Kısaca bakteriyel solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan ajanlar. Viral ve bakteriyel solunum yolu enfeksiyonları. Önleme ve tedavi. Bağırsak enfeksiyonlarının etken maddeleri

patojenler bağırsak enfeksiyonları

bakteri

Enterobacteriaceae ailesi

titreşimler

virüsler

Rotavirüsler, Enterovirüsler

Norovirüsler, Astrovirüsler

Calicivirüsler ve diğerleri

protozoa

Mantarlar

BAKTERİ BAĞIRSAK ENFEKSİYONLARININ NEDENLERİ

Enterobacteriaceae ailesi

40 cins, 100'den fazla tür

En yüksek değer erkek için doğum yapmak

Escherichia (Escherichia),

Salmonella (Salmonella),

Şigella (Şigella),

Yersinia (Yersinia),

Proteus (Proteus),

Klebsiella ve diğerleri

Bulaşıcı doz UPB-10⁶- 10⁷ mikrobiyal hücreler

PEB- 10²- 10³ mikrobiyal hücrelerin bulaşıcı dozu

Shigella cinsi - Shigella

Enterobacteria ailesi, Shigella cinsi - Shigella "-" G, hareketsiz çubuklar vurgular endotoksin, bazı shigella türleri ekzotoksin üretir (shigella Grigorieva-Shiga)

4 tip Shigella vardır:

1. Ş. dizanteri

patojen modernşigelloz vardır Ş. Sonnei - Shigella Sonnei

Sürdürülebilirlik

Dış ortamda korunur

30 −45 güne kadar veya daha fazla

Gıda maddelerinde iyi korunmuş. Süt ürünlerinde çoğalır, birikir (Sh. Sonnei)

En dirençli Shigella Sonne

% 1 klorun etkisi altında kaynatıldıklarında ölürler. solüsyonlar, UVI, antibiyotikler.

epidemiyoloji

Kaynak (antroponoz): Hasta ve Taşıyıcı

İletim yolları: 1) Su (Shigella Flexner) 2) daha sık yemek Shigella Sonne Main!!! 3) iletişim-ev dolaylı

Giriş kapısı - ağız

Shigella'nın tropizmi - uzak kalın bağırsak (rektum ve sigma)

Shigella asla kana bulaşmaz

Shigella dışkı ile çevreye atılır

KLİNİK

Ateş

genel zehirlenme fenomeni

kolit sendromu

kolit sendromu M

soldaki ağrı iliak bölge + sıvı dışkı(sık ve yetersiz) + tenesmus - bunlar, sakrum ve rektum bölgesinde, dışkılama eylemi sırasında ortaya çıkan, 5-10 dakika sonra süren ve eşlik eden, çeken nitelikte ağrılardır. yanlış aramalar dibe

Laboratuvar teşhisi

Bağırsak grubuna ekim için dışkı

Şigelloz tanılı RNGA'da kan.

Tedavi: Antibiyotikler, Nitrofuranlar, Oksikinolinler

Escherichia cinsi - escherichia

Escherichia coli - E. coli, 1885 yılında T. Escherich tarafından keşfedildi. Kolon mikroflorasının normal bir temsilcisi

Bir dizi yararlı işlevi yerine getirir

patojenik antagonist bağırsak bakterileri, çürütücü bakteriler, Candida cinsinin mantarları

B, E, K gruplarının vitaminlerinin sentezinde yer alır

lifi kısmen parçalar.

E. coli insanlara zarar verebilir. fırsatçı türler, kalın bağırsakta yaşayan, ID ile gastrointestinal sistem dışında cerahatli iltihaplı hastalıklara neden olur sistit, otitis, menenjit ve if-sepsis. Bu hastalıklara parenteral escherichiosis denir. Var olmak E. coli'nin kesinlikle patojen suşları- İSHAL NEDENİ (vücuda dışarıdan girerek) hastalık salgınlarına neden olur, bağırsak escherichiosis.

Escherichiosis'in etken maddeleri: 1) bağırsak escherichiosis = gastrointestinal sistem lezyonları ile karakterize edilen akut bulaşıcı hastalıklar (kesinlikle patojenik E. coli) 2) parenteral escherichiosis = ID'de herhangi bir organın lezyonları ile karakterize edilen akut bulaşıcı hastalıklar (fırsatçı E. coli suşları)

etiyoloji Escherichia Enterobacteriaceae ailesi

E. coli"-" Gram Escherichia coli Karmaşık bir antijenik yapıya sahiptir

Escherichia 5 kategoriye ayrılır

enteropatojenik - EPKD

enterotoksijenik - ETCP

enerji istilacı - EICP

enerji verici - EACP

enterohemorajik - EHEC

Transfer mekanizması− fekal-oral

İletim yolları: 1) yiyecek 2) su 3) ev içi temas dolaylı

Klinik tablo: ateş, kusma, ishal , dehidrasyon, böbrek hasarı belirtileri. Kolenterit, erken bebek ölümlerinin nedenlerinden biridir.

Laboratuvar teşhisi

kusmuk aşısı

bağırsak grubuna dışkı ekme

escherichiosis diagnostikumlu RNHA için kan

kan kültürü, beyin omurilik sıvısı, idrar (genelleştirilmiş formlarla)

Tedavi: antibiyotikler

önleme: sıhhi ve hijyenik önlemler.

Cins salmonella-salmonella

Enterobacteriaceae ailesi cins Salmonella sahip > 2,5 bin tür (serovar). İnsanlar için en patojen olan >100 . A, B, C 1, C 2, D gruplarına ayrılırlar.

cins Salmonella: Tifo, Paratifo A, Paratifo B, Paratifo C, salmonelloz

etiyoloji Salmonella typhi Enterobacteria ailesi, Salmonella grubu D cinsi, Gram "-", hareketli aerobik basil, karmaşık bir antijenik yapıya sahiptir, endotoksin salgılar

Son derece dayanıklı: Suda - 1-5 aya kadar , dışkıda - 25 güne kadar, gıda ürünlerinde - birkaç gün

ölür: 100˚C 3-4 dakika sonra, kuruma, UV , %3 klor içeren müstahzar çözeltisi

İletim mekanizması - fekal-oral

tropizm - ince bağırsağın ileumunun lenfoid aparatı (Peyer yamaları ve soliter foliküller)

Salmonella Typhiçoğalma, endotoksin salgılama, toksinemi - genel zehirlenme fenomeni ve Bakteriyemi her zaman

%80'i karaciğere yerleşir, iyi biriktirdiği için safra asitleri) S. typhi akciğerlerde, kalpte, beyin zarlarında sabitlenebilir Safra ile S. typhi bağırsaklara girer ve vücut tarafından dışkı, idrar ve her zaman kanla atılır.

Klinik: ateş 40−41˚C uzamış, CNS hasarı (tifo durumu), CCC hasarı, Deri döküntüsü

CNS: tifo durumu Hasta uyuşuk, gözleri kapalı yatıyor, kayıtsız, sorulara zayıf cevap veriyor veya cevap vermiyor, neredeyse hiç şikayet yok. Halüsinasyonlar olabilir, sessiz deliryum

Laboratuvar teşhisi: 1) Safra suyu üzerinde hemokültür için aşılama için kan (Rappoport ortamı), 2) ortak kültür için aşılama için dışkı, 3) idrar kültürü için aşılama için idrar, 4) kombine bir salmonella diagnostik ile RNHA için kan

Tedavi: Tüm hastalar mutlaka hastaneye yatırılır, Rejim, Diyet, antibiyotik

Salmonella cinsi -salmonella

etiyoloji: Enterobakteri ailesi Cinsi Salmonella> 2,5 bin türe (serovar) sahiptir. İnsanlar için en patojenik olanlar> 100'dür. A, B, C 1, C 2, D gruplarına ayrılırlar. Küçük hareketli "-" Gram çubuk.

yaşar Et ve süt ürünlerinde, yumurtalar aktif olarak ürer, donmaya karşı dayanıklıdır

-de kaynamak yok olur aniden, %1 klor solüsyonlarına duyarlı, antibiyotikler

mekanizma− fekal-oral

Klinik: Ateş + intoksikasyon fenomeni, dispeptik sendrom, karın ağrısı, mide bulantısı, tekrarlanan kusma, bol sulu dışkı, Şişkinlik, dehidratasyon

Kan şu şekillerde görünebilir: SEPTİK FORM ve TYFOLIKE FORM

Teşhis: kusmuk ekimi ve yıkama; ekim için dışkı; Kombine Salmonella Diagnostikum ile RNGA için Kan; kültür için kan (genelleştirilmiş formlarla)

Vibrio kolera Vibrio kolera

Kolera (Form 30) Bu akut antroponotik bir bakteridir, özellikle tehlikelidir. bulaşıcı hastalık Vibrio cholerae'nin neden olduğu. yenilgi ile karakterize ince bağırsak

etiyoloji: "-" Gr. Bakteriler - virgül şeklinde küçük, hafif kavisli bir çubuk, hareketli, bir kamçıya sahiptir. Ekzotoksin - kollerojen salgılar (klinik belirler)

sürdürülebilir. Suda - 1 aya kadar taze sebzeler ve meyveler - kabuklular, yumuşakçalar ve benzerlerinin vücudunda 2 haftaya kadar birikir ve birkaç ay devam eder.

İletim mekanizması - fekal-oral

Klinik: Aşırı ishal (günde 10 litreye kadar) , Kusma çeşmesi , Hızla gelişen dehidratasyon

Bakteriyel gıda zehirlenmesi BPO, mikroplar ve onların toksinleri ile kontamine olmuş yiyecekleri yerken ortaya çıkan bir hastalık grubudur.

BPO polietiolojik

500 kadar fırsatçı mikrop türü bilinmektedir.

Stafilokoklar

streptokoklar

Klebsiella

enterokoklar
Serasyonlar

Khafnia ve diğerleri.

BPO'nun dağılım yolu sindirimdir.

İletim faktörleri- bakteri üreme alanı olan katı (sosis, jöle, yumurta, konserve et, balık vb.) ve sıvı (çorbalar, süt, meyve suları, jöle, kvas, limonata, bira, kokteyller vb.) gıda ürünleri.

BPO KLİNİĞİ: dispeptik sendrom: Yemek yeme ile ilişkili tekrarlayan kusma, epigastrik bölgede ağırlık

ekzikoz

Kuru cilt, mukoza zarları, dil

Azalmış cilt turgoru

ağrılı kramplar baldır kasları, karın kasları

Azalmış diürez

taşikardi, hipotansiyon

zehirlenme

botulizm - Bu Gıda zehirlenmesi lezyonlarla karakterize botulinum toksini içeren ürünler kullanıldığında ortaya çıkar gergin sistem

Clostridium botulinum'un etiyolojisi

Çubuk, kamçılı, sporlu, 7 çeşidi vardır: A, B, C, D, E, F, G

İnsanlar için tehlikeli tip A, B, E

katı anaerob

Optimum büyüme sıcaklığı 36°C (A, B, C, D, G) veya 28-30°C'dir (E, F).

En güçlü zehir olan ekzotoksin üretir. Bir yetişkin için B tipi toksinin öldürücü dozu 0.005-0.008 mg'dır Toksinler ısıya duyarlı proteinlerdir (80 C'de 30 dakika sonra, 100 C - 10-20 dakikada yok edilir). Sporlar termostabildir (kaynatıldıklarında 6-8 saat sonra ölürler; 120 C sıcaklıkta otoklavlandıklarında 20-30 dakika sonra ölürler) Sporlar yüksek tuz konsantrasyonlarını (%14'e kadar) tolere eder.

İletim mekanizması - fekal-oral

İnsan enfeksiyonu, ürünlerin kullanımı yoluyla daha sık meydana gelir. evde konserve (mantar, sebze, balık, et)

ANA İLETİM FAKTÖRLERİ

sosis, jambon, diğer tütsülenmiş ürünler, konserve et;

Tuzlanmış, tütsülenmiş, kurutulmuş balık, konserve balık ve konserveler, özellikle ev yemeği;

Sebze ve meyve suları, konserve Bezelye, kabak havyarı, konserve sebzeler, kompostolar vb.

Özellikle hermetik olarak kapatılmış kavanozlarda salamura edilmiş, tuzlanmış, kızartılmış mantarlar

BOTULOTOXIN - NÖROTOXIN

MEDULLA(KALP VE SOLUNUMUN DURMASI)

KRANİAL SİNİRLER(Görme bozukluğu vb.)

PARELİZLER VE KAS PALELİLERİ yutak ve gırtlak, kalp, interkostal kaslar ve diyafram

BOTULİZM KLİNİĞİ

BULANTI KUSMA

GÖRME BOZUKLUĞU

yutma güçlüğü

yutkunma ses kısıklığı

konuşma bozukluğu

ihlal dış solunum

SSS'yi yen

SOLUNUM YOLU NEDENLERİ (SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI)

difteri etkeni

patojen direnci

Duyarlılık

- %10 H 2 O 2 çözeltileri

- kaynar, 1 dakika sonra ölür

– antibiyotikler

epidemiyoloji

Kaynak: hasta; bakteri taşıyıcı (hastalıktan sonra); taşıyıcı* (sağlıklı)

İletim yolları: havadan; hava tozu; yiyecek (süt yoluyla)

Bağışıklık antitoksik

giriş kapısı

üst mukoza solunum sistemi(burun, farinks, orofarinks, trakea)

cilt, üreme organları

gözün mukoza zarı

Spesifik profilaksi

V1 - 3 ay DPT 0,5 ml Ben

V2 - 4,5 ay DPT 0,5 ml Ben

V3 - 6 ay DPT 0,5 ml Ben

R1 - 18 ay DPT 0,5 ml Ben

R2 - 7 yıl ADS-M 0,5 ml kürek kemiğinin altında s / c

R3 - 14 yıl ADS-M 0,5 ml kürek kemiğinin altında s / c

Daha sonra 54 yaşına kadar her 10 yılda bir ADS-M

0,5 ml omuz bıçağının altında p / c.

boğmaca

boğmaca- akut ANTROPONO BAKTERİ paroksismal spazmodik öksürük ile karakterize bulaşıcı hastalık.

Bordetella boğmaca

önleme

Boğmaca enfeksiyonunun önlenmesi için ana önlem, spesifik profilaktiktir (DTP).

Aşılanmamış çocuklara, hasta bir kişiyle temas halinde normal boğmaca önleyici insan immünoglobülini verilir.

Akciğer tüberkülozunun etken maddesi, son derece agresif ve dirençli bir mikrop olan bir tüberkül basilidir (Koch basili, mikobakteri tüberkülozu, mikobakteri tüberkülozu, AFB, TB, BC).

Mikobakteri tüberkülozu arasında ayrım yapın insan, sığır Ve kuş türleri.İnsanlar için patojeniktirler.

Tüberkülozdan etkilenen organlarda (akciğerler, genitoüriner sistem, lenf düğümleri, deri,

kemikler, bağırsaklar vb.)

spesifik bir "soğuk" tüberküloz enflamasyonu gelişir ve parçalanmaya eğilimli çok sayıda tüberkül oluşumuna yol açar.

solunum klamidyası

Chlamydia psittaci. Bu tür klamidya, insanlara enfeksiyon taşıyıcısı olabilen kuşlarda görülür.

Bu tür klamidya, aşağıdaki gibi hastalıklara neden olabilir: SARS, artrit, ensefalomyokardit ve piyelonefrit.

Klamidyanın bulaşması, havadaki damlacıklar veya havadaki toz ile gerçekleşir.

Klamidya pnömonisi insandan insana bulaşan ve oluşabilen bir klamidya türüdür. havadaki damlacıklar tarafından.

· Chlamydophila felis, enfeksiyonun insanlara da bulaşabileceği hayvanları etkiler. Bu tür klamidya, hem insanlarda hem de hayvanlarda konjonktivitin sık görülmesi ile karakterize edilir.

süper dengesiz

+25⁰С altındaki sıcaklıklarda yok edilir

Bu nedenle, hastanın yatağının hemen yanına malzemenin örneklenmesi ve ekilmesi

Nazofarenkste Meningococcus tropenus

Aşılama serum agar üzerinde gerçekleştirilir.

Enfeksiyon kaynakları: hasta ve taşıyıcı

Yol: havadan

Klinik formlar:

yerelleştirilmiş

taşıma

nazofarenjit

Genelleştirilmiş

meningokoksemi

menenjit

meningoensefalit

karışık formlar

Nadir

endokardit

· akciğer iltihaplanması

iridosiklit

Laboratuvar teşhisi

· mikrobiyolojik yöntem(nazofaringeal sürüntü, beyin omurilik sıvısı, kan)

serolojik yöntem

RIF'in hızlı teşhisi

beyin omurilik sıvısının mikroskopisi

Tedavi: antibiyotikler

Meningokok menenjit

meningokok enfeksiyonu. genelleştirilmiş biçim Meningokoksemi. ISH II – III

Hastalığın başlangıcından itibaren 2. günde hemorajik döküntü

önleme

Hastaların ve taşıyıcıların tanımlanması, sanitasyonları

Nazofarenks ve farenksteki kronik odakların sanitasyonu

Sağlıklı yaşam tarzı

Sıhhi ve epidemiyolojik rejime uygunluk

Spesifik profilaksi

Aşı MENINGO A+C 18 aylıktan itibaren gerekli sadece bir doz aşı. Bağışıklık süresi 3-5 yıldır. Bağışıklık 5 gün içinde gelişir ve 10. günde maksimuma ulaşır.

Aşı meningokok A grubu polisakkarit kuru Aşılama programı: bir kere. 1 ila 8 yaş arası çocuklar için aşılama dozu - 0.25 ml; 9 yaş ve üstü - 0,5 ml. Üç yıl sonra yeniden aşılama

streptokoklar

etiyoloji

Streptococcaceae familyasının Streptococcus cinsinin gram-pozitif kokları.

antijenik özelliklerine göre 20 gruba ayrılırlar: A, B, C, D vb.

Grup A streptokoklar, yani Str. insan patolojisinde baskın olan pyogenes, farklı uzunluklarda zincirler oluşturur (Yunan Streptos - zincir şeklinde bükülmüş).

streptokoklar dış ortamda stabildir.

kurumayı tolere eder ve aylarca sürer.

dezenfektanların etkisi altında 15 dakika içinde ölür.

kaynatarak ölmek.

epidemiyoloji

Rezervuar ve enfeksiyon kaynağı -

akut streptokok hastalıklarının çeşitli klinik formları olan hastalar

patojen streptokok taşıyıcıları

Enfeksiyon bulaşma mekanizması - aerosol, İletim yolları -

havadan

beslenme

hane halkıyla iletişim kurun

İletim faktörleri

bakım ürünleri

enfekte gıda

İNSAN HASTALIKLARI: Süpüratif cilt hastalıkları, deri altı doku(apseler, balgam vb.); otit; Sinüzit; akciğer iltihaplanması; bademcik iltihabı; Kızıl; Romatizma; erizipeller

Alet ile yarada enfeksiyon sonucu yaraların takviyesi, pansuman malzemesi veya bir taşıyıcıdan enfeksiyon.

sepsis belirtileri

uzun süreli ateş titreme ile ve sonra

tekrarlayan ateş

belirgin zehirlenme belirtileri

ciltte hemorajik döküntü

apseler farklı bedenler ve kumaşlar

Bakteriyel bağırsak ve solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan ajanlar

patojentüberküloz

Tüberküloza neden olan ajanlar mikobakterilerdir (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + sporlar, kapsüller ve flagella içermeyen ince kavisli çubuklar, kimyasal bileşimin özellikleri (yüksek lipid içeriği) nedeniyle, tüberkül basili sporlar gibi boyanır (göre Ziehl-Neelsen'e göre, bordo renginde, arka plan - mavi). Basit ortamlarda patojen büyümez; örneğin, eşlik eden mikrofloranın (Levenshtein-Jensen ortamı) büyümesini bastırmak için nişasta, gliserin ve malakit yeşili içeren bir yumurta ortamı üzerinde yetiştirilir.

İki tür mikobakteri insanlar için patojeniktir:

M. tuberculosis - gliserol içeren ortamlarda daha iyi büyüyen ince, hafif kavisli çubuklar; onlara karşı daha hassastır. Gine domuzları; enfeksiyon kaynağı- İnsan, enfeksiyon- havadaki veya havadaki toz; akciğer tüberkülozu daha sık gelişir;

M-bovis - kalın kısa çubuklar; tavşanlar onlara karşı daha hassastır; enfeksiyon kaynağı- Çiftlik hayvanları; enfeksiyon- daha çok beslenme (gıda) yoluyla; mezenterik lenf düğümlerinin gözlenen tüberkülozu.

Mikobakterilerin öldürücülüğü endotoksin ve kord faktörü (hücre duvarı glikolipidleri) ile ilişkilidir; alerjenik özellikler hücresel proteinlerle ilişkilidir. Kuluçka süresi birkaç haftadan birkaç yıla kadardır.

Hastalık akar çeşitli formlar genitoüriner sistem organları, kemikler, meninksler, gözler, deride hasar ile jeneralize olabilir. Tüberkülozda bağışıklığın özellikleri:

işaretlenmiş doğal yatkınlık l kişi genotip nedeniyle tüberküloza;

dokunulmazlık steril olmayan(süper enfeksiyona) - vücutta tüberküloz basili varken, yeni giren tüberküloz mikobakterileri inaktive edilir (ölürler veya kapsüllenirler);

antikorlar koruyucu bir rol oynamaz ve yüksek titreleri yalnızca sürecin ciddiyetini gösterir (koruma esas olarak bağışıklık T-lenfositler);

bağışıklığın gelişimi eşlik eder alerjiler;

Vücudun patojenden salınmasından sonra steril olmayan bağışıklık steril hale gelir.

Mikrobiyolojik teşhis materyalden lekeli smearların mikroskopisiyle, mikrobiyolojik yöntemle, hasta bir kobaydan alınan materyalle enfeksiyon yoluyla (biyolojik yöntem); Alergo teşhisi de yapılır (tüberkülin ile Mantoux testi).

Spesifik tedavi:İzole edilenin duyarlılığına göre, gerinim reçete edilir antibiyotikler(streptomisin, kanamisin, rifampisin vb.), ilaçlarAMBALAJ(para-aminosalisilik asit), müstahzarlar(izonikotinik asidin hidrazidleri - ftivazid, vb.)

Spesifik önleme: 5-7 günlükken intradermal olarak uygulanır canlı aşı BJ (BCG - Calmette ve Guerin tarafından elde edilen M. bovis'in zayıflatılmış suşu); 30 yaşın altındaki kişiler için yeniden aşılama yapılır. negatif bir Mantoux testi ile. Bu test konur

yılda bir intradermal uygulama ile tüberkülin(Mycobacterium tuberculosis'in spesifik ekstrakte edilebilir protein alerjeni). Yetişkinlerde Mantoux testi genellikle pozitiftir; klinik belirtilerin yokluğunda, bu, vücudun tüberküloz basili ile enfeksiyonunu ve dolayısıyla tüberküloza karşı bağışıklığın varlığını gösterir. Çocuklarda test, enjeksiyon bölgesinde 5-10 mm çapında bir şişlik (aşı alerjisi) ile negatif veya pozitiftir. Çap 10 mm'den fazlaysa veya reaksiyonun yoğunluğu yılda 6 mm veya daha fazla artıyorsa, tüberkülozu dışlamak veya doğrulamak için çocuğun ek bir muayeneye ihtiyacı vardır.

patojendifteri

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Preparatlarda birbirine açılı olarak yerleştirilmiş Gr + ince, hafif kavisli çubuklar. Sporlar ve kapsüller yoktur (vücutta bir mikrokapsül oluştururlar), hareketsizdirler. Volutin taneleri, özel boyama yöntemleri kullanılarak ortaya çıkarılan çubukların uçlarındaki kalınlaşmalarda bulunur. Basit ortamlarda üremezler, pıhtılaşmış at serumu, kan-tellirit ve diğer ortamlarda yetiştirilirler. Difteriye daha çok C. diphtheriae biovar gravis neden olur, daha az sıklıkla - diğer biovarlar (mitis veya intennedius). Biyovarlar, kültürel ve biyokimyasal özellikleri ile ayırt edilir. İnsan vücudunun normal mikroflorasının bir parçası olarak, morfolojik ve fizyolojik özelliklerle ayırt edilen patojenik olmayan korinebakteriler (sahte difteri basili, difteriler) vardır.

Difteri basili dış ortamda nispeten stabildir; oyuncaklarda 2 aya kadar saklanabilir, difteri filmlerinde uzun süre saklanırlar. Kurumaya, ısıya, güneş ışığına ve genel dezenfektanlara karşı hassastır. Ekzotoksin oluşturma yeteneğine göre, difteri basilleri toksijenik ve toksijenik olmayan olarak ayrılır. Toksijenik olmayan, toksijenite genleri (toks genleri) taşıyan orta düzeyde bir bakteriyofajın etkisi altında ekzotoksin üretme yeteneği kazanabilir. C. difteri ekzotoksin vardır genel Ve yerel aksiyon. Lokal olarak dokularda nekroza (nekroz) ve damar geçirgenliğinde artışa neden olur: yoğun bir gri renk film, alttaki dokularla "lehimlenmiş". Ek olarak, ekzotoksin kana emilir ve vücutta dolaşarak dokularını, özellikle miyokardiyumu, böbreküstü bezlerini, sinir sistemini etkiler (genel etki).

enfeksiyon kaynağı- hasta kişi veya mikro taşıyıcı.

enfeksiyon daha sıklıkla havadaki damlacıklar tarafından, daha az sıklıkla ev-temas (oyuncaklar, tabaklar yoluyla) veya beslenme yoluyla oluşur.

Hastalıkşiddetli zehirlenme ve lokal semptomlarla karakterizedir. Farenks, burun, gırtlak, yaraların difterisini ayırt eder. gözler, diğer lokalizasyonlar. Bağışıklık esas olarak antitoksiktir, kararsızdır.

difteri ve difteri mikro taşıyıcısı, iltihaplanma odağından gelen materyali inceleyerek gerçekleştirilir (lekeli smearlerin mikroskopisi, tanımlama ile saf bir kültürün izolasyonu ve toksijenitesinin zorunlu olarak belirlenmesi).

spesifik tedavi.İlk difteri şüphesinde antitoksik bir difteri ilacı verilir. serum(heterolog). Antimikrobiyal tedavi için antibiyotikler reçete edilir; mikro taşıyıcıların sanitasyonu için de kullanılırlar.

Spesifik profilaksi tutulmuş difteri toksini(yaşamın 1. yılından itibaren). O bir derneğin üyesidir DTP aşıları. ADS (antijen dozu azaltılmış ADS-M preparasyonu, zayıflamış bireylere ve alerjik durumu m olan çocuklara uygulanır).

patojenboğmaca

Boğmacaya Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) neden olur - Gr- sporları ve flagellaları olmayan polimorfik basil. Vücutta bir kapsül oluşturur. Basit ortamda büyümez; kazein-charcoal agar üzerinde kanlı patates-gliserin ortamında yetiştirilir. Küçük, pürüzsüz, parlak (cıva damlacıkları gibi) koloniler oluşturur ve bunlar yandan aydınlatma ile incelenir (ortama koni şeklinde bir ışık demeti verirler). Biyokimyasal olarak inaktif. Tanımlama, bir morfolojik ve fizyolojik özellikler ve antijenik yapı kompleksi ile gerçekleştirilir. Boğmacaya neden olan ajan endotoksin içerir ve ekzotoksinler gibi maddeler oluşturur. Dış ortamda kararsız. Isıya, güneş ışığına, genel dezenfektanlara karşı hassastır.

enfeksiyon kaynağı- inkübasyonun son günlerinde ve enfeksiyonun nezle dönemlerinde bulaşıcı olan bir mikro taşıyıcı veya hasta bir kişi. enfeksiyon- havadaki damlacıklar tarafından. Çocuklar daha sık hastalanır. Hastalık alerjinin eşlik ettiği ve birkaç dönemde ilerlediği: 1) nezle(akut solunum yolu enfeksiyonlarının semptomları ile karakterize edilir); 2) spazmodik(sarsıcı) bordetella toksinleri sonları tahriş ettiğinde, vagus siniri ve beyinde bir uyarılma odağı yaratılır: genellikle kusmayla sonuçlanan, yılmaz öksürük nöbetleri not edilir; 3)dönem iyileşme. Bağışıklık hücresel ve sıvısaldır, kalıcıdır.

Mikrobiyolojik teşhis V erken periyot hastalık, saf bir B. pertussis kültürünün balgamdan izole edilmesiyle, daha sonra - RSK'de serodiagnoz ile vb.) gerçekleştirilir.

Spesifik tedavi: antibiyotikler, insan immünoglobülini.

Spesifik önleme:öldürülmüş aşı (DTP aşısının bir parçası).

patojenmeningokokalenfeksiyonlar

Meningokoklar veya Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - Kahve çekirdeklerine benzeyen ve birbirlerine konkavite olacak şekilde çiftler halinde düzenlenmiş G-kokları. Spor veya kamçı yok; vücutta bir kapsül oluşturur. Basit ortamda büyümezler; orta büyüklükte yuvarlak şeffaf koloniler oluşturdukları serum ortamında büyütülürler. Biyokimyasal olarak inaktif. Karmaşık bir antijenik yapıya sahiptirler. Serogrup A meningokoklar yaygın olarak salgın salgınlara ve en ciddi hastalıklara neden olur. Etken madde soğumaya karşı çok hassastır, oda sıcaklığında hızla ölür; bu nedenle, test materyali (likör, arka duvar gırtlak, kan) örneğin ısıtma yastıkları ile kaplandıktan sonra ılık olarak laboratuvara gönderilir. Dezenfektanlar anında yok eder.

patojenite faktörleri meningokok - saç teli(nazofarenks epiteline mikrobun yapışmasını sağlar), kapsül(invaziv ve antifagositik özellikler), enzimler hiyalüronidaz ve nöraminidaz (dokulardaki dağılım). Enfeksiyon sırasında ortaya çıkan bakteriyemi, mikrobiyal hücrelerin parçalanması ve endotoksin, büyük bir miktarı neden olabilir endotoksik şok(kan damarlarında hasar, içlerinde kan pıhtılaşması ve asidoz gelişimi ile).

Enfeksiyon kaynağı:- bir taşıyıcı veya hasta bir kişi. enfeksiyon- havadaki damlacıklar (yakın temas ile). Kuluçka süresi- 5-7 gün. Aşağıdakileri ayırt edin rmy meningokok enfeksiyonu: epidemik beyin omurilik menenjiti(yumuşak iltihabı meninksler), salgın nazofarenjit(akut solunum yolu hastalığı gibi akar), meningokokal sepsis (meningokoksemi). Enfeksiyonun genelleşmesi, kural olarak, immün yetmezliği olan kişilerde meydana gelir. Alerjik reaksiyonlar, şiddetli enfeksiyon formlarının patogenezinde yer alır. Bağışıklık kalıcıdır, tipe özgüdür, hücresel ve hümoraldir; nüks mümkündür.

Mikrobiyolojik teşhis, mikrobiyolojik yöntemle gerçekleştirilir, menenjit ile beyin omurilik sıvısının tortusundan lekeli müstahzarların mikroskopisi de yapılır.

Spesifik tedavi: antibiyotikler (yüksek dozlarda); insan immünoglobülini.

Spesifik profilaksi: kimyasal aşı(meningokokal enfeksiyon A ve C'ye neden olan ajanın polisakkarit antijenlerinden)

1.
2.
3.
Difteri etkeni.
Boğmaca etkeni.
tüberküloz etkenleri.

1. Taksonomi.

Sem.
Actinomycetaceae
cins
Corinebacterium
C. diphtheriae temsilcisi
C.diphtheriae Leffler boyası

Morfoloji

-
-
-
Bunlar ince, hafif kavisli çubuklardır.
3-5 µm uzunluğunda, karakteristik
smearlarda düzenleme: çiftler halinde, altında
açı ("klik" tipi)
bölümler),
Çubukların uçları kulüp şeklindedir.
volutin taneleri içeren kalınlaşmalar
hareketsiz
Sporlar ve kapsüller oluşmaz
G+
C.diphtheriae Neisser boyası
C. diphtheriae Gram boyama

kültürel özellikler

Fakültatif anaeroblar
Kan içeren ortamlarda büyümek
serum,
tellürit kanlı agarda
(Clauberg ortamı) formu
iki tür koloni
Kolonilerin doğası
biyokimyasal özellikler ve
üretme yeteneği
hemolizin üç tarafından salgılanır
biyovar: gravis, mitis, intermedius

3. Antijenik yapı ve virülans faktörleri.

C. diphtheriae, mikrokapsül içinde farklılaşmaya izin veren Kantigen içerir.
onları serovarlara ve gruba özgü
polisakarit O antijeni
duvarlar.
Difteri histotoksin ana
patojenite faktörü

Difteri toksin oluşturma özelliği
coli, DNA'sındaki varlığı ile belirlenir
spesifik lizojenik faj (profaj),
yapısal toksisite genini içerir. -de
o
enfeksiyon
kehanet
devam ediyor
katılım
gen
toksisite
DNA
mikrobiyal hücre. histotoksin fiksasyonu
kas zarı reseptörlerinde oluşur
kalp hücreleri, kalp parankimi, böbrekler,
adrenal bezler, sinir ganglionları.

5. Direnç.
Difteri bakterilerinin önemli bir
faktörlere karşı direnç
çevre. Sonbahar-ilkbahar döneminde hayatta kalma süresi 5.5 aya ulaşır ve
kaybı veya zayıflaması ile birlikte
patojenik özellikler. difteri mikropları
doğrudan güneş ışığına duyarlı
yüksek sıcaklık, alkol ve peroksit
hidrojen.
6. Epidemiyoloji.
Enfeksiyon kaynağı - hasta bir kişi veya taşıyıcı
İnsan. Bulaşma yolu hava yoluyladır.

6. Neden olunan hastalıkların patogenezi ve kliniği.

Giriş kapısı - farenksin mukoza zarları,
nazofarenks ve burun, daha az sıklıkla - gözlerin mukoza zarı, dış
genital organlar, derinin yara yüzeyi.
Difteri etken maddesinin giriş yerinde
grimsi beyaz kaplamalar şeklinde lifli filmler oluşur.
Üretilen ekzotoksin nekroza neden olur ve
mukoza zarının ve cildin iltihaplanması.
Emilir, sinir hücrelerini etkiler,
kalp kası, parankimal organlar,
genel ağırlık fenomenine neden olur
sarhoşluk

Klinik bulgular
A. Difteri yutak
B. Deri difterisi

10. 7. Bağışıklık

Bir hastalıktan sonra bağışıklık
kararsız, muhtemelen yeniden hastalık;
Difteri önlenmesinde ana rol
aktif oluşumuna aittir
yapay antitoksik bağışıklık
Rutin aşılama sonucunda

11. 8. Difteri laboratuvar tanısı

Klinik materyal: boğaz sürüntüsü, nazofaringeal mukus, vb.
Yöntemler:
1.
2.
Bakteriyoskopik (Leffler'e göre smear boyama ve
Neisser - ön hazırlık)
Bakteriyolojik (kültürel) - ana olan.
Klinik materyalin kan üzerine tohumlanması
tellürit agar (Clauberg ortamı). Kimliği
özellikler kümesi: kültürel, morfolojik, tensel,
yöntemle biyokimyasal, zorunlu toksijenite tayini
Ouchterlony; antibiyotiklere duyarlılık.
3.
4.
Serolojik (ELISA, nötralizasyon reaksiyonu
antikorları, RNHA) tespit etmek için antikorlar ve/veya
serumdaki toksin
Shik testi - in vivo toksin nötralizasyon testi

12. Double Ouchterlony Jel Difüzyon (saf bir kültür izole edilmeden gerçekleştirilebilir)

13.

Shik testi aşağıdakiler için yapılır:
durum değerlendirmesi
antitoksik bağışıklık;
intradermal olarak uygulanan minimal
toksin miktarı
karşı antikor varlığında
görünür difteri toksini
değişiklik olmayacak
yokluğu ile
antitoksik bağışıklık
inflamatuar
reaksiyon

14.

Spesifik profilaksi
Tüm aşıların etken maddesi difteri toksoididir.
(toksisitesini kaybetmiş difteri histotoksini, ancak
korunmuş antijenik özellikler işlenmesi sonucunda
3 hafta boyunca 37-40C'de formalin:
AD - adsorbe edilmiş difteri toksoidi
ADS - adsorbe edilmiş difteri-tetanoz toksoidi
ADS-M toksoid
- antijen içeriği azaltılmış difteri ve tetanozun önlenmesi için aşı
AD-M toksoid
antijeni azaltılmış difteri aşısı
Imovax D.T. zina
difteri ve tetanozun önlenmesi için aşı, ADS-M analogu (Aventis Pasteur, Fransa)
DT Balmumu
difteri ve tetanozun önlenmesi için aşı, ADS benzeri
(Aventis Pasteur, Fransa)

15. Spesifik profilaksi

Tetrakt-HIB
Difteri, tetanoz, boğmaca ve Haemophilus influenzae tip b'ye karşı adsorbe aşı
(Fransa)
tritanrix
boğmaca, difteri, tetanoz ve hepatit B'yi önleyen aşı
(SmithKline Beecham, Belçika)
Tetrakok 05
boğmaca, difteri, tetanoz ve çocuk felcinin önlenmesi için aşı (Aventis Pasteur, Fransa)
Infanrix
boğmaca, difteri ve tetanozun önlenmesi için aselüler aşı (Belçika)
Pentaksim
Adsorbe edilmiş difteri ve tetanozun önlenmesi için aşı, boğmaca
hücresiz, çocuk felci inaktive, Haemophilus enfeksiyonu
influenza tip b konjuge.
DTP - adsorbe edilmiş boğmaca-difteri-tetanoz aşısı

16. Tedavi

1. Toksinin nötralizasyonu
antidifteri tanıtımı
antitoksik serum
(bağışçı veya at)
2. Antibiyotik tedavisi: penisilinler,
sefalosporinler, kinolonlar vb.

17. Cins BORDETELLA Tür BORDETELLA PERTUSSIS

Hasta bir çocuğun görünüşü
boğmaca sırasında,
spazmodik saldırı

18.2 Morfoloji

küçük, oval,
gram sopa
yuvarlatılmış
biter
Hareketsiz. Anlaşmazlık
HAYIR. Flagella yoktur.
Bir kapsül oluşturur
içti

19. Kültürel varlıklar

Optimum ekim t
pH 7.2'de 37°C.
Basit büyümez
besin ortamı,
patates gliserol agarda yetiştirildi ve
eklenmemiş yarı sentetik kazeinli kömür agarı
kan.
Kan ortamındaki formlar
hemoliz alanı.
Koloniler küçük, yuvarlak,
pürüzsüz kenarlar, parlak
Damlacıkları anımsatan
cıva veya inci taneleri.
Agarda Bordetella pertussis üremesi
Borde-Gangu

20.

katı aeroblar
Enzimatik olarak inaktif: değil
karbonhidratları fermente eder, proteolitik içermez
aktivite, nitratları geri yüklemez
3. Antijenik özellikler.
OAS
K-Ag
4. Direnç.
Çevrede çok kararsız. Hızlı
dezenfektanlar tarafından yok edilir
antiseptikler, güneş ışığına duyarlı
radyasyon. 50-55°C'de 30 dakikada ölürler.
anında kaynar.
5. Epidemiyoloji.
Hava yoluyla bulaşma yolu.
Kaynak - hastalar veya taşıyıcılar.

21.6 Boğmaca patogenezi

Enfeksiyon giriş kapısı -
üst mukoza
solunum sistemi.
geliştirmede ana rol
hastalık aittir
zehirli maddeler,
koşullandırma
sürekli tahriş
sinir reseptörleri
larinksin mukoza zarı,
trakea ve bronşlar,
hangi sonuçlanır
öksürük.
7. Bağışıklık
geçmiş hastalık
ömür boyu, dayanıklı.
Trakeal epitel kolonizasyonu
Bordetella pertussis (olmayan hücreler)
kirpikler bakteri içermez)

22. 8. Boğmacanın laboratuvar tanısı

Temel Yöntemler
laboratuvar
teşhis
boğmaca
bakteriyolojik
ve serolojik

23. Bakteriyolojik yöntem

Klinik materyal toplama
- farenksin arkasından kuru bir pamuklu çubukla ve
besin ortamına ekim
- öksürük plağı yöntemi

24.

Bakteriyolojik araştırmanın amacı:
- Saf kültürün izolasyonu ve
boğmaca tanımlama
- Diferansiyel analizi
patojenlerin kültürel özellikleri
boğmaca (B.pertussis) ve parapertussis
(B.parapertussis)
Boğmaca teşhisi için serolojik yöntem
ELISA için kullanılır IgA tanımları V
2-3 haftadan itibaren nazofaringeal mukus
hastalıklar
RNHA serum analizinde kullanılır
10-14 gün sonra, teşhis titresi
1:80, sağlıklı çocuklarda 1:20
Eşleştirilmiş serumda CSC

25. 9. Spesifik tedavi ve önleme.

Kombine DTP aşısı
(adsorbe edilmiş boğmaca -
difteri-tetanoz
aşı) içerir
difteri ve tetanoz
toksoidlerin yanı sıra ölü
Boğmacaya neden olan tüm organizmalar
Infarinx (Belçika):
3 bileşenli (boğmacaya karşı,
difteri, tetanoz)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Aile
cins
Çeşit
Mikobakterigiller
Mikobakteri
M.tüberküloz,
M.bovis,
avium

27. 2. Morfoloji

gram pozitif ince
düz veya hafif kavisli
çubuklar;
hücre çeperi içerir
çok sayıda mum ve
lipidler, hangi
hidrofobiklik, direnç
asitler, alkaliler, alkoller;
Hareketsiz, sporlar ve kapsüller değil
formlar;
Yoğun üreme
medya, pleksusun "örgülerini" oluşturur;
Mikrobiyal hücreler Mycobacterium tuberculosis (kırmızı çubuklar) ile birbirine bağlanır.
balgam.
onların arasında.
Ziehl-Neelsen boyaması.

28. Akciğer hücrelerinin içindeki Mycobacterium tuberculosis. Ziehl-Neelsen boyası

29. kordon faktörü - demetler halinde birbirine yapışan mikobakteriler görülebilir

30. Kültürel özellikler

Levenshtein-Jensen ortamı ve
mikobakterilerin büyümesi.
aeroblar;
Yumurta içeren ortamlarda büyütün,
gliserin, patates. Gliserin
agar, et-pepton-gliserol
bulyon.
En sık kullanılan yumurta besiyeri
Levenshtein-Jensen ve
Soton'un sentetik ortamı;
yavaş büyümek (büyümek
2-3 hafta sonra tespit edildi
Daha sonra);
Koloniler kuru, buruşuk,
grimsi;
biyokimyasal sahip
izin veren aktivite
türleri ayırt etmek
Ana test - niasin testi
sıvı ortamda birikme
nikotinik asit

31. 3. Antijenik yapı ve virülans faktörleri.

Gruba özgü antijen - protein
Türe özgü - polisakkarit
Üzerinde geliştiği ana antijen
bağışıklık tepkisi - tüberkülin glikoprotein
Vücutta toksik etki
hücre bileşenleri ve ürünleri sağlamak
metabolizma.

32.

4. Direnç.
özel teşekkürler kimyasal bileşim(%41'e kadar)
yağ) tüberküloz bakterileri karakterize edilir
harici nesnelerde yüksek stabilite
çevre, alkolün etkisi, asitler.
5. Epidemiyoloji.
Enfeksiyon kaynağı irili ufaklı bir kişidir.
sığırlar.
Ana bulaşma yolu hava yoluyla ve
hava tozu.
Daha az önemli gıda (süt ve et ile
ürünler), ev halkı ve
intrauterin.

33. Epidemiyoloji (devamı)

Tüberküloz her yerde
Sosyo-ekonomik faktörler insidansın artışına katkıda bulunur (ana faktör açlıktır)
1990'dan bu yana keskin bir yükseliş var.
insidans
İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV) ve Sendromu
kazanılmış immün yetmezlik belirgin bir neden oldu
Bazı ülkelerde tüberküloz vakalarında artış
ülkeler
Öte yandan, sorun şu ki
mikobakterilerin birden fazla yayılımı
İlaç direnci

34. Tüberküloz patogenezi

Mycobacterium tuberculosis'in insan vücudu ile etkileşimi
patojen akciğerlere girdiğinde başlar
patojenin akciğerlere veya diğer organlara ilk girişi
2-4 sonra küçük veya spesifik olmayan inflamasyonun gelişmesine neden olur
enfeksiyondan haftalar sonra, etkileşimin bir sonraki aşaması başlar
bir makroorganizma ile mikobakteriler. Bu durumda, iki süreç gözlemlenir - DTH tipine göre doku hasarının reaksiyonu (spesifik inflamatuar
reaksiyon) ve makrofaj aktivasyon reaksiyonu.
Bağışıklığın gelişmesi ve büyük bir birincil odaktaki birikim ile
aktif makrofajların sayısı, tüberküloz
granülom.

35. Tüberküloz granülomunun yapısı

36. Klinik belirtiler

Üç klinik formu vardır.
hastalıklar:
Öncelik tüberküloz zehirlenmesi de
çocuklar ve gençler
Solunum organlarının tüberkülozu
Diğer organ ve sistemlerin tüberkülozu

37. 7. Bağışıklık.

Tüberkülozda steril değildir,
alerjik, hücresel olarak sağlanır
için bağışıklık sistemi
tezahür vücutta varlığını gerektirir
canlı bakteri

38. Laboratuvar teşhisi

Klinik materyal: irin, balgam, kan, bronşiyal eksüda,
beyin omurilik sıvısı, plevral sıvı, idrar vb.
Yöntemler:
1.
Bakteriyoskopik: balgam yaymasının doğrudan boyanması
Ziehl-Neelsen yöntemi veya zenginleştirmeden sonra yayma (konsantrasyon
yüzdürme veya homojenleştirme yöntemleri)
Doğrudan smear boyama
Ziehl-Neelsen'e göre balgam
Flotasyondan bir sürüntü
Ziehl-Neelsen'e göre katman

39.

2. Lüminesan yöntem (rodamin-auromin ile boyama));
3. Fiyat mikrokültür yöntemi (lam üzerinde kalın balgam yayması)
asitle muamele edilmiş, sabitlenmemiş ve yerleştirilmemiş
serum; 5-7 gün sonra Ziehl-Neelsen'e göre boyandı; de
demetler halinde birbirine yapışmış bir kordon faktörünün varlığı görülebilir
mikobakteriler)

40. Mantoux cilt alerji testi

Yüksek oranda saflaştırılmış intradermal uygulama
tüberkülin (PPD=Saflaştırılmış Protein Türevi)
Mikobakterilerle enfekte olanlarda nedenler
yerel insanlar Tahrik edici cevap V
infiltrat ve kızarıklık şeklinde (HRT reaksiyonu).
Enfekte olmayan kişilerde tepki yok
tüberkülin tanıtımı verilmez. Bu örnek
enfekte tespit etmek için kullanılır
duyarlı insanlar.

41. Tedavi

Şu anda dereceye göre
anti-tüberküloz etkinliği
ilaçlar 3 gruba ayrılır:
Grup A - izoniazid, rifampisin ve bunların
türevleri (rifabutin, rifater)
Grup B - streptomisin, kanamisin,
etionamid, sikloserin, florokinolonlar ve
diğerleri
Grup C - PASK ve tiyoasetozon

42.

Spesifik profilaksi
BCG aşısı (BCG - Bacillus Calmette
ve Guerin) - canlı içerir
avirülent mikobakteriler,
tarafından M.bovis'ten elde edildi
medyada çok yıllı pasajlar,
safra içeren
Aşılama sonrası bağışıklık,
HRT oluşumu
(aşırı duyarlılık gecikmeli

Akut solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan ajanlar, viral veya bakteriyel partiküller içeren en küçük damlacıkların solunmasıyla solunum sistemine girer.

Enfeksiyon kaynakları - hasta veya enfeksiyon taşıyıcıları.

Akut solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan ajanlar esas olarak virüsler ve bakterilerdir. Sadece bir doktor enfeksiyonun doğasını belirleyebilir ve yeterli tedaviyi önerebilir.

Enfeksiyonun nedenini bilmek, bazen yaşamı tehdit eden çeşitli komplikasyonları önlemek için önemlidir.

İnfluenza virüsü, komplikasyon sıklığı açısından yaşam için en büyük tehlikeyi oluşturmaktadır, ancak immün yetmezlik durumu olan kişiler, ayrıca yeni doğanlar, hamile kadınlar ve yaşlılar için zararsız bir enfeksiyonun bile tehlikeli olabileceğini hatırlamakta fayda var.

Sonbahar-kış döneminde akut solunum yolu enfeksiyonlarının en yaygın patojenleri virüslerdir. grip A, B, C, parainfluenza virüsleri, adenovirüsler, koronavirüsler, vb.

Nezle- aniden başlar, vücut ısısı genellikle yüksektir, komplikasyonlar sıklıkla ve hızlı bir şekilde, bazı durumlarda yıldırım hızında gelişir. En sık görülen komplikasyonlar pnömoni, orta kulak iltihabı, miyokardit ve perikardittir.

Tüm bu komplikasyonlar hayatı tehdit edicidir ve acil tedavi gerektirir.

Solunum sinsityal virüsü (İnsan ortopnömovirüsü) akciğer ve solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur. Çoğu çocuğa 2 yaşına kadar en az bir kez virüs bulaşmıştır. Solunum sinsityal virüsü yetişkinleri de enfekte edebilir.

Çocuklarda olduğu kadar yetişkinlerde de semptomlar genellikle hafiftir ve soğuk algınlığını taklit eder, ancak bazı durumlarda bu virüsle enfeksiyon ciddi bir enfeksiyona neden olabilir. Prematüre bebekler, yaşlılar, yeni doğanlar ve kalp ve akciğer hastalıkları olan yetişkinler ile immün yetmezlik durumu olanlar risk altındadır.

Metapnömovirüs (İnsan metapnömovirüsü) Her yaştan insanda üst solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur, ancak en çok çocuklarda, özellikle 5 yaşın altındakilerde görülür.

Semptomlar arasında burun akıntısı, burun tıkanıklığı, öksürük, boğaz ağrısı, baş ağrısı ve ateş. Çok az sayıda insan nefes darlığı yaşayabilir.

Çoğu durumda, semptomlar birkaç gün sonra kendiliğinden kaybolur.

75 yaş üstü veya bağışıklık sistemi zayıflamış kişiler özellikle bu enfeksiyondan sonra pnömoni geliştirme riski altındadır.

Rinovirüs enfeksiyonu

Rinovirüs, üst solunum yolu enfeksiyonunun en yaygın nedenidir.

Oldukça sık olarak bademcik iltihabı, otit ve sinüs enfeksiyonları, rinovirüs enfeksiyonunun bir komplikasyonu olarak gelişir. Rinovirüsler ayrıca pnömoni ve bronşiolite neden olabilir.

Rinovirüs enfeksiyonunun komplikasyonları, özellikle astım hastaları, bebekler, yaşlı hastalar ve bağışıklığı baskılanmış hastalar olmak üzere zayıf bireyler arasında ortaya çıkma eğilimindedir. Çoğu durumda, rinovirüs enfeksiyonu kronik hastalıkların alevlenmesini tetikler.

Adenovirüs enfeksiyonu (Adenoviridae) -özellikle çocuklarda ve gençlerde solunum yolu, gözler, bağırsaklar ve lenfoid dokudaki mukoza zarlarında hasarla kendini gösteren bir grup akut viral hastalık.

Çocuklar daha sık hastalanıyor adenovirüs enfeksiyonu yetişkinlerden daha Çoğu çocuk, 10 yaşına geldiklerinde en az bir tür adenovirüs enfeksiyonu geçirmiş olacaktır.

Adenovirüs enfeksiyonu çocuklar arasında hızla yayılıyor, çocuklar sıklıkla elleriyle yüzlerine dokunuyor, parmaklarını ağızlarına götürüyor ve oyuncaklarla oynuyor.

Bir yetişkin, bebeğin bezini değiştirirken enfekte olabilir. Tuvaleti kullandıktan sonra ellerini yıkamayan biri tarafından hazırlanan yiyecekleri yemek veya kötü işlenmiş havuz suyunda yüzerek adenovirüs enfeksiyonu kapmak da mümkündür.

Adenovirüs enfeksiyonu genellikle komplikasyonsuz ilerler, semptomlar birkaç gün sonra kaybolur. Fakat bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde özellikle çocuklarda klinik tablo daha ağır seyredebilir.

neden olan viral enfeksiyonlar arasında yer almaktadır. solunum yolu enfeksiyonları ayrıca izole edilmiş koronavirüs, bocavirüs enfeksiyonu. Yukarıdakilerin hepsi viral enfeksiyonlar zayıflamış bireyler arasında benzer bir klinik tabloya ve komplikasyon riskine sahiptir.

Arasında bakteriyel patojenler akut solunum yolu enfeksiyonları, aşağıdakiler özellikle salgın tehlike arz eder:

Enfeksiyon neden oldu Mikoplazma pnömonisi genellikle hafif enfeksiyonlara neden olan bir tür "atipik" bakteridir solunum sistemi. Aslında, M. pneumoniae'nin neden olduğu pnömoni, diğer organizmaların neden olduğu pnömoniden daha hafiftir. Bu bakterilerin özellikle çocuklarda neden olduğu en yaygın hastalık türü trakeobronşittir. Semptomlar genellikle yorgunluk ve boğaz ağrısı, ateş ve öksürüğü içerir. Nadiren, M. pneumoniae hastaneye yatmayı gerektirebilecek daha şiddetli pnömoniye neden olabilir.

Enfeksiyon neden oldu Klamidya pnömonisi- önemli akut nedeni Solunum hastalıkları hem daha düşük hem de üst bölümler solunum organları ve toplum kökenli pnömoni vakalarının yaklaşık %10'unu oluşturur.

Bakteriler, boğaz, hava yolları ve akciğerler dahil olmak üzere solunum yollarının kaplamasına zarar vererek hastalığa neden olur.

Yaşlı insanlar daha fazla risk altındadır ciddi hastalık pnömoni dahil C. pneumoniae enfeksiyonunun neden olduğu.

Enfeksiyon riskinin yüksek olduğu yerler:

• okullar

• pansiyonlar

Asker kışlaları

Bakımevi

hastaneler

Bakterilerin neden olduğu enfeksiyon Streptokok pnömonisi- pnömokok enfeksiyonu ("pnömokok"). Bu bakteriler, zatürree (akciğer iltihabı), orta kulak iltihabı, sinüzit, menenjit ve bakteriyemi (kan dolaşımı enfeksiyonu) dahil olmak üzere birçok hastalığa neden olabilir. Pnömokokal bakteriler havadaki damlacıklar yoluyla yayılır: öksürme, hapşırma ve enfekte bir kişiyle yakın temas yoluyla.

Pnömokok enfeksiyonu belirtileri patojenin konumuna bağlıdır. Semptomlar arasında ateş, öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı, boyun sertliği, kafa karışıklığı ve oryantasyon bozukluğu, ışığa duyarlılık, eklem ağrısı, titreme, kulak ağrısı, uykusuzluk ve sinirlilik sayılabilir. Şiddetli vakalarda, pnömokok enfeksiyonu işitme kaybına, beyin hasarına ve ölüme neden olabilir.

Yolcular, pnömokok aşısının düzenli olarak kullanılmadığı ülkeleri ziyaret ederlerse daha fazla enfeksiyon riski altındadır.

Bazı insanlar daha sık hastalanır pnömokok enfeksiyonu. Bunlar 65 yaş ve üstü yetişkinler ve 2 yaş altı çocuklardır. Diyabet, kalp hastalığı, akciğer hastalığı ve HIV/AIDS gibi bağışıklık sistemini zayıflatan hastalıkları olan kişiler ile sigara içen veya astımı olan kişiler de pnömokokal enfeksiyonlara yakalanma riski altındadır.

Hemofilik enfeksiyonun etken maddesi - Haemophilus influenza.

Haemophilus influenzae ile karakterize edilir

• solunum organları (şiddetli pnömoni gelişimi);

Merkezi sinir sistemi;

çeşitli organlarda cerahatli odakların gelişimi.

İÇİNDE çocukluk hemofilik enfeksiyon sıklıkla üst solunum yollarının, sinir sisteminin hasar görmesi ile ortaya çıkar, yetişkinlerde hemofilik basillerin neden olduğu pnömoni daha yaygındır.

nedeniyle ölüm cerahatli menenjit%16-20'ye ulaşır (zamanında teşhis ve uygun tedavi ile bile!).

Akut solunum yolu hastalıklarının önlenmesi

En etkili yöntemönleme spesifik profilaksi yani aşıların uygulanması.

Aşılama ile pnömokokal, hemofilik enfeksiyonların yanı sıra gripten korunmak mümkündür.

Aşılama, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın 21 Mart 2014 tarih ve 125n sayılı Emri uyarınca yapılır "Ulusal takvimin onaylanması üzerine önleyici aşılar ve salgın endikasyonlara göre koruyucu aşı takvimi "

Çocukların pnömokok enfeksiyonuna karşı aşılanması, yönetmeliklere uygun olarak planlı bir şekilde gerçekleştirilir. ulusal takvimönleyici aşılar, 2 aylıkken (ilk aşılama), 4,5 aylıkken (ikinci aşılama), 15 aylıkken - yeniden aşılama ve ayrıca salgın endikasyonlara göre önleyici aşılama takvimi çerçevesinde - 2 ila 5 yaş arası çocuklar. Ayrıca, askere alınanlara pnömokok enfeksiyonuna karşı aşılama gösterilmektedir (sonbahar zorunlu askerlik sırasında).

Haemophilus influenzae'ya karşı aşılama:

Risk altındaki çocukların ilk aşısı 3 aylıkken, ikincisi 4,5 aylıkken, üçüncüsü 6 aylıkken yapılır. 18 aylıkken çocuklara yeniden aşılama yapılır.

İnfluenza aşısı salgın öncesi dönemde yıllık olarak yapılmaktadır.

Spesifik olmayan profilaksi kişisel hijyen kurallarına uymanın yanı sıra ilkelerine uymada sağlıklı yaşam tarzı hayat.

Sağlıklı bir yaşam tarzının ilkeleri:

• sağlıklı (optimum) beslenme

yeterli fiziksel aktivite ilgili yaş grubu

yokluk Kötü alışkanlıklar

sertleşme

iyi uyku

Artan insidans döneminde solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi için, enfeksiyonları önlemek için bariyer araçlarının, yani tıbbi maskelerin veya solunum cihazlarının kullanılması tavsiye edilir.

Enfeksiyon odaklarında dezenfeksiyon önlemlerinin alınması gerekir - dezenfektan solüsyonla ıslak temizlik.

Hasta kişi izole edilmeli, hasta kişi ile temas minimumda tutulmalıdır.

Kişisel hijyen kuralları

Özellikle halka açık yerleri ziyaret ettikten sonra, toplu taşıma araçlarında seyahat ettikten sonra, yemek yemeden önce düzenli olarak el yıkama.

Sabun ve su yoksa, antibakteriyel ajanlar eller için (en az %60 alkol içeren) - ıslak mendil veya jel.

Gözlere, buruna veya ağza dokunmayın. Gerekirse, ellerinizin temiz olduğundan emin olun.

Öksürürken veya hapşırırken, ağzınızı ve burnunuzu tek kullanımlık bir mendille (daha sonra atılmalıdır) veya kolunuzu (ellerinizle değil) kapatmanız önemlidir.

Hasta kişilerle öpmek, sarılmak veya bulaşıkları ve havluları paylaşmak gibi yakın temastan kaçınmak önemlidir.

Enfeksiyonun yayılmasını önlemek için, enfeksiyon durumunda doktor çağırın ve evde kalın!

alıntı için: Chuvirov D.G., Markova T.P. Viral ve bakteriyel solunum yolu enfeksiyonları. Önleme ve tedavi // RMJ. Anne ve Çocuk. 2015. 14 numara. S.839

Rusya'da her yıl 27,3-41,2 milyon akut solunum yolu hastalığı (ARI) vakası kaydedilirken, ARI'nin etken maddesi olarak influenza virüsünün payı 21. yüzyılın ilk 10 yılındaydı. yaklaşık %6,2–12,6. Dünyada influenza ve komplikasyonlarının tedavi maliyeti yılda yaklaşık 14,6 milyar doları bulmaktadır. Rusya'da gripten kaynaklanan ekonomik kayıpların yılda 10 milyar ruble olduğu tahmin ediliyor. . Özellikle Afrika ülkelerinde 5 yaş altı çocuklarda vakaların %19'unda ölüm nedeninin ARİ olduğu, Latin Amerika. Çocuklarda tıbbi konsültasyonların %20'si akut solunum yolu enfeksiyonları ile ilişkilidir, vakaların %30'unda akut solunum yolu enfeksiyonları sakatlık nedenidir.

Yetişkinler arasında nüfusun% 5-10'u, çocuklar arasında -% 20-30 hastalanır. 2009'daki son domuz gribi salgınında 214 ülkede grip kayıtlıydı, ölüm sayısı 18 bindi Vakaların %90'ı 65 yaşın altındaydı, ölenlerde solunum sıkıntısı sendromu gelişmesiyle birlikte hızlı akciğer hasarı vardı. Ölenlerin %26-38'inde viral-bakteriyel miks enfeksiyon saptanmıştır. Ekim-Aralık 2009'da Rusya'da 13,26 milyon kişi grip hastalığına yakalandı, vakaların %44'ünde bunlar 18-39 yaş arası kişilerdi. Yekaterinburg Sağlık Bakanlığı'na göre hastalananların %91,8'i aşısızdı ve 2009'da ölenler arasında mevsimsel grip aşısı olmayanların oranı %100'dü.

Solunum yollarının viral ve bakteriyel karışık enfeksiyonlarında Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis veya Neisseria catarrhalis daha sık ekilir.

S. pneumoniae'nin doğal rezervuarı insan nazofarenksidir, patojen havadaki damlacıklar tarafından bulaşır. Her çocuk bir veya daha fazla S. pneumoniae suşu ile enfekte olur ve özellikle sanayileşmiş ülkelerde yaşamın ilk yıllarında ve 6 aylıkken enfeksiyon taşıyıcısı olabilir. Çoğu zaman, enfeksiyon klinik belirtilerin gelişmesine yol açmaz, ancak asemptomatiktir. Klinik belirtiler, enfeksiyonun nazofarenksten diğer organlara yayılmasıyla başlar. Enfeksiyöz hastalıkların çoğu, uzun süreli taşıyıcılıktan sonra ortaya çıkmaz, ancak yeni serotiplerle enfeksiyondan sonra vücudun hassasiyeti, bağışıklık sisteminin durumuna ve patojen suşunun virülansına bağlıdır. Yüksek seviye Pnömokokal enfeksiyonlar, immün yetmezlik gelişme riski taşıyan çocuklarda ve yaşlılarda görülür. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre pnömokok enfeksiyonu yılda 1,6 milyon kişinin ölümüne yol açarken, vakaların yaklaşık %50'sini 0 ila 5 yaş arası çocuklar oluşturuyor. Yetişkinlerin %76'sında (yılda 0,5 milyon vaka) ve çocukların %90'ında (70 bin vaka) pnömoniye pnömokok enfeksiyonu neden olur. Pnömokokal menenjit, 5 yaşın altındaki 100.000 çocukta 8'lik bir insidansla özellikle şiddetlidir. Çocuklarda akut orta kulak iltihabının %30-40'ına pnömokok neden olur.

Çoğu H. influenzae suşu fırsatçı patojenlerdir. Yeni doğanlarda ve küçük çocuklarda H. influenzae tip B (Hib enfeksiyonu) bakteriyemi, pnömoni ve akut bakteriyel menenjite neden olur. Bazı durumlarda deri altı doku iltihabı, osteomiyelit ve enfeksiyöz artrit gelişir.

M. catarrhalis (veya Neisseria catarrhalis), neden olan Gram-negatif bir bakteridir. bulaşıcı hastalıklar solunum yolu, orta kulak, gözler, merkezi sinir sistemi ve eklemler. M. catarrhalis, insanlar için tehdit oluşturan ve solunum yollarında varlığını sürdüren fırsatçı bir patojendir. M. catarrhalis vakaların %15-20'sinde akut orta kulak iltihabıçocuklarda.

"Sık hasta çocuklar" (FIC) terimi literatüre V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986) tarafından girmiştir.

• 1. yıla kadar - yılda 4 veya daha fazla akut solunum yolu enfeksiyonu epizodu;
• 3 yıla kadar - yılda 6 veya daha fazla akut solunum yolu enfeksiyonu epizodu;
• 4-5 yıl - yılda 5 veya daha fazla akut solunum yolu enfeksiyonu epizodu;
• 5 yaşından büyük - yılda 4 veya daha fazla akut solunum yolu enfeksiyonu epizodu.

PIC'ler arasında kronik hastalığı olan (CHID-CZ) bir grup PIC seçtik.

• orofarinks ve nazofarenks hastalıkları ile;
• üst solunum yolu hastalıkları ile;
• alt solunum yolu hastalıkları ile.

Yu. O. Khlynina'ya göre, mukoza zarlarındaki saprofitik flora, S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. Kontrol grubunda, çocukların %26'sında S. mutans, %23.3'ünde S. mutans ve %20'sinde S. salivaricus olmak üzere, S. viridens esas olarak nazofarenks ve orofarinksten aşılanmıştır. ChBD'de, bu patojenler 15.3'te ekildi; 16.6; Vakaların %9,7'si. Baskın mikroorganizmalar Staph'dir. aureus - %52.7; S. pyogenes - %23.6; Candida albicans - %50'ye kadar FBI. Mukoza zarlarında mikroorganizmalar tarafından kolonizasyon yoğunluğu artar: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzae - lg=2,4±0,48 CFU; Staf. aureus - lg=3,5±0,87 CFU. M. catarrhalis suşlarının sadece %36,5'i ampisiline duyarlıdır. H. influenzae, vakaların %36.5'inde ampisiline dirençliydi. Sunulan göstergeler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı. Saprofitik floranın koşullu olarak patojenik hale gelmesi, Candida albicans ekimi, flora direnci antibiyotik tedavisi FIC'in tedavi ve rehabilitasyonunu zorlaştırır.

ChBD'nin boğazından ekilen mikroflora tablo 1'de sunulmaktadır.

60 FIC incelenmiş ve V.Yu.Albitsky, A.A. nazofarenks ve orofarenks. FBD ve FBD-CZ'de floranın kalıcılığının bir karşılaştırması yapılmıştır. Farinks sürüntülerinde, PBD-CZ'nin %40'ında bir monokültür, %46,6'sında 2 veya daha fazla patojen, %28,3'ünde Candida albicans, %25'inde kombine bakteri ve mantar florası izole edildi. Patojenlerin sayısı 105xCFU ile 108xCFU/ml arasında değişmektedir. Akut solunum yolu enfeksiyonlarının atak sayısındaki azalma ile aşılanan mikroorganizmaların sıklığı ve spektrumu azalır. Staph tohumlama sıklığının karşılaştırılması. haemolyticus ve Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava gruplarında istatistiksel olarak anlamlı (χ2>3.8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3.8; P<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Tarafımızdan yapılan çok sayıda çalışma, sık solunum yolu viral enfeksiyonlarına (ARVI) ek olarak, FIC'de, bağışıklık sisteminin gelişimindeki gecikme ve sık ARVI'nın arka planına karşı etkinleştirilebilen bakteriyel floranın kalıcılığının gözlemlendiğini göstermektedir. FIC'de saprofitik flora, antibiyotik tedavisine dirençli fırsatçı bir flora ile değiştirilir.

Çocuklarda tam lokal bağışıklık (defensinler, lizozim, immünoglobulinler (Ig) sınıf A, s-IgA) 5-7 yaşlarında oluşur. Çocuklarda, epitel hücreleri üzerindeki toll benzeri reseptörler (TLR) 2, TLR4 reseptörlerinin ekspresyonunda ve mukustaki defensin konsantrasyonunda azalma vardır, bu da solunum yolu enfeksiyonlarının gelişimine katkıda bulunur. Bizim verilerimize göre HBD-CHS'de bağışıklık sisteminin gelişmesinde gecikme, en belirgin düşüş IgA ve s-IgA, tükürükte interferon (IFN)-γ ve IFN sentezinde olmaktadır. -α.

Sunulan sonuçlar, akut solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisinde ve FIC'deki komplikasyonların önlenmesinde bakteriyel lizatların ve spesifik aşıların reçete edilmesinin uygunluğunu doğrulamaktadır.

Bir bağışıklık tepkisinin oluşumu sırasında, bakteriyel antijenlerin dendritik hücrelerin yüzeyindeki TLR reseptörleri ile etkileşimi, bunların olgunlaşmasına, aktivasyonuna ve lenf düğümlerine göçüne yol açar. Dendritik hücreler, sitokinlerin sentezi, T-yardımcılarının (Th) farklılaşmasının eşlik ettiği T- ve B-hücrelerine antijenler sunar. Daha sonra B hücreleri, spesifik Ig'yi, özellikle IgA ve s-IgA'yı ​​sentezleyen plazma hücrelerine çoğalır ve mukoza zarlarını geri döndürür ve korur. Fagositler ve doğal öldürücü hücreler (Nk hücreleri) patojenleri yok eder.

Oluşturulan antikorlar (AT), vücuda giren veya içinde bulunan patojenik mikroorganizmaların opsonizasyon sürecini sağlar, bu da patojenik mikroorganizmaların fagositler tarafından emilmesini ve yok edilmesini mümkün kılar. Bu etki mekanizması, solunum yollarının bulaşıcı hastalıklarının sıklığını, süresini ve şiddetini azaltır. Opsonizasyon sırasında, patojeni kaplayan spesifik membran antikorları tanınır. Fagositler, IgG ve IgA Abs için spesifik reseptörlere sahiptir, bu da onların Ab kaplı patojenleri fagosite etmelerine ve onları fagozom enzimleri yardımıyla yok etmelerine olanak tanır. İmmün yanıtın erken bir aşamasında patojenle kombinasyon halinde sentezlenen spesifik IgM antikorları, opsonizasyonu artıran kompleman bileşenleri C3b ve C4b'yi aktive eder. Fagositler, bu tamamlayıcı bileşenler için reseptörlere sahiptir, ek olarak, C5 bileşeni fagositozu aktive edebilir ve geliştirerek patojenin yok olmasına yol açar.

Ne yazık ki, farklı ülkelerde pnömokok direnci% 30-40'tır. Cephaneliğimizde S. pneumoniae'ye karşı 2 aşı bulunmaktadır: 5 yaş altı çocukların aşılanması için konjuge ve çocuk ve yetişkinlerin aşılanması için polisakkarit. Konjuge aşı (Prevenar, ABD) ile aşılandığında, bileşiminde bulunan 13 serotipe (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19) karşı antikor üretilir. °F, 23 °F) ve bir taşıyıcı protein (difteri toksoid) ile konjuge edildiğinde, aşılama etkisinin süresi 5 yıla kadardır. Synflorix (Belçika) aşısı, kapsül olmayanın D proteini ile konjuge edilmiş 10 serotip (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F) polisakkarit içerir. H. grip. Aşı, polisakkaritler 1 ve 5 pnömokok serotiplerini içerir. Rusya'da plörezi ile komplike olan pnömonilerin %25'ine serotip 1'in neden olduğuna inanılmaktadır. Serotip 7 °F en çok ölüme neden olur. Synflorix ayrıca ilgili serotipler 6A ve 19A'ya karşı antikorların sentezine de neden olur.

Prevenar ve Synflorix'li çocukların aşılanması 2-60 aylıkken yapılır. (2-6 aylıkken 2 ay arayla 2 doz 0.5 ml/m; 3. enjeksiyon - 15 aylıkken, 2.'den 6 ay sonra). Aşıya başlarken:

• 7 ay - 2 ay arayla 2 doz, 3. doz yaşamın 2. yılında;
• 12–23 ay - 2 ay arayla 2 doz;
• 2-5 yaş - bir kez 1 doz Prevenar-13.

Çocuklar ve yetişkinler için aşı Pneumo-23 (Fransa) 23 pnömokok serotipi (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B) içerir. , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); ABD yapımı aşı ayrıca 23 serotip (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C) içermektedir. , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). İlaç 2 yaşından itibaren - 1 doz (0.5 mi) deri altından veya kas içinden uygulanır. Geçirilmiş pnömokok enfeksiyonu bir kontrendikasyon değildir. Aşılama Pneumo-23 yüksek riskli gruplarda bir kez yapılır. Aşı vücudun farklı yerlerine diğer aşılarla (influenza, BCG) birlikte uygulanabilir. Verimlilik 5-8 yıl sürer. İmmün yetmezliklerde aşılama 3 yıl sonra tekrar edilebilir. PREVENAR ile aşılandığında lokal ve nadiren sistemik reaksiyonlar (lenfadenopati, anafilaktoid, kollaptoid reaksiyonlar, eritema multiforme, dermatit, kaşıntı) gelişebilir. Pneumo-23'ün ortaya çıkmasıyla birlikte, daha sıklıkla bir streptokok enfeksiyonundan sonra, Arthus fenomeni tipinde lokal ve sistemik reaksiyonlar olabilir.

Belki de aşıların pnömokoklara karşı kombine kullanımı. Örneğin, önceden Prevenar veya Synflorix ile aşılanmış risk altındaki 2-5 yaşındaki çocuklar, patojen serotiplerinin spektrumunu genişletmek için Pneumo-23 ile aşılanabilir. Risk grubu, çocukları ve 60 yaş üstü yaşlıları, obezite, diyabet, eşlik eden, kronik akciğer ve kalp damar hastalığı olan hastaları, hamile kadınları içerir. Risk grubunda enfeksiyonlara daha çok komplikasyonlar ve ölümler eşlik ediyor. Toplum kökenli pnömonisi olan yaşlı hastaların ölme olasılığı, genç hastalara göre 3 ila 4 kat daha fazladır.

18-72 aylık çocuklarda Influvac ve Prevenar ile sonbaharda aşılama risk altındadır. kontrol grubuyla karşılaştırıldığında ateşli solunum yolu enfeksiyonlarında %25 azalmaya yol açmıştır. İnfluenza insidansı her iki grupta da sırasıyla %51 ve %52 azaldı.

Prevenar aşısının etkinliği, 2006-2008 yıllarında 18.925 çocukta 9 kontrollü çalışmada test edilmiştir. Amerika Birleşik Devletleri'nde çocukların toplu olarak aşılanması, pnömokokal menenjit dahil olmak üzere pnömokokal enfeksiyon insidansını 45 kat azaltmıştır. DSÖ'ye göre gelişmekte olan 72 ülkede çocukları aşılamak 500.000 kişinin ölümünü önleyebilir.

Ne yazık ki, aşılama her zaman mümkün değildir; başka tedavi ve önleme yöntemlerinin kullanılması gerekir. Bakteriyel lizatlar içeren müstahzarlar birçok uzmanın ilgisini çeker, bunlar genellikle solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi için reçete edilir. İlk ilaçlar 1970'lerde ortaya çıktı. (OM-86). Özellikleri ve etki mekanizmaları hakkında uzun vadeli bir çalışma, immünotropik etkilerini doğrular ve kalıcı koruyucu bağışıklık oluşumunun olmadığını gösterir, bu nedenle bu ilaçları bakteriyel immünomodülatörler olarak adlandırmak daha doğrudur. Etki mekanizmasının özelliklerinin incelenmesi, bakteriyel lizatların gruplara ayrılmasını mümkün kılmıştır (Tablo 2).

Prodigiosan, pirogenal, salmosan gibi ilaçlar şu anda kullanılmamaktadır.

Bakteriyel immünomodülatörlerin klinik etkisi, solunum yolu enfeksiyonlarının alevlenmelerinin sayısını ve şiddetini azaltmayı amaçlar. Etki mekanizması, bir yandan spesifik IgA'nın üretimi ve bunun mukoz membranlara sabitlenmesi ile, diğer yandan da bağışıklık sisteminin (T-, B-hücreleri, makrofajlar, dendritik) aktivasyonu ile ilişkilidir. hücreler).

Makrofaj bağlantısının aktivasyonu, sitotoksik T-lenfositler, enfekte olmuş hücrelerin ve enfeksiyöz ajanların yok edilmesine katkıda bulunur. Bakteriyel immünomodülatörlerin spesifik ve spesifik olmayan etki mekanizmaları, etkilerini sadece lizatları preparatların bir parçası olan bakterilere karşı değil, aynı zamanda akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının sıklığı ile izlenebilen diğer solunum yolu enfeksiyonu patojenlerine karşı da belirler. PIC grubunda.

Kanıta dayalı tıp açısından 35 makale analiz edildi. Bakteriyel lizatların (OM-86) solunum yolu enfeksiyonlarının sıklığı üzerinde pozitif istatistiksel olarak anlamlı bir etkisi gösterilmiştir. Plasebo kontrol gruplarına kıyasla bakteriyel lizat gruplarında hiçbir yan etki görülmedi. Yazarlar, akut solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesinde immünotropik ilaçların etkinliğini doğrulamak için kanıta dayalı tıp açısından araştırma yapılması gerektiğine dikkat çekiyor.

Sistemik etkinin bakteriyel bir immünomodülatörü olan Ribomunil'in etkinliği iyi incelenmiştir. S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae ve proteoglikanlar K. pneumoniae mikroorganizmalarının ribozomlarından oluşur. Ribozomlar, protein sentezi ve RNA okuma ile ilgili hücresel organellerdir. Ribozomların bileşimi, ilacın yüksek immünolojik aktivitesini belirleyen hücre yüzeyinin belirleyicileri ile ortak olan belirleyicileri içerir. Ribomunil, enfeksiyon ve hastalık olasılığını ortadan kaldıran canlı zayıflatılmış mikroorganizmalar içermez.

Ribomunil'in atanması için endikasyonlar - tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi. İlaca 2 yaşından büyük çocuklarda ve yetişkinlerde izin verilir, doz yaşa bağlı değildir. Sabahları aç karnına 1 tablet (0,75 mg) veya 1 poşet granül (0,75 mg, önceden kaynamış su ile seyreltilmiş) ilk ay - haftada 4 gün, 3 hafta, sonraki 2 gün kullanılır. -5 ay. - 4 gün/ay İlacın alınmasının 2-3. gününde vücut ısısında ilacın kesilmesini gerektirmeyen geçici bir yükselme olabilir.

Kontrendikasyonlar: bireysel aşırı duyarlılık, otoimmün hastalıklar, akut bağırsak enfeksiyonu.

Etki mekanizması: K. pneumoniae proteoglikanlar, makrofajların ve nötrofilik lökositlerin fagositik aktivitesini uyarır. T- ve B-lenfositlerinin fonksiyonel aktivitesinde, salgısal IgA, interlökin (IL)-1, IFN-a ve IFN-y dahil olmak üzere serum Ig üretiminde bir artış vardır.

Farmakovijilans verilerine göre, 30 milyondan fazla Ribomunil reçetesi kaydedilmiştir. Üretim şirketinin (Pierre Fabre, Fransa), ilacın farklı isimler altında dağıtıldığı ancak bileşiminin aynı kaldığı 60 ülkede ortakları bulunmaktadır. Fransa'da, ilaç 1976'da sprey, 1984'te tabletler, 1989'da granüller olarak tescil edildi.

1976'dan 2005'e kadar, ilacın kullanımından sonra sadece 304 yan etki raporu vardı. 2000'den 2006'ya kadar, 27 hastada orta derecede ve 7 hastada şiddetli yan etkiler (asteni, eritema multiforme, hipertermi, deri döküntüleri, egzama, gastrointestinal bozukluklar) tanımlanmıştır. Streptokokal glomerülonefrit, şiddetli immün yetmezlikler, otoimmün hastalıklar (romatoid artrit, otoimmün tiroidit, sistemik lupus eritematozus, miyastenia gravis), kronik hepatit, insüline bağımlı diyabet, şiddetli viral enfeksiyonlar için ilacın reçete edilmemesi gerektiği gösterilmiştir. Ribomunil, alerjik hastalıklar için reçete edilebilir, IgE sentezinde bir azalma vardır. Gebe kadınlarda klinik çalışma yapılmamıştır. Çok sayıda çalışma, Ribomunil'in yüksek güvenlik profilini doğrulamaktadır.

A.L. Zaplatnikov ve arkadaşlarına göre akut solunum yolu enfeksiyonları, vakaların %75'inde çocuklarda bronşiyal astımın (BA) şiddetlenmesi için tetikleyici faktörlerdir. İnfluenza aşısı ve Ribomunil'in kullanıldığı kombine immünoprofilaksi, daha düşük dozlarda temel tedavi kullanılarak vakaların %68'inde BA kontrolünün elde edilmesini mümkün kılmıştır. Çalışmaya hafif ila orta şiddette astımı olan 9-17 yaş arası 128 çocuk dahil edildi. Çocuklar influenzaya karşı aşılandı (agrippal aşı) ve standart şemaya göre 6 ay boyunca Ribomunil aldı.

Sadece influenza aşısı olan astımlı çocuklardan oluşan kontrol grubu ve aşısız astımlı çocuklardan oluşan kontrol grubu ile karşılaştırıldığında astım alevlenmesi görülmedi. İnfluenza virüsüne karşı koruyucu antikor titreleri, epidemiyolojik dönem boyunca devam etti. BA (agrippal + Ribomunil) olan çocuklarda influenza ve akut solunum yolu enfeksiyonları insidansı %20 azaldı, ancak fark istatistiksel olarak anlamlı değildi. ARI süresi önemli ölçüde azaldı (9.54±0.63'ten 7.46±0.62 güne), atakların şiddeti azaldı. BA alevlenme sıklığı önemli ölçüde azaldı -% 61.2 oranında.

Eylül 2006'dan Aralık 2007'ye kadar tekrarlayan adenoiditli (6 ayda en az 4 bölüm) 6-14 yaş arası 60 çocuk gözlemlendi ve rastgele 2 gruba ayrıldı. 7-14 yaş arası 30 çocuğa Ribomunil verildi, 6-13 yaş arası 30 çocuğa Ribomunil verilmedi. Tedavinin etkinliği, adenoidit ataklarının sayısı, antibiyotik ihtiyacı, timpanometri sonuçları, immünolojik inceleme (IgG, IgM, IgE, IgA serum seviyeleri) ile değerlendirildi. Gözlem sonunda Ribomunil alan grupta IgE düzeyi anlamlı olarak düşük, serum IgG ve IgA düzeyleri anlamlı olarak yüksekti (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Mikroorganizmalar mukoza zarlarında biyofilmler oluşturduğunda, antibiyotiklerin altlarına nüfuz etmesi zordur, bu da dirençli enfeksiyon odaklarının oluşmasına katkıda bulunur. Adenoiditteki bakteri florası arasında H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph bulunur. aureus, K. pneumoniae. Adenoidlerin lenfoid dokusunda, daha sık 4-10 yaşlarında gözlenen tüm Ig sınıfları sentezlenebilir. Adenoidit ile iltihaplanma oluşur ve rinovirüsler için reseptörler olabilen ve enfeksiyonu kolaylaştıran ICAM adezyon molekülleri eksprese edilir. Ribomunil, etkisi altında sentezin IgM'den IgA'ya geçtiği, Th1 tipi bağışıklık tepkisini, saf CD4±hücrelerini, dönüştürücü büyüme faktörü-β'nın sentezini aktive eden IL-12 sentezini arttırır.

Orta kulak iltihabında, kulak akıntılarının %60-70'inde S. pneumoniae kültürü yapılır. Toplum kökenli pnömonide S. pneumoniae'nin etiyolojik önemi %35 ila %76 arasında değişmektedir. Çocuklarda bu patojene karşı yüksek bir duyarlılık vardır ve bir çocukta S. pneumoniae polisakkaritlerine karşı tam teşekküllü antikorlar üretme yeteneği 5 yaşında oluşur.

1985'ten 1999'a kadar Almanya, Fransa, Rusya'da 14 bin hastayı (yetişkin ve çocuk) içeren 19 çift kör, plasebo kontrollü çalışma, Ribomunil'in tekrarlayan bronkopulmoner hastalıklarda etkinliğini göstermiştir. Ribomunil alan adenoiditli çocuklarda, kontrol grubuna göre daha düşük bir IgE seviyesi ve daha yüksek bir IgA seviyesi kaydedilmiştir. Ribomunil alan 5 yaşın altındaki çocuklar arasında solunum yolu enfeksiyonları ile, çocukların% 20.4'ünde ve plasebo grubunda - çocukların% 4.4'ünde akut solunum yolu enfeksiyonu atakları gözlenmedi. Astımlı çocuklarda, Ribomunil reçete edilirken, IgE seviyesinde bir artış olmadı, nefes darlığı ataklarının sıklığı ve bronşların hiperreaktivitesi azaldı. BA'lı çocuklarda, 3 ve 6 ay sonra Ribomunil'in olumlu etkisi gözlendi. IL-2, IFN-γ düzeyinde artış, tümör nekroz faktörü-α, IL-4, lökotrien B4, CD4±, CD25±, CD23± hücre düzeylerinde azalma, içerikte artış oldu CD3±, CD8± hücrelerinin sayısı.

2010-2011 çalışmalarında. Ribomunil, obstrüktif bronşitli 55, BA'lı 44, tekrarlayan otitis medialı 32 çocuğa verildi. Çocukların sırasıyla %17, %18,3 ve %22'sinde ARI kayıtlı değildi. Çocukların geri kalanı, akut solunum yolu enfeksiyonlarının sıklığında% 30 oranında bir azalma gösterdi. 5 çocukta ilacı alırken vücut ısısında 38 ° C'ye kadar bir artış kaydedildi.

Çocuklarda ve yetişkinlerde yapılan çalışmalar, solunum yolu enfeksiyonlarında Ribomunil'in yüksek güvenlik profilini göstermiştir.

Viral ve bakteriyel akut solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi, modern tıbbın acil bir sorunudur. Pnömokok enfeksiyonuna karşı aşılama, bakteriyel lizatlar, solunum yolu enfeksiyonlarının tedavisinde ve önlenmesinde haklı olarak değerli bir yer tutar.

Edebiyat

1. Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Grip: tanı ve tedavi // RMJ. 2008. V. 16. No. 22. S. 1494-1502.
2. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. İmmünoprofilaksi - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 s.
3. Markova T.P. Sık hasta çocuklarda tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi için izoprinosin kullanımı // Farmateka. 2009. Sayı 6. S. 46-50.
4. Khlynina Yu.O. Sık hasta çocuklar: tedavi ve rehabilitasyon yaklaşımlarının mikroekolojik doğrulaması: Tezin özeti. diss. ... samimi. Bal. Bilimler. Volgograd, 2012. 25 s.
5. Khlynina Yu.O. Büyük sanayi şehirlerinde yaşayan insan popülasyonunda yerleşik stafilokok bakteri taşıyıcısı // Yeni tıbbi teknolojiler bülteni. 2009. Sayı 1. S. 43-45.
6. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Sık sık hasta çocuklar. Klinik ve sosyal yönler, iyileşme yolları. Saratov: Tıp, 1986.
7. Mellioli J. Pulmonolojide karar vericiler // Giorn. BT. Mal. tor. 2002 Cilt 56(4). 245-268.
8. Markova T.P., Chuvirov D.G., Garashchenko T.I. Uzun süreli ve sıklıkla hasta olan çocuklar grubunda broncho-munal'ın etki mekanizması ve etkinliği // İmmünoloji. 1999. Sayı 6. S. 49-52.
9. Maul J. İmmün koruyucu mekanizmaların OM-85 BV // Solunum ile uyarılması. 1994 Cilt 61 (Ek 1). 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Çocuklarda solunum yolu enfeksiyonunu önlemek için immünostimülanlar (İnceleme) // The Cochrane Collaboration. Cochrane Kitaplığı. 2011. Sayı 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Akciğer epitelinin enfeksiyona karşı indüklenebilir doğal direnci // Ann. Rev. fizik. 2010 Cilt 72. S. 413-435.
12. Levy O. Yenidoğanın doğuştan gelen bağışıklığı: temel mekanizmalar ve klinik bağıntılar // Nat. Rev. immünol. 2007 Cilt 7. S. 379-390.
13. Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Çocuklarda bronşiyal astımın seyri üzerinde kontrol sağlamada grip ve diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının immünoprofilaksisi. 2013. V. 92. No. 1. S. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. ve ark. Yetişkinlerde ve çocuklarda ribozom bileşenli immün modülatörün güvenliği ve tolere edilebilirliği // Allergy Asthma Proc. 2009 Cilt 30. K. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. ve ark. Akut adenoidit tedavisinde ribozomal tedavi // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 Cilt 267. S. 1313-1318.
16. Akikusa JD, Kemps A.Ş. Pnömokok aşılamasına verilen yanıtın klinik bağıntıları // J.Paediatr. çocuk sağlığı 2001 Cilt 37(4). 382.
17. Geppe N.A. Çocuklarda sık görülen solunum yolu hastalıklarının önlenmesinde ribozomal kompleks // Farmateka. 2013. Sayı 1. S. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. ve ark. Sosyalleştirilmiş çocuklarda tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi için ribozom bileşenli immün modülatörün etkinliği ve güvenliği // Allergy Asthma Proc. 2012. Cilt 33(2). S. 197-204.
19. Soroka N.D. Çocuklarda uzun süreli ve tekrarlayan hastalıklar için immünoterapinin özellikleri // Çocuk doktoru. farmakoloji. 2008. V. 5. No. 5. S. 38-41.
20. Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisinde ribozomal kompleks // Vopr. modern pediatri. 2010. C. 9. No. 6. S. 127-130.