“Sitokin sistemi. sınıflandırma. Ana
özellikler. Etki mekanizmaları. sitokin türleri
düzenleme. Üretici ve hedef hücreler.
Enflamasyon ve bağışıklığın sitokin regülasyonu
cevap."
Döngü 1 - İmmünoloji.
Ders 3 a.

sitokinler

Sinyal (biyodüzenleyici) moleküller,
hemen hemen tüm süreçleri yönetmek
organizma - embriyogenez, hematopoez,
olgunlaşma ve farklılaşma süreçleri
hücreler, hücre aktivasyonu ve ölümü, başlatma ve
sürdürmek farklı şekiller bağışıklık tepkisi,
inflamasyonun gelişimi, onarım süreçleri,
doku yeniden modelleme, iş koordinasyonu
bağışıklık - nöro - endokrin sistemler düzeyinde
bir bütün olarak organizma.

sitokinler

İmmünoglobulin olmayan yapıdaki çözünür glikoproteinler (1300'den fazla molekül, 550 kDa),
konakçı hücreler tarafından salınan
enzimatik olmayan aktivite ile düşük
konsantrasyonlar (pikomolardan nanomolara),
Spesifik reseptörler aracılığıyla hareket eden
çeşitli işlevleri düzenleyen hedef hücreler
Vücut hücreleri.
Şu anda yaklaşık 200 sitokin bilinmektedir.

Sitokinler ve yaşam döngüsü
hücreler
Sitokinler - biyodüzenleyici
kontrol eden moleküller
yaşam döngüsünün farklı aşamaları
hücreler:
farklılaşma süreçleri.
çoğalma süreçleri.
işlevsel süreçler
aktivasyon.
hücre ölüm süreçleri.
Sitokinler ve bağışıklık tepkisi
Sitokinler önemli bir rol oynar
olarak reaksiyonların gerçekleştirilmesi
doğuştan da
adaptif bağışıklık
Sitokinler sağlar
doğuştan ve arasındaki ilişki
adaptif bağışıklık
Yanıtlar.

sitokinlerin özellikleri

Kısa bir süre ile karakterize
yarı ömür:
hızla sitokinler
devre dışı bırakılır ve
yok edilir.
Sitokinlerin çoğu
yerel olarak çalışır
(parakrin - hücrelerde
mikro ortam).
dan daha fazla sitokin vardır.
reseptörler (birçok sitokin
ortak kullan
reseptör alt birimleri)
için hedef hücreler
çekirdeğe sinyal gönderme
hedef hücreler
Pleiotropi sadece
molekül neden olabilir
aracılığıyla birçok etki
çeşitli genlerin aktivasyonu
hedef hücreler
İşlev Yakınsama - Çeşitli
sitokin molekülleri olabilir
vücutta gerçekleştirmek
benzer işlevler
Polisferizm - birçok
sitokinler yapabilir
aynı tarafından üretilecek
birine yanıt olarak aynı hücre
uyaran

İnterferon-gama örneğinde sitokinlerin pleiotropisi

granülositler
endotelyum
aktivasyon
aktivasyon
salgı
interferon-gama
makrofajlar
aktivasyon
NK
aktivasyon
birçok hücre tipi
terfi
antiviral
aktivite
T hücresi aktivasyonu
birçok hücre tipi
farklılaşma
hücrelerde
ifade indüksiyonu
MHC I veya MHCII

Sitokin düzenleme türleri

Parakrin düzenleme (içinde
çoğu durumda
sitokinler yerel olarak hareket eder,
iltihap bölgesinde).
Otokrin düzenleme -
sitokin üretilir
hücre, ona göre hücre bunun üreticisidir.
sitokin ifade eder
Sonuç olarak reseptörler
sitokin hücreye etki eder
onu üretmek
Endokrin düzenleme -
gecikmiş eylem:
interlökin 1 -beta -
endojen pirojen
(merkezi etkiler
beyindeki termoregülasyon
beyin),
interlökin 6 etki eder
sentezine neden olan hepatositler
akut faz proteinleri
büyüme faktörleri
kemik iliği üzerinde hareket
hematopoezi vb. aktive eder.

10. Klinik pratikte sitokin sistemini anlamak

İçin klinik uygulamaönemli
ana zinciri takip et
etkileşimler
immünopatogenez
hastalıklar:
1. Üretici hücreler
sitokinler.
2. Sitokinler ve antagonistleri.
3. Hedef hücreler,
eksprese eden reseptörler
sitokinler.
4. Sitokinler tarafından üretilir
Vücut düzeyinde etkiler.
Amaç: geliştirme ve uygulama
yeni stratejilerin uygulanması
hastalık tedavisi:
sitokin tedavisi
(klinik kullanım)
sitokin preparatları)
veya
antisitokin tedavisi
(klinik kullanım)
sitokin antagonistleri veya
monoklonal antikorlar
sitokinler).

11. Ana sitokin türleri - yaygın kısaltmalar: interlökinler

daha önce
sitokinlerin sınıflandırılması
bölme kullanıldı
hücre prensibine göre
sentezlenen sitokinler:
lenfokinler (sitokinler,
esas olarak salgılanan
aktif T
yardımcı lenfositler)
Ve
monokinler (sitokinler,
hücreler tarafından salgılanır
monositik makrofaj serisi)
Bu yaklaşım her zaman haklı değildir.
sitokinlere gelince
kısmi ile karakterize
fonksiyon örtüşmesi
Sonuç olarak, tanıtıldı
tek terim "interlökinler"
IL (veya IL):
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,1
5,16,17 …..35
"İnterlökinler" terimi şu anlama gelir:
ilgili moleküller
ilişkiler, konuşmalar
lökositler arasındadır.

12. Ana sitokin türleri - genel kabul görmüş kısaltmalar:

tümör nekroz faktörleri
(TNF veya TNF)
TNF- (kaşektin)
TNF- (lenfotoksin)
İnterferonlar (IFN veya IFN)
IFN'ler ve IFN'ler
IFN
dönüşen büyüme
faktörler:
dönüştürücü
büyüme faktörü -alfa -
TGF-
dönüştürücü
büyüme faktörü -beta -
TGF-
-kemokinler:
IL-8
NAP-2 (nötrofil aktive edici
protein-2)
PF-4 (trombosit faktörü 4)

13. Ana sitokin türleri - genel kabul görmüş kısaltmalar:

koloni uyarıcı
faktörler:
G-CSF - granülosit kolonisi
uyarıcı faktör
GM - CSF - granülosit makrofaj kolonisi uyarıcı
faktör
M - CSF - makrofaj kolonisi
uyarıcı faktör
Çoklu CSF-IL-3
Lenfokinler salgılanır
çoğunlukla aktif T h
hücreler:
MAF - makrofaj aktive edici
faktör
MCF - makrofaj kemotaktik
faktör
MMIF-makrofaj geçişi
inhibisyon faktörü
LMIF- lökosit göçü
inhibisyon faktörü

14. Ana sitokin türleri - genel kabul görmüş kısaltmalar:

polipeptit büyümesi
hücre faktörleri:
bir FGF - asidik fibroblast
Büyüme faktörü
b FGF - temel fibroblast
Büyüme faktörü
EGF - epidermal büyüme
faktör
NGF – sinir büyüme faktörü
PDGF-trombosit kaynaklı
Büyüme faktörü
VEGF - vasküler endotelyal
Büyüme faktörü
Modern yerli kitaplar ve
dergiler

15. Sitokinlerin biyolojik etkilerine göre sınıflandırılması

1. İnterlökinler (IL-1 ÷
IL-35) - sinyal
moleküller,
arasında faaliyet gösteren
lökositler.
2. Nekroz faktörleri
tümörler - ile sitokinler
sitotoksik ve
düzenleyici
eylem (TNF).
3. İnterferonlar -
antiviral
sitokinler:
tip 1 - IFN α, β, vb.
2 tip - IFN γ
4. Kök hücre büyüme faktörleri (IL-3, IL
-7, IL-11, eritropoietin, trombopoietin,
koloni uyarıcı faktörler (CSF): GMCSF (granülosit-makrofaj
koloni uyarıcı faktör), G-CSF
(granülositik BOS), M-CSF
(makrofaj BOS), düzenleyen
hematopoez.
5. Kemokinler (CC, CXC (IL-8), CX3C, C),
çeşitli hücrelerin kemotaksisinin düzenlenmesi.
6. Hücre büyüme faktörleri (büyüme faktörü
fibroblastlar, büyüme faktörü
endotel hücreleri, büyüme faktörü
epidermis, vb.), dönüştürme
büyüme faktörü - düzenlemeye dahil edilir
büyüme, farklı hücrelerin farklılaşması.

16. Enflamasyonun düzenlenmesindeki rollerine göre sitokinlerin sınıflandırılması

proinflamatuar
sentezlenir
ağırlıklı olarak
aktif hücreler
monosit/makrofaj
satır ve artış
inflamatuar aktivite
işlem.
Proinflamatuar sitokinler
den daha fazla
antienflamatuvar.
Antienflamatuvar
Çoğunlukla T hücresi
azaltan sitokinler
inflamasyon aktivitesi.
IL-10,
THF β (dönüştürme
büyüme faktörü beta);
yanı sıra reseptör
interlökin-1 antagonisti
(DEMİRYOLU).

17. Düzenleyici (antiinflamatuar) aktiviteye sahip sitokinler

sitokin
Etki
IL-10
üretimi bastırır
sitokinler, baskılar
tip 1 T yardımcılarının aktivasyonu
TRF - beta 1
(dönüştürücü
büyüme faktörü-beta 1)
yardımcı tip 1 ve 2'nin aktivasyonunu engeller,
büyümeyi uyarır
fibroblastlar

18. 1. Doğuştan gelen bağışıklığın sitokinleri

Ana üreten hücreler hücrelerdir.
miyeloid
Menşei.
Aktivasyondan sonra
görüntü tanıma
alıcılar
başlar
hücre içi
sinyal dizisi,
giden
gen aktivasyonu
proinflamatuar
sitokinler ve
interferon tipi 1
(α; β vb.).

19. PATOJENLERİN BAĞIŞIKLIK RESEPTÖRLERİ TARAFINDAN TANINMASI

patojenler
patojen ilişkili
moleküler yapılar veya modeller
(PAMP'ler)
Örüntü Tanıma Reseptörleri (PRR'ler):
1. Çözünür (tamamlayıcı sistem)
2. Membran (TLR'ler - Toll benzeri reseptörler, CD14)
3. Hücre içi (NOD vb.).

20.

Geçiş ücreti benzeri reseptör sinyal yolları
Ücretli Benzeri Reseptörlerin Dimerleri
Hücresel
zar
TIR alanları
MyD88
IRAK-1
TRIF
IRAK-4
TRAF6
TAK1
IKKa
JNK
TBK
1
IKKb
IRF3
AP-1
NFkB
IL-1 ailesinin sitokinlerinin genlerinin ifadesi,
proinflamatuar sitokinler ve kemokinler
ANTİBAKTERİYEL KORUMA
interferon genlerinin ifadesi
ANTİ-VİRÜS KORUMASI

21. Konsantrasyonlarına bağlı olarak proinflamatuar sitokinlerin fonksiyonel aktivitesi - lokal ve sistemik etki

yerel düzeyde
En erken etki
Proinflamatuar sitokinler
yapıştırıcıyı arttırmaktır
endotelin özellikleri ve çekim
odaktaki aktif hücreler
periferik inflamasyon
kan.
Proinflamatuar sitokinler
lokal inflamasyonu kontrol etmek
tipik tezahürleri
(şişlik, kızarıklık, görünüm
ağrı sendromu).
sistem düzeyinde
Artan konsantrasyon ile
proinflamatuar
kandaki sitokinler
pratik olarak çalışırlar
tüm organlar ve sistemler
katılmak
homeostazı sürdürmek
Proinflamatuar sitokinlerin etkilerinin bunların üzerindeki bağımlılığına bir örnek
kan seviyeleri, tümör nekroz faktörü-alfa olarak hizmet edebilir

22.

PRO-İNFLAMATUAR SİTOKİNLERİN PLAZMA SEVİYELERİ
10-7 M
TNF
10-8 M
10-9 M
lokal inflamasyon
sistemik
inflamatuar
reaksiyon
Septik şok
fagositoz aktivasyonu ve
oksijen ürünleri
radikaller. Kazanmak
moleküllerin ifadesi
endotele yapışma.
Sentezin uyarılması
sitokinler ve kemokinler.
Metabolizmada artış
bağ dokusu.
Ateş.
Artan seviyeler
steroid hormonları.
lökositoz.
Sentez artışı
akut faz
proteinler.
Azaltılmış kontraktilite
miyokard ve düz kas hücreleri gemiler.
Geçirgenlikte artış
endotel. İhlal
mikro dolaşım. Bir düşüş
tansiyon.
hipoglisemi.

23. Bazı sitokinlerin enflamatuar yanıtların patogenezindeki rolü: Doğuştan gelen bağışıklık yanıtının reaksiyonlarını güçlendirme

sitokin
Etki
IL-6
Akut faz yanıtı (hepatositler üzerindeki etki)
IL-8
Nötrofiller ve diğer lökositler için kemotaksis faktörü
nekroz faktörü
tümörler -
alfa(TNF-α)
Nötrofilleri, endotel hücrelerini, hepatositleri aktive eder
(akut faz proteinlerinin üretimi), katabolik
etki - kaşeksiye yol açar
İnterferonalfa (IFNa)
Makrofajları, endotel hücrelerini, doğal
katiller

24. Interleukin-1-beta: özellikler

Hücre - hedef
Etki
makrofajlar,
fibroblastlar,
osteoblastlar,
epitelyum
çoğalma, aktivasyon
osteoklastlar
Kemiklerde yeniden emilim süreçlerinin güçlendirilmesi
Hepatositler
Enflamasyonun akut fazındaki proteinlerin sentezi
hücreler
hipotalamus
Prostaglandinlerin sentezi ve sonraki
vücut ısısında artış

25. Interleukin-1-beta: özellikler

hedef hücre
Etki
T-lenfositler
çoğalma, farklılaşma,
sitokinlerin sentezi ve salgılanması,
artan ifade seviyesi
IL-2 için reseptörler
B lenfositleri
Çoğalma, farklılaşma
nötrofiller
Kemik iliğinden salınma
kemotaksis, aktivasyon
endotel
Adezyon moleküllerinin ifadesinin aktivasyonu

26. Sistemik inflamasyonda sitokinlerin etkisinin biyolojik anlamı

Bütünsel düzeyde
organizma sitokinleri
arasında iletişim kurmak
bağışık, gergin,
endokrin, hematopoietik ve
diğer sistemler
homeostazın düzenlenmesi ve
onları dahil etmeye hizmet etmek
birleşik bir organizasyon
savunma tepkisi.
Sitokinler sağlar
"uyarı",
zamanı geldi demek
tüm rezervleri açma zamanı,
enerjiyi değiştir
işleri akar ve yeniden oluşturur
gerçekleştirmek için tüm sistemler
biri ama en önemlisi
hayatta kalma görevi - mücadele
tanıtılan bir patojen ile.
Proinflamatuar sitokinlerin çoklu etkilerine bir örnek
interlökin 1 beta, sistemik inflamasyon için bir tetikleyici görevi görebilir

27.

INFα
IL-6
IL-12,IL-23
TNFa
IL-1β
IL-8
sitokinlerin sentezi
Düzenleme
sıcaklık,
davranış,
hormon sentezi
Lenfositlerin aktivasyonu
IL-1β
Moleküllerin ifadesi
endoteliyositlere yapışma,
prokoagülan aktivite,
sitokin sentezi
protein üretimi
akut inflamasyon fazı
PG
Aktivasyon
hematopoez
LT
HAYIR
fagositoz aktivasyonu
iNOS aktivasyonu ve metabolizma
arakidonik asit

28. IL-1 ve TNF-

IL-1 ve TNF-
İnterlökin-1 - beta (IL-1)
ve nekroz faktörü
tümörler-alfa (TNF-)
önemli bir rol oynamak
inflamatuar yanıtlar,
girişten beri
reseptör antagonisti
interlökin 1(IL -1 ra) , ve
ayrıca monoklonal
antikorlar veya çözünür
TNF-reseptörleri
keskin bloklar ve
kronik
inflamatuar yanıtlar
deneyler
hayvanlar.
.
Bunlardan bazıları
antagonistler ve
monoklonal
zaten antikorlar
kullanılan
klinik, örneğin
sepsis tedavisinde,
romatoid
artrit, sistemik
lupus eritematozus ve
diğer hastalıklar
kişi.

29. Büyüme faktörleri

sitokin
GM-CSF
(granülositik-makrofaj
koloni uyarıcı faktör)
M-CSF
(Makrofaj - koloni uyarıcı
faktör)
G-CSF
(Granülosit koloni uyarıcı
faktör)
Etki
büyümeyi teşvik etmek ve
farklılaşma
Öncü hücreler
monositler ve
polimorfonükleer lökositler

30.

31.

KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIK DÜZENLEMESİ
Sitokinler - büyüme ve farklılaşma
tüm T- ve B-lenfosit tiplerinin faktörleri
Ana fonksiyonlar: T-yardımcı klonların farklılaşmasının düzenlenmesi, doku iltihabı tiplerinin, efektör T-hücrelerinin ve antikor sınıflarının belirlenmesi
Th1 - hücre tipi makrofajları içeren
ve T-lenfositler (granülom

Tüberküloz ile; sarkoidozlu kontakt dermatit, Crohn hastalığı)
Th2 - histamin ve prostaglandinleri içeren alerjik tip yanıt
T h 17 - nötrofilik iltihaplanma
Tfn (foliküler T yardımcıları) - humoral bağışıklık tepkisi
T reg –Th düzenleyici (her türlü bağışıklık yanıtının gücünün sınırlandırılması ve
inflamasyon)

Sitokinler, birçok bağışıklık ve enflamatuar süreçte yer alan yaklaşık 100 kompleks proteindir. insan vücudu. Onları üreten hücrelerde birikmezler ve hızla sentezlenip salgılanırlar.

Düzgün çalışan sitokinler sorunsuz ve verimli çalışmayı sağlar bağışıklık sistemi. Onların Karakteristik özellik eylemin çok yönlülüğüdür. Çoğu durumda, diğer sitokinlerin karşılıklı bağımsız sentezine dayanan bir kademeli etki sergilerler. Gelişmekte olan inflamatuar süreç, birbirine bağlı proinflamatuar sitokinler tarafından kontrol edilir.

sitokinler nelerdir

Sitokinler büyük grup moleküler ağırlığı 15 ila 25 kDa olan düzenleyici proteinler (kilodalton, bir atomik kütle birimidir). Hücreler arası sinyalleşmenin aracıları olarak hareket ederler. Karakteristik özelliği, bilginin hücreler arasında kısa mesafelerde iletilmesidir. Vücudun temel yaşam süreçlerinin kontrolünde yer alırlar. Başlamaktan onlar sorumludur. çoğalma, yani hücre çoğalma süreci, ardından farklılaşma, büyüme, aktivite ve apoptoz. Sitokinler, bağışıklık tepkisinin hümoral ve hücresel fazını belirler..

Sitokinler bir tür olarak kabul edilebilir bağışıklık sistemi hormonları. Bu proteinlerin diğer özellikleri arasında, özellikle iştah ve metabolik hızdaki bir değişiklik yoluyla vücudun enerji dengesini etkileme yeteneği, ruh hali, işlevler ve yapılar üzerindeki etkisi ayırt edilir. kardiyovasküler sistemin ve artan uyku hali.

Özel dikkat atıfta bulunulmalıdır proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinler. İlkinin baskınlığı ateş, hızlanmış solunum hızı ve lökositoz ile enflamatuar bir reaksiyona yol açar. Diğerleri, bir anti-inflamatuar yanıt oluşturma avantajına sahiptir.

sitokinlerin özellikleri

Sitokinlerin ana özellikleri:

• fazlalık- aynı etkiyi yaratma yeteneği
• pliotropi- çeşitli hücre türlerini etkileme ve bunların bozulmasına neden olma yeteneği çeşitli aktiviteler
• sinerji- etkileşim
• indüksiyon pozitif ve negatif kaskadlar geri bildirim
• zıtlık– Aksiyon etkilerinin karşılıklı olarak bloke edilmesi

Sitokinler ve diğer hücreler üzerindeki etkileri

Sitokinler özellikle aşağıdakiler üzerinde etki gösterir:

• B lenfositleri, hümoral bağışıklık tepkisinden sorumlu bağışıklık sisteminin hücreleridir, örn. antikor üretimi;
• T-lenfositler - hücresel bağışıklık tepkisinden sorumlu bağışıklık sisteminin hücreleri; özellikle aralarında antagonizmanın gözlemlendiği Th1 ve Th2 lenfositlerini üretirler; Th1 destek hücre yanıtı ve Th2 hümoral yanıt; Th1 sitokinleri, Th2 gelişimini olumsuz etkiler ve bunun tersi de geçerlidir;
• NK hücreleri, doğal sitotoksisite fenomeninden (stimülasyon gerektirmeyen sitokinler üzerinde toksik etki) sorumlu olan bir bağışıklık sistemi hücresi grubudur. özel mekanizmalar antikorlar şeklinde).
• Monositler kanın morfolojik elementleridir, bunlara beyaz kan hücreleri denir;
• Makrofajlar, bağışıklık sistemindeki kan monosit öncülerinden gelen bir hücre popülasyonudur; süreçlerde olduğu gibi davranırlar doğuştan bağışıklık ve edinilmiş (uyarlanabilir);
• Granülositler bir tür beyazdır kan hücreleri bakterileri, ölü hücreleri ve bazı virüsleri absorbe etme ve yok etme yeteneği olarak anlaşılması gereken fagosit özelliklerini sergiler.

Proinflamatuar sitokinler

Proinflamatuar sitokinler bağışıklık yanıtının ve hematopoezin (morfotik kan elementlerinin üretim ve farklılaşma süreci) düzenlenmesine katılır ve bir enflamatuar reaksiyonun gelişimini başlatır. Genellikle immünotransmiterler olarak adlandırılırlar.

Ana proinflamatuar sitokinler şunları içerir:

• TNF veya tümör nekroz faktörü, eski adı kektsin. Bu isim altında, lenfositlerin aktivitesini belirleyen bir grup protein bulunur. Kanser hücrelerinin programlanmış ölümünün doğal süreci olan apoptozu tetikleyebilirler. TNF-α ve TNF-β izole edilir.
• IL-1, yani interlökin 1. İnflamatuar immün yanıtın ana düzenleyicilerinden biridir. Özellikle aktif inflamatuar reaksiyonlar bağırsaklar. 10 çeşidi arasında IL-1α, IL-1β, IL-1γ ayırt edilir. Şu anda interlökin 18 olarak tanımlanmaktadır.
• IL-6, yani interlökin 6 pleiotropik veya çok yönlü bir etkiye sahip olan. Ülseratif kolitli hastaların serumunda konsantrasyonu artar. İnterlökin 3 ile sinerji göstererek hematopoezi uyarır. B lenfositlerinin plazma hücrelerine farklılaşmasını uyarır.

Antiinflamatuar sitokinler

Antiinflamatuar sitokinler, monositler ve makrofajlar tarafından proinflamatuar sitokinlerin, özellikle IL-1, IL-6, IL-8 üretimini baskılayarak inflamatuar yanıtı azaltır.

Ana anti-inflamatuar sitokinler arasında, özellikle IL-10'dan bahsedilir, yani interlökin 10 (sitokinlerin sentezini engelleyen bir faktör), IL 13, IL 4, sitokinlerin salgılanmasının indüklenmesinin bir sonucu olarak Hematopoezi etkileyen, kan hücrelerinin üretimi üzerinde olumlu etkisi vardır.

Çelyabinsk Devlet Üniversitesi

Konu hakkında: "Sitokinler"

Tamamlayan: Ustyuzhanina D.V.

Grup BB 202-1

Çelyabinsk

Sitokinlerin genel özellikleri

Sitokinlerin etki mekanizması

İhlal mekanizması

İnterlökinler

interferonlar

TNF: Tümör nekroz faktörü

koloni uyarıcı faktörler

1. Sitokinler

Sitokinler, bağışıklık sisteminin çeşitli hücrelerinin birbirleriyle bilgi alışverişinde bulunabildiği ve eylemleri koordine edebildiği spesifik proteinlerdir. Hücre yüzeyi reseptörleri üzerinde etkili olan sitokinlerin seti ve miktarları - "sitokin ortamı" - etkileşim halinde olan ve sıklıkla değişen sinyallerden oluşan bir matrisi temsil eder. Bu sinyaller, çok çeşitli sitokin reseptörleri nedeniyle karmaşıktır ve her sitokin, kendi sentezi ve diğer sitokinlerin sentezinin yanı sıra hücre yüzeyinde sitokin reseptörlerinin oluşumu ve görünümü dahil olmak üzere çeşitli işlemleri aktive edebilir veya inhibe edebilir. Farklı dokuların kendi sağlıklı "sitokin ortamı" vardır. Yüzden fazla farklı sitokin bulunmuştur.

Sitokinler, endokrin bezleri tarafından değil, çeşitli hücre tipleri tarafından üretilmeleri bakımından hormonlardan farklıdır; Ayrıca, çok daha fazlasını kontrol ederler. geniş aralık Hormonlara kıyasla hedef hücreler.

Sitokinler, aşağıdakiler gibi bazı büyüme faktörlerini içerir:interferonlar, tümör nekroz faktörü (TNF) , sırainterlökinler, koloni uyarıcı faktör (BOS) Ve bircok digerleri.

Sitokinler arasında interferonlar, koloni uyarıcı faktörler (CSF), kemokinler, dönüştürücü büyüme faktörleri; tümör nekroz faktörü; Yerleşik tarihsel seri numaraları ve diğer bazı endojen aracılar ile interlökinler. 1'den başlayan seri numaralarına sahip interlökinler, ortak bir işlevle ilişkili bir sitokin alt grubuna ait değildir. Sırasıyla, proinflamatuar sitokinler, lenfositlerin büyüme ve farklılaşma faktörleri ve bireysel düzenleyici sitokinler olarak ayrılabilirler.

Yapı sınıflandırması:

Fonksiyonel sınıflandırma:

Sitokin reseptörlerinin sınıflandırılması

Sitokinlerin yapısal ve fonksiyonel sınıflandırması

	Sitokin aileleri	Alt gruplar ve ligandlar	Temel biyolojik fonksiyonlar
	interferonlarBENtip	IFN ,  ,  ,  ,  ,  IL-28, IL-29 (IFN )	Antiviral aktivite, antiproliferatif, immünomodülatör etki
	Hematopoietik hücre büyüme faktörleri	kök hücre faktörü (takım- ligand, çelik faktörü), flt-3 ligand, G-CSF, M-CSF, IL-7, IL-11	Proliferasyon ve farklılaşmanın uyarılması çeşitli tipler progenitör hücreler kemik iliği, hematopoez aktivasyonu
		Ligandlargp140: IL-3, IL-5, GM-CSF
		Eritropoietin, Trombopoietin
	Interleukin-1 süper ailesi ve FRF	FRF ailesi: Asidik FGF, bazik FGF, FRF3 - FRF23	Fibroblastların ve epitel hücrelerinin proliferasyonunun aktivasyonu
		IL-1 ailesi (F1-11): IL-la, IL-1β, IL-1 reseptörü antagonisti, IL-18, IL-33, vb.	Proinflamatuar etki, spesifik bağışıklığın aktivasyonu
	Tümör nekroz faktörü ailesi	TNF, lenfotoksinler α ve β,Fas-ligand vb.	Proinflamatuar etki, apoptozun düzenlenmesi ve hücreler arası etkileşim bağışıklığı yeterli hücreler
	İnterlökin-6 ailesi	Ligandlargp130: IL-6, IL-11, IL-31, Onkostatin-M, Kardiyotropin-1,lösemi önleyici faktör, Siliyer nörotrofik faktör	Proinflamatuar ve immün düzenleyici etki
	kemokinler	SS, SHS (IL-8), SH3S, S	Çeşitli lökosit türlerinin kemotaksisinin düzenlenmesi
	İnterlökin-10 ailesi	IL-10,19,20,22,24,26	bağışıklık bastırıcı eylem
	Cinterlökin-12 ailesi	IL-12,23,27	Yardımcıların T-lenfositlerinin farklılaşmasının düzenlenmesi
	T-yardımcı klonların sitokinleri ve lenfositlerin düzenleyici işlevleri	T yardımcıları tip 1: IL-2, IL-15, IL-21, IFN	Hücresel bağışıklığın aktivasyonu
		T yardımcıları 2 tip: IL-4, IL-5, IL-10, IL-13	Aktivasyon hümoral bağışıklık, immünomodülatör etki
		IL-2 reseptörünün γ zincirinin ligandları: IL-4 IL-13 IL-7 TSLP	Çeşitli lenfosit türlerinin, DC, NK hücrelerinin, makrofajların vb. farklılaşmasının, çoğalmasının ve fonksiyonel özelliklerinin uyarılması.
	İnterlökin 17 ailesi	IL-17 A, B, C, D, e, F	Proinflamatuar sitokinlerin sentezinin aktivasyonu
	Sinir büyüme faktörü, trombosit büyüme faktörü ve dönüştürücü büyüme faktörlerinin üst ailesi	Sinir büyüme faktörü ailesi: NGF, beyin kaynaklı nörotrofik faktör	Enflamasyon, anjiyogenez, nöronal fonksiyon, embriyonik gelişim ve doku rejenerasyonunun düzenlenmesi
		Trombositlerden büyüme faktörleri (PDGF), anjiyojenik büyüme faktörleri (VEGF)
		TRF ailesi: TRF , aktivinler,yasaklar,düğüm, Kemikmorfojenikproteinler, Mülleriyenengelleyicimadde
	Epidermal büyüme faktörü ailesi	ERF, TRFa, vb.
	İnsülin benzeri büyüme faktörleri ailesi	IRF-BEN, IRF-II	Çeşitli hücre tiplerinin çoğalmasının uyarılması

Sitokinlerin genel özellikleri:

1. Sitokinler, genellikle glikosile edilmiş polipeptitler veya proteinlerdir, çoğunun MM'si 5 ila 50 kDa'dır. Biyolojik olarak aktif sitokin molekülleri, bir, iki, üç veya daha fazla aynı veya farklı alt birimden oluşabilir. 2. Sitokinler, biyolojik etkinin antijenik özgüllüğüne sahip değildir. Doğuştan gelen ve kazanılmış bağışıklığın reaksiyonlarında yer alan hücrelerin fonksiyonel aktivitesini etkilerler. Bununla birlikte, sitokinler, T- ve B-lenfositleri üzerinde hareket ederek, bağışıklık sisteminde antijen kaynaklı süreçleri uyarabilirler. 3. Sitokin genleri için, üç ifade varyantı vardır: a) embriyonik gelişimin belirli aşamalarında aşamaya özgü ifade, b) bir dizi normal fizyolojik fonksiyonun düzenlenmesi için yapıcı ifade, c) uyarılabilir ifade türü, karakteristik çoğu sitokin. Gerçekten de, inflamatuar yanıt ve immün yanıt dışındaki sitokinlerin çoğu hücreler tarafından sentezlenmez. Sitokin genlerinin ekspresyonu, patojenlerin vücuda girmesine, antijenik tahrişe veya doku hasarına yanıt olarak başlar. Patojenle ilişkili moleküler yapılar, proinflamatuar sitokinlerin sentezinin en güçlü indükleyicilerinden biri olarak hizmet eder. T-hücresi sitokinlerinin sentezini başlatmak için, T-hücresi antijen reseptörünün katılımıyla hücrelerin spesifik bir antijenle aktivasyonu gereklidir. 4. Sitokinler, kısa bir süre için stimülasyona yanıt olarak sentezlenir. Sentez, artan RNA kararsızlığı dahil olmak üzere çeşitli oto-düzenleyici mekanizmalar ve prostaglandinler, kortikosteroid hormonları ve diğer faktörlerin aracılık ettiği negatif geri beslemelerin varlığı ile sonlandırılır. 5. Vücudun farklı histogenetik kökenli hücre tipleri tarafından aynı sitokin üretilebilir. farklı bedenler. 6. Sitokinler, onları sentezleyen, bir zar formu biçiminde tam bir biyolojik aktivite spektrumuna sahip olan ve biyolojik etkilerini hücreler arası temas sırasında gösteren hücrelerin zarları ile ilişkilendirilebilir. 7. Sitokinlerin biyolojik etkilerine, sitokinleri çok yüksek afinite ile bağlayan spesifik hücresel reseptör kompleksleri aracılık eder ve tek tek sitokinler, ortak reseptör alt birimlerini kullanabilir. Sitokin reseptörleri, ligandları bağlama kabiliyetini koruyarak çözünebilir bir formda bulunabilir. 8. Sitokinlerin pleiotropik bir biyolojik etkisi vardır. Aynı sitokin birçok hücre tipine etki ederek hedef hücre tipine göre farklı etkilere neden olabilir. Sitokinlerin pleiotropik etkisi, sitokin reseptörlerinin farklı köken ve işlevlere sahip hücre tipleri üzerinde ekspresyonu ve birkaç farklı hücre içi haberci ve transkripsiyon faktörü kullanılarak sinyal transdüksiyonu ile sağlanır. 9. Biyolojik etkinin değişebilirliği, sitokinlerin özelliğidir. Birkaç farklı sitokin aynı biyolojik etkiye neden olabilir veya benzer aktiviteye sahip olabilir. Sitokinler kendilerinin, diğer sitokinlerin ve bunların reseptörlerinin sentezini indükler veya baskılar. 10. Bir aktivasyon sinyaline yanıt olarak hücreler, bir sitokin ağının oluşumunda yer alan birkaç sitokini aynı anda sentezler. Dokulardaki ve vücut seviyesindeki biyolojik etkiler, sinerjistik, aditif veya zıt etkilere sahip diğer sitokinlerin varlığına ve konsantrasyonuna bağlıdır. 11. Sitokinler, hedef hücrelerin proliferasyonunu, farklılaşmasını ve fonksiyonel aktivitesini etkileyebilir. 12. Sitokinler, hücreler üzerinde çeşitli şekillerde hareket eder: otokrin - bu sitokini sentezleyen ve salgılayan hücre üzerinde; parakrin - üretici hücrenin yakınında, örneğin iltihaplanma odağında veya lenfoid organda bulunan hücrelerde; endokrin - dolaşıma girdikten sonra herhangi bir organ ve dokudaki hücrelerde uzaktan. İkinci durumda, sitokinlerin etkisi hormonların etkisine benzer.

Bir ve aynı sitokin, vücudun farklı histogenetik orijinli hücre tipleri tarafından farklı organlarda üretilebilir ve birçok hücre tipi üzerinde etki ederek hedef hücre tipine bağlı olarak farklı etkilere neden olur.

Sitokinlerin biyolojik etkisinin tezahürünün üç çeşidi.

Görünüşe göre, sitokin düzenleme sisteminin oluşumu, çok hücreli organizmaların gelişimi ile birlikte gelişti ve hormonlar, nöropeptitler, adezyon molekülleri ve diğer bazılarını içerebilen hücreler arası etkileşim aracılarını oluşturma ihtiyacından kaynaklanıyordu. Bu bağlamda sitokinler, hem üretici hücre tarafından salgılandıktan sonra uzaktan (lokal ve sistemik olarak) hem de hücreler arası temas sırasında bir zar formu şeklinde biyolojik olarak aktif olarak biyolojik aktivite gösterebildikleri için en evrensel düzenleyici sistemdir. Bu sitokin sistemi, yalnızca doğrudan hücre temasıyla daha dar işlevler gerçekleştiren adezyon moleküllerinden farklıdır. Aynı zamanda, sitokin sistemi, esas olarak özelleşmiş organlar tarafından sentezlenen ve dolaşım sistemine girdikten sonra hareket eden hormonlardan farklıdır. Vücudun fizyolojik fonksiyonlarının düzenlenmesinde sitokinlerin rolü 4 ana bileşene ayrılabilir: 1. Embriyogenezin düzenlenmesi, organların döşenmesi ve geliştirilmesi dahil. bağışıklık sisteminin organları.2. Bazı normal fizyolojik fonksiyonların düzenlenmesi.3. Lokal ve sistemik seviyelerde vücudun koruyucu reaksiyonlarının düzenlenmesi.4. Doku rejenerasyon işlemlerinin düzenlenmesi.

Sitokin tedavisi, nedir ve maliyeti nedir? Bir onkoimmünoloji veya sitokin tedavisi yöntemi, insan vücudunun kendisinin ürettiği proteinlerin (sitokinler) ortaya çıkan hastalıklara (sitotoksinler) yanıt olarak kullanılmasına dayanan bir yöntem patolojik süreçler(çeşitli kökenlere sahip virüsler, anormal hücreler, bakteri ve antijenler, mitojenler ve diğerleri).

Sitokin tedavisinin ortaya çıkış tarihi

Bu kanser tedavisi yöntemi tıpta uzun süredir kullanılmaktadır. 80'li yıllarda Amerika ve Avrupa ülkelerinde. rekombinant proteinden ekstrakte edilen kaşektin () proteininin kullanımını uygulamaya koymak. Aynı zamanda, kullanımına yalnızca organı izole etmek mümkün olduğunda izin verildi. ortak sistem kan akışı. Bu tip proteinin kalp-akciğer aparatı yoluyla etkisi, etkisinin yüksek toksisitesi nedeniyle, yalnızca etkilenen organa kadar uzanıyordu. İÇİNDE Modern zaman, sitokinlere dayalı ilaçların toksisitesi yüz kat azalır. Sitokin tedavisi yöntemiyle ilgili çalışmalar şu bölümlerde açıklanmıştır: bilimsel belgeler SA Ketlinsky ve A.S. Simbirtsev.

İsrail'deki önde gelen klinikler

Sitokinlerin görevleri nelerdir?

Sitokinlerin etkileşim türleri bütün bir süreçtir farklı işlevler. Sitokin tedavisinin kullanımı ile aşağıdakiler meydana gelir:

• Vücudun bağışıklık sisteminin, antikorların - sitotoksinlerin salınması yoluyla patojenik sürecin yıkıcı etkilerine tepkisinin başlatılması);
• Vücudun koruyucu özelliklerinin ve hastalıkla savaşan hücrelerin çalışmalarının izlenmesi;
• Hücreleri anormalden sağlıklı hale getirmek;
• Stabilizasyon Genel durum organizma;
• Alerjik süreçlere katılım;
• Tümörün hacmini veya yıkımını azaltmak;
• Hücre büyümesini ve sitokinezi kışkırtmak veya inhibe etmek;
• Tümör oluşumunun tekrarının önlenmesi;
• Bir "sitokin ağı" oluşturulması;
• Bağışıklık ve sitokin dengesizliğinin düzeltilmesi.

Sitokin protein çeşitleri

Sitokinleri inceleme yöntemlerine dayanarak, bu proteinlerin üretiminin, patolojik süreçlere yanıt olarak vücudun birincil reaksiyonlarından biri olduğu ortaya çıktı. Görünüşleri, tehdit döneminden sonraki ilk birkaç saat ve gün içinde sabitlenir. Bugüne kadar, yaklaşık iki yüz çeşit sitokin vardır. Bunlar şunları içerir:

• İnterferonlar (IFN) - antiviral düzenleyiciler;
• İnterlökinler (IL1, IL18) bağışıklık sisteminin vücuttaki diğer sistemlerle dengeleyici bir etkileşimini sağlayan biyolojik işlevleri;
  Bazıları sitokininler gibi çeşitli türevler içerir;
• Interleukin12, T-lenfositlerin (Th1) büyümesini ve farklılaşmasını uyarmaya yardımcı olur;
• Tümör nekroz faktörleri - toksinlerin hücreler üzerindeki etkisini düzenleyen timosin alfa1 (TNF);
• Her tür lökositin hareketini kontrol eden kemokinler;
• Hücre büyümesini kontrol etme sürecinden sorumlu olan büyüme faktörleri;
• Hematopoietik hücrelerden sorumlu koloni uyarıcı faktörler.

Etkilerinde en yaygın olarak bilinen ve etkili olanlar 2 gruptur: alfa-interferonlar (reaferon, intron ve diğerleri) ve interlökinler veya sitokinler (IL-2). Bu grup ilaçlar böbrek kanseri ve cilt kanseri tedavisinde etkilidir.

Sitokin tedavisi ile hangi hastalıklar tedavi edilir?

Çeşitli kökenlerden elliye yakın hastalık türü, sitokin tedavisi prosedürüne belirli bir ölçüde yanıt verir. Kompozisyonda sitokinlerin kullanımı karmaşık terapi hastaların yüzde 10-30'unda neredeyse tamamen iyileştirici bir etkiye sahiptir, hastaların yaklaşık yüzde 90'ında kısmi bir olumlu etki görülür. Sitokin tedavisinin faydalı etkisi, eş zamanlı kimyasal tedavi ile sağlanır. Kemoterapinin başlamasından bir hafta önce bir sitokin tedavisi kürü başlatılırsa, bu anemi, lökopeni, nötropeni, trombositopeni ve diğer olumsuz sonuçları önleyecektir.

Sitokinlerle tedavi edilebilen hastalıklar şunlardır:

• Onkolojik süreçler, gelişimin dördüncü aşamasına kadar;
• viral kökenli hepatit B ve C;
• Çeşitli melanom türleri;
• Kondilomlar sivri uçludur;
• HIV enfeksiyonlu çoklu hemorajik sarkomatoz ();
• insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ve edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS);
• Akut solunum viral enfeksiyon(ARVI), grip virüsü, bakteriyel enfeksiyonlar;
• Akciğer tüberkülozu;
• Zona şeklinde uçuk virüsü;
• şizofrenik hastalık;
• Multipl skleroz (MS);
• Hastalıklar genitoüriner sistem kadınlarda (vajinada servikal erozyon, vajinit, disbakteriyoz süreçleri);
• Mukoza zarlarının bakteriyel enfeksiyonları;
• Anemi;
• koksartroz kalça eklemi. Bu durumda sitokin ortokin/regenokin ile tedavi gerçekleştirilir.

Sitokin tedavisi prosedüründen sonra hastalarda bağışıklık gelişimi başlar.

Sitokin tedavisi için ilaçlar

Sitokinler, 1991'in başlarında Rusya Federasyonu'nda geliştirildi. İlk Rus yapımı ilaca, antitümör mekanizmasına sahip olan Refnot adı verildi. 2009 yılında üç aşamalı denemelerin ardından ilaç üretime girdi ve kanser tedavisi için uygulandı. çeşitli etiyolojiler. Tümör nekroz faktörüne dayanır. Tedavi dinamiklerini ortaya çıkarmak için, bir ila iki terapi kürü almanız önerilir. Okuyucular genellikle Refnot'un eylemini ve eyleminde neyin doğru neyin yanlış olduğunu merak eder?

Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, avantajları kabul edilmektedir:

• Toksisitenin yüz kat azaltılması;
• Doğrudan kanser hücrelerine etki;
• Tümörün yok olmasına katkıda bulunan endotel hücrelerinin ve lenfositlerin aktivasyonu;
• Formasyona azalan kan temini;
• Tümör hücrelerinin bölünmesinin önlenmesi;
• Antiviral aktivitede neredeyse bin kat artış;
• Kimyasal tedavinin etkisini arttırmak;
• Sağlıklı hücrelerin ve tümörle savaşan hücrelerin çalışmasının uyarılması (sitotoksin salınımı vardır);
• Nüks olasılığında önemli azalma;
• Tedavi prosedürü ve yan etkilerin olmaması hastalar tarafından kolayca tolere edilir;
• Hastanın genel durumunda iyileşme.

Diğer etkili ilaç sitokin tedavisinde immüno-onkoloji, ilaç gama-interferon temelinde geliştirilen Ingaron'dur. Bu ilacın etkisi, viral kökenli DNA ve RNA'nın yanı sıra proteinlerin üretimini engellemeyi amaçlamaktadır. İlaç 2005 yılı başında ruhsatlandırılmıştır ve aşağıdaki hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır:

• Hepatit B ve C;
• HIV ve AIDS;
• Akciğer tüberkülozu;
• HPV (insan papilloma virüsü);
• Ürogenital klamidya;
• Onkolojik hastalıklar.

Ingaron'un etkisi aşağıdaki gibidir:

Kullanım talimatlarına göre ingaron, kronik granülomatozda ve ayrıca akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tedavisinde (mukoza yüzeylerinin tedavisinde kullanılır) meydana gelen komplikasyonların önlenmesi olarak belirtilir. Bir tümör durumunda, bu ilaç, kanser hücreleri üzerindeki reseptörleri aktive etmenize izin verir, bu da Refnot'un nekrozlarını etkilemesine yardımcı olur. Bu açıdan bakıldığında sitokin tedavisinde iki ilacın birlikte kullanılması önerilmektedir. Ingaron ve refnot'un birlikte kullanımının en önemli avantajı, pratik olarak toksik olmaması, hematopoietik fonksiyona zarar vermemesi, ancak aynı zamanda kanserle savaşmak için bağışıklık sistemini tamamen harekete geçirmesidir.

Araştırmalara göre, bu iki ilacın kombinasyonu aşağıdaki gibi hastalıklarda etkilidir:

• Sinir sisteminde ortaya çıkan oluşumlar;
• Akciğer kanseri;
• Boyun ve baştaki onkolojik süreçler;
• Mide, pankreas ve kolon kanseri;
• Prostat kanseri;
• Mesanedeki oluşumlar;
• kemik kanseri;
• Kadın organlarında bir tümör;
• Lösemi.

Yukarıdaki süreçlerin sitokin tedavisi yoluyla tedavi süresi yaklaşık yirmi gündür. Bu ilaçlar enjeksiyon olarak kullanılır - kurs başına genellikle reçeteyle verilen on şişe gereklidir. Buna göre bilimsel araştırma, sitokin inhibitörleri - antisitokin ilaçları umut verici olarak kabul edilmektedir. Bunlar, Ember, Infliximab, Anakinra (bir interlökin reseptörü bloke edici), Simulect (spesifik bir IL2 reseptörü antagonisti) ve diğerleri gibi ilaçları içerir.

Hatalı kanser tedavi fiyatları için boşuna arama yaparak zaman kaybetmeyin

* Klinik temsilcisi, yalnızca hastanın hastalığına ilişkin verilerin elde edilmesi koşuluyla tedavi için kesin fiyatı hesaplayabilecektir.

Sitokin tedavisinin yan etki türleri

Ingaron ve refnot gibi immüno-onkolojik ilaçların kullanımı aşağıdaki olumsuz etkilere yol açabilir:

• Hipertermi iki veya üç derece. Hastaların yaklaşık yüzde onu bununla karşı karşıyadır. Genellikle, ilacın uygulanmasından dört veya altı saat sonra vücut sıcaklığında bir artış meydana gelir. Ateşi düşürmek için aspirin, ibuprofen, parasetamol veya antibiyotik alınması önerilir;
• Enjeksiyon bölgesinde ağrı ve kızarıklık. Bu bakımdan, tedavi görürken, ilacın uygulanması gereklidir. farklı yerler. Enflamatuar süreç steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların alımını ve iltihaplı bölgeye iyot ağı uygulamasını kaldırabilir;
• Büyük bir tümör durumunda, vücudun çürümesinin unsurlarıyla sarhoş olması dışlanmaz. Bu durumda, sitokin tedavisinin kullanımı, hastanın durumu normale dönene kadar (1 ila 3 gün) ertelenir.

Tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastanın manyetik rezonans görüntüleme (MRI), pozitron emisyon tomografisi (PET), pozitron emisyon tomografisi (PET), CT tarama(CT), ultrason ve tümör belirteçleri için test.

Dikkat: sitokin tedavisi prosedürünün tamamlanmasından hemen sonra gerçekleştirilir. yüksek seviye tedavi sırasında tümörün ayrışması nedeniyle göstergeler.

Sitokin tedavisi genellikle zararsız bir tedavi yöntemi olmasına rağmen, belirli bir kategorideki insanlar vardır. Bu taraftan tedavi kontrendikedir. Bunlar arasında göze çarpıyor:

• Kadınlar "pozisyonda";
• emzirme dönemi;
• Uyuşturucuya bireysel hoşgörüsüzlük (nadiren not edildi);
• Otoimmün nitelikteki hastalıklar.

Çoğu tümörün sitokin tedavisine duyarlı olduğu unutulmamalıdır, ancak (Aşkenazi-Hürthle hücrelerinin büyümesinin bir sonucu olarak) gibi bir patoloji sitokinlerle tedavi edilebilecek onkolojik hastalıklar arasında değildir. Bunun nedeni, ilaçlar interferon içeriği ile dokuları etkiler ve çalışır tiroid bezi, bu da hücrelerinin yok olmasına yol açabilir.

Sitokin tedavisinin etkinliği

Söz konusu yöntemi kullanarak hastaların tedavisinin bir analizi, etkinliğinin öncelikle onkolojik oluşumun sitokin elementlerine duyarlılık derecesinden kaynaklandığını ve tümörün sınıflandırılmasına bağlı olduğunu göstermektedir. Tümör üzerindeki etkiye mutlak duyarlılık durumunda, hastalığın gerilemesi (tümörün parçalanması ve metastazdan kurtulması) pratik olarak garanti edilir. Bu senaryoda, iki veya 4 hafta sonra, hastanın 1 kür daha sitokin tedavisi alması gerekir.

İlaca sitokin reaksiyonu ılımlı ise, tümörün boyutunda bir azalma ve metastazlarda bir azalma elde etmek mümkündür - aslında, kısmen gerileme meydana gelir. Ancak bu, ikinci bir kurs ihtiyacını ortadan kaldırmaz.

Kanser hücreleri tedaviye direnç gösterdiğinde, sitokin tedavisinin etkisi, kanser gelişim sürecini stabilize etmektir. Pratikte bu, kötü huylu hücrelerin iyi huylu hücrelere dönüşmesini mümkün kıldı.

İstatistiklere göre, hastaların yaklaşık yüzde yirmisinde bu tür tedavilerden sonra oluşumlar büyüme göstermeye devam ediyor.
Bu durumda, sitokin tedavisi ile kimyasal veya radyasyon tedavisinin bir kombinasyonu endikedir.

Dikkate değer: Kimyasal terapi, sitokin tedavisi ile kombinasyon halinde gerçekleştirilir, bu kadar şiddetli olmaz yan etkiler ve daha verimli.

Sitokin tedavisinin maliyeti nedir?

İncelemelerin gösterdiği gibi, bugün sitokin tedavisi kullanarak tedavi hizmetleri sunan tanınmış uzman kliniklerden biri Moskova'da bulunuyor - Onkoimmünoloji ve Sitokin Terapi Merkezi (Novosibirsk'te bir bölümü var). Tedavi maliyeti, hastalığın tipine ve ilacın tipine bağlıdır.

Referans için: Bağışıklıktan bağımsız patolojileri olan hastalara yönelik araştırma ve tedavisiyle tanınan Rusya Federal Tıbbi ve Biyolojik Ajansı'nın "SSC İmmünoloji Enstitüsü", St. Petersburg, Yekaterinburg, Ufa, Kazan, Krasnodar ve Rostov-on-'daki kliniklerdir. Giymek.

Moskova'da ilaç satın alabilirsiniz. Fiyatlar şuna benziyor: 100.000 IU dozda 5 şişe Refnot'un ortalama maliyeti 10 ila 14 bin ruble, 500.000 IU dozda 5 şişe Ingaron - 5 bin ruble, Interleukin-2 - içinde 5.500 bin ruble bölgesi, Eritropoietin - 11.000 ruble aralığında.

giriiş

Genel bilgi

Sitokinlerin sınıflandırılması

sitokin reseptörleri

Sitokinler ve bağışıklık yanıtının düzenlenmesi

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Sitokinler, bağışıklık sisteminin en önemli parçalarından biridir. Bağışıklık sistemi, yardım çağrısı gibi vücut hücrelerinden gelen bir uyarı sistemine ihtiyaç duyar. Bu belki de sitokinlerin en iyi tanımıdır. Bir hücre hasar gördüğünde veya patojenik bir organizma tarafından saldırıya uğradığında, makrofajlar ve hasarlı hücreler sitokinleri serbest bırakır. Bunlar, interlökin, interferon ve tümör nekroz faktörü-alfa gibi faktörleri içerir. İkincisi ayrıca, tümör dokusunun yok edilmesinin bağışıklık sistemi tarafından kontrol edildiğini kanıtlar. Sitokinler salındığında, beyaz kan hücreleri ve T ve B hücreleri gibi spesifik bağışıklık hücrelerini çağırırlar.

Sitokinler ayrıca bu hücrelerin yerine getirmesi gereken belirli bir hedefi işaret eder. Sitokinler ve antikorlar tamamen farklıdır, çünkü antikorlar antijenlerle ilişkili şeylerdir, bağışıklık sisteminin istilacı yabancı organizmaları tanımlamasına izin verirler. Böylece, bir benzetme yapılabilir: sitokinler, işgalciler için ana alarm sinyalidir ve antikorlar, gözcülerdir. Sitokinleri analiz etme işlemine sitokin tespiti denir.

Genel bilgi

Sitokinler (sitokinler) [gr. kytos - damar, burada - hücre ve kineo - hareket et, teşvik et] - protein doğasının büyük ve çeşitli küçük boyutlu (8 ila 80 kDa moleküler ağırlık) aracıları grubu - hücreler arası sinyalde yer alan ara moleküller ("iletişim proteinleri") ağırlıklı olarak bağışıklık sisteminden bulaşır.

Sitokinler arasında tümör nekroz faktörü, interferonlar, bir dizi interlökin vb. bulunur. Lenfositler tarafından sentezlenen ve proliferasyon ve farklılaşma düzenleyicileri olan sitokinler, özellikle hematopoietik hücreler ve bağışıklık sisteminin hücreleri, lenfokinler olarak adlandırılır.

Bağışıklık sisteminin tüm hücrelerinin belirli işlevleri vardır ve özel biyolojik olarak aktif maddeler - sitokinler - bağışıklık tepkilerinin düzenleyicileri tarafından sağlanan iyi koordine edilmiş bir etkileşim içinde çalışırlar. Sitokinler, bağışıklık sisteminin çeşitli hücrelerinin birbirleriyle bilgi alışverişinde bulunabildiği ve eylemleri koordine edebildiği spesifik proteinlerdir.

Hücre yüzeyi reseptörleri üzerinde etkili olan sitokinlerin seti ve miktarları - "sitokin ortamı" - etkileşim halinde olan ve sıklıkla değişen sinyallerden oluşan bir matrisi temsil eder. Bu sinyaller, çok çeşitli sitokin reseptörleri nedeniyle karmaşıktır ve her sitokin, kendi sentezi ve diğer sitokinlerin sentezinin yanı sıra hücre yüzeyinde sitokin reseptörlerinin oluşumu ve görünümü dahil olmak üzere çeşitli işlemleri aktive edebilir veya inhibe edebilir.

Bağışıklık sistemindeki hücreler arası sinyalizasyon, hücrelerin doğrudan temas etkileşimi veya hücreler arası etkileşimlerin aracılarının yardımıyla gerçekleştirilir. İmmünokompetan ve hematopoietik hücrelerin farklılaşmasını ve ayrıca bağışıklık tepkisini oluşturan hücreler arası etkileşim mekanizmalarını incelerken, protein yapısındaki geniş ve çeşitli çözünür aracılar keşfedildi - hücreler arası ara moleküller ("iletişim proteinleri") sinyalleşme - sitokinler.

Hormonlar genellikle etkilerinin endokrin (parakrin veya otokrin değil) doğası temelinde bu kategorinin dışında tutulur. (bkz. Sitokinler: hormonal sinyal iletim mekanizmaları). Hormonlar ve nörotransmitterlerle birlikte, çok hücreli bir organizmada morfogenez ve doku rejenerasyonunun düzenlendiği kimyasal sinyal dilinin temelini oluştururlar.

Bağışıklık yanıtının pozitif ve negatif düzenlenmesinde merkezi bir rol oynarlar. Bugüne kadar, yukarıda bahsedildiği gibi, yüzden fazla sitokin keşfedildi ve insanlarda değişen derecelerde incelendi ve sürekli olarak yenilerinin keşfedildiğine dair raporlar ortaya çıkıyor. Bazıları için genetiği değiştirilmiş analoglar elde edilmiştir. Sitokinler, sitokin reseptörlerinin aktivasyonu yoluyla hareket eder.