Bu konuyla ilgili çevrimiçi bir test (sınav) yapın ...

R dalgası(temel EKG dalgası) kalbin ventriküllerinin uyarılmasından kaynaklanır (daha fazla ayrıntı için bkz. "miyokardda uyarılma"). Standart ve geliştirilmiş derivasyonlardaki R dalgasının genliği, konuma bağlıdır elektrik ekseni kalp (e.o.s.). e.o.s.'nin normal konumu ile. R II > R ben > R III .

• Gelişmiş derivasyon aVR'de R dalgası olmayabilir;
• E.o.s.'nin dikey düzenlemesi ile. aVL'de (sağdaki EKG'de) R dalgası olmayabilir;
• Normal R dalgası genliği aVF'ye kurşun içinde olduğundan daha fazla standart kurşun III;
• İÇİNDE göğüs uçları V1-V4 R dalga genliği artmalıdır: R V4 > R V3 > R V2 > R V1 ;
• Normalde, V1 derivasyonunda r dalgası olmayabilir;
• Gençlerde, V1, V2'de (çocuklarda: V1, V2, V3) R dalgası olmayabilir. Bununla birlikte, böyle bir EKG genellikle anterior miyokard enfarktüsünün bir işaretidir. interventriküler septum kalpler.

Bu konuyla ilgili çevrimiçi bir test (sınav) yapın ...

DİKKAT! Site tarafından sağlanan bilgiler İnternet sitesi referans niteliğindedir. Olası olaylardan site yönetimi sorumlu değildir. Olumsuz sonuçlar doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya prosedür alınması durumunda!

Moskova'daki klinik hastane FKUZ MSCh MIA RF
Danışma ve teşhis merkezi No. 6, Moskova

yoğun bakım ünitesinde ve yoğun bakım hem enfarktüs sonrası kardiyoskleroz hem de elektrotların veya dekstrokardinin yanlış yerleştirilmesinden kaynaklanabilecek kronik kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyonu ve elektrokardiyogramda değişiklikleri olan bir hastayı gözlemledi.

anahtar kelimeler: dekstrokardi, EKG, kalp yetmezliği, olgu sunumu.

Yoğun bakım ünitesinde ilk tanımlanmış dekstrokardi ve buna bağlı teşhis karmaşıklığı

A.V. Syrov

Moskova İçişleri Klinik Hastanesi
Danışma ve Teşhis Merkezi №6, Moskova

Makale, acil ve yoğun bakım ünitesinde meydana gelen vakayı anlatmaktadır. Kronik kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyonu olan hasta, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, yanlış elektrot uygulaması veya dekstrokardiden kaynaklanmış olabilecek spesifik elektrokardiyogram değişikliklerine sahipti.

anahtar kelimeler: dekstrokardi, EKG, kalp yetmezliği, olgu sunumu.

91 yaşındaki hasta M., şiddetli nefes darlığı, kuru öksürük şikayetleri ile yoğun bakıma kaldırıldı. Başvuruda nefes darlığı 28 solunum hareketleri dakikada Akciğerlerin alt kısımlarında her iki tarafta nemli raller. Kan basıncı 180/105 mm Hg. Art., kalp atış hızı 85-115 atım / dak. Atriyal fibrilasyon. Tarih kalıcı biçim atriyal fibrilasyon, çok yıllık hipertansiyon. boyunca dispnede bir artış kaydedilmiştir. Geçen sene. Bir ay içinde nefes darlığında keskin bir artış oldu, kuru öksürük görünümü.

Ön tanı: iskemik kalp hastalığı. Atriyal fibrilasyon, kalıcı form. hipertonik hastalık 3 sanat. Hipertonik kalp. Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu.

İlk elektrokardiyogramda (EKG) atriyal fibrilasyon, I, II, AVL, AVF, V2-V6'da Q dalgaları görüldü (Şekil 1).

EKG'de önceki bir miyokard enfarktüsü ile en belirleyici değişiklik, patolojik Q dalgalarının varlığıdır.Q dalgası, genişliği 0,04 s veya daha fazlaysa ve derinliği R genliğinin en az% 25'i ise patolojik olarak kabul edilir. aynı kurşunda dalga. Bununla birlikte, hemen hemen tüm derivasyonlarda R dalgalarının olmaması, genellikle yerel olan enfarktüs sonrası değişiklikler için tipik değildir.

EKG, enfarktüs sonrası kardiyosklerozu ekarte etmezse, bir ekokardiyografik çalışma değerlendirmeye yardımcı olur kasılma işlevi sol ventrikül. Lokal kontraktilitenin ihlali ve sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonundaki azalma, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun varlığını doğrular.

Elektrotların uzuvlara yanlış yerleştirildiğini aVR lead'i ile belirlemek kolaydır. Bu derivasyondaki P ve T dalgaları negatif olmalı ve QRS kompleksi derivasyon II'de QRS kompleksinin karşısında. Bu durumda, aVR kaçırma yukarıda açıklanan kriterlere tamamen uygundur ve dışlamamıza izin verir. yanlış yer elektrotlar.

Dekstrokardi ile kalp, mediastenin sağ yarısında yer alır ve normal konumu yansıtır. EKG, hem uzuv hem de göğüs derivasyonlarında ters bir konfigürasyon gösteriyor. Göğüs elektrodları sternumun sağına, göğüs elektrodlarının olağan konumunun ayna görüntüsünde ve uzuvlardan elektrotların ters konumunun ayna görüntüsünde uygulandığında, EKG olağan şeklini alır.

Yukarıda açıklanan teknik (ters elektrot düzenlemesi, Şekil 2) kullanılarak tekrar EKG alındığında, I, II, AVL, AVF, V5-V6'da R dalgaları ve V2-V4'te bir r dalgası belirdi. İkinci EKG'de atriyal fibrilasyon ve His demetinin sol dalının anterior superior dallanmasında blokaj ve göğüs derivasyonlarında yetersiz R dalgaları büyümesi (V1–V3'teki R dalgalarının amplitüdü 3 mm'yi geçmez, V3'teki R dalgasının genliği, V2'deki R dalgasından daha yüksektir). En yaygın neden R dalgasının yetersiz büyümesi sol ventrikül hipertrofisidir, ancak enfarktüs sonrası kardiyosklerozu EKG ile tamamen dışlamak mümkün değildir.

Ekokardiyografide dekstrokardi saptandı. Miyokardın lokal kontraktilitesinde ihlaller tespit edilmedi. Sol ventrikül hipertrofiktir (interventriküler septumun kalınlığı 16 mm'dir, arka duvar- 15 mm), sistolik fonksiyon korunur (Ejeksiyon fraksiyonu Simpson'a göre %55), diyastolik fonksiyon bozulur. Atriyal dilatasyon saptandı.

-de ultrason muayenesi karın organlarının dekstropozisyonu da ortaya çıktı.

Böylece, meydana gelen ilk EKG değişiklikleri dekstrokardiye bağlıydı. Göğüs derivasyonlarında R dalgalarının yetersiz büyümesi sikatrisyel değişikliklerden değil, sol ventrikül hipertrofisinden kaynaklanır. Artan nefes darlığı, beyin natriüretik peptidinin 5 bin ng/l'ye yükselmesiyle doğrulanan kronik kalp yetmezliğinden kaynaklanıyordu. CHF'nin nedeni, sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlaliydi (diyastolik kalp yetmezliği), arteriyel hipertansiyon ve atriyal fibrilasyon.

Hastane reçete edildi sonraki tedavi: ACE inhibitörü(fosinopril 20 mg günde 2 kez), beta-bloker (metoprolol süksinat 50 mg günde 1 kez), diüretikler (veroshpiron 50 mg günde 1 kez, furosemid 20 mg intravenöz, ardından günde 1 kez oral 20 mg kısa süre), bir antikoagülan (hedef INR'si 2.0-3.0 olan varfarin; ilacın başlangıç ​​dozu günde 1 kez 5 mg, idame dozu günde 1 kez 3.75 mg'dır), bir statin (atorvastatin 20 mg/gün) . Hasta tatmin edici bir durumda taburcu edildi. Nefes darlığı normal fiziksel aktivite gözlenmedi. Normosystolia, kalp atış hızı 70-85 atım / dk, atardamar basıncı 120–135/70–65 mmHg Sanat.

Küçük R dalgası kazancı yaygındır EKG semptomu genellikle doktorlar tarafından yanlış yorumlanır. Bu semptom genellikle bir anterior miyokard enfarktüsü ile ilişkili olsa da, bir enfarktüs ile ilişkili olmayan başka durumlardan da kaynaklanabilir.

Yaklaşık olarak R dalgasında küçük bir artış tespit edilir. Hastanede yatan erişkin hastaların %10'u ve altıncı en yaygın EKG anormalliğidir (Metropolitan Life Insurance Company tarafından 5 ¼ yıllık bir süre boyunca 19.734 EKG toplanmıştır). Ayrıca, önceden anterior miyokard enfarktüsü geçirmiş hastaların üçte biri yalnızca bu EKG semptomuna sahip olabilir. Bu nedenle, bu elektrokardiyografik fenomenin spesifik anatomik eşdeğerlerinin aydınlatılması büyük klinik öneme sahiptir.

R dalgalarındaki değişiklikleri analiz etmeden önce, birkaçını hatırlamak gerekir. teorik temeller göğüs derivasyonlarında ventriküler aktivasyonun oluşumunu anlamak için gereklidir. Ventriküler depolarizasyon genellikle interventriküler septumun sol tarafının ortasında başlar ve anteriordan ve soldan sağa doğru ilerler. Bu ilk vektör elektriksel aktivite sağ ve orta göğüs derivasyonlarında (V1-V3) küçük bir r dalgası ("sözde" olarak) kendini gösterir. septal dalga r").
İlk depolarizasyon vektörünün büyüklüğü azaldığında veya geriye doğru yönlendirildiğinde küçük R dalgası kazançları meydana gelebilir. Septal aktivasyondan sonra, sol ventrikül depolarizasyonu, depolarizasyon sürecinin geri kalanına hakim olur. Sağ ventrikülün depolarizasyonu sol ile aynı anda meydana gelse de, normal bir yetişkinin kalbindeki kuvveti ihmal edilebilir düzeydedir. Ortaya çıkan vektör, V1-V3 derivasyonlarından yönlendirilecek ve EKG'de derin S dalgaları olarak görünecektir.

R dalgalarının göğüs derivasyonlarında normal dağılımı.

V1 derivasyonunda ventriküler atımlar, sol derivasyonlara göre R dalgalarının göreceli boyutunda sabit bir artış ve S dalgalarının amplitüdünde bir azalma ile rS tipindedir. V5 ve V6 derivasyonları bir qR- R dalgası genliği V5'te V6'dan daha büyük olan tip kompleksi. akciğer dokusu tarafından sinyalin zayıflaması.
Normal varyasyonlar şunları içerir: V1'de dar QS ve rSr" paternleri ve V5 ve V6'da qRs ve R paternleri. Bir noktada, genellikle V3 veya V4 konumunda, QRS kompleksi ağırlıklı olarak negatiften ağırlıklı olarak pozitife değişmeye başlar ve R/ S oranı >1 olur. Bu bölge " olarak bilinir. geçiş bölgesi ". Bazı sağlıklı insanlar, geçiş bölgesi zaten V2'de görülebilir. " denir erken geçiş bölgesi ". Bazen geçiş bölgesi V4-V5'e kadar ertelenebilir, buna " denir geç geçiş bölgesi ", veya " geçiş bölgesi gecikmesi ".

V3'teki normal R dalgası yüksekliği genellikle 2 mm'den fazladır . V1-V4'teki R dalgalarının yüksekliği çok küçükse "R dalgasında yetersiz veya küçük artış var" denir.
Literatürde küçük R dalgası kazancının çeşitli tanımları vardır;V3 veya V4'te 2-4 mm'den küçük R dalgalarıve/veya R dalgası gerilemesinin varlığı (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Enfarktüse bağlı miyokardiyal nekrozda, belirli miktarda miyokardiyal doku elektriksel olarak inert hale gelir ve normal depolarizasyon oluşturamaz. Bu sırada çevredeki ventriküler dokuların depolarizasyonu artar (artık dirençli olmadıkları için) ve ortaya çıkan depolarizasyon vektörü, nekroz alanından uzaklaşır (engelsiz yayılma yönünde). Anterior miyokard enfarktüsünde sağ ve orta derivasyonlarda (V1-V4) Q dalgaları görülür. Ancak hastaların önemli bir kısmında Q dalgaları korunmaz.

Önceden anteriyor miyokard enfarktüsü geçirmiş belgelenmiş vakalarda, vakaların %20-30'unda R dalgasında küçük bir artış saptanır . Patolojik Q dalgalarının tamamen kaybolması için ortalama süre 1,5 yıldır.

dikkat çeker derivasyon I'de R dalgası amplitüdünde azalma . Önceden anterior miyokard enfarktüsü geçirmiş ve R dalgasında küçük bir artış olan hastaların %85 kadarında ya I. derivasyonda R dalgası genliği<= 4 мм , veya V3 derivasyonundaki R dalgası amplitüdü<= 1,5 мм . Bu amplitüd kriterlerinin yokluğu, anterior miyokard enfarktüsü tanısını olası kılmamaktadır (anterior miyokard enfarktüsü vakalarının %10-15'i hariç).

Göğüs derivasyonlarında R dalgalarında küçük bir artış varsa, V1-V3 derivasyonlarında bozulmuş repolarizasyon (ST-T dalga değişiklikleri) eski anteriyor miyokard enfarktüsünün teşhis edilme olasılığını artıracaktır.

Göğüs derivasyonlarında R dalgasının yetersiz büyümesinin diğer olası nedenleri bunlar:

• His demetinin sol bacağının tam / eksik blokajı,
• His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı,
• Wolf-Parkinson-White fenomeni,
• belirli sağ ventrikül hipertrofisi türleri (özellikle KOAH ile ilişkili olanlar),
• sol ventrikül hipertrofisi
• sağ ventrikül hipertrofisi tip C.

Akut anterior MI

varlığı varsayılmaktadırI. derivasyonda R dalgası<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

R dalgasındaki küçük bir artışın diğer bir yaygın nedeni, elektrotların yanlış yerleştirilmesidir: göğüs elektrotlarının çok yüksek veya çok düşük konumu, elektrotların uzuvlardan vücuda konumu.

Çoğu zaman, sağ göğüs elektrotlarının yüksek konumu, R dalgalarının yetersiz büyümesine yol açar. Elektrotlar normal pozisyona getirildiğinde, R dalgalarının normal büyümesi geri yüklenir, ancak eski anterior miyokard enfarktüsünde, QS kompleksleri devam edecektir .

Elektrotların yanlış yerleşimi de doğrulanabilirV1 ve V2'de negatif P dalgaları ve V3'te bifazik P dalgası . Normalde, P dalgaları V1'de bifazik ve V2-V6'da diktir.

Ne yazık ki, bu kriterlerin teşhis için çok az faydası olduğu ve birçok yanlış negatif ve yanlış pozitif sonuç verdiği ortaya çıktı.

Diabetes mellituslu hastalarda EKG'de R dalgasındaki küçük bir artış ile diyastolik disfonksiyon arasında bir bağlantı ortaya konmuştur, dolayısıyla bu semptom diyabetiklerde LV disfonksiyonunun ve DCM'nin erken bir belirtisi olabilir.

Referanslar.

1. Elektrokardiyografik Zayıf R Dalgası İlerlemesi. Postmortem Bulgularla Korelasyon. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, ŞUBAT 1981
2. Tip 2 diyabetik hastalarda diyabetik kardiyomiyopati için elektrokardiyogramlarda zayıf R dalgası ilerlemesinin tanısal değeri/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Prekordiyal Derivasyonlarda Zayıf R Dalgası İlerlemesi: Miyokard Enfarktüsünün Teşhisinde Klinik Etkiler NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Cilt. 2. No. 6 Aralık 1983"1073-9
4. Zayıf R-Dalgası İlerlemesi. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, Doktor
5. Dr. Smith'in EKG Blogu 6 Haziran 2011 Pazartesi
6. Dr. Smith'in EKG Blogu 5 Temmuz 2011 Salı
7. http://www.learntheheart.com/ Zayıf R Dalgası İlerlemesi (PRWP) EKG'si
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave İlerlemesi: Önemli mi? EMİN OL!!

Yanlış negatif EKG dinamiklerinin bir tezahürü olarak akut miyokard enfarktüslü hastalarda negatif T dalgalarının tersine çevrilmesi.

Kechker sendromu, miyokard enfarktüsünün 2-5. retromboz ve sol ventrikül yetmezliğinin klinik belirtilerinin ortaya çıkması (yoğunlaşması) ile ilişkili değildir. Başka bir deyişle, bu bir nüksetme değil miyokardiyal enfarktüs. Kechker sendromunun süresi kural olarak 3 günü geçmez. Ardından, EKG resmi orijinaline geri döner: T dalgası negatif veya izoelektrik hale gelir. Bu EKG paterninin nedenleri bilinmemektedir. Epistenokardit perikarditin bir tezahürü olduğu bakış açısından etkilendim; ancak bu sendromda karakteristik perikardiyal ağrı görülmez. Koechker sendromunun doğru yorumlanması, tromboliz veya PCI gibi gereksiz tıbbi müdahalelerden kaçınır. Prevalans: 50 miyokard enfarktüsü vakasında ~1.

(eşanlamlı: hafıza fenomeni) - uzun süreli yapay (yapay) sağ ventrikül stimülasyonu ile ortaya çıkan spontan kasılmalarda ventriküler kompleksin son kısmında (esas olarak T dalgası) spesifik olmayan değişiklikler.

Ventriküllerin yapay olarak uyarılmasına, kasılmalarının geometrisinin ihlali eşlik eder. Az ya da çok uzun süreli stimülasyonla (2-3 aydan itibaren), spontan kasılmalarda birçok EKG derivasyonunda QRS kompleksinde negatif T dalgaları şeklinde değişiklikler görünebilir. Bu dinamik iskemik değişiklikleri taklit eder. Öte yandan, gerçekten anjinal ağrı varlığında, bu fenomen küçük odaklı miyokard enfarktüsünü teşhis etmeyi neredeyse imkansız hale getirir. Chaterier fenomeninin doğru yorumlanması, gereksiz hastaneye yatışlardan ve gerekçesiz tıbbi müdahalelerden kaçınmayı sağlar.

Shaterier fenomeninin yalnızca kalbin uzun süreli yapay uyarımının arka planında görünmediğini anlamak önemlidir - bu ana nedendir, ancak tek neden değildir. Kronik dal bloğu, sık ventriküler ekstrasistol veya WPW fenomeni ile normal kasılmalardaki ventriküler kompleksin uç kısmı da değişebilir - negatif veya düşük amplitüdlü T dalgaları oluşur.

Bu nedenle, intraventriküler impulsun anormal iletimi nedeniyle ventriküler kontraksiyon geometrisinin herhangi bir uzun süreli ihlaline Chaterier fenomeni eşlik edebilir.

Sağlıklı insanların EKG'sinde V6'daki T dalgasının genliğinin her zaman V1'deki T dalgasının genliğinden yaklaşık 1,5-2 kat daha büyük olduğu fark edildi. Ayrıca V1'deki T dalgasının polaritesi önemli değildir. Bu ilişkinin ihlali, V1 ve V6'daki T dalgalarının genlikleri "hizalandığında" veya Teneke V1, V'de T'yi aşıyor6 normdan bir sapmadır. Bu sendrom en sık hipertansiyonda (bazen LV miyokard hipertrofisinin en erken belirtisidir) ve koroner arter hastalığının çeşitli klinik formlarında görülür. Aynı zamanda digitalis zehirlenmesinin erken bir belirtisi olabilir.

Bu sendromun klinik önemi: "normdan değil" şüphelenmenize ve gerekirse "basitten karmaşığa" teşhis aramasına devam etmenize olanak tanır.

Çoğu durumda, "sağ" göğüs derivasyonlarındaki R dalgasının amplitüdü artar ve V3'e göre en az 3 mm'ye ulaşır. V3'teki R dalgasının genliğinin 3 mm'den az olduğu durumlarda, R dalgasının V1'den V3'e yetersiz büyümesi sendromundan bahsetmek meşrudur. Bu sendrom 2 kategoriye ayrılabilir:

1. EKG'de başka anormallik yok.

norm varyantı (daha sıklıkla hiperstenik yapı ile),

LV miyokardiyal hipertrofi belirtisi,

Yukarıdaki interkostal boşlukta göğüs elektrotlarının (V1-V3) hatalı konumu.

2. EKG'de başka anormallikler var.

Aşağıdaki klinik durumlar için tipiktir:

- "hareket" sırasında miyokard enfarktüsü (bu durumda, V1 -V3'te bir kalp krizine özgü bir EKG dinamikleri olacaktır),

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz,

Hipertrofi için diğer EKG kriterleri ile birlikte şiddetli LV miyokard hipertrofisi,

LBB'nin blokajı (tam veya eksik), LBB'nin ön dalının blokajı,

- S tipi sağ ventrikül hipertrofisi (nadir).

V1'den V3'e R dalgası undergrowth sendromunu yorumlamada zorluk, kural olarak, bağımsız, asemptomatik bir EKG paterni olarak teşhis edilirse ve EKG'de başka anormallikler yoksa ortaya çıkar. Doğru uygulanmış göğüs elektrotları ve herhangi bir kardiyak öykü olmaması ile ana nedeni orta derecede LV miyokard hipertrofisidir.

Bildiğiniz gibi kalbin erken kasılmasına ekstrasistol denir. Ekstra uyarım kuplaj aralığı daha kısadır ( kısa) büyük kasılmalar arasındaki aralık. Bunu telafi edici bir duraklama izler ( uzun), buna kardiyak refrakterliğin uzaması ve dağılımının artması (refrakterlik dispersiyonu) eşlik eder. Bu bağlamda, ekstrasistol sonrası sinüs kasılmasından hemen sonra, başka bir ekstrasistol olasılığı vardır ( kısa) refrakterlik dağılımının "ürünü"dür. "Tekrarlanan" ekstrasistol mekanizması: yeniden giriş veya erken post-depolarizasyon. Örnekler:

kısa-uzun-kısa, bu durumda özel bir klinik önemi olmayan fonksiyonel bradi bağımlı ekstrasistollü bir hastada:

şiddetli uyku apne sendromu, obezite ve hipertansiyonu olan bir hastada kısa-uzun-kısa 3 yk. Gördüğünüz gibi, telafi edici bir duraklamadan sonra, eşleştirilmiş bir polimorfik ventriküler ekstrasistol ortaya çıktı. Bu hastada kısa-uzun-kısa fenomeni polimorfik ventriküler taşikardiyi tetikleyebilir ve ani ölüme yol açabilir:

uzun QT sendromlu bir hastada kısa-uzun-kısa: torsade de pointes VT'nin başlatılması. Bazen bu sendromda, kısa-uzun-kısa fenomeni ventriküler taşiaritminin başlaması için bir ön koşuldur:

Fonksiyonel ekstrasistollü hastalarda kısa-uzun-kısa fenomeninin klinik önemi yoktur; sadece bradi bağımlı ekstrasistol oluşumunu "kolaylaştırır". Şiddetli organik kalp hastalığı ve kanalopatileri olan hastalarda bu fenomen, yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilerin başlamasını başlatabilir.

Bu terim, kardiyak döngüde erken uyarıların iletilmesinin imkansız hale geldiği (veya geciktiği), ancak daha az prematüre olan uyarıların iletildiği dönemi ifade eder. Kalbin iletim sisteminin farklı seviyelerinde refrakterlikteki farklılıklar, bu fenomen için elektrofizyolojik temeli sağlar.

İlk EKG'de aberasyon olmaksızın ventriküllere yapılan erken bir atriyal ekstrasistol görüyoruz. İkinci EKG'de atriyal ekstrasistolün debriyaj aralığı daha uzundur, ancak ekstrasistol ventriküllere gecikmeli (aberasyon) iletilir.

Temel olarak, kalbin EPS'sini gerçekleştiren uzmanlar "boşluk" fenomeniyle karşılaşır.

- önceki iki kasılma arasındaki aralığın aniden uzaması nedeniyle AV bağlantısının refrakter süresi arttığında meydana gelen kısa döngü aberasyonu (3. faz bloğu). Kasılmalar arasındaki aralık ne kadar uzunsa, bir sonraki supraventriküler impulsun anormal iletimi (veya bloke edilmesi) olasılığı o kadar yüksektir.

Atriyal fibrilasyonda Ashman fenomeninin klasik bir örneği:

Ekstrasistol sonrası telafi edici bir duraklamadan sonra ortaya çıkan Ashman fenomeni:

Sinüs kasılmaları arasındaki aralığın kendiliğinden uzamasından sonra ortaya çıkan atriyal ekstrasistollerin bloke edilmesi:

Ashman fenomeninin klinik önemi: doğru yorumlanması, a) ventriküler ekstrasistol ve b) AV bileşkesindeki organik iletim bozukluklarının aşırı teşhisini önler.

Sürekli olarak tekrarlayan paroksismal atriyal fibrilasyon seyri, bir atak bittikten sonra 1-2 sinüs kasılmasından sonra yeni bir paroksizm başlar.

vagus bağımlı atriyal fibrilasyonun özelliği. Bu fenomen bir yandan pulmoner venlerin kas bağlantılarının yüksek ektopik aktivitesini, diğer yandan da atriyal miyokardın yüksek profibrilatör hazırlığını yansıtır.

Atriyumun retrograd uyarılmasına ek olarak, ventriküler impulsun AV bağlantısına farklı bir derinliğe nüfuz etme olasılığı vardır (refrakterliğin uzaması, blokaj). Sonuç olarak, sonraki supraventriküler impulslar (genellikle 1 ila 3) geciktirilir (aberasyon) veya bloke edilir.

Fonksiyonel AV blok 1. aşamaya yol açan PVC nedeniyle gizli VA iletimi:

Fonksiyonel AV blok 2. aşamaya yol açan PVC nedeniyle gizli VA iletimi:

Ertelenmiş (yer değiştirmiş) bir telafi edici duraklamanın eşlik ettiği PVC'ye bağlı gizli VA iletimi:

Gizli VA iletiminin klinik önemi: Bu fenomenin doğru yorumlanması fonksiyonel AV blokları ile organik blokları ayırt etmeyi mümkün kılar.

Çoğu insanda AV düğümü homojendir. Bazılarında, AV düğümü elektrofizyolojik olarak hızlı ve yavaş iletim bölgesine bölünmüştür (ayrışmış). Bir kişi öznel olarak sağlıklıysa, bu fenomenin klinik önemi yoktur. Bununla birlikte, bazı hastalarda, AV düğümünün ayrışmasına nodal resiprokal AV taşikardi nöbetlerinin gelişimi eşlik eder. Taşikardi için tetikleyici, hızlı yol boyunca gerçekleştirilen ve yalnızca yavaş yol boyunca geri giden supraventriküler ekstrasistoldür - yeniden giriş döngüsü kapanır. AV düğümünün ayrışma olgusu, kalbin EPS'si tarafından güvenilir bir şekilde kurulur. Bununla birlikte, rutin bir EKG'de bazen bir disosiyatif hastalık belirtileri saptanabilir.

Aşağıdaki klinik vakayı düşünün. 30 yaşında kadın hasta, motive olmayan çarpıntılardan yakınıyor. EKG'nin günlük izlenmesi gerçekleştirilir.

Bir EKG parçası - normun bir çeşidi:

EKG parçası - AV blokajı 1 yemek kaşığı. sinüs taşikardisinin arka planına karşı - kesinlikle norm için tipik değil:

EKG fragmanı - AV blokajı 2 yemek kaşığı, Tip 1. PR aralığının "hızlı" uzamasına ve ardından ventriküler dalganın kaybına dikkat çeker:

P-R aralığında bir kerelik 80 ms'den fazla bir artış, AV düğümünün farklı impuls iletim hızlarına sahip bölgelere ayrışması hakkında düşündürür. Bu örnekte gördüğümüz şey bu. Daha sonra hastaya kalbin EPS'si uygulandı: AV nodal resiprokal taşikardi doğrulandı. AV düğümünün yavaş yolunun ablasyonu, iyi bir klinik etki ile gerçekleştirildi.

Bu nedenle, AV düğümünün yüzey EKG'sindeki ayrışma belirtileri (normal ve uzamış P-R aralıklarının değişmesi; Wenckebach döneminde P-R aralığında bir kerelik 80 ms'den fazla artış), aritmik bir geçmişle birlikte şunları mümkün kılar: kardiyak EPS'den önce bile yüksek olasılıkla tanı koymak.

Bu fenomenin tüm görünüşte imkansızlığına rağmen, o kadar da nadir değil. Kent demeti, yalnızca atriyumdan ventriküllere bir impuls iletmek için ek bir yol olarak hizmet etmez, aynı zamanda otomatizme (spontan diyastolik depolarizasyon) sahip olma yeteneğine de sahiptir. Kent demetinden ekstrasistolden, WPW fenomeninin EKG bulguları ventriküler ekstrasistol simüle eden geç diyastolik ektopi ile birleştirildiğinde şüphelenilebilir. Bu durumda dilate ventriküler kompleks sürekli bir delta dalgasıdır.

Aşağıdaki klinik örneği ele alalım. 42 yaşında bir kadın, motive olmayan çarpıntı ataklarından şikayet etti. İki günlük EKG takibi yapıldı. Çalışmanın ilk gününde, geç diyastolde ortaya çıkan ve kalp atış hızında bir artışla kaybolan yaklaşık 500 "genişlemiş" ventriküler kompleks kaydedildi. İlk bakışta, zararsız fonksiyonel bir ventriküler ekstrasistol. Bununla birlikte, kalsiyuma bağımlı olan geç diyastolik ventriküler ekstrasistol, esas olarak taşisistolün arka planında veya tamamlanmasından hemen sonra ortaya çıkar. Bu durumda, geç ventriküler kompleksler normal bir kalp hızında ve zaten kendi içinde garip olan bradikardi ile kaydedilir.

İzlemenin ikinci gününde aralıklı ventriküler pre-eksitasyon belirtileri ortaya çıktığında durum tamamen düzeldi. Geç diyastolik ventriküler komplekslerin Kent demetinden ekstrasistollerden başka bir şey olmadığı anlaşıldı.

Kent demetinden ekstrasistolün klinik önemi: Bu fenomenin doğru yorumlanması, ventriküler ekstrasistol tanısını dışlamamıza ve teşhis ve tedavi sürecini doğru yöne yönlendirmemize olanak tanır.

Supraventriküler taşiaritmilerde, özellikle atriyal fibrilasyonda görülür. Fenomenin özü, AV kavşağına sık sık ve düzensiz bir şekilde gelen supraventriküler impulsların, onu farklı derinliklere nüfuz etmesi gerçeğinde yatmaktadır; ventriküllere ulaşmadan boşaltın. Sonuç olarak, 1) sonraki supraventriküler impulsların iletimi yavaşlar, 2) yerine geçen ektopik impuls yavaşlar (düşer).

Yüzey EKG'sinde, gizli AV iletimi olgusundan aşağıdaki belirtiler temelinde söz edilebilir:

Atriyal fibrilasyonda kısa ve uzun R-R aralıklarının değişmesi:

Aşırı uzun aralıklarla kayma kompleksi yok RR atriyal fibrilasyon ile:

Sinüs ritminin restorasyonu sırasında çok saniyelik bir duraklama anında kaçış komplekslerinin olmaması:

Düzenli atriyal flutter, düzensiz veya atriyal fibrilasyona dönüştüğünde:

AV bağlantısının distal kısımlarından (His demetinin gövdesi) ekstrasistol, bir tür ventriküler ekstrasistoldür ve "stem" olarak adlandırılır. Bu tür bir ekstrasistol, ilk olarak, göreceli nadirliği nedeniyle, ikinci olarak, tipik parietal ventriküler ekstrasistol ile dış benzerliği nedeniyle ve üçüncü olarak, geleneksel antiaritmik ilaçlara karşı direnci nedeniyle, aritmik bir fenomen olarak tanımlıyorum.

Stem ekstrasistolünün klinik ve elektrokardiyografik belirtileri: 1) QRS kompleksi daha sıklıkla supraventriküler bir görünüme sahiptir veya sporadik aberasyon nedeniyle veya His demetinin bacaklarından birinin proksimal bölümüne yakınlığı nedeniyle hafifçe genişlemiştir; 2) retrograd atriyal aktivasyon tipik değildir; 3) ekstrasistolik odağın gövde lokalizasyonu kalsiyuma bağlı depolarizasyonu - yani anormal otomatizmi - gösterdiğinden, kavrama aralığı değişkendir; 4) sınıf I ve III antiaritmiklere mutlak dirençlilik.

Örnekler:

Kök ekstrasistol ile iyi bir klinik etki ancak sınıf II veya IV antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımı ile elde edilebilir.

- impulsun beklenen blokajı (sapma) yerine iletilmesi.

Örnek 1:

Muhtemel mekanizma: Atriyal dürtü LBB'yi olağanüstü fazına yakaladı.

Örnek 2:

Muhtemel mekanizma: His-Purkinje sistemindeki spontan diyastolik potansiyelin büyüklüğü, "sinüs" kasılmalarının repolarizasyonunun sona ermesinden hemen sonra maksimumdur (bizim durumumuzda, LBB'nin blokajı nedeniyle genişlerler), çok erken atriyal impulsların "normal" iletim için en büyük şansı vardır.

Örnek 3 (ters Ashman fenomeni):

Muhtemel mekanizma: iletimde "boşluk" (başarısızlık) olgusu; önceki döngünün uzunluğundaki bir değişiklikle refrakterliğin kısalması.

EKG'deki ani sinüs duraklamalarını net bir şekilde yorumlamak her zaman kolay değildir. Bazen, fenomenin doğru yorumlanması için, kardiyogramın kendisinin kapsamlı bir analizine ek olarak, kapsamlı bir klinik ve anamnestik değerlendirme gereklidir. Örnekler:

Sinüs aritmisindeki duraklamalar o kadar belirgin olabilir ki, SA blokajının varlığı hakkında yanlış bir kanı vardır. Sinüs aritmisinin asemptomatik olduğu unutulmamalıdır; öznel olarak sağlıklı insanlar da dahil olmak üzere, esas olarak genç ve orta yaşlı insanlar için karakteristiktir; bradikardi (genellikle geceleri) ile ortaya çıkar (yoğunlaşır); duraklamaların kendileri asla çok uzun değildir, bu nedenle kayan kompleksler görünümüne neden olur; kardiyonörotik semptomlar sık ​​görülen bir klinik uydudur.

2. derece sinoatriyal abluka:

Ne tür bir abluka olduğunu bulmak gerekiyor: 1. veya 2. Tahmin farklı olduğu için bu temel bir sorudur. SA-blokajı 2 yemek kaşığı, Tip 1 genellikle genç sağlıklı bireylerde istirahatte (özellikle geceleri) ortaya çıkar; klasik vakalarda, klinik ve elektrokardiyografik olarak Wenkibach'ın süreli yayınlarından önce gelir; kural olarak, duraklama, önceki kasılmaların R-R aralığının iki katını geçmez; kayma komplekslerinin varlığı karakteristik değildir; senkop öyküsü yok.

2. derece SA blokajı, tip 2, Wenkibach'ın süreli yayınları olmadan aniden ortaya çıkıyor; sıklıkla eşlik eden bir organik miyokard lezyonu vardır ve enstrümantal olarak saptanır; ECHO sırasında kalpte belirgin değişiklikler olmayan yaşlı kişilerde ana neden kardiyosklerozdur; duraklama, önceki kasılmaların R-R aralığının iki katından daha uzun olabilir; kayma kompleksleri sıklıkla meydana gelir; bir senkop öyküsü veya eşdeğeri karakteristiktir.

Bloke atriyal ekstrasistol:

Kural olarak, yalnızca bloke ekstrasistol sayısı azsa ve sıradan (bloke edilmemiş) sayısı istatistiksel normu aşmazsa teşhiste zorluklara neden olur - bu, doktorun uyanıklığını köreltir. EKG analizinde temel bakım, engellenen atriyal ekstrasistolün güvenilir bir şekilde doğrulanmasını sağlayacaktır. Deneyimlerime göre, çok erken bloke edilmiş bir ektopik P dalgası her zaman T dalgasını bir dereceye kadar deforme ederek bu fenomeni EPS olmadan teşhis etmeyi mümkün kılar.

Bu bölümde gizli ekstrasistolden bahsederek, bu fenomenin aşırı sıra dışılığına saygılarımı sunuyorum. Antero ve retrograd olarak bloke edilen kök ekstrasistolünden bahsediyoruz. Bu nedenle yüzey EKG'sinde görülmez. Tanısı ancak His demetinin elektrokardiyografisi ile konur. Yukarıdaki şekilde, kök ekstrasistol yapay olarak kışkırtılır: S uyarımı. Gördüğünüz gibi, S uyaranları AV bağlantısını geçmez ve bu nedenle EKG'de görünmez. Uygulanan üçüncü uyaran, 2. derece geçici AV blokajına neden olur ("). Konvansiyonel (kablolu) AV ekstrasistolleri ve AV blokajı tip 2 tbsp'nin ani kardiyak duraklamalarının bir kombinasyonu varsa, harici EKG'de gizli kök ekstrasistolden şüphelenilebilir. .

Artan prematüre ile sapma kimseyi şaşırtmaz - çünkü iletim sistemindeki refrakterliğin henüz kısalmak için zamanı olmadığında, kalp atış hızında hızlı bir artışla ilişkilidir. Aberasyon, kalp atış hızı yavaşladığında, refrakter dönem açıkça sona ermiş gibi göründüğünde çok daha sıra dışı görünür.

Uzun döngü aberasyonunun temeli, His-Purkinje sisteminin hücrelerinin spontan diyastolik depolarizasyon yeteneğidir. Bu nedenle, kalbin çalışmasında bir duraklama olursa, kalbin iletim sisteminin bazı bölümlerindeki zar potansiyeli, dinlenme potansiyeli değerine ("kritik hipopolarizasyon") ulaşabilir, bu da yavaşlar veya imkansız hale getirir. bir sonraki dürtüyü gerçekleştirin. AV kavşağının hücreleri zaten başlangıçta hipopolarizasyon durumundayken (maksimum diyastolik potansiyelin düşük değeri), böyle bir durumun neredeyse her zaman iletim sisteminin organik bir patolojisini yansıttığı anlaşılmalıdır. Bradiye bağlı blokaj fenomeni, sağlıklı bir kalbin özelliği değildir ve genellikle daha ciddi iletim bozukluklarından önce gelir.

Kelimenin tam anlamıyla şu anlama gelir: kalp pillerinin daha sık dürtülerle bastırılması. Bu fenomen, otomatik hücrelerin kendi uyarma frekanslarından daha sık aktive olmaları nedeniyle hiperpolarizasyonuna dayanmaktadır. Herhangi bir sağlıklı kişinin EKG'sinde, sinüs düğümü tüm aşağı akış kalp pillerine boyun eğdirdiğinde bu fizyolojik olguyu gözlemleyebiliriz. Sinüs ritminin frekansı ne kadar yüksek olursa, ekstrasistol de dahil olmak üzere heterotopik impulsların oluşma olasılığı o kadar az olur. Öte yandan, ektopik odağın impulslarının frekansı sinüs düğümünün otomatizmini aşarsa, o zaman sinüs düğümünün kendisi süper frekans baskısına uğrayacaktır. Sinüs ritminin restorasyonundan sonraki duraklama aşırı uzun olabileceğinden, ikinci gerçek genellikle tıbbi ilgiyi çeker. Örneğin:

EFI, "aşırı hız bastırma" fenomeni aracılığıyla sinüs düğümünün işlev bozukluğunu ortaya çıkardığında.

Erken T'de ventriküler ekstrasistol tip R ve T'de atriyal ekstrasistol tip P olarak adlandırılır.

Sağlıklı bir insanda (özellikle atriyal olanlar) bu tür ekstrasistollerin ortaya çıkma olasılığıyla birlikte, ekstraeksitasyonun erkenliği ne kadar kısa olursa, normal miyokardiyum için o kadar az tipik olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, erken ekstrasistol ile ilk kez karşılaşıldığında, miyokard refrakter dispersiyonunun varlığının, yani ekstrasistol yoluyla taşiaritmiyi tetikleme olasılığının klinik ve araçsal olarak değerlendirilmesi gerekir. Pulmoner damarların ağızlarının kas bağlantılarına dayanan erken atriyal ekstrasistol, genellikle orta yaşlı insanlarda tespit edilmeye başlar. Çoğu zaman, kalp dışı bir hastalığın parçası olarak bir refleks mekanizması ile kendini gösterir. yanlış yaşam tarzı. Aritminin nedeni ortadan kaldırılmazsa, er ya da geç erken atriyal ekstrasistol atriyal fibrilasyonu tetiklemeye başlar. Erken atriyal erken atımlar, sol atriyal dilatasyon ve hipertansiyon (veya gizli arteriyel hipertansiyon) kombinasyonu, gelecekteki atriyal taşiaritmilerin en güvenilir klinik göstergesidir. Yaşlı kişilerde, çoğu durumda erken atriyal ekstrasistol kaydedilir.

Erken ventriküler ekstrasistolün klinik analizinde doktorun omuzlarına çok daha büyük bir sorumluluk düşmektedir - çünkü yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler hemen hemen her zaman R'den T'ye olgusu tarafından başlatılır. Sağlıklı bir insanda, erken ventriküler ekstrasistol yalnızca kaydedilebilir. sık bir ritmin arka planına karşı; kasılması ile orta diyastol haline gelir:

Normo- veya bradikardinin arka planında izole edilmiş R on T fenomeni, özel elektrofizyolojik kökeniyle ilgili olarak her zaman şüphelidir: erken post-depolarizasyon. Bilindiği gibi, sağlıklı bir miyokardda (özellikle ventriküler miyokardda) erken post-depolarizasyonlar için koşullar yoktur. Bu nedenle, akut veya kronik organik miyokardiyal hasar şeklinde erken ventriküler ekstrasistolün bariz nedenleri reddedilirse, diğerlerini - doğuştan olanları - dışlamak gerekir. Size sözde elektriksel kalp hastalığı ile erken ventriküler ekstrasistolün uzun süre gizli patolojinin tek tezahürü olabileceğini hatırlatmama izin verin.

U dalgasının kaynağı konusunda hala bir fikir birliği yoktur. Klinik önemi sorusu tartışmalıdır. Menşei ile ilgili birkaç teori vardır:

1) U dalgası, kendi aksiyon potansiyellerinden sonra gelen geç potansiyellerden kaynaklanır.
2) U dalgası, diyastolün erken fazında hızlı ventriküler dolum döneminde ventriküler kasların gerilmesinden kaynaklanan potansiyellerden kaynaklanır.
3) U dalgası, diyastol sırasında sol ventrikül duvarının gerilmesi sırasında gecikmiş geç repolarizasyonun neden olduğu potansiyellerden kaynaklanır.
4) U dalgası, papiller kasların veya Purkinje liflerinin repolarizasyonundan kaynaklanır.
5) U dalgası, kapalı “arter-damar” devresi boyunca normal bir arteriyel nabzın geçmesinden sonra damarların ağızlarında yeterli yoğunlukta mekanik bir dalganın neden olduğu elektriksel salınımlardan kaynaklanır.

Bu nedenle, tüm teoriler, kısa bir süre için erken diyastol sırasında miyokardın transmembran potansiyelini hipopolarizasyona doğru kaydıran bazı geç salınımların varlığına dayanmaktadır. 2 numaralı teori bana daha yakın.Orta derecede hipopolarize bir miyokard uyarılabilirliği artırdı - bildiğiniz gibi, EKG'deki U dalgası kronolojik olarak, örneğin ekstrasistolün kolayca meydana geldiği kalp döngüsünün sözde süpernormal aşamasıyla çakışıyor.

Belirsiz (ve bence önemsiz) U dalgasının klinik önemidir. Normalde U dalgası küçük (EKG'de yaklaşık 1,5-2,5 mm), pozitif, düz bir dalgadır, T dalgasını 0,02-0,04 saniyede takip eder, en iyi V3, V4'te görülür. Çoğu zaman, U dalgası hiç algılanmaz veya T dalgasında "katmanlar" bulunur ve örneğin, dakikada 95-100 atıştan daha yüksek bir kalp atış hızında, atriyal P üzerindeki üst üste binme nedeniyle saptanması neredeyse imkansızdır. Normalde sağlıklı genç yetişkinlerde en büyük genliğe sahip olduğuna inanılmaktadır. Bununla birlikte, teorik olarak, herhangi bir klinik durumda meydana gelebilir ve taşisistol ile genliği artar:

Negatif U dalgasının kesinlikle norm özelliği olmadığına inanılıyor. Negatif U salınımı neredeyse her zaman bir tür patolojiyle ilişkilendirilir. Başka bir şey de, böyle bir geri dönüşün tanısal değerinin tamamen farklı olabilmesidir:

Ventriküler ritmin değiştirme (“kurtarma”) rolünden, yalnızca “paroksismal” SA veya AV blokajlarında veya pasif AV ayrışmasında kalp durmasının arka planında göründüğü durumlarda konuşmak doğrudur. Diğer durumlarda, motive edilmemiş ("aktif") gibi görünen hızlandırılmış bir idiyoventriküler ritim (AVR) ile uğraşıyoruz. Frekansı dakikada 110-120'yi geçmez, aksi takdirde ventriküler taşikardi teşhisi konur. SIR'ın ortaya çıkmasının birkaç nedeni vardır:

Akut miyokard enfarktüsünde reperfüzyon sendromu,

Sol ventrikülün sistolik fonksiyonunda azalma olan bilinen organik kalp hastalığı (potansiyel olarak malign olan Büyük ektopinin bir parçası olarak),

dijital zehirlenmesi,

Sağlıklı bireylerde idiyopatik vakalar.

Çoğu zaman, UIR, koroner arterin tam veya kısmi rekanalizasyonu sırasında akut miyokard enfarktüsünde ortaya çıkar. Böyle bir durumda, transmembran potansiyelini eşik seviyesine kaydıran (hücrenin hipopolarizasyonu) sersemletilmiş kardiyomiyositlere büyük miktarda kalsiyum girer; Sonuç olarak, kardiyomiyositler otomasyon özelliğini kazanır. SIR'lerin başarılı reperfüzyon için güvenilir bir kriter olmadığını bilmek önemlidir: rekanalizasyon kısmi veya aralıklı olabilir. Bununla birlikte, diğer klinik belirtilerle birlikte, koroner kan akımı restorasyonunun bir belirteci olarak UIR'nin prognostik değeri oldukça yüksektir. "Reperfüzyon" ventriküler fibrilasyon vakaları çok nadirdir. Örnekler:

Reperfüzyon sendromu, esas olarak kardiyoreanimasyonda çalışan hastane aşamasındaki doktorlar tarafından karşı karşıya kalır; poliklinik kardiyologları veya fonksiyonel teşhis doktorlarının UIR'nin diğer nedenleriyle ilgilenme olasılığı daha yüksektir.

UIR'nin bir nedeni olarak dijital zehirlenmesi, son yıllarda giderek daha az yaygın hale geldi. Sadece hatırlanması gerekiyor.

Sol ventrikülün sistolik disfonksiyonunun arka planına karşı organik kalp hastalığı olan hastalarda UIR'nin tanımlanması büyük klinik öneme sahiptir. Böyle bir durumda herhangi bir ventriküler ektopi, potansiyel olarak malign olarak tedavi edilmelidir - özellikle egzersiz sonrası iyileşme döneminde ortaya çıkarsa, ventriküler fibrilasyonun başlatılması yoluyla ani kardiyak ölüm riskini kesinlikle artırır. Örnek:

10-15 yıl önce bile, organik kalp hastalığı olmayan kişilerde UIR'yi kaydederken, kardiyologlar "belirsiz" bir klinik prognoz kararı verdiler - bu tür konular tıbbi himaye altındaydı. Ancak uzun süreli gözlemler, UIR'nin ani kardiyak ölüm riskini artırmadığını ve bu gibi durumlarda "kozmetik" bir aritmi olduğunu göstermiştir. Genellikle, sağlıklı bireylerde UIR, diğer kardiyak ve kardiyak olmayan anomalilerle ilişkilidir: WPW fenomeni, ek akorlar, erken ventriküler repolarizasyon sendromu, belirtiler bağ dokusu displazi sendromu. UIR'nin klinik önemi, aritminin sübjektif toleransı ve bunun intrakardiyak hemodinamik üzerindeki etkisi (kalbin aritmojenik dilatasyonunu geliştirme olasılığı) ile belirlenir. Örnekler:

Hekim, ventriküler komplekslerin frekans değişkenliği ve polimorfizmi gibi UIR parametreleri ile karıştırılmamalıdır. Ritmin düzensizliği, ektopik merkezin iç otomatizmi veya Wenckebach'ın süreli yayınlarıyla çıkışın blokajı ile belirlenir. Ektopik komplekslerin bariz politopikliği, aslında, uyarımın anormal iletiminden başka bir şey değildir. Genel kanıya göre, sağlıklı bireylerde UIR'nin mekanizması anormal otomatizmdir.

Hızlandırılmış ventriküler ritimlerin ayırıcı tanısında Ashman fenomeni, WPW fenomeni ve taşi veya brady bağımlı dal bloğu dışlanmalıdır.

Göğüs, omuz kuşağı, karın kasları veya diyaframın iskelet kaslarının potansiyellerine aşırı duyarlı kalp pilinin bir çeşididir. Sonuç olarak, ekstra kardiyak sinyalleri algılayan tespit elektrotu, bir sonraki yapay dürtüyü engelleme komutu verir - hasta için bayılma ile sonuçlanabilecek bir kardiyak duraklama meydana gelir. Kural olarak, miyopotansiyel inhibisyon, örneğin ellerle aktif çalışma gibi bazı eylemlerle tetiklenir. Bu fenomen, monopolar elektrot konfigürasyonuna sahip kalp pilleri için tipiktir; son yıllarda daha az implante edildiler. Örnekler:

Miyopotansiyel engellemeyi düzeltme seçenekleri: 1) elektrot hassasiyet eşiğini düşürme, 2) sistemi iki kutuplu algılama versiyonu için yeniden programlama, 3) elektrodu iki kutuplu çekirdekli yenisiyle değiştirme.

Bilindiği gibi delta dalgası, AV düğümünün impuls gecikme özelliği olmadan ek bir antegrad iletim yolunun varlığına bağlı olarak ventriküler preeksitasyonun spesifik bir işaretidir. QRS kompleksini genişleten ve preeksitasyon nedeniyle P-Q aralığını kısaltan bir delta dalgası şeklindeki olağan EKG resmine WPW fenomeni denir. Bununla birlikte, bazen gerçekte var olmadığı bir delta dalgasını tespit etmek için bir "günaha" vardır, ancak başlangıcı ön uyarmaya çok benzeyen bir ventriküler ekstrasistol vardır. Bu sözde delta dalgasıdır. Benzer bir ventriküler kompleks, sürekli bir delta dalgasını taklit eder (eşanlamlılar: sürekli antidromik iletim, Kent demetinden ekstrasistol). Standart bir EKG'de psödo-delta dalgalı bir ventriküler ekstrasistol kaydedilirse tanısal zorluk ortaya çıkar. Uzun süreli EKG izlemeyi analiz ederken, her şey yerine oturur: Kent demetinden ekstrasistollerle WPW fenomeni (katı delta dalgası) Her zaman gerçek bir delta dalgasına sahip ventriküler komplekslerin varlığı ile birleştirilecektir. Aksine, psödo-delta dalgası ile ventriküler ekstrasistol kaydedilirken, WPW fenomeninin klasik belirtileri (aralıklı preeksitasyon dahil) tespit edilmeyecektir. Örnekler:

Sahte delta dalgasının "genişliğine" göre, ekstrasistolik odağın lokalizasyonu yargılanabilir: endokardiyal veya epikardiyal. Algoritma şu şekildedir: 1) Psödo-delta dalgası 50 ms'den büyükse, o zaman PVC'nin epikardiyal orijini hakkında konuşabiliriz, 2) Psödo-delta dalgası 50 ms'den küçükse, o zaman şuna dikkat edin: 12 derivasyonlu bir EKG'de ekstrasistolde en kısa RS aralığı: 115 ms'den az süresi, odağın endokardiyal lokalizasyonunu gösterirken, 115 ms veya daha uzun bir süre ile üçüncü adıma geçerler: bir q dalgasının varlığı aVL'de, 3) aVL'de bir q dalgasının varlığı, PVC'nin epikardiyal kökenini gösterir, yokluğu - yaklaşık olarak endokardiyal. Örneğin aşağıdaki EKG'de en kaba hesaplamalara göre bile sözde delta dalgasının genişliği 50 ms'yi geçmektedir:

Ekstrasistol odağın lokalizasyonu, yalnızca invaziv aritmologları ilgilendirmez: sık epikardiyal ekstrasistol ile, kalbin aritmojenik dilatasyonu gelişme riski çok daha yüksektir.

. Sık kalp ritmi ile miyokardın enerji kaynakları harekete geçirilir. Bir taşisistol atağı çok uzun sürerse veya kalp atış hızı aşırı yüksekse, hücre içi metabolizma bozulur (yükle baş edemez) - geçici miyokardiyal distrofi oluşur. Böyle bir durumda EKG'de taşikardi sona erdikten sonra post-taşikardi sendromu adı verilen repolarizasyonda nonspesifik değişiklikler saptanabilir. Teorik olarak, iyileşme dönemindeki herhangi bir taşikardiden (sinüs, supraventriküler veya ventriküler) sonra, taşikardi sonrası sendromun belirtileri ortaya çıkabilir. Klasik formunda, prekordiyal derivasyonlarda T dalgasının geçici olarak tersine dönmesidir. Ancak pratik deneyimler, taşikardiyi takiben EKG değişikliklerinin ST segmentini de etkileyebileceğini göstermektedir. Bu nedenle, klinik uygulamada, taşikardi sonrası sendromun aşağıdaki belirtileri ortaya çıkar:

S-T segmentinin yukarı doğru şişkinlikle birlikte eğik olarak artan depresyonu ("sistolik aşırı yüklenme" gibi),

- S-T segmentinin "yavaş" eğik artan depresyonu,

Negatif T dalgası.

Post-taşikardit sendromunun süresi tahmin edilemeyecek kadar değişkendir: birkaç dakikadan birkaç güne kadar. Kalıcı sempatikotoni ile taşikardi sonrası sendromun belirtileri aylarca ve yıllarca var olabilir. Klasik bir örnek, genç tip EKG'dir (V1-V3'te negatif T dalgaları), ergenlerin ve değişken ruhlu gençlerin karakteristiğidir.

Taşikardi sonrası sendrom seçeneklerini kısaca ele alalım.

Taşikardiden sonra yukarı doğru çıkıntı ile yükselen S-T segmenti depresyonu, kural olarak, sol ventrikül miyokard hipertrofisinin ilk belirtileri olan kişilerde oluşur; bu tür hastalarda standart istirahat EKG'si tamamen normal parametrelere sahiptir. En belirgin depresyon V5, V6'da görülür. Görünüşü herkese tanıdık geliyor:

Kural olarak, bir taşikardi atağından en fazla bir saat sonra EKG normale döner. Miyokard hipertrofisi ilerlerse, ST segmentinin normalleşmesi saatlerce hatta günlerce ertelenir ve ardından sistolik aşırı yükün belirtileri istirahatte "sabitlenir".

S-T segmentinin "yavaş" oblik-yükselen depresyonu nadirdir. Çoğu zaman, NCD tipi fonksiyonel miyokardiyal bozuklukların arka planında taşikardiden sonra ortaya çıkar.

Negatif T dalgası, taşikardi sonrası sendromun en yaygın varyantıdır. Son derece non-spesifiktir. Üç örnek vereceğim.

Kalıcı sempatikotoninin arka planına karşı 21 yaşında bir erkek çocukta prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları (juvenil tip EKG olarak kabul edilebilir):

Göğüs derivasyonlarında ventriküler taşikardi sonrası oluşan negatif T dalgaları:

Göğüs derivasyonlarında supraventriküler taşikardiden sonra oluşan negatif T dalgaları:

Klinik Önem taşikardi sonrası sendrom harika! Gereksiz hastaneye yatışların ve tıbbi muayenelerin sık görülen bir nedenidir. İskemik değişiklikleri taklit etmek, özellikle kombinasyon halinde kardiyal sendrom, posttaşikardit sendromu koroner patolojiyi "taklit edebilir". Onu hatırla! Teşhisinizde iyi şanslar!

İnsanların yaklaşık 2 / 3'ünde, dallarının demetinin sol bacağı iki dala değil, üçe ayrılır: ön, arka ve orta. Medyan dal boyunca, elektriksel uyarılma IVS'nin ön kısmına ve sol ventrikülün ön duvarının bir kısmına kadar uzanır.

İzole ablukası son derece nadir bir olaydır. Bununla birlikte, bu olursa, IVS'nin bir kısmı ve sol ventrikülün ön duvarı, sol ventrikülün arka ve yan duvarlarının yanından anormal şekilde heyecanlanır. Sonuç olarak, yatay düzlemde toplam elektrik vektörü ileriye doğru yönlendirilir ve V1-V3'te yüksek R dalgalarının (qR, R veya Rs kompleksleri) oluşumu gözlenir. Bu durum aşağıdakilerden ayırt edilmelidir:

WPW sendromu,

sağ ventrikül hipertrofisi,

Posterior-bazal miyokard enfarktüsü,

Doğal nedenlerle sağ ventrikül potansiyellerinin baskın olduğu, yaşamın ilk yıllarındaki çocukların normal EKG'si.

His demetinin sol dalının medyan dalının blokajı, hem fonksiyonel iletim bozukluğunun bir parçası olarak meydana gelebilir hem de indirekt olarak, örneğin, koroner arter hastalığının subklinik bir EKG belirteci olan ön inen arterin aterosklerotik bir lezyonunu yansıtır. .

şekil A şekil B

Bu satırların yazarı, mesleki faaliyetleri sırasında birkaç kez bu iletim bozukluğuyla tam anlamıyla karşılaştı. Size böyle bir gözlem vereyim. Aşağıdaki EKG paterni, şiddetli retrosternal ağrısı olan bir hastada doğrulandı (Şekil A): aVL, V2 ve V3'te ST segmentinin oblik yükselmesi; ön-üst yarı blok ve His demetinin sol bacağının medyan dalının blokajı (V2, V3'te yüksek genlikli R dalgaları). Atak dışında EKG normale döndü (Şekil B).

Koroner anjiyografide hastada orta üçte birlik ön inen arterde intrakoroner nitrat uygulaması ile geçen spazm saptandı; konsantrik koroner ateroskleroz yoktu. Vazospastik anjina teşhisi konuldu. Bu nedenle, medyan dalın blokajı, "derin" miyokard iskemisini yansıtan, yalnızca bir anjinal atak sırasında ortaya çıktı.

Bilindiği gibi, kalp pili sendromuörneğin ventriküloatriyal iletim veya yeterince uzun olmayan AV gecikmesi nedeniyle normal atriyal ve ventriküler kasılma dizisinin kronik olarak var olan bir bozulmasıyla tetiklenebilir; veya tezahürü ile ilişkilidir doğal (kendi) kalp kasılmalarının ve empoze edilenlerin hemodinamik eşitsizliği.

Psödo-pacemaker sendromu, ventriküloatriyal iletimin veya ciddi 1. derece AV bloğun varlığından kaynaklanan, pacemaker sendromuna benzer klinik belirtileri olan ancak pacing'in olmadığı hemodinamik bir bozukluktur. Bu "sahte sendromun" gelişimi, çoğunlukla, elektrokardiyografik olarak P dalgası önceki ventriküler kompleksin S-T aralığıyla örtüşmeye başladığında, 350-400 ms'yi aşan 1. aşamadaki uzun süreli bir AV blokajı ile gözlenir; bu durumda, kapalı bir mitral kapağın arka planında atriyal sistol meydana gelir.

Size edebi bir gözlem vereyim. Dakikada 50 baz uyarı frekansı ile DDDR modunda kalp pili takıldıktan 4 yıl sonra hasta KKY dekompansasyon semptomları ile kliniğe başvurdu. EKG, 1 yemek kaşığı AV blok ile sinüs ritmini ortaya çıkardı. süre yaklaşık 600 ms:

Atriyal stimülasyonun toplam yüzdesi %5'i, ventriküler - %7'yi geçmedi. Dinamikte, empoze edilen ritm veya P-senkronize ventriküler stimülasyonun nadir epizotlarının ventriküler ekstrasistol tarafından kesildiği ve bunu yine 1. aşamada şiddetli AV bloğu ile sinüs ritmi izlediği bulundu:

Bu kalp pilinin çalışma algoritması, herhangi bir ventriküler kasılmadan sonra, 450 ms'lik bir atriyal refrakter periyodu tetiklenecek ve P dalgası ventriküler kompleksten yaklaşık 200 ms sonra - yani çok erken ve bu nedenle tespit edilmeyecek şekildeydi. Bu, ventriküler pacing'in neredeyse tamamen inhibisyonuna yol açtı. Bu durumda, ya atriyal refrakter periyodu kısaltmak ya da tam bir AV blok gelişimini tetiklemek gerekliydi. Bu hastaya, kalp yetmezliği için temel tedaviye ek olarak, AV iletimini bloke ederek ventriküler kasılmaların %100 empoze edilmesine (P-senkron stimülasyon) yol açan yüksek dozlarda Verapamil reçete edildi. Tıbbi AV blokajının belirleyici bir faktör olduğu ortaya çıktı - atriyum ve ventriküllerin kasılmasındaki senkronizasyon bozukluğunu ortadan kaldırmayı mümkün kıldı ve ardından kalp yetmezliği fenomeni durduruldu.

Bu örnekte, 1 yemek kaşığı AV'nin uzun süreli belirgin bir blokajının nasıl olduğunu görüyoruz. kalp yetmezliği gelişimine yol açabilir.

Bazen sözde kalp pili sendromunda "sıçrayan" P dalgası fenomenini gözlemleyebilirsiniz ( P-atlandı) AV iletiminde belirgin bir yavaşlamanın arka planına karşı, P dalgası QRS kompleksinde sadece "çözülmez", aynı zamanda ondan önce gelir.

- ventriküloatriyal iletim yokluğunda ventriküler kasılmanın etkisi altında RR aralığının uzunluğundaki değişiklik. Geleneksel olarak bu aritminin, sinüs P dalgalarının sayısı ventriküler QRS komplekslerinin sayısını aştığında, yani 2. veya 3. derece AV blokajı ile meydana geldiğine inanılmaktadır. Aynı zamanda, QRS kompleksini içeren PP aralığı, ventriküler kasılmanın olmadığı PP aralığından kısalır:

Fakat, ventriküler ekstrasistol, suni ventriküler stimülasyon ile ventrikülofaz sinüs aritmisi gözlenebilir. Örneğin:

Bu fenomen için en olası mekanizma, ventriküler sistol sırasında atriyal gerilmedir; sinoauriküler düğümün mekanik stimülasyonu.

Son yıllarda, erken ventriküler repolarizasyon sendromuna klinik ve elektrokardiyografik yaklaşım önemli değişikliklere uğramıştır. Uzmanların ortak görüşüne göre, klinik belirtilerin yokluğunda (polimorfik ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon paroksizmleri), bu sendrom doğru olarak adlandırılır. erken ventriküler repolarizasyon paterni, böylece zararsız bir EKG anomalisi çerçevesinde mevcut iyiliğini vurgulamaktadır. Terim sendrom RRG kullanılması önerilir sadece senkoptan muzdarip veya ventriküler taşiaritmi mekanizması nedeniyle ani kardiyak ölümden muzdarip semptomatik hastalarda. GERD fenomeninin bu seyrinin olağanüstü nadirliği göz önüne alındığında (~ 10.000 kişide 1), terimin kullanımı model sadece bir öncelik olarak değil, tek doğru olarak düşünülmelidir.

RGC modelini teşhis etme kriterleri daha katı hale geldi. S-T segmentinin içbükey yükselmesinin GC belirteçlerinden biri olduğunu varsaymak hatalıdır.Analize tabi sadece R dalgasının inen kısmının deformasyonu: üzerinde bir çentiğin (j dalgası) bulunması veya düzgün olması RRJ modelini ifade eder. İzolinden (referans noktası, P-Q aralığının konumudur) çentiğin tepesine veya düzgünlüğün başlangıcına olan mesafe, iki veya daha fazla ardışık standart EKG derivasyonunda (aVR, V1-V3 derivasyonları hariç) en az 1 mm olmalıdır. ); QRS kompleksinin genişliği 120 ms'den az olmalıdır ve QRS süresinin hesaplanması yalnızca RGC paterni olmayan derivasyonlarda yapılır.

Yukarıda açıklanan kriterlere göre, yalnızca EKG #1'de PGC paterni vardır:

Ne yazık ki, RGC paterninin potansiyel malignitesi ve bunun sendroma geçiş olasılığı için hala güvenilir kriterler yoktur. Bununla birlikte, aşağıdaki klinik belirtilerin varlığında, PPJ paterni olan bir süje tıbbi gözetim altında olmalıdır:

Kalp hızında bir değişiklik olmadığında j noktasının yüksekliğindeki dinamik değişiklik,

"R'den T'ye" tipinde ventriküler ekstrasistollerin varlığı,

Klinik gidişi vazovagalden farklı olduğu düşünülen senkop varlığı (yani “birden yere düştüm” şeklinde bayılma),

45 yaşın altında birinci derece akrabada açıklanamayan ölüm, belgelenmiş bir GC paterni ile

Çoğu derivasyonda RRJ paterni varlığı (aVR, V1-V3 - dikkate alınmaz),

J dalgasının yatay veya aşağı doğru segment S-T'ye geçişi.

S-T segmentinin doğasını (artan, yatay veya azalan) belirlemek için, Jt noktasının konumu ve S-T segmenti üzerindeki nokta, ondan 100 ms ayrı olarak karşılaştırılır:

2. derece AV blokaj tipi Mobits II'nin saptanması, varlığı ilk olarak AV düğümün distalindeki bir iletim bozukluğunu yansıttığından ve ikinci olarak sıklıkla daha ciddi dromotropik yetmezlik gelişiminin habercisi olduğundan neredeyse her zaman olumsuz bir prognostik işarettir. , örneğin, tam AV blokajı.

Aynı zamanda, pratik kardiyolojide, 2. aşamadaki AV blokajının önemli ölçüde fazla teşhisi vardır. Mobitz II tipi. Böyle bir ablukayı taklit edebilecek durumları düşünün - sözde Mobitz II (yanlış AV bloğu II derece tip II):

AV blok II derece tip I'de uzun AV nodal süreli yayınlar;

Bu EKG parçasının üstünkörü bir incelemesi, Mobits tip II AV bloğunun varlığı izlenimini verir,ancak bu doğru değildir: P-Q aralığındaki artış, çok sayıda döngüde çok yavaş gerçekleşir. Doğru yorumlama için duraklamadan önceki ve sonraki P-Q aralığını karşılaştırmalısınız: true Mobitz II ile aynı olacaklar, false ile (şekildeki gibi), duraklamadan sonraki P-Q aralığı daha kısa olacaktır.

Vagus sinirinin tonunda ani geçici artış;

Sinüs ritminde keskin bir yavaşlama ve ardından 2. derece AV blokaj atağı gördüğümüz genç bir sporcunun EKG'sinin parçası. profesyonel sporlar; senkop öyküsü yok; bu tür duraklamaların yalnızca geceye özgü doğası; ventriküler kompleksin "kaybından" önce gelen sinüs bradikardisi, AV blokaj tipi Mobits II'yi güvenilir bir şekilde dışlayabilir. EKG'de sunulan sözde Mobits II bölümü, 2. derece Mobits I AV blokajından başka bir şey değildir.

Gizlenmiş ;

Gizli kök ekstrasistol, ante ve retrograd iletimde bloke edilir. AV bağlantısını boşaltarak, atriyumdan ventriküllere bir sonraki darbeyi önler - sözde Mobitz II oluşur. Yalnızca "görünür" AV ekstrasistolleri varsa (sunulan EKG fragmanında olduğu gibi), AV blokajının nedeni olarak kök ekstrasistolünden şüphelenmek mümkündür.

Ventriküler ekstrasistol sonrası;

Bir ventriküler ekstrasistolden AV kavşağına "solan" retrograd bir impuls, atriyal uyarıma yol açmaz. Ancak bundan bir süre sonra AV bağlantısı refrakter durumda olacaktır ve bu nedenle bir sonraki sinüs impulsu ventriküllere iletilemeyebilir (şekle bakın).

Sendrom W.P.W.;

Sunulan EKG'de, QRS prolapsusunun yalnızca aksesuar yol yoluyla ön ventrikül uyarımı meydana geldiğinde meydana geldiğini görüyoruz. Bu fenomen, daha hızlı bir aksesuar yol boyunca ventriküllere taşınan bir impulsun AV bağlantısını retrograd olarak boşaltmasıyla açıklanır. Sonraki sinüs impulsu, AV bağlantısının refrakterliği ile "çarpışır".

Kalp döngüsünün repolarizasyon fazında miyokardiyal sinsityumun komşu bölgeleri arasındaki potansiyel fark. Sağlıklı bir miyokardda, refrakterliğin dağılımı minimaldir ve klinik önemi sıfıra eğilimlidir. Bir hastada miyokardiyal refrakter dispersiyon varlığından bahsetmişken, biz Önsel profibrilatör aritmi geliştirme riskinin yüksek olduğunu gösterir.

Klinik olarak anlamlı bir refrakterlik dağılımının gelişimi 2 durumda mümkündür: 1) şiddetli sistolik işlev bozukluğu olan bir organik kalp hastalığının varlığı; 2) iyon taşıma ihlalleri (kanalopati, elektrolit dengesizliği). Her iki durumda da, elektriksel uyarılmanın kalp döngüsünün tüm fazlarındaki dağılımı homojen olmayacaktır; bu, repolarizasyon (göreceli refrakterlik) anında, elektrokardiyografik olarak eşdeğer olan erken bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması için koşulların ortaya çıktığı anlamına gelir. ekstrasistolik kasılma. Ekstrasistolik uyarma cephesi de eşzamansız olacaktır, bu nedenle repolarizasyon sırasında, bir sonraki elektrik dalgasının birkaç dalgaya bozulmasına ve fibrilasyon aktivitesinin gelişmesine kadar başka bir ekstrasistol vb. atriyum veya ventriküller.

Örnek 1. Akut miyokard enfarktüsünde başka bir PVC tarafından tetiklenen ve VF'ye dönüşen polimorfik VT:

Örnek 2. Şiddetli hipokalemi (1.7 mmol/l) olan hasta. "Dev" Q-T aralığı (~ 750 ms). Bu arka plana karşı, sık politopik ektopik kasılmalar ortaya çıkar. Yüksek ventriküler fibrilasyon geliştirme riski:

Refrakterlik dağılımı, elektrofizyolojik bir kavram olmasına rağmen, klinisyenler tarafından daha çok yaşamı tehdit eden ventriküler taşiaritmi riskinin artmasının bir belirteci olarak tanımlayıcı anlamda kullanılır ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonunun araçsal belirtilerinin varlığı temelinde doğrulanır. Bazı iyon taşınımı bozuklukları dışında, dirençlilik dağılımının doğrudan EKG belirtileri yoktur.

7.2.1. miyokardiyal hipertrofi

Hipertrofinin nedeni, kural olarak, direnç (arteriyel hipertansiyon) veya hacim (kronik böbrek ve / veya kalp yetmezliği) nedeniyle kalp üzerindeki aşırı yüktür. Kalbin artan çalışması, miyokarddaki metabolik süreçlerde bir artışa yol açar ve buna akabinde kas liflerinin sayısında bir artış eşlik eder. Elektrokardiyograma yansıyan, kalbin hipertrofik kısmının biyoelektrik aktivitesi artar.

7.2.1.1. Sol atriyal hipertrofi

Sol atriyal hipertrofinin karakteristik bir belirtisi, P dalgasının genişliğindeki bir artıştır (0,12 s'den fazla). İkinci işaret, P dalgasının şeklindeki bir değişikliktir (ikinci zirvenin baskın olduğu iki tümsek) (Şekil 6).

Pirinç. 6. Sol atriyal hipertrofili EKG

Sol atriyal hipertrofi, mitral kapak darlığının tipik bir semptomudur ve bu nedenle bu hastalıktaki P dalgasına P-mitrale adı verilir. I, II, aVL, V5, V6'da da benzer değişiklikler izleniyor.

7.2.1.2. Sağ atriyal hipertrofi

Sağ atriyumun hipertrofisi ile değişiklikler, sivri bir şekil alan ve genliği artan P dalgasını da etkiler (Şekil 7).

Pirinç. 7. Sağ atriyum (P-pulmonale), sağ ventrikül (S-tipi) hipertrofisi olan EKG

Sağ atriyumun hipertrofisi, atriyal septal defekt, pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ile gözlenir.

Çoğu zaman, akciğer hastalıklarında böyle bir P dalgası tespit edilir, buna genellikle P-pulmonale denir.

Sağ atriyumun hipertrofisi, II, III, aVF, V1, V2'deki P dalgasındaki değişikliğin bir işaretidir.

7.2.1.3. Sol ventrikül hipertrofisi

Kalbin ventrikülleri yüklere daha iyi adapte olur ve hipertrofilerinin erken evrelerinde EKG'de görünmeyebilir, ancak patoloji geliştikçe karakteristik belirtiler görünür hale gelir.

Ventriküler hipertrofide, EKG'de atriyal hipertrofiye göre önemli ölçüde daha fazla değişiklik vardır.

Sol ventrikül hipertrofisinin ana belirtileri şunlardır (Şekil 8):

Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (levogram);

Geçiş bölgesinin sağa kayması (V2 veya V3'te);

V5, V6'daki R dalgası yüksek ve genliği RV4'ten daha büyük;

V1, V2'de derin S;

V5, V6 derivasyonlarında genişlemiş QRS kompleksi (0,1 saniyeye kadar veya daha fazla);

S-T segmentinin izoelektrik çizginin altında yukarı doğru bir çıkıntı ile kayması;

I, II, aVL, V5, V6'da negatif T dalgası.

Pirinç. 8. Sol ventrikül hipertrofisi olan EKG

Sol ventrikül hipertrofisi sıklıkla arteriyel hipertansiyon, akromegali, feokromositoma ve ayrıca mitral ve aort kapaklarının yetersizliği, konjenital kalp kusurlarında görülür.

7.2.1.4. Sağ ventrikül hipertrofisi

İlerlemiş vakalarda EKG'de sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri görülür. Hipertrofinin erken bir aşamasında teşhis son derece zordur.

Hipertrofi belirtileri (Şekil 9):

Kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (sağ diyagram);

V1'de derin S dalgası ve III, aVF, V1, V2'de yüksek R dalgası;

RV6 dişinin yüksekliği normalden azdır;

V1, V2'de genişletilmiş QRS kompleksi (0,1 saniyeye kadar veya daha fazla);

V5 ve V6'da derin S dalgası;

Sağ III, aVF, V1 ve V2'de yukarı doğru çıkıntı ile birlikte izolin altında S-T segment deplasmanı;

His demetinin sağ bacağının tam veya eksik blokajı;

Geçiş bölgesinin sola kaydırılması.

Pirinç. 9. Sağ ventrikül hipertrofisi olan EKG

Sağ ventrikül hipertrofisi çoğunlukla akciğer hastalıklarında pulmoner dolaşımdaki artan basınç, mitral kapak stenozu, paryetal tromboz ve pulmoner arter stenozu ve konjenital kalp defektleri ile ilişkilidir.

7.2.2. Ritim bozuklukları

Halsizlik, nefes darlığı, çarpıntı, hızlı ve zor nefes alma, düzensiz kalp atışı, boğulma hissi, bayılma veya bilinç kaybı atakları, kardiyovasküler hastalığa bağlı kalp ritmi bozukluklarının belirtileri olabilir. Bir EKG, varlıklarını doğrulamaya ve en önemlisi türlerini belirlemeye yardımcı olur.

Otomatizmin kalbin iletim sistemi hücrelerinin benzersiz bir özelliği olduğu ve ritmi kontrol eden sinüs düğümünün en büyük otomatizme sahip olduğu unutulmamalıdır.

EKG'de sinüs ritmi olmadığında ritim bozuklukları (aritmiler) teşhis edilir.

Normal sinüs ritmi belirtileri:

P dalgalarının frekansı 60 ile 90 (1 dakikada) aralığındadır;

RR aralıklarının aynı süresi;

aVR hariç tüm derivasyonlarda pozitif P dalgası.

Kalp ritmi bozuklukları çok çeşitlidir. Tüm aritmiler nomotopik (sinüs düğümünün kendisinde değişiklikler gelişir) ve heterotopik olarak ayrılır. İkinci durumda, sinüs düğümünün dışında, yani atriyumda, atriyoventriküler bileşkede ve ventriküllerde (His demetinin dallarında) uyarıcı impulslar meydana gelir.

Nomotopik aritmiler, sinüs bradikardisi ve taşikardi ve düzensiz sinüs ritmini içerir. Heterotopik - atriyal fibrilasyon ve çarpıntı ve diğer bozukluklara. Aritmi oluşumu uyarılabilirlik fonksiyonunun ihlali ile ilişkiliyse, bu tür ritim bozuklukları ekstrasistol ve paroksismal taşikardi olarak ikiye ayrılır.

Yazar, EKG'de tespit edilebilecek tüm aritmi türlerini göz önünde bulundurarak, okuyucuyu tıp biliminin incelikleriyle sıkmamak için yalnızca temel kavramları tanımlamasına ve en önemli ritim ve iletim bozukluklarını dikkate almasına izin verdi. .

7.2.2.1. Sinüs taşikardisi

Sinüs düğümünde artan impuls üretimi (1 dakikada 100'den fazla impuls).

EKG'de düzenli bir P dalgasının varlığı ve R-R aralığının kısalması ile kendini gösterir.

7.2.2.2. Sinüs bradikardisi

Sinüs düğümünde darbe oluşturma frekansı 60'ı geçmez.

EKG'de düzenli bir P dalgasının varlığı ve R-R aralığının uzaması ile kendini gösterir.

Unutulmamalıdır ki 30'dan daha az oranda bradikardi sinüs değildir.

Taşikardi ve bradikardi durumunda olduğu gibi hasta ritim bozukluğuna neden olan hastalık için tedavi edilir.

7.2.2.3. Düzensiz sinüs ritmi

İmpulslar sinüs düğümünde düzensiz olarak üretilir. EKG normal dalgalar ve aralıklar gösteriyor, ancak R-R aralıklarının süresi en az 0,1 s farklılık gösteriyor.

Bu tür aritmi sağlıklı insanlarda ortaya çıkabilir ve tedaviye ihtiyaç duymaz.

7.2.2.4. idiyoventriküler ritim

Kalp pilinin His veya Purkinje lif demetinin bacakları olduğu heterotopik aritmi.

Son derece şiddetli patoloji.

EKG'de nadir bir ritim (yani dakikada 30-40 atım), P dalgası yok, QRS kompleksleri deforme olmuş ve genişlemiş (süre 0.12 s veya daha fazla).

Sadece şiddetli kalp hastalığında görülür. Böyle bir bozukluğu olan bir hastanın acil bakıma ihtiyacı vardır ve kardiyolojik yoğun bakımda acil yatışa tabidir.

7.2.2.5. ekstrasistol

Tek bir ektopik impulsun neden olduğu kalbin olağanüstü kasılması. Ekstrasistollerin supraventriküler ve ventriküler olarak bölünmesi pratik öneme sahiptir.

Kalbin olağanüstü uyarılmasına (kasılmasına) neden olan odak atriyumda bulunuyorsa, supraventriküler (atriyal olarak da adlandırılır) ekstrasistol EKG'ye kaydedilir.

Ventriküler ekstrasistol, ventriküllerden birinde ektopik bir odak oluşumu sırasında kardiyograma kaydedilir.

Ekstrasistol nadir, sık (1 dakikada kalp kasılmalarının %10'undan fazlası), eşli (bigemenia) ve grup (arka arkaya üçten fazla) olabilir.

Atriyal ekstrasistolün EKG belirtilerini listeliyoruz:

Şekil ve genlikte değişiklik gösteren P dalgası;

Kısaltılmış P-Q aralığı;

Zamanından önce kaydedilen QRS kompleksi, şekil olarak normal (sinüs) kompleksinden farklı değildir;

Ekstrasistolden sonraki R-R aralığı normalden daha uzundur, ancak iki normal aralıktan daha kısadır (tamamlanmamış telafi edici duraklama).

Atriyal ekstrasistoller, kardiyoskleroz ve koroner kalp hastalığının arka planına karşı yaşlı insanlarda daha yaygındır, ancak pratikte sağlıklı insanlarda, örneğin bir kişi çok endişeli veya stresliyse de görülebilir.

Pratik olarak sağlıklı bir insanda bir ekstrasistol görülürse, tedavi valocordin, corvalol reçete etmek ve tam dinlenmeyi sağlamaktır.

Bir hastada bir ekstrasistol kaydederken, altta yatan hastalığın tedavisi ve isoptin grubundan antiaritmik ilaçların alınması da gereklidir.

Ventriküler ekstrasistol belirtileri:

P dalgası yok;

Olağanüstü QRS kompleksi önemli ölçüde genişler (0,12 s'den fazla) ve deforme olur;

Komple telafi edici duraklama.

Ventriküler ekstrasistol her zaman kalbe verilen hasarı gösterir (KKH, miyokardit, endokardit, kalp krizi, ateroskleroz).

1 dakikada 3-5 kasılma sıklığına sahip ventriküler ekstrasistol ile antiaritmik tedavi zorunludur.

Çoğu zaman intravenöz lidokain uygulanır, ancak başka ilaçlar da kullanılabilir. Tedavi, dikkatli EKG izlemesi ile gerçekleştirilir.

7.2.2.6. Paroksismal taşikardi

Birkaç saniyeden birkaç güne kadar süren ani hiper-sık kasılma nöbetleri. Heterotopik kalp pili ya ventriküllerde ya da supraventriküler olarak bulunur.

Supraventriküler taşikardi ile (bu durumda, atriyum veya atriyoventriküler düğümde impulslar oluşur), EKG'de 1 dakikada 180 ila 220 kasılma sıklığı ile doğru ritim kaydedilir.

QRS kompleksleri değiştirilmez veya genişletilmez.

Paroksismal taşikardinin ventriküler formu ile P dalgaları EKG'deki yerlerini değiştirebilir, QRS kompleksleri deforme olur ve genişler.

Supraventriküler taşikardi, Wolff-Parkinson-White sendromunda, daha az sıklıkla akut miyokard enfarktüsünde görülür.

Paroksismal taşikardinin ventriküler formu, miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı ve elektrolit bozuklukları olan hastalarda tespit edilir.

7.2.2.7. Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon)

Atriyumun asenkron, koordine olmayan elektriksel aktivitesinin neden olduğu çeşitli supraventriküler aritmiler, ardından bunların kasılma fonksiyonlarındaki bozulma. İmpulsların akışı ventriküllere bir bütün olarak iletilmez ve düzensiz bir şekilde kasılırlar.

Bu aritmi en sık görülen kardiyak aritmilerden biridir.

60 yaş üstü hastaların %6'sından fazlasında ve bu yaştan genç hastaların %1'inde görülür.

Atriyal fibrilasyon belirtileri:

R-R aralıkları farklıdır (aritmi);

P dalgaları yok;

Titreşim dalgaları F kaydedilir (özellikle II, III, V1, V2'de açıkça görülürler);

Elektrik değişimi (bir derivasyonda I dalgalarının farklı genliği).

Atriyal fibrilasyon, mitral stenoz, tirotoksikoz ve kardiyoskleroz ile ve sıklıkla miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar. Tıbbi bakım sinüs ritmini yeniden sağlamaktır. Novokainamid, potasyum preparatları ve diğer antiaritmik ilaçlar kullanılır.

7.2.2.8. atriyal çarpıntı

Atriyal fibrilasyondan çok daha seyrek görülür.

Atriyal flutter ile normal atriyal uyarım ve kasılma yoktur ve tek tek atriyal liflerin uyarımı ve kasılması gözlenir.

7.2.2.9. ventriküler fibrilasyon

Hızla dolaşımın durmasına yol açan en tehlikeli ve şiddetli ritim ihlali. Miyokard enfarktüsü ile ve ayrıca klinik ölüm durumunda olan hastalarda çeşitli kardiyovasküler hastalıkların terminal aşamalarında ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon acil resüsitasyon gerektirir.

Ventriküler fibrilasyon belirtileri:

Ventriküler kompleksin tüm dişlerinin yokluğu;

1 dakikada 450-600 dalga frekansı ile tüm derivasyonlarda fibrilasyon dalgalarının kaydı.

7.2.3. İletim bozuklukları

Uyarı iletiminin yavaşlaması veya tamamen kesilmesi şeklinde bir impuls iletiminin ihlali durumunda meydana gelen kardiyogramdaki değişikliklere blokaj denir. Ablukalar, ihlalin meydana geldiği seviyeye göre sınıflandırılır.

Sinoatriyal, atriyal, atriyoventriküler ve intraventriküler blokajı tahsis edin. Bu grupların her biri daha da alt bölümlere ayrılmıştır. Örneğin, I, II ve III derece sinoatriyal blokajlar, His demetinin sağ ve sol bacak blokajları vardır. Ayrıca daha ayrıntılı bir bölüm vardır (His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, His demetinin sağ bacağının eksik blokajı). EKG tarafından kaydedilen iletim bozuklukları arasında, aşağıdaki blokajlar en büyük pratik öneme sahiptir:

Sinoatriyal III derecesi;

Atriyoventriküler I, II ve III derece;

His demetinin sağ ve sol bacaklarının ablukası.

7.2.3.1. Sinoatriyal blok III derece

Sinüs düğümünden atriyuma uyarı iletiminin engellendiği iletim bozukluğu. Görünüşte normal bir EKG'de, aniden başka bir kasılma (bloklar), yani tüm P-QRS-T kompleksi (veya aynı anda 2-3 kompleks) düşer. Onların yerine bir izolin kaydedilir. Koroner arter hastalığı, kalp krizi, kardiyosklerozdan muzdarip olanlarda, bir dizi ilacın (örneğin, beta-blokerler) kullanımıyla patoloji görülür. Tedavi, altta yatan hastalığın tedavisi ve atropin, izadrin ve benzeri ajanların kullanımından oluşur).

7.2.3.2. atriyoventriküler blok

Atriyoventriküler bağlantı yoluyla sinüs düğümünden uyarı iletiminin ihlali.

Atriyoventriküler iletimin yavaşlaması birinci derece atriyoventriküler bloktur. EKG'de normal bir kalp atış hızı ile P-Q aralığının uzaması (0,2 s'den fazla) şeklinde görünür.

Atriyoventriküler blokaj II derecesi - sinüs düğümünden gelen tüm impulsların ventriküler miyokardiyuma ulaşmadığı eksik blokaj.

EKG'de aşağıdaki iki blokaj türü ayırt edilir: birincisi Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ve ikincisi Mobitz-2'dir.

Mobitz-1 tipi abluka belirtileri:

Sürekli uzayan aralık P

İlk belirti nedeniyle, P dalgasından sonraki bir aşamada QRS kompleksi kaybolur.

Mobitz-2 tipi blokajın bir işareti, QRS kompleksinin uzun bir P-Q aralığının arka planına karşı periyodik olarak sarkmasıdır.

III derecenin atriyoventriküler blokajı - sinüs düğümünden gelen tek bir impulsun ventriküllere iletilmediği bir durum. EKG'de birbirine bağlı olmayan iki tip ritim kaydedilir; ventriküllerin (QRS kompleksleri) ve atriyumun (P dalgaları) çalışması koordineli değildir.

III dereceli blokaj genellikle kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü, kardiyak glikozitlerin yanlış kullanımı ile bulunur. Bir hastada bu tür bir ablukanın varlığı, bir kardiyoloji hastanesinde acil yatışının bir göstergesidir. Tedavi atropin, efedrin ve bazı durumlarda prednizolondur.

7.2.3.3. Onun demetinin bacaklarının ablukası

Sağlıklı bir insanda, sinüs düğümünden kaynaklanan ve His demetinin bacaklarından geçen elektriksel bir dürtü, her iki ventrikülü aynı anda uyarır.

His demetinin sağ veya sol bacaklarının blokajı ile impulsun yolu değişir ve bu nedenle karşılık gelen ventrikülün uyarılması gecikir.

Eksik blokajların ve His demetinin ön ve arka dallarının sözde blokajlarının meydana gelmesi de mümkündür.

His demetinin sağ bacağının tamamen bloke edildiğine dair işaretler (Şek. 10):

Deforme ve uzamış (0,12 s'den fazla) QRS kompleksi;

V1 ve V2'de negatif T dalgası;

S-T segmenti izoline göre ofset;

QRS'nin V1 ve V2'de RsR olarak genişlemesi ve ayrılması.

Pirinç. 10. Sağ bacağın His demetinin tamamen bloke edildiği EKG

Onun demetinin sol bacağının tamamen bloke edildiğinin belirtileri:

QRS kompleksi deforme olmuş ve genişlemiştir (0,12 s'den fazla);

S-T segmentinin izoline göre kayması;

V5 ve V6'da negatif T dalgası;

QRS kompleksinin V5 ve V6'da RR şeklinde genişlemesi ve bölünmesi;

QRS'nin V1 ve V2'de rS şeklinde deformasyonu ve genişlemesi.

Bu tür blokajlar, bir dizi ilacın (kardiyak glikozitler, novokainamid) yanlış kullanımıyla kalp yaralanmalarında, akut miyokard enfarktüsünde, aterosklerotik ve miyokardiyal kardiyosklerozda bulunur.

İntraventriküler blokajı olan hastaların özel tedaviye ihtiyacı yoktur. Ablukaya neden olan hastalığı tedavi etmek için hastaneye kaldırılırlar.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White Sendromu

İlk kez böyle bir sendrom (WPW), yukarıda bahsedilen yazarlar tarafından 1930'da genç sağlıklı insanlarda görülen bir supraventriküler taşikardi formu olarak tanımlandı (“His demetinin fonksiyonel blokajı”).

Artık bazen vücutta, sinüs düğümünden ventriküllere normal impuls iletim yoluna ek olarak, ek demetlerin olduğu tespit edilmiştir (Kent, James ve Mahheim). Bu yollar aracılığıyla, uyarma kalbin ventriküllerine daha hızlı ulaşır.

Birkaç WPW sendromu türü vardır. Eksitasyon sol ventriküle daha erken girerse EKG'de tip A WPW sendromu kaydedilir, Tip B'de ise uyarı sağ ventriküle daha erken girer.

WPW sendromu tip A'nın belirtileri:

QRS kompleksi üzerindeki delta dalgası sağ göğüs derivasyonlarında pozitif ve solda negatiftir (ventrikülün bir kısmının erken uyarılmasının sonucu);

Göğüs uçlarındaki ana dişlerin yönü, His demetinin sol bacağının blokajı ile yaklaşık olarak aynıdır.

WPW sendromu tip B'nin belirtileri:

Kısaltılmış (0,11 s'den az) P-Q aralığı;

QRS kompleksi genişler (0,12 s'den fazla) ve deforme olur;

Sağ göğüs derivasyonları için negatif delta dalgası, sol için pozitif;

Göğüs uçlarındaki ana dişlerin yönü, His demetinin sağ bacağının blokajı ile yaklaşık olarak aynıdır.

Keskin bir şekilde kısaltılmış bir P-Q aralığını, deforme olmayan bir QRS kompleksi ve bir delta dalgasının olmaması (Laun-Ganong-Levin sendromu) ile kaydetmek mümkündür.

Ek paketler devralınır. Vakaların yaklaşık %30-60'ında kendilerini göstermezler. Bazı insanlar taşiaritmi nöbetleri geliştirebilir. Ritim bozukluğu durumunda genel kurallara uygun tıbbi bakım sağlanır.

7.2.5. Erken ventriküler repolarizasyon

Bu fenomen, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların% 20'sinde görülür (çoğunlukla supraventriküler aritmili hastalarda görülür).

Bu bir hastalık değildir, ancak bu sendroma sahip kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda ritim ve iletim bozukluklarından muzdarip olma olasılığı 2 ila 4 kat daha fazladır.

Erken ventriküler repolarizasyon belirtileri (Şekil 11) şunları içerir:

ST segment yükselmesi;

Geç delta dalgası (R dalgasının inen kısmındaki çentik);

Yüksek genlikli dişler;

Normal süre ve genlikte çift hörgüçlü P dalgası;

PR ve QT intervallerinin kısalması;

Göğüs derivasyonlarında R dalgası amplitüdünde hızlı ve keskin artış.

Pirinç. 11. Erken ventriküler repolarizasyon sendromunda EKG

7.2.6. kardiyak iskemi

Koroner kalp hastalığında (KKH), miyokardiyuma giden kan akışı bozulur. Erken aşamalarda elektrokardiyogramda herhangi bir değişiklik olmayabilir, sonraki aşamalarda çok belirgindir.

Miyokard distrofisinin gelişmesiyle birlikte T dalgası değişir ve miyokardda yaygın değişiklik belirtileri ortaya çıkar.

Bunlar şunları içerir:

R dalgasının genliğinin azaltılması;

S-T segment çökmesi;

Hemen hemen tüm derivasyonlarda bifazik, orta derecede genişlemiş ve düz T dalgası.

IHD, çeşitli kökenlerden miyokarditli hastalarda ve ayrıca miyokard ve aterosklerotik kardiyosklerozdaki distrofik değişikliklerde ortaya çıkar.

7.2.7. angina pektoris

EKG'de bir anjina atağının gelişmesiyle birlikte, kan akışının bozulduğu bölgenin üzerinde bulunan derivasyonlarda ST segmentinde bir kayma ve T dalgasındaki değişiklikleri tespit etmek mümkündür (Şekil 12).

Pirinç. 12. Angina pektoris için EKG (bir atak sırasında)

Anjina pektorisin nedenleri hiperkolesterolemi, dislipidemidir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus, psiko-duygusal aşırı yüklenme, korku ve obezite, bir saldırının gelişmesine neden olabilir.

Kalp kası iskemisinin hangi tabakasının meydana geldiğine bağlı olarak şunlar vardır:

Subendokardiyal iskemi (iskemik alan üzerinde, S-T kayması izolinin altında, T dalgası pozitif, büyük amplitüdlü);

Subepikardiyal iskemi (S-T segmentinin izolinin üzerinde yükselmesi, T negatif).

Anjina pektorisin oluşumuna, genellikle fiziksel aktivite ile tetiklenen, sternumun arkasında tipik ağrının ortaya çıkması eşlik eder. Bu ağrı baskılayıcı niteliktedir, birkaç dakika sürer ve nitrogliserin kullanımından sonra kaybolur. Ağrı 30 dakikadan fazla sürerse ve nitropreparasyon almakla geçmezse, yüksek olasılıkla akut fokal değişiklikler varsayılabilir.

Angina pektoris için acil bakım, ağrıyı gidermek ve tekrarlayan atakları önlemek içindir.

Analjezikler (analgin'den promedol'e), nitropreparasyonlar (nitrogliserin, sustak, nitrong, monocinque, vb.) Ve ayrıca validol ve difenhidramin, seduxen reçete edilir. Gerekirse, oksijen inhalasyonu gerçekleştirilir.

7.2.8. miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, miyokardın iskemik bölgesinde uzun süreli dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak kalp kasının nekrozunun gelişmesidir.

Vakaların %90'ından fazlasında tanı EKG kullanılarak belirlenir. Ayrıca kardiyogram, kalp krizinin evresini belirlemenize, lokalizasyonunu ve tipini öğrenmenize olanak tanır.

Koşulsuz bir kalp krizi belirtisi, aşırı genişlik (0,03 s'den fazla) ve daha fazla derinlik (R dalgasının üçte biri) ile karakterize edilen patolojik bir Q dalgasının EKG'sinde ortaya çıkmasıdır.

Seçenekler QS, QrS mümkündür. S-T kayması (Şek. 13) ve T dalga inversiyonu izleniyor.

Pirinç. 13. Anterolateral miyokard enfarktüsünde (akut evre) EKG. Sol ventrikülün arka alt kısımlarında sikatrisyel değişiklikler var

Bazen patolojik bir Q dalgası (küçük odaklı miyokard enfarktüsü) olmadan S-T'de bir kayma olabilir. Kalp krizi belirtileri:

Enfarktüs bölgesinin üzerinde yer alan derivasyonlarda patolojik Q dalgası;

Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda ST segmentinin izoline göre yukarıya doğru bir yay (yükselmesi) ile yer değiştirmesi;

Enfarktüs bölgesinin karşısındaki derivasyonlarda ST segmentinin izolininin altına uyumsuz kayma;

Enfarktüs bölgesinin üzerinde yer alan derivasyonlarda negatif T dalgası.

Hastalık ilerledikçe EKG değişir. Bu ilişki, kalp krizindeki değişikliklerin evrelenmesiyle açıklanır.

Miyokard enfarktüsünün gelişiminde dört aşama vardır:

Akut;

subakut;

Skar aşaması.

En akut aşama (Şekil 14) birkaç saat sürer. Bu sırada ST segmenti, EKG'de karşılık gelen derivasyonlarda keskin bir şekilde yükselir ve T dalgasıyla birleşir.

Pirinç. 14. Miyokard enfarktüsünde EKG değişikliklerinin sırası: 1 - Q-enfarktüsü; 2 - Q-enfarktüsü değil; A - en akut aşama; B - akut aşama; B - subakut aşama; D - skatrisyel aşama (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz)

Akut dönemde bir nekroz zonu oluşur ve anormal bir Q dalgası ortaya çıkar, R amplitüdü düşer, ST segmenti yüksek kalır ve T dalgası negatif olur. Akut dönemin süresi ortalama olarak yaklaşık 1-2 haftadır.

Enfarktüsün subakut aşaması 1-3 ay sürer ve nekroz odağının sikatrisyel organizasyonu ile karakterizedir. Bu sırada EKG'de ST segmenti kademeli olarak izoline döner, Q dalgası azalır ve R amplitüdü tam tersine artar.

T dalgası negatif kalır.

Skatrisyel aşama birkaç yıl boyunca uzayabilir. Bu sırada skar dokusunun organizasyonu gerçekleşir. EKG'de Q dalgası azalır veya tamamen kaybolur, S-T izolin üzerinde yer alır, negatif T kademeli olarak izoelektrik olur ve ardından pozitif olur.

Bu tür bir evrelemeye genellikle miyokard enfarktüsünde düzenli EKG dinamikleri denir.

Kalp krizi kalbin herhangi bir yerinde lokalize olabilir, ancak en sık sol ventrikülde meydana gelir.

Lokalizasyona bağlı olarak, sol ventrikülün ön yan ve arka duvarlarının enfarktüsü ayırt edilir. Değişikliklerin lokalizasyonu ve prevalansı, karşılık gelen derivasyonlardaki EKG değişiklikleri analiz edilerek ortaya çıkarılır (Tablo 6).

Tablo 6. Miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu

Halihazırda değiştirilmiş bir EKG'ye yeni değişiklikler eklendiğinde, yeniden enfarktüs tanısında büyük zorluklar ortaya çıkar. Kardiyogramın kısa aralıklarla çıkarılması ile dinamik kontrole yardımcı olur.

Tipik bir kalp krizi, nitrogliserin aldıktan sonra geçmeyen, yanan, şiddetli retrosternal ağrı ile karakterizedir.

Kalp krizinin atipik biçimleri de vardır:

Karın (kalp ve karın ağrısı);

Astımlı (kalp ağrısı ve kardiyak astım veya pulmoner ödem);

Aritmik (kalp ağrısı ve ritim bozuklukları);

Collaptoid (kalp ağrısı ve aşırı terleme ile kan basıncında keskin bir düşüş);

Ağrısız.

Kalp krizini tedavi etmek çok zor bir iştir. Genellikle ne kadar zorsa, lezyonun prevalansı o kadar fazladır. Aynı zamanda, Rus zemstvo doktorlarından birinin yerinde sözüne göre, bazen aşırı derecede şiddetli bir kalp krizinin tedavisi beklenmedik bir şekilde sorunsuz ilerliyor ve bazen karmaşık olmayan, basit bir mikro enfarktüs, doktora iktidarsızlığını işaret ettiriyor.

Acil bakım, ağrıyı durdurmak (bunun için narkotik ve diğer analjezikler kullanılır), ayrıca yatıştırıcılar yardımıyla korkuları ve psiko-duygusal uyarılmayı ortadan kaldırmak, enfarktüs bölgesini azaltmak (heparin kullanarak) ve sırayla diğer semptomları ortadan kaldırmaktan oluşur. tehlike dereceleri.

Yataklı tedavi tamamlandıktan sonra kalp krizi geçiren hastalar rehabilitasyon için bir sanatoryuma gönderilir.

Son aşama, ikamet yerindeki klinikte uzun süreli bir gözlemdir.

7.2.9. Elektrolit bozukluklarında sendromlar

Bazı EKG değişiklikleri, miyokardiyumdaki elektrolit içeriğinin dinamiklerini yargılamayı mümkün kılar.

Adil olmak gerekirse, kandaki elektrolit seviyesi ile miyokardiyumdaki elektrolit içeriği arasında her zaman net bir ilişki olmadığı söylenmelidir.

Bununla birlikte, EKG tarafından tespit edilen elektrolit bozuklukları, teşhis araştırması sürecinde ve doğru tedaviyi seçmede doktora önemli bir yardım görevi görür.

EKG'de potasyum ve kalsiyum değişimini ihlal eden en iyi çalışılan değişiklikler (Şekil 15).

Pirinç. 15. Elektrolit bozukluklarının EKG teşhisi (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipokalemi; 3 - hiperkalemi; 4 - hipokalsemi; 5 - hiperkalsemi

7.2.9.1. hiperkalemi

Hiperkalemi belirtileri:

Yüksek sivri T dalgası;

Q-T aralığının kısalması;

R genliğinin azaltılması.

Şiddetli hiperkalemi ile intraventriküler iletim bozuklukları gözlenir.

Hiperkalemi diyabet (asidoz), kronik böbrek yetmezliği, kas dokusunun ezilmesi ile ciddi yaralanmalar, adrenal korteks yetmezliği ve diğer hastalıklarda ortaya çıkar.

7.2.9.2. hipokalemi

Hipokalemi belirtileri:

S-T segmentinde yukarıdan aşağıya doğru azalma;

Negatif veya iki fazlı T;

Ü.'nün görünüşü

Şiddetli hipokalemi, atriyal ve ventriküler ekstrasistoller ile intraventriküler iletim bozuklukları ortaya çıkar.

Hipokalemi, şiddetli kusma, ishal, uzun süreli diüretik, steroid hormon kullanımı ve bir dizi endokrin hastalığı olan hastalarda potasyum tuzlarının kaybıyla ortaya çıkar.

Tedavi, vücuttaki potasyum eksikliğinin giderilmesinden oluşur.

7.2.9.3. hiperkalsemi

Hiperkalsemi belirtileri:

Q-T aralığının kısalması;

S-T segmentinin kısalması;

Ventriküler kompleksin genişlemesi;

Kalsiyumda önemli bir artış ile ritim bozuklukları.

Hiperkalsemi, hiperparatiroidizm, tümörler tarafından kemik yıkımı, hipervitaminoz D ve aşırı potasyum tuzları uygulaması ile gözlenir.

7.2.9.4. hipokalsemi

Hipokalsemi belirtileri:

Q-T aralığının süresinde artış;

S-T segment uzatma;

Azalan genlik T.

Hipokalsemi, kronik böbrek yetmezliği, şiddetli pankreatit ve D hipovitaminozu olan hastalarda paratiroid bezlerinin işlevinde azalma ile ortaya çıkar.

7.2.9.5. glikozit zehirlenmesi

Kardiyak glikozitler, kalp yetmezliği tedavisinde uzun süredir başarıyla kullanılmaktadır. Bu fonlar vazgeçilmezdir. Alımları, kalp atış hızında (kalp atış hızı) bir azalmaya, sistol sırasında kanın daha güçlü bir şekilde atılmasına katkıda bulunur. Sonuç olarak, hemodinamik parametreler düzelir ve dolaşım yetmezliği belirtileri azalır.

Aşırı dozda glikozit ile, zehirlenmenin ciddiyetine bağlı olarak ya doz ayarlaması ya da ilacın geri çekilmesini gerektiren karakteristik EKG belirtileri ortaya çıkar (Şekil 16). Glikozit zehirlenmesi olan hastalarda mide bulantısı, kusma, kalbin çalışmasında kesintiler görülebilir.

Pirinç. 16. Aşırı dozda kardiyak glikozit içeren EKG

Glikozit zehirlenmesinin belirtileri:

Azalan kalp hızı;

Elektrik sistolünün kısalması;

S-T segmentinde yukarıdan aşağıya doğru azalma;

Negatif T dalgası;

Ventriküler ekstrasistoller.

Glikositlerle şiddetli zehirlenme, ilacın kesilmesini ve potasyum preparatları, lidokain ve beta blokerlerin atanmasını gerektirir.