Yaralanırsanız veya incinirseniz, kanın görünmesi tamamen beklenen bir sonuçtur ve bu nedenle nadiren endişe verici veya korkutucudur. Bununla birlikte, bazı durumlarda, görünürde bir sebep olmadan vücutta morluklar meydana gelebilir - tıpkı sağlıklı görünen diş etlerindeki kan gibi. Ve ani burun kanamaları tamamen cesaret kırıcıdır - burun yaralanması olmadığından emin olabilirsiniz! Trombositopeni bu şekilde kendini gösterebilir - bu fenomenin nedenleri ve sonuçları onlar hakkında ayrı ayrı konuşmaya değer.

Trombositopeni nedir?

Trombositopeni hakkında konuşmadan önce, hematolojiye kısa bir giriş yapalım. Kan, plazma ve şekillendirilmiş elementlerden oluşur - hücreler ve hücre sonrası yapılar. Buradaki hücreler lökositlerdir ancak hücre sonrası yapılardan biri de trombositlerdir.

Trombositler trombositlerdir - kemik iliği hücrelerinin parçaları. Kanın pıhtılaşmasından sorumludurlar. Normalde bir yetişkinde trombosit sayısı 180-320.109/l'dir.

Rakam bazı fizyolojik koşullara bağlı olarak değişebilir: örneğin hamile kadınlarda 150'ye düşebilir veya 380'e çıkabilir - bu da normaldir.

Yenidoğanlarda normal kan pıhtılaşma oranları 100 ila 420.109/l arasında değişebilir.

Ve trombositopeni - nedir bu? Trombositopeni, trombosit üretiminin kendisinin azalması veya hızlandırılmış yıkımı gözlendiğinde trombosit sayısının 150.109 / l ve altına düşmesidir.

Hafif, orta ve şiddetli trombositopeni vardır.

Trombositopeninin nedenleri

Trombosit üretiminin azalması veya trombosit yıkımının artması aşağıdakilerden dolayı meydana gelebilir:

• Bağışıklık sisteminin yanlış çalışması (otoimmün faktör) ve genetik anormallikler;
• Alerjik reaksiyonlar - örneğin, tıbbi müstahzarlar(alerjik faktör);
• Bulaşıcı hastalıkların gelişimi, zehirlenme (semptomatik faktör);
• Şiddetli eksiklik folik asit, B12 vitamini (B12 eksikliği anemisi).

Nedenlerin her birine daha yakından bakalım.

Trombosit üretimindeki bir azalma, çoğunlukla, bağışıklık sistemindeki büyük arızalar nedeniyle, "hatalar" yaptığında ve hastalığa neden olanlar yerine sağlıklı vücut hücrelerini (kan dahil) yok etmeye başladığında, otoimmün niteliktedir.

Hastalık böyle gelişir - otoimmün trombositopeni: nedenleri tam olarak düzlemde yatar bağışıklık bozuklukları ve kalıtım.

Trombositopeniye neden olabilecek bulaşıcı hastalıklar arasında aşağıdakiler ayırt edilebilir:

• Grip ve SARS;
• HIV enfeksiyonu;
• Viral hepatit;
• Enfeksiyöz mononükleoz;
• uçuk.

Trombosit üretimindeki bozukluklar, tiroid bezinin hastalıkları olan tirotoksikoz ile de ortaya çıkar.

Çoğu zaman trombosit üretim süreci aşağıdakiler tarafından bozulur: onkolojik hastalıklar- örneğin, tümör kemik iliğine metastaz yaptığında.

Ayrıca özel bir trombositopeni formu vardır - idiyopatik: nedenleri belirlenmemiştir, ancak böyle bir teşhis ancak olası tüm oluşum varyantları dışlandıktan sonra konur.

İlaç trombositopenisi

Trombositopeninin nedeni genellikle ilaçlara karşı alerjik bir reaksiyondur, bu nedenle bu tür vakaları makalenin ayrı bir bölümüne koymaya değer.

Tedavisi bir dizi ilacın sürekli kullanımını gerektiren hastalıklar vardır.

Bunlar şunları içerir:

• Sitostatikler (sitarabin, siklofosfamid, metotreksat ve diğerleri);
• Tiazid diüretikleri (hipotiazid, klorotiyazid);
• Östrojen içeren hormonal ilaçlar.

Bu ilaçlar trombosit üretiminde azalmaya neden olabilir. Normal miktarda üretilen trombositleri yok etme kabiliyeti kanıtlanmış ilaçlar da vardır.

Bu ilaçlar arasında şunları vurgulamakta fayda var:

• Bazı antibakteriyel ilaçlar (novobiocin, sulfathiazole);
• Sakinleştiriciler, uyku hapları, antikonvülsanlar;
• metildopa;
• kinin, kinidin;
• Aspirin içeren ilaçlar.

Trombositopeni belirtileri ortaya çıkarsa, doktor ya bu duruma neden olan ilacı iptal eder ya da dozu ayarlar.

Baklagiller gibi trombositopeniyi tetikleyebilecek besinler de vardır. Alkollü içeceklerde özellikle dikkatli olunmalıdır: İçlerinde bulunan etanol de bu durumun suçluları arasındadır.

Trombositopeni belirtileri

Trombositopeninin ana semptomu spontan kanama eğilimidir. İnsanlar bu işareti daha doktora gitmeden önce kendi kendilerine fark ederler. Sıvılaştırılmış kan, kan damarlarının duvarlarından nüfuz eder ve derinin altından veya dışından çıkar. Sonuç:

• Deri altı kanamalar (noktadan kapsamlıya);
• Ağız mukozasından kanama;
• Birden;
• Kadınlarda - bol ve uzun süreli adet dönemleri, sıklıkla - adet dönemleri arasında lekelenme;
• Görünür kan idrar ve dışkıda.

Laboratuvar testleri, kan örneklemesi sırasında kanamanın başlaması ve durması arasındaki sürenin arttığını ortaya koymaktadır. Trombositlere karşı antikor titresinde de belirgin bir artış vardır. Trombositlerin sayısı 0 ila 50.109 trombosit / litre arasında olabilir.

Hastaneye yatış ne zaman gereklidir? Hastane ortamında trombosit üretimi 30.109 / l'nin altında olan hastaların tedavi edilmesi gerektiğine inanılmaktadır.

Bu rakam daha yüksekse, onsuz yapabilirsiniz ayakta tedavi trombosit üretiminin geri kazanım dinamiklerinin düzenli olarak izlenmesi ile.

Trombositopeni neden tehlikelidir?

Trombositopeninin ne olduğunu bilmek, risklerini doğru değerlendirmek gerekir. Artan kanama, hem iç hem de dış kapsamlı kanama gelişimi için tehlikelidir. Hemorajik inmeler, rahim, akciğer ve mide kanaması - bu, tedavi edilmemiş trombositopeni nedeniyle ortaya çıkabilecek en ciddi durumların tam listesi değildir.

Artan kanamanın yalnızca zamanında teşhis ve tedavisi, bunların önlenmesine yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda hastaların sağlıklarına karşı özenli tutumları da olacaktır:

• Herhangi bir hastalığın tedavisi için sadece doktor tarafından reçete edilen ilaçları almak;
• İlaç dozlarının sıkı kontrolü ve fazlalıklarının önlenmesi;
• ılımlı yaşam tarzı ve doğru beslenme aşırı alkol bağımlılığı hariç.

Vücuttaki morluklar sadece çirkin değildir. Bu bir işaret olabilir ciddi hastalıklar, bu nedenle, artan kanama belirtileri ortaya çıkarsa, zamanı kaçırmamak için hemen doktorlarla iletişime geçin.

80-90 yaşındakilerde aktivitesi 20-30 yaşındakilere göre anlamlı derecede düşüktür.Yaşa bağlı böyle bir azalma kısmen ilaç almakla açıklanabilir.

HAKKINDA hemolitik anemi Yakın zamanda tamamlanmış veya devam eden bir ilaç tedavisi öyküsü varsa ve Coombs testi negatifse, bu tip bir ilaç düşünülmelidir. Anemi genellikle akut olarak ortaya çıkar ve buna intravasküler hemoliz belirtileri eşlik edebilir. Nadiren, hastanın semptomları vardır. kronik anemi. remisyonda Periferik kan hiçbir biyokimyasal anormallik tespit edilemez; ancak ilaca maruz kalma veya ciddi akut enfeksiyon, diyabetik ketoasidoz veya böbrek yetmezliği nedeniyle hemoliz arttığında, RBC'ler anizositoz, polikromatofili, bazofilik ponksiyon, sferositoz ve Heinz cisimcikleri gösterir.

Yaşlı hastalara reçete edilen ve onlarda bu tip anemiye neden olabilen ilaçlar arasında sülfonamidler, asetilsalisilik asit, furadonin, PAS, probenesid, kinin, primakin ve difenilsülfon bulunmaktadır.

Tahmin etmek

Hemolitik aneminin prognozu genellikle olumludur, ancak ilacın kesilmesinden sonra iyileşme birkaç hafta gecikebilir.

Tedavi

Spesifik bir tedavi yoktur; sadece kansızlığa neden olan ilacı almayı bırakmak gereklidir Steroidler yardımcı olabilir. Hastalar almaktan kaçınmaları gerektiği konusunda uyarılmalıdır. bu ilaç gelecekte.

trombositopeni

Bu, ilaca bağlı sitopenilerin en yaygın şeklidir, ancak en düşük ölüm oranına sahiptir. 20 yıl önce

ger, Westerholm, 1972a; Bottiger ve arkadaşları, 1979b]; kadınlar daha sık etkilenir.

Trombositopeninin en yaygın nedeni oral diüretikler (tiazid türevleri, oksodolia ve furosemid dahil) ve kinindir (kinidin), Bottiger ve ark. (1979b), 1966'dan 1975'e kadar olduğunu gösterdi

bütadiyona bağlı trombositopeni vakalarının sayısı azaldı ve sülfonamidlerin neden olduğu vakaların sayısı arttı. Bu veriler, İrlanda Ulusal Danışma Bürosu'na verilen raporlara dayanan Timoney'nin (1978) verileriyle çelişmektedir. ilaçlar, tüm trombositopeni vakalarının yaklaşık yarısının indometasin, bütadion ve oksifenbutazon ile ilişkili olduğunu gösterdi. Bu ilaç grubu, DSÖ Merkezine gönderilen verilere göre "" ilk sırada yer almaktadır.

Klinik bulgular

Trombositopeni seçici olabilir veya aplastik aneminin bileşenlerinden biri olabilir. İlk durumda, giderek artan veya

başlangıçta enflamatuvar bir reaksiyon olmaksızın peteşinin ortaya çıkmasıyla gösterilen ani başlangıçlı hafif veya şiddetli kanama. Önce ağız çevresinde, sonra uzuvlarda ve gövdede görünürler. Daha sonra ekimoz, burun kanamaları, mukoza zarlarında kanamalar, gastrointestinal kanama, hematüri ve intraserebral kanamalar görülür. İmmün trombositopenisi olan hastalarda ateş, kusma ve karın ağrısı da vardır. Muayene genellikle sadece kanama belirtilerini ortaya çıkarır ve pozitif test Hess. Ancak yaşlılarda bu test dikkatle yorumlanmalıdır.

Laboratuvar araştırması

Laboratuvar testlerine göre hafif vakalarda trombosit sayısı 100 x 109 /l'nin altına, ağır vakalarda 20 x 109 /l'nin altına düşer. Nötropeni genellikle yoktur ve akut kan kaybını takiben lökositoz oluşabilir. Kanama süresi uzar ve pıhtı retraksiyonu bozulur. Kemik iliği muayenesi normal veya artmış sayıda megakaryosit gösterir. gerekli olabilir

trombosit faktör III ve kompleman fiksasyonu gibi trombosit antikorlarını veya trombosit hasarını saptamak için testler yapın.

patogenez

Trombositopeni gelişimi için iki ana mekanizma vardır. Birincisi, genellikle örneğin kinin (kinidin) alırken immünolojik faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak ve bazen doğrudan toksik etkinin bir sonucu olarak periferik kandaki trombositlerin yok edilmesidir; ikincisi kemik iliğinde trombosit üretiminin azalmasıdır (örneğin heparin ve parasetamol tedavisi sonucunda).

Trombositopeniye neden olan ilaçlar

Oral diüretikler. Bottiger, Westerholm (1972b), 1:15000'e göre, bu ilaçlar sıklıkla trombositopeniye neden olur, ancak gerçekte ortaya çıkma sıklığı, diüretiklerin kendilerinin yüksek sıklıkta reçete edilmesiyle karşılaştırıldığında küçük ve eşit görünmektedir. Klortiyazid alan hastaların %25'inde hafif, asemptomatik değişiklikler meydana gelir; yaşlılarda bu tür değişikliklerin sıklığı i'den daha yüksek olabilir. Trombositopeni semptomları genellikle kademeli olarak gelişir. Bazı durumlarda, doğrudan toksik bir etkiden kaynaklanıyor gibi görünmektedir. tıbbi maddeler, diğerlerinde - bir immünolojik mekanizma ile. Furosemid alırken trombositopeni insidansı 2:1000'dir. Yaşlı bir erkekte trombosit antikorlarının neden olduğu bir trombositopeni vakası (.

Kinin (kinidin). Bu ilaçlar sıklıkla trombositopeniye neden olur. Kinin genellikle yaşlı hastalara gece krampları için reçete edilir, ayrıca tonik içeceklerin ve bir dizi tescilli ilacın bir bileşenidir. Kinin ile ilişkili immün trombositopeni, şiddetli trombosit disfonksiyonu ve kanama ile birlikte aniden ortaya çıkar. Bu semptomlar, kinin alan bir hastada herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir. Benzer bozukluklara, yaşlılarda da neden olabilen kinidin neden olur.

akciğer kanaması (Libman, Goldsmith, 1972; Alperin ve ark. 1980; Leblanc, 1980].

Vilo, ilacın kesilmesinden sonraki bir hafta içinde ortaya çıkar.

Antiromatizmal ajanlar. Geçmişte, butadion alımının neden olduğu trombositopeni vakaları sıklıkla bildirilmiştir.hidroksi-fenbutazonve indometasin, ancak şimdi bu tür vakaların sayısı

çaylar - görünüşe göre listelenen fonların daha az reçete edilmesi nedeniyle azalır. Altın müstahzarları, özellikle büyük dozlarda, her yaştaki hastada trombositopeniye neden olur [Kau, 1970]. Tedavide erken veya geç gelişebilir, ancak bazen ilacın son enjeksiyonundan 2 ila 10 ay sonra purpura ortaya çıkar. Hızlandırılmış altın eliminasyonu için BAL reçete edilmezse iyileşme yavaş olur. Bu vakalarda trombositopeninin gelişme mekanizması açık değildir; Bazen düşük doz altın ilacı ile tedavi edilen hastalarda lezyonun doğası immünolojik olabilir. uygulanan hastalarda trombositopeni durumunda kümülatif bir toksik etki düşünülebilir. yüksek dozlar ilaç.

parasetamol.

Antibakteriyel ilaçlar. yaygın neden trombo-

cyt boğulma sülfonamidlerdir. Bu aynı zamanda kombine ilaç - biseptol için de geçerlidir. Salter (1973), bu ilacın kullanımı ile en sık görülen ikinci kanama olduğunu bildirmiştir.

tolojik		komplikasyon			agranülositoz	dır-dir
trombositopeni ve ikincisinin esas olarak
60 yaşın üzerindeki kişiler. Daha sonra onun					Dickson incelemesi
	hakkında bilgi				trombositopeni vakaları
iki modlu bir dağılımla karakterize edilen
	bağımlılıklar		60 ile 60 arasında ikinci bir zirve ile yaştan itibaren

69 yıl Nadiren yaşlılarda trombositopeniye kloramfenikol, ampisilin, gentamisin ve rifampisin neden olur.

Diğer uyuşturucular. Heparinin trombositopeniye neden olabileceği iyi bilinmektedir. Gelişimi için iki mekanizma vardır. İlk olarak, yüksek heparin direnci, yayılmış intravasküler pıhtılaşma ve tekrarlayan veya de novo tromboz ile ilişkili gecikmiş bir yanıt olabilir. Bu reaksiyon intravenöz veya derialtı enjeksyonu heparin - minimum veya tam dozda aralıklı enjeksiyonlar veya uzun süreli infüzyon şeklinde. Hem sığır hem de domuz heparin preparatlarının eklenmesiyle gelişir. dayalı olabilir immünolojik mekanizmaçünkü Chong ve ark. (1982), IgG sınıfından heparine karşı antikorlar buldu. İkinci tip trombositopeni, hafif belirtiler, erken başlangıçlı ve sıklıkla asemptomatik seyir ile karakterizedir. Genellikle yaşlılarda gelişir.

al., 1981], klorpropamid, imin, amitriptilin, doksepin, karbamazepam ve simetidin.

Tahmin etmek

Trombosit düzeylerinin normale dönmesi 1-2 hafta sürse de, genellikle ilacın kesilmesinden hemen sonra kanama durur. Mortalite büyük ölçüde değişir, bazı çalışmalarda% 10-20'ye ulaşabileceği gösterilmiştir, ancak bu görünüşe göre analiz edilen vakaların seçiminin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Gerçek ölüm oranı, ve-

muhtemelen çok daha düşük.

Tedavi

Tedavi, şüphelenilen ilacın kesilmesinden oluşur. Şiddetli vakalarda remisyon başlangıcını hızlandırmak için

Trombositopeni, kandaki trombosit sayısının azaldığı tüm durumları ifade eden bir terimdir. Patoloji kadınlarda erkeklerden daha sık görülür. Çocuklarda saptanma sıklığı 20 binde 1 vakadır.

trombositlerin özellikleri

Primer Trombositopeninin Nedenleri

Kanda yetersiz trombosit sayısının nedenleri 3 gruba ayrılır.

Artan hücre yıkımına neden olan faktörler:

• çeşitli otoimmün süreçler (romatoid artrit, sistemik lupus);
• kan hastalıkları (trombositopenik purpura);
• ilaç almak (sülfonamidler, heparin, antiepileptik ilaçlar, kardiyovasküler ve gastrointestinal hastalıkların tedavisi için bazı ilaçlar);
• hamile kadınlarda preeklampsi sırasında;
• kalp bypassından sonra.

Trombositlerin üremesini bozan faktörler:

• radyoterapi;
• kan kanseri ();
• bulaşıcı hastalıklar (AIDS, hepatit C, su çiçeği, mononükleoz, kızamıkçık);
• tümör kemoterapisi;
• uzun süreli alkol kullanımı;
• gıdada B 12 vitamini ve folik asit eksikliği.

Diğer sebepler:

• gebelik();
• büyük miktarda kan transfüzyonu;
• nedeniyle genişlemiş dalak (splenomegali) çeşitli hastalıklar karaciğer, enfeksiyonlar, trombositleri yakalama ve yok etme yeteneğine sahiptir;
• annenin maruz kaldığı bulaşıcı hastalıklara bağlı olarak hematopoez gelişimindeki gecikme nedeniyle yeni doğmuş bir çocukta trombositopeni nadirdir;
• kalıtsal nedenler, trombositopeni saçın renksiz bölgeleri, ciltte pigmentasyon bozuklukları, retina, egzama ve enfeksiyonlara eğilim ile birleştiğinde not edilir.

Trombositopeni, yetersiz sayıda trombositin belirlendiği patolojik bir durumdur. Bu kan hücreleri, çeşitli lezyonları tıkayan kan pıhtılarının oluşumu için gereklidir. Bazen trombositopeni herhangi bir sağlık sorununa neden olmaz. Ancak hastanın aşağıdaki gibi semptomları varsa artmış kanama o zaman tedavi şarttır.

Trombositopeni (TP) - trombosit sayısının 150 × 109 / l'nin altına düşmesi ile karakterizedir. Belirgin bir hastalık derecesi ile ölüme yol açabilecek şiddetli kanama görülür.

Trombositopeni insidansı oldukça yüksektir: 1 milyon kişi başına yaklaşık 10-130 yeni hasta hasta.

TP'yi belirlemek için her şeyden önce, daha sonra araçsal teşhis yöntemleriyle desteklenebilen laboratuvar testleri kullanılır. Hastalık genellikle bozukluklarla ilişkilidir. kan dolaşım sistemi Bu nedenle, tedavi esas olarak, genellikle nüksetmeyi önleyici ilaçlarla desteklenen kompleks olarak kullanılır.

Video: Trombositopeni: ne yapmalı

Tanım

Trombositler veya "trombositler", diğer kan hücresi türleri ile birlikte kemik iliğinde oluşan çok küçük, nükleer olmayan bileşenlerdir. Kan damarlarından yaralanma bölgelerine geçerler ve kan damarının yırtılması sonucu oluşabilecek kanamayı durdurmanıza izin veren Brownian hareketinin etkisi altında birbirine yapışırlar.

Trombositlerin agregasyon sürecine pıhtılaşma da denir. Bu durumda oluşan kan pıhtısı bir trombüsdür. Yeterli trombosit yoksa trombositopeni oluşur.

Yetişkinlerde normal trombosit sayısı, mikrolitre kan başına 150.000 ila 450.000 trombosit arasındadır. Mikrolitre başına 150.000'den az trombosit sayısının normalin altında olması trombositopeninin varlığını gösterir.

En büyük kanama riski, trombosit sayısında önemli bir azalma ile gözlenir - mikrolitre başına 10.000 veya 20.000 hücreden az. Trombosit sayısı mikrolitre başına 50.000'den az olduğunda bazen hafif kanama meydana gelir.

Trombositopeni gelişim mekanizmaları aşağıdakiler olabilir:

• Kemik iliği yeterince trombosit üretmez.
• Kemik iliği yeterince trombosit üretir, ancak vücut bunları kendi kendine yok eder (otoimmün süreçler) veya aktif olarak kullanır (kanama).
• Dalak (kan hücrelerinin organ mezarlığı) büyük miktarlarda trombositleri yok eder.
• Yukarıdaki faktörler bir araya gelerek düşük trombosit sayısına da yol açabilir.

Trombositopeni, kadınlarda menstrüasyon, yetersiz beslenme vb. Arka planında trombositlerde hafif bir azalma varsa fizyolojik olabilir.

Trombositopeni hakkında önemli gerçekler:

• Kadınlar erkeklerden daha sık hastalanır. aynı zamanda içinde çocukluk durum farklı. 2 ila 8 yaş arasında, TP erkeklerde daha sık tespit edilir.
• En yüksek insidans 20 yaşına kadar ve 50 yaşından sonra görülmektedir.
• Düşük doğum ağırlıklı yenidoğanların dörtte üçünde trombositopeni vardır
• Hastaların %5'inde ciddi kan kaybı veya beyin kanaması gelişir ve bu nedenle ölürler.
• Gebelik sırasında, dönemin ikinci yarısındaki kadınların %7'sine trombositopeni teşhisi konur.

nedenler

Birçok faktör trombositopeniye neden olabilir, bu nedenle kalıtsal ve edinsel AFL ayırt edilir. "Kalıtsal", etkilenen genin ebeveynler aracılığıyla yavrulara geçtiği zamandır. "Edinilmiş", hastalığın yaşam boyunca geliştiği zamandır. Bazen hastalığın nedeni bilinmez, sonra idiyopatik trombositopeniden söz edilir.

Trombositopeni aşağıdaki nedenlerle gelişebilir:

Kemik iliği yeterince trombosit yapmaz

Kemik iliği, kemiklerin içinde bulunan süngerimsi bir dokudur. Çeşitli kan hücrelerine dönüşen kök hücreleri içerir: kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri ve trombositler. Kök hücreler hasar gördüğünde, tüm hematopoez süreci bozulur ve trombositler oluşamaz hale gelir.

Lösemi veya lenfoma gibi kanserli bir durum kemik iliğine zarar verebilir ve kan kök hücrelerini yok edebilir. Kanser tedavisi ayrıca trombosit sayısını da olumsuz etkiler, bu nedenle radyasyon ve kemoterapiye en sık trombositopeni teşhisi konur.

• aplastik anemi

Bu nadir ve ciddi kan hastalığı, kemik iliğinin yeterince yeni kan hücresi üretmesini engeller. Bu sonuçta trombosit sayısını etkiler.

• Toksik kimyasallar

Pestisitler, arsenik ve benzen gibi birçok toksik kimyasala maruz kalmak trombosit üretimini yavaşlatabilir.

• İlaçlar

Diüretikler ve kloramfenikol gibi bazı ilaçlar trombosit sentezini yavaşlatabilir. Kloramfenikol (bir antibiyotik) Amerika Birleşik Devletleri'nde ve dünyanın başka yerlerinde nadiren kullanılmaktadır. Aspirin veya ibuprofen gibi reçetesiz satılan yaygın ilaçlar da trombositleri etkileyebilir.

• Alkol

Alkollü içecekler trombosit üretimini yavaşlatabilir. Geçici düşüşler, özellikle demir, B12 vitamini veya folik asit açısından düşük yiyecekler tüketen içiciler arasında oldukça yaygındır.

• Viral hastalıklar

Su çiçeği, kabakulak, kızamıkçık, Epstein-Barr virüsü veya parvovirüs trombosit sayısını bir süreliğine azaltabilir. AIDS'li kişilerde sıklıkla trombositopeni de görülür.

• genetik eğilim

Bazı genetik durumlar kandaki trombosit sayısının azalmasına neden olabilir. Örnekler Wiskott-Aldrich ve May-Hegglin sendromlarını içerir.

Vücut kendi trombositlerini yok eder.

Kemik iliği yeterince trombosit yapıyor olsa bile düşük bir trombosit sayısı tespit edilebilir. Otoimmün hastalıklar, bazı ilaçlar, enfeksiyonlar, ameliyatlar, hamilelik ve pıhtılaşmanın artmasına neden olan bazı durumlar nedeniyle vücut trombositlerini yok edebilir.

• otoimmün hastalıklar

Vücudun bağışıklık sistemi yanlışlıkla trombositleri ve diğer kan hücrelerini yok ettiğinde ortaya çıkar. Eğer Otoimmün rahatsızlığı trombositlerin yıkımına yol açar, ardından trombositopeni gelişebilir.

Bu tip otoimmün hastalığa bir örnek, immün trombositopenidir (ITP). Bu bozuklukta sürekli kanama gelişir, yani kan olması gerektiği gibi pıhtılaşmaz. Otoimmün yanıtın çoğu ITP vakasına neden olduğu varsayılmaktadır.

Trombositleri yok eden diğer otoimmün hastalıklar arasında lupus ve romatoid artrit bulunur.

• İlaçlar

Bazı ilaçlara verilen tepki, vücudun kendi trombositlerinin yok edilmesi şeklinde ifade edilebilir. Böyle bir bozukluğa neden olabilen ilaçlara örnek olarak kinin verilebilir; sülfat içeren antibiyotikler; ve dilantin, vankomisin ve rifampisin gibi bazı nöbet önleyici ilaçlar.

Heparin tedavisi sırasında trombositopeniye yol açan patolojik bir reaksiyon da gelişebilir. Bu duruma heparin kaynaklı trombositopeni (HITP) denir. Gelişimi çoğunlukla hastane tedavisi ile ilişkilidir.

HITP'de vücudun bağışıklık sistemi, heparinden yapılan bir maddeye ve trombositlerin yüzeyinde bulunan bir proteine ​​​​saldırır. Bu saldırı trombositleri harekete geçirir ve kan pıhtıları oluşturmaya başlarlar. Kan pıhtıları bacakların derinliklerinde oluşabilir (derin ven trombozu) veya parçalanarak akciğerlere gidebilir (pulmoner emboli).

• enfeksiyon

Düşük trombosit sayısı, kandaki bakteriyel bir enfeksiyonun sonucu olabilir. Mononükleoz veya sitomegalovirüs gibi virüsler de yetersiz trombositlere yol açabilir.

• Ameliyat

Trombositler yapay kalp kapakçıklarından, nakillerden geçerken yok edilebilirler. kan damarları veya kan nakli veya baypas ameliyatı için kullanılan makineler ve tüpler.

• Gebelik

Gebe kadınların yaklaşık %5'inde, özellikle doğum öncesi dönemde hafif trombositopeni gelişir. Bu ihlalin kesin nedeni bilinmiyor.

Ayrıca, bazı nadir ve ciddi hastalık trombosit düşüklüğüne yol açabilir. Bunun örnekleri trombositopenik purpura ve yaygın damar içi pıhtılaşmadır.

Video: Trombosit seviyeleri neden düşüyor?

klinik

Hem orta derecede kanama hem de şiddetli kan kaybının arka planında, trombositopeninin ana semptomları gelişir. Kanama vücudun içinde (iç kanama) veya derinin altında veya yüzeyinde (dış kanama) oluşabilir.

Belirti ve semptomlar aniden veya zamanla ortaya çıkabilir. Hafif trombositopeni genellikle belirti veya semptom göstermez. Kural olarak, rutin bir laboratuvar kan testi sırasında tespit edilir.

Şiddetli trombositopenide vücudun hemen hemen her yerinde kanama olabilir. Bazı durumlarda, büyük kan kaybı acil durumlara yol açar. Tıbbi bakım zamanında başvurulması gereken bir durumdur.

Dış kanama genellikle düşük trombosit sayısının ilk belirtisidir. Deride sıklıkla purpura veya peteşi şeklinde ifade edilir. Purpura, oldukça kolay ve sıklıkla oluşabilen mor, kahverengi ve kırmızı morluklardır. Peteşiler ciltte küçük kırmızı veya mor noktalardır.

Fotoğrafta ciltte mor (morarma) ve peteşiyal (kırmızı ve mor noktalar) lezyonlar görülmektedir. Deri altındaki kanamalar morumsu, kahverengi ve kırmızı görünmesine neden olur.

Dış kanamanın diğer belirtileri şunlardır:

• Küçük yaralanmalardan bile uzun süreli kanama
• Ağızdan veya burundan veya dişlerinizi fırçalarken kanama
• Vajinal kanama (özellikle ağır adet döngüsü ile)
• Ameliyat, tıbbi prosedürler veya diş tedavisi sonrası kanama.

İç bağırsak kanaması veya beyin kanaması ciddi bir durumdur ve ölümcül olabilir. Böyle bir patolojinin belirtileri şunları içerir:

• İdrarda/dışkıda kan veya rektumdan kanama. Bu durumda dışkı kırmızı kan çizgileri veya koyu renkte olabilir. (Demir takviyesi ayrıca koyu renkli, katranımsı dışkılara neden olabilir.) Benzer semptomlar, gastrointestinal sistemden kanamanın daha karakteristik özelliğidir.
• Baş ağrısı, baş dönmesi, parezi, bulanık görme ve diğerleri nörolojik semptomlar. Bu problemler beyin kanamasının karakteristiğidir.

Teşhis

Trombositopeninin kesin tanısı hastanın öyküsüne, fizik muayenesine ve test sonuçlarına dayanır. Gerekirse, hasta bir hematolog tarafından tedavi edilir. Bu, kan hastalıklarının teşhis ve tedavisinde uzmanlaşmış bir doktordur.

Trombositopeni teşhisi konulduktan sonra, gelişim nedeninin belirlenmesi önemlidir. Bunun için kullanılırlar çeşitli metodlar araştırma: tıbbi geçmişin analizi, laboratuvar testleri ve araçsal teşhis.

Hastalık geçmişi

Tıbbi geçmişi incelerken, doktor kesinlikle hastadan aşağıdaki soruların cevaplarını bulacaktır:

• Reçetesiz satılan ilaçlar ve bitkisel ilaçlar da dahil olmak üzere hangi ilaçların alındığı. Ayrıca içme sularında ve yiyeceklerde sıklıkla bulunan kinin içeriğini de bulduk.
• Yakın akrabalarda kan hastalıkları olup olmadığı.
• Yakın zamanda kan transfüzyonu geçirip geçirmediğiniz, cinsel partnerinizin sık sık değişip değişmediği, intravenöz ilaçlar verilip verilmediği ve işte kontamine kan veya zararlı sıvılarla temas edip etmediğiniz.

Fiziksel Muayene

Fizik muayene sırasında ciltte morarma veya yamalar gibi kanama belirtileri belirlenebilir. Ateş gibi enfeksiyon belirtilerini kontrol ettiğinizden emin olun. Karın ayrıca palpe edilir (palpe edilir), bu da büyümüş bir dalak veya karaciğerin belirlenmesini mümkün kılar.

Genel kan analizi

Bu test, kandaki kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri ve trombosit seviyelerini ölçer. Uygulanması için genellikle hastanın elinin parmağından az miktarda kan alınır ve ardından mikroskop altında incelenir. Trombositopenide, bu testin sonuçları yetersiz sayıda trombosit gösterecektir.

Kan yayması

Özel bir tekniğe göre, mikroskop kullanılan trombositlerin görünümü kontrol edilir. Bu test için çoğunlukla parmak ucundan az miktarda kan da alınır.

Kemik İliği Araştırması

Çalışmak için işlevsellik kemik iliği için iki test yapılır - bir aspirasyon ve bir biyopsi.

Neden yeterli kan hücresinin üretilmediğini anlamak için bir kemik iliği aspirasyonu yapılabilir. Bu test için doktor, kemik iliğinden bir iğne ile numune alır ve daha sonra bunu mikroskop altında inceler. Patolojide kusurlu hücreler belirlenir.

Kemik iliği biyopsisi genellikle aspirasyondan hemen sonra yapılır. Bu test için, doktor bir iğne aracılığıyla kemik iliği örneği alır. Daha sonra, trombositler de dahil olmak üzere hücrelerin sayısı ve türlerinin kontrol edildiği doku incelenir.

Diğer teşhis yöntemleri

Endikasyonlara bağlı olarak ultrasonografi, CT tarama, Manyetik rezonans görüntüleme. Eşlik eden hastalıkların varlığında, etkilenen organların bir çalışması yapılır.

Tedavi

Trombositopeninin ciddiyetine ve nedenine bağlı olarak uygun tedavi reçete edilir. Tedavinin ana hedefi:

• ölümü önlemek;
• sakatlık geliştirme riskini azaltmak;
• hastanın genel refahını iyileştirmek;
• hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek.

Hafif AFL için spesifik tedavi uygulanmaz. Bu gibi durumlarda, genellikle uymak yeterlidir. Genel öneriler Kazara kanamayı önlemek için AFL'li hastalara verilir. Ayrıca, hastalığın altında yatan neden tedavi edildiğinde genellikle hastanın durumu düzelir.

• AFL, alınan bir ilaca bir tepki ise, doktor farklı bir ilaç reçete edebilir. Çoğu insan bu değişiklikler kullanıldıktan sonra iyileşir.
• Heparine bağlı trombositopeni için heparin kullanımının kesilmesi yeterli olmayabilir. Bu gibi durumlarda, kanın pıhtılaşmasını önlemek için başka bir çare reçete edilmelidir.
• Bağışıklık sistemi kandaki trombosit seviyelerinin düşmesine katkıda bulunursa, doktor baskılamak için ilaçlar yazabilir. bağışıklık tepkisi organizma.

Şiddetli trombositopeninin tedavisi

Şiddetli trombositopenili bir hastanın durumunu iyileştirmek için çeşitli tedavi yöntemleri kullanılır: özel ilaçlar, kan / trombosit transfüzyonları veya splenektomi.

• İlaçlar

Doktorunuz steroid olarak da adlandırılan kortikosteroidleri reçete edebilir. Onların yardımıyla trombositlerin yok edilmesi yavaşlar. Bu ilaçlar damar yoluyla verilir veya tablet olarak alınır. Çoğu zaman modern tıp prednizon kullanılır.

Trombositopeni tedavisinde kullanılan steroidler, bazı sporcular tarafından daha etkili olmak için alınan yasa dışı steroidlerden farklıdır.

Ek olarak, doktorunuz bağışıklık sistemi tepkinizi azaltmaya yardımcı olmak için immünoglobulinler veya rituximab gibi ilaçlar reçete edebilir. Bu ilaçlar damar yoluyla verilir. gibi başka ilaçlar da reçete edilebilir.

trombosit sayısını artıran eltrombopag veya romiplostim. İlk ilaç tablet şeklinde alınır ve ikincisi enjeksiyon şeklinde alınır.

• Kan veya trombosit transfüzyonu

Ağır kanaması olan veya kanama riski yüksek olan kişileri tedavi etmek için kullanılır. Bu işlemi gerçekleştirmek için intravenöz giriş yapılır, ardından donör kanı veya trombosit kütlesi enjekte edilir.

• Splenektomi

Bu operasyon sırasında dalak çıkarılır. Çoğu zaman ilaç tedavisinin etkisiz olduğu kanıtlandığında kullanılır. Esas olarak immün trombositopeni teşhisi konan yetişkinler için endikedir. Bununla birlikte, bu gibi durumlarda bile, ilaçlar genellikle ilk tedavidir.

önleme

Trombositopeniyi önleme yeteneği, gelişiminin spesifik nedenine bağlıdır. Hiçbir şekilde ayarlanamayan risk faktörleri vardır (yaş, cinsiyet, kalıtım). Bununla birlikte, trombositopeniye bağlı sağlık sorunlarını önlemek için adımlar atılabilir. Örneğin:

• Trombosit sentezini yavaşlattığı için alkolden kaçınılmalıdır.
• Trombosit üretimini yavaşlatabilecek pestisitler, arsenik ve benzen gibi toksik kimyasallarla temastan kaçının.
• Geçmişte trombosit sayısının azalmasına katkıda bulunan ilaçlardan kaçınmaya değer.
• Pıhtılaşmayı etkileyebilecek ve kanama riskini artırabilecek ilaçların farkında olmak önemlidir. Bu tür ilaçlara örnek olarak aspirin ve ibuprofen verilebilir.
• Gerekirse, trombosit üretimini etkileyebilecek virüslere karşı aşı yaptırmak için doktorunuzla konuşun. Özellikle aşılara karşı kabakulak, kızamık, kızamıkçık ve su çiçeği.

Trombositopeni ile yaşamak

Trombositopeni teşhis edilirse, herhangi bir kanama belirtisi izlenmelidir. Eğer öyleyse, derhal doktorunuza bu konuda bilgi vermelisiniz.

Kanama belirtileri aniden veya zamanla ortaya çıkabilir. Şiddetli trombositopeni genellikle vücudun hemen hemen her yerinde kanamaya neden olur ve bu da tıbbi bir acil duruma yol açabilir.

Trombositopeniye bağlı sağlık sorunlarından kaçınmak için önlemler alınmalıdır. Özellikle, reçeteli ilaçları zamanında almanız, yaralanma ve hasarlardan kaçınmanız gerekir. Ateşiniz çıkarsa veya başka belirtileriniz varsa bulaşıcı hastalık bunu hemen doktorunuza söylemelisiniz.

İlaçlar

Reçetesiz satılan ilaçlar, vitaminler, takviyeler ve bitkisel ilaçlar dahil olmak üzere aldığınız tüm ilaçlar hakkında sağlık uzmanınıza bilgi verin.

Aspirin ve ibuprofen ile bunları formülasyonlarında içerebilecek tüm ilaçlardan kanama riskini azaltmak için kaçınılmalıdır.

Yaralar ve yaralanmalar

Morarma ve kanamaya neden olabilecek tüm yaralanmalardan kaçınılmalıdır. Bu nedenle boks, futbol ya da karate gibi spor dallarında yer almamalısınız. Bu sporlar çoğu zaman beyin kanamasıyla komplike olabilen yaralanmalara yol açar.

Kayak veya ata binme gibi diğer sporlar da LT hastasını kanamaya neden olabilecek yaralanmalara maruz bırakır. Güvenli fiziksel aktiviteyi seçmek için doktorunuza danışmalısınız.

Araba kullanırken emniyet kemeri kullanmak gibi önlemler almalısınız. Bıçaklar ve diğer keskin veya kesici aletlerle çalışmak zorundaysanız koruyucu eldiven giymelisiniz.

Bir çocukta trombositopeni varsa, yaralanmalardan, özellikle beyin kanamasına neden olabilecek kafa yaralanmalarından korunmalıdır. Çocuğunuzun aktivitelerini kısıtlamanız gerekip gerekmediğini doktorunuza da sorabilirsiniz.

Bulaşıcı hastalıklar

Dalak çıkarılmışsa, belirli enfeksiyon türlerine yakalanma şansı artar. Derhal doktora bildirilen ateş veya diğer enfeksiyon belirtilerini izlemek gerekir. Ek olarak, belirli enfeksiyonları önlemek için aşılara ihtiyaç duyulabilir.

Tahmin etmek

Trombositopeni, özellikle kanama şiddetliyse veya beyin kanaması varsa ölümcül olabilir. Bununla birlikte, özellikle düşük trombosit sayısının nedeni bulunur ve tedavi edilirse, bu duruma sahip kişiler için genel prognoz iyidir.

Video: Kandaki trombosit sayısı nasıl artırılır

trombositopeni- periferik kanda dolaşan trombosit sayısında bir mikrolitrede 150.000'den az azalma ile karakterize edilen patolojik bir durum. Buna artan kanama ve kanamanın gecikmeli durması eşlik eder. küçük gemiler. Trombositopeni bağımsız olabilir kan hastalığı ve ayrıca diğer organ ve sistemlerin çeşitli patolojilerinin bir belirtisi olabilir.


Bağımsız bir hastalık olarak trombositopeninin sıklığı, spesifik patolojiye bağlı olarak değişir. İnsidansın iki zirvesi vardır - okul öncesi çağda ve kırk yaşından sonra. En yaygın olanı idiyopatik trombositopenidir ( 1 milyon nüfus başına 60 vaka). Morbidite yapısında kadın erkek oranı 3:1'dir. Çocuklarda sıklık Bu hastalık Biraz daha az ( 1 milyonda 50 vaka).

İlginç gerçekler

• İnsan vücudunda günde yaklaşık 66.000 yeni trombosit oluşur. Yaklaşık aynı miktarda yok edilir.
• Trombositler, çapı 100 mikrometreye kadar olan küçük damarlardan kaynaklanan kanamaların durdurulmasında büyük rol oynarlar ( birincil hemostaz). Büyük damarlardan kanama, plazma pıhtılaşma faktörlerinin katılımıyla durdurulur ( ikincil hemostaz).
• Trombosit, kanın hücresel elementlerine ait olmasına rağmen, aslında tam teşekküllü bir hücre değildir.
• Trombositopeninin klinik belirtileri, yalnızca trombosit seviyesi üç kattan fazla düşerse gelişir ( 1 mikrolitre kanda 50.000'den az).

Trombositlerin vücuttaki rolü

Gelişimin nedenlerini ve mekanizmalarını doğru anlamak için verilen durum kan sisteminin fizyolojisi alanından belirli bilgiler gereklidir.

Trombositlerin oluşumu ve işlevi

trombositler - şekilli elemanlar düz, nükleer içermeyen trombositler olan kan, 1-2 mikrometre ( mikron), oval veya yuvarlak. Aktif olmayan durumda pürüzsüz bir yüzeye sahiptirler. Oluşumları, progenitör hücrelerden - megakaryositler - kırmızı kemik iliğinde meydana gelir.

Megakaryosit nispeten büyük kafes, neredeyse tamamen sitoplazma ile dolu ( canlı hücrenin iç ortamı) ve uzun süreçlere sahip ( 120 µm'ye kadar). Olgunlaşma sürecinde, bu süreçlerin sitoplazmasının küçük parçaları megakaryositten ayrılır ve periferik dolaşıma girer - bunlar trombositlerdir. Her megakaryositten 2000 ila 8000 trombosit oluşur.

Megakaryositlerin büyümesi ve gelişmesi, özel bir protein hormonu olan trombopoietin tarafından kontrol edilir. Karaciğer, böbrekler ve iskelet kaslarında oluşan trombopoietin, kan akışıyla megakaryositlerin ve trombositlerin oluşumunu uyardığı kırmızı kemik iliğine aktarılır. Trombosit sayısındaki artış ise trombopoietin oluşumunun inhibisyonuna neden olur - böylece kandaki sayıları belirli bir seviyede tutulur.

Trombositlerin ana işlevleri şunlardır:

• hemostaz ( kanamayı durdur). Bir kan damarı hasar gördüğünde, trombositler hemen aktive olur. Sonuç olarak, vazospazmaya neden olan biyolojik olarak aktif bir madde olan serotonin salınır. Ek olarak, aktive edilmiş trombositlerin yüzeyinde, hasarlı damar duvarına bağlandıkları birçok işlem oluşur ( yapışma) ve birbirleriyle ( toplama). Bu reaksiyonlar sonucunda damar lümenini tıkayan ve kanamayı durduran bir trombosit tıkacı oluşur. Açıklanan işlem 2 - 4 dakika sürer.
• Damar beslenmesi. Aktive edilmiş trombositler yok edildiğinde, damar duvarının beslenmesini artıran ve yaralanma sonrası iyileşme sürecine katkıda bulunan büyüme faktörleri salınır.

trombosit yıkımı

İÇİNDE normal koşullar trombositler 8 gün boyunca periferik kanda dolaşarak fonksiyonlarını yerine getirirler. Bu süreden sonra yapıları değişir, bunun sonucunda dalak tarafından yakalanıp yok edilirler, kan elementlerinin kan dolaşımından rahatsız bir yapı ile dışlanmasında rol oynayan bir organ ( trombositler, eritrositler ve diğer hücreler).

Yukarıda listelenen seviyelerden herhangi birinin ihlali, periferik kanda dolaşan trombosit sayısında azalmaya yol açabilir.

Sebep ve gelişim mekanizmasına bağlı olarak, şunlar vardır:

• kalıtsal trombositopeni;
• üretken trombositopeni;
• trombositopeni yıkımı;
• tüketim trombositopenisi;
• yeniden dağıtım trombositopenisi;
• üreme trombositopenisi.

Kalıtsal trombositopeni

Bu grup, ana rolün genetik mutasyonlara ait olduğu hastalıkları içerir.

Kalıtsal trombositopeniler, :

• May-Hegglin anomalisi;
• Wiskott-Aldrich sendromu;
• Bernard-Soulier sendromu;
• konjenital amegakaryositik trombositopeni;
• TAR - Sendrom.

May-Hegglin Anomalisi
Otozomal dominant kalıtım paterni olan nadir bir genetik hastalık ( ebeveynlerden biri hasta ise hasta çocuk sahibi olma olasılığı %50 dir.).

Trombositlerin kırmızı kemik iliğinde megakaryositlerden ayrılma sürecinin ihlali ile karakterize edilir, bu da devasa boyutta olan oluşan trombosit sayısında bir azalmaya neden olur ( 6 - 7 mikrometre). Ek olarak, bu hastalıkta, yapılarının ihlali ve lökopeni ile kendini gösteren lökosit oluşumundaki bozukluklar not edilir ( periferik kandaki lökosit sayısında azalma).

Wiskott-Aldrich Sendromu
Anormal, küçük ( çapı 1 mikrometreden az) trombositler. Bozulan yapı nedeniyle dalakta aşırı derecede tahrip olurlar ve bunun sonucunda ömürleri birkaç saate düşer.

Ayrıca, hastalık cilt egzaması ile karakterizedir ( derinin üst katmanlarının iltihaplanması) ve enfeksiyonlara yatkınlık ( bağışıklık sistemi bozuklukları nedeniyle). Sadece erkekler 1 milyonda 4-10 vaka sıklığı ile hastalanır.

Bernard-Soulier Sendromu
kalıtsal otozomal resesif bozukluk ( Bir çocukta, yalnızca kusurlu geni her iki ebeveynden miras aldığında ortaya çıkar.) erken çocukluk döneminde kendini gösterir. Dev oluşumu ile karakterize edilir ( 6 - 8 mikrometre), işlevsel olarak yetersiz trombositler. Hasarlı geminin duvarına yapışamazlar ve birbirleriyle iletişim kuramazlar ( adezyon ve agregasyon süreçleri bozulur) ve dalakta artan yıkıma maruz kalır.

kendini gösteren kalıtsal otozomal resesif bir bozukluk bebeklik. Megakaryositlerin büyümelerini ve gelişmelerini düzenleyen bir faktöre duyarlılığından sorumlu gendeki mutasyonlarla karakterizedir. trombopoetin), bunun sonucunda kemik iliği tarafından trombosit üretimi bozulur.

TAR - Sendrom
nadir kalıtsal hastalık (100.000 yenidoğanda 1 vaka) doğuştan trombositopeni ve her iki yarıçap kemiğinin yokluğu ile karakterize otozomal resesif bir kalıtım tipi ile.

TAR sendromunda trombositopeni, megakaryositlerin büyüme ve gelişmesinden sorumlu genin mutasyonu sonucu gelişir ve periferik kandaki trombosit sayısında izole bir azalmaya neden olur.

Prodüktif trombositopeni

Bu grup, kırmızı kemik iliğinde trombosit oluşumunun bozulduğu hematopoietik sistem hastalıklarını içerir.

Prodüktif trombositopeniye şunlar neden olabilir:

• aplastik anemi;
• miyelodisplastik sendrom;
• megaloblastik anemi;
• Akut lösemi;
• miyelofibroz;
• kanser metastazı;
• sitotoksik ilaçlar;
• çeşitli ilaçlara aşırı duyarlılık;
• radyasyon;
• alkol kötüye kullanımı.

aplastik anemi
Bu patoloji, her tür hücrenin periferik kanında bir azalma ile kendini gösteren kırmızı kemik iliğinde hematopoezin inhibisyonu ile karakterize edilir - trombositler ( trombositopeni), lökositler ( lökopeni), eritrositler ( anemi) ve lenfositler ( lenfopeni).

Hastalığın nedenini belirlemek her zaman mümkün değildir. Bazı ilaçlar predispozan faktörler olabilir ( kinin, kloramfenikol), toksinler ( pestisitler, kimyasal çözücüler), radyasyon, insan immün yetmezlik virüsü ( HIV).

miyelodisplastik sendrom
Kırmızı kemik iliğinde bozulmuş hematopoez ile karakterize edilen, tümör niteliğinde bir hastalık grubu. -de bu sendrom hematopoietik hücrelerin hızlandırılmış bir üremesi vardır, ancak olgunlaşma süreçleri bozulur. Sonuç olarak, çok sayıda işlevsel olarak olgunlaşmamış kan hücresi ( trombositler dahil). İşlevlerini yerine getiremezler ve apoptoz geçirirler ( kendini yok etme süreci), trombositopeni, lökopeni ve anemi ile kendini gösterir.

Megaloblastik anemiler
Bu durum vücutta B12 vitamini ve/veya folik asit eksikliği olduğunda gelişir. Bu maddelerin eksikliği ile DNA oluşum süreçleri bozulur ( deoksiribonükleik asit), genetik bilginin depolanmasını ve iletilmesini ve ayrıca hücresel gelişim ve işleyiş süreçlerini sağlar. Bu durumda, her şeyden önce, hücre bölünmesi süreçlerinin en belirgin olduğu dokular ve organlar acı çeker ( kan, mukoza zarları).

Akut lösemi
Kemik iliğinin kök hücresinde bir mutasyonun meydana geldiği kan sisteminin bir tümör hastalığı ( Normalde tüm kan hücreleri kök hücrelerden gelişir.). Sonuç olarak, bu hücrenin hızlı ve kontrolsüz bir şekilde bölünmesi, belirli işlevleri yerine getiremeyen birçok klonun oluşmasıyla başlar. Yavaş yavaş, tümör klonlarının sayısı artar ve pansitopeni ile kendini gösteren kırmızı kemik iliğinden hematopoietik hücreleri yer değiştirirler ( tüm hücre türlerinin periferik kanında azalma - trombositler, eritrositler, lökositler ve lenfositler).

Trombositopeninin bu gelişim mekanizması, hematopoietik sistemin diğer tümörlerinin de karakteristiğidir.

miyelofibrozis
Kronik hastalık kemik iliğinde fibröz doku gelişimi ile karakterizedir. Gelişim mekanizması, tümör sürecine benzer - kök hücrede bir mutasyon meydana gelir, bunun sonucunda fibröz doku oluşumu artar ve bu da kemik iliğinin tüm maddesini yavaş yavaş değiştirir.

Miyelofibrozisin ayırt edici bir özelliği, diğer organlarda - karaciğer ve dalakta - hematopoez odaklarının gelişmesidir ve bu organların boyutu önemli ölçüde artar.

Kanser metastazları
Tümör hastalıkları farklı yerelleştirme gelişimin son aşamalarında, metastaza eğilimlidirler - tümör hücreleri birincil odağı terk eder ve vücuda yayılır, hemen hemen her organ ve dokuya yerleşir ve çoğalmaya başlar. Bu, yukarıda açıklanan mekanizmaya göre, hematopoietik hücrelerin kırmızı kemik iliğinden çıkarılmasına ve pansitopeninin gelişmesine yol açabilir.

Sitostatik ilaçlar
Bu grup ilaçlar çeşitli kökenlerden tümörleri tedavi etmek için kullanılır. Temsilcilerden biri metotreksattır. Eylemi, tümör büyüme sürecinin yavaşlaması nedeniyle tümör hücrelerinde DNA sentezi sürecinin ihlalinden kaynaklanmaktadır.

Bu tür ilaçların olumsuz reaksiyonları, periferik kan hücrelerinin sayısında bir azalma ile kemik iliğinde hematopoezin inhibisyonu olabilir.

aşırı duyarlılıkçeşitli ilaçlara
Bireysel özelliklerin bir sonucu olarak ( çoğunlukla genetik yatkınlığın bir sonucu olarak) bazı insanlar çeşitli gruplardan ilaçlara karşı aşırı duyarlılık yaşayabilir. Bu ilaçlar, doğrudan kemik iliği megakaryositleri üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olabilir, olgunlaşma sürecini ve trombosit oluşumunu bozabilir.

Bu tür durumlar nispeten nadiren gelişir ve ilaç kullanırken zorunlu yan etkiler değildir.

Trombositopeni ile en sık ilişkili ilaçlar şunlardır:

• antibiyotikler ( kloramfenikol, sülfonamidler);
• diüretikler ( diüretikler) (hidroklorotiyazid, furosemid);
• antikonvülsanlar (fenobarbital);
• antipsikotikler ( proklorperazin, meprobamat);
• antitiroid ilaçlar ( tiamazol);
• diyabet ilaçları ( glibenklamid, glipizid);
• antiinflamatuar ilaçlar ( indometasin).

Radyasyon
Tümörlerin tedavisinde radyasyon tedavisi de dahil olmak üzere iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi, hem kırmızı kemik iliğinin hematopoietik hücreleri üzerinde doğrudan yıkıcı bir etkiye sahip olabilir hem de hemoblastozların müteakip gelişimi ile çeşitli hematopoez seviyelerinde mutasyonlara neden olabilir. neoplastik hastalıklar hematopoietik doku).

Alkol kötüye kullanımı
olan etil alkol aktif maddeçoğu tür alkollü içecekler, yüksek konsantrasyonlarda kırmızı kemik iliğinde hematopoez süreçleri üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahip olabilir. Aynı zamanda kandaki trombosit sayısında ve diğer hücre türlerinde azalma olur ( eritrositler, lökositler).

Çoğu zaman, bu durum, yüksek konsantrasyonlarda aşırı yeme ile gelişir. etil alkol kemik iliğini uzun süre etkiler. Ortaya çıkan trombositopeni, kural olarak geçicidir ve alkol tüketiminin kesilmesinden birkaç gün sonra kaybolur, ancak sık ve uzun süreli kanamalarda kemik iliğinde geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişebilir.

trombositopeni yıkımı

Bu durumda, hastalığın nedeni, esas olarak dalakta meydana gelen trombositlerin artan yıkımıdır ( bazı hastalıklarda daha az sayıdaki trombositler karaciğerde ve Lenf düğümleri veya doğrudan damar yatağında).

Trombosit yıkımında artış şu durumlarda gözlemlenebilir:

• İdiopatik trombositopenik purpura;
• yenidoğan trombositopenisi;
• transfüzyon sonrası trombositopeni;
• Evans-Fischer sendromu;
• bazı ilaçları almak ilaç trombositopenisi);
• bazı viral hastalıklar (viral trombositopeni).

İdiopatik trombositopenik purpura ( VE BENZERİ)
Eşanlamlı - otoimmün trombositopeni. Bu hastalık, periferik kandaki trombosit sayısındaki azalma ile karakterizedir ( kanın diğer hücresel elementlerinin bileşimi bozulmaz) geliştirilmiş yıkımlarının bir sonucu olarak. Hastalığın nedenleri bilinmemektedir. Hastalığın gelişimine genetik bir yatkınlık olduğu varsayılır ve bazı predispozan faktörlerin etkisiyle de bir bağlantı vardır.

ITP'nin gelişimini tetikleyen faktörler şunlar olabilir:

• viral ve Bakteriyel enfeksiyonlar;
• koruyucu aşılar;
• bazı ilaçlar ( furosemid, indometasin);
• aşırı güneşlenme;

Plateletlerin yüzeyinde vücuttaki herhangi bir hücrenin yüzeyinde olduğu gibi) antijen adı verilen belirli moleküler kompleksler vardır. Vücuda yabancı bir antijen girdiğinde, bağışıklık sistemi spesifik antikorlar üretir. Antijen ile etkileşime girerek, bulunduğu yüzeydeki hücrenin yok olmasına yol açarlar.

Otoimmün trombositopeni ile dalak kendi trombositlerinin antijenlerine karşı antikorlar üretmeye başlar. Antikorlar trombositlerin zarına bağlanır ve onları "etiketler", bunun sonucunda dalaktan geçerken trombositler yakalanır ve içinde yok edilir ( daha küçük miktarlarda karaciğer ve lenf düğümlerinde yıkım meydana gelir). Böylece trombositlerin ömrü birkaç saate kadar kısalır.

Trombositlerdeki azalma, karaciğerde trombopoietin üretiminin artmasına neden olur, bu da megakaryositlerin olgunlaşma hızını ve kırmızı kemik iliğinde trombosit oluşumunu artırır. Bununla birlikte, hastalığın daha da gelişmesiyle birlikte kemik iliğinin telafi edici yetenekleri tükenir ve trombositopeni gelişir.

Bazen hamile bir kadında otoimmün trombositopeni varsa, trombositlerine karşı antikorlar plasenta bariyerini geçebilir ve normal fetal trombositleri yok edebilir.

Bu durum, annenin trombositlerinde olmayan çocuğun trombositlerinin yüzeyinde antijenler varsa gelişir. Bu durumda antikorlar plasenta bariyerini geçebilen G sınıfı immünoglobulinler), anne vücudunda üretilen, bebeğin kan dolaşımına girerek trombositlerinin yok olmasına neden olur.

Maternal antikorlar, gebeliğin 20. haftasında fetal trombositleri yok edebilir, bu da daha doğumda olan bir çocuğun ciddi trombositopeni ile sonuçlanmasına neden olabilir.

Bu durum, kan veya trombosit transfüzyonundan sonra gelişir ve dalakta trombositlerin şiddetli yıkımı ile karakterize edilir. Gelişim mekanizması, antikorların üretilmeye başlandığı yabancı trombositlerin hastaya transfüzyonu ile ilişkilidir. Antikorların üretimi ve kana girişi belirli bir süre alır, bu nedenle kan transfüzyonundan sonraki 7. - 8. günlerde trombositlerde azalma görülür.

Evans-Fischer Sendromu
Bu sendrom, bazı sistemik hastalıklar (sistemik lupus eritematozus, otoimmün hepatit, romatoid artrit) veya göreceli refahın arka planına karşı hastalıklara yatkınlık olmadan ( idiyopatik form). Vücudun normal eritrositlerine ve trombositlerine karşı antikorların oluşumu ile karakterize edilir, bunun sonucunda antikorlarla "etiketli" hücreler dalakta, karaciğerde ve kemik iliğinde yok edilir.

İlaç trombositopenisi
Bazı ilaçlar, trombosit antijenleri dahil olmak üzere kan hücrelerinin yüzeyindeki antijenlere bağlanma yeteneğine sahiptir. Sonuç olarak, oluşan komplekse karşı antikorlar üretilebilir ve bu da dalakta trombositlerin yıkımına yol açar.

Trombositlerin yıkımı, ilacın başlamasından birkaç gün sonra başlar. İlaç kesildiğinde, yüzeyinde ilaç antijenlerinin zaten sabitlendiği trombositler yok edilir, ancak yeni üretilen trombositler antikorların etkisine maruz kalmaz, kandaki sayıları yavaş yavaş geri yüklenir ve tezahürleri hastalık kaybolur.

viral trombositopeni
İnsan vücuduna giren virüsler, çeşitli hücrelere nüfuz eder ve içlerinde yoğun bir şekilde çoğalır.

Canlı bir hücrede bir virüsün gelişimi aşağıdakilerle karakterize edilir:

• hücre yüzeyinde viral antijenlerin görünümü;
• kendini değiştirmek hücre antijenleri virüsün etkisi altında.

Sonuç olarak, viral veya değiştirilmiş kendi antijenlerine karşı antikorlar üretilmeye başlanır ve bu da dalaktaki etkilenen hücrelerin yok edilmesine yol açar.

Trombositopeninin gelişimi şunlara neden olabilir:

• kızamıkçık virüsü;
• virüs suçiçeği (suçiçeği);
• kızamık virüsü;
• grip virüsü.

Nadir durumlarda, tarif edilen mekanizma aşılama sırasında trombositopeni gelişimine neden olabilir.

Trombositopeni tüketimi

Hastalığın bu formu, doğrudan damar yatağında trombosit aktivasyonu ile karakterize edilir. Sonuç olarak, sıklıkla telaffuz edilen kan pıhtılaşma mekanizmaları tetiklenir.

Artan trombosit tüketimine yanıt olarak, üretimleri artar. Trombosit aktivasyonunun nedeni ortadan kaldırılmazsa, kırmızı kemik iliğinin telafi edici yetenekleri trombositopeni gelişmesiyle birlikte tükenir.

Vasküler yataktaki trombositlerin aktivasyonu aşağıdakiler tarafından tetiklenebilir:

• yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu;
• Trombotik trombositopenik purpura;
• hemolitik-üremik sendrom.

Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu ( DİK)
Büyük doku hasarı sonucu gelişen bir durum ve iç organlar, sonraki tükenmesi ile kan pıhtılaşma sistemini aktive eder.

Bu sendromda trombosit aktivasyonu, hasarlı dokulardan pıhtılaşma faktörlerinin bol miktarda salınmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu, damar yatağında küçük damarların boşluklarını tıkayan, beyne, karaciğere, böbreklere ve diğer organlara kan akışını bozan çok sayıda kan pıhtısının oluşmasına yol açar.

Tüm iç organlara kan iletiminin bozulmasının bir sonucu olarak, kan pıhtılarını yok etmeyi ve kan akışını eski haline getirmeyi amaçlayan antikoagülan sistem aktive edilir. Sonuç olarak, trombositlerin ve diğer pıhtılaşma faktörlerinin tükenmesinin arka planına karşı, kan pıhtılaşma yeteneğini tamamen kaybeder. Büyük dış ve iç kanama ki bu genellikle ölümcüldür.

DIC'ye şunlar neden olabilir:

• masif doku yıkımı yanıklar, yaralanmalar, ameliyatlar, uyumsuz kan transfüzyonu ile);
• şiddetli enfeksiyonlar;
• büyük tümörlerin yok edilmesi;
• tümörlerin tedavisinde kemoterapi;
• herhangi bir etiyolojinin şoku;
• organ nakli.

Trombotik trombositopenik purpura ( TTP)
Bu hastalığın temeli, kanda bir antikoagülan faktör olan prostasiklin miktarının yetersiz olmasıdır. Normalde endotel tarafından üretilir. kan damarlarının iç yüzeyi) ve trombosit aktivasyonu ve agregasyon sürecini önler ( onları birbirine yapıştırmak ve bir kan pıhtısı oluşturmak). TTP'de, bu faktörün bozulmuş salınımı, trombositlerin lokal aktivasyonuna ve mikrotrombi oluşumuna, vasküler hasara ve intravasküler hemoliz gelişimine yol açar ( doğrudan damar yatağında eritrositlerin yıkımı).

Hemolitik üremik sendrom ( GUS)
Ağırlıklı olarak çocuklarda görülen ve esas olarak bağırsak enfeksiyonlarından kaynaklanan bir hastalık ( dizanteri, escherichiosis). Hastalığın bulaşıcı olmayan nedenleri de vardır ( bazı ilaçlar, kalıtsal yatkınlık, sistemik hastalıklar).

Enfeksiyonun neden olduğu HÜS ile bakteriyel toksinler kana salınır, vasküler endotele zarar verir, buna trombosit aktivasyonu, bunların hasarlı bölgelere bağlanması, ardından mikrotrombüs oluşumu ve iç organların bozulmuş mikro dolaşımı eşlik eder.

Trombositopeni yeniden dağılımı

Normal koşullar altında, trombositlerin yaklaşık %30'u birikmektedir ( ertelenen) dalakta. Gerekirse dolaşımdaki kana salınır.

Bazı hastalıklar splenomegaliye neden olabilir ( dalağın büyümesi), bunun sonucunda vücuttaki tüm trombositlerin% 90'ına kadarı içinde tutulabilir. Düzenleyici sistemler, dolaşımdaki kandaki konsantrasyonlarını değil, vücuttaki toplam trombosit sayısını kontrol ettiğinden, trombositlerin genişlemiş bir dalakta tutulması, üretimlerinde telafi edici bir artışa neden olmaz.

Splenomegaliye şunlar neden olabilir:

• karaciğer sirozu;
• enfeksiyonlar ( hepatit, tüberküloz, sıtma);
• sistemik lupus eritematoz;
• kan sistemi tümörleri lösemi, lenfoma);

Uzun bir hastalık seyri ile dalakta tutulan trombositler, kemik iliğinde telafi edici reaksiyonların gelişmesiyle birlikte büyük bir yıkıma uğrayabilir.

Yeniden dağıtım trombositopenisi hemanjiyom ile gelişebilir - iyi huylu tümör damar hücrelerinden oluşur. Bu tür neoplazmalarda trombosit sekestrasyonunun meydana geldiği bilimsel olarak kanıtlanmıştır ( olası müteakip imha ile bunların dolaşımdan ertelenmesi ve kapatılması). Bu gerçek hemanjiyomun cerrahi olarak çıkarılmasından sonra trombositopeninin kaybolmasıyla doğrulanmıştır.

Trombositopeni üremesi

Bu durum hastanede yatan hastalarda gelişir ( masif kan kaybından sonra daha yaygın), trombosit kaybını telafi etmeden büyük hacimlerde sıvılar, plazma ve plazma ikameleri, eritrosit kütlesi ile transfüze edilir. Sonuç olarak, kandaki konsantrasyonları o kadar düşebilir ki, depodan salınan trombositler bile pıhtılaşma sisteminin normal işleyişini sürdüremez.

Trombositopeni belirtileri

Trombositlerin işlevi hemostaz olduğundan ( kanamayı durdur), o zaman vücuttaki eksikliklerinin ana belirtileri, çeşitli lokalizasyon ve yoğunlukta kanama olacaktır. Klinik olarak trombositopeni hiçbir şekilde ifade edilmezken, bir mikrolitre kanda trombosit konsantrasyonu 50.000'i aşar ve ancak sayılarında daha fazla azalma ile hastalığın semptomları ortaya çıkmaya başlar.

Tehlikeli olan şu ki, daha fazlasıyla bile düşük konsantrasyonlar trombositler, bir kişi genel durumda önemli bir bozulma yaşamaz ve yaşamı tehdit eden koşullar geliştirme riskine rağmen kendini rahat hisseder ( şiddetli anemi, beyin kanaması).


Tüm trombositopeni semptomlarının gelişim mekanizması aynıdır - trombosit konsantrasyonundaki bir azalma, küçük damarların duvarlarının yetersiz beslenmesine yol açar ( çoğunlukla kılcal damarlar) ve artan kırılganlıkları. Sonuç olarak, kendiliğinden veya minimum yoğunlukta bir fiziksel faktörün etkisi altında, kılcal damarların bütünlüğü bozulur ve kanama gelişir.

Trombosit sayısı azaldığından, hasarlı damarlarda trombosit tıkacı oluşmaz, bu da dolaşım yatağından çevre dokulara yoğun bir kan akışına neden olur.

Trombositopeninin belirtileri şunlardır:

• Deri ve mukoza zarlarında kanamalar ( purpura). Küçük kırmızı noktalar olarak görünürler, özellikle giysilerin sıkıştırma ve sürtünme yerlerinde belirgindirler ve deri ve mukoza zarlarının kanla ıslanması sonucu oluşurlar. Lekeler ağrısızdır, cilt yüzeyinin üzerine çıkmaz ve basıldığında kaybolmaz. Tek nokta kanamaları olarak görülebilir ( peteşiler) ve büyük boyutlu ( ekimoz - çapı 3 mm'den fazla, morarma - çapı birkaç santimetre). Aynı zamanda, çeşitli renklerde morluklar görülebilir - kırmızı ve mavi ( daha erken) veya yeşilimsi ve sarı ( Daha sonra).
• Sık burun kanaması. Burnun mukoza zarı bol miktarda kanla beslenir ve çok sayıda kılcal damar içerir. Trombosit konsantrasyonundaki azalma nedeniyle oluşan artan kırılganlıkları, burundan bol miktarda kanamaya yol açar. Hapşırma, soğuk algınlığı, mikrotravma ( burnunu karıştırırken), yabancı cisim girişi. Dışarı akan kan parlak kırmızıdır. Kanama süresi onlarca dakikayı geçebilir, bunun sonucunda bir kişi birkaç yüz mililitreye kadar kan kaybeder.
• Diş eti kanaması. Birçok kişi dişlerini fırçalarken diş eti kanaması yaşayabilir. Trombositopeni ile bu fenomen özellikle belirgindir, diş etlerinin geniş bir yüzeyinde kanama gelişir ve devam eder. uzun zaman.
• Sindirim sistemi kanaması. Gastrointestinal sistemin mukoza zarının damarlarının artan kırılganlığının yanı sıra kaba, sert yiyeceklerle yaralandığında ortaya çıkarlar. Sonuç olarak, kan dışkı ile geçebilir ( melena), kırmızıya boyamak veya kusmukla ( hematemez), mide mukozasından kanama için daha tipiktir. Kan kaybı bazen yüzlerce mililitre kana ulaşarak kişinin hayatını tehdit edebilir.
• İdrarda kan görülmesi hematüri). Bu fenomen, mesane ve idrar yollarının mukoza zarlarındaki kanamalarda gözlemlenebilir. Aynı zamanda kan kaybının hacmine bağlı olarak idrar parlak kırmızı bir renk alabilir ( brüt hematüri) veya idrarda kan varlığı sadece mikroskobik inceleme ile belirlenecektir ( mikrohematüri).
• Uzun süreli bol adet kanaması. Normal şartlar altında adet kanaması yaklaşık 3 ila 5 gün sürer. Bu dönemdeki toplam salgı hacmi, endometriyumun dökülen tabakası dahil 150 ml'yi geçmez. Kaybedilen kan miktarı 50 - 80 ml'yi geçmez. Trombositopeni bol kanama ile ilişkilidir. 150 ml'den fazla) adet sırasında ( hipermenore), adet döngüsünün diğer günlerinde olduğu gibi.
• Diş çekimi sırasında uzun süreli kanama. Diş çekimi, diş atardamarının yırtılması ve diş etlerinin kılcal damarlarının hasar görmesi ile ilişkilidir. Normal şartlarda 5 – 20 dakika içerisinde dişin olduğu yer ( çenenin alveolar süreci), bir kan pıhtısı ile dolar ve kanama durur. Kandaki trombosit sayısının azalması ile bu pıhtının oluşumu bozulur, hasarlı kılcal damarlardan kanama durmaz ve uzun süre devam edebilir.

Çoğu zaman, trombositopeninin klinik tablosu, ortaya çıkmasına neden olan hastalıkların semptomlarıyla desteklenir - bunlar da teşhis sürecinde dikkate alınmalıdır.

Trombositopeni nedenlerinin teşhisi

Çoğu durumda, trombosit sayısındaki azalma, belirli bir hastalığın veya patolojik durumun bir belirtisidir. Trombositopeninin nedenini ve gelişim mekanizmasını belirlemek, daha doğru bir teşhis koymanıza ve uygun tedaviyi reçete etmenize olanak tanır.

Trombositopeni ve nedenlerinin tanısında aşağıdakiler kullanılır:

• Genel kan analizi ( UAC). Kanın kantitatif bileşimini belirlemenizi ve ayrıca tek tek hücrelerin şeklini ve boyutunu incelemenizi sağlar.
• Duke'a göre). Değerlendirmenizi sağlar işlevsel durum trombositler ve bunun sonucunda kanın pıhtılaşması.
• Kanın pıhtılaşma süresinin belirlenmesi. Damardan kanın pıhtılaşması için geçen süreyi ölçer ( kan pıhtılaşmaya başlayacak). Bu yöntem, bazı hastalıklarda trombositopeniye eşlik edebilen sekonder hemostaz ihlallerini belirlemeye izin verir.
• Kırmızı kemik iliğinin delinmesi. Yöntemin özü, vücudun belirli kemiklerini delmek ( göğüs kemiği) özel steril iğne ile 10-20 ml kemik iliği maddesi alınarak yapılır. Elde edilen materyalden smear hazırlanır ve mikroskop altında incelenir. Bu yöntem, hematopoezin durumu ve ayrıca hematopoietik hücrelerdeki kantitatif veya kalitatif değişiklikler hakkında bilgi sağlar.
• Kandaki antikorların belirlenmesi. Trombositlere ve ayrıca vücudun diğer hücrelerine, virüslere veya ilaçlara karşı antikorların varlığını belirlemenizi sağlayan oldukça doğru bir yöntem.
• Genetik araştırma. Kalıtsal trombositopeni şüphesiyle yapılır. Hastanın ebeveynleri ve yakın akrabalarındaki gen mutasyonlarını belirlemenizi sağlar.
• Ultrasonografi. Ses dalgalarının dokulardan yansıması olgusunu kullanarak iç organların yapısını ve yoğunluğunu inceleme yöntemi farklı yoğunluk. Çeşitli organların dalak, karaciğer, şüpheli tümörlerinin boyutunu belirlemenizi sağlar.
• Manyetik rezonans görüntüleme ( MR). İç organların ve kan damarlarının yapısının katmanlı bir görüntüsünü elde etmenizi sağlayan modern, yüksek hassasiyetli bir yöntem.

Trombositopeni teşhisi

Tam kan sayımında tesadüfen minör trombositopeni saptanabilir. Bir mikrolitrede 50.000'in altındaki trombosit konsantrasyonunda, hastalığın klinik belirtileri gelişebilir ve bu da doktora gitmeye neden olur. Bu gibi durumlarda, tanıyı doğrulamak için ek yöntemler kullanılır.

Trombositopeninin laboratuvar tanısında aşağıdakiler kullanılır:

• genel analiz kan;
• kanama zamanının belirlenmesi ( Duke testi).

Genel kan analizi
Kandaki trombosit konsantrasyonunu doğru bir şekilde belirlemenizi sağlayan en basit ve aynı zamanda en bilgilendirici laboratuvar araştırma yöntemi.

Analiz için kan örneklemesi sabahları aç karnına yapılır. Parmağın palmar yüzeyindeki deri genellikle isimsiz) alkol çözeltisine batırılmış pamuk yünü ile muamele edilir ve ardından tek kullanımlık bir neşter ile delinir ( ince ve keskin çift taraflı bıçak) 2 - 4 mm derinliğe kadar. Görünen ilk kan damlası pamuklu çubukla alınır. Daha sonra steril bir pipetle analiz için kan alınır ( genellikle 1 - 3 mililitre).

Kan, özel bir cihazda incelenir - tüm kan hücrelerinin kantitatif bileşimini hızlı ve doğru bir şekilde hesaplayan bir hematolojik analiz cihazı. Elde edilen veriler, trombosit sayısındaki azalmayı tespit etmeyi mümkün kılar ve ayrıca diğer kan hücrelerinde kantitatif değişiklikleri gösterebilir, bu da hastalığın nedeninin teşhisine katkıda bulunur.

Başka bir yol, kan hücrelerinin sayısını saymanıza ve boyutlarını ve yapılarını görsel olarak değerlendirmenize olanak tanıyan bir kan yaymasını mikroskop altında incelemektir.

Kanama zamanının belirlenmesi ( Duke testi)
Bu yöntem, küçük damarlardan kanamayı durdurma oranını görsel olarak değerlendirmenizi sağlar ( kılcal damarlar), hemostatik ( hemostatik) trombosit fonksiyonu.

Yöntemin özü şu şekildedir - tek kullanımlık bir neşter veya bir şırınga iğnesi ile yüzük parmağının ucunun derisini 3-4 milimetre derinliğe kadar delerler ve kronometreyi açarlar. İleride her 10 saniyede bir steril bir peçete ile enjeksiyon bölgesinde cilde değmeden bir damla kan alınır.

Normalde kanama 2 ila 4 dakika sonra durmalıdır. Kanama süresindeki artış, trombosit sayısındaki azalmayı veya fonksiyonel başarısızlıklarını gösterir ve ek araştırma gerektirir.

Kalıtsal trombositopeni teşhisi

Bu hastalık grubu, erken çocukluk döneminde gelişme ile karakterizedir. Genetik araştırma, ebeveynlerde her bir hastalık için karakteristik olan kusurlu bir genin tanımlanmasına izin verir.

Teşhis kriterleri kalıtsal trombositopeni

hastalığın adı	Teşhis kriterleri
May-Hegglin Anomalisi	trombositopeni 6 aydan büyük çocuklarda görülür; klinik belirtiler nadiren gelişir; 6 -7 mikron); lökopeni ( lökosit sayısında azalma) UAC'de.
Wiskott-Aldrich Sendromu	bir çocuğun hayatının ilk haftalarında kendini gösterir; şiddetli trombositopeni ( 1 mikrolitrede 5.000'e kadar); kan yaymasında küçük trombositler 1 mikron); lökopeni; egzama derinin üst katmanlarının iltihaplanması).
Bernard-Soulier Sendromu	kan yaymasında dev trombositler 6 - 8 mikron); kan pıhtılaşma süresi 5 dakikadan fazla.
Konjenital amegakaryositik trombositopeni	trombosit boyutları normaldir; kemik iliğindeki megakaryosit sayısında azalma ( delinmede).
TAR - Sendrom	konjenital trombositopeni; kemik iliğinde megakaryosit sayısında azalma; yenidoğanda yarıçap kemiklerinin olmaması.

Üretken trombositopeni teşhisi

Bu gruptaki hastalıklarda, azalmış trombosit üretimine ek olarak, neredeyse her zaman karakteristik klinik ve laboratuvar belirtileri olan diğer kan hücrelerinin oluşumunda bir ihlal vardır.

Prodüktif trombositopeni için tanı kriterleri

Trombositopeninin nedeni	Teşhis kriterleri
aplastik anemi	UAC'de ( genel kan testi) pansitopeni kaydedildi ( tüm hücrelerin konsantrasyonunda azalma); kemik iliği noktasında, tüm hematopoietik hücrelerin sayısında bir azalma belirlenir.
miyelodisplastik sendrom	CBC'de anemi tespit edilir ( kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin seviyesinde azalma), trombositopeni, lökopeni; kemik iliği punktatında, çok sayıda tümör ( patlamalar) hücreler ( %20'ye kadar).
Megaloblastik anemiler	kan yaymasının mikroskobik incelemesi dev kırmızı kan hücrelerini ve trombositleri ortaya çıkarır; KLA'da trombositopeni, anemi, lökopeni belirlenir; B12 vitamini konsantrasyonunda bir azalma ( 1 ml kanda 180'den az pikogram); folik asit konsantrasyonunda azalma ( 1 ml kanda 3 nanogramdan az).
Akut lösemi	KLA'da pansitopeni belirlenir; kemik iliği punktatında, tümör hücreleri baskındır.
miyelofibrozis	KLA, pansitopeninin varlığı ile karakterize edilir; kemik iliği punktatında büyük miktarda fibröz doku belirlenir; Ultrason genişlemiş bir karaciğer ve dalak gösterir.
Kanser metastazları	KLA'da - pansitopeni; kemik iliği punktatında kanser hücreleri baskındır; ultrason ve MRG ile çeşitli lokalizasyonların ana tümörü tespit edilebilir.
Sitostatik ilaçlar	son 10 gün içinde metotreksat veya diğer sitostatik kullanımı; KLA'da pansitopeni; kemik iliğinin noktasında, tüm hematopoietik hücrelerin inhibisyonu belirlenir.
İlaçlara aşırı duyarlılık	KLA, izole trombositopeni ile karakterize edilir; kemik iliği punktatındaki megakaryosit sayısı azaldı.
Radyasyon	son birkaç gün veya hafta içinde radyasyona maruz kalma; KLA'da pansitopeni; kemik iliği punktatında tüm hematopoietik hücrelerin sayısı azalır, tümör hücreleri saptanabilir.
Alkol kötüye kullanımı	son birkaç gün veya hafta içinde çok miktarda alkol almak; KLA'da trombositopeni, lökopeni ve/veya anemi not edilebilir; kemik iliği punktatında hematopoietik hücrelerde orta derecede bir azalma belirlenir.

Trombositopeni yıkımının teşhisi

Bu koşullarda trombositlerin yıkımı esas olarak dalakta meydana gelir. Periferik kandaki trombosit sayısındaki azalma, üretimlerinde telafi edici bir artışa neden olur ve bu, kemik iliği delinmesi ile doğrulanır ( noktalı megakaryosit sayısında bir artış gösterir).

Trombositopeni yıkımı için tanı kriterleri

Trombositopeninin nedeni	Teşhis kriterleri
İdiopatik trombositopenik purpura	KLA ile trombosit sayısında azalma tespit edilir; normal boyuttaki trombositler kan yaymasında belirlenir; antiplatelet antikorların kandan izolasyonu; antikor oluşumuna neden olabilecek diğer otoimmün hastalıkları dışlamak gerekir.
Yenidoğanın trombositopenisi	yenidoğanda KLA ile trombosit sayısında azalma belirlenir; antiplatelet antikorlar, annenin vücudundakilerle aynı şekilde yenidoğanın kanından salgılanır; annenin trombosit sayısı normaldir.
Transfüzyon sonrası trombositopeni	CBC trombositopeni ortaya çıkarır ( Kan naklinden 7-8 gün sonra); transfüze edilen trombositlere karşı antikorlar kandan salınır; kendi trombositlerine karşı antikorlar yoktur.
Evans-Fischer Sendromu	KLA'da anemi ve trombositopeni kaydedilmiştir; kendi eritrositlerine ve trombositlerine ve ayrıca diğer organ ve dokuların hücrelerine karşı antikorlar ( Altta yatan hastalığa bağlı olarak).
İlaç trombositopenisi	KLA'da trombositopeni belirlenir; Kandan alınan ilacın antijenlerine karşı antikorlar salgılanır.
viral trombositopeni	trombositopeni, nötrofil sayısında azalma ve CBC'de monosit sayısında artış kaydedildi ( işaretler viral enfeksiyon ); virüsün saf bir formu kandan izole edilebilir.

Tüketim trombositopenisi teşhisi

Bu gruptaki bazı hastalıkların karakteristik bir özelliği, göstergelerin çeşitliliğidir. hücresel bileşim Kan ve pıhtılaşma sisteminin görevleri farklı dönemler hastalık.

Bu nedenle, DIC gelişimi sırasında, damar yatağında trombositlerin aktivasyonu arttığında, genel bir kan testindeki sayıları normal veya hatta artmış olabilir. Daha sonraki aşamalarda vücudun pıhtılaşma sistemi tükendiğinde kanda trombositopeni ve diğer kan pıhtılaşma bozuklukları tespit edilebilir.

Tüketim trombositopenisi için tanı kriterleri

Trombositopeninin nedeni	Teşhis kriterleri
DİK	Hastalığın başlangıcında	Hastalığın sonunda
	Bir mikrolitre kanda 400.000'e kadar trombosit sayısı ( 320.000'e kadar bir oranda); kan pıhtılaşma süresi 2 - 4 dakika ( 5 - 7 dakika hızında); sekonder hemostaz faktörlerinin kanında artış ( V, VII, VIII faktörleri); eritrosit ve hemoglobin seviyeleri normaldir.	trombositopeni, mikrolitre kan başına 10.000'e kadar trombosit; pıhtılaşma süresi 30 dakikadan fazla veya kan hiç pıhtılaşmaz; sekonder hemostazın kan faktörlerinde azalma; şiddetli anemi gelişebilir kanama sonucu).
Trombotik trombositopenik purpura	KLA'da belirgin trombositopeni ve anemi vardır; kandaki serbest hemoglobin artışı tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinden salınır); idrarda hemoglobinin görünümü; Tedavi edilmezse DIC gelişebilir.
Hemolitik üremik sendrom	patojen tanımlama bağırsak enfeksiyonu dışkı analizinde; kandaki bakteriyel toksinlerin ve bunlara karşı oluşan antikorların tespiti; bir kan yaymasını incelerken, tahrip olmuş eritrositlerin parçaları belirlenir; KLA'da anemi ve trombositopeni tespit edilir; kemik iliğini delerken, artan eritrosit üretimi ve megakaryosit sayısında bir artış belirlenir.

Trombositopeni yeniden dağılımının teşhisi

Bu hastalıkta teşhis zorlukları, kural olarak ortaya çıkmaz. İÇİNDE klinik tablo altta yatan hastalığın belirtileri ön plana çıkar ve laboratuvar ve enstrümantal yöntemler tanıyı doğrulamak için kullanılır.

Yeniden dağıtım trombositopenisi için tanı kriterleri şunlardır:

• Ultrasonografi. Büyütülmüş dalağın tam boyutunu ayarlamanızı sağlar. Karaciğerin boyutunda bir artış ve yapısında bir değişiklik de saptanabilir ( sirozlu).
• UAC'deki değişiklikler. Kanda, değişen derecelerde yoğunlukta trombositopeni not edilir. Bir kan yaymasının mikroskobik incelemesi, normal veya hafifçe azalmış trombositleri ortaya çıkarır. Uzun bir hastalık seyri ile anemi, lökopeni, pansitopeniye kadar görünebilir ( dalak tarafından tüm kan hücrelerinin yok edilmesi nedeniyle).
• Kandaki antikorların belirlenmesi.Çeşitli bakterilere karşı antikorlar, antinükleer antikorlar ( sistemik lupus eritematozus ile).
• Kemik iliğinin delinmesi. Hastalığın başlangıcında kemik iliğinde herhangi bir değişiklik gözlenmez. Dalaktaki trombositlerin büyük yıkım süreci başlarsa, kemik iliğinde megakaryositlerin ve diğer hematopoietik hücrelerin oluşumu artar.

Dilüsyonel trombositopeni teşhisi

Bu durumun teşhisi zorluklara neden olmaz. Hastalığın öyküsünde, kural olarak, büyük miktarda sıvı veya plazma transfüzyonunun ardından büyük kan kaybı kaydedilmiştir.

İtibaren Laboratuvar testleri tutulmuş:

• Genel kan analizi. Trombositopeni belirlenir, anemi mümkündür ( kırmızı kan hücrelerinin sayısının kaybı ve yetersiz yenilenmesi ile).
• Kan yaymasının mikroskobik incelenmesi. Birbirinden nispeten büyük bir mesafede bulunan normal boyut ve şekle sahip bireysel trombositler belirlenir.

Kural olarak ek laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar gerekli değildir.

trombositopeni tedavisi

Trombositopeni tedavisi, hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra bir hematolog tarafından reçete edilmelidir.

Trombositopenili hastaların durumunun ciddiyeti nedir?

Spesifik tedaviye ihtiyaç olup olmadığına dair karar, kandaki trombosit seviyesi ve belirtilerin ciddiyeti ile belirlenen hastalığın ciddiyetine bağlı olarak verilir. hemorajik sendrom (kanama).

Trombositopeni olabilir:

• Hafif şiddet. Bir mikrolitre kanda trombosit konsantrasyonu 50 ila 150 bin arasındadır. Bu miktar, kılcal damarların duvarlarının normal durumunu korumak ve kılcal damarlardan kanın salınmasını önlemek için yeterlidir. Vasküler yatak. Hafif trombositopeni ile kanama gelişmez. Tıbbi tedavi genellikle gerekli değildir. Beklenen yönetim ve trombositlerdeki düşüşün nedeninin belirlenmesi önerilir.
• Orta şiddet. Bir mikrolitre kanda trombosit konsantrasyonu 20 ila 50 bin arasındadır. Belki de ağzın mukoza zarında kanamaların ortaya çıkması, diş etlerinin kanamasının artması, burun kanamalarının artması. Çürükler ve yaralanmalarda, ciltte hasarın miktarına tekabül etmeyen yoğun kanamalar oluşabilir. Medikal tedavi ancak kanama riskini artıran faktörler varsa önerilir ( gastrointestinal sistemin ülserleri, profesyonel aktivite veya sık yaralanmalarla ilişkili sporlar).
• Şiddetli derece. Kandaki trombosit konsantrasyonu bir mikrolitrede 20 binin altındadır. Deride, ağız mukozasında spontan, yoğun kanamalar, sık ve şiddetli burun kanamaları ve hemorajik sendromun diğer belirtileri karakteristiktir. Genel durum, kural olarak, laboratuvar verilerinin ciddiyetine karşılık gelmez - hastalar kendilerini rahat hisseder ve yalnızca kozmetik kusur cilt kanamalarının bir sonucu olarak.

Trombositopeni tedavisi için hastaneye yatış gerekli midir?

Hafif trombositopenisi olan hastaların genellikle hastaneye yatırılmasına veya herhangi bir tedaviye ihtiyacı yoktur. Bununla birlikte, bir hematoloğa danışmanız ve ameliyat olmanız şiddetle tavsiye edilir. Kapsamlı sınav Trombosit sayısındaki düşüşün nedenini belirlemek için.

trombositopeni ile orta derece hemorajik sendromun belirgin belirtileri olmadan şiddet, evde tedavi reçete edilir. Hastalar hastalıklarının doğası, yaralanmalardan kaynaklanan kanama riskleri ve Olası sonuçlar. Tedavi süresi boyunca aktif yaşam tarzlarını sınırlamaları ve hematolog tarafından verilen tüm ilaçları almaları tavsiye edilir.

Bir mikrolitre kanda trombosit sayısı 20.000'in altında olan tüm hastalar, yaşamı tehdit eden bir durum olduğu ve tıbbi personelin sürekli gözetimi altında acil tedavi gerektirdiği için zorunlu hastaneye yatırılmaya tabidir.

İÇİNDE hatasız kandaki trombosit düzeyine bakılmaksızın yüzünde yoğun kanama, ağız mukozası, aşırı burun kanaması olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Bu semptomların şiddeti, hastalığın olumsuz seyrini ve olası beyin kanamasını gösterir.

Tıbbi tedavi

İlaç tedavisi, antiplatelet antikorların oluşumu ve ardından dalakta trombositlerin yıkımı nedeniyle oluşan immün trombositopenileri tedavi etmek için en yaygın şekilde kullanılır.

Hedefler İlaç tedavisi bunlar:

• hemorajik sendromun ortadan kaldırılması;
• trombositopeninin acil nedeninin ortadan kaldırılması;
• trombositopeniye neden olan hastalığın tedavisi.

Trombositopeni tedavisinde kullanılan ilaçlar

ilacın adı	Kullanım endikasyonları	Terapötik etki mekanizması	Dozaj ve uygulama
prednizolon	Otoimmün trombositopeni ve ayrıca trombositlere karşı antikor oluşumu ile sekonder trombositopeni.	dalakta antikor üretimini azaltır; antikorların trombosit antijenlerine bağlanmasını önler; dalakta trombositlerin yok edilmesini önler; kılcal damarların gücünü arttırır.	İlk günlük doz, 2-3 doza bölünmüş 40-60 mg'dır. Gerekirse, doz günde 5 mg artırılır. Tedavi süresi 1 aydır. remisyona ulaştıktan sonra kandaki trombosit sayısının normalleşmesi) ilaç kademeli olarak iptal edilir ve doz haftada 2,5 mg azaltılır.
intravenöz immünoglobulin (eşanlamlılar - İntraglobin, Imbiogam)		donör immünoglobülinlerinin hazırlanması. antikor oluşumunu engeller; trombosit antijenlerini geri dönüşümlü olarak bloke ederek antikorların bunlara yapışmasını önler; antiviral etkiye sahiptir.	Önerilen doz, günde bir kez vücut ağırlığının kilogramı başına 400 miligramdır. Tedavi süresi 5 gündür.
Vinkristin	Prednizon ile aynı.	antineoplastik ilaç; dalakta trombositlere karşı antikor oluşumunda bir azalmaya yol açan hücre bölünmesi sürecini durdurur.	Diğer ilaçların etkisizliği ile kandaki yüksek antiplatelet antikor konsantrasyonlarında kullanılır. Haftada bir kez, vücut ağırlığının kilogramı başına 0.02 miligramlık bir dozda intravenöz olarak uygulanır. Tedavi süresi 4 haftadır.
eltrombopag (eşanlamlı - revolade)	İdiyopatik trombositopenide kanama riskini azaltmak.	megakaryositlerin gelişimini uyaran ve trombosit üretimini artıran sentetik bir trombopoietin analoğu.	Tabletler şeklinde ağızdan alın. İlk doz günde 1 kez 50 mg'dır. Etki yokluğunda, doz günde 75 mg'a yükseltilebilir.
Depo Provera	Trombositopeninin neden olduğu ağır adet kanaması sırasında kan kaybının önlenmesi için kadınlar.	hipofiz bezinden lüteinize edici hormon salgılanmasını engeller, bu da adetin birkaç ay gecikmesine neden olur.	Üç ayda bir 150 miligramlık tek doz kas içine uygulanır.
Etamzilat	Herhangi bir etiyolojiye bağlı trombositopeni ( hariç İlk aşama DİK).	küçük gemilerin duvarlarının geçirgenliğini azaltır; mikro sirkülasyonu normalleştirir; Yaralanma bölgesinde trombüs oluşumunu arttırır.	Yemeklerden sonra günde üç kez 500 mg ağızdan alın.
vitaminiB12( eşanlamlı - siyanokobalamin)	Megaloblastik anemide trombositopeni.	eritrosit ve trombosit sentezine katılır.	Ağızdan, günde 300 mikrogram, tek seferlik alın.

İlaçsız tedavi

Trombositopeni ve nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan çeşitli terapötik ve cerrahi önlemleri içerir.

Trombositopeni için ek tedaviler şunlardır:

• transfüzyon tedavisi. Bu yöntem, bağışlanan kan, plazma veya trombositlerin hastaya transfüzyonundan oluşur ( kanın hücresel bileşiminin mevcut ihlallerine bağlı olarak). Bu prosedüre bir dizi tehlikeli eşlik edebilir. yan etkiler (enfeksiyondan ölümle sonuçlanan anafilaktik şoka), bununla bağlantılı olarak yalnızca yaşamı tehdit eden durumlarda reçete edilir ( DIC, beyin kanaması riski). Kan nakli sadece bir doktorun sürekli gözetimi altında bir hastanede yapılır.
• Splenektomi. Dalak, çeşitli hastalıklarda trombosit yıkımının ana bölgesi olduğu kadar, immün trombositopenide ana antikor kaynağı olduğundan, cerrahi olarak çıkarılması radikal bir tedavi yöntemi olabilir. splenektomi). Ameliyat endikasyonları, ilaç tedavisinin en az bir yıl süreyle etkisiz kalması veya ilacın kesilmesinden sonra trombositopeninin tekrarlamasıdır. Splenektomi sonrası çok sayıda hastada, kandaki trombosit sayısında bir normalleşme ve kaybolması vardır. klinik bulgular hastalıklar.
• Kemik iliği nakli. etkili bir tedavidir çeşitli hastalıklar kemik iliğinde trombosit üretiminde azalma eşlik eder. Daha önce, hastaya yüksek dozlarda sitostatik reçete edildi ( antikanser ilaçlar) ve depresyona neden olan ilaçlar bağışıklık sistemi. Bu tedavinin amacı, hemoblastozlarda tümör hücrelerinin tamamen yok edilmesinin yanı sıra, donör kemik iliğinin verilmesine yanıt olarak bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini önlemektir ( hematopoietik sistem tümörleri).

Trombositopeni için beslenme

Trombositopeniye özel bir diyet yoktur. Bununla birlikte, hastalığın komplikasyonlarını önlemek için uyulması gereken bir takım öneriler vardır.

Beslenme tam ve dengeli olmalı, yeterli miktarda protein, yağ, karbonhidrat, vitamin ve mineral içermelidir.

Alınan gıda iyi işlenmiş olmalıdır ( ezilmiş), oral mukozaya ve gastrointestinal sisteme zarar vermemek için. Gastrointestinal kanama gelişmesine yol açabileceğinden, özellikle hastalığın alevlenme dönemlerinde kaba, katı yiyecekler alınması önerilmez. Ayrıca soğuk ve sıcak içecek ve yiyecekleri tüketmekten de kaçınmalısınız.

Kırmızı kemik iliği üzerinde doğrudan inhibitör etkisi olduğu için alkol tamamen dışlanmalıdır.

Trombositopeninin sonuçları

Trombositopeninin ana belirtileri hemoraji ve kanamadır. Lokalizasyonlarına ve yoğunluklarına bağlı olarak, bazen yaşamı tehdit eden çeşitli komplikasyonlar gelişebilir.

Trombositopeninin en zorlu komplikasyonları şunlardır:

• Retinada kanama. Trombositopeninin en tehlikeli belirtilerinden biridir ve retinanın hasarlı kılcal damarlardan salınan kanla emprenye edilmesiyle karakterize edilir. Retinal kanamanın ilk belirtisi, görme keskinliğinde bir bozulmadır ve ardından gözde bir nokta hissi ortaya çıkabilir. Bu durum, tam ve geri dönüşü olmayan görme kaybına yol açabileceğinden, acil nitelikli tıbbi bakım gerektirir.
• Beyin kanaması. Nispeten nadir fakat trombositopeninin en korkunç tezahürüdür. Kendiliğinden veya kafa travması ile ortaya çıkabilir. Bu durumun başlangıcından önce genellikle hastalığın diğer semptomları gelir ( ağız mukozasında ve yüz derisinde kanamalar, burun kanamaları). Tezahürler kanama bölgesine ve dışarı akan kan miktarına bağlıdır. Prognoz kötüdür - vakaların yaklaşık dörtte biri ölümcüldür.
• Posthemorajik anemi.Çoğu zaman şiddetli kanama ile gelişir. mide bağırsak sistemi. Bunları hemen teşhis etmek her zaman mümkün değildir ve kılcal damarların artan kırılganlığı ve azalan trombosit sayısı nedeniyle kanama birkaç saat sürebilir ve sıklıkla tekrarlayabilir ( tekrarlanır). Klinik olarak anemi ciltte solukluk, genel halsizlik, baş dönmesi ile kendini gösterir ve 2 litreden fazla kan kaybedilirse ölüm meydana gelebilir.

Trombositopeni için prognoz belirlenir :

• hastalığın şiddeti ve süresi;
• tedavinin yeterliliği ve güncelliği;
• komplikasyonların varlığı
• Trombositopeniye neden olan altta yatan hastalık.

Hayatında en az bir kez trombositopenisi olan tüm hastalara periyodik olarak tavsiye edilir ( 6 ayda bir) önleyici amaçlar için genel bir kan testi yaptırmak.