazen sarımsı hale gelir. Yüzeyinde kırmızı lekeler belirir. Parmaklarda ve avuç içlerinde, basıldığında ağrılı küçük kırmızı nodüller görülür.
• Subakut bir süreçte sıcaklık 38.5 0 C'yi geçmez, uykusuzluk, kilo kaybı, ciltte koyulaşma olur. Hemorajik döküntü ve Osler nodülleri de belirgindir.

Teşhis

Hastalığın ayırıcı tanısı başta romatizmal endokardit olmak üzere diğer kalp hastalıkları ile yapılır ve öykü alma, laboratuvar ve enstrümantal yöntemleri içerir. Lezyonun lokalizasyonunu ve kapsamını belirlemek için aşağıdakiler yapılır:

Gerekirse (örneğin, bir tümör veya metastazdan şüpheleniliyorsa), kalp bölgesinin MRI ve BT taraması yapılır.

En etkili antibiyotiği seçmek için bakteriyolojik bir analiz yapılır. Sonuç negatif ise PCR ile analiz tekrarlanır. Tanı sırasında romatizmal testler, genel idrar ve kan testleri (ESR kontrolü) de önerilir.

Enstrümantal çalışmaların sonuçları, zarın enfeksiyöz bir enflamasyonunu gösteriyorsa ve laboratuvar parametreleri normalse, endokardit PCR veya kültür negatif olarak adlandırılır.

endokardit tedavisi

Enfektif endokarditin tedavisi karmaşıktır ve başlıca antibakteriyel olan birkaç ilaç grubundan oluşur. Dr. Komarovsky'nin referans kitabı, çeşitli patojen türleri için aşağıdaki tedavi rejimlerini gösterir:

• Yeşil streptokok: 1 kg ağırlık başına günde 250.000 IU'da "Benzilpenisilin" (günde 20 * 10 6 IU'ya kadar). Her 4 saatte bir IV 1/6 doz.
• Staphylococcus aureus: Yukarıda tarif edilene benzer bir şemaya göre "Oxallicin" 1 kg vücut ağırlığı başına 200 mg / gün. Akut bir seyirde, penisilinlere - "Vankomisin", "Imipenem", "Linezolid" intoleransı durumunda "Gentamisin" ek olarak kullanılır.
• Enteroccoci: Günde vücut ağırlığının 1 kg'ı başına "Ampisilin" 300 mg. ¼ doz her 6 saatte bir. "Gentamisin" ile birleştirildiğinde - her 8 saatte bir.

Nota göre antibiyotik tedavisinin süresi 1 ila 3 ay arasındadır. Etkinlik, bakterisidal serum titresi ve ESR ile izlenir.

Fungal endokardit, Amikasin, Flusitozin ve ciddi vakalarda Amfoterisin B ile tedavi edilmelidir.

Antibiyotiklere ek olarak, aşağıdakiler gibi ilaçlar:

• antiplatelet ajanlar ("Heparin");
• iltihabı hafifletmek için hormonlar (glukokortikoidler);
• antimikotik ilaçlar;
• proteolitik enzimlerin inhibitörleri;
• immünoglobulinler, anti-stafilokokal plazma;
• hastalığın komplikasyonlarını önlemek ve tedavi etmek için ilaçlar.

3-4 hafta sonra terapi etkili olmazsa, organ boşluklarını sterilize etmek için bir operasyon önerilir ve ciddi vakalarda hasarlı kapakçıkları çıkarın ve yapay olanları takın. Apse, fistüller, büyük mobil büyümeler veya psödoanevrizmalar, kapak duvarlarının yırtılması ve delinmesi, kalp fonksiyonlarının akut ihlalleri varlığında acil cerrahi müdahale yapılır. Sonraki 7-14 günlük antibiyotik kürü sonunda iyileşmeye yardımcı olur.

Komplikasyonlar

Enfektif endokarditin olası tehlikeli sonuçları şunları içerir:

önleme

Farklı bir etiyolojiye sahip bulaşıcı hastalıkların zamanında ve eksiksiz tedavisi sayesinde, kalbin iç zarının iltihabının gelişimini yalnızca kısmen önlemek mümkündür.