Enfeksiyöz endokardit (septik). Endokardit: tipleri ve tedavisi Septik endokardit

Tanım:

Subakut septik (novalat. endokardit; diğer Yunancadan. ἔνδον - iç, καρδία - kalp, + itis) - kalbin iç zarının subakut iltihabı - endokardiyum.

Belirtiler:

Hastalığın temeli subakuttur, çoğu durumda stafilokok veya streptokok neden olur, vücudun bağışıklık durumu bozuklukları hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynar.
Hastalığın başlangıcındaki klinik tablo esas olarak sepsis belirtileri ile kendini gösterir. Titreme ve terleme ile birlikte yüksek ateş & nbsp & nbsp ile karakterizedir; Şiddetli baş ağrısı, uyuşukluk, karaciğer ve dalakta büyüme, ciltte kanamalar, mukozada, fundusta, parmakların palmar yüzeyinde küçük ağrılı nodüllerin oluşumu. Pürülan metastatik odakların oluşumu ile çeşitli organlarda bakteri vardır. Laboratuvar anemi, ESR'de bir artış ortaya koyuyor. Kalp hasarının ilk belirtileri    ve boğuk kalp sesleridir. Gerçek endokardit, mevcut kalp üfürümlerinde bir değişiklik veya valvülit, kapak yaprağının delinmesi veya tendon ipliğinin yırtılması nedeniyle aniden yenilerinin ortaya çıkması ile gösterilir. Seslerin lokalizasyonu ve doğası, ortaya çıkan kalp hastalığının türünü belirlemenizi sağlar. Önemli bir intrakardiyak hemodinamik ihlali ile, hızla artan semptomlar ortaya çıkar.

oluşum nedenleri:

Subakut (uzamış septik endokardit) genellikle önceden edinilmiş veya doğuştan kalp hastalığının arka planında gelişir, bozulmamış kapakçıklar daha az etkilenir.

Tedavi:

Tedavi randevusu için:

Hastalığın tedavisi diğer bakteriyel endokardit formlarına benzer. Subakut septik endokarditte başlangıçtan itibaren yüksek dozlar kullanılır. Sodyum tuzu gentamisin ile kombinasyon halinde intravenöz ve (veya) intramüsküler olarak benzilpenisilin (60 - 80 milyon ünite / güne kadar) veya yarı sentetik penisilinler (oksasilin, metisilin, vb.) veya sefalosporinler. Hastalığa stafilokok neden oluyorsa, penisilinaza dirençli yarı sentetik penisilinler bir avantaja sahiptir. Penisilinlere karşı toleranssızlık ile vankomisin belirtilir. Hasarlı kapağın etkili protezleri (değiştirilmesi).

İntravasküler enfeksiyonlarda, antimikrobiyal ajanlar, bakterisidal etki sağlamaya yeterli ilaç konsantrasyonları oluşturan dozlarda reçete edilmelidir, çünkü endokardiyal vejetasyonun varlığı nedeniyle mikroorganizmalar, çevredeki fibrin ve trombosit tarafından nötrofillerin, kompleman ve antikorların bakterisidal etkisinden korunur. agregalar. Septik endokardit, bakteriyostatik ilaçların tek başına etkisiz olduğu bir hastalık örneğidir. Tedavi ancak bakterisit etkisi olan ilaçların kullanılmasıyla mümkündür. En iyi sonuçlar, enfeksiyona neden olan mikroorganizmaya karşı etkili bir antimikrobiyal ajanın verildiği durumlarda elde edilir. erken tarihler hastalıklar ve yüksek dozda ve tedavi nispeten uzun bir süre devam eder. Protez kapaklar enfekte olduğunda, organizmalar genellikle mevcut antimikrobiyallere nispeten dirençlidir. Bir mikotik anevrizma veya miyokardiyal apse geliştiğinde, enfeksiyonu baskılamak için antimikrobiyal tedaviye ek olarak genellikle ameliyat gerekir.

Uygun bir antimikrobiyal seçmenin ilk adımı, mikroorganizmayı izole etmek, tanımlamak ve antimikrobiyallere duyarlılığını belirlemek için kan örnekleri almaktır. Minimum inhibitör konsantrasyonlarını oluşturmak için mikroorganizmaların makro veya mikrotüplerdeki antimikrobiyal ilaçlara duyarlılığının belirlenmesi genellikle tavsiye edilir, ancak bu, bir difüzyon diski üzerindeki duyarlılığı değerlendirirken geniş bir inhibisyon bölgesine sahip mikroorganizmalar için her zaman gerekli değildir. Grup D penisiline duyarlı Streptococcus bovis Enterococcus'tan ve metasilin dirençli S. durens ve S. epidermidis metasilin duyarlı suşlardan ayırt edilmelidir. Antimikrobiyallerin enfeksiyona neden olan mikroorganizmaya karşı bakterisidal etkinliğinin belirlenmesi kesinlikle istenecektir. Bununla birlikte, bakterisidal aktiviteyi değerlendirmek için standartlaştırılmış, tekrarlanabilir bir laboratuvar yönteminin olmaması nedeniyle, antimikrobiyal seçim için minimum bakteri konsantrasyonu (MBC) testinin veya ilaç dozu seçimi için serum bakterisidal aktivite (SBA) testinin rutin kullanımı genellikle önerilmemektedir.

Masada. 188-2, septik endokarditte en sık görülen patojenlere karşı antimikrobiyallerin reçetelenmesi için önerilen rejimleri sağlar. Penisiline duyarlı bir viridescent streptokok suşunun neden olduğu enfeksiyonlu hastaların tedavisinde 2 hafta penisilin ve streptomisin kullanımı, 4 hafta boyunca tek başına penisilinin atanması kadar etkilidir. Streptomisin reçete edilirken, minimum inhibitör konsantrasyonu (MİK) belirlenmelidir. İkincisi 2000 mcg / ml'den fazlaysa, streptomisin yerine gentamisin kullanmak daha iyidir. Aminoglikozit kullanırken yaşlı hastalar ve işitme kaybı veya böbrek yetmezliği olan kişilerde işitme ve böbrek komplikasyonları riski artar. Bu nedenle 4 hafta boyunca sadece penisilin verilmelidir. Penisilin 2 hafta parenteral olarak ve ardından 2 hafta içeride reçete edilebilir. Bu gibi durumlarda, ağızdan penisilin alırken, ilacın gastrointestinal sistemden yetersiz emilimini önlemek için kandaki konsantrasyonu belirlenmelidir. Oral amoksisilin, penisilin V'den daha iyi emilir. Döküntü veya ateş görünümünde ifade edilen penisiline aşırı duyarlılığı olan hastalarda, penisilin yerine sefazolin dikkatle kullanılabilir. Penisiline hayatı tehdit eden anafilaktik reaksiyon öyküsü varsa, vankomisin önerilir. Penisiline alerjik geçmişi net olmayan hastalarda, antimikrobiyal tedaviyi seçerken, büyük ve küçük penisilin antijenleri ile cilt testleri yapılmalıdır. Sıkı kontrol altında ve sürekli durmaya hazır durumda artan dozlarda penisilin sık sıralı uygulamasını kullanarak penisilin desensitizasyonunu gerçekleştirmenin bir yolu vardır. anafilaktik reaksiyonlar. Bununla birlikte, şu anda mevcut olan geniş antimikrobiyal yelpazesi göz önüne alındığında. bu yöntem nadiren kullanılır. Monoterapötik bir ajan olarak reçete edilen penisilin, enterokoklara (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans) karşı bakterisidal bir etkiye sahip değildir. Bu mikroorganizmaların neden olduğu endokarditli hastaların tedavisi, gentamisin ile kombinasyon halinde penisilin ile gerçekleştirilir. Aynı zamanda, bu ilaçların çoğu enterokoklara karşı sinerjistik etkisi not edilirken, enterokokların %30 ila 40'ı streptomisin ile penisiline dirençlidir. Streptomisinin MİK değeri 2000 μg/ml'den fazla ise patojenin penisilin ve streptomisin direncinden söz edilebilir. Penisilin G, ampisilin yerine kullanılabilir. Küçük dozlarda gentamisin (günde 3 mg/kg) büyük dozlar kadar etkilidir, ancak düşük dozlarda gentamisin daha az toksiktir. Sefalosporin grubundan antibiyotikler enterokoklara karşı etkisizdir ve enterokokal endokarditli hastaların tedavisinde kullanılmamalıdır. Ne zaman aşırı duyarlılık penisiline, hastaya vankomisin ve gentamisin (veya streptomisin) önerilmelidir. Çoğu durumda, antibiyotik tedavisinin seyri 4 haftadır. Ancak protez kapaklı, sol atriyoventriküler kapak tutulumlu hastalarda veya 3 aydan uzun süredir septik endokardit semptomları olan hastalarda antibiyotik tedavisi 6 haftaya uzatılmalıdır.

Streptococcus viridans ve D grubu enterokokal olmayan streptokoklar (penisilin G MİK > 0,1 µg/mL)

Penisilin G 15.000.000 ila 24.000.000 IU/gün IV bölünmüş dozlar halinde her 4 ila 6 saatte bir gentamisin 1 mg/kg IV her 8 saatte bir 4 ila 6 hafta Ampisilin 2 g IV her 6 saatte bir (penisilin yerine olası) Streptomisin 7.5 mg/kg Streptomisin MİK'si 2000 mcg/mL'den az ise gentamisin yerine IV veya IM kullanılabilir Vankomisin 15 mg/kg IV 12 saatte bir gentamisin 1 mg/kg IV 8 saatte bir 4 - 6 hafta içinde - aşırı duyarlılık durumunda penisiline

Endokardit (endokardit: Yunan sonu ō iç + kardia kalp + -itis) - endokardiyumun (kalbin iç astarı) iltihaplanması. Çoğu durumda, E. izole değildir, miyokardit ile birlikte, bazen de perikarditle (birlikte pankardit ), onlar. çeşitli hastalık ve yaralanmalarda endokardiyumda lokalize olan kalpteki inflamatuar sürecin sadece bir bölümünü oluşturur. Bu durumda, iltihaplanma, ventrikül veya atriyumun (parietal veya parietal, E.) boşluğunun iç astarını yaygın olarak kaplayabilir, papiller kasları (trabeküler E.) kaplayan endokardiyumda lokalize olabilir ve akorlar (kordal E. ) veya kapak çıkıntıları (valvülit). Valvülit en çok yaygın neden oluşum edinilmiş kalp kusurları .

Menşei gereği, E. bulaşıcı olabilir, mikrobiyal patojenlerin endokardiyuma girmesinin bir sonucu olarak gelişebilir ve bulaşıcı olmayabilir, metabolik bozukluklara, mekanik hasara (aseptik E. kalp yaralanması ile) veya bir parçası olarak ortaya çıkabilir. bağışıklık sistemi. patolojik süreç, bulaşıcı ajanın hassaslaştırıcı bir faktör rolü oynadığı durumlar dahil.

Enfeksiyöz E. genellikle birincil (kalbin değişmeyen yapılarından kaynaklanan) ve ikincil (zaten mevcut doğuştan veya edinilmiş kalp hastalığının arka planında gelişen) ve ayrıca akut ve subakut olarak alt bölümlere ayrılır. Endokardiyumdaki spesifik enfeksiyöz inflamasyon türlerinin aksine, örneğin tüberkülozda, spesifik olmayan enfeksiyöz endokardit ile ilgili olarak, bunları "enfektif endokardit" genel adı altında bağımsız bir patoloji biçiminde birleştirme eğilimi olmuştur. Bununla birlikte, ev kliniğinin gelenekleri, yalnızca subakut bakteriyel E.'nin (klasik versiyonda buna yeşil streptokok neden olur) nozolojik izolasyonuna karşılık gelirken, çoğu durumda akut bulaşıcı E., belirli bir tezahürden başka türlü düşünülemez. genel sepsis içinde gelişir.

Bulaşıcı olmayan E. E. grubuna atıfta bulunmak gelenekseldir. romatizma . yaygın bağ dokusu hastalıkları , eozinofilik vaskülit (sözde bakteriyel olmayan trombotik E.) ve ayrıca karsinoid sendrom ve fibroelastozda kendine özgü endokardiyal lezyonlar. Loeffler'in eozinofilik fibroelastik endokarditine genellikle nozolojik bağımsızlık verilir, ancak bu patoloji şekli büyük ölçüde belirsizliğini koruyor ve bir yandan polissistemik belirtiler açısından daha geniş bir patoloji olarak kabul ediliyor ("eozinofilik kollajenoz", "paryetal endokarditli eozinofilik vaskülit") ”), diğer yandan, farklı nitelikte uzun süreli eozinofili ile gelişen bir sendrom karakterine sahip olduğu için (bkz. Leffler sendromları ).

patolojik anatomi. E.'deki morfolojik tablo, endokardiyum dokusundaki hasar belirtilerinin, hücresel elementler tarafından sızmasının ve bağ dokusu hücrelerinin çoğalmasının bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Bu değişikliklere sıklıkla fibrin birikimi eşlik eder ( pirinç. 1 ) ve değiştirilmiş endokardın yüzeyinde siğiller (siğil E.) veya polipler (polip E.) şeklinde trombotik birikintilerin oluşumu. Endokardiyal doku hasarı, kollajen liflerinin fibrinoid ve mukoid şişmesi, interstisyel maddenin ödemi ve yüzey endotelinin deskuamasyonu ile kendini gösterir. Daha sonra, polimorfonükleer granülositler tarafından hasarlı dokunun infiltrasyonu şeklinde reaktif değişiklikler meydana gelir ( pirinç. 2 ), lenfositler, eozinofiller, plazma hücreleri (sızıntının bileşimi büyük ölçüde E.'nin kaynağı tarafından belirlenir). Bazı hastalıklarda, özellikle romatizmada, hasarlı endokardiyumda granülomlar oluşur. Proliferatif süreçler, endotel hücrelerinin, histiyositlerin ve fibroblastların sayısındaki artışla temsil edilir. İkincisi, trombotik kaplamaların (tromboendokardit) varlığında, içlerinde büyür ve vasküler neoformasyon ile granülasyon dokusunun gelişebileceği kan pıhtılarının organizasyonuna katkıda bulunur. Enflamasyonun bir sonucu olarak, etkilenen yapıların fibrozu oluşur ( pirinç. 3 ).

Akut enflamatuar değişikliklerin, trombozun ve proliferatif süreçlerin oranı ve ciddiyetindeki farklılıklar, yalnızca gelişim aşamasını yansıtmakla kalmayıp aynı zamanda bir dereceye kadar endokarditin doğasına da bağlı olarak patomorfolojik tablonun özelliklerini oluşturur. Bu farklılıklara dayanarak, bu tür patomorfolojik çeşitler veya formlar, diffüz, akut siğil ve tekrarlayan siğil, akut ülseratif, polipöz, fibroplastik endokardit olarak ayırt edilir ve bu formların her biri, belirli bir orijinden (bulaşıcı, bulaşıcı) E.'nin bir dereceye kadar karakteristiğidir. romatizma vb. ile).

Diffüz ve akut siğil E. esas olarak romatizmada görülür. Modern patoanatomik uygulamada çok nadir görülen birincisi, esas olarak kalp kapakçıklarının (genellikle mitral ve aort) uçlarının kalınlığında granülomatozlu bağ dokusunda ciddi hasar ile karakterize edilir, ikincisi - bu işaretlerin bir kombinasyonu . akut inflamasyon kan akışına bakan kapakların yüzeyindeki görünümle, daha sık olarak, zaten fibrotik kapaklarda romatizmal sürecin alevlenmesi sırasında oluşan siğilli trombotik kaplama (akut siğil E.) ile yıkanma hattı boyunca ( geri dönen siğil E.). Sistemik lupus eritematozus ile siğil örtüleri romatizmaya göre biraz farklı bir şekle sahiptir (daha düz ve daha geniş) ve kapakların her iki yüzeyinde tabanlarına daha yakın yerleştirilmiştir (atipik siğil E.).

Akut ülseratif, polipöz-ülseratif ve polipöz E., kapak yaprakçıklarının ve akorların baskın bir lezyonu ile endokardiyumdaki enfeksiyöz (septik) inflamasyonun karakteristiğidir. Akut E.'de, öldürücü floranın neden olduğu sepsiste gelişen kapak kapaklarının yıkım süreçleri, içlerinde masif, kırılgan trombotik oluşumlarla kaplı ülseratif kusurların oluşumu hakimdir: bazen akor yırtılmaları görülür. Lezyonun kalbin sağ veya sol yarısının kapakçıkları üzerindeki lokalizasyonu, esas olarak enfeksiyon giriş kapısının konumuna ve ikincil E.'de ayrıca doğuştan veya daha önce edinilmiş yapıdaki değişikliklerin ilk lokalizasyonuna bağlıdır. kalp, dahil. valf değişiminden sonra pirinç. 4 ) ve diğer kalp ameliyatları. Mikroskobik olarak, geniş yaprakçık nekrozu alanları, mikrobiyal kolonilerin birikimi ve polimorfonükleer granülositler tarafından doku ve trombotik kaplamaların belirgin infiltrasyonu ortaya çıkar. pirinç. 5 ). Subakut bakteriyel E.'de, vakaların ezici çoğunluğunda, kalbin sol yarısının kapakçıkları, çoğunlukla aortik etkilenir. Hastalığın uzun süreli bir seyri olduğundan, endokardın etkilenen bölgelerinde hem doku hasarı hem de organizasyon belirtileri belirlenir. Sızıntılarla (esas olarak lenfositlerden, makrofajlardan) çevrili nekroz odakları, granülasyon dokusu, fibroz alanları ve kireç birikimi ile dönüşümlü olarak değişir. Nekrotik ve trombotik kitleler arasında bakteri kolonileri, akut enfektif endokarditte olduğundan biraz daha az sıklıkta bulunur. Enfeksiyöz E.'deki yıkım ve skleroz süreçlerinin bir sonucu olarak, etkilenen kapak yaprakçıklarının işlevlerinin ihlali (veya ikincil endokarditte mevcut bozuklukların şiddetlenmesi) ile kalıcı bir deformasyonu oluşur.

Fibroplastik E., etkilenen endokardiyumda proliferasyon ve fibroz süreçlerinin baskınlığı ile karakterize edilir. Kapakçık yaprakçıklarının fibrozisi genellikle romatizmalı, bazen sistemik lupus eritematozus ve diğer E. ile tekrarlayan siğilli E.'nin sonucunda ve ilk patolojik süreç olarak, fibrozing valvülit (genellikle kalbin sağ yarısı) kombinasyonunda görülür. akorların fibrozu ile, bunların kısalmasına ve hareketlilik kapaklarının sınırlandırılmasına yol açan, karsinoid sendromda gözlenir (bkz. karsinoid ). Parietal fibroplastik E., hipereozinofilide (Leffler endokardit) kalp hasarının karakteristiğidir; bunun akut fazı, miyokardda eozinofilik infiltratlar ve endokardiyumun pariyetal tromboz ile kalınlaşması ile bazı durumlarda yerini progresif endomiyokardiyal kronik faza bırakır. fibroz.

Enfeksiyöz olmayan endokardit her durumda bağımsız bir patoloji şekli değildir. Romatizmal kalp hastalığında, E. bunun vazgeçilmez bir parçasıdır ve teşhis formülünde özel olarak tahsis edilmemiştir (genel olarak kabul edilen daha geniş "romatizmal kalp hastalığı" tanımına dahil edilmiştir), ancak bu hastalıkların teşhisinde bir komplikasyon olarak belirtilmiştir. hangi E., hastalığın zorunlu belirtilerine ait değildir, çünkü bu gibi durumlarda ortaya çıkması, hastalığın tedavi taktikleri ve prognozu için büyük bağımsız bir öneme sahip olabilir. Genel olarak, romatizmal olmayan bulaşıcı olmayan E. nadirdir, bu nedenle, bir pratisyen hekim için yalnızca E.'nin ortaya çıkmasının muhtemel olduğu ve bu nedenle onu kasıtlı olarak tanımlamayı veya hariç tutmayı zorunlu kılan patolojide yönlendirme önemlidir. Bu patoloji biçimleri arasında sistemik lupus eritematozus, koagülopati (özellikle kaşeksiye eşlik eden), karsinoid, sistemik eozinofilik vaskülit; yetişkinlerde daha az önemli olan endokardın sözde primer fibroelastozudur (nadir).

Lupus endokarditi. veya sistemik lupus eritematozustan ölenlerin otopsi vakalarının yaklaşık 1/3'ünde Libman-Sachs'ın atipik verrüköz endokarditi saptanır. Mitral kapak esas olarak, nadiren klinik olarak anlamlı bir oluşum ile yaprakçıkların marjinal sklerozu şeklinde etkilenir. mitral yetmezlik veya stenoz. Daha önce lupus E.'nin özelliği olarak kabul edilen birkaç kapakçığın ve pariyetal endokardiyumun birleşik yenilgisi, pratik olarak gerçekleşmeyi bıraktı.

Klinik çalışmalar, E.'nin altta yatan hastalığın uzun süreli yüksek aktivitesi olan hastalarda ve kalbin diğer zarlarında (lupus perikardit, miyokardit) hasar semptomlarının varlığında ve diğer visseral belirtilerin şiddetinin düşük olduğu hastalarda daha sık geliştiğini göstermiştir. hastalığın E.'nin ortaya çıkışı, mitral kapağın dinlenme noktalarında sistolik gürültünün (bazen dengesiz diyastolik gürültü) ortaya çıkmasıyla varsayılmalıdır. Terapötik taktiklerde, kalp hasarı belirtileri ortaya çıktığında, hastalığın aktivitesinin rasyonel bir glukokortikoid ve sitostatik kombinasyonu ile baskılanmasına asıl dikkat edilir (bkz. lupus eritematozus ).

Bakteriyel olmayan trombotik endokardit(ayrıca kaşektik, marantik, terminal olarak da adlandırılır), yaygın intravasküler hemokoagülasyonun eşlik ettiği ciddi hastalıklarda gelişir, daha sıklıkla kanser hastalarında kaşeksi arka planına karşı, karaciğer sirozu, lösemi, daha az sıklıkla akut şiddetli bulaşıcı süreçler (masif) akut pnömoni, peritonit), kardiyojenik şok; büyük damarların trombozu ve tromboembolizmi ile birleştirilebilir. Kapakçıkların (esas olarak aortik ve mitral) yaprakçıkları üzerinde fibrin ve trombositlerin formda birikmesi ile karakterizedir. farklı boyutlarçevre dokuda hafif bir enflamatuar reaksiyona sahip siğiller (dejeneratif siğil E.), bu kalp hasarı formunun “bakteriyel olmayan endokardiyal tromboz” olarak daha doğru bir şekilde tanımlanması hakkındaki görüşü haklı çıkarır.

Düşük şiddet nedeniyle intravital tanı zordur klinik bulgular. Sistolik üfürüm (aort veya mitral kapağın üzerinde) görünümü hastaların yarısından daha azında not edilir, ancak bu durumlarda özel çalışmalar için endikasyonlar her zaman açık değildir, çünkü. oskültatuar resim, belirli bir kalp kapak hastalığının tipik belirtilerine karşılık gelmez. Tromboendokarditi varsaymak (ve ekokardiyografi kullanarak kapak yaprakçıklarındaki değişikliklerin varlığını doğrulamak), bazen kan pıhtılarının endokardiyumdan ayrılmasının neden olduğu sistemik dolaşımın tromboembolisini varsaymak zorunludur. Bu gibi durumlarda, özellikle tromboemboliye ateş eşlik ediyorsa, subakut bakteriyel endokardit ile ayırıcı tanı yapılır; bu, kısa süreli ateş, aktif bir enflamatuar sürecin diğer klinik ve laboratuvar bulgularının olmaması (eğer varsa) altta yatan hastalığın özelliği olmayan) ve negatif kan kültürleri.

Gerçekte trombotik E.'nin tedavisi özel olarak yapılmaz; antikoagülanların ve antiplatelet ajanların kullanımı, pıhtılaşma bozukluğunun tezahür ettiği dönemlerde endikedir ve E. ile ilgili olarak, profilaktik kadar terapötik değildir.

Endokardın karsinoid fibrozu ile gelişir uzun kurs Kana bir dizi biyojenik amin ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler salan, hormonal olarak aktif argentafinoma (potansiyel olarak habis bir tümör) olan hastalarda karsinoid sendromu (geç tanı durumunda), bazıları (madde P, nörokinin A) tümörün yakınındaki bağ dokusunun belirgin sklerozuna ve tümörden akan kanla yıkanan bağ dokusu oluşumlarına neden olan fibroblastların çoğalması. Tümörün bağırsakta en sık lokalizasyonu, özellikle karaciğere metastazları ile, kalbin sağ yarısının endokardiyumu, kapak defektlerinin oluşumu ile esas olarak etkilenir; daha sık triküspit yetmezliği ve pulmoner gövdenin darlığı şeklinde. Aynı zamanda, sol ventrikülün endokardiyumu ya sağlam kalır ya da bu tür vakaların yaklaşık 1/3'ünde tespit edilen lezyonu çok az belirgindir (genellikle aort kapakçık uçlarının sklerozu ile sınırlıdır), çünkü tümör tarafından biyolojik olarak kana salgılanır aktif maddeler büyük ölçüde akciğerlerden kan akışıyla inaktive edilirler. Kalbin sol boşluklarının endokardiyumuna zarar verme olasılığı, bir septal defekt varlığında artar. Çok nadiren, tümörün akciğerlere metastaz yapması nedeniyle (özellikle karsinoidin bronşta birincil yerleşimi ile), kalbin sol yarısının endokardiyal lezyonu hakimdir.

Teşhis, triküspit kapakta veya pulmoner kapakta üfürümler ve diğer hasar semptomlarının, kalıcı (telanjiektazi, deri pigmentasyonu, enteropati) veya daha spesifik karsinoid paroksismal belirtilerinin, periyodik otonomik disfonksiyon atakları şeklinde ortaya çıkması durumunda önerilir. şiddetli vazomotor reaksiyonların bir kombinasyonu (ani sıcaklık hissi ve yüz derisinde ve vücudun üst yarısında hiperemi lekelerinin ortaya çıkması, keskin bir düşüş veya daha az sıklıkla kan basıncında bir artış), ishal ile, bazen boğulma krizi, öksürük. Teşhis, kanda 5-hidroksiindolasetik asit veya serotonin idrarında artmış bir konsantrasyonun saptanması ve tümörün topikal teşhisi ve ayrıca kapak yaprakçıklarında ve sağ kalp boşluklarının duvarlarında değişiklikleri gösteren ekokardiyografi verileriyle doğrulanır.

Tedavi altta yatan hastalığa yöneliktir; ile etkili ameliyatla alma tümörler, oluşmuş kapak kalp defektlerinin cerrahi düzeltme endikasyonları sorusu gündeme gelebilir.

Parietal fibroplastik endokardit eozinofilik vaskülit ile klinik olarak kalp boyutunda bir artış, taşikardi (bazı durumlarda atriyal fibrilasyon), boğuk kalp tonları, sistolik üfürüm görünümü (valvulit ile), bazen bir "kordal gıcırtı" (nedeniyle) ile kendini gösterir. atriyoventriküler kapakların akorlarında hasar), bazı hastalarda ayrıca endokard üzerinde oluşan trombüslerin ayrılması nedeniyle tromboembolizm. Aynı zamanda, miyokardit belirtileri sıklıkla belirlenir (iletim bozuklukları, dörtnala ritmi, T dalgasındaki değişiklikler ve EKT'de ST segmentinde azalma vb.), Akciğerlerde ve diğer organlarda eozinofilik infiltratlar ve ayrıca belirgin periferik kandaki eozinofil içeriğinde% 30-85'e varan bir artış ve bazı durumlarda olgunlaşmamış formlarının ortaya çıkması (eozinofilik tipte lökoid reaksiyon) ile eozinofilik lökositoz. Hastalığın eşlik ettiği akut fazda tanı zor değildir. yüksek eozinofili ve hastalığın ileri evrelerinde kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte restriktif spesifik hemodinamik değişiklikler ortaya çıkar. kardiyomiyopati , ve ekokardiyografi ile endokardın (genellikle sol ventrikül) ve pariyetal trombüsün belirgin kalınlaşmasının saptanması.

Birincil endokardiyal fibroelastoz(konjenital endokardiyal fibroelastoz, fetal E.), kollajen artışı ve büyüme nedeniyle kalp odalarının (esas olarak sol) duvarlarının kalınlaşması ile karakterizedir. elastik doku muhtemelen intrauterin viral enfeksiyonla ilişkili olan komşu miyokardın endokardında ve hipertrofisinde. İhlallerle tezahür etti nabız, nabız basıncında azalma, bazen sistolik üfürümün ortaya çıkışı, taşikardi, siyanoz, ödem ve genellikle bir çocuğun doğumundan hemen sonra (yaşamın ilk 6 ayında) gelişen diğer kalp yetmezliği semptomları ve çoğu aritmi veya tromboembolizm nedeniyle aniden meydana gelmediği sürece, genellikle sonraki birkaç hafta veya ay içinde ölümüne neden olur. 6 aydan büyük çocuklarda kalp yetmezliğinin ilk belirtileri ortaya çıktığında. yaşam beklentisi birkaç yıla ulaşabilir. Yetişkinlerde, bu patoloji biçimi casuistic olarak tanımlanır. Güvenilir intravital tanı çok zordur, çünkü. konjenital kalp kusurlarını ekarte etmek için karmaşık çalışmalar gerektirir. Tedavi sadece semptomatiktir ve kalp yetmezliği derecesini azaltmayı amaçlar.

Akut enfektif endokardit etiyoloji, patogenez ve klinik belirtiler açısından, subakut bakteriyel E. ile pek çok ortak yönü vardır, bu da bazı araştırmacıların bunları yalnızca bir hastalığın seyrinin çeşitleri olarak görmelerine yol açmıştır. Gerçekten de, 70-80'lerde. 20. yüzyılda muhtemelen antibiyotiklerin yaygın kullanımı nedeniyle, bu patoloji biçimleri arasındaki farklar düzeltilmiştir. Bununla birlikte, endokardiyal hasarın klinik olarak önemli olduğu, ancak septik doku hasarının zorunlu ve sık bir tezahürü olmadığı akut sepsis ile izolasyonu olan E. ile uzun süreli sepsis arasındaki farkların karakteristiği olan menşe özellikleri ve tezahürler özellikle endokarditin (özellikle sekonder E. varyantında) hastalığın oluşumunda vazgeçilmez bir patogenetik faktörün rolü olabileceği gerçeğine dayanmaktadır.

Akut enfeksiyöz E.'deki etiyoloji, patogenez, bakteriyemi ve birincil septik odak (subakut bakteriyel E.'den önemli ölçüde daha yüksek) tespit sıklığı ve ayrıca genel klinik belirtiler temel olarak akut enfeksiyondakilere karşılık gelir. sepsis . Çok nadir olanlar da dahil olmak üzere izole edilmiş patojenlerin çeşitliliği (örneğin, legionella akut E.) çok fazladır, ancak, sıklıkta yüksek derecede virülent streptokok ve stafilokok suşlarının yanı sıra gram negatif mikroflora baskındır. Subakut bakteriyel E.'den çok daha sık olarak, özellikle uyuşturucu bağımlılarının sepsisinin ve genital sepsisin özelliği olan, ağırlıklı olarak sağ kalp boşluklarının sağlam kapakçıkları (birincil E.) etkilenir.

Klinik tabloya sepsisin genel belirtileri hakimdir: düzensiz, telaşlı veya tifo tipinde yüksek ateş, bol terleme, belirgin genel halsizlik, kas hipotansiyonu, düşük kan basıncı, taşikardi, keskin derecede semptomlarla birlikte periyodik sersemletici titreme. merkezi sinir sisteminin depresyonu. (periyodik tam bilinç kaybına kadar), yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu (bkz. Trombohemorajik sendrom ), çeşitli organlarda cerahatli metastazlar vb. ile septik emboli. Önemli lökositoz ve belirgin ESR'de artış. E. belirtileri nispeten erken ortaya çıkar ve miyokardiyal hasar semptomları ve geçici bir perikardiyal sürtünme ovmasının görünümü ile birleştirilebilir (pürülan perikardit daha az gelişir). Bazen E.'nin ilk göze çarpan belirtisi, büyük veya küçük (sağ ventrikülün endokardına zarar veren) dolaşım dairelerinin damarlarındaki tromboembolizmdir, ancak daha sıklıkla E.'nin ortaya çıkması, bir yetersizlik gürültüsünün ortaya çıkmasıyla kanıtlanır. yoğunluğu nispeten hızlı olan (birkaç gün içinde) etkilenen kapakların (triküspit, pulmoner gövde, aort) sayısı artabilir. Bazı durumlarda, sert veya tuhaf bir tını olan sistolik bir üfürüm aniden ortaya çıkar, bu da akorun yırtıldığını veya kapak yaprağının delindiğini gösterir; bu, akut enfeksiyöz E.'de subakuttan daha yaygındır. Kapak yaprakçıklarının önemli ölçüde tahrip olması, özellikle E.'nin miyokardit ile kombinasyonu durumunda, hızlı kalp yetmezliği gelişimine neden olabilir.

Teşhis, sepsisin arka planına karşı valvülitin oskültatuar bulgularının hızlandırılmış dinamikleri ile doğrulanır: endokardiyal lezyonun doğası ekokardiyografi kullanılarak netleştirilir.

Tedavi, subakut bakteriyel E ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir. Ayrıca bkz. sepsis .

Subakut bakteriyel endokardit 19. yüzyılın ikinci yarısında olan hastalığa karşılık gelir. izole edilmiş ve uzamış septik endokardit - endokardit septika lenta veya sepsis lenta olarak tanımlanmıştır. Uzun bir süre etiyolojik olarak sadece streptococcus viridans ile değil, diğer türlerle de ilişkili olduğu düşünülmüştür. bakteriyel patojenler hastalık temelde ortak bir patogenetik temelde oluşur ve ana klinik belirtilerinde önemsiz bir şekilde farklılık gösterir. Geçen yarım yüzyılda, etiyoloji, klinik tablo, yaşa göre morbidite yapısı ve hastalığın diğer özelliklerinde daha fazla çeşitlilik yönünde açık bir eğilim olmuştur.

Yetişkinlerde görülen tüm enfeksiyöz E. vakaları arasında nispeten nadirdir (bir hastanede tedavi edilen hastaların en fazla %0,3'ü), bunların büyük çoğunluğu - %90'dan fazlası - subakut bakteriyel endokarditten sorumludur. Görülme sıklığı değişir farklı yıllar, örneğin savaş sonrası ilk yıllarda (insidans 3-4 kat arttı), özellikle abluka uygulanan Leningrad'da gözlemlendiği gibi, sosyal sıkıntı dönemlerinde önemli bir artış eğilimi vardı. Erişkin erkeklerde görülme sıklığı kadınlara göre yaklaşık 2 kat daha fazladır. 40'ların sonuna kadar. hastalık ağırlıklı olarak gençlerde, çoğunlukla ikincil E. şeklinde ortaya çıktı (50 yaşın üzerindeki kişilerde görülme sıklığı tüm vakaların yalnızca yaklaşık% 11'iydi), ancak 60'larda. insidansta yaşa bağlı farklılıklar düzeldi ve sonraki 2 dekatta birincil E. sıklığı da arttı (tüm vakaların yaklaşık 1/4 - 1/3'üne kadar), bu bir dereceye kadar Subakut (uzamış) ve akut sepsis arasındaki klinik ayrım her zaman nettir ve antibiyotiklerin daha yaygın ve erken kullanımına bağlı olarak seyrini önemli ölçüde değiştirmiştir. Uzun süreli sepsis için, yetişkinlerde çoğunlukla romatizmal kalp kusurlarının arka planında, daha az sıklıkla konjenital malformasyonların arka planında ve çok nadiren kalp kapaklarının aterosklerotik lezyonlarında gelişen ikincil E. daha karakteristik olmaya devam eder. İkincil E., kalp ameliyatlarından sonra yeni ve nispeten yaygın bir patoloji haline geldi. valf değişiminden sonra.

etiyoloji subakut bakteriyel E., patojen spektrumunda önemli bir genişleme yönünde değişti ve farklı araştırmacıların materyallerinde tek tek patojenlerin tespit edilme sıklığının oranı çok geniş bir aralıkta değişiyor. Yani, 80'lerin başı ile 90'ların başı arasındaki dönem için. streptococcus viridans'ın (sepsis lenta'nın klasik varyantı) neden olduğu E. sıklığının ortalama %30-40'a karşılık geldiği tahmin edilmiştir (AV Sumarokov, 1982). şu anda etiyolojik faktörler bulaşıcı E. düzinelerce mikroorganizma tanımlanmıştır farklı şekiller gram negatif mikroflora dahil, ancak canlı streptokoklara ek olarak subakut E.'nin en yaygın nedensel ajanları stafilokok ve enterokoktur. Çok nadir olarak mantar florasının (aspergillus, candida, cryptococcus, vb.) neden olduğu E.; genellikle ayrı bir enfeksiyöz E. grubu olarak kabul edilirler, ancak klinik belirtilerin doğasına göre, esas olarak subakut septik endokardite karşılık gelirler.

patogenez subakut bakteriyel E.'nin yeterince çalışılmadığı kabul edilir ve esas olarak uzun süreli sepsis oluşumunu, endokardiyuma verilen hasarı ve çeşitli organlardaki patolojik süreçlerin doğasını belirleyen mikro ve makroorganizma etkileşiminin özellikleri açısından değerlendirilir. ve hastalığın kardiyak olmayan belirtilerine neden olan dokular.

Kendi damarlanmaları olmayan kalp kapakçıklarına mikropların girişi ancak kalp boşluğundaki yani kalp boşluğundaki kandan mümkündür. sadece bakteriyemi varlığında. Bununla birlikte, kronik enfeksiyon odakları olan hastaların yaklaşık üçte birinde ve vakaların yarısında diş çekimi sonrası gözlenen periyodik bakteriyemi vakalarının sıklığının, bu vakada sepsis insidansından yüzlerce kat daha fazla olduğu tespit edilmiştir. durum, tk. normal anti-enfektif bağışıklık ile, kana giren mikroplar, baskın konsantrasyonları olan organlarda (lenf düğümleri, dalak, Kemik iliği vesaire.). Sepsis, yalnızca bakteriyemi seviyesinin bağışıklık mekanizmalarının onu yok etme yeteneğini aştığı durumlarda ortaya çıkar; bu, hem kanda belirli bir kritik enfeksiyon kütlesine ulaşmanın bir sonucu olabilir (örneğin, yüksek kontaminasyon nedeniyle) birincil odak) ve hastalıktan önce gelen veya hastalıktan kaynaklanan immün yetmezliğin sonucu, patojenin özelliklerine bağlı olarak bulaşıcı-toksik hasar ve bağışıklık sisteminin tükenmesi nedeniyle ikincildir. Bakteriyeminin kitleselliği, floranın virülansı ve sekonder bağışıklık bozuklukları, tanımlanmış bir primer ile akut sepsiste muhtemelen birincil öneme sahiptir. cerahatli odak. Aynı zamanda, böyle bir odağın, üstelik genellikle düşük virülanslı, esas olarak saprofitik bir floranın neden olduğu uzun süreli sepsiste tespit edilmesi çok daha az olasıdır. Bu nedenle, başlangıçta kronik (subakut, uzun süreli) sepsis gelişiminde, başlangıçtaki öncü rolü üstlenmek mantıklıdır. Bağışıklık yetersizliği(örneğin, gözlemlerin bir kısmında belirtilen veya önceki hastalıklar, stres, hipovitaminoz vb. sepsis. Bununla birlikte, bu durum, mikropların endokardiyum üzerinde çökelmesinin ve sabitlenmesinin ana nedeni olan kan girdapları oluşturan, kalbin zaten değiştirilmiş yapılarında ikincil E.'nin ortaya çıkması için o kadar önemli görünmüyor. Aynı zamanda, sabit floranın mononükleer fagositler sisteminin aktif bölgelerinden uzakta lokalizasyonu, mikropların hızlı bir şekilde yok edilmesini önler. Bu, endokardiyumda, özellikle kalp kapakçıklarında, lokal enfeksiyöz inflamasyona neden olan ve bakteriyemiyi destekleyen birincil septik odak rolünü oynamaya başlayan mikrobiyal kolonilerin büyümesi için koşullar yaratır. ortadan kaldırabilecek duruma gelmek..

Bağışıklık reaksiyonları, gerçekten birincil enfeksiyöz odaktan (örneğin bademciklerde) kaynaklanan, ancak mikropların sabitlenmesi ve enfeksiyöz inflamasyonun gelişmesinden bu yana, sepsisten önce gelebilen patojen antijenleri tarafından vücudun duyarlılaştırılmasının arka planına karşı oluşturulur. endokardiyum, hastalığın patogenezinin vazgeçilmez bir bileşeni haline gelir, ayrıca mikrobiyal antijenlerle birlikte duyarlılaştırıcı maddeler, enfeksiyöz inflamasyonla değiştirilmiş dokular haline gelebilir (bazı raporlara göre hastaların yarısında antikardiyak antikorlar bulunur). karakteristik belirtilere bağışıklık reaksiyonları subakut septik E.'nin aktif fazında, periferik kandaki histiyosit sayısında bir artış, hipergamaglobulinemi, poliklonal immünoglobulinemi ve kompleman titresinde bir azalma yer alır. Hastaların yaklaşık %90'ında bulunan ve doku ve organ hasarının sistemik doğasını büyük ölçüde belirleyen, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilişkili antikorların ortaya çıkması özellikle patogenetik öneme sahiptir.

Septik E.'de endokardiyuma ve diğer organlara verilen hasarın patogenezi, esas olarak birbiriyle ilişkili üç patolojik süreçten oluşur: enfeksiyöz, immünoinflamatuar ve tromboz. İkincil septik E.'deki ikincisi, üç ana tromboz faktörünün varlığıyla kolaylaştırılır: kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu (herhangi bir sepsisin özelliği), iltihaplanma nedeniyle endokard ve damar duvarlarında hasar ve kan akışının yavaşlaması türbülansının endokardiyumun değiştirilmiş yapıları üzerindeki yerleri. Kapak yaprakçıklarında enfeksiyöz-toksik hasar, mikropların üzerlerine sabitlendiği andan itibaren başlar ve yaprakçık dokusunun nötrofilik infiltrasyonu ve ülseratif kusurların üzerinde kan pıhtılarının oluşumu ile birlikte yaprakçıklar üzerinde mikro kusurların veya ülserasyonların oluşmasından oluşur. Trombüsler, bakteriyemiyi azaltarak veya ortadan kaldırarak, ancak mikrobiyal kolonilerin yerel aktif büyümesini teşvik ederek kapakçıklar üzerindeki florayı stabilize eder, örn. kapakçıklardaki enfeksiyon kütlesinde bir artış ve içlerindeki iltihaplanma sürecinin ilerlemesi. Trombotik kütlelerin yüzeyindeki kolonilerin çimlenmesine yine bakteriyemi ve tekrarlanan trombotik birikintiler eşlik eder; bunların gevşek kütleleri, çeşitli dokuların (enfeksiyöz iltihaplanma odaklarının oluştuğu) mikro dolaşım yatağına septik emboli kaynağı haline gelir ve bazen de çeşitli organların enfarktüslerine neden olan büyük tromboemboli.

Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin ortaya çıkmasıyla, enfeksiyöz iltihaplanma, genelleştirilmiş vaskülit (genellikle Shenlein-Genoch hastalığının türü). Aynı zamanda, hasarlı vasküler duvarlarda ve kapak uçlarında, hücresel reaksiyon, genellikle psödogranülomların oluşumu ile lenfositler, makrofajlar tarafından sızmaları ile temsil edilir; ek fibrin birikintileri ve trombotik kitleler ortaya çıkar ve vasküler yataktaki çoklu mikrotrombozlara sıklıkla yaygın damar içi pıhtılaşmanın özelliği olan koagülopati eşlik eder. Subakut septik E.'ye özgü, giderek daha az meydana gelmesine rağmen, kan damarlarının duvarlarında yırtılmaları kanamaya yol açabilen mikotik anevrizmaların oluşumudur. İmmünoinflamatuar doku hasarı, enfeksiyözü önemli ölçüde aşabilir ve endokardiyal hasarın ilerlemesine neden olabilir ve iç organlar başarılı arka plana karşı antibiyotik tedavisi bununla birlikte, enfeksiyonun tamamen ortadan kaldırılması genellikle zayıflama ve immüno-inflamatuar doku hasarı ile sonuçlanır.

Vaskülit ve mikrotrombozların neden olduğu mikrodolaşım bozuklukları farklı bedenler dokularının iskemisi ve ikincil septik odakların oluşumu için ön koşulları yaratan fokal nekrozun ortaya çıkması eşlik eder. Bu lezyonların (merkezi sinir sisteminde ve çeşitli parankimal organlarda) baskın doğasına ve lokalizasyonuna bağlı olarak, beyindeki vasküler lezyonların veya zarlarının iltihaplanmasının karşılık gelen semptom kompleksleri, hepatit tablosu, fokal veya yaygın glomerülonefrit, miyokardit, vb. oluşur. Organ hasarının akut fazında ateş, kanda C-reaktif protein, ESR, seromukoid ve hepatitte ayrıca bilirubin, aminotransferazlarda bir artış kaydedilmiştir. Mononükleer fagositler sisteminin organlarının reaksiyonu, hiperfonksiyonları ve hiperplazileri ile karakterize edilir; genellikle dalakta bir genişleme vardır. Enfeksiyöz, immünoinflamatuar ve trombotik süreçlerin derecesi ve oranındaki bireysel farklılıklar ve ayrıca belirli organlarda hasarın baskın lokalizasyonu, nispeten benzer kalp kapağı hasarı belirtileri ile uzun süreli sepsisin çok çeşitli ekstrakardiyak belirtilerine neden olur. Vakaların büyük çoğunluğunda, etkilenen kapakların yetersizliği oluşur (veya şiddetlenir) - yetişkinlerde, ağırlıklı olarak aort ve mitral. Broşürlerin imha süreci çok hızlı ilerleyebilir ve bu, eşlik eden miyokardit gibi erken kalp yetmezliği gelişimine neden olabilir.

Klinik tablo Enfeksiyöz ve immüninflamatuar bir sürecin genel belirtilerini, kalp hasarı belirtilerini, vaskülit semptomlarını ve bireysel parankimal organların septik veya tromboembolik lezyonlarını içerir.

Klasik versiyonda, sepsis lenta, titreme ve ağır terleme ile yüksek ateş veya subfebril durumun arka planına karşı periyodik görünümleri, artan genel halsizlik, kilo kaybı, cildin solgunluğu, bazen sarılık (anemi, hemoliz nedeniyle) veya "sütlü kahve" renginin alınması ( uzun süreli bulaşıcı zehirlenme ile), eklemlerde ağrı (genellikle küçük olanlar), saat camı şeklinde tırnakların şeklinde kademeli bir değişiklik ve parmakların terminal falankslarının deformasyonu baget gibi, dalakta bir artış. Aslında E. klinik olarak kalp üfürümlerinin dinamikleri (ikincil E. ile) veya görünümü (birincil E. ile) ile ifade edilir ve çoğu durumda gelişen aort kapağı yetmezliğinin bir resmi vardır. Vaskülit belirtileri belirli bir özgüllükte farklılık gösterir. Ciltte (bazen birleşen) ve mukoza zarlarında, özellikle alt göz kapağının konjonktivasının geçiş kıvrımında (Lukin-Libman semptomu) hemorajik döküntüler, parmaklarınızla kıstırdıktan sonra ciltte peteşi görünümü (pozitif kıstırma) vardır. semptom) veya uzvun damarlarını bir turnike veya manşetle sıkmak (sözde bir turnike semptomu veya Konchalovsky - Rumpel - Leede semptomu ), parmak uçlarında, avuç içlerinde, tabanlarda hemorajik lekeler veya ağrısız oluşum, 5 boyuta kadar mmçürükler (Janeway lekeleri) veya darıdan bezelyeye kadar değişen ağrılı, kırmızımsı nodüller - sözde Osler nodülleri (semptom septik E. için patognomonik olarak kabul edilir), tırnakların altında kırmızı-kahverengi kanama şeritleri. Böbrek hasarı belirtileri (hematüri, proteinüri, silindirüri) ve tromboembolik komplikasyonlar ile karakterizedir.

Bakteriyel E.'nin tarif edilen klasik tablosu şimdi nadiren buluşuyor. Hem sepsisin genel belirtilerinin hem de kalbe ve diğer organlara verilen belirli hasar belirtilerinin doğası değişti. Daha az yaygın olan, esas olarak birincil E'de gözlenen septik sürecin (ateş, titreme, ağır terleme, anemi) belirgin belirtileridir. İkincil E.'nin başlangıcı, yorgunluk, genel halsizlik şeklinde enfeksiyöz zehirlenmenin hafif spesifik olmayan belirtileri ile temsil edilebilir. , iştah azalması ve bazen sadece periyodik olan düşük ateşli durumun arka planında bir miktar kilo kaybı. Kursun şiddeti, immünokompleks patolojinin tezahürleriyle daha fazla örtüşmeye başladı - genelleştirilmiş vaskülit (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu dahil), artralji, artrit (genellikle asimetrik), romatizmanın aktif fazının bağlantılı olduğu ateşin arka planında miyalji başlangıçta hatalı bir şekilde sistemik lupus eritematozus ve diğer yaygın bağ dokusu hastalıkları olduğu varsayılmıştır. Bazen şiddetli ateşle uzun süre kalp hasarı belirtisi görülmez.

Subakut septik E.'deki ateş, daha çok yanlış tipte bir sıcaklık eğrisi ile karakterize edilir, dalgalı da olabilir, tekrarlayıcı olabilir. Hastaların yaklaşık yarısında ciltte ve mukozada peteşi saptanır; Osler'in nodülleri ve Janeway'in lekeleri artık neredeyse hiç bulunmaz. Kalbe verilen hasar, genellikle E.'nin klinik olarak belirgin belirtilerle bir kombinasyonu ile kendini gösterir. kalp kası iltihabı , içermek septik E. için karakteristik olmadığı düşünülen erken kalp yetmezliği ve aritmiler; daha önce olduğu gibi, kalbin sağ yarısının valvüliti ile birlikte mitral kapakta ve birincil E.'de izole hasar sıklığında artış, aort kapağı izolasyonda veya mitral ile birlikte en sık etkilenir.

Birincil E.'de aort kapağındaki hasarın en erken klinik belirtisinin, kapaklarda trombotik kitlelerin polipozis birikintileri nedeniyle genellikle hastalığın başlangıcından birkaç hafta sonra ortaya çıkan Botkin-Erb noktasındaki sistolik üfürüm olduğu kabul edilir. Daha sonra, etkisiz tedavi ile yoğunluğu nispeten hızlı artan, görünümün eşlik ettiği bir diyastolik üfürüm ortaya çıkar. çevresel semptomlar aort yetmezliği, özellikle diyastolik kan basıncında azalma (bkz. Edinilmiş kalp kusurları ). Sistolik üfürüm, izole mitral kapak hasarı ile de ortaya çıkar, ancak mitral kapak hastalığının tipik bir oskültasyon tablosu yavaş yavaş oluşur ve erken teşhisi ancak ek araştırma yöntemlerinin yardımıyla mümkündür. Nadiren gözlenen, ancak tanısal değeri büyük olan, septik E.'ye özgü kapakçık yaprağının delinmesinin bir semptomudur: kalbin tepesinde müzikal bir sistolik üfürümün aniden ortaya çıkması. Akorların yırtılmasına bağlı olarak ani bir kaba, genellikle holosistolik mitral yetmezlik üfürümünün ortaya çıkması aynı tanısal değere sahiptir; bu durumda, gürültü görünümüne akut sol ventrikül belirtileri eşlik eder kalp yetmezliği pulmoner ödem gelişimine kadar. İkincil E., yalnızca zaten var olan oskültatuar kusur belirtilerinin dinamikleri ile kendini gösterir, bu da yorumlanması çok daha zordur, çünkü romatizmal kusurları olan hastalarda E. ve hastalığın diğer belirtileri, altta yatan hastalığın aktivitesine bağlı olabilir. Protez kalp kapaklarında E. oluştuğunda, hiç oskültasyon dinamiği olmayabilir ve klinik olarak endokardiyal hasar bazen sadece tromboembolik komplikasyonların ortaya çıkmasıyla varsayılır. Miyokardiyal mikrodamarlara verilen hasarla ilişkili eşlik eden miyokardit (sekonder E. miyokardit romatizmal olabilir), en sık kendini gösterir EKG değişiklikleri(atriyoventriküler blokaj belirtileri, daha sık olarak 1. derece ve repolarizasyon bozuklukları şeklinde), bazen dörtnala ritmi ile boğuk bir 1. kalp sesi ile birlikte. Septik E.'de miyokarditin daha nadir görülen belirtileri, atriyal fibrilasyon ve kalp yetmezliği gelişimidir. Bazen, subakut bakteriyel E. ile geçici bir perikardiyal sürtünme vardır - fibrin belirtileri perikardit ; vicdan muhasebesi eksüdatif olarak nasıl oluşur, dahil. cerahatli, perikardit.

Arterlerin (karotis, ekstremiteler, aort) mikotik anevrizmaları, ancak yeterince büyük olduklarında palpasyonla tespit edilir. Büyük anevrizmalar üzerinde bazı durumlarda sistolik üfürüm belirlenir (bkz. anevrizma . anevrizma bir ortlar).

Septik E.'li hemen hemen tüm hastalarda fokal veya yaygın glomerülonefrit ve ayrıca tromboembolik infarktlar şeklinde böbrek hasarı tespit edilir. İkincisi, klinik olarak her zaman parlak bir şekilde ilerlemez, yalnızca patolojik anatomik inceleme sırasında böbreklerde çok sayıda küçük yara izi şeklinde bulunur. Tipik vakalarda böbrek enfarktüsü, geçici olan lomber bölgede akut ağrı, dizüri ve hematüri ile kendini gösterir. Nispeten stabil mikrohematüri ve küçük proteinüri, yalnızca süreçte kaybolur etkili tedavi septik E., fokal nefritin karakteristiğidir. Diffüz glomerülonefrit ile hematüri ve proteinüri daha belirgindir, silindirüri, kan basıncında orta derecede bir artış, bazen hafif ödem vardır ve sadece nadir durumlarda belirgin bir nefrotik sendrom . Bazı durumlarda oluşan böbrek yetmezliği ilerici bir eğilim ile.

Akciğerler, sağ kalp valvüliti ile daha sık etkilenir, pulmoner dolaşımdaki trombo ve septik emboliler akciğerlerde kalp krizi ve pnömoni oluşumuna neden olur. Bununla birlikte, hangi kalp kapakçıklarının etkilendiğine bakılmaksızın, immünokompleks gelişimi pulmoner vaskülit pnömonit, hemoptizi ile kendini gösterir.

Diğer iç organlardaki değişikliklerden en sık dalak ve karaciğerde bir artış belirlenir. Hastaların yaklaşık 1/3'ünde dalağı sol hipokondriyumda net bir şekilde palpe etmek mümkündür, çoğu durumda perküsyonla genişlemesi tespit edilir. Bazı durumlarda karaciğerde bir artış, genellikle nispeten kolay bir şekilde ortaya çıkan ve septik sürecin etkili bir şekilde baskılanmasıyla gerileyen septik hepatit gelişimini gösteren, bazen sarılık görünümü ile transaminazlar, bilirubin seviyesindeki bir artışla birleştirilir. . Nadir durumlarda, septik-embolik karaciğer apseleri görülür.

Yenilgi belirtileri c.n.s. genellikle bulaşıcı zehirlenme (uyuşukluk, entelektüel yorgunluk, baş ağrısı, uykusuzluk vb.). Bununla birlikte, beynin arterlerinin tromboembolizmi veya septik nekroz nedeniyle duvarlarının yırtılması ve beyin maddesinin mikrodamarlarında ve zarlarında septik bir süreç mümkündür. Bu gibi durumlarda, iskemik veya hemorajik duruma karşılık gelen klinik semptomlar gözlenir. felç . ensefalit . menenjit .

Enfeksiyöz E. ile daha sık hastalanmaya başlayan yaşlı insanlarda, hastalığın başlangıcının ve belirtilerinin bir dizi özelliği kaydedildi. Genellikle ateroskleroz nedeniyle değişen kalbin yapılarında birincil E. ve E. geliştirirler. miyokard enfarktüsünden sonra. Daha az yaygın olan ateş, vaskülit, miyokardit (daha yüksek oranda kalp yetmezliği ve karışık kaynaklı aritmiler ile); tromboembolik komplikasyonlar çok daha sıklıkla hastalığın önde gelen belirtileridir.

Teşhis septik E., hastalığın klasik tablosunun nadir görülmesi nedeniyle son yıllarda zorlaşmıştır ve bu nedenle çoğu durumda hastalık geç fark edilir (başlangıçtan 6-12 ay sonra). Geniş bir veri yelpazesine dayalı bir teşhis oluşturun teşhis testleri, çoğu sadece bir hastanede mümkündür. Hastane öncesi aşamada, vaskülit belirtilerinden herhangi biri aynı anda tespit edilirse (peteşiyal) esas olarak zaten uzun süreli (2 haftadan fazla) sabit veya periyodik ateş, özellikle titreme ve aşırı terleme ile doğru tanı koymak mümkündür. ve diğer hemorajik döküntüler, pozitif belirtiler Lukin-Lipman ve Konchalovsky - Rumpel - Leede) veya kalp üfürümlerinin dinamikleri (veya ilk kez görünümleri). Büyümüş bir dalağın tespiti ve kronik enfeksiyon odaklarının varlığı (örneğin bademciklerde, dişler), özellikle hastalıktan önce alevlenmeleri veya diş çekimi, intravenöz manipülasyonlar gibi anamnez verilerinin saptanması doğuştan ya da sonradan kalp hastalığının varlığı önemlidir. Bu gibi durumlarda ayaktan kan ve idrar testleri, ESR'de 40-60'a kadar bir artış tespit edilirse olası tanıyı destekleyebilir. mm/s. anemi, nötrofili (hem lökositoz hem de lökositopeninin arka planında mümkündür), nötrofillerin toksik granülerliği, hematüri.

Bir hastanede, bir enflamatuar sürecin varlığı ayrıca, kanda bir C-reaktif proteinin saptanması ve seromukoid artışı ile doğrulanır, ancak hastalığın teşhisi, öncelikle amaçlanan özel teşhis çalışmalarının sonuçlarına göre konur. , E'nin varlığını nesnelleştirmede. , ikincisi, diğer hastalıklarla değil (ayırıcı tanı sırasına göre) sepsis ile bağlantısını kanıtlamak. Endokardit, oskültasyon ve tekrarlanan fonokardiyografik çalışmalarla tespit edilen kalp üfürümlerinin dinamikleri (görünümü) ile doğrulanır ve ekokardiyografi ile daha güvenilir bir şekilde tespit edilir ( farklı modlar) kapakçıklardaki vejetasyonlar, akorlar, akor kopmaları, yaprakçıkların delinmesi ve ayrıca etkilenen kapağın yetersizliğinin oluşumu sürecinde kan yetersizliği hacminin dinamikleri (tekrarlanan çalışmalarla). E.'nin dolaylı teyidi, sistemik dolaşımdaki arterlerin (karaciğer, dalak vb. Enfarktları) tekrarlanan tromboembolizmidir. tromboembolizm akciğer atardamarları(kalbin sağ boşluklarının E.'si ile), endokardite göre periferik ven trombozu ile daha sık ilişkisi nedeniyle yorumlanması daha zordur.

Sepsis tanısı, immünolojik ve bakteriyolojik çalışmaların sonuçları ile doğrulanır. Subakut septik E., g-globulin seviyesinde bir artış, pozitif timol ve formol testleri, immünoglobulinlerin, özellikle lgM'nin kan seviyelerinde bir artış, kompleman konsantrasyonunda bir azalma, dolaşımdaki immün komplekslerin görünümü ile disproteinemi ile karakterizedir. , patojen antijenler (streptokok, stafilokok vb.) ve antibakteriyel antikorlar, pozitif bir Bittorf-Tushinsky testi (hafif masajından sonra kulak memesinden kandaki histiyosit sayısındaki artış); romatoid faktör sıklıkla bulunur. Hastalığın bakteriyel doğasını kanıtlamak ve sepsisin etiyolojik tanısını koymak için çok önemli olan, kan kültürlerinin izolasyonu ve ardından bakteriyolojik incelemedir. Bir takım koşullar karşılanırsa vakaların %70-90'ında pozitif kan kültürü sonuçları alınabilir. Bu koşullar şunları içerir: mümkün olduğu kadar erken (tercihen antibiyotik atanmadan önce) ve ardından sonraki 3 günün her birinde kan alarak tekrarlanır (gerekirse, aynısı antibiyotik tedavisine bir haftalık aradan sonra yapılır); ateşin en yüksek noktasında (en iyi titreme sırasında) aynı anda birkaç test tüpüne (3-5) kan örneklemesi ve en uygun besin ortamı seçimi; yavaş büyüyen kültürleri belirlemek için bir termostatta mahsullerin uzun süreli (3-4 hafta) bakımı. Kültür sonuçları elde edilmeden önce, hastanın nötrofilleri tarafından çözünür nitrobluttetrazolyum (NBT) boyasının lekeli (NBT-pozitif) hücrelerin görünümüyle formazin çökeltisine indirgenmesine yönelik pozitif bir test, hastalığın aşağıdakilerle ilişkili olma olasılığının yüksek olduğunu doğrulayabilir: bakteriyel enfeksiyon. NBT-pozitif hücrelerin %10'dan fazlası mevcutsa test pozitif kabul edilir. Negatif kan kültürü sonuçları septik E. teşhisini dışlamaz, aynı zamanda ortaya çıkan kan kültürü her durumda hastalığa neden olan ajana karşılık gelmez (mikrobun besin ortamına kazara girmesi mümkündür), bu nedenle , etiyolojik teşhis, tekrarlanan ekinlerden elde edilen verilerin bir kombinasyonu, etki spektrumunun değerlendirilmesi ile doğrulanır. etkili antibiyotikler ve bazı durumlarda ayrıca hastanın kanında kan kültüründen alınan mikroba karşı antikorların varlığının araştırılmasıyla.

Ayırıcı tanı çeşitli klinik maskeler altında atipik bir septik E. tezahürü olan yaşlı hastalarda çok zordur, dahil. bunda yaygın olan maskelerin altında yaş grubu hastalıklar (iskemik kalp hastalığı, dolaşım ensefalopatisi, malign neoplazmalar, piyelonefrit, vb.), hangi septik E. ile gerçekten birleştirilebilir. Şüpheli durumlarda, antibakteriyel ajanlarla deneme tedavisi yapılmalıdır.

Yüksek ateş, artralji, artrit ve kutanöz vaskülit ile hastalığın oldukça aktif seyri olan gençlerde, ayırıcı tanı çoğunlukla romatizmanın aktif fazı (özellikle sekonder E.'de) ve sistemik lupus eritematozus ile gerçekleştirilir. Bu hastalıkların her birinde bir dizi semptom olasılığının ve immünolojik ve diğer özel çalışmaların sonuçlarının karakteristik özelliklerinin değerlendirilmesine dayanmaktadır ( sekme. ). Özellikle ateşli titreme, splenomegali, tekrarlayan tromboembolizm, hemokültür izolasyonu, bakteriyel antijenlerle dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin varlığı dikkate alınır. genellikle septik E.'de tespit edilen kapakçıklardaki vejetasyonlar ve kapakçıkların ve akorların tahribatı (ekokardiyografiye göre), romatizma ve sistemik lupus eritematozusta karakteristik değildir veya yoktur. Öte yandan, septik E., aktif romatizmanın özelliği olan streptokok antijenlerine karşı yüksek titrelerde antikorlar ve sistemik lupus eritematozusta belirlenen yüksek titrelerde antinükleer antikorlar ile karakterize edilmez. Bazı durumlarda, antibiyotikler ve glukokortikoidlerle yapılan deneme tedavisinin sonuçları tanıyı önemli ölçüde etkiler: antibiyotiklerle remisyona ulaşmak yalnızca bakteriyel E. ile mümkündür, glukokortikoidler sistemik lupus eritematozusta etkilidir ve steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar da etkilidir. romatizmada.

Septik endokarditin ayırıcı tanısı, romatizmanın aktif fazı ve sistemik lupus eritematozus ile ilgili temel klinik verilerin özellikleri

Uzamış septik endokardit

Bu, kapakçıkların ülserasyonu ile birlikte, endokardın yavaş gelişen ciddi bir hastalığıdır. Çoğu zaman, süreç aort (% 40'a kadar) ve mitral kapaklarda (% 20'ye kadar) lokalizedir. Genellikle her iki kapağın ülserasyonu vardır. bazen sürece dahil olur ve triküspit kapak. Bu hastalık akut septik endokarditten farklıdır: 1) yavaş başlangıç ​​ve seyir; 2) birincil pürülan-septik odağın olmaması; 3) gizli enfeksiyon odaklarının varlığı; 4) kalbin kapak aparatının romatizmal bir süreci ile önceki bir lezyon.

Etiyoloji ve patogenez

Bu hastalıkta en sık (%60) kandan ekilen yeşil streptokok (Streptococcus viridans), daha az sıklıkla enterokok, beyaz ve Stafilokok aureus. Dirençli stafilokok suşlarının sayısındaki artışla birlikte, stafilokokal endokardit sayısı da artar.

Subakut septik endokardit gelişimindeki bazı bağlantıların tam olarak anlaşılamamasına rağmen, bu hastalığın ortaya çıkması için birkaç faktörün bir kombinasyonunun gerekli olduğu artık tespit edilmiştir: 1) septikopeni; 2) vücudun patojen bakterilere karşı hassaslaşması; 3) endokardiyumun yapısal bütünlüğünün ihlali. Endotel örtüsündeki değişiklikler ve kapakçıkların deformasyonu, içlerindeki bakterilerin fiksasyonuna katkıda bulunur.

patolojik anatomi

Uzamış septik endokardit esas olarak kapakçıklarda olmak üzere polipoz görünümüne sahip trombotik kaplamalara sahip endokardın ülseratif bir lezyonunun varlığı ile karakterize edilir. İlk başta distrofik değişikliklerin, daha sonra bir enflamatuar reaksiyonun gelişmesiyle ortaya çıktığı belirtilmektedir. Çoğu durumda gözlenen miyokardiyal değişiklikler, toksik dejenerasyon ile karakterizedir. kas lifleriçoklu küçük nekroz ile. Vasküler sistemdeki değişiklikler not edilir, kılcal damarların duvarları ve küçük arterler, bu da geçirgenliğin ihlaline, yırtılmalara, kanamaların ortaya çıkmasına neden olur. Böbrek hasarı, fokal veya yaygın nefrit, kalp krizi gelişimi ile kendini gösterebilir. daha az sıklıkla - amiloidoz gelişimi. Pulpanın yaygın hiperplazisinin arka planına karşı dalakta kalp krizleri bulunur. Karaciğerde önemli distrofik değişiklikler not edilir, ardından fibroz gelişimi, mide ve bağırsakların mukoza zarının ülserasyonu görülür.

Uzamış septik endokardit belirtileri

Hastalığın başlangıcı neredeyse her zaman belirsizdir, hastanın genel durumu giderek kötüleşir. Kolay yorulma, halsizlik, kalp bölgesinde rahatsızlık, eklemlerde keskin olmayan ve belirsiz ağrılar not edilir. Hastaların çoğunda kalp hastalığı olduğu için yeni bir hastalığın ortaya çıkmasını önermezler. Nadir durumlarda, hastalık kendini akut bir şekilde gösterir: titreme, sıcaklıkta keskin bir artış, çarpıntı, vücudun herhangi bir yerinde ağrı. Bu semptomlar latent endokarditte ani emboli başlangıcına bağlıdır.

Ateş en sabit semptomdur; Nadir bir istisna olarak, bireylerde bulunmayabilir. ihtiyarlık. Sıcaklıktaki artış ilk başta küçüktür. Ardından, sıcaklık yanlış tipte, tekrarlayan veya aralıklı olarak yükselir. Genellikle subfebril arka planına karşı. sıcaklık, kural olarak, titreme ve bol terleme ile vücut sıcaklığında 39 ° C veya daha fazla periyodik bir artış vardır. Ürperme genellikle not edilir, daha az sıklıkla belirgin titreme. Ateşle birlikte hipokromik tipte anemi her zaman ilerler. Cilt sarımsı bir renk tonu ile soluktur. Derinin ve müköz membranların solgunluğu belirgin siyanoz ile hafif olabilir. Çoğu durumda, parmaklar baget gibi görünür.

Çoğu durumda, septik endokardit gelişiminden önce gelen edinilmiş veya konjenital kalp kapak hastalığı belirtileri vardır. Belirli bir kalp hastalığına göre, kalbin büyüklüğündeki değişiklikler not edilir ve karakteristik üfürümler duyulur. Hastalığın gelişmesiyle birlikte, ikincisinin doğası değişir, kalbin ikincil genişlemesi ve anemi nedeniyle fonksiyonel üfürümler ve kapaklardaki subakut inflamatuar değişiklikler ve hatta bunların delinmesi nedeniyle yeni organik üfürümler birleşir. Septik endokarditte sistolik ve diyastolik üfürümler aralıklıdır. Sırasında kısa süre güçlenirler ve sonra kaybolurlar. Bir akor veya valf yırtıldığında aniden müzikal gürültü çıkar. Aort kapakçıkları en çok endokarditten etkilenir, bu nedenle aort kapak yetersizliği belirtileri vardır. Eşlik eden miyokardit nedeniyle kalbin boyutu daha da artar. Genellikle ekstrasistol vardır. Bazı durumlarda, atriyoventriküler ve intraventriküler iletimin ihlal edildiğini tespit etmek mümkündür. Atriyal fibrilasyon, sol atriyoventriküler orifis darlığından daha az yaygındır. Subakut endokarditin genellikle iyi kompanse kalp hastalığı olan kişilerde ortaya çıkması dikkat çekicidir, bu nedenle kalp yetmezliğinin erken belirtileri nadiren görülür. Sadece kapak hasarının ilerlemesi ve eşlik eden miyokardit ile gelişir. Perikardiyal sürtünme sürtünmesi, özellikle üremi ile çok nadiren bulunur. Koroner arterin endokardiyal büyüme parçacıkları tarafından embolisi, ani bir görünümle birlikte görülür. anjin ağrısı ve genellikle ölümcül olan şok.

En karakteristik tezahürlerden biri septik endokardit böbrek, beyin, dalak, cilt, uzuvlar veya gastrointestinal sistemin küçük veya büyük damarlarında, iç organların kalp krizlerinin oluşumu ve iç organlardan hastalığın ani komplikasyonlarının karşılık gelen semptomları ile embolilerdir ve gergin sistem. Septik subakut endokarditin sık görülen belirtilerinden biri, sistemik bir vasküler lezyondur (arterit ve kapillarit). Hemen hemen tüm vakalarda, izole peteşi ve yaygın kanamalar şeklinde deri içine kanamalar bulunabilir. Peteşinin merkezi genellikle beyazımsı bir renge sahiptir. Akut septik endokarditte olduğu gibi deri seviyesinin üzerine çıkmazlar. Bazen peteşiyal döküntüler sadece bacak derisinde görülür. Ortadan kaybolabilir ve yeniden ortaya çıkabilirler. Bazen cilt kanamaları çok yaygındır. Bu durumlarda trombopeni, kanama zamanının uzaması görülür. Alt göz kapağının konjonktivasında (Lukin'in bir işareti) kanamalar çok sık görülür. Ağız mukozasında özellikle yumuşak ve sert damakta kanamalar olabilir. Teşhis değeri görünümdür ağrılı lezyonlar cilt - Osler nodülleri, parmaklarda, avuç içlerinde veya ayak tabanlarında görülen toplu iğne başı veya daha büyük siyanotik kırmızı nodüller. Oluşmalarına akut ağrı eşlik eder, 2-3 gün sonra nodül düzelir. Bazen eritematöz veya hemorajik ağrısız lezyonlar şeklinde nodüler deri değişiklikleri olabilir. Tırnakların altında hemorajik şeritler şeklinde kanamalar anlatılmaktadır. Derideki noktasal kanamalar, manşet veya turnike uygulanarak (Konchalovsky-Rumpel-Leede semptomu) venöz ve kapiller basıncın artmasıyla yeniden üretilebilir. Kılcal damarların kırılganlığı, deride hafif bir yaralanmadan sonra da bulunur (kıstırma semptomu).

Embolizm ve pulmoner enfarktüsün neden olduğu semptomlar olabileceği gibi pulmoner dolaşımda durgunluk da olabilir. Plevral efüzyon daha az yaygındır. Enfarktüs pnömonisi ile hemorajik eksüdatif plörezi gelişebilir. Karın palpasyonunda, genişlemiş yoğun bir dalak tespit etmek neredeyse her zaman mümkündür, bazen önemli bir boyuta ulaşır. Dalak enfarktüsü ve perisplenitte sol hipokondriyumda ağrı ve peritoneal sürtünme gürültüsü oluşur. Çoğu zaman, toksik hepatit ve kan stazının gelişmesi nedeniyle karaciğerde bir artış belirlenir.

Merkezi sinir sistemine verilen hasar, arterit veya serebral emboli gelişimi ile ilişkilidir. Büyük damar embolileri felce, bilinç kaybına ve bazen ani ölüme neden olur. Bazı durumlarda, çoklu bakteriyel emboli ve arteritin bir sonucu olarak, yaygın meningoensefalit tablosu (bilinç kaybı, uyuşukluk, baş dönmesi, diplopi, kas seğirmesi) gelişir.

Hipokromik anemi, endokarditin değişmez bir semptomudur. Bazı durumlarda eritrosit sayısı 3 DO12 l'ye (3 LLC LLC) düşer. Trombopeni ve ESR'de artış vardır. Beyaz kan hücresi sayımı normal veya üst sınır normlar. Ancak embolik enfarktüslerden sonra kaymalı lökositoz görülür. lökosit formülü Sola. Genellikle belirgin bir monositoz ve kanda makrofajların veya histiyositlerin görünümü vardır. Önemli bir tanı testi, kan almadan önce kulak memesini yoğurduktan sonra bu hücrelerin sayısının artmasıdır (Bittorf-Tushinsky belirtisi). Süblimat, formol, altın-koloidal ve timol reaksiyonları sıklıkla pozitiftir. Kan serumundaki a2 ve uglobulin protein fraksiyonlarının içeriği artar. Wasserman'ın tepkisi olumlu olabilir. Vakaların %70'inde hastalığa neden olan etken kandan ekilir.

Aktif romatizmal sürecin aksine, antihiyalüronidaz ve antistreptolizin O titreleri daha sıklıkla normaldir.

Albüminüri ve hematüri hemen hemen tüm vakalarda bulunur. Makrohematüri, böbreklerin damarlarında az ya da çok belirgin emboli ile gözlenir. Ancak mikrohematüri, proteinüri, silindirüri daha sık saptanır. Fokal nefrit ve özellikle subakut diffüz glomerülonefrit gelişmesiyle birlikte, böbrek yetmezliği ilerler: idrarın bağıl yoğunluğu izostenüriye kadar düşer, azotemi artar ve üremi sıklıkla ortaya çıkar ve bu da hastaları ölüme götürür.

Akış

Hastalığın süresi birkaç aydan 5-8 yıla kadardır. Alevlenme dönemleri, remisyonlarla değişir. Temel olarak, kursun üç çeşidi vardır: 1) ateşsiz form; 2) uyuşukluk - sıcaklıkta hafif bir artış ve yavaş bir seyir ile iyi huylu bir form; 3) subakut formlar Yüksek sıcaklık, önemli anemi, kanamalar, emboliler. Sepsis lentanın birincil formu, daha önce değişmemiş kapakların trombolitik lezyonlarının gelişimi ile daha şiddetlidir. Daha önceden değiştirilmiş kapak aparatı olan hastalarda gelişen septik endokardit daha yavaş ilerler ve uyuşuk bir seyir izler. olan hastalarda sepsis lenta gelişimi doğum kusurları, arteriovenöz anevrizmalar. Ateşsiz sepsis lentae formu klinisyenler tarafından uzun zamandır bilinmektedir. Sepsis semptomlarının baskınlığı ile karakterizedir. Hastalarda tromboz ve emboli eğilimi, belirgin bir hipertansif reaksiyon ile böbrek hasarının ilerlemesi vardır. Son yıllarda latent septik endokardit vakalarının sayısındaki artış, görünüşe göre vücudun reaktivitesindeki bir değişiklikten ve septik süreci ortadan kaldırmak için yetersiz dozlarda antibiyotiklerin yaygın olarak kullanılmasından kaynaklanmaktadır.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanıda önemli bir faktör, kanda patojenik mikroorganizmaların saptanmasıdır. Bir patojeni tespit etmek için en hassas yöntem, beyaz farelerin hastanın kanıyla karın içi enfeksiyonunun biyolojik yöntemidir ve bu, vakaların% 90'ında patojenin doğasını belirlemeyi mümkün kılar.

Sepsis lentanın tipik bir klinik tablosunun varlığında tanı zor değildir. Primer endokardit gelişmesi durumunda, hastalığın başlangıcında kalbin kapak aparatında herhangi bir hasar belirtisi olmadığından tanı zordur. Sepsis lentae'yi, titreme, telaşlı sıcaklık, aşırı terleme, anemi, kalıcı hematüri, genişlemiş dalak, artmış ESR'nin olmadığı romatizmal endokarditten ayırmak gerekir. Perikardit hastalığının başlangıcında tespit ve poliserozitin diğer belirtileri, eklem hasarı ve anti-inflamatuar tedavinin iyi bir sonucu, romatizmal kardit lehine tanıklık eder.

Nadir durumlarda, romatizmal kalp hastalığı ve sepsis lentanın bir arada olduğu durumlarda, her iki hastalığın da belirtileri olabilir.

Açık duktus arteriozuslu hastalarda, travmatik arteriovenöz anevrizmaları olan hastalarda, aktif septik odak kapaklarda değil, vasküler defektlerin olduğu yerlerde lokalize olduğunda, uzamış septik endokardit ile tanısal zorluklar ortaya çıkar. Frengi veya aterosklerozdan etkilenen aorta veya pulmoner arterde de oluşabilir.

Bazı durumlarda, şiddetli ateş, titreme, eklemlerde hasar, kalp, genişlemiş dalak ile ortaya çıkan sepsis lentae ve sistemik lupus eritematozus'u ayırt etmek gerekir. Ancak özellikle yüzdeki spesifik deri bulguları, kanda “lupus hücrelerinin” saptanması, antibiyotik tedavisinin etkisinin olmaması durumu lehte karara bağlar. sistemik lupus. Bruselloz ile ayırıcı tanı zorluğa neden olmaz, çünkü ikinci hastalıkta kalp hastalığı, böbrek hasarı, anemi, tortul reaksiyonlar yoktur, kan kültürleri çok az değişir ve Burne testi ve Wright-Heddleson reaksiyonu pozitiftir.

Uzamış septik endokardit tedavisi

subakut tedavi septik endokardit zamanında ve kapsamlı olmalı, bir hastanede yapılmalı ve şunları içermelidir: 1) antibakteriyel, 2) antiinflamatuar, 3) kardiyotonik, 4) detoksifikasyon, 5) metabolik ve 6) antianemik tedavi.

Antibiyotik tedavisinin genel prensipleri şu şekildedir: Yüksek dozlarda antibiyotik verilmesi önerilir. geniş bir yelpazede patojenik mikroorganizmanın duyarlılığına bağlı eylemler: yarı sentetik penisilinler, tetrasiklinler, sefalosporinler, aminoglikozitler. Bir antibiyotiğe veya kandan alınan iki patojen kültürüne düşük duyarlılıkla, ilk üç gruptan birinin aminoglikozitlerle kombinasyonu önerilir. Stafilokokal endokarditte, ampisilin veya tseporin ile metasiklin veya oksasilin kombinasyonu, stafilokokal toksoid, otovasinler vb.Önerilir Antibiyotiklere trimetoprim ile uzun etkili sülfonamidler (sülfadimetoksin) eklendiğinde iyi bir etki kaydedildi. Bu ilaçların eklenmesi, antibiyotik dozunda bir azalma, zayıf toleransları, kandidomikoz gelişimi ile gösterilir. Antibiyotik tedavisi, muhtemelen sülfonamid alırken, sıcaklık normale döndükten ve durum stabilize olduktan en geç 20-60 gün sonra iptal edilir. Endokarditin klinik tablosu ile antiinflamatuar tedavi (salisilatlar, piramidon, butadion, indometosin, brufen vb.) ve endikasyonlara göre steroidler (prednizolon, triamsinolon, urbazon vb.) ikinci azaltmak Tahrik edici cevap ve alerjik bileşeni bloke edin. Kalp yetmezliği durumunda kardiyotonik tedavi, emboli oluşumunu önlemek için dikkatli bir şekilde gerçekleştirilir. Su-elektrolit metabolizmasının ihlali durumunda, yağ retin, spirolaktonlar reçete edilir. Aneminin gelişmesiyle birlikte, demir içeren ilaçların C vitaminleri, B grubu ile kombinasyon halinde kullanılması belirtilir, bunun için mutlak bir kontrendikasyon yoksa tam kan veya eritrosit kütlesinin transfüzyonu mümkündür. Genel güçlendirme ve semptomatik tedavi uygulamak gereklidir.

Tahmin etmek

Antibiyotiklerin, sülfonamidlerin, nitrofuranların yaygın kullanımı, subakut septik endokarditli hastaların% 60'ından fazlasını iyileştirmeyi mümkün kılar. Tedavi kesildikten 4-6 hafta sonra bir alevlenme meydana gelebilir. Bu, antimikrobiyal ilaçlarla uzun süreli uzun süreli tedaviye olan ihtiyacı haklı çıkarır.

Endokardit

Genel bilgi

Endokardit- kalbin bağ dokusu (iç) kabuğunun iltihaplanması, boşluklarını ve kapakçıklarını kaplar, genellikle bulaşıcı niteliktedir. Yüksek vücut ısısı, halsizlik, titreme, nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı, "baget" gibi tırnak falanjlarının kalınlaşması ile kendini gösterir. Genellikle kalp kapakçıklarının (genellikle aort veya mitral) hasar görmesine, kalp kusurlarının gelişmesine ve kalp yetmezliğine yol açar. Nüksler mümkündür, endokarditte mortalite% 30'a ulaşır.

Enfektif endokardit, aşağıdaki koşullar mevcut olduğunda ortaya çıkar: geçici bakteriyemi, endokardiyum ve vasküler endotelde hasar, hemostaz ve hemodinamideki değişiklikler, bozulmuş bağışıklık. Bakteriyemi, mevcut kronik enfeksiyon odakları veya invaziv tıbbi manipülasyonlar ile gelişebilir.

Subakut enfektif endokardit gelişimindeki lider rol, akut vakalarda (örneğin, ameliyatlardan sonra) yeşil streptokoklara aittir. açık kalp) - Staphylococcus aureus, nadiren Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. Son yıllarda, endokarditin enfeksiyöz nedensel ajanlarının bileşimi değişti: stafilokokal nitelikteki birincil akut endokardit sayısı arttı. Bakteriyemi Staphylococcus aureus ile vakaların neredeyse% 100'ünde enfektif endokardit gelişir.

Gram-negatif ve anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu endokardit ve mantar enfeksiyonu şiddetlidir ve antibiyotik tedavisine iyi yanıt vermez. Fungal endokardit daha sık görülür uzun süreli tedavi uzun süreli venöz kateterlerle postoperatif dönemde antibiyotikler.

Mikroorganizmaların endokarda yapışması (yapışması) bazı genel ve yerel faktörler. İmmünsupresif tedavi gören hastalarda, alkoliklerde, uyuşturucu bağımlılarında ve yaşlılarda görülen ciddi immun bozukluklar ortak etkenler arasında yer alır. Lokal kalp kapakçıklarında doğuştan ve sonradan oluşan anatomik hasarları, kalp kusurları ile ortaya çıkan intrakardiyak hemodinamik bozuklukları içerir.

Çoğu subakut enfektif endokardit, konjenital kalp hastalığı veya kalp kapaklarının romatizmal lezyonları ile gelişir. Kalp kusurlarının neden olduğu hemodinamik bozukluklar, kapak mikrotravmalarına (esas olarak mitral ve aort), endokardiyumdaki değişikliklere katkıda bulunur. Kalbin kapakçıklarında, karnabahar gibi görünen karakteristik ülseratif-siğil değişiklikleri gelişir (ülser yüzeyinde trombotik kitlelerin polipöz katmanları). Mikrobiyal koloniler, kapakların hızlı bir şekilde tahrip olmasına katkıda bulunur, sertleşmeleri, deformasyonları ve yırtılmaları meydana gelebilir. Hasarlı kapak normal şekilde çalışamaz - çok hızlı ilerleyen kalp yetmezliği gelişir. Vaskülit (trombovaskülit, hemorajik kılcal toksikoz) gelişimine yol açan, deri ve mukoza zarlarının küçük damarlarının endotelinde immün bir lezyon vardır. Duvarların geçirgenliğinin ihlali ile karakterize edilir kan damarları ve küçük kanamaların görünümü. Genellikle daha büyük arterlerin lezyonları vardır: koroner ve renal. Çoğu zaman, enfeksiyon protez kapakta gelişir, bu durumda nedensel ajan çoğunlukla streptokoktur.

Enfektif endokardit gelişimi, vücudun immünolojik reaktivitesini zayıflatan faktörler tarafından kolaylaştırılır. Enfektif endokardit insidansı dünya çapında sürekli olarak artmaktadır. Risk grubu, kalp kapakçıklarında aterosklerotik, travmatik ve romatizmal hasarı olan kişileri içerir. Ventriküler septal defekti, aort koarktasyonu olan hastalarda enfektif endokardit riski yüksektir. Günümüzde kapak protezi (mekanik veya biyolojik), yapay kalp pili (kalp pili) olan hasta sayısı artmıştır. Uzun süreli ve sık intravenöz infüzyonların kullanılması nedeniyle enfektif endokardit vakalarının sayısı artmaktadır. Uyuşturucu bağımlıları sıklıkla enfektif endokarditten muzdariptir.

Enfektif endokarditin sınıflandırılması

Kökene göre, birincil ve ikincil enfektif endokardit ayırt edilir. Birincil genellikle septik koşullarda ortaya çıkar çeşitli etiyolojiler değişmemiş kalp kapakçıklarının arka planına karşı. İkincil - kapak değiştirme ameliyatı veya komissurotomi sonrası konjenital malformasyonlar, romatizma, sifiliz ile halihazırda var olan bir kan damarları veya kapakçık patolojisinin arka planında gelişir.

Klinik seyrine göre, aşağıdaki enfektif endokardit formları ayırt edilir:

• akut - 2 aya kadar olan süre, akut septik bir durumun, ciddi yaralanmaların veya damarlardaki tıbbi manipülasyonların, kalp boşluklarının bir komplikasyonu olarak gelişir: nozokomiyal (nozokomiyal) anjiyojenik (kateter) sepsis. Oldukça patojenik bir patojen, ciddi septik semptomlar ile karakterizedir.
• subakut - 2 aydan uzun süren, akut enfektif endokardit veya altta yatan hastalığın yetersiz tedavisi ile gelişir.
• uzun süreli

Uyuşturucu bağımlılarında enfektif endokarditin klinik özellikleri genç yaş, sağ ventrikül yetmezliğinin hızlı ilerlemesi ve genel zehirlenme, infiltratif ve yıkıcı akciğer hasarıdır.

Yaşlı hastalarda enfektif endokardit, sindirim sisteminin kronik hastalıklarından, kronik enfeksiyöz odakların varlığından ve kalp kapakçıklarındaki hasardan kaynaklanır. Aktif ve inaktif (iyileşmiş) enfektif endokardit vardır. Endokardit, hasarın derecesine göre kalp kapaklarının yaprakçıklarında sınırlı hasarla veya kapağın dışına taşan bir lezyonla ortaya çıkar.

Aşağıdaki enfektif endokardit formları ayırt edilir:

• bulaşıcı-toksik - geçici bakteriyemi, patojenin değiştirilmiş endokardiyuma yapışması, mikrobiyal vejetasyonların oluşumu ile karakterize edilir;
• bulaşıcı-alerjik veya immün-enflamatuar - karakteristiktir Klinik işaretler iç organların lezyonları: miyokardit, hepatit, nefrit, splenomegali;
• distrofik - septik sürecin ilerlemesi ve kalp yetmezliği ile gelişir. İç organların şiddetli ve geri dönüşümsüz lezyonlarının gelişimi, özellikle çok sayıda nekroz ile miyokardın toksik dejenerasyonu karakteristiktir. Uzamış enfektif endokardit vakalarının %92'sinde miyokardiyal hasar oluşur.

Enfektif endokardit belirtileri

Enfektif endokarditin seyri, hastalığın süresine, hastanın yaşına, patojen tipine ve ayrıca önceki antibiyotik tedavisine bağlı olabilir. Oldukça patojenik bir patojen (Staphylococcus aureus, gram negatif mikroflora) vakalarında, genellikle akut bir enfektif endokardit formu ve çoklu organ yetmezliğinin erken gelişimi gözlenir ve bu nedenle klinik tablo polimorfizm ile karakterizedir.

Enfektif endokarditin klinik belirtileri esas olarak bakteriyemi ve toksinemiye bağlıdır. Hastalar genel halsizlik, nefes darlığı, yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybından şikayet ederler. Enfektif endokarditin karakteristik bir semptomu ateştir - sıcaklığın düşük ateşten telaşlıya (yorucu) yükselmesi, titreme ve bol terleme (bazen sağanak terleme). Anemi gelişir, ciltte ve mukoza zarlarında soluklukla kendini gösterir, bazen "dünyevi", sarımsı hale gelir - Gri renk. Ciltte, ağız boşluğunun mukoza zarında, damakta, gözlerin konjonktivasında ve göz kapağı kıvrımlarında, tırnak yatağının tabanında, köprücük kemiği bölgesinde kanın kırılganlığından kaynaklanan küçük kanamalar (peteşi) vardır. gemiler. Kılcal damarlarda hasar, ciltte hafif bir yaralanma ile tespit edilir (kıstırma semptomu). Parmaklar baget şeklini alır ve tırnaklar - saat gözlüğü.

Enfektif endokarditli hastaların çoğunda kalp kası hasarı (miyokardit), anemi ile ilişkili fonksiyonel üfürümler ve kapak hasarı vardır. Mitral ve aort kapaklarının yaprakçıklarının hasar görmesi ile yetersizlik belirtileri gelişir. Bazen anjina olur, bazen perikardın sürtünme sürtünmesi olur. Edinilmiş kapak hastalığı ve miyokardiyal hasar kalp yetmezliğine yol açar.

Enfektif endokarditin subakut formunda beyin, böbrek ve dalak damarlarının embolisi, etkilenen organlarda kalp krizlerinin oluşumu ile birlikte kalp kapakçıklarının uçlarından çıkan trombotik birikintilerle ortaya çıkar. Böbreklerde hepato- ve splenomegali bulunur - diffüz ve ekstrakapiller glomerülonefrit gelişimi, daha az sıklıkla - fokal nefrit, artralji ve poliartrit mümkündür.

Enfektif endokarditin komplikasyonları

Enfektif endokarditin ölümcül komplikasyonları septik şok, beyinde emboli, kalp, solunum sıkıntısı sendromu, akut kalp yetmezliği, çoklu organ yetmezliğidir.

Enfektif endokarditte sıklıkla iç organlardan kaynaklanan komplikasyonlar görülür: böbrekler (nefrotik sendrom, kalp krizi, böbrek yetmezliği, yaygın glomerülonefrit), kalp (kalp kapak hastalığı, miyokardit, perikardit), akciğerler (kalp krizi, pnömoni, pulmoner hipertansiyon, apse) ), karaciğer ( apse, hepatit, siroz); dalak (kalp krizi, apse, splenomegali, yırtılma), sinir sistemi (inme, hemipleji, meningoensefalit, beyin apsesi), kan damarları (anevrizmalar, hemorajik vaskülit, tromboz, tromboembolizm, tromboflebit).

Enfektif endokardit teşhisi

Bir anamnez toplarken, hasta kronik enfeksiyonların ve geçmiş tıbbi müdahalelerin varlığını öğrenir. Enfektif endokarditin kesin tanısı enstrümantal ve laboratuvar verileriyle doğrulanır. Klinik bir kan testinde, büyük bir lökositoz ve ESR'de keskin bir artış tespit edilir. Enfeksiyona neden olan ajanı belirlemek için çoklu kan kültürleri önemli bir tanısal değere sahiptir. Bakteriyolojik kültür için kan örneklemesi ateşin zirvesinde önerilir.

Veri biyokimyasal analiz kan, belirli bir organ patolojisinde geniş bir aralıkta değişebilir. Enfektif endokarditte, kanın protein spektrumundaki değişiklikler not edilir: (a-1 ve a-2-globulinler artar, daha sonra - γ-globulinler), içinde bağışıklık durumu(MSK, immünoglobulin M artar, komplementin toplam hemolitik aktivitesi azalır, anti-doku antikorlarının seviyesi artar).

Değerli enstrümantal araştırma enfektif endokardit ile, enfektif endokarditin doğrudan bir belirtisi olan kalp kapakçıklarındaki vejetasyonları (5 mm'den büyük) tespit etmeyi sağlayan EchoCG'dir. Kalbin MRI ve MSCT'si kullanılarak daha doğru teşhis yapılır.

enfektif endokardit tedavisi

Enfektif endokardit durumunda, hastanın genel durumu düzelene kadar yatarak tedavi zorunludur, yatak istirahati, diyet. Enfektif endokardit tedavisinde ana rol, kan kültüründen hemen sonra başlanan, esas olarak antibakteriyel olan ilaç tedavisine verilir. Antibiyotik seçimi, patojenin duyarlılığına göre belirlenir, geniş spektrumlu antibiyotiklerin reçete edilmesi tercih edilir.

Enfektif endokardit tedavisinde, aminoglikozitlerle kombinasyon halinde penisilin antibiyotikleri iyi bir etkiye sahiptir. Fungal endokarditin tedavisi zordur, bu nedenle amfoterisin B uzun süre (birkaç hafta veya ay) reçete edilir. Ayrıca antimikrobiyal özelliklere sahip diğer ajanları (dioksidin, antistafilokokal globulin, vb.) Ve ilaç dışı tedavi yöntemlerini - ışınlanmış kanın ultraviyole radyasyonla ototransfüzyonunu kullanırlar.

-de yandaş hastalıklar(miyokardit, poliartrit, nefrit) tedaviye hormonal olmayan antiinflamatuar ilaçlar eklenir: diklofenak, indometasin. İlaç tedavisinin etkisinin yokluğunda cerrahi müdahale belirtilir. Protez kalp kapakları, hasarlı bölgelerin çıkarılmasıyla (işlemin ciddiyeti geçtikten sonra) gerçekleştirilir. Cerrahi müdahaleler sadece bir kalp cerrahı tarafından endikasyonlara göre ve antibiyotik eşliğinde yapılmalıdır.

Enfektif endokardit için prognoz

Enfektif endokardit en şiddetli olanlardan biridir. kardiyovasküler hastalıklar. Enfektif endokarditin prognozu birçok faktöre bağlıdır: mevcut kapak lezyonları, tedavinin zamanında ve yeterliliği, vb. akut form tedavi edilmeyen enfektif endokardit 1-1.5 ay sonra ölümle sonuçlanır, subakut form - 4-6 ay sonra. Yeterli antibiyotik tedavisi ile mortalite %30, prostetik kapak enfeksiyonu ile %50'dir. Yaşlı hastalarda enfektif endokardit daha yavaş seyreder, genellikle hemen teşhis edilmez ve prognozu daha kötüdür. Hastaların% 10-15'inde, alevlenmelerin tekrarlaması ile hastalığın kronik bir forma geçişi kaydedilmiştir.

Enfektif endokarditin önlenmesi

Enfektif endokardit geliştirme riski yüksek olan kişiler gerekli izleme ve kontrole tabi tutulur. Bu, her şeyden önce, protez kalp kapakçıkları, doğuştan veya edinilmiş kalp kusurları, vasküler patoloji, enfektif endokardit öyküsü, kronik enfeksiyon odakları (çürük, kronik bademcik iltihabı, kronik piyelonefrit) olan hastalar için geçerlidir.

Bakteriyeminin gelişimi çeşitli tıbbi prosedürlere eşlik edebilir: cerrahi müdahaleler, ürolojik ve jinekolojik enstrümantal muayeneler, endoskopik prosedürler, diş çekimi vb. önleyici amaç bu müdahalelerle, bir antibiyotik tedavisi kürü reçete edilir. Ayrıca hipotermi, viral ve Bakteriyel enfeksiyonlar(grip, boğaz ağrısı). Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonunun 3-6 ayda en az 1 kez yapılması gerekir.

Subakut septik endokardit (endokardit septika lenta). Genellikle 20-40 yaşlarında görülür, erkekler daha sık hastalanır.

Klinik tablo ve seyir. Hastalığın başlangıcı neredeyse her zaman belirsizdir. Genel durum hasta yavaş yavaş kötüleşir, kalp bölgesinde hafif yorgunluk, halsizlik, rahatsızlık vardır; Bu hastaların çoğunda kalp rahatsızlığı olduğu için yeni bir hastalığın ortaya çıkmasını önermezler. Nadir durumlarda, hastalık kendini akut bir şekilde gösterir: titreme, sıcaklıkta keskin bir artış, çarpıntı, vücudun herhangi bir yerinde ağrı. Bu semptomlar latent endokarditte ani emboli başlangıcına bağlıdır.

Genel semptomlar toksemi ve bakteriyemi ile ilişkilidir. Yorgunluk, halsizlik, hafif nefes darlığı, iştahsızlık, bazen mide bulantısı en sık şikayetler. Bununla birlikte, genellikle öfori bulunur; sağlık genel ciddi duruma karşılık gelmiyor. Ateş, en sabit semptomdur, ancak (çok nadiren) yaşlılarda olmayabilir. İlk başta ateş önemsizdir (düşük ateş durumu gibi), daha sonra yükselir, yanlış tipte, tekrarlayıcı veya aralıklı olur. Genellikle, düşük ateş sıcaklığının arka planında, bireysel yüksek sıcaklıklar düzensiz olarak görünür! subakut septik endokardit (F. G. Yanovsky) için çok tipik olan "mumlar" (39 ° 'ye kadar t ° ve daha fazlası). Sıcaklıktaki önemli dalgalanmalarla birlikte, bol terleme vardır, üşüme sıklıkla görülür ve üşüme daha az belirgindir. Hipokromik tipte anemi her zaman ilerler - artan hemolizin ve kırmızı mikropun zayıf rejenerasyonunun bir sonucu. Hastanın cildi soluk, sarımsı bir belirti ile, belirgin siyanoz ile solgunluk neredeyse hiç fark edilmiyor; mukoza zarları da soluktur.

Çoğu durumda, endokarditten önce gelen edinsel veya konjenital kalp hastalığı belirtileri vardır. Buna göre endokardiyal üfürümler duyulur.

Endokarditin başlamasıyla birlikte değişirler: kalbin sekonder genişlemesi ve anemi nedeniyle fonksiyonel üfürümler eklenir ve kapaklardaki enflamatuar vejetasyonlar veya bunların delinmesi nedeniyle yeni organik üfürümler eklenir. Septik endokarditte sistolik ve diyastolik üfürümlerin değişken olması karakteristiktir, yani kısa bir süre içinde artar, ardından yenileri ortaya çıkar. Bir akor veya valf yırtıldığında müzikal gürültünün aniden ortaya çıkması meydana gelir. Aort kapağının yaprakçıkları en sık endokarditte etkilenir, bu nedenle aort kapağı yetmezliği belirtileri bulunur.

Eşlik eden miyokardit (MI Teodori) nedeniyle kalbin boyutu artar. Ekstrasistol sıklıkla not edilir. Bazı durumlarda, iletim bozukluklarını (uzama) tespit etmek mümkündür. P-Q aralığı 0,36 saniyeye kadar), tam ablukaçok nadir. Atriyal fibrilasyon, mitral stenozdan daha az yaygındır. Subakut endokardit genellikle iyi kompanse kalp hastalığı olan kişilerde görülür, bu nedenle yalnızca ilerleyici kapak hastalığı ve eşlik eden miyokardit ile gelişen kalp yetmezliğinin erken belirtileri nadiren görülür. Perikardiyal sürtünme sürtünmesi, özellikle üremi, perikardiyal rüptür ile çok nadiren bulunur.

Kalbin koroner arterinin endokardiyal genişleme parçacıkları tarafından embolisi, ani bir anjinal ağrı ve şok başlangıcına eşlik eder; böyle bir emboli hızla ölüme yol açar, miyokard enfarktüsü daha az gelişir.

Subakut septik endokarditin en karakteristik belirtilerinden biri, bu organların enfarktüslerinin oluşumu ile böbrekler, beyin, dalak, uzuvlar veya gastrointestinal sistemin küçük veya büyük damarlarında embolidir. Emboli, hastalığın ani başlayan komplikasyonlarının kapsamlı semptomatolojisine neden olur: bilinç kaybı, serebral emboli ile uzuvların felci; tek gözde ani körlük - retina damarının tıkanmasından; keskin acılar sol hipokondriyumda - dalak emboli ve enfarktüsü ile; keskin sırt ağrısı ve hematüri - böbrek hasarı vb. Dokuların septik bir enfeksiyona reaksiyonu olarak sistemik vasküler hasar (arterit ve kapillarit) önemli bir rol oynar. Hemen hemen tüm vakalarda, ciltte küçük kanamalar ve izole peteşiler bulunabilir. Çoğu zaman, peteşiler beyaz bir merkeze sahiptir ve akut septik endokarditte olduğu gibi cilt seviyesinin üzerine çıkmazlar. Peteşiler bazen bacakların derisinde görülür: kaybolabilir ve tekrar ortaya çıkabilirler. Nadiren çok yaygın cilt kanamaları olur; bazı durumlarda trombopeni, kanama süresinin uzaması görülür. Konjonktivada sık kanamalar (Lukin belirtisi), daha sıklıkla alt göz kapağı; başta yumuşak ve sert damak olmak üzere ağız mukozasında kanamalar olabilir. Teşhis değeri parmakların, avuç içlerinin veya ayak tabanlarının derisinde toplu iğne başı büyüklüğünde ağrılı siyanotik kırmızı nodüllerin ve daha fazlasının görünümüdür - Osler nodülleri; 2-4 gün sonra nodül düzelir. Tırnakların altındaki kanamalar hemorajik şeritler şeklinde görünebilir. Derideki noktasal kanamalar, venöz ve kılcal basınçta bir artışla (bir manşet veya turnike uygulayarak) yeniden üretilebilir - Konchalovsky - Rumpel - Leede'nin bir işareti, Kılcal damarların kırılganlığı da ciltte hafif bir yaralanma ile tespit edilir (bir işaret "çimdik")), Çoğu durumda, parmaklar baget gibi görünür. Şiddetli eklem ağrısı çok nadirdir; genellikle bulanık ve belirsizdirler.

Albüminüri ve hematüri hemen hemen tüm olgularda tekrarlanan idrar tetkiklerinde saptanır. Kanlı idrar, böbreğin damarlarında az çok önemli emboli ile oluşur; daha yaygın mikrohematüri ve bununla birlikte silindirüri. Fokal nefrit ve özellikle subakut diffüz glomerülonefrit gelişmesiyle birlikte böbrek yetmezliği ilerler, idrarın özgül ağırlığı azalır, izostenüri mümkündür, azotemi artar; bazı durumlarda üremi meydana gelir ve bu da hastaları ölüme götürür.

Genişlemiş yoğun bir dalağı tespit etmek neredeyse her zaman mümkündür, bazen önemli bir boyuta ulaşır. Sol hipokondriyumda ağrı ve peritoneal sürtünme sesi dalak enfarktüsü ve perisplenitte ortaya çıkar.

Karaciğer sıklıkla büyümüştür. Embolizm ve pulmoner enfarktüsün neden olduğu semptomlar olabileceği gibi, pulmoner dolaşımda tıkanıklık, fokal pnömoni; plevral efüzyon nadirdir.

Beynin büyük damarlarının embolisi felce, bilinç kaybına, ani ölüm. Bazen, çoklu bakteriyel emboliler ve arteritin bir sonucu olarak, yaygın meningoensefalit tablosu gelişir (bilinç kaybı, uyuşukluk, baş dönmesi, çift görme, kas seğirmesi).

Hipokromik anemi - sabit işaret endokardit. Bazen alyuvar sayısı 3 milyonun altına düşer; Ne zaman başarılı tedavi antibiyotikler kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısını artırır. Lökosit sayısı normal veya biraz artmış; emboli ve enfarktüs oluşumundan sonra, nötrofillerin sola kaymasıyla lökositoz meydana gelir (yaklaşık 15.000-25.000 lökosit). Genellikle belirgin monositoz ve kanda makrofajların veya histiyositlerin görünümü (10 ila 80 mikron çapında) vardır. Bunların görünüşü büyük hücreler veya kan almadan önce kulak memesini yoğurduktan sonra sayılarındaki artış (Bittorf-Tushinsky belirtisi) teşhis açısından değerlidir. ROE her zaman hızlandırılır. Çoğu zaman formol ve timol reaksiyonları pozitiftir. Kan serum proteininin gama globulin fraksiyonu artar. Wasserman'ın tepkisi olumlu olabilir. Vakaların% 80'inde, hastalığa neden olan ajan kandan ekilir (vakaların neredeyse% 90'ında yeşil streptokok).

Teşhis endokardit aşağıdaki ana semptomlara dayanır: ateş, pozitif kan kültürleri, kalp hastalığı (genellikle aort), emboli belirtileri.

her ateş belirsiz kökenli veya uzun süreli kalp hastalığı endokardit şüphesi uyandırır ve deri, dalak, böbrekler ve diğer organlardaki değişikliklere dikkat ederek hastayı dikkatlice inceleyin.

Kan kültürlerinin sonuçları tanı için büyük önem taşır. Hastayı üşütme anında kan almak daha iyidir. Kalp defekti olan hastalarda subakut endokardit, romatizma nüksü veya ateşin eşlik ettiği komplikasyonlardan (fokal pnömoni vb.) ayırt edilmelidir. Kardiyak üfürümlerin yokluğunda özel zorluklar ortaya çıkar.

Şüpheli durumlarda, başka bir hastalığı olan hastaya zarar vermeyen antibiyotik tedavisi gereklidir.

Tahmin etmek antibiyotik tedavisi uygulanmadan önce subakut endokardit çok kötüydü; sadece münferit iyileşme vakaları tanımlanmıştır. Endokardit tedavisi, vakaların% 55'inde - Christie'ye (R. Christie),% 71.3'ünde - Wagner'e (B. Wagner) ve hatta F. Schaub'a göre% 90'ında gerçekleşir. Bununla birlikte, endokarditten iyileşenlerin neredeyse 1/3'ü, hastaların ölebileceği kalp yetmezliği geliştirir. Tedavi kesildikten sonraki ilk dört hafta içinde hastalığın nüksetmesi meydana gelebilir. Septik endokardit için antibiyotik tedavisindeki önemli ilerlemelere rağmen, mortalite hala %20'yi aşmaktadır. Acil ölüm nedeni çoğunlukla kalp yetmezliği ve dolaşım yetmezliği, ardından emboli, beynin mikotik anevrizmasının yırtılması, böbrek yetmezliği ve üremi, kalp bloğudur.

Canlı streptokok veya hemolitik olmayan streptokokların neden olduğu subakut endokardit, vakaların neredeyse% 90'ında ve enterokok veya stafilokok - vakaların% 50'sinden fazlasında tedavi edilir. Yaşlılarda endokarditin prognozu her zaman daha zordur. Hastalığın sonucu daha iyidir, tedaviye ne kadar erken başlanırsa.

Tedavi. akılcı tedavi septik endokardit, hastalığın etken maddesini (kan kültürleriyle) ve antibiyotiklere duyarlılığını (N. S. Molchanov ve diğerleri) bulduktan sonra mümkündür. Virülent veya hemolitik olmayan streptokokların neden olduğu hastalıklarda, tedavi, streptomisin ile kombinasyon halinde yüksek dozlarda penisilin ile gerçekleştirilir: en az 6 haftalık ilk kür ve ardından tekrarlanan kürler (düşük dozlarda penisilin, penisilin oluşumuna katkıda bulunur) -dirençli suşlar). Aşağıdaki şemaya odaklanabilirsiniz - iki hafta boyunca 4 milyon ünite penisilin ve 2 gr streptomisin pro die ve sonraki 2 hafta, günde 3 milyon ünite penisilin ve 1 gr streptomisin. İlk hafta sıcaklık normale döner; 5. haftada kan kültürleri yapılır ve sonuç negatif çıksa bile aynı antibiyotikler 1-2 hafta daha kullanılır. Dirençli vakalarda, penisilin dozunu günde 10 milyon ünite veya üzerine çıkarın. Enterokok vakalarında ve staf enfeksiyonu penisiline ek olarak, daha geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır: oral olarak günde tetrasiklin (yaklaşık 4 g) ve eritromisin (yaklaşık 3 g) veya intravenöz olarak sigmamisin (tetrasiklin + oleandomisin) (damla infüzyonu veya her 4 saatte bir enjeksiyon; sadece günde 4 gr). Etiyolojisi bilinmeyen endokardit vakalarında, yüksek dozlarda kombine antibiyotikler (terramisin, tetrasiklin, eritromisin, oleandomisin). Antibiyotik kullanmadan önce olasılığı kontrol edin alerjik reaksiyon onlara; En yaygın alerji penisiline karşıdır. Tüm hastalar için iyi beslenme (bol protein ve vitamin), demir takviyesi gereklidir; bir sanatoryumda ileri tedavi ve dikkatli dispanser gözlemi. Genellikle ikinci bir antibiyotik tedavisi kürü gerekir. Arteriyovenöz anevrizmanın enfeksiyonu (rezeksiyonu) ve ayrıca açık enfeksiyonu için cerrahi müdahale endikedir. duktus arteriozus(bağ ve kesme).

önleme. Edinilmiş ve doğuştan kalp kusurları olan hastaların dispanser gözetimine ihtiyacı vardır. Fokal enfeksiyonun (enfekte dişler, bademcikler, adneksiyal boşluklar vb.) tedavisi, endokarditin önlenmesinin yanı sıra vücudun direncini azaltabilecek her şeyin ortadan kaldırılması için gereklidir. Her türlü cerrahi müdahalenin yanı sıra araya giren hastalıklarda (örneğin bademcik iltihabı), antibiyotiklerle dikkatli tedavi endikedir. Tonsillektomi, diş çekimi, isteyerek düşük ve diğer müdahalelerde, ameliyattan bir gün önce ve ameliyattan hemen sonra en az iki gün penisilin ve streptomisin (örneğin yaklaşık 1,5 milyon ünite penisilin ve 0,754 streptomisin pro die) uygulanması gerekir. Ortaya çıkan bakteriyemi ortadan kaldırmak için.

Endokardit - kalbin iç astarının yanı sıra aort ve kalp kapakçıklarını etkileyen bir hastalık. Bu, hızlı gelişme, kan damarlarının emboli tehlikesi, iç hayati ile karakterize ciddi, hayatı tehdit eden bir patolojidir. önemli organlar ve immünopatolojik süreçlerin gelişimi.

Endokardit bulaşıcı (bakteriyel) ve bulaşıcı olmayan olarak ayrılır. Vakaların büyük çoğunluğunda endokardit doğası gereği enfeksiyöz olmasına rağmen, immünopatolojik sürecin bir parçası olarak veya sırasında metabolik değişikliklere tepki olarak gelişen patolojiler vardır. mekanik hasar kalpler.

Enfeksiyöz olmayan endokardit şunları içerir:

• Atipik siğil endokarditi;
• romatizmal endokardit;
• Romatoid, reaktif artritte endokardit;
• Leffer'in fibroplastik endokarditi;
• Bakteriyel olmayan trombotik endokardit.

Hemen hemen her zaman, yukarıdaki hastalıklar, bu vakalarda enfektif endokardit (EE) gelişme riskinin son derece yüksek olduğunun, yani hastanın yaşamı için en büyük tehlikeyi oluşturduğunun bir göstergesidir.

Enfektif endokarditin nedenleri

Hastalık nadiren ortaya çıkar, ancak son zamanlarda, mutasyonların bir sonucu olarak bakteriyel mikrofloranın antibiyotiklere karşı direncindeki (direncindeki) bir artışla ilişkili olan IE insidansında bir artışa yönelik istikrarlı bir eğilim olmuştur. Septik endokardit insidansındaki artışın bir diğer nedeni de intravenöz ilaç kullanan kişi sayısındaki artıştır.

Çoğu zaman, bu hastalığın etken maddeleri patojenik gram-pozitif mikroorganizmalardır: çoğu durumda bunlar stafilokok, streptokok, enterokok enfeksiyonlarıdır. Çok daha az sıklıkla, gelişimi, aralarında gram-negatif bakteriler, nadir atipik patojenler ve mantar enfeksiyonları olabilen diğer mikroorganizmalar tarafından tetiklenir.

İE'de kalp zarının yenilgisi bakteriyemi ile ortaya çıkar. "Enfektif endokardit" kavramıyla eşanlamlı olan, septik veya bakteriyel endokardit gibi tanımlardır. Bakteriyemi (kanda bakteri varlığı), en zararsız işlemlerden sonra bile uygun koşullar altında gelişebilir.

Bakteriyemi geliştirme riski yüksek olan prosedürler şunlardır:

1. Ağız boşluğu ve diş etlerinin mukoza zarlarına zarar veren diş operasyonları;
2. Sert aletler kullanarak bronkoskopi yapmak;
3. Enfeksiyöz bir bileşen varsa, üriner sistem organlarında sistoskopi, manipülasyonlar ve cerrahi müdahaleler;
4. İdrar yolu veya prostat bezinin yapılan biyopsisi;
5. Prostat bezinde operasyon;
6. Adenoidektomi, tonsillektomi (bademciklerin ve adenoidlerin çıkarılması);
7. Safra yollarına yapılan ameliyatlar;
8. Daha önce yapılmış litotripsi (böbreklerdeki taşların imhası, idrar, safra kesesi);
9. Jinekolojik operasyonlar.

Kardiyologlar, endokarditi önlemek için antimikrobiyal tedavi gerektiren endokardiyumun iltihaplanması için ön koşullara sahip risk gruplarını tanımlar.

Yüksek risk grubu şunları içerir:

• Daha önce bakteriyel endokardit geçiren hastalar;
• Mekanik veya biyolojik malzemeler kullanılmışsa kalp kapakçığı değişimi için ameliyat edildi;
• Aort, kalp ventrikülleri ile ilgili bozukluklarla doğuştan ve edinilmiş bir komplekse sahip olmak - sözde "mavi" kusurlar;

Aşağıdaki hasta kategorileri orta derecede risk altındadır:

• Hastalar;
• hipertrofik ile;
• Diğer tüm kalp kusurlarına (doğuştan ve sonradan) sahip olmak, birinci risk grubuna girmeyen, siyanozu olmayan.

Aşağıdaki tanılara sahip hastalarda bu hastalığa yakalanma riski daha düşüktür:

• ve gemiler;
• atriyal defekt ve interventriküler septum ameliyat olanlar da dahil olmak üzere, ameliyattan sonra altı aya kadar;
• İmplante kalp pilleri ve defibrilatörler;
• valf hasarı yok.

Video: Endokardit. Dişlerinizi zamanında tedavi etmek neden önemlidir?

IE nasıl gelişir?

Enfeksiyonun penetrasyonundan IE kliniğinin gelişmesine kadar geçen süre birkaç günden birkaç aya kadar değişir. Patojenin virülansına, hastanın bağışıklık sisteminin ve kalbin durumuna bağlıdır.

Kalbin boşluğunun içinde, patojen kapak yaprakçıklarına yerleşir ve mikroorganizma kolonilerinin (bitki örtüsü) oluşumu ile büyümeye başlar. Mikroorganizmalara ek olarak eritrositler, lökositler, trombositler, fibrin içerirler. Enfeksiyon ilerledikçe, kapakların yüzeyi deforme olur ve engebeli bir yüzey veya trombotik kaplamalı ülserler oluşturur.

Deformasyon önemli bir boyuta ulaştığında, kalp kapakçıkları sıkıca kapanma yeteneğini kaybeder, bu da hemodinamik bozuklukların gelişmesine ve akut kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu durum hızla gelişir ve hastanın hayatı için tehlike oluşturur. Tahrip edilmiş valf parçaları, mikroorganizma kolonilerinin parçaları, tahrip olmuş valften çıkabilir. Kan akışı ile birlikte küçük ve büyük daire kan dolaşımı, önemli organların iskemisine neden olabilir ve buna çeşitli nörolojik bozukluklar, parezi ve felç ve diğer ciddi komplikasyonlar eşlik eder.

endokarditin sınıflandırılması

Teşhis yapılırken, doktor, hastalığın seyri hakkında daha doğru ve ayrıntılı bir fikir veren, bu tür bir hastalığın doğasında bulunan ana özellikleri karakterize eden rafine bir teşhis formüle etmelidir.

1. Patolojik sürecin aktivitesine göre aktif, iyileşmiş, tekrarlayan endokardit ayırt edilir;
2. Teşhisin olasılık ve kesinliğine göre (muhtemel veya kesin);
3. Enfeksiyöz ajanın türüne göre (belirlenmiş veya belirlenmemiş);
4. Etkilenen kapağın doğası gereği, eğer protezler yer alırsa.

Hasarlı kapakçıkların ilk özellikleri dikkate alınarak, çeşitli akış türleri ve iltihaplanma sürecinin şiddeti de ayırt edilir.

• Akut septik endokardit saatler veya günler içinde gelişebilir, kardiyovasküler sistemdeki komplikasyonların hızla gelişmesi olan şiddetli telaşlı ateş ile karakterizedir. Akut IE, yüksek düzeyde virülanslı patojen türünden kaynaklanan çevre dokulara belirgin bir şekilde nüfuz etme yeteneği ile ayırt edilir;
• Subakut enfektif endokardit, patojenin kalp boşluğuna girmesinden klinik belirtilere kadar birkaç haftadan birkaç aya kadar daha yavaş gelişir. Patojeni daha az agresif olduğu ve çevre dokulara nüfuz edebildiği için seyri daha elverişlidir.

Ek olarak, hastalık aşağıdaki tiplere ayrılır:

1. Birincil EE - başlangıçta bozulmamış endokardiyum etkilenir;
2. İkincil IE - mevcut kalp hastalığının arka planında gelişebilir.
3. Sözde "protez" IE - yapay bir kalp kapağı enfekte olduğunda gelişir.

Çocuklarda IE, semptomlar

Yenidoğan döneminden 2 yaşına kadar olan küçük çocuklarda, konjenital IE'nin olası gelişimi. Bu hastalığın nedeni, bulaşıcı hastalıklar anne veya fetüsün intrauterin enfeksiyonu. Belki de meningokok enfeksiyonu, salmonelloz, bruselloz, kızıl, HIV'in bir komplikasyonu olarak çocuklarda edinilmiş endokardit gelişimi. Çocuklarda daha sık aort kapağı etkilenir, iltihaplanmaya yol açar yıkıcı değişiklikler, perforasyon, yaprak kopması. Bu hastalığın seyri çocuklar için zordur, komplikasyon ve ölüm riski yüksektir.

IE teşhis belirtileri ve yöntemleri

Septik endokardit akut olarak başlar. Aniden vücut ısısı 39-40 C'ye yükselir, şiddetli bir üşüme, kaslarda ve eklemlerde ağrı olur. Mukoza zarları ve cilt solgunlaşır, üzerinde küçük döküntüler görülür (hemorajik döküntü), ayak tabanlarında ve avuç içlerinde kıpkırmızı bir tonun (Osper nodülleri) nodüler döküntüleri vardır ve hastalığın başlamasından birkaç gün sonra kaybolur. Bir enfeksiyon birleşirse, döküntüler süpürür ve daha sonra yaralar. İLE tırnak falanjlarıüst parmaklar ve alt ekstremiteler, "baget" olarak bilinen karakteristik bir görünüm alırlar ve tırnaklar - "saat camları". Tırnak altlarında kırmızımsı kahverengi şeritler şeklinde kanamalar olabilir.

Açıkça tanımlanmış kalp seslerini dinlerken yabancı gürültü kapak hasarının derecesine bağlı olarak farklı tonlara ve yüksekliğe sahip olan kalp yetmezliği, çoğu zaman aynı anda teşhis edilir.

Kalbin doğru kısımları etkilenir ve gelişirse akciğer enfarktüsü plörezi, hemoptizi ve pulmoner ödem gelişimi görülebilir. Neredeyse her zaman hastalarda nefrit şeklinde böbrek hasarı vardır, böbrek yetmezliği gelişme riski vardır. Daha az sıklıkta, hepatit, apse veya karaciğer enfarktüsünün gelişmesiyle birlikte dalakta, karaciğerde hasar gelişmez. Bazı durumlarda, körlüğe yol açabilecek göz hasarı meydana gelir. Genellikle artraljinin belirtileri vardır, periostitis, kanama ve periosteum damarlarının embolisinin gelişmesiyle birlikte hastalar kemiklerdeki ağrıdan şikayet ederler.

Bu klasik işaretler endokardit, ancak bazen modifiye edilmiş veya kısmen yoktur. Teşhisi netleştirmek için, kanda patojenik bir mikroorganizmanın varlığını belirlemek gerekir; laboratuvar yöntemleri arteriyel kanın incelenmesi. Kalp kapağı üzerindeki mikroorganizmaların bitki örtüsü kullanılarak tespit edilebilir. Genellikle İlk aşama endokardit bu veya benzeri belirtiler diğer akut enfeksiyon hastalıklarına eşlik edebileceğinden tanınamaz.

şekil: endokarditin belirtileri ve komplikasyonları

EE'den şüpheleniliyorsa doktor hastalığın tüm bulgularını birlikte değerlendirmelidir. İlk kan kültürü pozitif sonuç vermediyse tekrar tekrar yapılır. Ayrıca, bu hastalıktan şüpheleniliyorsa, ekokardiyogram reçete edilmelidir, çünkü bu en bilgilendirici yöntem, kalp kapağının patolojisini ve mikroorganizmaların büyümesini tespit etmeye ve görselleştirmeye izin verir. Ekokardiyografi yardımıyla tedavi sırasında tedavinin etkinliği izlenir. Bazı durumlarda, endikasyonlara göre, tanıyı doğrulamak için endokardın tanısal biyopsisi yapılır.

• Biyokimyasal ve genel analiz kanın aktığını onayla inflamatuar süreç organizmada;
• Göğüs röntgeni ile akciğerlerdeki değişiklikleri belirler;
• Kalbin ultrasonu, IE'nin varlığını görsel olarak belirlemenizi ve ayrıntılı olarak tanımlamanızı sağlar.

Video: ekokardiyografide enfektif endokardit

Videoda: triküspit kapağın enfektif endokarditi, bitki örtüsü. Ekokardiyografi, apikal erişim.

Enfektif ve nonspesifik endokardit tedavisi

IE tanısını doğruladıktan sonra doktor masif antibiyotik tedavisi reçete: hastaya intravenöz olarak yüksek dozlarda antibiyotik verilir. Patojeni tanımladıktan sonra baskılayabilen en etkili ilacı seçmek gerekir. patojenik mikroorganizmalar Bunun için endokardit patojeni laboratuvar ortamında steril ortamda kültüre alınır ve çeşitli ilaçlara maruz bırakılır. Endokardit tedavisi, enfeksiyon tamamen yok olana kadar 1.5-2 ay boyunca uzun süre gerçekleştirilir ve bu tekrar tekrar onaylanmalıdır. mikrobiyolojik analiz kan, hastanın durumu üzerinde kontrol, ekokardiyografi verileri, ultrason ve diğer teşhis yöntemleri.

Fungal endokarditin tedavisi daha zordur. Çoğu zaman, daha önce uzun süreli etkisiz antibakteriyel tedavi almış, bağışıklığı baskılanmış, zayıflamış hastalarda tespit edilirler; kronik hastalarda sistemik hastalıklar: kötü huylu tümörler, HIV enfeksiyonu,. Şiddetli kalp yetmezliğinde şu karar verilebilir: cerrahi müdahale kalp ve mikrobiyal büyümelerin eksizyonu üzerinde.

Antibakteriyel tedavinin atanması ile hastalığın akut belirtileri azalabilir, ancak mikroorganizmalar antibiyotiklere dirençli ise, altında enfeksiyonun devam ettiği koruyucu bir film ile kaplanabilirler. Bu dönem devam edebilir uzun zaman, uygun koşullar oluştuğunda film parçalanır, mikroorganizmalar tekrar aktif hale gelir ve bu da tedavi bitiminden 2-3 hafta sonra hastalığın nüksetmesine neden olur.

Aynı zamanda hastanın kalp aktivitesini sürdürmek, zehirlenmenin etkilerini hafifletmek ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için semptomatik tedavi uygulanır. Hastalığın dinamiklerini zamanında görmek için tüm faaliyetler kan bileşiminin sürekli izlenmesi ile yapılmalıdır.

EE sırasında kapak hastalığı, yaşamı tehdit eden kalp yetmezliği, vasküler emboli veya kapak halkası dışında enfeksiyon odakları ortaya çıkarsa, doktorlar hastanın hayatını kurtarmak için hastalığın aktif fazında cerrahinin gerekli olduğuna karar verebilir. Ameliyat sırasında cerrahlar kapakçıklardaki kusuru düzeltir, yırtık yaprakçıkları diker. Valflerin tamamen imha edilmesiyle gerçekleştirilebilirler.

Fotoğraf: mitral kapak değişimi

Enfeksiyöz olmayan endokardit tedavisinde altta yatan hastalığın tedavisine çok dikkat edilmelidir.. Bitki örtüsünü ortadan kaldırmak için, kaybolmalarına katkıda bulunan antikoagülan ilaçlar reçete edilir.

Endokarditin prognozu nedir?

Yakın zamana kadar, antibiyotik ve kemoterapi tedavisi uygulamaya girene kadar, bu hastalığın prognozu son derece elverişsizdi, hastalar arasında yüksek ölüm oranı vardı ve izole vakalar vardı. Şu anda, prognoz birçok ilgili faktöre bağlıdır.

Uygun koşullar kombinasyonu ile tüm hastaların %55 ila %85'i iyileşir bu tanı ile Büyük ölçüde, hastalığın seyri ve prognoz, enfeksiyöz ajanın saldırganlığına ve patojenitesine ve hastanın kendisinin enfeksiyona duyarlılığına bağlıdır.

Hastalığın ciddiyeti ne olursa olsun, çoğu durumda endokardit, bir kişinin gelecekteki tüm yaşamını etkiler, çünkü gelecekte her zaman kalp kapağı hastalığı ve buna bağlı komplikasyonlar geliştirme riski olacaktır. Bunlar, kardiyomiyopatinin gelişmesine, kalp yetmezliğinin hızlı gelişimine ve kalp ritmi bozukluğuna yol açabileceğinden, kalp kasının orta tabakasının iltihaplanması olan miyokardit gelişimini içerir. Bu durum ek semptomatik tedavi gerektirebilir. Büyük bir tehlike, böbrek yetmezliği ve bunun sonucunda vücudun zehirlenmesidir.

hastalık önleme

Bu zorlu hastalığa yakalanma riskini en aza indirmek için basit kurallara uymalı ve sağlığınızı izlemelisiniz:

1. Vücuttaki enfeksiyon odaklarını zamanında sterilize etmek, çürükleri, nazofarenks hastalıklarını tedavi etmek gerekir. En yaygın kronik hastalıklara - bademcik iltihabı, sinüzit, rinit - bile dikkat etmek gerekir; Akut ve kronik böbrek hastalıkları özel ilgi ve dikkat gerektirir.
2. Risk altındaki kişilerde cerrahi müdahalelerden sonra profilaktik amaçlı antibakteriyel tedavi uygulanması gerekir. Operasyonlar, oral mukozanın ihlali ile diş etlerinde yapılan manipülasyonlar dahil olmak üzere tüm diş prosedürlerini içerir.
3. Stresli durumlardan, aşırı fiziksel ve psikolojik stresten, akut viral enfeksiyonlardan kaçınılmalı;
4. Enfektif endokarditten muzdarip olduktan sonra, hastalar bir kardiyologla kalıcı bir dispanser hesabında olmalı, sanatoryumlarda zamanında rehabilitasyon tedavisi almalı;
5. Bağışıklığınızı kasıtlı olarak güçlendirmeniz gerekir, bunun için tamamen yemelisiniz, kurşun sağlıklı yaşam tarzı hayat ve düzenli olarak multivitamin almak;
6. Kabakulak, kızamık, kızamıkçık virüslerine karşı zamanında aşılama, komplikasyonların gelişmesini önlemede büyük fayda sağlar;

Enfektif endokarditli hastalar, yaşamları boyunca sağlıklarını dikkatle izlemelidir, ardından hastalığın nüksetmesinden korkmadan tam, aktif bir yaşam tarzı sürdürebilirler.

Video: enfektif endokardit üzerine ders