Ayırıcı tanı. Karaciğer sirozu teşhisi, tanı özellikleri Ayırıcı tanı belirteçleri

Karaciğer sirozu, belirgin fonksiyonel organ yetmezliği belirtileri ve portal hipertansiyon gelişimi ile karakterize, ilerleme eğilimi olan kronik bir hastalıktan başka bir şey değildir.

Tanı koyarken, doktor hastalığın morfolojik ve etiyolojik tipini belirtir. Ayrıca portal hipertansiyonun derecesi de belirtilmeli ve Karaciğer yetmezliği, süreç etkinliği.

Ancak kesin tanıyı belirlemek için karaciğer sirozu ayırıcı tanısı yapmak gerekir. Sonuçta siroz belirtileri başka hastalıklarda da görülebilir.

Her şeyden önce, kanser ile ayırıcı tanı yapmak gereklidir. Siroz-kanser, hem daha önce aktarılan viral hepatitin arka planına karşı hem de alkolik sirozun arka planına karşı gelişebilir. Hastalığın hızlı ilerlemesi, iştahsızlık, şiddetli zayıflama, ateş ve karın ağrısı gibi belirtiler kötü huylu bir süreç fikrini akla getirebilir.

Palpasyonda, doktor taşlı yoğunluğu, yumrulu karaciğeri, düzensiz artışını belirler. Kanserde, asit çok belirgindir ve bu, ilaçların yardımı ile pratik olarak düzeltilemez. Sirozdan farklı olarak kanserde dalak büyümesi ve endokrin bozukluklarının nadir olduğunu belirtmek önemlidir.

Teşhis yapmak için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

CT tarama;

Karaciğer biyopsisi;

anjiyografi;

Alfa-fetoprotein tayini.

Karaciğer sirozu kesin teşhisini koymadan önce, polikistik karaciğer hastalığı da dahil olmak üzere ayırıcı tanı yapılmalıdır. Polikistik karaciğer hastalığı doğuştan gelen bir hastalıktır. Polikistik hastaları sağ hipokondriyumda ağrı, dispeptik bozukluklar (şişkinlik, ishal, kabızlık şeklinde) ve kilo kaybından şikayet ederler.

Palpasyonda karaciğer yoğun, engebelidir ve bu da doktorun siroz hakkında düşünmesine neden olabilir. İlerleyen evrelerde tedavi edilebilen sarılık ve portal hipertansiyon gelişebilir. Bilgisayarlı tomografi ve ultrason sonuçları polikistik hastalık tanısını doğrulamaya yardımcı olacaktır. Görüntüler, ince duvarlı çoklu yuvarlak oluşumları göstermektedir.

Ayrıca konstriktif perikarditten ayırt edilmelidir. Bu patoloji, karaciğerin boyutunda bir artış olan sağ hipokondriyumdaki ağırlık ile kendini gösterir. Ancak hastalık aynı zamanda dolaşım dekompansasyonu semptomları ile de karakterize edilir. Bu nedenle kesin tanı koymak için kalbe verilen hasarı belirlemek için ekokardiyografi gereklidir.

Web sitemizde karaciğer tedavisine ayrılmış "Karaciğer sirozu ayırıcı tanısı" konulu makaleyi okumanızı öneririz.

Karaciğer sirozu tanı ve ayırıcı tanısı. Karaciğerin viral sirozu. Karaciğerin alkolik sirozu. Karaciğerin primer biliyer sirozu.

Karaciğer sirozu, modern kavramlara göre, fonksiyonel karaciğer yetmezliği ve değişen derecelerde ifade edilen portal hipertansiyon belirtileri olan çeşitli etiyolojilerin kronik ilerleyici bir karaciğer hastalığıdır.

Karaciğer sirozu tanısı için güvenilir kriterler karaciğerdeki morfolojik değişikliklerdir, bu nedenle şüpheli durumlarda laparoskopi ve biyopsi tanıya yardımcı olur.

Karaciğerin viral sirozu

Etiyolojik kriterler, geçmiş viral hepatitlerin anamnezindeki endikasyonlardır, özellikle şiddetlidir, ancak hastalık anikterik hepatit formundan sonra gelişebilir. Tanıda iyi bilinen bir yardımcı, hepatit B'nin yüzey antijeninin saptanmasıdır. Antijen, immünofloresan ve radyoimmünoassay yöntemlerinin yanı sıra histolojik inceleme kullanılarak saptanabilir. Cilalı cama benzeyen bir yüzeye sahip hepatositler olduğunda antijenin varlığı varsayılabilir; antijeni saptamak için aldehit fuksin veya orcein ile boyama kullanılır.

Karaciğerin viral sirozunun ilk aşaması. En sık görülen şikayetler sağ hipokondriyumda ağrılar, dispeptik ve astenovejetatif bozukluklar ortaya çıkar. Karaciğer büyük, pürüzlü bir yüzeye sahip, palpasyonda ağrılı. Laboratuvar göstergeleri - yüksek düzeyde plazma proteini, aminotransferazların aktivitesinde keskin bir artış.

Karaciğerin viral sirozunun ileri aşamasına, hastalığın hızlı, klinik olarak belirgin bir ilerlemesi eşlik eder. Klinik tabloda karaciğer yetmezliği belirtileri öne çıkıyor: sarılık, karın ağrısı, ateş, geçici asit. Bu karaciğer hastalığına sahip tüm hastalarda, sadece karaciğer değil, aynı zamanda dalak da büyür, ikincisi genellikle önemli bir boyuta ulaşır.

Karaciğer sirozu tanısını doğrulamak için önemli olan karaciğer hastalığının ekstrahepatik belirtileridir - örümcek damarları, "karaciğer" avuç içi, jinekomasti. İlk aşamanın karakteristik fonksiyonel parametrelerindeki değişikliklerle birlikte, albüminde önemli bir azalma ve globulin fraksiyonlarında keskin bir artış olur, timol testi yüksek sayılara ulaşır, kolesterol ve protrombin azalır. Bazı hastalarda hipersplenizm görülür.

Çoğu durumda tanı, anamnestik, klinik ve biyokimyasal veriler temelinde belirlenir. Karaciğerin kolloidal altın veya teknesyum ile radyoizotop taraması, bu karaciğer hastalığının tanısında önemli bir rol oynar. İzotopun karaciğerde emiliminde yaygın bir azalma ve izotopu aktif olarak biriktiren bir "tarama" dalak, karaciğer sirozuna işaret eder.

Laparoskopi ve hedefe yönelik karaciğer biyopsisi sadece sirozun kendisini değil, aynı zamanda morfolojik tip, süreç etkinliği belirtileri.

Karaciğerin alkolik sirozu

Karaciğerin alkolik sirozu için etiyolojik kriterler, alkolizm öyküsü, önceki akut alkolik hepatit semptomları veya akut alkolik hepatitin klinik ve morfolojik belirtileri ile siroz kombinasyonunun belirtileridir. Alkolizmin nörolojik ve somatik belirtileri önemlidir.

Üzerinde alkolik etiyoloji hepatositlerin yağlı dejenerasyonu, küçük nodüler lezyonlar ve hepatoselüler fibroz gibi morfolojik özelliklerin bir kombinasyonunu gösterir. Daha sonraki bir aşamada, sirozun bir SKD varyantı sıklıkla ortaya çıkar ve yağlı dejenerasyon ortadan kalkar.

En bilgilendirici histolojik işaret, Mallory'nin hiyalin oluşumu ve fokal nötrofil infiltrasyonu ile alkolik hepatittir.

İlk aşamaya en sık akut alkolik hepatit belirtileri eşlik eder - iştahsızlık, karaciğerde ağrı, kusma, bazen kısa süreli sarılık, kolestaz. Karaciğer genişler, pürüzsüz bir yüzeyle, bazı durumlarda gizli bir seyirle, karaciğerde bir artış bu karaciğer hastalığının ilk ve tek belirtisidir. Bıçak kayması olan lökositoz karakteristiktir, hiperbilirubinemi, aminotransferazların artan aktivitesi mümkündür.

Karaciğerin alkolik sirozunun ileri aşaması. Başlangıç ​​evresinin semptomları ile birlikte yetersiz beslenme, miyopati, Dupuytren kontraktürü, ekstrahepatik damar bulguları, parotis tükürük bezlerinin büyümesi, saç dökülmesi ve testis atrofisi bulunur. Portal hipertansiyonun şiddetli semptomları ortaya çıkar: yemek borusunun varisli damarları ve hemoroidal damarlar, asit. Anemi belirir. Disproteinemi, bilirubinde bir artış, aminotransferazların aktivitesinde orta derecede bir artış tespit edilir. İmmünolojik bozukluklar hafifçe ifade edilir, ancak bazı durumlarda immünoglobulin A'da açık bir artış vardır.

Özellikle alkolizmde klinik ve fonksiyonel kriterler alkolik sirozdan şüphelenmeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, güvenilir bir tanı için kriter, eşlik eden steatoz ve küçük nodüler siroz resmi, portal hipertansiyon semptomları ile erken evrelerde genişlemiş bir karaciğeri ortaya çıkaran laparoskopi verileridir. İleri aşamada, büyük nodüler siroz sıklıkla bulunur, alkolik hepatit belirtileri mümkündür.

Karaciğerin primer biliyer sirozu

Çoğu durumda karaciğerin bu siroz formunun etiyolojisi bilinmemektedir. En önemlisi, bağışıklık tepkilerindeki değişiklikler ve safra asitlerinin bozulmuş metabolizmasıdır.

Küçük safra kanallarının segmental yıkımı ve ıssızlığı, lenfoid foliküller portal infiltratlarda, morfolojik inceleme ile saptanan kolestaz, primer biliyer sirozu gösterir.

İlk aşama. Klinik tablo kolestazın şiddeti ile belirlenir: ilk başta, genellikle genişlemiş bir karaciğer ile hafif veya hiç sarılık ile kaşıntı. Cilt pigmentli, kuru, çizik izleri var. Kan serumunda, hiperlipemide ve hiperkolesterolemide artan bir alkalin fosfataz aktivitesi vardır; serum aminotransferazlarının aktivitesi orta derecede artar. Antimitokondriyal antikorlar, primer biliyer siroz için en güvenilir fonksiyonel kriter olarak kabul edilir. Histolojik inceleme, yıkımlarıyla birlikte intralobüler safra kanallarının pürülan olmayan iltihaplanmasını gösterir. Ayrıca safra yollarının yıkım ile proliferasyonu ve periduktüler fibrozis ortaya çıkar.

Karaciğerin primer biliyer sirozunun ileri aşaması. Sarılık belirginleşir, genellikle göz kapaklarında, dirseklerde, avuç içlerinde, tabanlarda, kalçalarda ksantomlar görülür. Örümcek damarları, "karaciğer" avuç içi görünebilir. Karaciğer her zaman önemli ölçüde genişler, yoğundur. Dalak genellikle palpe edilebilir. Portal hipertansiyon belirtileri ortaya çıkar. İskelet sistemindeki değişiklikler karakteristiktir: sırt ve kaburgalarda ağrı, osteoporoz, kemik epifizlerinin genişlemesi, omurganın patolojik kırıklarının yanı sıra kalıcı bilirubinemi, hiperkolesterolemi, artan β-globulin seviyeleri, β-lipoproteinler. Albümin seviyesi ve karaciğerin protrombin-eğitim fonksiyonu azalır. Kolestaz ile birlikte histolojik inceleme, karaciğer sirozu resmini ortaya çıkarır. Retrograd kolanjiyopankreatografi verileri, ekstrahepatik obstrüksiyonun olmadığını gösteren tanı için önemlidir. Retrograd kolanjiyopankreatografi ile daha bilgilendirici duodenoskopi.

Karaciğer sirozu ayırıcı tanısı

Karaciğer kanseri

Benzer bir klinik tablo, birincil karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıklarına sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kanser, canlı klinik semptomlar veya karaciğerin gizli sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozu arka planına karşı gelişebilir. Siroz-kanserin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Doğru teşhis Primer kansere, hastalığın kısa bir geçmişi, eşit olmayan şekilde büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantında, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli halsizlik, kilo kaybı, anoreksi ve asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegali aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar yalnızca belirli bir tanı olmaksızın “fokal” veya “yaygın” bir patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserinde güvenilir tanı kriterleri Abelev-Tatarinov reaksiyonunda α-fetoprotein tespiti, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve özellikle kolanjiyom için önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken anoreksi, bulantı, ateş ile sarılığa neden olur. Karaciğer sirozu arka planına karşı akut alkolik hepatitin doğru teşhisi, alkolizmin ciddiyeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin yokluğu, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğer arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatli bir şekilde toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtilerinin yanı sıra nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu

aşırı kollajen doku oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, doğuştan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, sarkoidoz, portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - karaciğer sirozunun aksine, fibrozlu karaciğerin lobüler arkitektonikleri korunur. En sık klinik uygulama alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz, depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen sublösemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

alveolar ekinokokkoz

Alveolar ekinokokkoz ile hastalığın ilk belirtisi, olağandışı yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testleri ihlalleri tanısal hatalara yol açmaktadır. Özellikle pnömoperiton kullanımı ve ayrıca karaciğer taraması ile dikkatli bir X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Güvenilir bir ekinokokoz teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır.

konstriktif perikardit

Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile), kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin bir sonucu olan yapışkan perikarditlerden biridir. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesindeki yaralanmalar ve yaralar, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, aşağı yukarı uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun, genellikle palpasyonda ağrısız olarak büyümesi ve sıkışması ile karakterizedir. Nefes darlığı sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük doldurma. Tipik olarak, kalbin genişlemesi olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir teşhis için kriter, X-ışını kymografisi veya ekokardiyografi verileridir.

Karaciğerin kardiyak sirozu

Konstriktif perikarditin ileri ve son aşamalarında oluşan karaciğer sirozu, kalıcı asit, hepatosplenomegali ile ilerler, ancak diğer siroz formlarından farklı olarak, yüksek venöz basınç, şiddetli nefes darlığı, servikal damarların şişmesi eşlik eder. ve siyanoz. Superior vena kava sistemindeki hipertansiyon ve karaciğerde ve portal vende tıkanıklık ile erken asit oluşumu kombinasyonu, bir kişiyi konstriktif perikarditten şüphelenir ve göğüs radyografisi veya ekokardiyografi güvenilir bir şekilde tanır.

Benign sublösemik miyeloz

İyi huylu sublösemik miyeloz (osteomiyeloskleroz, miyelofibroz), miyelopoezin öncü hücresinden kaynaklanan, çoğu durumda kemik iliğindeki fibröz dokunun büyümesinin eşlik ettiği kronik bir lösemidir. saat Klinik muayeneÇoğu durumda önemli olan dalak büyümesi bulunur ve karaciğer genellikle genişler, bu da genellikle hatalı bir siroz teşhisine yol açar. Bu, periferik kanın hafifçe değişen bir resmi ile kolaylaştırılır: genellikle yıllarca çok yavaş büyüyen olgun formların baskın olduğu orta derecede nötrofilik lökositoz. Karaciğerde fibroz gelişimi portal hipertansiyona yol açabilir ve geleneksel olarak sirozun "güvenilir" bir işareti olarak kabul edilir. Periferik kan resmi ile splenomegali arasındaki ayrışma tanıya yardımcı olur. Bununla birlikte, güvenilir tanı kriteri, belirgin hücresel hiperplazi, bol miktarda megakaryosit, proliferasyon gösteren trepanobiyopsi verileridir. bağ dokusu.

karaciğer amiloidozu

Karaciğer amiloidozu genellikle patogenezinde immünolojik bozuklukların ve protein metabolizmasındaki değişikliklerin önemli bir rol oynadığı sistemik bir hastalığın tezahürüdür. Protein kayması olasılığına rağmen, özellikle γ-globulinemi ve faktör bozuklukları hücresel bağışıklık, güvenilir bir tanı için tek kriter, karaciğerin delinme biyopsisinin verileridir.

hemokromatoz

Hemokromatoz, bağırsakta artan demir emilimi, yüksek serum seviyeleri ve karaciğer, pankreas, retiküloendotelyum, deri ve diğer dokularda aşırı birikme ile genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır. Sirotik varyantta, hepatolienal sendrom, disproteinemi not edilir, serum demiri önemli ölçüde artar, ancak güvenilir tanı, delinme karaciğer biyopsisi verilerine dayanır.

Wilson-Konovalov hastalığı

Wilson-Konovalov hastalığı (hepatolenticular dejenerasyon), bakırın vücutta taşınmasından sorumlu olan seruloplazmin biyosentezinin ihlali ile ilişkili kalıtsal bir fermentopatidir. Hastalığın karın şeklinde, karaciğer hasarı semptomlarının hızlı ilerlemesi ile hepatolienal sendrom önde gelen olur. Güvenilir tanı kriterleri - serum seruloplazmininde bir azalma, Kaiser-Fleischer halkasının tespiti.

Waldenstrom makroglobulinemisi

Makroglobulinemi Waldenstrom - tümör türlerinden biri olan paraproteinemik hemoblastoz lenf sistemi, farklılaşmış elemanları bir M-immünoglobulin sentezleyen lenfosit ile temsil edilir. Karaciğer, dalak, lenfadenopati büyümesi, özellikle ilk aşamada hastalığın önde gelen semptomları olabilir. Güvenilir bir tanı için kriter, bir lenfoproliferatif sürecin (sternum, dalak, karaciğer, lenf düğümlerinin delinmesi) morfolojik kanıtı ve IgM tipi monoklonal hipermakroglobulineminin saptanmasıdır.

Danışmanlık için kayıt:

Karaciğer sirozu, aşırı fibroz ve yapısal olarak anormal rejenerasyon düğümlerinin oluşumu ile gelişen yaygın bir patolojik süreçtir.

Karaciğer sirozu, çok çeşitli karaciğer hastalıklarının son aşamasıdır.

Nozolojik bir form olarak karaciğer sirozunun değişkenliği, etiyolojik faktörlerin, aktivitenin özellikleri ile ayırt edilir. patolojik süreç karaciğerde, karaciğer fonksiyonunun başarısızlığı ve ayrıca portal hipertansiyonun ilerleme derecesi.

epidemiyoloji

Karaciğer sirozu, kronik karaciğer hastalıklarının sonuçları vakalarının% 90-95'inde hastaların ölüm nedenidir ve sindirim sistemi hastalıklarından ölüm nedenleri arasında lider bir konuma sahiptir.

Dünyada karaciğer sirozu prevalansı 100.000 nüfusta 25 ila 400 arasında değişmektedir.

Karaciğer sirozu olan hastaların, açık bir şekilde hepatotoksik hacimlerde alkol içtikleri, sıradan insanlardan 2 kat daha fazla; ayrıca karaciğer sirozu olan hastaların kan serumunda anti-HCV popülasyona göre 11 kat daha sık tespit edilir.

Her yıl yaklaşık 2 milyon insan karaciğerin viral sirozundan (çoğunlukla HCV-, HBV-enfeksiyöz etiyoloji) ve virüsle ilişkili hepatosellüler karsinomlardan ölmektedir. Gelişmiş ülkelerde karaciğerin alkolik sirozundan ölümle ilgili veriler, karaciğerin viral sirozuna ilişkin verilere yaklaşmaktadır.

etiyoloji

Karaciğer sirozunun başlıca en yaygın nedenleri:

- alkol kötüye kullanımı (%50'den fazla);

- viral hepatit (daha sık - kronik hepatit C, daha az sıklıkla - hepatit B, D).

Karaciğer sirozu başlangıcını tetikleyebilen metabolik bozukluklar:

- kalıtsal hemokromatozda aşırı demir yüklenmesi;

- Wilson hastalığında aşırı bakır yüklenmesi;

– α1-antitripsin eksikliği;

– kistik fibroz;

- galaktozemi ve glikojenozlar;

- kalıtsal tirozinemi ve telenjiektazi, porfiriler.

Karaciğer sirozunun gelişebileceği safra yolu hastalıkları:

- safra yollarının ekstrahepatik tıkanması;

- safra yollarının intrahepatik tıkanması (birincil biliyer siroz, primer sklerozan kolanjit);

- çocuklarda kolanjiyopati (ilerleyici çocukluk kolestazı, arteriohepatik displazi, lenfödemli kolestaz, Zellweger sendromu);

- zorluk venöz çıkış karaciğerden (Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül yetmezliği);

- İlaçların ve toksinlerin toksik etkileri de siroz başlangıcını tetikleyebilir.

Bununla birlikte, siroz, bağışıklık değişiklikleri (otoimmün hepatit, graft-versus-host hastalığı), diğer hastalık durumlarından (sarkoidoz, alkolsüz steatohepatit, hipervitaminoz A, kriptojenik siroz) kaynaklanabilir.

Karaciğer sirozu vakalarının dörtte birinde etiyoloji belirsizliğini koruyor. Çoğu araştırmacıya göre, etiyolojisi bilinmeyen karaciğer sirozu olan hastalar, yetersiz inceleme nedeniyle karaciğerin doğrulanmamış viral ve alkolik sirozu olan kişilerdir.

patogenez

Hepatoselüler nekroz ve hepatosit rejenerasyonu, inflamasyon ve fibroz bozuklukları, karaciğer sirozunun ilerlemesinin altında yatan birbiriyle ilişkili süreçlerdir.

Başlangıçta hepatositler, etiyolojik ajanların (alkol, virüs, hepatotoksik maddeler, vb.) doğrudan etkisi altında veya otoimmün ve immün saldırganlık ajanlarının zarar verici etkisinin aracılık ettiği zarar görür.

Gelecekte, hücre nekrozu ve iltihaplanma ürünleri hepatositler üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Sahte lobüllerin merkezi bölgelerinde ortaya çıkan iskemi, hepatositlerin ölümüne de neden olabilir.

Nekroz oluşumunda önemli bir rol, proinflamatuar sitokinleri (tümör nekroz faktörü-α, interlökinler) sentezleyen Kupffer hücrelerinin işlev bozukluğunun neden olduğu immünolojik bozukluklar tarafından oynanır. Bağırsakta safra asitlerinin eksikliğine, artan bakteri büyümesi ve bunun sonucunda endotoksemi ve sitokin üretiminin ek uyarımı eşlik eder. Hepatositlerin sitolizi sürecinde küçük bir önemi olmayan, bağırsak metabolizmasının bozulması ve safra asitlerinin yeniden emilmesi, litokolik asidin aşırı emilmesi ve kolanjiyositlerin toksik safra asitleri tarafından tahrip edilmesi nedeniyle ortaya çıkan safranın atılımı ve durgunluğu zorluğuna aittir.

Nekroinflamatuar süreçlerin bir sonucu olarak aktif bağ dokusu septaları oluşur.

Fibrojenez, karaciğer sirozunun oluşumu ve ilerlemesi için en önemli mekanizma olarak kabul edilir. Hepatoselüler nekroz, karaciğerin hücresel yapıları tarafından üretilen sitokinler, asetaldehit (alkolün dönüşümü sırasında oluşur), Disse'nin hücre dışı matris boşluğunun bozulmasına neden olur. Bu süreçlere, sonunda fibrogenezin uyarılmasına yol açan Ito hücrelerinin aktivasyonu eşlik eder.

Hemokromatozda aşırı demir yüklenmesine, fibriller ve fibronektin oluşumu ile birlikte Disse boşluğunda kollajen birikiminin eşlik ettiği metaloproteinazların doku inhibitörlerinin artan salgılanması eşlik eder.

Bu süreçler, karaciğer hücresi ile kan arasındaki madde alışverişini engelleyen ve portal hipertansiyon oluşumunu tetikleyen sinüzoidlerin "kollajenizasyonunun" temelini oluşturur.

Hepatik parankimdeki sirotik değişiklikler ve bunun sonucunda portosistemik şant ve hepatosellüler yetmezliğin meydana geldiği portal hipertansiyon, sistemik vasküler dirençte ilerleyici bir azalma ile parankimal ve arteriyel vazodilatasyon oluşumuna yol açar. Bu, etkili arteriyel hacimde bir düşüşe ve tansiyon sıvı tutulması ve kan plazma hacminde bir artış için koşullar yaratan .

Bu süreçlere yanıt olarak, kaçınılmaz olarak parankimal kan akımındaki bir artışın eşlik ettiği ve ayrıca portosistemik şant, portal hipertansiyon ve hepatosellüler yetmezliği daha da şiddetlendiren kalp debisi ve kalp hızı artışı.

Klinik tablo

Hastalık uzun zaman asemptomatik olabilir.

Karaciğer sirozunun evresi ve ciddiyetinin klinik değerlendirmesi, portal hipertansiyon ve hepatoselüler yetmezliğin ciddiyetine dayanır. Hastalığın evresi ve şiddeti, Child-Pugh tanı kriterleri ölçeği kullanılarak yarı niceliksel olarak değerlendirilir.

Telafi edilmiş (sınıf A) karaciğer sirozu seyri, sarılık, asit yokluğu ve varisli damarlardan kanama ve ensefalopati ile karakterizedir.

Alt kompanse ve dekompanse (sırasıyla B ve C sınıfı) kurs, değişen şiddette asit oluşumu, varisli damarlardan kanama, spontan peritonit ve plevral ampiyem, hepatorenal sendrom ve hepatik ensefalopati ile karakterizedir.

Karaciğer sirozu olan hastalarda, aşağıdaki sendromları belirleyen hemen hemen tüm organ ve sistemlerde çeşitli hasar belirtileri tespit edilebilir:

• Astenik (yorgunluk, değişen şiddette iştah kaybı, kilo kaybı).
• Dermal (ciltte ikterik lekelenme, "vernikli" dil ve dudaklar, telenjiektazi, palmar yüzeylerin kızarması, deride kaşınma, ağız köşelerinde nöbetler, tırnak plakalarında değişiklikler).
• Kas-iskelet sistemi (hipertrofik osteoartropati, hepatik osteodistrofi, konvülsiyonlar, göbek fıtığı).
• Pulmoner (hipoksemi, birincil pulmoner hipertansiyon, hızlı nefes alma, akciğerlerin hayati kapasitesinde azalma, plevral sinüste sıvı birikmesi, intrapulmoner damarların genişlemesi, nefes darlığı).
• Kardiyak (hiperdinamik dolaşım).
• Gastrointestinal (parotis tükürük bezlerinin büyümesi, dışkının gevşemesi, kolelitiazis, portal hipertansif gastro ve kolonopati, semptomatik (sirotik) eroziv ve ülseratif lezyonlar, gastrit, ağızdan hepatik koku).
• böbrek ( ikincil hiperaldosteronizm sıvı ve sodyum retansiyonu, "hepatik" glomerüloskleroz, renal tübüler asidoz, hepatorenal sendrom geliştiren).
• Hematolojik (folik asit eksikliği ve hemolitik anemi, pansitopeni ile genişlemiş dalak, pıhtılaşma bozukluğu, DIC, hemosideroz).
• Endokrin (şeker hastalığı, yüksek seviye hipovitaminoz D ve sekonder hiperparatiroidizm nedeniyle paratiroid hormonları, hipogonadizm: kadınlarda - kısırlık, dismenore, ikincil cinsel özelliklerin kaybolması; erkeklerde - azalmış libido, hipo ve testiküler atrofi, iktidarsızlık, testosteronda azalma, feminizasyon).
• Nörolojik (hepatik ensefalopati, periferik nöropati, konvülsiyonlar).
• Portal hipertansiyon sendromu (varisli damarlar - gastroözofageal, anorektal, retroperitoneal, "denizanası kafası"; asit, genişlemiş dalak).

Akış seçeneklerine bağlı olarak şunlar vardır:

1. Subakut siroz (hepatit-siroz).

Genellikle karaciğer sirozunun ilk aşamasının semptomları ile akut hepatitin arka planında ortaya çıkar. Hastalık 4 aydan bir yıla kadar sürer ve akut hepatitin karaciğer sirozuna dönüşmesiyle karakterizedir ve ölümle sonuçlanır.

2. Hızla ilerleyen (aktif) siroz.

Spesifik klinik, biyokimyasal ve morfolojik özellikler karaciğerdeki patolojik sürecin yüksek aktivitesi. Hastalığın başlangıcından itibaren hastalar yaklaşık 5 yıl yaşarlar.

3. Yavaş ilerleyen (aktif) siroz.

Hastalığın hafif bir klinik tablosuna sürekli biyokimyasal ve morfolojik aktivite eşlik eder. Portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliği yavaş ilerler. Hastaların yaşam beklentisi, hastalığın başlangıcından itibaren 10 yıldan fazladır.

4. Halsiz siroz.

Hastalık aktivitesinin klinik semptomları tespit edilmez, biyokimyasal aktivitenin tezahürü sporadiktir. Aynı zamanda, aktivitenin morfolojik belirtileri orta derecede ifade edilir. Portal hipertansiyon yavaş gelişir, karaciğerin fonksiyonel yetmezliği pratik olarak oluşmaz. Bu tür hastaların yaşam beklentisi 15 yılı aşıyor. Başlıca ölüm nedeni, araya giren hastalıklardır.

5. Gizli siroz.

Hastalık aktivitesinin klinik semptomları, biyokimyasal ve morfolojik belirtileri belirlenmemiştir. Kural olarak, portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliği oluşmaz. Hakim hasta sayısında, bu karaciğer sirozu formu yaşam beklentisini olumsuz etkilemez.

komplikasyonlar

• Sindirim sisteminin varisli damarlarından kanama.
• Hepatorenal sendrom (halsizlik, susuzluk, kuruluk ve cilt turgorunda azalma, idrara çıkmada azalma, arteriyel hipotansiyon).
• Asit.
• Bakteriyel peritonit.
• Portal venin trombozu.
• hepatopulmoner sendrom.
• İkincil bir enfeksiyonun katılımı (çoğunlukla pnömoni başlangıcı ile).
• Primer biliyer sirozda safra kesesi ve kanallarında taş oluşumu.
• Siroz-kansere dönüşüm.
• Karaciğer yetmezliği.

teşhis

Karaciğer sirozu tespiti için laboratuvar ve klinik göstergeler arasında hatasız aşağıdaki çalışmaların yapılması gereklidir: hemogram, koagulogram, proteinogram, karaciğer fonksiyon testleri, immünogram, ayrıca ANA, AMA, SMA otoantikorlarının belirlenmesi, α1-antitripsin ve proteaz inhibitör seviyesinin belirlenmesi, serum α -fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, demir metabolizması göstergeleri.

Karaciğer fonksiyonundaki değişiklikleri yansıtan göstergeler, sitoliz, kolestaz, karaciğer fonksiyonunun sentetik yetersizliği ve ayrıca rejenerasyon sendromu ve tümör büyümesinin ortaya çıkması sendromlarının belirteçleri olarak kabul edilir.

Kan plazmasında artan miktarda karbonhidrat olmayan transferrin, IgA, γ-glutamin transferaz tespiti; ortalama eritrosit hacmindeki bir artış, subakut ve kronik alkol zehirlenmesini gösterir.

Karaciğer fibrozis belirteçleri üzerinde çalışılmaktadır, ancak bu belirteçler, hücre dışı matriste aşırı protein birikimini yansıtmaz, ancak genel olarak doku metabolizmasını yansıtır ve bireysel olarak karaciğer dokusuna göre özgüllüğe sahip değildir. Diğer inflamatuar odakların vücuttaki varlığına, kan serumundaki seviyelerinde bir değişiklik eşlik eder.

Karaciğer sirozu olan tüm hastalar, neden olan faktörlerden bağımsız olarak, hastalığın ciddiyetini, prognozunu belirlemeye yardımcı olan ve tedavi ve aşılamanın etkinliğinin izlenmesini sağlayan viral hepatit B, C, D belirteçleri için belirlenir.

Otoimmün karaciğer hasarını belirlemek için otoimmün sürecin belirteçleri tanımlanır; belirli otoantikor kombinasyonları çeşitli otoimmün karaciğer hastalıklarının karakteristiğidir.

Enstrümantal araştırma yöntemleri gerçekleştirilir: ultrason, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, endoskopik ve radyonüklid çalışmaları, elastografi, iğne biyopsisi karaciğer.

Sirozda karaciğer biyopsi örneklerinin histomorfolojik incelemesi, karaciğerin lobüler yapısının, rejenere düğümlerin (veya sahte lobüllerin), sahte lobülleri çevreleyen fibröz tabakaların (veya septaların), hepatik trabeküllerin kalınlaşmasının, hepatositlerin dönüşümünün ihlal edildiğini ortaya koymaktadır. rejeneratif tipte genişlemiş hücreler, polimorfik, hiperkromik çekirdekli displastik hepatositler).

Histomorfolojik kriterlere göre, karaciğerin makronodüler, mikronodüler, karışık ve biliyer sirozu ayırt edilir.

Ayırıcı tanı

Oldukça aktif karaciğer sirozu formlarında, kronik aktif hepatit, kolanjit ve "durgun" karaciğer ile ayırıcı tanı yapmak gerekir.

Karaciğer sirozu oluşumunun etiyolojisinin açıklığa kavuşturulmasının bir parçası olarak, olası tüm nedenleri arasında ayırıcı tanı yapılmalıdır. Öncelikle viral hepatit B, C, D belirteçleri belirlenir ve hastaya alkol kötüye kullanımı testi yapılır.

Karaciğer sirozu, düğümlerin oluştuğu veya fibrozun geliştiği diğer karaciğer hastalıklarından (nodüler rejeneratif hiperplazi, sirotik olmayan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, ekinokokkoz, opisthorchiasis, tüberküloz, sifiliz, bruselloz); karaciğer metastazı olan çeşitli organların malign neoplazmaları.

Nihai teşhis tarafından belirlenir histolojik inceleme, hangi rejenerasyon düğümleri tespit edilir.

Karaciğer sirozunun tedavisi, oluşumunun nedeni üzerindeki etkiyi içerir - siroza neden olan hastalık ("temel tedavi") ve klinik belirtilerin ve sirozun komplikasyonlarının ifadesine bağlı olarak semptomatik müdahale.

Tedavinin genel prensipleri, karaciğerin alkolik sirozu varlığında alkolden ömür boyu katı bir şekilde uzak durmayı, karaciğerin viral sirozu için antiviral farmasötiklerin (IFN-a ve pegile IFN-a, nükleozid analogları) kullanımını içerir. Bunun istisnası, dekompanse karaciğer sirozu olan hastalardır.

Kortikosteroidlerin kullanımı, otoimmün hepatit, primer biliyer sirozun bir sonucu olarak karaciğer sirozunda haklıdır.

Karaciğer sirozu tedavisinde önde gelen ilaçlar, varis kanaması, hepatik ensefalopati, asit, spontan bakteriyel peritonit gibi hastalığın komplikasyonlarının şiddetini azaltmayı amaçlayan ilaçlardır.

Geleneksel olarak, karaciğer sirozu olan hastalara hepatoprotektif özelliklere sahip ilaçlar reçete edilir - esansiyel fosfolipidler, silimarin müstahzarları, ademetionin, ursodeoksikolik asit.

Antifibrotik tedavi, hepatik stellat hücrelerin aktivasyonunu inhibe etmeyi, hepatositlerin hasarını ve ölümünü önlemeyi veya profibrinojenik ajanların salınımı yoluyla fibrogenezi uyaran safra kanalı epitel hücrelerinin proliferasyonunu yavaşlatmayı amaçlar.

Hepatosit transplantasyonunun karaciğer fonksiyonu ve fibrozisin gerilemesi üzerindeki etkisi araştırılmaktadır.

Karaciğer sirozu için ortotopik karaciğer nakli yapmak hastanın hayatını kurtarabilir.

Karaciğer sirozunun tüm varyantları için prognoz, karaciğerdeki morfolojik değişikliklerin derecesi, ilerleme eğilimi ve etkili tedavi yöntemlerinin olmaması ile belirlenir.

Ortalama yaşam beklentisi 3-5 yıl, nadiren 10 yıl veya daha fazladır.

Önleme

Önleyici tedbirler, hepatit B, C, D virüsleri ile enfeksiyonun önlenmesini, viral hepatitin zamanında tam tedavisini; hepatotoksik maddelerin etkisini en aza indirerek alkollü içki içmeyi reddetme.

Karaciğer sirozu tanısında ayırıcı tanısı büyük önem taşımaktadır. Günümüzde siroz, kronik karaciğer hastalığı olan hastaların yaklaşık %90'ının ölüm nedenidir ve sindirim sisteminin diğer hastalıkları arasında lider konumdadır.

Siroza neden olan %60'dan fazla ana neden alkolizm ve viral enfeksiyonlardır. İstatistiklere göre, dünyada her yıl 2-2,5 milyon insan sadece bu hastalığın viral formundan ölüyor.

etiyoloji

Yukarıda belirtildiği gibi, bu hastalığı kendiniz kazanabilmenizin ana nedenleri, uzun süreli alkol kötüye kullanımı ve viral enfeksiyonlar, özellikle viral hepatit C, B ve D'dir.

Ancak bu hastalığın başka provokatörleri de var, örneğin:

Hastalanmanın oldukça olası bir başka yolu da, vücutta halihazırda gelişmiş olan bir safra yolu hastalığı olabilir: safra yollarının ekstra veya intrahepatik obstrüksiyonunun şiddetlenmesi; çocuk kolanjiyopatisi; karaciğerden venöz yollardan kanın tıkanmış çıkışı; toksik zehirlenmeye ve sonuç olarak karaciğer sirozuna yol açan farmakolojik ilaçların aşırı veya uygunsuz kullanımı.

Ancak, şaşırtıcı bir şekilde, modern tıbbın gelişmesiyle birlikte, bu hastalığın hala bilinmeyen nedenleri var.

Oldukça uzun bir süre, hastalık herhangi bir belirtiye neden olmayabilir. Hastalığın evresinin değerlendirilmesi, şiddetli portal hipertansiyon ve hepatosellüler yetmezlik ile izlenebilir. Bu parametrelerin yaklaşık bir tahmini, Child-Pugh tanı ölçüt tablosu tarafından verilmektedir.

Bu tabloda aşağıdaki 3 sınıf vardır:

1. Telafi edilmiş (A sınıfı);
2. Alt telafi (sınıf B);
3. Dekompanse (sınıf C).

A sınıfında, hastalığın seyri, belirgin sarılık, burun kanaması ve dilate varis, asit ve ensefalopatinin olmaması ile belirlenir. B ve C sınıfları birinci sınıfa kıyasla karmaşıktır, asit zaten daha şiddetli bir derecede, spontan peritonit ve plevral ampiyemde ve ayrıca hepatik doku ensefalopatisinin bir komplikasyonunda görülür.

İnsan vücudunda doğal bir filtre olan karaciğer, çok sayıda tahriş ediciye maruz kalır. Rejenerasyon, karaciğer hücrelerinin özelliği olmasına rağmen, bu nedenle, bu rahatsızlıkların çoğuyla bağımsız olarak başa çıkabileceği düşünülmemelidir.

hepsi gibi ciddi hastalık, sirozun ana türleri vardır:

• Subakut: akut hepatit ile ortaya çıkar ve semptomlar ilk aşamada mevcuttur; viral hepatitin siroza dönüşümü 0,5-1 yıl içinde gerçekleşir, ölümcül bir sonuç mümkündür;
• Hızla ilerleyen veya aktif: kötü karaciğer fonksiyonunun şiddetli aktivitesinin spesifik biyokimyasal ve klinik semptomlarına sahiptir; hastalığın başlangıcından itibaren yaşam beklentisi yaklaşık 5 yıldır;
• Yavaş ilerleyen veya pasif: Bu hastalık çok fark edilmez, ancak karaciğerin normal işleyişinde gözle görülür rahatsızlıklar vardır; hastalık anından itibaren 10 yıl içinde yaşam beklentisi;
• Yavaş (yavaş): klinik aktivite belirtileri ifade edilmez ve morfolojik aktivite orta düzeydedir, karaciğerde fonksiyonel başarısızlıklar gözlenmez; ölüm olası değildir, ancak mümkündür, hasta bununla 15 yıldan fazla yaşayabilir;
• Gizli: Bu hastalık türü, hasta kişiyi belirgin semptomlarla yüklemez, karaciğer hücrelerinin aktivitesi normal aralıktadır; Böyle bir hastalığın üstesinden gelenlerin neredeyse tamamı yaşam beklentilerini etkilemeyecektir.

Sirozda komplikasyonlar:

1. asitler;
2. Venöz sistemde kan pıhtılarının oluşumu;
3. Sözde siroz kanserine dönüşüm;
4. İkincil enfeksiyonun komplikasyonu;
5. varisli damarların sindirim sisteminde kanama;
6. Karaciğer yetmezliği;
7. Hepatorenal ve hepatopulmoner sendrom;
8. Eğitim Safra Yolları taşlar.

öğrenmek için genel konum Sirozlu veya doğrudan tespit edilen vakalarda aşağıdaki çalışmalar gereklidir:

1. hemogram;
2. immünogram;
3. proteinogram;
4. koagülogram;
5. Karaciğer biyopsisi.

Bu çalışmalar, bu problemdeki ana çalışmalardır, onların yardımı olmadan doğru bir teşhis koymak son derece zordur. İnsan vücudundaki hastalık hakkında daha ayrıntılı bilgi toplamanın başka yolları da vardır.

Karaciğerin fonksiyonel performansı değiştirilebilir ve koleostasis, sitoliz, sinentik aşağılık sendromu ve tümör büyüme sendromu gelişimi gibi sendromların belirteçleri bunun izlenmesine yardımcı olacaktır.

Bu hastalığın türünden bağımsız olarak, hasta viral hepatit B, C, D varlığı için test edilmelidir, bu, hastalığın ciddiyetini, prognozunu belirlemenizi sağlar ve tedavinin etkinliğini izlemeyi mümkün kılar. gelecek.

Karaciğerin otoimmün sirozunda, belirli otoantikorları belirlemek için bir analiz yapılır, bunların kombinasyonları neyin ne olduğunu netleştirir. şu an doktor çalışmalı ve hastalıkla mücadele için en doğru planı yapmalıdır.

Zaten netleştiği gibi, bu rahatsızlığın her türlüsü ile hastayı hastaneye gönderebilirsiniz. ek sınav, bu kesinlikle hastanın vücudundaki durum ve hastalığın o aşaması hakkında daha iyi bir fikir verecektir. Günümüzde tıp zaten yeterince ilerlemiştir ve ihmal edilmemelidir.

Aktif viral hepatit, kolanjit veya sözde durgun karaciğer ile oldukça aktif bir siroz formu ile uğraşmanın gerekli olması durumunda, ayırıcı tanı yapılması gerekir. Bu tanı, ilgili doktorun hastanın testlerine dayanarak en uygun tanıyı koymaya çalışmadığı bir dışlama yöntemidir. Ve sonuçlara dayanarak, uygun olmayan siroz formlarını hariç tutar. Öncelikle hasta alkolizm ve vücutta hepatit B, C, D varlığı açısından muayene edilir.

Bu sorun da karaciğeri aynı duruma getirebilen diğer karaciğer hastalıklarından ayrılmaktadır.

Ayrıca ekinokokkoz ile ayırıcı tanı yapılır. Bununla birlikte, karaciğerde kademeli bir artış gözlenir, daha yoğun ve inişli çıkışlı hale gelir. Bu bir biyopsi ile izlenebilir.

Etiyoloji, morfoloji ve morfogenez bölümleri, sirozun aktivitesi, etkileri dikkate alınarak daha doğru ve ayrıntılı bir teşhis yapılabilir. fonksiyonel özellikler vb.

Prognoz ile ilgili olarak, herhangi bir hastalık türü için, karaciğer dokusundaki morfolojik değişikliklerin derecesine ve ilerleyici gelişme eğilimlerine göre derlenebilir. Ortalama yaşam beklentisi, nadir durumlarda 10 yıldan fazla olmak üzere 3 ila 5 yıl arasında olabilir.

Önleyici yöntemler viral hepatite karşı aşılama veya zamanında tedavisi, alkolün reddedilmesi veya tüketiminin günde 50 grama düşürülmesi ve tabii ki muayeneler olabilir. En ufak bir belirtide veya son muayeneden sonra yeterli süre geçtiğinde vakit kaybetmemeli, en kısa zamanda muayene için doktora başvurmalısınız.

Karaciğer sirozu, karaciğerde fibröz düğümlerin geliştiği, hipertansiyonun eşlik ettiği ve hepatosellüler yetmezlik ile karakterize kronik bir hastalıktır. İleri teknoloji ekipmanın ortaya çıkışı ve enstrümantal çalışmaların mevcudiyeti sayesinde karaciğer sirozu teşhisi kolayca yapılabilir.

"Siroz" hastalığının adı, Yunanca'da portakal rengi anlamına gelen kirrhos kelimesinden gelir. Sirozun en yaygın nedeni tanınan alkolizmdir. Alkoliklerin sayısına bağlı olarak, farklı ülkelerde karaciğerin bu tür sirozunun varlığı% 20 ila 95 arasında değişmektedir. Viral hepatit, tüm hastalıkların% 10 ila 40'ına neden olur. Hepatit C %40, bazen %80 siroza neden olur. Hepatit B daha az reaktiftir - %0.5-1'ini oluşturur.

Karaciğer sirozu

Kökeni etiyolojisi ilaçlar (Methotrexate, Isoniazid) olabilir ve endüstriyel işletmelerden kaynaklanan toksik emisyonlar da önemli bir rol oynamaktadır. Ek olarak, oluşumunun etiyolojisi karaciğerdeki venöz tıkanıklıktan kaynaklanabilir - çoğunlukla uzun süren kalp yetmezliği ile ilişkilidir. Bu hastalık, örneğin hemokromatozdan bazı kalıtsal hastalıklar nedeniyle ortaya çıkabilir.

Hastaların yarısında, sirozun birincil gelişiminin nedeni, faktörlerin birleşik etkisidir (örneğin, hepatit B ile birlikte alkolizm). Siroz, safra kanallarının yetersiz açıklığının bir sonucu olarak da gelişir. Menopoz sırasında kadınlarda, karaciğerin primer biliyer sirozu oluşur ve içeride kolestaz varlığından kaynaklanır. Oluşum etiyolojisi henüz belirlenmemiştir.

Bununla birlikte, ikincil biliyer sirozun etiyolojisi keşfedildi - bu, safra atılımını sürekli olarak bozan büyük safra yollarının tıkanmasıdır (safra yolunun tamamen tıkanması varsa, tıkanıklık tutularak ortadan kaldırılır). cerrahi tedavi, aksi takdirde ölüm mümkündür), tanı ile durum budur: safra kanallarının konjenital atrezisi, kolelitiazis ve ameliyat sonrası.

kolelitiazis

Sirozun sınıflandırılması:

• Etiyoloji (köken).

1. otoimmün (bağışıklık yetmezliği);
2. metabolik;
3. viral hepatit);
4. belirsiz köken (kriptojenik, çocuk Hintli, karaciğerin primer biliyer sirozu);
5. alkollü;
6. doğuştan (tirozinoz, hemokromatoz, glikojenoz);
7. ikincil safra;
8. uyuşturucu;
9. Budd-Chiari hastalığı - alt vena kava ile birleştiği düzeyde gözlenen ve karaciğerden kan çıkışının ihlaline yol açan hepatik venlerin trombozu;
10. metabolik-beslenme (şiddetli diabetes mellitus ile obezitenin bir sonucu olarak ortaya çıkar).

    Diyabet

• bina substratı.

1. makronodüler (büyük nodüller, >1 cm çapında);
2. eksik septal;
3. mikronodüler (küçük nodüller< 1 см);
4. karışık.

• Karaciğer yetmezliğinin üç aşaması vardır: telafi edilmiş, telafi edilmiş ve ilk dekompansasyon.
• Aşamalar: aktif üç tipte bulunur - orta, belirgin ve minimal. Ve remisyon, yani aktif olmayan aşama.

patolojik yapı

Sirozun yapı malzemesi doku fibrozu, düğümlerin görünümü ve kan damarlarının yeniden yapılandırılmasıdır. Karaciğer gibi bir organın hastalığına, parankimde nodüllerin ortaya çıkması, dönüşümü, sahte lobların yaratılması, fibroz ve karaciğer içinde şant oluşumu ile karakterize yaygın bir süreç eşlik eder - bunlar birbirine bağlanır. sistem ile karaciğer damarları, PBC oluşumu (birincil biliyer siroz).

Sirozda morfoloji ve patogenezdeki dönüşüm birçok organda bulunur ve bu da tanıyı kolaylaştırır. Bunlar, sirozu provoke eden nedenlerin üzerlerindeki etkisinden kaynaklanır (neredeyse tüm organlar etkilenir) endokrin sistem) veya sirozdan kaynaklanan komplikasyonlar, örneğin hiler hipertansiyon (mide ülseri veya erozyonu, yemek borusu, varisli damarlar, gastrit veya yemek borusu iltihabı - mukoza zarının iltihabı ile birlikte yemek borusu hastalığı).

Klinik tablo

Bu hastalığın ana ve en karakteristik semptomları, bir karaciğer yetmezliği sendromları (biyokimyasal) kliniğinin yanı sıra hiler hipertansiyonun varlığı ile bağlantılıdır. Ortaya çıkan klinik, telafi süreci ile doğrudan bağlantılıdır ve bu, karaciğer dokusunun dejenerasyon derecesine ve organ içindeki dağılımına bağlıdır. Tazminat süreci esas olarak karaciğerdeki bir artışla kendini gösterir, bazen dalak hacmindeki bir artışla birleştirilir. Tanı koymak için testler yapmak için klinikle iletişime geçmelisiniz. Erken aşamalarda, hastalığın tedavisi basitleştirilmiştir.

Tazminat aşamasına çoğunlukla ilk semptomlar eşlik eder: kalıcı yorgunluk, şiddetli halsizlik, iştah azalması ve sakatlık, dispeptik bozukluklar (alkollü içeceklere ve yağlara karşı hoşgörüsüzlük, geğirme, ağızda acılık, kusma, mide bulantısı). Epigastriumda ve sağda karaciğerin bulunduğu kaburgaların altında bir ağrı hissi ve ağırlık vardır. Açıklanan tüm örneklerde, bir teşhis çalışması yapmak için testler yapmak gereklidir. Karaciğer hacim olarak artar, palpasyonda hafifçe incinmez veya incinmez, sıkıştırılmış bir parankim ve hafif sivri bir kenar ile ayırt edilir, bazen yüzeysel tüberküloz ortaya çıkar.

Organ sirozunun objektif semptomları ve klinik semptomları şunlardır: görünür değişiklikler deri üzerinde. Palmar eritem oluşur, siroz teşhisi için gerekli olan avuç içlerinin simetrik kızarıklığı, telenjiektazi (esas olarak gövdenin derisinde kızarıklık yıldızları) ile ifade edilir. Genellikle kanama yerinin derisinde kendini gösterir, kanama sendromunun varlığını gösteren mukoza zarlarında artan kanama.

Patogenez kaşıntı, endokrinolojik bozukluklar, örneğin adet döngüsü bozuklukları, eklem ağrıları ile kendini gösterir, bu aşamada koltuk altı ve kasık kıllarının örtüsü azalır, libido azalır, iktidarsızlık oluşur ve bazen testis atrofisi oluşur. Yavaş bir inflamatuar süreçle gözlenen subfebril sıcaklık (37.1-38.0 ° C) sıklıkla gözlenir. Dekompanse sirozun tedavisi zordur, ani güçsüzlük, kusma dürtüsü, ishal, kilo kaybı, kas sisteminin atrofisi (gövdede ve kaburgalar arasında), yüksek vücut ısısı, bazen tam tersi - azalması, bunlarda aşamalar organın parankiminde ciddi değişiklikler var.

Portal hipertansiyon ve ilerleyici karaciğer yetmezliği genellikle organ sirozunun son aşamasında görülür - patogenez, damlacık, ekstremitelerin şişmesi, kanama, parankimal sarılık, peritonda cilt altındaki varisli damarlar ile ifade edilir - hastalığın tespiti kolaylaştırılır. Karaciğerin metionini metabolize edememesine bağlı olarak ağızdan tatlımsı, kokuşmuş bir koku gelir. Etkilenen organ normal şekilde çalışamadığından ve çürük ürünleri vücuttan atamadığından, vücudun zehirlenmesi nedeniyle zihinsel bozukluklar (bir psikiyatrist tarafından tedavi edilir) ortaya çıkar.

Çoğu zaman, ruh hali değişkenliği, yırtılma, artan yorgunluk ile ifade edilen erken bir asteni sendromu ortaya çıkar ve bu bir nörolog tedavisini gerektirir. Hastalar çok alıngan, son derece kolay etkilenebilir, tepkileri genellikle histerik, seçici ve şüphecidir. Uykuları bozulur - geceleri uyuyamazlar ve gün boyunca uyuşukluk başlar, uyku haplarıyla tedavi yardımcı olmaz. Hastalığın ilerlemesi ile ensefalopati semptomları artar. Hafıza azalır, bilinç bozuklukları oluşur, hepatik koma gelişir.

Hastanın ölümüne yol açan komplikasyonlar gastrointestinal sistemden kanama ve hepatik komadır. Siroz bağlantı nedeniyle karmaşıktır viral enfeksiyon peritonit, kan zehirlenmesi, pnömoni, portal ven trombozu, hepatorenal sendroma neden olan. Hastalığın kansere dönüşmesi olur.

biliyer siroz

Kökenine bağlı olarak, parankimal organın sirozu, bireysel gelişim ve klinik özelliklerine sahiptir. Böylece, karaciğerin primer biliyer sirozu, giderek artan bir kaşıntı ile başlar. Hastalığın zirvesinde, gözlerin ve cildin proteinlerinin sarı rengi artar: biyokimyasal analizler kolestaz varlığını gösterir (kanda artan kolesterol, bilirubin, safra asitleri). Biliyer siroz kliniği kolestaz varlığı ile ifade edilir, testler kolesterolde bir artış, dekompansasyon (normal işleyişin bozulması) gösterir, süreç çok hızlı gerçekleşmez.

Enstrümantal işaretlere ve kliniğe dayalı tanı koymak için algoritmalar vardır. İkinci aşamada 1. aşamada karaciğer sirozu kurmak oldukça zordur. Hastalık en başta yavaş geliştiğinden ve belirgin bir kliniğe sahip olmadığından, ilk aşamalardaki tedavinin sonrakilere göre çok daha başarılı olduğu bilinmektedir, bu nedenle enstrümantal çalışmalar yapılmalıdır.

Kompanse ve dekompanse siroz

Kompanse siroz genellikle tamamen farklı bir nedenle başvuran bir hastanın muayenesi sırasında tespit edilir. Ciddi bir muayenenin nedeni, özellikle sirozun kökenine dair kanıt varsa, nedeni bilinmeyen genişlemiş bir dalak veya hepatomegali varlığıdır.

kan testi

Dekompanse veya subdekompanse siroz varsa, klinik tablo hastalığın teşhisine yardımcı olacaktır - hastanın burun kanaması veya hazımsızlık şikayetleri. Ek olarak, muayeneden sonra, karaciğerde parmaklarla basıldığında tespit edilen erken bir aşamada değişiklikler tespit edildiyse: asit, dalak büyümesi. Tanı, kan testleri ve enstrümantal muayene ile netleştirilebilir. Kan testlerinde aşağıdaki değişiklikler gözlenir: trombositopeni, artan ESR (eritrosit sedimantasyon hızı), artan gama globulin ve düşük albümin içeriği şeklinde disproteinemi varlığı. Hepatositlerin sentezi azalır - testlerin gösterdiği gibi, kolinesterazın çalışmasında ve kan pıhtılaşma belirleyicilerinin içeriğinde bir azalma ile kendini gösterir.

Genellikle aminotransferazların artan bir aktivitesi vardır, ancak yüksek bir yoğunluk göstermez - normal normu iki ila üç kat aşar. Birçok hastada alkalin fosfataz aktivitesi artmıştır. Kan testleri sayesinde, birlikte araçsal araştırma, doktor ayarlar doğru teşhis. Karaciğer sirozu ile evrelemede, röntgen odasında muayene, ultrason ve radyonüklid tanı çalışmaları önemli bir rol oynamaktadır.

Sirozun erken evrelerinde, Organların ultrasonu dalağın yanı sıra karaciğerin genişlemesini, düzensiz kenarları ve yuvarlanmalarını, dalak ve portal ven damarlarının patogenezini tespit eder (portal hipertansiyonun dolaylı kanıtı, damlacık tespiti ve yaklaşık büyüklüğü, safra taşları, kronik pankreatit, tümörler). Hastalığın daha da ilerlemesi ile organın eko yapısı değişir - heterojen hale gelir, büyük ve küçük eko-pozitif odaklar bulunur. Organ parankiminin yapısında ciddi değişiklikler varsa, ayırıcı tanıda, boyutunda ve eko-pozitif odakların sayısında bir azalma ile kendini gösterirler. Karaciğer damarlarının konturları değişir, çoğu görüntülenmez.

Gastrointestinal sistemin muayenesi (teşhis), kontrast radyografi, portal hipertansiyonu tespit eder.

ultrason teşhisi

Karaciğer sirozunun evreleri hakkında son derece doğru bilgiler (%100), bilgisayarlı tomografi ve MRI. Tespit edilen parankimal organda patogenezdeki aynı varyasyonları ortaya çıkarırlar ve ultrason teşhisi- hastalığın başlangıcında, muayene sırasında, karaciğerde bir genişleme not edilir, daha sonra bir azalma, konturlarının tüberozitesi ve yapının heterojenliği ortaya çıkar.

Bilgisayarlı çok kesitli tomografi siroza eşlik eden hastalıkları ortaya çıkarır: özofagus ven dilatasyonu, asit, splenomegali. Algoritmaya dayalı olarak organların durumu ve boyutları hakkında doğru veriler verir, bir tümörün varlığını hariç tutar veya tespit eder, birincil karaciğer kanserini tespit eder. Veri işleme için, doğru bir teşhis koymanıza izin veren özel bir algoritma geliştirilmiştir.

Radyonüklidler kullanılarak karaciğerin incelenmesi, tanı önlemlerinin bilgi içeriğine göre, ultrason ve MSCT (multispiral bilgisayarlı tomografi) yöntemine kıyasla biraz daha az doğrudur, ancak hastalığın ilk aşamasında parankimal organın işlevini tanımlamanıza izin verir. Karaciğerin azalmış işlevselliği ile dalak büyütülmüş olarak görselleştirilir. Kemik iliği, omurgada ve pelvik kemiklerde görünür hale gelir ve bu da olumsuz bir prognoza işaret eder.

Genellikle parankimal organın sirozu tanısı, karaciğer parankiminin morfolojisinin incelenmesini içerir, hastadan alınır. biyopsi yöntemi(kör veya hedeflenen delinme) - ultrason kontrolü altında gerçekleştirilir veya parankim örneklemesi laparoskopi ile yapılır.

anjiyografik çalışmalar(kan damarları), cerrahi müdahale için endikasyonlar varsa, portal hipertansiyonu ve doğasını ortaya çıkarır.

özofagogastroduodenoskopi mide ve duodenumda ülserlerin yanı sıra yemek borusundaki varislerin varlığını ortaya çıkarır.

özofagogastroduodenoskopi

Ayırıcı tanı

Hastalığın doğru teşhisini koymak için, gerçekleştirin hepatit ve steatoz ile diferansiyel analiz. Böyle bir inceleme, organın yoğunluğunu dikkate alır, ayırt edici özellikleri kenarlar, yüzey tipi (tüberozite), ayrıca, bu hastalıklarda sirozun belirgin portal hipertansiyon özelliğinin olmaması.

Ancak, aktif hepatitin varlığından dolayı siroz oluşumunun yavaş yavaş meydana geldiği gerçeğini hesaba katmak gerekir, bu nedenle ilk aşamayı belirlemek zor olduğu için bu iki hastalık arasında ayrım yapmak oldukça zordur.

Akut dönemde gerekli karaciğer sirozu ayırıcı tanısı hepatitli viral etiyoloji. Organın sirozu, pürüzlü yüzeyin yanı sıra parankimin yoğun kıvamı ile ayırt edilir. Sirozu odaklar (ekinokok enfeksiyonu, bir tümörün varlığı) şeklinde karaciğer hastalıklarından ayırt etmek için ayırıcı tanı yapılmalıdır, tümör hastalıkları ve enfeksiyonun özelliği olmayan keskin bozuklukların ciddiyetini tespit etmeye yardımcı olur. helmint istilası ekinokok, yürütmek için gereklidir anjiyografi, laparoskopi, ultrason teşhisi ve radyonüklid muayeneleri.

laparoskopi

Tahmin etmek

Karaciğer sirozu olan hastaların yaşam beklentisi esas olarak tazminat derecesine bağlıdır. Bu hastalık. Kompanse sirozlu hastaların yaklaşık %50'si (tanı anında) yedi yıldan fazla yaşar. Dekompanse siroz tespit edilirse, üç yıl içinde ölüm meydana gelir, bu hastalığa yakalananların sadece %11-41'i hayatta kalır.

Hastalarda düşme gelişirse, insanların sadece %25'i bu bardan üç yıl sonra hayatta kalır. Ensefalopati gibi bir hastalığın eşlik ettiği sirozun daha da olumsuz bir geleceği vardır - karaciğer hastaları çoğunlukla bir yıl içinde ölür. Etiyoloji temelinde en uygun prognoz, alkolü tamamen bırakırsanız, alkolizmden kaynaklanan sirozdur.

Bu nedenle, kendinizi ciddi bir hastalıktan korumak için sağlıklı bir yaşam tarzı sürmelisiniz.

Karaciğer kanseri. Primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıkları benzer bir klinik tabloya sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kanser, canlı klinik semptomlar veya karaciğerin gizli sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozu arka planına karşı gelişebilir. Siroz-kanserin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Primer kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, eşit olmayan şekilde büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, anoreksi, asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegali aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar yalnızca belirli bir tanı olmaksızın "fokal" veya "yaygın" patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserinde güvenilir tanı kriterleri Abelev-Tatarinov reaksiyonunda fetoprotein saptanması, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve kolanjiyom için özellikle önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken anoreksi, bulantı, ateş ile sarılığa neden olur. Karaciğer sirozu arka planına karşı akut alkolik hepatitin doğru teşhisi, alkolizmin ciddiyeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin yokluğu, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğer arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatli bir şekilde toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtilerinin yanı sıra nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu. aşırı kollajen doku oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, doğuştan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, sarkoidoz, portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - karaciğer sirozunun aksine, fibrozlu karaciğerin lobüler arkitektonikleri korunur. Çoğu zaman klinik uygulamada alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen sublösemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Alveolar ekinokokkoz. Alveolar ekinokokkoz ile hastalığın ilk belirtisi, olağandışı yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testleri ihlalleri tanısal hatalara yol açmaktadır. Özellikle pnömoperiton kullanımı ve ayrıca karaciğer taraması ile dikkatli bir X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Güvenilir bir ekinokokoz teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır. karaciğer sirozu tedavisi tanı

Konstriktif perikardit. Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - yapışkan perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin bir sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesindeki yaralanmalar ve yaralar, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, aşağı yukarı uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun, genellikle palpasyonda ağrısız olarak büyümesi ve sıkışması ile karakterizedir. Nefes darlığı sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük doldurma. Tipik olarak, kalbin genişlemesi olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir teşhis için kriter, X-ışını kymografisi veya ekokardiyografi verileridir.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

PASAPORT BÖLÜMÜ

Tam adı: R.A.M.

Doğum tarihi: 57 yaşında

Cinsiyet Kadın

Ev adresi: XXX

Meslek: ev hanımı

Erişim tarihi: 12/15/2014

ŞİKAYETLER

Hasta epigastrik bölgede ve sağ hipokondriyumda sürekli, donuk, yayılmayan, yemek yedikten ve yoğun fiziksel aktiviteden sonra şiddetlenen ağrıdan şikayet etti. Yemekten sonra diş eti kanaması. Büyük fiziksel zayıflık, günün sonuna doğru artan yorgunluk. Ayrıca hasta, bir gece istirahatten sonra azalmayan bacakların alt 2/3 bölgesindeki alt ekstremitelerin sürekli şişmesinden şikayetçiydi. Yüz ve boyunda "örümcek damarlarının" görünümü.

ANAEMNEZ MORBİ

5 Haziran 1986'daki hastaya göre, kızının doğumundan sonraki 7. günde, büyük bir kan kaybıyla (normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması, 1200 ml kan kaybı; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l) ve kan transfüzyonu, mukoza zarının sarı lekelenmesini geliştirdi. Hasta hastaneden nakledildi bulaşıcı hastalıklar hastanesi 22 gün kaldığı yerde hepatit şüphesiyle. Bu süre zarfında teşhis konuldu: "Viral hepatit B" ve antiviral tedavi uygulandı. 2013 yılına kadar hastanın durumu değişmedi. 2013 yazında, hasta önce bacaklarda ve daha sonra vücudun her yerinde "örümcek damarlarının" görünümünü fark etmeye başladı, halsizlik, iştahsızlık ortaya çıktı (Temmuz ayına kadar kilo kaybı 6-7 kg idi). Ayrıca sklerada sarı renkte hafif bir lekelenme vardı. Hasta ikamet yerindeki polikliniğe gitti, burada muayeneden sonra, viral etiyolojinin karaciğer sirozu teşhisi konduğu tedavi bölümünde WKSMU Tıp Merkezi'nde hastaneye yatırılmak üzere sevk edildi. II. grup engellilik belirlendi. Hasta taburcu olurken yağlı gıdaların tüketiminde kendisini sınırlaması ve mümkünse kızarmış gıdaları ve alkolü reddetmesi yönünde önerilerde bulunuldu. Şimdiye kadar, hastaya WKSMU Tıp Merkezi'nin terapötik bölümünde yıllık olarak muayene ve detoksifikasyon tedavisi uygulandı. 2014 yılında hastaneye yatış sırasında, uzman doktor, hastanın daha önce fark etmediği bacakların pastozitesine dikkat çekti. 2014 kışında hasta günlük, tanıdık ev işleri ve ev işleri yaparken çok yorulduğunu fark etti: günün sonunda fiziksel zayıflık ortaya çıktı, çevreye karşı ilgisizlik; ki daha önce gözlenmemiştir.

ANAEMNEZ ÖZGEÇMİŞİ

12 Temmuz 1957'de ailenin ikinci çocuğu (dört çocuktan) olan Aktöbe şehrinde doğdu. Doğumda vücut ağırlığı 3800.0. 1 yaşına kadar anne sütüyle beslendi. Çocukken suçiçeği ve kızamık geçirdi (komplikasyonsuz). 7 yaşında okula gittim. Düzenli olarak beden eğitimi derslerine katıldım. 11 sınıftan mezun oldu, mezun olduktan sonra ASPI'ye girdi. 13 yaşından itibaren her biri 4 gün, düzenli, ağrısız menarş. Gebelikler - 3, doğum - 1 (3520.0 ağırlığındaki kız; komplikasyon - normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması), tatlım. kürtaj - 2 (komplikasyonsuz). HIV enfeksiyonu, tüberküloz, cinsel yolla bulaşan hastalıkları inkar ediyor. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Özellikler olmadan alerji anamnezi. Operatif müdahaleler yapılmadı. 1986'da doğum sırasında büyük kan kaybı nedeniyle hemotransfüzyon (kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l). Maddi ve yaşam koşulları tatmin edicidir.

STATÜ PRAESENS KOMUNISİ

Genel durum: orta

Bilinç: açık

Pozisyon: yatakta aktif

yüz ifadesi: sakin

Normostenik fizik.

Boy 162 cm, ağırlık 60 kg.

Cilt kapakları:

Muayene sırasında: cilt soluk pembe renkte, bacakların ön yüzeyinde hiperpigmente. Görünür mukoza zarlarının rengi soluktur. Skleranın subekterliği not edilir.

Yüzün sağ elmacık kemiği bölgesinde tek, soluk bir "örümcek damarı" görülür. Ön yüzeyde göğüs ve karın tek "yakut damlacıkları", bacaklar bölgesinde cilt pul pul. Cildin nem ve elastikiyeti azalır. Saç çizgisi kadın tipine göre geliştirilir. El ve ayak parmaklarının tırnak plakalarında uzunlamasına çizgilenme görülür.

Deri altı doku:

Orta ve eşit bir şekilde geliştirildi. Karın ön duvarındaki kıvrımın kalınlığı 2-3 cm'dir, deri altı yağ tabakası eşit olarak gelişmiştir.

Muayene sırasında bacakların alt üçte birlik kısmında pastozite görülür.

Lenf sistemi:

Oksipital, parotis, submandibular, servikal, supraklaviküler, aksiller, inguinal lenf nodları palpe edilemez. Palpasyon alanında ağrı gözlenmez. Lenf düğümlerinin bulunduğu bölgelerde cildin hiperemisini incelerken gözlenmez.

Kas sistemi:

Orta derecede gelişmiş, simetrik, palpasyonda ağrısız, normal ton. Lokal hipertrofiler ve kas atrofileri ortaya çıkmadı.

İskelet sistemi ve eklemler:

Patolojik değişiklikler ortaya çıkmadı.

Uzuvlardaki hareketler serbest, ağrısızdır.

Solunum sistemi organlarının incelenmesi. Muayene sırasında solunum organlarının patolojisini gösteren herhangi bir şikayet yoktu. Burundan nefes almak ücretsizdir. Sesi net ve sessiz. Konuşurken ve yutarken ağrı oluşmaz. Öksürük yok. Larinks palpasyonda ağrısızdır. Yan bölümlerdeki kaburgalar orta derecede eğik bir yöne sahiptir, Ludowig açısı zayıf bir şekilde ifade edilir). Göğüs deformitesi görülmedi. Toraks: normostenik tip, konik şekil, (supraklaviküler ve subklavyen fossa orta derecede belirgindir, omuz bıçakları göğse sıkıca bitişiktir, epigastrik açı ~ 90 derecedir).

Göğüs simetriktir: omuz bıçakları ve köprücük kemikleri birbirine göre aynı seviyede bulunur. Nefes alırken, göğsün hareketleri senkronizedir, yardımcı kaslar nefes alma eylemine katılmaz. Göğüs baskınlığı ile karışık solunum. 1 dakikada NPV 20. Nefes darlığı görülmez. Solunum ritmi doğrudur.

GÖĞÜS VURMASI

KARŞILAŞTIRMALI VURMA:

Akciğer alanlarının üzerinde net bir pulmoner ses duyulur.

TOPOGRAFİK VURMA:

Akciğerlerin alt sınırı: Sağ akciğer: Sol akciğer:

Lin. parasternalis VI interkostal boşluk

Lin. Clavicularis VII interkostal boşluk

Lin. aksiller karınca. 8. kaburga 8. kaburga

Lin. aksiller med. IX kaburga IX kaburga

Lin. aksiller posta. X kaburga X kaburga

Lin. Scapularis XI kaburga XI kaburga

Lin. paravertebral spinöz süreç XI vert. Thor

Akciğerlerin üst kısımlarının yüksekliği:

Sağ akciğer önde köprücük kemiğinin 4,5 cm yukarısında

Proc'un arkasında. stiloideus VII vert. serv.

Sol akciğer önde köprücük kemiğinin 4 cm yukarısında

Proc'un arkasında. Stiloidus VII dikey. serv.

Krenig marj genişliği:

Sağ 7 cm

Sol 7,5 cm

AKCİĞER OSKÜLTASYONU

Akciğer alanları üzerinde veziküler solunum duyulur. Bronşiyal solunum larinks, trakea ve büyük bronşlar üzerinde oskülte edildi. Bronkoveziküler solunum duyulmaz. Hırıltı yok, krepitus yok. Göğsün simetrik bölgeleri üzerinde bronkofoninin güçlenmesi tespit edilmedi.

Dolaşım sisteminin incelenmesi. Muayene sırasında hasta, bacak bölgesindeki alt ekstremitelerin kalıcı şişmesinden (pastosite) şikayet etti. Boyun damarlarını incelerken normal bir nabız not edilir. karotid arterler. Kalbin bölgesi incelenirken kalp hörgücü ve kaburgaların gaspı belirlenmez. Apeks vuruşu görünmez. Palpasyonda apeks vuruşu da belirlenmez. "Kedi mırlaması" belirtisi tanımlanmamıştır. Epigastrik bölgedeki nabız, aortun nabzından kaynaklanır (derin bir nefesle nabız zayıflar). Kalp atışı yok.

KALBİN İLGİLİ DULT SINIRLARI

Sağ: 4. interkostal boşlukta sternumun sağ kenarından 1 cm dışarı doğru.

Sol: sol orta klaviküler çizgide, 5. interkostal boşlukta.

Üst: 3. interkostal boşluğun orta seviyesinde bulunur.

Sağ sınırdan uzaklık göreceli aptallıkön orta hatta 3 cm.

Göreceli donukluğun sol sınırından ön orta hatta kadar olan mesafe 7 cm'dir.

Göreceli donukluk çapı 10 cm'dir.

Kalbin aort konfigürasyonu belirlenir.

Vasküler demetin çapı: 8,5 cm.

KALBİN MUTLAK DULT SINIRLARI

Sağ: sternumun sol kenarına karşılık gelir.

Sol: sol orta klaviküler çizgiden 2 cm medialde bulunur.

Üst: 4. kaburganın ortasının seviyesine karşılık gelir.

Mutlak donukluğun çapı 6.5 cm'dir.

Oskültasyon:

Normal sesin birinci ve ikinci tonları.

Bıldırcın ritmi ve dörtnala ritmi duyulmaz.

Perikardiyal sürtünme gürültüsü tanımlanmamıştır.

Vasküler muayene:

Radyal, karotis, femoral arterler kıvrımlı değildir. Temporal arter yumuşak, kıvrımlıdır. Konchalovsky'nin semptomu ve "tutam" semptomu negatiftir.

Sağ ve sol radyal arterde aynı. Ritim doğru, dakikada 72 vuruş, tam doldurma, orta gerilim, normal adım ve hız. Kapiler nabız belirlenmemiştir.

Muayene sırasında kan basıncı 130/80 mm idi. rt. Sanat.

Sindirim sistemi muayenesi. Muayene sırasında hasta, yemekten sonra şiddetlenen epigastrik bölgede kalıcı, donuk ağrıdan şikayetçiydi. Yemekten sonra diş eti kanaması.

Muayene anındaki iştah tatmin edicidir, susuzluk yoktur. Yiyeceklerin çiğnenmesi ve yutulması rahatsız edilmez. Geğirme, mide ekşimesi, mide bulantısı, kusma yok. Sandalye günlük, değiştirilmedi. Bağırsakların eylemi bağımsızdır, ancak keyfidir. Gazların deşarjı ücretsiz, kokusuzdur.

Sindirim organlarının incelenmesi:

Ağız: normal koku.

Dil: Kırmızı, arkası sarı kaplamalı. Çatlaklar, ülserler, diş izleri görülmez.

Dudakların iç yüzeyinin mukoza zarı, yanaklar, özellikleri olmayan sert ve yumuşak damak, pembe renk.

Diş etleri: pembe renk, yemek yedikten sonra kanama (hastaya göre). pürülan akıntı, kıç, pigmentasyon yok.

Zev: mukus pembesi renk, şişlik gözlenmez. Bademcikler genişlemez, plak görülmez.

Karın muayenesi:

Karın yuvarlak, simetrik, çıkıntılar ve geri çekilmeler gözlenmez. Deri altı vasküler anastomozlar ifade edilmez. Herhangi bir yara izi veya fıtık yoktur. Peristalsis rahatsız edilmez. Karın

nefes alma eylemine özgürce katılır.

Karın çevresi göbek hizasında 85 cm'dir.

Perküsyon:

Perküsyon sırasında, karaciğer ve dalak bölgesinde tüm bölümlerde değişen şiddette timpanik bir ses duyulur - bir femoral ses. Asit yoktur.

PALPASYON:

A) yüzeysel:

Yüzeysel, yaklaşık palpasyon ile karın yumuşaktır, epigastrik ve sağ hipokondrium bölgelerinde palpasyonda ağrı vardır. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif. Karın ön duvarı kaslarının gerginliği tespit edilmedi. Rektus abdominis kaslarında diyastaz yoktur. Göbek halkası genişlemez. Yüzeysel tümörler ve fıtıklar palpe edilemez.

B) Derin:

Sigmoid kolon - 2 cm çapında, ağrısız, yer değiştirmiş bir silindir şeklinde palpe edilir; yüzey düz, pürüzsüz;

elastik kıvam; hırıltı.

Çekum, 2.5 cm çapında, ağrısız, yer değiştirebilen bir iplik şeklinde palpe edilebilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; hırıltı.

Kolonun inen ve çıkan bölümleri 2,5 cm çapında, ağrısız, yer değiştirebilen silindirler şeklinde palpe edilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; guruldama.

Enine kolon - 3 cm çapında, ağrısız, değiştirilebilir bir silindir şeklinde hissedilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; hırıltı.

Midenin büyük eğriliği - göbeğin 3 cm üzerinde bir silindir şeklinde hissedilir, ağrısız; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; pervazdan kayma hissi.

Karaciğer ve safra kesesi muayenesi:

Masa. Karaciğerin sınırları ve boyutları

Sol lobun sınırı sol parasternal çizginin ötesine taşmıyor

KURLOV TARAFINDAN

I boy (düz) II boy (düz) III boy (eğik)

Ölçüler 11 cm 8 cm 7 cm.

Palpasyon:

Karaciğerin alt kenarı yuvarlak, yoğun, ağrılı, yüzeyi pürüzsüz.

Safra kesesi noktasında ağrı belirlenmez. Ortner, Kare, Georgievsky'nin belirtileri olumsuz.

Dalak muayenesi:

Dalağın üst sınırı: üst kenarı IX kaburga

Dalağın alt sınırı: XI kaburgasının alt kenarının 3 cm altında.

Dalak uzunluğu: 14 cm.

Dalak çapı: 6 cm.

Palpasyon:

Dalağın alt kutbu elle tutulur, kıvamda yoğun, pürüzsüz bir yüzey, orta derecede ağrı.

Karın oskültasyonu:

Normal bağırsak sesleri tüm karın yüzeyinde duyulur.

Üriner sistem organlarının incelenmesi. Muayene sırasında idrar organlarının patolojisini gösteren herhangi bir şikayet yoktu.

Lomber bölgede ve mesanede ağrı yoktur. Disürik bozukluklar tanımlanmadı. Böbrek bölgesinde hiperemi ve şişlik tespit edilmez. Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatif.

Palpasyonda sağ böbreğin alt kutbu sol böbreğin alt kutbundan daha aşağıdadır. Böbreklerin palpasyonu ağrısızdır, böbrekler kolayca yer değiştirir, elastik kıvamdadır. Oskültasyonda renal arterlerin üfürümleri duyulmaz.

Perküsyon ile kasık simfizinin üzerindeki mesane tanımlanmamıştır.

Nöroendokrin sistem organlarının incelenmesi. Bilinç açıktır, akıl normaldir. Gerçek olaylar için hafıza azalır. Uyku sığ, kısa, uykusuzluk var. Ruh hali iyi. Konuşma bozuklukları yoktur. Konvülsiyon yok. Yürüyüş biraz kısıtlı, hasta yürürken durur. Refleksler korunur, parezi veya felç yoktur. Kendini sosyal bir insan olarak görür.

Koku, dokunma, tat değişmez. Görme keskinliğinde azalma olmaz. Söylenti iyi.

KLİNİK SENDROMLAR:

1. Astenovejetatif sendrom

2. Distrofik değişiklikler sendromu

3. Küçük karaciğer belirtileri sendromu

4. Sarılık sendromu

5. Portal hipertansiyon sendromu

6. Dispepsi sendromu

ÖN TANI İÇİN GEREKÇE

Temelli:

- hasta şikayetleri: epigastrik bölgede ve sağ hipokondriyumda sürekli, donuk, yayılmayan ağrı, yemekten ve yoğun fiziksel aktiviteden sonra şiddetlenir. Yemekten sonra diş eti kanaması. Büyük fiziksel zayıflık, günün sonuna doğru artan yorgunluk. Ayrıca hasta, bir gece istirahatten sonra azalmayan bacakların alt 2/3 bölgesindeki alt ekstremitelerin sürekli şişmesinden şikayetçiydi. Yüz ve boyunda "örümcek damarlarının" görünümü;

- tıbbi geçmiş: 5 Haziran 1986'daki hastaya göre, büyük miktarda kan kaybı olan bir kızın doğumundan sonraki 7. günde (normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması, kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l ; eritrositler - 2.3x 10 12 / l) ve kan transfüzyonu, mukoza zarlarında sarı lekelenme geliştirdi. Hasta, doğum hastanesinden hepatit şüphesiyle enfeksiyon hastalıkları hastanesine nakledildi ve 22 gün burada kaldı. Bu süre zarfında teşhis konuldu: "Viral hepatit B" ve antiviral tedavi uygulandı. 2013 yılına kadar hastanın durumu değişmedi. 2013 yazında, hasta önce bacaklarda ve daha sonra vücudun her yerinde "örümcek damarlarının" görünümünü fark etmeye başladı, halsizlik, iştahsızlık ortaya çıktı (Temmuz ayına kadar kilo kaybı 6-7 kg idi). Ayrıca sklerada sarı renkte hafif bir lekelenme vardı. Hasta ikamet yerindeki polikliniğe gitti, burada muayeneden sonra, viral etiyolojinin karaciğer sirozu teşhisi konduğu tedavi bölümünde WKSMU Tıp Merkezi'nde hastaneye yatırılmak üzere sevk edildi. II. grup engellilik belirlendi. Hasta taburcu olurken yağlı gıdaların tüketiminde kendisini sınırlaması ve mümkünse kızarmış gıdaları ve alkolü reddetmesi yönünde önerilerde bulunuldu. Şimdiye kadar, hastaya WKSMU Tıp Merkezi'nin terapötik bölümünde yıllık olarak muayene ve detoksifikasyon tedavisi uygulandı. 2014 yılında hastaneye yatış sırasında, uzman doktor, hastanın daha önce fark etmediği bacakların pastozitesine dikkat çekti. 2014 kışında hasta günlük, tanıdık ev işleri ve ev işleri yaparken çok yorulduğunu fark etti: günün sonunda fiziksel zayıflık ortaya çıktı, çevreye karşı ilgisizlik; daha önce gözlemlenmemiş olan;

- hayat hikayesi: 1986'da doğum sırasında büyük kan kaybı nedeniyle hemotransfüzyon (kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l);

- objektif araştırma verileri: Skleranın subekterliği not edilir.

Yüzün sağ elmacık kemiği bölgesinde tek, soluk bir "örümcek damarı" görülür. Göğüs ve karın ön yüzeyinde, tek "yakut damlacıkları" not edilir, parlama bölgesinde cilt pul pul olur. Cildin nemi ve elastikiyeti azalır; kırmızı dil, pembe diş etleri, yemekten sonra kanama (hastaya göre). Yüzeysel, yaklaşık palpasyon ile karın yumuşaktır, epigastrik ve sağ hipokondrium bölgelerinde palpasyonda ağrı vardır. hepatosplenomegali

Bir ön tanı yapılır: Dekompansasyon aşamasında viral etiyolojinin karaciğer sirozu.

ANKET PLANI

1. UAC

Hb - 100 g/l (120-140 g/l kadınlar için norm ile)

eritrositler - 3.3 x 10 12 / l (kadınlar için 3.5-4.7 10 12 / l oranında)

CPU - 0.85 (0.85-1 oranında)

trombositler - 176 x 10 9 / l (180-320 10 9 / l oranında)

ESR - 20 mm / s (kadınlar için 2-15 mm / s oranında)

lökositler - 12 x 109 / l (4.0-9.0 x 10 9 / l oranında)

p / i - %5 (%1-6 oranında)

s / i - 53 (% 47-72 oranında)

lenfositler - %29 (%19-37 oranında)

monositler - %8 (%3-11 oranında)

eozinofiller - %1 (%0.5-5 oranında)

bazofiller - %1 (%0-1 oranında)

Çözüm: hafif anemi; lökositoz; artmış ESR, trombositopeni

2. OAM

miktar - 100 ml

renk - saman sarısı

özgül ağırlık - 1018

şeker - hayır

aseton - hayır

şeffaflık - şeffaf

tepki ekşi

protein - hayır

lökositler - hayır

eritrositler - hayır

skuamöz epitel - hayır

tuz - hayır

Çözüm: norm

3. TANK

Toplam protein - 50 g / l (60-80 g / l oranında)

Albüminler - 26 g / l (35-50 g / l oranında)

Alanin aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda)

Aspartat aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda)

Glikoz - 4.0 mmol / l (3.5-5.5 mmol / l oranında)

Toplam bilirubin - 60 µmol/l (22.2 µmol/l'ye kadar bir oranda)

Direkt bilirubin - 17 µmol / l (toplam bilirubinin ¼ oranında)

Timol testi - 6 birim (5 birime kadar bir oranda)

Çözüm: disproteinemi, AST, ALT, total ve direkt bilirubin içeriğinde artış, timol testi

4. Koagulogram

Aktive edilmiş kısmi tromboplastin süresi - 50 sn. (30-40 sn hızında)

Protrombin indeksi - %46 (78-142 oranında)

Plazma fibrinojen - 1.5 g / l (2-4 g / l oranında)

Çözüm: APTT'nin hızlanması, PTI'de azalma, fibrinojende azalma

5. Viral belirteçlerin tespiti

HbsAg, HbcorAg tespit edildi.

Çözüm: viral hepatit B'nin tanımlanmış belirteçleri

6. OGDS

Yemek borusu fena, damarları orta üçte bir ila 5 mm arasında varislidir. Üstlerindeki mukoza inceltilmiş, mor-mavimsi renklidir, kardia tamamen kapanır. Midede çok miktarda mukus vardır, mide mukozası normal renktedir, açısı değişmemiştir, pilor geçirgendir, duodenal bulbus orta büyüklüktedir, mukoza hiperemik değildir.

Çözüm:özofagusun varisli damarları I derece.

7. Organların ultrasonu karın boşluğu

Karın boşluğunda az miktarda serbest sıvı vardır. Karaciğer sol lob (66 mm) nedeniyle orta derecede büyümüştür, kontur taraklı, karaciğerin yapısı heterojendir, artan ekojenite alanları ile portal yollar boyunca sıkıştırılmıştır. portal damar 17 mm., rotası dolambaçlı. Safra kesesi orta büyüklüktedir.

Bulanık konturlu pankreas, parankim hiperekoiktir, heterojendir; vücut pankreasında dalak damarı 9,1 mm.

Dalak: 135 X 54 mm, damarların duvarları mühürlü, kapıdaki dalak damarı 11 mm, seyri dolambaçlı.

AYIRICI TANI

Karaciğer kanseri. Primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıkları benzer bir klinik tabloya sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kanser, canlı klinik semptomlar veya karaciğerin gizli sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozu arka planına karşı gelişebilir. Siroz-kanserin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Primer kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, eşit olmayan şekilde büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, anoreksi, asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegali aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar yalnızca belirli bir tanı olmaksızın "fokal" veya "yaygın" patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserinde güvenilir tanı kriterleri Abelev-Tatarinov reaksiyonunda fetoprotein saptanması, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve kolanjiyom için özellikle önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken anoreksi, bulantı, ateş ile sarılığa neden olur. Karaciğer sirozu arka planına karşı akut alkolik hepatitin doğru teşhisi, alkolizmin ciddiyeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin yokluğu, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğer arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatli bir şekilde toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtilerinin yanı sıra nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu. aşırı kollajen doku oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, doğuştan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, sarkoidoz, portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - karaciğer sirozunun aksine, fibrozlu karaciğerin lobüler arkitektonikleri korunur. Çoğu zaman klinik uygulamada alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen sublösemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Alveolar ekinokokkoz. Alveolar ekinokokkoz ile hastalığın ilk belirtisi, olağandışı yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testleri ihlalleri tanısal hatalara yol açmaktadır. Özellikle pnömoperiton kullanımı ve ayrıca karaciğer taraması ile dikkatli bir X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Güvenilir bir ekinokokoz teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır. karaciğer sirozu tedavisi tanı

Konstriktif perikardit. Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - yapışkan perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin bir sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesindeki yaralanmalar ve yaralar, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, aşağı yukarı uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun, genellikle palpasyonda ağrısız olarak büyümesi ve sıkışması ile karakterizedir. Nefes darlığı sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük doldurma. Tipik olarak, kalbin genişlemesi olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir teşhis için kriter, X-ışını kymografisi veya ekokardiyografi verileridir.

KLİNİK TANI GEREKÇESİ

Temelli:

- makul ön tanı: Dekompansasyon aşamasında viral etiyolojinin karaciğer sirozu;

- laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri:- KLA'da: Hb - 100 g / l (120-140 g / l kadınlar için normda); trombositler - 176 x 10 9 /l (180-320 10 9 /l oranında); ESR - 20 mm / s (kadınlar için 2-15 mm / s oranında); lökositler - 12 x 109 /l (4.0-9.0 x 109 /l oranında); - BAK'ta: Toplam protein - 50 g/l (60-80 g/l oranında); Albüminler - 26 g / l (35-50 g / l oranında); Alanin aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda); Aspartat aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda); Toplam bilirubin - 60 µmol/l (22,2 µmol/l'ye kadar bir oranda); Doğrudan bilirubin - 17 µmol / l (toplam bilirubinin ¼ oranında); Timol testi - 6 birim (5 birime kadar); - koagülogramda: Aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı - 50 sn. (30-40 saniye hızında); Protrombin indeksi -% 46 (78-142 oranında); Plazma fibrinojen - 1.5 g / l (2-4 g / l oranında); - viral belirteçlerin saptanması durumunda: viral hepatit B belirteçleri saptandı; - FGDS'de: yemek borusunun varisli damarları I derece; - OBP'nin ultrasonunda: Karın boşluğunda az miktarda serbest sıvı var. Karaciğer sol lob (66 mm) nedeniyle orta derecede büyümüştür, kontur taraklı, karaciğerin yapısı heterojendir, artan ekojenite alanları ile portal yollar boyunca sıkıştırılmıştır. Portal ven 17 mm, seyri kıvrımlıdır. Safra kesesi orta büyüklüktedir. Bulanık konturlu pankreas, parankim hiperekoiktir, heterojendir; vücut pankreasında dalak damarı 9,1 mm.

Dalak: 135 X 54 mm, damarların duvarları mühürlü, kapıdaki dalak damarı 11 mm, seyri dolambaçlı;

- bu tür hastalıkları dışlayaraky, kbkz: karaciğer kanseri, karaciğer fibrozu, alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit.

Klinik teşhis konuldu: Viral hepatit B'nin arka planına karşı karaciğer sirozu(dekompansasyon aşaması). Çocuk-Pugh sınıfı" AT" (7 puan).

TEDAVİ PLANI

Zihinsel ve fiziksel stresi sınırlayın. Genel olarak iyi durumda, terapötik yürüyüş ve terapötik egzersizler önerilir. Aktif karaciğer sirozu olan kadınlar hamilelikten kaçınmalıdır.

Yiyeceklerden hariç tutulanlar:

Sodyum içeren maden suları;

Alkol;

Tuz, yiyecekler tuz ilave edilmeden pişirilmelidir (tuzsuz ekmek, kraker, bisküvi ve gevrek ekmekler, ayrıca tuzsuz tereyağı kullanılır);

Kabartma tozu ve kabartma tozu içeren ürünler (kek, bisküvi, kek, hamur işleri ve normal ekmek);

Turşu, zeytin, jambon, domuz pastırması, dana konservesi, dil, istiridye, midye, ringa balığı, balık ve et konservesi, balık ve et ezmesi, sosis, mayonez, çeşitli konserve soslar ve her türlü peynirler, dondurma.

Günde 100 gr sığır veya kümes hayvanı eti, tavşan veya balık ve bir yumurtaya izin verilir (bir yumurta 50 gr etin yerini alabilir). Süt günde 1 bardak ile sınırlıdır. Az yağlı ekşi krema yiyebilirsiniz. Haşlanmış pirinç yiyebilirsiniz (tuzsuz). Herhangi bir sebze ve meyveye taze veya ev yapımı yemekler şeklinde izin verilir.

Karaciğer sirozu olan bir hasta için günlük örnek menü:

Kahvaltı: kremalı ve şekerli veya pişmiş meyveli tahıl lapası (irmik, karabuğday, darı, arpa, yulaf ezmesi). 60 gr tuzsuz ekmek veya ekmek (dilimler) veya tuzsuz tereyağı ve marmelat (jöle veya bal), 1 yumurta, sütlü çay veya kahve.

Öğle yemeği: 60 gr sığır eti veya kümes hayvanları veya 90 gr beyaz balık, patates, yeşillik, meyve (taze veya pişmiş).

Atıştırmalık: 60 gr tuzsuz ekmek veya kıtır ekmek, tuzsuz tereyağı, reçel veya domates, sütlü çay veya kahve.

Akşam yemeği: tuzsuz çorba, sığır eti, kümes hayvanları veya balık (öğle yemeği için olduğu gibi), patates, yeşillik, meyve veya meyve suyu ve jelatin jöle, ekşi krema, sütlü çay veya kahve.

Tıbbi tedavi. Karaciğer sirozu için spesifik bir tedavi yoktur. Bununla birlikte, iyi bir etki, patolojik sürecin etiyolojik faktörü üzerindeki etkidir. İnterferon, karaciğer biyopsisi HBeAg, aktif hepatit C ile tespit edilen kronik hepatit B ve C hastalarında endikedir.

Ayrıca, bir dizi ilacın kullanılmasıyla olumlu bir sonuç verilir:

Hepatoprotektörler (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, esas, ursodeoksikolik asit, B ve E vitaminleri).

Bu grubun müstahzarları, karaciğer dokularının çeşitli olumsuz etkilere karşı direncini arttırır, hepatositlerin hasarını ve yıkımını azaltır ve karaciğer hücre zarının stabilizasyonuna katkıda bulunur.

Glukokortikosteroid hormonları (triamsinolon, prednizolon).

Gösterge, karaciğerin kompanse sirozu ile sürecin aktivitesinde bir artıştır.

Glukokortikosteroid tedavisi için kontrendikasyonlar şunlar olacaktır: belirgin özofagus ven dilatasyonu, mide ve duodenumun peptik ülserleri ile karaciğer sirozu kombinasyonu, reflü özofajit.

İlaç dozları, bireysel tolerans ve sürecin aktivitesi dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir.

Detoksifikasyon tedavisi. Bağırsakta sindirim süreçlerini hızlandıran, emilimini azaltan enzim preparatlarını (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym) kullanırlar. zehirli maddeler kolondan ve sonuç olarak dispeptik bozuklukların şiddetini azaltır. Aynı amaçla bağırsakları temizlemek için enterosorbentler kullanılır, Aktif karbon, bağırsak lavmanı.

Transfüzyon tedavisi (kan preparatları, bileşenleri, kan ikamesi ve elektrolit çözeltileri).

Aşağıdaki durumların gelişmesiyle gerçekleştirilir: hemorajik sendrom, hepatoselüler yetmezlik, asit, elektrolit dengesizliği.

Ekstrakorporeal hemokreksiyon. Bir süre için, karaciğer üzerindeki fonksiyonel yükün azaltılmasına izin verir, önemli bir karaciğer yetmezliği gelişimi ile toksik metabolitlerin vücudunu temizler, alınan ilaçların hepatotoksik etkisine karşı korur.

Karaciğer sirozu için cerrahi tedavi. Cerrahi müdahalenin endikasyonu, portal hipertansiyonun varlığı, yemek borusunun belirgin varisli damarları ve midenin üst kısmı, yeterince korunmuş karaciğer fonksiyonu, ensefalopati belirtisi yok ve sürecin yüksek aktivitesi. Artan sarılık ve ileri yaş cerrahi müdahale için kontrendikasyon olacaktır. Bu gibi durumlarda, kural olarak, palyatif cerrahi yapın.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 kapsül içinde

Signa: Yemeklerle birlikte günde 2 defa az su ile 2 kapsül

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N.20 kapsül içinde

Signa: Günde 1 kez 1 kapsül: Yemek başlangıcında ½ kapsül; S - yemek sırasında

TIBBİ VE İŞÇİ MUAYENE

yetenekli mevcut tipler ve hafif fiziksel emeğin yanı sıra orta derecede nöropsişik strese sahip zihinsel emeğin koşulları, daha az sıklıkla II st olmak üzere kronik hepatit I hastaları olarak kabul edilir. Nadir (yılda 1-2 kez) ve kısa süreli (2-3 hafta) alevlenmeler ile stabil veya yavaş ilerleyen bir seyir ile, fonksiyonel olarak telafi edilmiş veya hafif karaciğer fonksiyon bozukluğu ile, sistemik belirtiler olmadan, süreç aktivitesi belirtileri yokken, ve CG IV aşaması . (karaciğer sirozu, Child-Pugh'a göre evre A), aynı sıklık ve alevlenme süresi ve karaciğer fonksiyonlarının durumu ile stabil bir seyir, 1. aşamada portal hipertansiyon ile. hipersplenizm belirtileri olmadan. Gerekli kısıtlamalar, tıbbi kurumların MSK kararı ile belirlenebilir.Bu gibi durumlarda, hastalar fiziksel bağımsızlığı, hareketliliği, normal ev faaliyetlerine katılma yeteneğini, ekonomik bağımsızlığı ve topluma entegrasyonunu korur.

Geçici sakatlık, hastalığın aktif aşamasında, komplikasyonların gelişmesiyle ortaya çıkar. Süre, evreye, aktivite derecesine, karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyetine, portal hipertansiyona, sistemik belirtilere ve tedavinin etkinliğine bağlıdır. Ortalama olarak, CVH (B, C, D) ile orta aktivite 15-28 gün, yüksek aktivite 30-45 gün. (2-3 aya kadar), sirozun ilk aşamasında 35-40 gün alevlenme ile; konuşlandırılmış - 60 gün. ve dahası.

Kontrendike türler ve çalışma koşulları: ağır fiziksel stres, yüksek ayarlanmış hız, vücudun zorunlu pozisyonu, titreşim, sürüş ile ilişkili işler Araç, epigastrik bölgenin travmatizasyonu; toksik maddelere maruz kalma - ağır metal tuzları, klorlu hidrokarbonlar ve naftalinler, benzen ve homologları; yüksek veya düşük sıcaklıklar. Bu, kronik hepatitin aşamasını, kursun doğasını, bozulmuş karaciğer fonksiyonunun derecesini, portal hipertansiyon aşamasını, sistemik belirtileri vb.

Hastaların İTÜ Bürosuna sevki için endikasyonlar: hastalığın seyrinin ilerleyici doğası; yaşam sınırlamasına neden olan karaciğer ve portal hipertansiyonun belirgin ihlalleri; rasyonel istihdamda hastaların ihtiyacı.

Hastaları İTÜ ofisine sevk ederken gerekli asgari muayene.

Klinik kan testi, ürobilin ve safra pigmentleri için idrar testi; biyokimyasal kan testleri: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalin fosfataz, y-GTP, kolesterol, toplam protein ve fraksiyonları, fibrinojen, protrombin indeksi, şeker, kreatinin; Karın organlarının ultrasonu, karaciğer ve dalak taraması: karaciğer biyopsisi (gerekirse).

Sakatlık kriterleri: evre, seyrin doğası, alevlenmelerin sıklığı, aktivite derecesi, remisyonların kalitesi ve süresi, karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesi, ekstrahepatik (sistemik) lezyonların şiddeti, portal hipertansiyon ve hipersplenizm şiddeti, sakatlık derecesi - kişisel bakım, hareket, profesyonel çalışma; sosyal faktörler.

III engellilik grubu, self servis, hareket, iş aktivitesi I evresi, kronik hepatit II evresi olan hastalar, 4-6 hafta süren, 2-3 kez meydana gelen alevlenmeler ile yavaş ilerleyen bir seyirin kısıtlanması ile bağlantılı olarak belirlenir. bir yıl, sürecin aktivitesi 1 yemek kaşığı. , bozulmuş karaciğer fonksiyonu, hafif, nadiren orta ve kronik hepatit IV st. (karaciğer sirozu, Child-Pugh'a göre evre A), aynı alevlenme sıklığı ve süresi, aktivite derecesi ve karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti, II derece portal hipertansiyon, hemorajik belirtileri olmayan hafif hipersplenizm sendromu, çalışma kontrendike türler ve çalışma koşulları ve bu bağlamda, başka bir erişilebilir meslekte çalışmaya aktarılması gerekenler veya üretim faaliyeti hacminde önemli bir azalma.

II engellilik grubu, öz bakım, hareket, iş aktivitesi II evresi, kronik hepatit II ve III evreleri olan hastalar için sık sık (yılda 4-5 defaya kadar) aralıklı tekrarlayan seyir yeteneğinin kısıtlanması ile bağlantılı olarak belirlenir. uzun süreli (6-8 hafta) alevlenmeler , aktivite II st., orta veya şiddetli derecede bozulmuş karaciğer fonksiyonu, şiddetli ekstrahepatik (sistemik) belirtiler ve ayrıca kronik hepatit IV st. (Child-Pugh'a göre karaciğer sirozu evre B), alevlenmelerin aynı sıklığı ve süresi, aktivite derecesi ve karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti, evre III portal hipertansiyon, hipersplenizm sendromunun şiddetli belirtileri (anemi, lökopeni, trombositopeni). Bazı durumlarda, özel olarak oluşturulmuş koşullarda (evde) çalışma önerilebilir.

I engellilik grubu, III evredeki öz bakım, hareket, emek aktivitesi, hızlı ilerleyen, sürekli nükseden seyirli kronik hepatit III evresi olan hastalar, III evresinin aktivitesi ile ilgili sınırlama ile bağlantılı olarak belirlenir, şiddetli karaciğer yetmezliği gelişimi, pankreasın ciddi disfonksiyonu olan sistemik lezyonlar , böbrekler, diğer organlar, yorgunluk ve ayrıca kronik hepatit IV Art. (Child-Pugh evre C karaciğer sirozu), evre II-III aktivite, şiddetli karaciğer yetmezliği, evre IV portal hipertansiyon, zehirlenme ve ensefalopati.

Engelliliğin nedeni: en yaygın olanı "genel hastalık"tır; Belgelenen uygun anamnestik verilerle "çocukluktan beri sakatlık" belirlenebilir. saat sağlık personeli hemodiyaliz merkezlerinde çalışma, kan ürünlerinin hazırlanması; viral hepatitli hastaların tedavisi için bölümler; hepatotropik toksik ajanlarla temas halinde çalışan kişiler, ilgili sonuçların varlığında, ITU Bürosu "mesleki hastalık" nedenini belirler. Cerrahlar, doğum uzmanları-jinekologlar, ürologlar ve hastaların cerrahi tedavisi sırasında kaza sonucu yaralanan diğer uzmanların akut viral hepatiti ile enfeksiyon ve müteakip hastalık durumunda - işyerinde bir kaza raporu ile onaylanan hepatit virüsü taşıyıcıları H-1 formu, geçici sakatlık nedeni ve sakatlığa ve diğer yaşam kısıtlamalarına neden olan kronik hepatite geçiş durumunda, sakatlığın nedeni "iş kazası" olacaktır. Engelliliğin nedeni "askerlik sırasında edinilmiş bir hastalık" olabilir.

ÖNLEME

Epidemiyolojik sürveyans sisteminin iyileştirilmesi, aşılama, her türlü viral hepatitin kaydı, süreci stabilize etmeyi amaçlayan hastaların etkili aşamalı tedavisi, bozulmuş karaciğer fonksiyonlarının dengelenmesi, portal dekompresyon, klinik muayene; bağışçılar üzerinde kontrol, uyuşturucu kullanımı; hepatotoksik ajanların kullanıldığı endüstrilerde sıhhi ve hijyenik koşulların gözetilmesi, alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı ile mücadele. Hasta ve engellilerin hanehalkı faaliyetlerinin olanaklarını genişletmek, erişilebilir tür ve üretim koşullarında çalışmak, eğitim ve yeniden eğitim, rehabilitasyon potansiyeli ve prognozu dikkate alınarak gerçekleştirilir.

TAHMİN ETMEK

HVG I st. - iyi huylu ilerler, prognoz uygundur. CVG II, III Art. - Spontan dahil olmak üzere süreci ve uzun süreli remisyonu stabilize etmek mümkündür, hastaların% 30'unda siroz aşamasına geçiş vardır, sirozun arka planına karşı% 10-15'inde karaciğer kanseri gelişir. Kronik alkolik hepatit - alkol bırakıldığında, karaciğerde klinik stabilizasyon ve morfolojik değişikliklerde azalma meydana gelir. Tıbbi ve toksik hepatit, ilgili ilaçlar ve toksik ajanlarla temas kesildiğinde stabilize olur ve geriler. Bununla birlikte, otoimmün mekanizmaların eklenmesi, uygun uyaranlara maruz kalmanın kesilmesinden sonra ilaç ve toksik hepatitin yanı sıra yoksunluk koşullarında bile alkolik hepatitin ilerlemesine katkıda bulunur. Otoimmün CG, kararsız ve kısa süreli remisyonlar, ciddi karaciğer yetmezliği oluşumu ve nispeten hızlı siroz gelişimi ile karakterizedir; hastaların tanı anından itibaren yaşam beklentisi ortalama 5 yıldır. Siroz aşamasında, vakaların% 30'unda hastalık uzun süre gizlidir. Aktif bir seyir ile ölüm nedeni hepatik koma, masif özofagus-mide kanaması, karsinom gelişimi ve enfeksiyöz ve septik komplikasyonlar olabilir.

KAYNAKÇA

1. A.N. Okorokov "Hastalıkların teşhisi iç organlar"Cilt 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "İç hastalıkları".

Allbest.ru'da barındırılıyor

...

Benzer Belgeler

Karaciğer hasarında önde gelen semptomların analizi ve ayırıcı tanıları. Hematopoetik organlarda hasar (miyeloproliferatif hastalıklar). "Toksik etiyolojinin karaciğer sirozu, oluşan sirozun evresi" tanısının nedenleri.

vaka geçmişi, 14/12/2010 eklendi


Karaciğer hastalıklarının etiyoloji, morfoloji, aktivite ve dereceye göre sınıflandırılması fonksiyonel bozukluklar. Karaciğer sirozunun patogenezi, semptomları, teşhisi ve önlenmesi. Özofagus-mide kanamasının giderilmesi. Hepatik ensefalopati tedavisi.

sunum, 19/05/2012 eklendi


Karaciğerde kronik ilerleyici bir sürecin nedenleri. Ana faktörler, karaciğer sirozu patogenezi. Hastalığın klinik belirtileri ve özellikleri olası komplikasyonlar. Karaciğer sirozu teşhisi, tedavisi ve korunma yöntemleri.

sunum, 28.09.2014 eklendi


Kliniğe kabul edildikten sonra hastanın şikayetleri. Mevcut hastalık Tarihi. Maksillofasiyal bölge ve boynun objektif muayenesinden elde edilen veriler. Hasta muayene planı, klinik tanının doğrulanması. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi, tedavi planı.

tıbbi geçmiş, eklendi 06/10/2012


Asitin önde gelen klinik sendromunun tanımlanması. Laboratuvar ve araçsal araştırma yöntemlerinin sonuçları. Karaciğer sirozu oluşumunun gelişim nedenleri ve özellikleri. Hepatit C'nin etiyotropik tedavisi. Ayırıcı ve ön tanı.

vaka geçmişi, 18/12/2009 eklendi


Hastanın şikayetleri, anamnez verileri, laboratuvar testleri, muayenesi sonucunda kesin tanı "Viral karaciğer sirozu (karaciğer hepatiti öyküsü olan). Portal hipertansiyon." Hastalığın etiyolojik ve patogenetik tedavisi.

vaka geçmişi, eklendi 03/16/2014


Karaciğerin parankimal dokusunun fibröz bağ dokusu ile geri dönüşümsüz olarak yer değiştirmesi ile birlikte ciddi bir hastalık olarak karaciğer sirozunun terapötik özellikleri. Sirozun epidemiyolojisi, etiyolojisi, patogenezi, kliniği, komplikasyonları ve tanısı.

sunum, eklendi 04/06/2011


Patoloji, karaciğer sirozunun klinik belirtileri. Karaciğer mikroskopisi. Child-Pugh sınıflandırması. Teşhis, komplikasyonlar, tedavi, diyet. Ödem-asit sendromu ve hepatik ensefalopati tedavisi. Özofagus-mide kanamasının giderilmesi.

sunum, eklendi 03/13/2016


Siroz ve hepatitin ayırt edici belirtileri. Obraztsov-Strozhesko'ya göre derin metodik kayan topografik palpasyon. Karaciğer sirozu tedavisi. Konstriktif perikardit, karaciğer ekinokokozu ve kronik hepatitin ana semptomları.

tıbbi geçmiş, 28/10/2009 eklendi


"Akut obstrüktif kolesistit" klinik tanısı olan bir hastanın hastalık ve yaşam öyküsü. Objektif muayene verileri. Ön tanı yapmak. Hastanın muayene ve tedavi planı. Ayırıcı tanı. Operasyon protokolü.

Kronik hepatit, klinik, laboratuvar ve morfolojik değişikliklerin 6 ay veya daha uzun süre devam ettiği bir karaciğer hastalığıdır.

etiyoloji.

Kronik hepatit (CH) gelişimine yol açan birkaç faktör grubu vardır:

1. bulaşıcı faktörler.

Bunlar arasında virüsler birincil öneme sahiptir ve kronizasyon yalnızca B virüslerinin (vakaların %10-15'inde), C (%30-60), D'nin (%90-100) neden olduğu hepatitlerde meydana gelir.

İle bulaşıcı faktörler ayrıca leptospirosis (Weil-Vasiliev hastalığı), enfeksiyöz mononükleoz, protozoa (giardia, leishmania), kronik enfeksiyonlar (sifiliz, tüberküloz, bruselloz, sıtma) içerir.

2. Toksik faktörler.

Bunlar endüstriyel toksinler olabilir: kurşun, arsenik, boyalar, böcek öldürücüler, organoklor bileşikleri vb.

Birçoğunun karaciğer üzerinde toksik etkileri vardır. ilaçlar: uzun süreli kullanımlı sülfonamidler, NSAID'ler, barbitüratlar, metilurasil, merkazolil, vb.

Alkolün karaciğer üzerinde toksik etkisi vardır.

1. Toksik-alerjik faktörler.

Bunlar yaygın bağ dokusu hastalıklarını içerir: SLE, SJS, UP, dermatomiyozit.

4. Değişim ve endokrin bozuklukları.

Hem ekzo- hem de endojen doğada vitamin ve protein eksikliğinin yanı sıra endokrin hastalıkları (diabetes mellitus, tirotoksikoz, hipotiroidizm) akılda tutulmalıdır.

1. Safra kanallarının tıkanması.

İntrahepatik ve ekstrahepatik olabilir.

CG ve karaciğer sirozu (LC) için etiyolojik faktörlerin aynı olduğuna dikkat edilmelidir.

Patogenez.

CG ve sirozun patogenezinde iki ana nokta ayırt edilebilir:

1. Virüsün hepatositlerde kalması, bu da karaciğer hücrelerinin ölümüne ve bu yerde bağ dokusunun büyümesine yol açar.

2. Herhangi bir maddenin tetikleyici olarak işlev görebileceği bağışıklık ve otoimmün bozukluklar. Bu süreçler, karaciğerdeki patolojik değişikliklerin ciddiyetini belirleyen arka plana hakim olabilir veya kaybolabilir.

klinik tablo.

CG'nin klinik tablosunda 4 ana sendrom ayırt edilir:

1. Acı verici.

Bu HCG'de en sık görülen sendromdur. Ağrılar sağ hipokondriyumda veya epigiumun üst kısmında lokalize olup, lomber bölgenin sağ yarısına, sağ omuza, sağ omuz bıçağı. Ağrılar donuktur, hızlı yürüme, koşma, vücudu sallama, diyetteki hatalarla (alkol alımı, baharatlı ve yağlı yiyecekler) şiddetlenir.

P. Dispeptik.

Hastalar mide bulantısı, ağızda acı hissi, geğirme, şişkinlik vb.

Sh. Hücresel karaciğer yetmezliği.

Klinik olarak, bu sendrom cilt ve sklera sarılığı, kaşınma, vücudun üst yarısında, yüz ve üst ekstremitelerde örümcek damarlarının (telanjiektaziler) görünümü, deri altı kolesterol birikimi (ksantelazma), hepatik avuç içi (tenar ve hipotenar hiperemi), karaciğer büyümesi.

Kronik hepatitli karaciğer büyümüştür, palpasyonda yoğundur, kenar sivri veya yuvarlaktır, kenar düzdür, yüzey pürüzsüzdür, palpasyon ağrılıdır. Dalak genellikle genişlemez. Dalak büyümesi, klinik sınıflamaya göre aktif hepatitte ve yeni sınıflamaya göre aktif hepatitte daha sık görülmektedir.

Karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesi, ancak ek muayene yöntemlerinin kapsamlı bir şekilde incelenmesinden sonra tam olarak değerlendirilebilir. Karaciğer hemen hemen tüm metabolizma türlerinde yer aldığından, ek inceleme yöntemlerinin listesi büyüktür.

O içerir:

1. Dışkıda kan serumu bilirubin (toplam, doğrudan ve dolaylı), idrar ürobilin ve stercobilin içeriğine ilişkin verilerin sonuçlarına dayalı pigment metabolizması çalışması. Bu analizlerin kompleksi, sarılık tipini tanımlamayı mümkün kılar: parankimal veya mekanik.

2. Protein metabolizmasının incelenmesi. Kan serumunda kronik hepatit ile, ince dağılmış proteinlerin sentezi azalır ve kaba dağılmış proteinlerin sentezi artar - disproteinemi. Bunu doğrulayan kalitatif reaksiyonlar, timol testi ve Veltman reaksiyonudur, kantitatif test, protein fraksiyonlarının analizidir (albümin içeriğinde bir azalma ve alfa-2 ve gama globulin seviyesinde bir artış).

Kan serumunda, kanın pıhtılaşmasında rol oynayan proteinler olan protrombin ve fibrinojen içeriği azalır, bu nedenle kronik hepatit ile kan pıhtılaşma sistemi bozulur ve bu da tehlikeli kanamaya neden olabilir.

3. Karbonhidrat metabolizması da zarar görür. Hastalarda açlık kan şekeri yükselebilir ve şeker eğrisi değişebilir. Bununla birlikte, karaciğere ek olarak, pankreas da glikoz kullanımında rol oynar, bu nedenle, yalnızca bu analizlere dayanarak, bu organlardan hangisinin daha fazla acı çektiğini söylemek zordur. Bu nedenle, sadece karaciğer tarafından emilecek olan karbonhidrat ile yüklenmesi tercih edilir. Böyle bir karbonhidrat galaktozdur. Hastaya 40 gr şeklinde bir yük verilir. Galaktoz ve idrarda atılımını izleyin. Normalde, 3 gramdan fazla öne çıkmamalıdır.

4. Yağ metabolizması. Kronik hepatitte kolesterol ve beta-lipoproteinlerin seviyesi artabilir veya azalabilir.

5. Enzim değişimi.

Alanin transaminaz (ALT) seviyesindeki bir artış, hepatositlerdeki hasarı gösterir ve kronik hepatitin şiddeti, artışının derecesine göre değerlendirilir. ALT seviyesi aşılırsa normal değerler en fazla 5 kez, ALT seviyesinde 5-10 kat artışla hastalığın hafif bir seyri hakkında konuşurlar - orta şiddette bir seyir, normun 10 katından fazla bir artışla - şiddetli bir seyir .

Beşinci fraksiyonu olan laktat dehidrojenaz (LDH) seviyesindeki artış, kolestaz ile artan karaciğer hücrelerinin, alkalin fosfatazın (AP) ölümünü gösteren önemlidir.

6. Kronik hepatit etiyolojisini belirlemek için test kitleri kullanılarak radyoimmünolojik ve enzim immunoassay yöntemleri ile hepatit serum belirteçlerinin belirlenmesi kullanılır. Antijenleri ve antikorları belirleyin.

7. Aşağıdaki enstrümantal teşhis yöntemleri kullanılır: radyonüklid teşhisi, kolanjiyografi, ultrason, bilgisayarlı tomografi.

8. Karaciğerin morfolojisini incelemek için karaciğerin perkütan ponksiyon biyopsisi reçete edilebilir, zor ayırıcı tanı vakalarında yapılması mümkün değilse, karaciğer biyopsisi ile laparoskopi veya laparotomi reçete edilir.

1U. Diğer organ ve sistemlerde hasar.

Kronik hepatitli hastalar genellikle asteno-nevrotik sendrom geliştirir, kardiyovasküler sistem sürece dahil olabilir (bradi veya taşikardi, aritmiler görülür), idrar sistemi (karaciğer-böbrek sendromu), pankreas, bağırsaklar vb.

SınıflandırmalarHG

1. Klinik sınıflandırma.

1. Kronik kalıcı hepatit.

İyi huylu bir seyir ile karakterizedir. Akut hepatitten birkaç yıl sonra gelişir, alevlenmeler nadirdir, tedaviye iyi yanıt verir. Remisyon döneminde hastaların çalışma kapasitesi korunur.

2. Kronik aktif hepatit:

A) orta düzeyde aktivite

B) belirgin aktivite ile (lupoid, nekrotizan).

Aktif akış ile karakterizedir. Akut hepatitten hemen sonra gelişir, diğer organlar ve sistemler sürece dahil olur. Karaciğer fonksiyonları önemli ölçüde etkilenir. Hastaların çalışma yeteneği genellikle remisyon sırasında bile azalır.

3. Kronik kolestatik hepatit:

A) intrahepatik kolestaz ile

B) ekstrahepatik kolestaz ile.

Kolestaz belirtileri, kaşıntı eşliğinde sarılık görünümüdür. Kan serumunda kolesterol, safra asitleri, beta-lipoproteinlerin içeriği ve alkalin fosfataz seviyesi artar.

P. 1994 yılında Los Angeles'taki Dünya Gastroenterologlar Kongresi'nde kabul edildi. yeni sınıflandırma Histolojik, serolojik ve klinik kriterlere dayanan CG.

Ayırt eder:

1. Otoimmün hepatit.

2. Kronik hepatit B, C, D.

3. Bilinmeyen tipte kronik hepatit.

4. Viral veya otoimmün olarak sınıflandırılmayan kronik hepatit.

5. Kronik ilaca bağlı hepatit.

6. Karaciğerin primer biliyer sirozu.

7. Primer sklerozan kolanjit.

8. Wilson-Konovalov hastalığı.

9. Karaciğerin alfa-1-antitripsin eksikliği.

Bu sınıflandırmaya göre tanı 3 bileşeni içermelidir: etiyoloji, aktivite derecesi ve hastalığın evresi.

Etiyoloji yukarıda listelenmiştir.

Aktivite derecesi, klinik verilerin toplamı, ALT seviyesi (yukarıya bakın) ve karaciğer biyopsi örneklerinin histolojik incelemesinin sonuçları olarak anlaşılır.

Hastalığın evresini belirlerken, portal hipertansiyonun varlığı ve histolojik olarak - fibrozisin şiddeti değerlendirilir.

Karaciğer sirozu.

Karaciğer sirozu (LC), karaciğer hücrelerinin nodüler rejenerasyonu ile karaciğer parankimi ve stromasına yaygın hasar, lobüler yapının ve karaciğerin vasküler sisteminin ihlali ile bağ dokusunun yaygın gelişimi ile karakterize kronik bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez.

Yukarıda belirtildiği gibi, bunlar CG ile ortaktır.

Morfolojik özelliklere göre sınıflandırma:

1. Rejenerasyon düğümlerinin boyutunun çapı 1.0 cm'yi geçmediği mikronodüler siroz.
2. Rejenerasyon düğümlerinin çapının 1.0 cm'den büyük olduğu makronodüler siroz.
3. Karışık, makromikronodüler siroz.
4. Rejenerasyon düğümlerinin neredeyse görünmez olduğu septal siroz.

Bu sınıflandırmanın dezavantajları, karaciğerden bir delinme biyopsisi yapılması gerektiği ve tüm karaciğerdeki değişiklikleri yargılamak için kullanılabilen parankim gerekli kısmının her zaman nokta içine düşmemesidir.

Küba (Havana) sınıflandırması (1954)

1. Portal siroz (septal veya mikronodülere karşılık gelir).
2. Postnekrotik siroz (makronodülere karşılık gelir).
3. Biliyer siroz (mikronodülere karşılık gelir).
4. Karışık siroz.

klinik tablo.

Sirozun klinik tablosunda birkaç sendrom ayırt edilebilir:

1. Ağrılı (CG kliniğine bakınız).

2. Dispeptik (CG kliniğine bakınız).

3. Hücresel ve karaciğer yetmezliği (kronik hepatit için kliniğe bakın, ancak siroz ile daha belirgindir). Objektif bir muayenede, kronik hepatitin aksine, karaciğer önce boyut olarak artar ve sonra azalır, kıvamı yoğundur, kenar keskindir, palpasyon ağrısızdır. Karaciğerin yüzeyi pürüzsüz, portal ve biliyer sirozda kenar düzgün, yüzey engebeli, postnekrotik sirozda kenar pürüzlüdür. Her türlü sirozda, genişlemiş bir dalak bulunur.

4. Portal hipertansiyon sendromu.

Yemek borusu damarlarının genişlemesi, hemoroidal damarlar, ön karın duvarındaki safen damarları ("denizanası kafası"), asit varlığı ile kendini gösterir. Asit nedenleri şunlardır: hipoalbüminemi, karaciğerde inaktive olmayan hipofiz antidiüretik hormonunun artan aktivitesi, karaciğerde bozulmuş aldosteron inaktivasyonu.

5. Diğer organ ve sistemlerde hasar (kronik hepatit kliniğine bakınız). Ek olarak, CP ile osteoartiküler sistem etkilenir: parmakların terminal falanjları tipe göre değişir " bagetler”, “saat gözlüğü” olabilir, sıklıkla osteoporoz gelişir ve bu da kırıklara yol açar.

Siroz kliniği sirozun tipine, şiddeti ise hastalığın evresine bağlıdır. Siroz tipine bağlı olarak klinik tablonun özellikleri - ders kitabında.

Siroz komplikasyonları:

1. Hepatik koma.

Gelişim mekanizması, vücutta nörotoksik ürünlerin (amonyak, fenol) birikmesi ile ilişkilidir. klinik zehirlenme gergin sistem baş ağrısı, uyku bozuklukları (gündüz uyuşukluk, gece uykusuzluk), reaksiyonların inhibisyonu, ilgisizlik ile kendini gösterir. Sonra parmakların titremesi, patolojik refleksler, hastalar bilincini kaybeder. Vakaların %80'inde ölüm meydana gelir.

1. Sindirim sistemi kanaması.

Mortalite yapısında hepatik komadan sonra ikinci sırada yer alırlar. Yemek borusu ve hemoroid damarlarının damarlarının genişlemesi, kan pıhtılaşma sistemindeki bir ihlal ile birleştiği için tehlikelidirler.

1. Portal venin trombozu.
2. Çeşitli bulaşıcı komplikasyonların gelişimi.

hCG ve siroz tedavisi.

Bu karmaşık ve hala çözülmemiş bir sorundur. Tedavi, kronik hepatit veya sirozun tipine, karaciğerdeki patolojik sürecin aktivitesine, eşlik eden hastalıklara ve diğer faktörlere bağlıdır.

Bununla birlikte, istisnasız tüm hastalara başlangıçta aşağıdakileri içeren temel tedavi reçete edilir:

1. Mod, fiziksel olarak koruyucu. Hipotermi, aşırı ısınma, güneşe maruz kalma, hidroterapi, sauna, aşı bu tür hastalarda kontrendikedir.
2. Pevzner'e göre 5a ve 5 numaralı tablolarda bir diyetin atanması.
3. %5 glikoz çözeltisi, salin, diğer infüzyonları içeren detoksifikasyon önlemleri tuzlu çözeltiler(disol, trisol, vb.), reambirin vb.
4. Bağırsak aktivitesinin normalleşmesi. Bu amaçla hastalara 5-7 gün, ardından biyolojik olarak 3-4 hafta antibiyotik (kanamisin vb.) veya sülfonamidler (salazopiridazin vb.) reçete edilir. aktif ilaçlar laktobakterin, bifidumbakterin, bifiform vb.
5. Safra asitleri içermeyen enzim preparatlarının atanması.

Otoimmün hCG ve siroz tedavisi.

Tedavilerinde öncü rol, immünosupresif tedaviye, yani glukokortikoidlere ve sitostatiklere atanır. Şu anda, iki tedavi rejimi kullanılmaktadır:

1. Prednizon ile monoterapi.

İlk günlük prednizolon dozu 30-40 mg'dır, daha sonra aylık prednizolon dozu 5 mg azaltılarak 10 mg'lık bir idame dozuna ulaşılır.

1. 15-20 mg başlangıç ​​günlük dozunda prednizolon ve 50 mg başlangıç ​​günlük dozunda azatioprin kombinasyonu. Tedavi prensibi, ilk şemadaki ile aynıdır, idame dozu sırasıyla 10 ve 25 mg'dır.

Bu şema daha çok tercih edilir, çünkü ilaç kombinasyonu için başlangıç ​​dozları daha azdır, bu nedenle tedavi süreci daha kısadır ve daha az komplikasyon vardır.

Bu tür ilaçlarla uzun süreli tedavi, olası bulaşıcı komplikasyonların gelişmesi nedeniyle antibiyotiklerin atanmasını gerektirir.

Viral hCG ve siroz tedavisi.

Tedavilerinde öncü rol interferonlara aittir, alfa-interferon preparatları kullanılır. Bu doğal bir ilaçtır - wellferon ve rekombinant formlar (genetik mühendisliği kullanılarak elde edilir) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, vb. Hepsi neredeyse aynı etkinliğe sahiptir, ancak hastalar doğal wellferon'u daha iyi tolere eder.

İnterferonlar kas içine uygulanır, uygulama aralığı haftada 3 defadır. Viferon mumlarda mevcuttur.

İnterferon dozları, hCG veya siroza neden olan virüsün tipine bağlıdır.

B virüsünün neden olduğu HCG için, interferon dozu 6 ay boyunca haftada üç kez 5000000 IU veya 3 ay boyunca haftada 3 kez 10000000 IU'dur.

C virüsünün neden olduğu HCG'de, interferon dozu 2 ay boyunca haftada 3 kez ve daha sonra etkinliğe bağlı olarak 3.000.000 IU'dur. ALT seviyesi normalleşir veya azalırsa, interferonların orijinal veya daha fazlasına girmesine devam edin. yüksek doz 6 ay daha. Olumlu bir dinamik yoksa, interferonların daha fazla uygulanmasından vazgeçilmelidir.

D virüsünün neden olduğu HCG'de interferon dozu haftada 3 kez 5000000 IU'dur, etki olmazsa doz 12 aya kadar haftada 3 kez 10000000 IU'ya çıkarılır.

CG B ile vakaların %30-50'sinde, CG C ile - %25'inde ve CG D ile - hastaların sadece %3'ünde stabil ve uzun süreli remisyon sağlanabilir.

İnterferon tedavisinin en sık görülen yan etkisi grip benzeri sendromdur (hastaların %75-90'ında görülür). Ateş, miyalji ve artralji görünümü ile kendini gösterir. İnterferon enjeksiyonundan önce bir parasetamol veya aspirin tableti alınırsa ve interferonlar yatmadan önce verilirse bu semptomlar azalır.

Daha az yaygın olan diğer yan etkilerdir: kilo kaybı, saç dökülmesi, depresyon, lökopeni, trombositopeni.

İnterferonlara ek olarak, roncoleukin, sikloferon vb. Içeren interferon indükleyicileri ve kemoterapi ilaçları - vidarabin, ribavirin vb.

Vitaminler (yağda ve suda çözünür), metabolitler ve koenzim ajanları kronik hepatit ve siroz tedavisinde kullanılır.

Alkolik karaciğer hasarı ve / veya kolestaz varlığında, oral veya parenteral olarak günde 800-1600 mg heptral reçete edilir.

Kronik hepatit ve sirozun semptomatik tedavisi:

1. Sarılık ile - kolagoglar ve antispastikler.
2. Asit ile - diüretikler ve ağrı kesici ilaçlar.
3. Şiddetli ağrı sendromu ile - analjezikler.
4. Cilt kaşıntısı ile - duyarsızlaştırıcı ilaçlar, iyon değiştirici reçineler (kolestiramin).
5. Kanama ile - hemostatik tedavi.