Aşırı duyarlılık tip 1 mekanizması. Aşırı duyarlılık reaksiyonları. Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının türleri. Birinci tip (I tipi) aşırı duyarlılık reaksiyonları. Anafilaktik reaksiyonlar. GNT Aşamaları: Aşama 1 - İmmünolojik

"Aşırı duyarlılık türleri.
Hücresel tipte bağışıklık tepkileri
(gecikmiş HRT tipinin aşırı duyarlılığı). Klinik örnekler".
Döngü 1 - immünoloji.
5 numaralı ders

Alerji (eski Yunanca ἄλλος - diğer, farklı, yabancı + ἔργον - etki)

Alerji
(eski Yunanca ἄλλος - diğer, farklı, uzaylı + ἔργον -
etki)
1906 Avusturya
çocuk doktoru Clemens von
Pirque önerdi
"alerji" terimi.
Bunu fark etti
bazı belirtiler
neden olan hastalar
harici
ajanlar (daha sonra
adlı
alerjenler).
Şu anda altında
alerji terimi
aşırı anlamak
acı verici
bağışıklık tepkisi,
Karşı yöneltilen
eksojen maddeler
(alerjenler).

Atopia (Yunan Atopia - olağandışı, garip, yabancı)

1923'te Koka ve Cook
önerilen terim
"atopi".
tarif ettiler
kalıtsal
yatkınlık
egzama gelişimine ve
alerjik reaksiyon
Yanıt olarak I yazın
soluma
alerjenler.
Şu anda altında
"atopik" terimi
hastalıklar" birleşiyor
alerjik hastalıklar,
boyunca akan
aşırı duyarlılık
acil tip –
alerjik astım,
alerjik rinit,
atopik dermatit
ve benzeri.

Duyarlılık (lat.sensibilis - duyarlı)

özel
duyarlılık
alerjenlere organizma,
hangisine dayanır
sentez süreci
alerjene özgü
kih IgE
onlar tarafından takip edildi
ile bağlama
mastta yüksek afiniteli IgE reseptörleri
hücreler ve bazofiller.

Anafilaksi

Fransız fizyolog Charles
Richet (Nobel Ödülü
1913): anafilaksi -
yüksek bir durum
vücudun duyarlılığı
tekrar girme
alerjen organizma
(ilaçlar, yiyecekler, zehirler
böcekler vb.), geliştirir
IgE aracılı
mekanizma.
(Zengin ve Portier
ilk olarak 1902'de
uygulamalı
terim
"anafilaksi"
açıklama için
sistemik
tepkiler
serum
bir tavşan).

aşırı duyarlılık

aşırı veya
yetersiz
reaksiyonların tezahürü
Edinilen
bağışıklık.
aşırı duyarlılık
şurasında görünmüyor:
ilk ve ne zaman
yeniden vuruş
vücuttaki antijen.
İlk vuruştan sonra
antijen geliştirmek
bağışıklık tepkileri
klinik bulgular
henüz mevcut değil.
Tekrar vurulduğunda
antijen oluşur
efektör
inflamatuar reaksiyonlar,
görünen
klinik olarak (iltihap).

İngiliz immünologlar Robin Coombs ve Philip Gell 1963'ün sınıflandırmasına göre aşırı duyarlılık türleri

Her türün kalbinde
aşırı duyarlılık -
farklı bağışıklık türleri
yol açan mekanizmalar
doku hasarı
organizma
(patofizyolojik
sınıflandırma).
TİPLERİN SINIFLANDIRILMASI
AŞIRI HASSASİYET
COUMBS ve GELLA
1963
ayrıca kullanılan
şimdiki zaman

Coombs ve Gell'e (Coombs ve Gell) göre 4 tip aşırı duyarlılık

1 tip - reaktif veya
akut alerjik
iltihaplanma,
aşırı duyarlılık
anlık tip (GNT).
Tip 2 - antikora bağımlı
hücresel sitotoksisite
(AZKTS).
3 tip -
bağışıklık kompleksi
iltihaplanma (IR).
4 tip -
aşırı duyarlılık
gecikmeli tip
(GZT).

Coombs ve Gell'e (Coombs ve Gell) göre aşırı duyarlılık tip 1

Tip 1 - reaktif veya akut
alerjik iltihaplanma,
aşırı duyarlılık
anlık tip (GNT).
Yaratılış zamanına göre
sınıflandırma
immünoglobulin E henüz
açık.
Yanıt şu şekilde açıklandı:
"reaktif".
GNT'de ana rol şu kişiler tarafından oynanır:
karşı sentezlenen IgE
çözünür proteinler
(alerjenler); çoğu
yaygın örnekler
polen, yün
hayvanlar, polen akarları,
gıda maddeleri,
antropojenik toksinler.
Alerjen maruziyeti başlar
üzerinde etkileşim
direkli membrana bağlı IgE
hücreler veya bazofiller tetiklenir
tipik Tahrik edici cevap:
arabulucuların serbest bırakılması
anında yanıt (örneğin,
histamin)
prostaglandinlerin oluşumu ve
lökotrienler
sitokinlerin sentezi - IL-4,5,13, ​​ki bu
karşılığında bu yanıtı geliştirin.
GNT'nin tipik klinik örnekleri:
alerjik rinit, alerjik
astım, alerjik ürtiker,
anafilaktik şok.

Tip 2 - antikora bağımlı
hücresel sitotoksisite
(ADCC) etkileşim sonucu
dolaşımdaki antikorlar
yüzeyli G sınıfı
antijenler.
Hedef antijenler genellikle
eritrositler ile ilişkili
antibiyotikler (penisilin),
hücresel bileşenler
(örneğin, Rh-D antijeni,
baz bileşenleri
membranlar).
Böyle bir etkileşim
toksik uyarır
ile etkiler
tamamlayıcı veya
fagositoz.
Örnekler - hemolitik
anemi, bazı formlar
glomerülonefrit,
bazı formlar
kurdeşen,
dolayımlı
antikor oluşumu
Fcέ reseptörlerine karşı.

Coombs ve Gell'e (Coombs ve Gell) göre Tip 2 aşırı duyarlılık

Tip 2 reaksiyonların teşhisi zordur.
in vitro koşullar.
Tip 2'de doku yıkımının mekanizmaları
reaksiyonlar.
Antikor antijenlere bağlanır
hücre yüzeyi (Fab-parçası) ve
Fc parçası şunları yapabilir:
1. Fc reseptörlerine sahip NK'yı etkinleştirin. Aktif NK lizisi
birleştiği hedef hücreler
antikor.
2.Fc reseptörleri üzerinde ifade edilir
monosit makrofaj hücreleri
kürek çekmek. Makrofajlar hücreleri yok eder
hangi antikorların mevcut olduğu - yani,
-antikor bağımlı sitotoksisite
(farklı şarkı söyleme türleri - trombositopeni ve
hemolitik anemi).
Trombositopeni daha sık
formda görünmek
ciltte purpura (ayak,
distal kısımlar
kaval kemiği) ve mukoza üzerinde
kabuklar (sıklıkla
sert gökyüzü).
Hasar
temsil etmek
peteşi - küçük, ile
iğne başı, hayır
kaybolmak
üzerlerine tıklamak
kırmızı lekeler.

3 tip - immünokompleks
iltihaplanma (IR).
Antikorların ortaya çıkması ile
çözünür antijenler,
bağışık
belirli kompleksler
konsantrasyonlar.
tipik antijenler
bunlar:
peynir altı suyu proteinleri
bakteri antijenleri, virüsler
kalıp antijenleri.
Ortaya çıkan bağışıklık
kompleksler hareket edebilir
yerel veya yayılmış
kan akışı ile.
Efektör mekanizması
Bu durumda inflamatuar yanıt
durum sistem aktivasyonunu içerir
ile klasik yol boyunca tamamlayıcı
granülositlerin uyarılması,
dokulara ve kan damarlarına zarar verir.
Örnekler serum hastalığı veya
yerel Arthus reaksiyonları
serumun tanıtımı; vaskülit,
cilt lezyonları dahil
böbrekler ve eklemler (örneğin, ilişkili
Kronik viral olan
hepatit) veya örneğin. eksojen
alerjik alveolit ​​(EAA),
hangi, antijene bağlı olarak,
"çiftçi akciğeri" olarak adlandırılan
(küfler), güvercin yetiştiricisinin akciğeri,
hafif aşıklar dalgalı
papağanlar (ah tüy, dışkı

Coombs ve Gell'e (Coombs ve Gell) göre Tip 3 aşırı duyarlılık

3 tip - immünokompleks
iltihaplanma (IR).
Tip 3 reaksiyonların teşhisi
şartlarında zor
vitro.Ayırt edici özellik
bu tür tepkiler
komplekslerin birikmesi
antijen-antikor birlikte
küçük bazal membranlar
gemiler, örneğin
glomerüller ve
cilt örtüsü. öğle yemeği
sistem aktivasyonu
tamamlayıcı ve işe alım
hücreler, nötrofiller ve
diğerleri ifade yerine
bağışıklık kompleksleri
gelişmeye yol açar
bağışıklık kompleksi
Cilt belirtileri
immünokompleks vaskülit
elle hissedilen aşikar purpura
küçük hemorajik papüller gibi,
birleşip şekil verebilen
nekroz bölgesi (Arthus reaksiyonu).
Daha sıklıkla bu tip bir
organ (örneğin, eksojen
alerjik alveolit), ancak
gelişen ve genelleştirilmiş yanıt
Bu reaksiyon için yaygın tetikleyiciler:
bakteriyel enfeksiyon
İlaçlara reaksiyon
(penisilin ve türevleri)
Küf sporlarına reaksiyon
Birkaç saat sonra
Bu antijenlerin etkileri ortaya çıkar.
Semptomlar halsizlik, ateş, ağrıdır.

Coombs ve Gell'e (Coombs ve Gell) göre Tip 4 aşırı duyarlılık

Tip 4 - aşırı duyarlılık
gecikmeli tip (GZT).–
gecikmiş reaksiyonlar,
antijene özgü T yardımcılarının aracılık ettiği 1
tip ve sitotoksik T-lenfositler.
olası nedensel
ajanlar iyonlardır
metaller veya diğerleri
düşük molekül ağırlıklı maddeler
(gıda koruyucuları),
hapten denilen
dolu olmak
sonra antijenler
bir protein taşıyıcı ile etkileşimler.
Mikobakteri proteinleri
genellikle bir reaksiyona neden olur
HRT.
inflamatuar
hücresel sızma -
göze çarpan özellik
HRT.
Örnekler - iletişim
dermatit, lokal
eritemli nodüller,
tespit edildi
pozitif
tüberkülin reaksiyonu,
sarkoidoz, cüzzam.

TİP
İ YAZ
TİP II
TİP III
TİP IV
aşırı duyarlılık
sadakat; zaman
tezahürler
10-30 dakika
3-8 saat
3-8 saat
24-48 saat
bağışık
reaksiyon
Ig E
antikorlar;
inci 2
IgG
IgG
inci 1
makrofajlar
inci 1
CD 8+
makrofajlar
Antijen (AG)
eritmek
benim
AG
AG,
İle ilgili
hücreler
veya
matris
eritmek
benim
AG
eritmek
benim
AG
AG,
İle ilgili
hücreler
Efektör
yeni
mekanizma
Aktivasyon
obez
hücreler
Tamamlayıcı
ve hücreler ile
FcyR
(fagositler ve
NK)
Tamamlayıcı
ve hücreler ile
FcyR
(fagositler
ve NK)
Aktivasyon
makrofi
hükümet
sitotoksik
ness
Alerjik Hemolitik
işaret rinit;
ne kansızlığı
astım;
anafilaktik
bağışıklık tepkisi
der Haut
Bu
sistemik
kırmızı
lupus
Na reaksiyon olarak
tüberka
lin
Temas
dermatit
örnekler
15

Acil tip aşırı duyarlılık (ITH)

bu fenomen kullanılır
Mekanizma ilk kez
şu anda
teşhis yöntemi
1921'de açıklanan
in vivo alerjiler - cilt
(Praunitz, Kustner):
örnekler.
Serum
acı çeken Kustner
balık alerjisi
deri altından Praunitz.
Daha sonra deri altı
aynı yere enjekte edilen antijenler
balık. Ciltte
Praunitz ortaya çıktı
kabarcıklar.

GNT'nin Aşamaları

Alerjenin ilk teması
mukoza zarı veya cilt
IgE oluşumuna yol açar.
Yerel olarak üretilen IgE
önce sadece hassaslaştır
yerel mast hücreleri
sonra kana gir
mast reseptörlerine bağlanır
Vücudun herhangi bir yerindeki hücreler.
Reseptörler üzerinde
Mast hücreleri
IgE olabilir
devam etmek
biraz
aylar (ve
sadece kan
2-3 gün).

GNT'nin Aşamaları

Tekrar vurulduğunda
vücuttaki alerjen
IgE ile etkileşime girer,
reseptörlerle ilişkili
Mast hücreleri.
Böyle bir etkileşim
degranülasyona yol açar
mast hücreleri ve başlangıç
patokimyasal ve ileri patofizyolojik aşama
alerjik inflamasyon.
çünkü obez
hücreler
temsil
her yerde
gövde,
onların degranülasyonu
gerçekleşebilir
çeşitli dokularda
ve organlar - cilt,
akciğerler, gözler,
gastrointestinal sistem ve
vesaire.

GNT efektör hücreleri

APC (antijen
temsil eden
hücreler)
T - lenfositler -
yardımcı tip 2
B - lenfositler
Plazma hücreleri,
IgE sentezleme
B - hafıza hücreleri
obez
hücreler ve
bazofiller
eozinofiller
nötrofiller

GNT'de bağışıklık tepkisinin polarizasyon tipi

GNT karakterize edilir
tepki polarizasyonu
Th2 yolu boyunca.
Mikroçevrede
saf T
lenfosit
IL-4 mevcut,
DC tarafından üretilen
ve mast hücreleri.
saf hücre
ayırt eder
Th2'de,
sentezleme:
IL-4,
IL-5,
IL-10,
IL-13.

GNT efektör hücreleri: Th2 lenfositleri
Bronkoalveolar lavaj sıvısında sitokin analizi
alerjik bronşiyal astımı olan hastalar, T-lenfositlerinin sadece IL-5'i değil, aynı zamanda IL-4'ü de ürettiğini gösterdi - yani,
Th2 hücrelerine özgü sitokin profili:
IL-3
Progenitör hücre büyümesi
GM-CSF
Miyelopoez.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
B hücrelerinin büyümesi ve aktivasyonu
IgE'ye izotip anahtarı.
Sınıf II MHC moleküllerinin indüksiyonu.
makrofaj inhibisyonu
eozinofil büyümesi
B - hücre büyümesi,
akut faz proteinlerinin salınması
Makrofaj aktivitesinin inhibisyonu:
Th1 hücrelerinin inhibisyonu
Th2

GNT Aşamaları: Aşama 1 - İmmünolojik

Bir vuruşa yanıt olarak
vücuttaki alerjen
eğitim yapılıyor
alerjene özgü
IgE,
IgE, IgE'ye bağlanır
-reseptörler üzerinde
obez yüzeyler
hücreler ve bazofiller,
bu hücreler olur
duyarlı.
yeniden vuruş
alerjen yol açar
ile etkileşimi
Fab-parçası
IgE molekülleri, sıkıca
IgE'li bir Fc fragmanı ile ilişkili -
yağ reseptörü
hücreler ve bazofiller
başlar
direk degranülasyonu
hücreler ve bazofiller.

Tip I aşırı duyarlılık

alerjenin direk yüzeyindeki IgE R ile etkileşimi
hücreler inflamatuar mediatörleri serbest bırakır
Mast hücre reseptörlerine IgE bağlanması
mast hücresi
Arabuluculu granüller

Tip I aşırı duyarlılık (HTH)

immünolojik
sahne
biter
degranülasyon
Mast hücreleri
veya bazofiller -
başlar
patokimyasal
sahne, çünkü
çevreleyen
Uzay
yayınlandı
aracılar
iltihaplanma
alerjen
obez
hücre
Seçtikleri
iltihaplanma
bağlı IgE

Mast hücreleri ve bazofiller

Paul Ehrlich - mast hücrelerinin keşfi (P. Ehrlich 1878)

Mastzellen
direk- "besi".
İlk başta mast hücrelerinin olduğu sanılıyordu.
yanlarındaki hücreleri "besleyin".

GNT Aşamaları: 2. Patolojik aşama

Direk degranülasyonu
hücreler ve bazofiller
seçim
çevreleyen
Uzay
önceden var olan
arabulucu granüller
iltihaplanma
Yeni Sentez
mast hücreleri ve
bazofiller
aracılar
iltihaplanma ve
için kemoatraktanlar
eozinofiller,
lenfositler,
nötrofiller

Mast hücre degranülasyonunun bağışıklık mekanizması: alerjen, vücut yüzeyindeki IgE reseptörlerine bağlı iki IgE molekülü ile etkileşime girer.

Mast hücre degranülasyonunun bağışıklık mekanizması:
alerjen iki IgE molekülü ile etkileşime girer,
mast hücresinin yüzeyindeki IgE reseptörleri ile ilişkili
,

GNT Aşamaları: 3. Patofizyolojik aşama

Sahne
gösteriler
klinik
tezahürler:
aracılar
iltihaplanma
harekete geçmek
yüzeyler,
neden olan
karşılıklı
reaksiyonlar.
Klinik bulgular,
şartlandırılmış
arabulucuların eylemi
iltihaplanma:
kaşıntı
hiperemi
ödem
Deri döküntüleri
boğulma vb.

GNT (IgE yanıtları) - patofizyoloji

Organ efektörü
Sendrom
alerjenler
Yol
Cevap
Gemiler
anafi
laksi
ilaçlar
Serum
zehirler
intravenöz
yeni
Ödem; artan geçirgenlik
gemiler; trakeal oklüzyon; çöküş
gemiler; ölüm
Deri
ısırgan
nitsa
arı sokması;
alerji
sen
Intrako
zny
kan akışında lokal artış ve
Vasküler geçirgenlik.
Üst
solunum
yol
alerji
geik
rinit
Polen
bitkiler
Ev
toz
İngalya
geleneksel
Burunda şişlik ve iltihaplanma
mukoza
Daha düşük
solunum
yol
bronşiyal
naya astım
Polen
bitkiler
Ev
toz
İngalya
geleneksel
bronkospazm
Artan mukus üretimi
Bronşlarda iltihaplanma
gastrointestinal sistem
Gıda
alerji
Ürün:% s
beslenme
Oral
yeni
Mide bulantısı, kusma, enterokolit
30 karakter
alerjik
ürtiker, anafilaksi

Enflamasyon: tarih

Dış işaretler
iltihaplanma (Cornelius
Celsus):
1. rubor (kızarıklık),
2. tümör (tümör
bu durum
şişme),
3. kalori (ısı),
4. dolor (ağrı).
(Claudius Galen 130 -
200 yıl n. e.)
5.fonksiyon alanı
(bozuk fonksiyon).
Alerjik belirtiler
iltihaplanma

Alerji belirtileri

Quincke ödemi

Alerjik inflamasyonun belirtileri

GNT Erken Tepki

Erken bir aşamada
GNT (10-20 dakika)
devam ediyor
bağlama
alerjen ortak
özel
IgE ile ilişkili
yüksek yakınlık
direk reseptörü
hücreler ve
bazofiller.
devam ediyor
TC'nin degranülasyonu ve
bazofiller.
Granüllerin içeriği
histamin, triptaz,
heparin ve
birikmiş
metabolitler
arakidonik asit
öğle yemeği
Tahrik edici cevap
(şişlik, kızarıklık, kaşıntı).
TK başlangıcı
sentezlemek
için kemoatraktanlar
eozinofiller,
lenfositler, monositler.

Geç yanıt GNT

eğer maruz kalma
alerjen (kabul
organizma) devam ediyor,
sonra 18-20 saat sonra
iltihaplanma odağı
Periferik kan
göç eden eozinofiller,
lenfositler, monositler,
nötrofiller -
hücresel aşama
süzülme.
eozinofiller
degranüle,
serbest bırakmak
temel katyonik
proteinler, kazanç
aktif bileşikler
oksijen.
iltihaplanma
yoğunlaşır.

Şekil 12-16

erken tepki
Geç cevap
Vvede
nie
AG
30 dakika
saat

Sözde alerji - (Yunanca pseudēs yanlış)

patolojik
süreç, tarafından
klinik
tezahürler
GNT'ye benzer, ancak
sahip olmamak
immünolojik
Gelişme aşamaları.
("yanlış alerji")
Gerçeğin son aşamaları
alerji aynı
yalancı alerji:
patokimyasal aşama salınımı (ve
sıfırdan eğitim)
arabulucular;
patofizyolojik
sahne -
klinik uygulama
belirtiler

Mast hücre degranülasyonunun immün olmayan mekanizmaları - mast hücre zarının istikrarsızlaşmasına ve degranülasyonuna yol açan faktörler (ilaç

Mast hücre degranülasyonunun immün olmayan mekanizmaları -
mast hücre zarının istikrarsızlaşmasına neden olan faktörler ve
degranülasyon (ilaçlar, besin takviyeleri, stabilizatörler vb.)

GNT ve HRT'nin Karşılaştırılması

1. HNT: Th0 (naif) lenf düğümlerine göç eder, burada
dendritik hücreler tarafından sentezlenen IL-4'ün etkisi,
IL-4'ü sentezleyen Th 2'ye (T yardımcıları tip 2) dönüşür
ve IgE sentezini teşvik eder.

Gecikmeli tip aşırı duyarlılık (DTH) - T h1 - aracılı yanıt

Bağışıklık tepkisi aracılıdır
CD4+Th1 tipi, önceden
duyarlı
antijen.
Bu tekrar vurduğunda
aynı antijen, Th1 sentezi
sorumlu sitokinler
sırasında inflamasyonun gelişimi
24-48 saat.
hiperaktif
interferon-gama
makrofajlar yok eder
kendi kumaşları.
Aktif
interlökin 2 ve gama interferon CD8 + T lenfositleri gösterir
onların sitotoksik
özellikler.
Histoloji: koşullar altında
iltihaplar oluşur
dev hücreler ve özel
oluşumlar - granülomlar.
Örnek: tüberküloz,
sarkoidoz, temas
dermatit vb.

GNT ve HRT'nin Karşılaştırılması

2. HRT: Th0 (naif) etki altında olduğu lenf düğümlerine göç eder
Dendritik hücreler tarafından sentezlenen IL-12, Th'ye dönüştürülür
1 (T yardımcı tip 1), interferon -gama ve faktörü sentezliyor
tümör nekrozu-alfa

Farklı bağışıklık tepkileri türleri

IL-21,
IL-10,
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
İmmünoglobulinlerin sentezi
hümoral veya
hücre tipi
cevap

DTH - T h1 - aracılı yanıt

Enfeksiyon yerinde
dentritik hücreler
patojeni ve/veya onun
parçalar ve ulaşım
AG'den bölgesel lenf noduna
- T'ye bağlı bölgelerde.
DC kemokinleri sentezler
çekici T saf
LU'daki lenfositler
B LU'nun T'ye bağlı bölgeleri
göç Th 0 (saf).
DC onları sunar
antijenik peptit
MHC sınıf II molekülleri.
Sitokinlerden etkilenir
(IL-12, 18,23,27 ve IFN-γ)
Th 0 (saf)
Th 1'e farklılaşmak
tip.
1. tip girin
etkileşim
taşıyan makrofajlar
yüzeyinde
MHC II molekülleri ile
antijenik peptidler.
1 tip etkinleştirilir ve
sentezlemeye başla
IFN-γ ve TNF-α,
aktive edici makrofajlar

DTH - T h1 - aracılı yanıt

interferon gama etkisi altında
makrofajlar genleri aktive eder
aktivasyondan sorumlu
oksidatif metabolizma ve genler
Proinflamatuar sitokinler
makrofajlar üretir
oksijen radikalleri (nitrik oksit
ve benzeri.);
sitokinleri sentezler (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-a).
Yok olma meydana gelir
hücre içi patojenler (ayrıca
olası kendi yıkımı
Dokular).
olası için
yerelleştirme
inflamatuar
ve yıkıcı
süreçler
Dokular
devam ediyor
işlem
granülom
Vanya

granülomlar

sarkoidoz için
Tüberkülozlu (kazeöz)

Gözden Geçirme: Bağışıklık yanıtı türleri

Özellikler
Hücre tipi yanıtı
hümoral tip
cevap
Hücresel
sitotoksisite
inflamatuar
bağışıklık tepkisi
(aşırı duyarlı
gecikmiş
-GZT yazın)
yerelleştirme
antijen
Sitosolde, aralarında
organeller
fagositik olarak
vakuoller
kafesin dışında
APK
dentritik hücreler
makrofajlar
dentritik hücreler
dentritik hücreler
B lenfositleri
teslim
arteriyel hipertansiyon
HLA ben
HLA II
HLA II

GNT ve GZT

Özellikler
T-lenfositler
Seçtikleri
Hücre tipi yanıtı
özel durum
hümoral
bağışıklık tepkisi Hücresel
inflamatuar
GNT
sitotoksisite bağışıklık tepkisi
(IgE yanıtı)
(aşırı duyarlı
ness
gecikmeli tip
–GZT)
CD8+sitotoksik CD4+ T yardımcıları
ipuçları
Geçiş Th0
Th1'de
IL-2,TNF- , IFN-
IFN- ,TNF- ,
IL-2
CD4+ T yardımcıları
Geçiş Th0
Th2'de
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT ve GZT

Özellikler
Hücre tipi yanıtı
Hücresel
sitotoksik
kılçık
inflamatuar
bağışıklık tepkisi
(aşırı duyarlılık
gecikmeli tip - HZT)
Hücre Klonu
makrofajlar, hiper
sitotoksik efektörler
Aktif
CD8+ yeni interferon - ,
lenfositler
sentezlenmiş
-(CTL)
T yardımcı tip 1
özel durum
hümoral
bağışıklık tepkisi - HNT
(IgE yanıtı)
B lenfositleri
dönüşmek
plazmatik
hangi hücreler,
IgE sentezlemek ve
hafıza hücrelerinde

GNT ve GZT

Mülk
WA
Hücre tipi yanıtı
Hücresel
sitotoksisite
Özel durum
hümoral
inflamatuar
bağışıklık tepkisi
bağışıklık tepkisi
- GNT
(aşırı duyarlılık
(IgE yanıtı)
gecikmeli tip - HZT)
Etki
CTL:
makrofajlar,
kısa ömürlü
Aktif
plazmatik
perforin-granzim
hedef lizis mekanizması;
hangi hücreler
yeni IFN-, form
biz fas aracılıyız
sentezlemek
Th 1 granülom ile birlikte.
antikor sınıfı
sitoliz;
Makrofajlar sentezler
hangi
sitokin mekanizması
proinflamatuar
sitotoksisite (sitokinlerin sentezi ve serbest bırakma bağı
yüksek affi
TNF-α sitotoksik
faktörler
nym
lenfosit-apoptoz
bakterisit
alıcılar
hedefler)
Mast hücreleri
bazofiller

reaksiyonların rolü
aşırı duyarlılık
boşluktaki boşluklar
ağız artar
diş
hangi ortopedi -
de
kullanmak
yabancı
organizma
protez
malzemeler.
Malzemelerin kendileri neden olabilir
mekanik tahriş
ağız mukozası ve
özellikle mast hücreleri
degranülasyon (psödoalerji).
histamin salınımı ve
IL-4 ve IL-5'in obez tarafından sentezi
hücreler yardımcı olabilir
Th tip 2 bağışıklık gelişimi
cevap
(bir IgE yanıtı ve GNT geliştirebilir).

Alerjilerin ana belirtileri

Deri döküntüleri.
Döküntü ve iltihaplanma
mukoza zarı üzerinde
ağız boşluğu.
Bronşiyal saldırılar
astım.
Parotis iltihabı
tükürük bezi
(kabakulak).
Kuru ağız.
Dilde yanma.

Ortopedik diş hekimliğinde aşırı duyarlılık reaksiyonları

kullanma
farklı malzemeler
(alaşımlar) ağız boşluğunda
sıvı faz (tükürük)
galvanik oluşturmak
Etkileri,
hangi gibi davranır
için stres faktörleri
mikroorganizmalar kommensaller,
azalmaya neden olmak
koruyucu faktörler
doğuştan bağışıklık
Azalan direnç
Oral mukoza
patojenik bakterilere
onlara yol açar
sonraki
yanıt olarak kolonizasyon
makrofajlar çalışır
inflamatuar
işlem.
proinflamatuar
sitokinler - IL-1, IL-6,
IL-8 bu gibi durumlarda
tükürükte belirlenir.

Ortopedik diş hekimliğinde aşırı duyarlılık reaksiyonları

Kimyasal maddeler
protez malzemeleri
hapten olabilir.
Haptenler kendileri değil
antijenler. antijenler
onlar sadece olurlar
ile bağlandıktan sonra
konakçı organizmanın proteinleri.
Haptenlerin dönüştürülmesi
antijenler, sıklıkla
eşlik etti
reaksiyonların gelişimi
aşırı duyarlılık.
Daha sık ağızda
HRT geliştirir
(Th 1 tipini içeren,
aşırı aktif
interferon - gama
makrofajlar,
sentezleme
proinflamatuar
sitokinler,
destekleyici
iltihap ve nasıl
sonuç mümkün
protez reddi
yapılar.

Ortopedik diş hekimliğinde aşırı duyarlılık reaksiyonları

Bileşimdeki metaller
alaşımlar (haptenler)
Taşıyıcı proteinlerle birleştirildiğinde,
gelişmeye neden olmak
reaksiyonlar
aşırı duyarlılık.
üzerinde yapılan deneylerde
kobaylar
gösterilen varlık
değişen dereceler
duyarlılık
metaller:
krom, nikel
neden
ifade
alerjik
reaksiyon.
kobalt ve altın
ılımlı reaksiyon.
titanyum ve gümüş
zayıf tepki
pratik olarak alüminyum
sebep olmaz
duyarlılaşma.

Ortopedik diş hekimliğinde aşırı duyarlılık reaksiyonları

Teşhis
olası alerjiler
ağız mukozası (GRT)
İletişim Türü
dermatit için
metaller
sahnelemeden önce
protez
ile tasarımlar
kullanarak
YAMA testleri
Yama (İngilizce yamadan -
"yama").
Şiddet için PATCH testlerinin sonuçlarına göre
olumlu tepki
metaller dağıtılır
Aşağıdaki şekilde:
kobalt ˃ kalay ˃ çinko
˃ nikel ˃ paladyum

Ortopedik Diş Hekimliğinde Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: PATCH Testleri

için özel sıva
cilt yüzeyi sıkıca
plaka yapıştırılmış
ona uygulanan
belirli yerler 16
satışa sunulmuştur
metaller.
cilde uygulanan
malzeme tutulur
48 saat içinde reaksiyon
genellikle aracılığıyla değerlendirilir
24, 48 saat ve 1'den sonra
hafta
yapıştırıcı çıkarıldıktan sonra
yama.
Derinin yerinde iltihaplanması
belirli kişilerle iletişim
metal ortaya çıkarır
aşırı duyarlılık
belirli metal.
Eğer bu metal
bunu kullan
hasta, onun büyük bir
muhtemel
pin geliştirmek
dermatit (HRT).
Bu yöntem kullanılmaz
sadece diş hekimliğinde (diğer
alerjenler de mevcut
PATCH testlerinde).

Yama testleri (uygulama cilt testleri) kontakt dermatit için tanı yöntemi olarak kullanılmaktadır.

Yama testleri (uygulama cilt testleri) kullanılır
Nasıl teşhis yöntemi de kontakt dermatit.

Reaksiyon değerlendirmesi: temas alerjenlerine karşı hassasiyet varlığında, bunlarla temas halinde olan cilt bölgelerinde lokal bir reaksiyon gözlenir.

Reaksiyon değerlendirmesi: temasa duyarlılaşma varlığında
alerjenler, onlarla temas eden cilt bölgelerinde,
değişen derecelerde yerel bir reaksiyon var
ciddiyet ("çapraz" cinsinden puan)

Böyle bir hastada bu metal ile ağız boşluğuna metal bir yapı koyulabilir mi?

Sorular

1.
2.
3.
Aşırı duyarlılık terimini tanımlayın.
Ne tür aşırı duyarlılık biliyorsunuz?
Türlerin sınıflandırılmasının altında yatan ilke nedir?
aşırı duyarlılık.
4. GNT'yi tanımlayın
5. Tip I I aşırı duyarlılığı tanımlayın.
6. Tip I I I aşırı duyarlılığı tanımlayın.
7. Tip IV aşırı duyarlılığı tanımlayın.
8. HRT hangi hastalıkların patogenezinde esas alınır?
9. Tip IV aşırı duyarlılığı diğer tüm tiplerden ayıran nedir?
10. Tip 4 aşırı duyarlılığın uygulanmasında hangi hücreler yer alır?

Test soruları

Gell P.'ye göre ana aşırı duyarlılık reaksiyonları türleri,
Coombs (1969):





Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişme süresi:
1. 10-30 dakika
2. 3-8 saat
3. 5-15 saat
4. 45-50 saat
5. 24-48 saat

Test soruları

Tip I I I aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişimi için kullanılan terim:
1. 10-30 dakika
2. 3-8 saat
3. 5-15 saat
4. 45-50 saat
5. 24-48 saat
Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişme süresi:
1. 10-30 dakika
2. 3-8 saat
3. 5-15 saat
4. 45-50 saat
5. 24-48 saat

Test soruları

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişim sırası şunları içerir:
1. Bir alerjene karşı IgE yanıtına genetik yatkınlığın varlığı.
2. Alerjen, IgE antikorlarının sentezini indükler.
3. IgE antikorları, mast hücrelerinin yüzey reseptörlerine sabitlenir ve
bazofiller.
4. Vücuda yeniden verilen alerjenin IgE antikorları ile etkileşimi
mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyinde degranülasyonlarına yol açar.
5. Degranülasyon ürünleri yetersiz yanıta neden olur.
yoğunluk.
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişim sırası şunları içerir:
1. İmmünolojik aşama.
2. Patolojik aşama.
3. Patofizyolojik aşama.
4. Doğal öldürücülerin aktivasyon aşaması.
5. Yardımcı tip 1'in T-lenfositlerinin aktivasyon aşaması.

Test soruları

Tip IV aşırı duyarlılığın ana efektör hücreleri:
1. Dendritik hücreler
2. T-lenfosit yardımcıları tip 2
3. T-lenfosit yardımcıları tip 1
4. Etkileyici olarak aktive edilmiş makrofajlar
5. Aktif plazma hücreleri
Boşlukta en sık ne tür aşırı duyarlılık gelişir?
Protez malzemeleri kullanırken ağız?
1. Tip I aşırı duyarlılık
2. Tip I aşırı duyarlılık
3. Aşırı duyarlılık tipi I I I
4. Tip IV aşırı duyarlılık
5. Tip V aşırı duyarlılık

Test soruları

Hangi yöntemler laboratuvar teşhisi in vitro için kullanılır
ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının saptanması
diş hekimliği?
1. Kandaki metallere karşı IgE antikorlarının belirlenmesi
2. Lenfositlerin proliferatif aktivitesinin aktivasyon testi
3. Tükürükte eozinofilik katyonik protein tayini
4. T-lenfositlerin alt popülasyonlarının belirlenmesi
5. Tükürükte triptaz tayini
Diş hekimliğinde kullanılan metaller arasında en çok hangileri bulunur?
"alerjik" özellikleri ifade etti mi?
1. Altın
2. Nikel
3. Kobalt
4. Alüminyum
5. Titanyum

TEPKİLERAŞIRI HASSASİYET
Aşırı duyarlılık reaksiyonları, bunlara neden olan immünolojik mekanizmalara göre sınıflandırılabilir.
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, bağışıklık yanıtına, damarlar üzerinde etkili olan vazoaktif ve spazmodik maddelerin salınması eşlik eder ve düz kaslar böylece işlevlerini ihlal ediyor.
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, hümoral antikorlar hücre hasarına doğrudan katılarak onları fagositoz veya lizise duyarlı hale getirir.
Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonlarında (immunokompleks hastalıklar), hümoral antikorlar antijenleri bağlar ve komplemanı aktive eder. Tamamlayıcı fraksiyonlar daha sonra doku hasarına neden olan nötrofilleri çeker.
Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, nedeni duyarlılaştırılmış lenfositlerin patojenik etkisi olan doku hasarı meydana gelir.
TEPKİLERAŞIRI HASSASİYETbenTİP - anafilaktikTEPKİLER
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları sistemik ve lokaldir. Sistemik reaksiyon genellikle yanıt olarak gelişir. intravenöz uygulama konağın zaten duyarlı olduğu bir antijen. Bu durumda, genellikle birkaç dakika sonra ölüme neden olabilecek bir şok durumu gelişir. Lokal reaksiyonlar, antijenin girdiği bölgeye bağlıdır ve lokalize deri ödemi (cilt alerjisi, ürtiker), burun ve konjonktival akıntı (alerjik rinit ve konjonktivit), saman nezlesi, bronşiyal astım veya alerjik gastroenterit (gıda) niteliğindedir. alerji).
şema 25. tepkileraşırı duyarlılıkbentip- anafilaktikreaksiyonlar

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının, gelişimde iki faza sahip olduğu bilinmektedir (Şema 25). İlk yanıtın ilk aşaması, vazodilatasyon ve bunların geçirgenliğinde bir artışın yanı sıra lokalizasyona bağlı olarak düz kas spazmı veya glandüler sekresyon ile karakterize edilir. Bu belirtiler alerjene maruz kaldıktan 5-30 dakika sonra ortaya çıkar. Çoğu durumda, ikinci (geç) faz, ek antijen maruziyeti olmadan 2-8 saat sonra gelişir ve birkaç gün sürer. Reaksiyonun bu geç fazı, eozinofiller, nötrofiller, bazofiller ve monositler tarafından yoğun infiltrasyonun yanı sıra mukoza zarlarının epitel hücrelerinde hasar şeklinde doku tahribatı ile karakterize edilir.
Mast hücreleri ve bazofiller, tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının gelişiminde önemli bir rol oynar; çapraz reaktif yüksek afiniteli IgE reseptörleri tarafından aktive edilirler. Ayrıca mast hücreleri C5a ve C3a kompleman bileşenleri (anafilatoksinler), ayrıca makrofaj sitokinleri (interlökin-8), bazı ilaçlar (kodein ve morfin) ve fiziksel etkiler (sıcak, soğuk, güneş ışığı) tarafından aktive edilir.
İnsanlarda, tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarına, IgE sınıfının immünoglobülinleri neden olur. Alerjen, B-lenfositleri tarafından esas olarak antijen giriş yerinde ve bölgesel olarak mukoza zarlarında IgE üretimini uyarır. Lenf düğümleri. IgE'nin Fc kısmı için oldukça hassas reseptörlere sahip olan mast hücreleri ve bazofiller alerjen saldırısına yanıt olarak oluşan IgE antikorları. Sitofilik IgE antikorları tarafından saldırıya uğrayan mast hücreleri ve bazofiller, spesifik bir antijenle yeniden karşılaştıktan sonra, tip I aşırı duyarlılığın klinik belirtilerinden sorumlu bir dizi güçlü aracının salınmasına yol açan bir dizi reaksiyon gelişir.
İlk olarak antijen (alerjen), IgE antikorlarına bağlanır. Bu durumda multivalan antijenler birden fazla IgE molekülüne bağlanır ve komşu IgE antikorlarının çapraz bağlanmasına neden olur. IgE moleküllerinin bağlanması, iki molekülün gelişimini başlatır. bağımsız süreçler: 1) birincil aracıların salınmasıyla mast hücrelerinin degranülasyonu; 2) araşidonik asit metabolitleri gibi sekonder aracıların de novo sentezi ve salımı. Bu aracılar, tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının ilk semptomlarından doğrudan sorumludur. Ek olarak, ilk tepkinin ikinci (geç) aşamasının gelişmesine yol açan bir reaksiyon zinciri içerirler.
Primer mediatörler mast hücre granüllerinde bulunur. Dört kategoriye ayrılırlar.
▲ Biyojenik aminler histamin ve adenozin içerir. Histamin, bronşların düz kaslarında belirgin spazmlara, artmış damar geçirgenliğine, burun, bronşiyal ve mide bezlerinin yoğun salgılanmasına neden olur. Adenozin, mast hücrelerini bronkospazm ve trombosit agregasyonunun inhibisyonuna neden olan mediatörleri salması için uyarır.
▲ Kemotaksis aracıları eozinofilik kemotaktik faktör ve nötrofilik kemotaktik faktörü içerir.
▲ Enzimler granüllerin matrisinde bulunur ve protezleri (kimaz, triptaz) ve bazı asit hidrolazları içerir. Enzimler öncüleri üzerinde hareket ederek kininlerin oluşumuna ve tamamlayıcı bileşenlerin (C3) aktivasyonuna neden olur.
▲ proteoglikan- heparin.
İkincil aracılar iki sınıf bileşik içerir: lipit aracıları ve sitokinler.
▲ Lipit arabulucuları mast hücrelerinin zarlarında meydana gelen ve fosfolipaz A2'nin aktivasyonuna yol açan sıralı reaksiyonlar nedeniyle oluşur. Membran fosfolipidleri üzerinde etki ederek araşidonik asit görünümüne neden olur. Araşidonik asitten sırasıyla lökotrienler ve prostaglandinler oluşur.
lökotrienler tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının patogenezinde son derece önemli bir rol oynar. Lökotrienler C4 ve D4, bilinen en güçlü vazoaktif ve spazmodik maddelerdir. Damar geçirgenliğini arttırmada ve bronşların düz kaslarını azaltmada histaminden birkaç bin kat daha aktiftirler. Lökotrien B4'ün nötrofiller, eozinofiller ve monositler üzerinde güçlü bir kemotaktik etkisi vardır.
prostaglandinD 2 mast hücrelerinde oluşur ve yoğun bronkospazma ve artmış mukus sekresyonuna neden olur.
Trombosit aktive edici faktör(FAT) - trombosit agregasyonuna, histamin salınımına, bronkospazma, artmış vasküler geçirgenliğe ve genişlemeye neden olan ikincil bir aracı kan damarları. Ek olarak, belirgin bir proinflamatuar etkiye sahiptir. FAT renderları toksik etki nötrofiller ve eozinofiller için. Yüksek konsantrasyonlarda, enflamasyona dahil olan hücreleri aktive ederek agregasyonlarına ve degranülasyonlarına neden olur.
▲ sitokinler enflamatuar hücreleri toplama ve aktive etme yeteneklerinden dolayı tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının patogenezinde önemli bir rol oynarlar. Mast hücrelerinin, tümör nekroz faktörü a (TNF-a), interlökinler (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) ve granülosit makrofaj koloni uyarıcı faktör (GM-CSF). AT deneysel modeller TNF-a'nın IgE'ye bağımlı cilt reaksiyonlarının önemli bir aracı olduğu gösterilmiştir. TNF-a, nötrofilleri ve eozinofilleri çekebilen, kan damarlarının duvarlarından penetrasyonlarını kolaylaştıran ve onları dokularda aktive edebilen güçlü bir proinflamatuar sitokin olarak kabul edilir. Son olarak, eozinofillerin toplanması için IL-4 gereklidir. Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu bölgesinde biriken enflamatuar hücreler, ek kaynak daha fazla mast hücre degranülasyonuna neden olan sitokinler ve histamin salgılayan faktörler.
Böylece, histamin ve lökotrienler duyarlı mast hücrelerinden hızla salınır ve ödem, mukus salgısı ve düz kas spazmı ile karakterize ani reaksiyonlardan sorumludur. Lökotrienler, FAT ve TNF-a ile temsil edilen diğer birçok aracı, yanıtın geç fazına dahil edilir ve ek sayıda lökosit - bazofiller, nötrofiller ve eozinofiller alır.
Reaksiyonun geç fazında ortaya çıkan hücreler arasında eozinofiller özellikle önemlidir. İçlerindeki aracılar seti, mast hücrelerindeki kadar büyüktür. Böylece, ek olarak toplanan hücreler, ek antijen girişi olmadan inflamatuar yanıtı geliştirir ve sürdürür.
Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının düzenlenmesibentipsitokinler.İlk olarak, IL-4, IL-5 ve IL-6 varlığında B lenfositleri tarafından salgılanan IgE, tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının gelişiminde özel bir rol oynar ve IL-4, IgE üreten reaksiyonların dönüşümü için kesinlikle gereklidir. B hücreleri. Bazı antijenlerin alerjik reaksiyonlara neden olma eğilimi, kısmen T-helper-2'yi (Th-2) aktive etme yeteneklerinden kaynaklanmaktadır. Aksine, gama-interferon (IFN-γ) gibi T-yardımcı-rami-1 (Th-1) tarafından oluşturulan bazı sitokinler, IgE sentezini azaltır. İkinci olarak, tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarının bir özelliği, artan içerik büyümesi ve farklılaşması, IL-3 ve IL-4 dahil olmak üzere çeşitli sitokinlere bağlı olan dokulardaki mast hücreleri. Üçüncüsü, Th-2 tarafından salgılanan IL-5, öncülerinden eozinofil oluşumu için son derece önemlidir. Aynı zamanda olgun eozinofilleri aktive eder.
sistemikveyerelanafilaksi
Sistemik anafilaksi antiserumlar, hormonlar, enzimler, polisakkaritler ve tıbbi maddeler. Hastalığın şiddeti duyarlılığın düzeyine bağlıdır. Bununla birlikte, antijenin şok dozu son derece küçük olabilir. Örneğin, cilt testi için çeşitli formlar Alerji minimum miktarda antijen gerektirir. Kaşıntı, ürtiker ve ciltte kızarıklık maruziyetten birkaç dakika sonra ortaya çıkar ve bunu kısa bir süre sonra solunum bronşiyollerinde spazm ve solunum sıkıntısı izler. Kusma, karın krampları, ishal ve gırtlak tıkanıklığı şok ve ölümle sonuçlanabilir. Otopside, bazı durumlarda akciğerlerde ödem ve kanama bulunurken, diğerlerinde - kalbin sağ ventrikülünün genişlemesi ile akciğerlerin akut amfizemi.
yerel anafilaksi atopik alerji denir. 10 civarı % Nüfusun büyük bir kısmı, bitki poleni, hayvan kepeği, ev tozu gibi alerjenlerin alımına tepki olarak ortaya çıkan lokal anafilaksiden muzdariptir. Lokal anafilaksiye dayanan hastalıklar arasında ürtiker, anjiyoödem, alerjik rinit ( saman nezlesi) ve bazı astım türleri. Bu tür alerjiye aile yatkınlığı vardır.
TEPKİLERAŞIRI HASSASİYETIIITİP - SİTOTOKSİKTEPKİLER
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, vücutta hücrelerin veya diğer doku bileşenlerinin yüzeyinde bulunan antijenlere yönelik antikorlar ortaya çıkar. Antijenik determinantlar, hücre zarı ile ilişkilendirilebilir veya hücre yüzeyinde adsorbe edilmiş eksojen bir antijeni temsil edebilir. Her durumda, antikorların hücre yüzeyindeki normal veya hasarlı antijenlere bağlanmasının bir sonucu olarak bir aşırı duyarlılık reaksiyonu meydana gelir. Bu tip reaksiyonun gelişimi için antikora bağımlı üç mekanizma tarif edilmiştir.
Tamamlayıcı bağımlı reaksiyonlar(şema 26). Antikor ve tamamlayıcının tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarını indükleyebileceği iki mekanizma vardır: doğrudan lizis ve opsonizasyon. Birinci durumda, bir antikor (IgM veya IgG) hücre yüzeyindeki bir antijen ile reaksiyona girerek kompleman sisteminin aktivasyonuna neden olur ve lipit tabakasını "delerek" zarın bütünlüğünü bozan zar saldırı kompleksini etkinleştirir. İkinci durumda, hücreler, bir antikorun veya bir kompleman parçası olan C3b'nin hücre yüzeyine sabitlenmesiyle (opsonizasyon) fagositoza duyarlı hale getirilir. Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonunun bu varyantında, kan hücreleri (eritrositler, lökositler ve trombositler) en sık etkilenir, ancak antikorlar hücre dışı yapılara, örneğin glomerüler bazal membrana da yönlendirilebilir.
Klinik olarak, bu reaksiyonlar aşağıdaki durumlar:
▲ transfüze edildiğinde uyumsuz kan verici hücreler konakçı antikorlarla reaksiyona girdiğinde;
▲ fetal eritroblastoz ile anne ve fetüs arasında antijenik farklılıklar olduğunda ve annenin plasentaya nüfuz eden antikorları (IgG) fetal eritrositlerin tahrip olmasına neden olur;
şema 26. Reaksiyonaşırı duyarlılıkIIItip- tamamlayıcı bağımlıreaksiyonlar


▲ otoimmün ile hemolitik anemi, agranülositoz ve trombositopeni, daha sonra yok edilen kendi kan hücrelerine karşı antikorlar oluştuğunda;
▲ İlaçlara verilen bazı reaksiyonlarda, ortaya çıkan antikorlar ilaçlarla reaksiyona girerek eritrosit antijeni ile kompleksler oluşturur.
antikor bağımlı hücre ile ilişkili sitotoksisite(Şema 27) komplement fiksasyonuna eşlik etmez, ancak lökositlerin kooperasyonuna neden olur. IgG antikorları ile kaplı hedef hücreler düşük konsantrasyonlar, Fc reseptörlerine sahip duyarsız hücreler tarafından yok edilir. Duyarlılaştırılmamış hücreler, hedef hücreleri IgG'nin Fc fragmanı için reseptörlerle bağlar ve hücre lizisi, fagositoz olmadan gerçekleşir. Bu tip sitotoksisite monositleri, nötrofilleri, eozinofilleri ve doğal öldürücü (NK) hücreleri içerir. Her ne kadar çoğu durumda bu tür bir reaksiyon şunları içerir: IgG antikorları; bazen (örneğin, parazitlere karşı eozinofil ile ilişkili sitotoksisitede), IgE antikorları söz konusudur. Bu tip sitotoksisite, nakil reddinde de önemlidir.
şema 27. Reaksiyonaşırı duyarlılıkIIItip- antikora bağımlıciltliİlehücrelersitotoksisite


Antikor aracılı hücresel işlev bozukluğu. Bazı durumlarda, hücre yüzeyindeki reseptörlere yönelik antikorlar, hücre hasarına veya iltihaplanmasına neden olmadan işlevlerini bozarlar. Örneğin miyastenia gravis'te antikorlar, motor uç plakalardaki asetilkolin reseptörleri ile reaksiyona girer. iskelet kası, son Dakika nöromüsküler iletim ve böylece kas zayıflığına neden olur. Aksine hücre fonksiyonlarının antikor aracılı uyarılması ile Graves hastalığı gelişir. Bu hastalıkta tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine karşı oluşan antikorlar epitel hücreleri tiroid hücreleri uyararak hipertiroidizme yol açar. Aynı mekanizma, inaktivasyon ve nötralizasyon reaksiyonlarının temelini oluşturur.
TEPKİLERAŞIRI HASSASİYETIIITİP - İMMÜNKOMPLEKSTEPKİLER
Tip III hipersensitivite reaksiyonlarının gelişimi, başta kompleman sistemi olmak üzere çeşitli kan serum aracılarını aktive etme yetenekleri nedeniyle dokuya zarar veren antijen-antikor komplekslerinden kaynaklanır (Şema 28). Toksik bir reaksiyon, bir antijen, kan dolaşımında (dolaşımdaki immün kompleksler) veya antijenin birikebileceği damarların dışında (in situ immün kompleksler) bir antikora bağlandığında meydana gelir. İmmün komplekslerin yerinde oluştuğu ayrı glomerülonefrit formları, antijenin glomerüler bazal membrana implantasyonu ile başlar. Kan dolaşımında oluşan kompleksler, kan damarlarının duvarlarına girdiklerinde veya glomerüler filtre gibi filtre yapılarında biriktiklerinde hasara neden olurlar. Antijen-antikor komplekslerinin oluşması pek çok organda meydana geldiği için henüz bir hastalık anlamına gelmemektedir. bağışıklık süreçleri ve normal bir antijen eliminasyon mekanizmasını temsil edebilir.

Anında tipte aşırı duyarlılık.

Tip I aşırı duyarlılığın klinik belirtileri. Tip I aşırı duyarlılığın klinik belirtileri, atopinin arka planında ortaya çıkabilir.

atopi- alerjene karşı artan IgE antikorları üretimi, mast hücrelerinde bu antikorlar için artan sayıda Fc reseptörü, mast hücrelerinin dağılım özellikleri ve doku bariyerlerinin artan geçirgenliği nedeniyle GNT gelişimine kalıtsal yatkınlık.

Anafilaktik şok- çöküş, ödem, düz kas spazmı gelişimi ile akut olarak ilerler; çoğu zaman ölümle sonuçlanır.

kurdeşen- damar geçirgenliği artar, cilt kızarır, kabarcıklar ortaya çıkar, kaşıntı.

Bronşiyal astım- iltihaplanma, bronkospazm, bronşlarda mukus salgısında artış gelişir.

Transplant türleri. Organ nakli reddinin mekanizmaları.

Organ ve doku nakli (organ ve doku nakli ile eş anlamlıdır).

Aynı organizma içinde organ ve doku nakline denir. ototransplantasyon , aynı tür içindeki bir organizmadan diğerine - homotransplantasyon , bir türün organizmasından başka bir türün organizmasına - heterotransplantasyon .

Organların ve dokuların transplantasyonu ve ardından greftin aşılanması, yalnızca biyolojik uyumlulukla mümkündür - vericinin ve alıcının doku proteinlerini oluşturan antijenlerin benzerliği. Yokluğunda donörün doku antijenleri, alıcının vücudunda antikor üretimine neden olur. Özel bir koruyucu süreç meydana gelir - bir reddetme reaksiyonu, ardından nakledilen organın ölümü. Biyolojik uyumluluk ancak ototransplantasyon ile olabilir. Homo ve heterotransplantasyonda mevcut değildir. Bu nedenle, organ ve doku naklinin uygulanmasında asıl görev, doku uyumsuzluğu engelini aşmaktır. Embriyonik dönemde bir organizma bir antijene maruz kalırsa, doğumdan sonra bu organizma aynı antijenin tekrarlanan girişine yanıt olarak artık antikor üretmez. Yabancı bir doku proteinine karşı aktif bir tolerans (tolerans) vardır.

Reddetme tepkisi, yabancı bir organa karşı bağışıklık geliştiren sistemlerin işlevlerini baskılayan çeşitli etkilerle azaltılabilir. Bu amaçla, sözde immünosupresan maddeler kullanılır - imuran, kortizon, anti-lenfosit serumu ve ayrıca genel röntgen ışınlaması. Ancak bu durumda vücudun savunması ve hematopoietik sistemin işlevi baskılanır ve bu da ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Ototransplantasyon - aynı organizma içinde doku nakli - neredeyse her zaman başarılı. Otogreftlerin kolayca kök salma özelliği yanıkların tedavisinde kullanılır - vücudun etkilenen bölgeleri kendi derileri ile nakledilir. Neredeyse her zaman, genetik olarak donör olanlarla genetik olarak yakından ilişkili olan (örneğin, tek yumurta ikizlerinden veya kendilenmiş hayvanlardan elde edilen) kök - dokuları alır. Allojenik nakiller (allogreftler; aynı türün genetik olarak yabancı başka bir bireyinden nakledilen dokular) ve ksenojenik nakiller (ksenogreftler; başka bir türün bir bireyinden nakledilen dokular) genellikle reddedilir.

Graft-versus-host hastalığı (GVHD) kök hücre veya kemik iliği nakli sonrası nakledilen materyalin alıcının vücuduna saldırmaya başlaması sonucu gelişen bir komplikasyondur.

nedenler. Kemik iliği, bağışıklık tepkisini yürüten lenfositler de dahil olmak üzere çeşitli kan hücreleri üretir. Normalde kök hücreler kemik iliğinde bulunur. Sadece tek yumurta ikizleri tamamen aynı doku tiplerine sahip olduğundan, donör Kemik iliği alıcının dokularına tam olarak uymuyor. T-lenfositlere (bir tür beyaz hücre) neden olan bu farktır. kan hücreleri) donör, alıcının vücudunu yabancı olarak algılar ve ona saldırır. akut form GVHD genellikle ameliyattan sonraki ilk üç ay içinde gelişir ve daha sonra kronik bir reaksiyon ortaya çıkar ve hastanın hayatı boyunca sürebilir. Birinden nakil alırken GVHD riski ilgili donör%30-40'dır, akrabasız nakilde %60-80'e çıkar. Verici ve alıcı arasındaki uyumluluk indeksi ne kadar düşükse alıcının GVHD geliştirme riski o kadar yüksektir. Ameliyattan sonra hasta baskılayıcı ilaçlar almaya zorlanır. bağışıklık sistemi: Hastalığın görülme ihtimalinin azalmasına ve şiddetinin azalmasına yardımcı olur.

transplantasyon bağışıklığı bir makroorganizmanın kendisine nakledilen yabancı bir dokuya (greft) yönelik bağışıklık tepkisi olarak adlandırılır. Transplantasyon bağışıklığının mekanizmaları hakkında bilgi sahibi olmak, en önemli sorunlardan birini çözmek için gereklidir. modern tıp- organ ve doku nakli. Uzun yıllara dayanan deneyimler, vakaların büyük çoğunluğunda yabancı organ ve doku nakli başarısının, verici ve alıcının dokularının immünolojik uyumluluğuna bağlı olduğunu göstermiştir.
bağışıklık tepkisi yabancı hücre ve dokularda bulunması genetik olarak vücuda yabancı antijenler içermelerinden kaynaklanmaktadır. Transplantasyon veya histokompatibilite antijenleri olarak adlandırılan bu antijenler, hücrelerin CPM'sinde tam olarak temsil edilir.
Reddetme şu durumlarda gerçekleşmez: tam uyumluluk doku uygunluk antijenlerine göre donör ve alıcı - bu sadece tek yumurta ikizleri için mümkündür. Reddetme reaksiyonunun şiddeti büyük ölçüde yabancılığın derecesine, nakledilen materyalin hacmine ve alıcının immünoreaktivitesinin durumuna bağlıdır. Yabancı transplantasyon antijenleri ile temas üzerine vücut, hücresel ve hümoral bağışıklık faktörleriyle reaksiyona girer.

ana faktör hücre nakli bağışıklığı T-öldürücüdür. Bu hücreler, donör antijenler tarafından hassaslaştırıldıktan sonra, nakil dokularına göç eder ve bunlar üzerinde antikordan bağımsız hücre aracılı sitotoksisite uygular.

Transplantasyon bağışıklığının oluşumunda yabancı antijenlere (hemaglutininler, hemolizinler, lökotoksinler, sitotoksinler) karşı oluşan spesifik antikorlar önemlidir. Antikor aracılı greft sitolizini tetiklerler (tamamlayıcı aracılı ve antikora bağımlı hücre aracılı sitotoksisite) Aktive edilmiş lenfositler veya spesifik antiserum ile transplant bağışıklığının duyarlılaştırılmış bir kişiden bozulmamış bir makroorganizmaya benimsenen aktarımı mümkündür.
Nakledilen hücrelerin ve dokuların bağışıklık reddi mekanizması iki faza sahiptir. İlk aşamada greft ve damar çevresinde birikme olur. bağışıklığı yeterli hücreler(lenfoid infiltrasyon), T öldürücüler dahil. İkinci aşamada, aşı hücreleri T öldürücüler tarafından yok edilir, makrofaj bağlantısı, doğal öldürücüler ve spesifik antikor oluşumu aktive edilir. Bağışıklık iltihabı, kan damarlarında tromboz meydana gelir, aşının beslenmesi bozulur ve ölümü meydana gelir. Bozulan dokular fagositler tarafından kullanılır.
Reddetme reaksiyonu sırasında, bağışıklık belleğinin T ve B hücrelerinin bir klonu oluşur. Aynı organları ve dokuları tekrar tekrar nakletme girişimi, çok hızlı ilerleyen ve hızlı bir şekilde greftin reddiyle sonuçlanan ikincil bir bağışıklık tepkisine neden olur.
Klinik açıdan akut, hiperakut ve gecikmiş greft reddi vardır. Reaksiyonun gerçekleşme zamanında ve bireysel mekanizmalarda farklılık gösterirler.

"Otoimmün Reaksiyonlar. Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları. Nakil Bağışıklığı." konusunun içindekiler tablosu:

Aşırı duyarlılık reaksiyonları. Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının türleri. Birinci tip (I tipi) aşırı duyarlılık reaksiyonları. Anafilaktik reaksiyonlar.

Bulaşıcı bir patoloji ile Ag'nin AT'ye bağlanması azaltılmış h sağlar duyarlılıkçeşitli mikroorganizmaların ve toksinlerinin etkisine. Ag ile tekrarlanan temas, çok daha yoğun olan ikincil bir tepkinin gelişmesine neden olur. Ag, AT üretimini her zaman uyarmaz, bu da onlara duyarlılığı azaltır. Belirli koşullar altında, Ag ile etkileşimi vücudun tekrar penetrasyonuna karşı duyarlılığını artıran antikorlar üretilir ( aşırı duyarlılık reaksiyonları).

Çok aşırı duyarlılık Nedeniyle bağışıklık mekanizmaları, " terimi ile gösterilir alerji” ve buna neden olan maddeler “alerjenlerdir”. Reaksiyonların incelenmesi aşırı duyarlılık ve bunların neden olduğu hastalıklar ayrı bir bilim tarafından ele alınır - alerji bilimi.

alerjik reaksiyonlaröncelikle alerjenle tekrarlanan temastan sonra ortaya çıktıkları zaman açısından birbirlerinden önemli ölçüde farklı olabilir. Buna göre ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (birkaç dakika sonra gelişen) ve DTH reaksiyonları (6-10 saat ve sonrasında gelişen) ayırt edilir. Jell ve Coombs sınıflandırmasına göre, tüm alerjik reaksiyonlar, gelişim mekanizmalarına bağlı olarak dört türe ayrılır. Bu sınıflandırma keyfi çünkü farklı şekiller doku hasarı aynı anda meydana gelebilir veya birbirinin yerini alabilir.

Birinci tip alerjik reaksiyonun patogenezi

Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının türleri. Birinci tip (I tipi) aşırı duyarlılık reaksiyonları.

Tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonları (ben yazarım) alerjenin mast hücrelerinin ve bazofillerin zarlarında adsorbe edilen IgE ile etkileşiminden kaynaklanır (bu nedenle bu reaksiyonlara IgE aracılı da denir). Sitofilik özelliklerinden dolayı (mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyi ile reaksiyona girme yeteneği), IgE ayrıca reaktifler olarak da adlandırılır. IgE'nin sitofilitesi, AT molekülünün Fc fragmanı bölgesinde özel reseptör yapılarının varlığından kaynaklanmaktadır. Aksi takdirde, kişinin kendi hücrelerine bağlanma yeteneğine homositotropi denir. IgE'de ifade edilen bu özelliktir, diğer AT'ler de (örneğin, IgG) ile etkileşime girer. yabancı hücreler(yani, heterositotropiktirler). Alerjenin mast hücreleri ve bazofiller üzerinde emilen IgE ile etkileşimi, biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, eozinofilik ve nötrofilik kemotaktik faktörler, proteazlar) salınmasına yol açar.

Bu maddeler (sözde önceden oluşturulmuş arabulucular) alerjenle temastan önce oluşur. İkincisinin IgE ile etkileşiminden sonra, yeni aracılar sentezlenir - trombosit aktive edici faktör (PAF), yavaş reaksiyona giren anafilaksi maddesi (leukotriei B4, C4 D4) ve diğer fosfolipid metabolizması ürünleri. hücre zarları(prostaglandinler ve trombokslar). Aracılar kas, salgı ve diğer birçok hücredeki reseptörlerle etkileşime girerek düz kasların (örneğin bronşlar) kasılmasına, damar geçirgenliğinin artmasına ve ödemlere yol açar. Klinik olarak, birinci tip reaksiyonlar esas olarak anafilaksi ve atopik hastalıklar ile kendini gösterir. Daha az sıklıkla akut ürtiker ve anjiyoödem görülür. Anafilaksi gelişimi, emilen IgE'den farklı olarak Ag'yi hızla bağlayabilen dolaşımdaki antikorlar (IgM, IgG) tarafından bloke edilebilir. Ancak genellikle küçük miktarlarda oluşurlar, bu da alerjene, yüzeylerinde sabitlenmiş IgE ile mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyine serbestçe ulaşma fırsatı verir.

Anafilaktik reaksiyonlar

Anafilaktik reaksiyonlar immüno-spesifiktirler ve vücudun önceden duyarlı hale geldiği bir alerjen tarafından vurulduktan sonra gelişirler. Aşırı duyarlılık durumu, antijenle ilk temastan 7-14 gün sonra oluşur ve yıllarca devam eder. Reaksiyonlar sistemik veya yerel olabilir. Formdaki sistemik belirtiler anafilaktik şok alerjenle hemen hemen her şekilde temastan sonra gelişebilir (deri altı, parenteral, inhalasyon). Yerel reaksiyonların tezahürleri - atopi Goth Greek. atopi, tuhaflık]. Gelişimleri, alerjenlere uzun süre maruz kalmaya yanıt olarak IgE oluşumundan kaynaklanmaktadır. Klinik olarak rinit, konjonktivit, bronşiyal astım, Quincke ödemi ile kendini gösterir.

"Aşırı duyarlılık" terimi, ağırlaştırılmış ve yetersiz bir şekilde ortaya çıkan ve doku hasarına yol açan bir bağışıklık tepkisini belirtmek için kullanılır. Şu anda 4 tip aşırı duyarlılık reaksiyonu bilinmektedir; ilk üçüne antikorlar aracılık eder ve dördüncü tip aşırı duyarlılığın aracıları ağırlıklı olarak T hücreleri ve makrofajlardır.

Tip 1 veya ani tip aşırı duyarlılık, bir antijenle temastan hemen sonra gelişen bir alerjik reaksiyonla karakterize edilir (böyle bir antijene genellikle alerjen denir). Acil tip aşırı duyarlılık reaksiyonu, antijen tarafından IgE'ye duyarlı hale getirilmiş hücrelerin spesifik "tetiklenmesine" bağlıdır ve bu, inflamatuar reaksiyonun farmakolojik aracılarının - örneğin histamin - salınmasına neden olur. En iyi örnek ani tip aşırı duyarlılık, arı zehrine bir tepkidir. Bu kategori aynı zamanda sözde atopik hastalıkları da içerir - bronşiyal astım, egzama, saman nezlesi ve ürtiker.

Tip 2 veya antikora bağımlı sitotoksik aşırı duyarlılık, antikorlar hücre yüzeyindeki bir antijene bağlandığında gelişir ve bu fagositoz, öldürücü aktivite veya kompleman aracılı hücre lizisine yol açar. Tip 2 aşırı duyarlılığın en açıklayıcı örneği, uyumsuz bir grubun kan transfüzyonundan sonra bir makroorganizmanın eritrositlere verdiği yanıttır.

Tip 3 veya immün kompleks aracılı aşırı duyarlılık, antijen-antikor kompleksleri büyük miktarlarda oluştuğunda veya arızalı bir retiküloendotelyal sistem tarafından parçalanıp temizlenemediğinde gelişir ve serum hastalığı tipi reaksiyonlara yol açar. Bağışıklık komplekslerinin kronik oluşumu ve ardından bu komplekslerin dokularda birikmesi streptokok ve stafilokokal endokardit, sıtma ve hepatit B ile ortaya çıkar. Aynı grup, tetanoz toksoidi ile hiperimmünizasyondan sonra gelişen nörolojik komplikasyonları içerir; bu komplikasyonlar önceden oluşturulmuş antikorlar ile enjekte edilen toksoid arasındaki etkileşimin sonucudur. Bu bağışıklık kompleksleri kompleman ve lökositleri "çekerek" lokalize vasküler hasara neden olur. Tip 3 aşırı duyarlılığa başka bir örnek, heterolog serum uygulanmasını takiben serum hastalığıdır.

Tip 4 veya gecikmiş tip aşırı duyarlılık, vücut makrofajlar tarafından emilen antijenden kurtulamadığında gelişir. Sonuç olarak, T-lenfositleri, daha sonra bir dizi enflamatuar reaksiyonun aracıları olan lenfokinlerin üretimi ile uyarılır. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık, çeşitli viral, bakteriyel, protozoal ve mantar enfeksiyonlarının yanı sıra helmintiyazis ile gelişir. Gecikmiş tip aşırı duyarlılığın klasik bir örneği, tüberküloz patojeni Mycobacterium tuberculosis'ten izole edilen bir lipoprotein olan tüberkülinin uygulanmasına karşı bir deri reaksiyonudur. Tüberküline reaktif olan çok küçük bir T hücresi popülasyonu (binde birden az) ilk temastan sonra hızla çoğalır ve bir aktif hücre klonu oluşturur (bir klon, tek bir orijinal hücreden oluşan bir hücre grubudur). Tüberküloz bakterisine maruz kalma öyküsü olan veya BCG aşısı ile aşılanmış bir kişi, tüberküline duyarlı T-lenfositlere sahiptir. Böyle bir kişiye intradermal olarak tüberkülin enjekte edildiğinde, 24-48 saat sonra enjeksiyon yerinde "pozitif" bir reaksiyon (iltihaplanma) geliştirir. Tüberkülin reaksiyonu hakkında daha fazla bilgi için uygun modüle bakın.

Belirli antijen formları, vücutla tekrarlanan temas üzerine, temelde spesifik olan ancak akut bir inflamatuar yanıtın spesifik olmayan hücresel ve moleküler faktörlerini içeren bir reaksiyona neden olabilir. Adaptif bağışıklık reaksiyonlarının aşırı veya yetersiz tezahürü olgusuna aşırı duyarlılık denir.

Aşırı duyarlılık reaksiyonları birçok antijen tarafından tetiklenebilir ve farklı insanlar farklı.
İki tür hiperreaktivite bilinmektedir: üç tip aşırı duyarlılığı (tip I, II ve III) içeren ani tip aşırı duyarlılık ve gecikmiş (IV) tip aşırı duyarlılık. Uygulamada, aşırı duyarlılık türleri mutlaka ayrı ayrı meydana gelmez.

Ani tip aşırı duyarlılık hümoral bağışıklık mekanizmalarından kaynaklanıyorsa, gecikmiş tip aşırı duyarlılık hücreseldir. Ancak bazı aşırı duyarlılık reaksiyonları için bu sınıflandırma uygun değildir çünkü. mekanizmaları karmaşıktır. Aynı zamanda, hem IgE'nin neden olduğu aşırı duyarlılık (tip I) hem de IgG ile ilişkili çeşitli hastalık biçimlerinin (tip II ve III) gelişimi için, antijenin dozları ve vücuda girme yöntemi kritiktir.

Anında tipte (tip I, II ve III) aşırı duyarlılık, mast hücreleri ve bazofiller - inflamatuar aracıların üreticileri ile ilgili olarak sitofilik olan antikorların katılımıyla kendini gösterir. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık (dördüncü tip), makrofajların iltihaplanma alanında birikmesini sağlayan reaksiyonun ana efektörleri olan inflamatuar T hücrelerinin (TH1) yardımıyla gerçekleşir.