Alkolik etiyolojinin kronik pankreatiti (K86.0). Kronik pankreatit etiyolojisi: yaygın ve gizli nedenler Pankreatit etiyolojisi ve patogenezi

Pankreasın en yaygın patolojisi, çoğunlukla kronik olan pankreatittir. Hastalık, organda enflamatuar süreçlerin varlığı ile karakterize edilirken, alevlenme dönemlerinin yerini remisyon alır. Kronik pankreatitin etiyolojisi tıp tarafından iyi incelenmiştir.

Kronik pankreatit çoğunlukla 30 yaşın üzerindeki insanları etkiler.

Kronik pankreatit, başlangıçta pankreası etkileyen bağımsız bir hastalık olarak veya kolesistit, gastrit, enterit gibi sindirim sisteminin halihazırda var olan enflamatuar süreçlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Kronik pankreatit, seyrin ciddiyetine, klinik çeşitlerine ve organın iltihaplanma derecesine bağlı olarak kendini gösterir.

Kronik pankreatit etiyolojisi

Pankreastaki enflamatuar süreçlerin görünümü, çeşitli faktörlerden etkilenebilir veya zaten mevcut patolojiler. Bu nedenle, dünya tıp camiasında kronik pankreatit etiyolojisi tartışmaya neden olmaz, bu patolojinin gelişimi hakkında genel kabul görmüş bir görüş vardır.

Çoğu zaman, kronik pankreatit, pankreasın akut iltihaplanması nedeniyle gerçekleşir. Bu durumda, herhangi bir semptomun olmadığı bir süreden sonra, epigastriumda ağrı (keskin, sıcaklıkta bir artışla) ile karakterize edilen bir alevlenme aşaması yeniden ortaya çıkabilir, en şiddetli vakalarda çökme mümkündür ve vardır. ayrıca pankreasın salgılanmasındaki ihlaller. Bu durumda kronik tekrarlayan pankreatitten bahsedebiliriz.

Kronik pankreatit gelişiminin nedenlerinden biri, pankreasa bitişik organların hastalıklarıdır, bu tür hastalıklar şunları içerir: karaciğer sirozu, gastrit ve kronik kolit, mide veya duodenal ülserler, safra kesesi ve yollarının iltihaplanması. İltihaplı organlardaki enfeksiyon pankreas parankimi ve pankreas yolunu etkileyebilir.

Erkeklerde kronik pankreatitin en yaygın nedeni alkollü içeceklerin uzun süre kötüye kullanılmasıdır. Alkolik etiyolojinin kronik pankreatiti, insan vücudunda meydana gelen aşağıdaki süreçlerden dolayı ortaya çıkar:

1. Alkollü içecekler pankreas suyunu önemli ölçüde etkiler ve kalitesini kötüleştirir ( sağlıklı durum meyve suyu protein açısından yüksek ve bikarbonat açısından düşüktür). Böylece, pankreas yolunu kısmen veya tamamen kapatan kanallarda tıkaçlar oluşmaya başlar (kalsifik pankreatit hakkında konuşurlar).
2. Alkol, Oddi sfinkterinin spazmodik kasılmasına neden olabilir, bu da enzimlerin kanallardan geçmesine izin veren intraduktal hipertansiyona neden olur. Bu süreç pankreas dokusunun otolizine yol açar.
3. Alkollü içecekler organda iltihaplanmaya neden olur ve ayrıca etkisi altında pankreasın bireysel bölümlerinin nekrozu ve yağ dokusunun büyümesi meydana gelir.

Bazı durumlarda, kronik pankreatitin etiyolojisini belirlemek mümkün değilse, hastalığın idiyopatik doğası ayırt edilebilir. Kronik pankreatitli hastaların %30'unda hastalığın nedenleri gizlenmektedir. Muayene sırasında uzman patolojinin tüm olası nedenlerini dışlarsa, idiyopatik pankreatit izole edilir. Sıklıkla gelişir Gençlik, hastada diabetes mellitus, ekzokrin yetmezlik varsa ve akut ağrılı sendromlu bir seyir ile karakterize ise, bu forma juvenil denir. Yaşlılıkta da (65 yaşından sonra) kendini gösterebilir, ancak ağrı çoğunlukla yoktur.

Yukarıda açıklanan kronik pankreatit nedenlerine ek olarak, pankreas salgılarının zayıf bir şekilde dışarı akmasına neden olan faktörler de vardır:

• konjenital bir yapıya sahip pankreasın en nadir patolojisi (bölünmüş bir organın anomalisi veya bölünmüş bir pankreasın halka şeklinde bir şekli), ancak pankreatit gelişimi ek olumsuz faktörlerin etkisini gerektirir;
• karın yaralanması vücudun duktal sisteminin bozulmasına yol açabilir;
• organ kanallarının daralmasına neden olan otoimmün hasara bağlı kronik pankreatit.

Modern toplumda, kötü bir alışkanlığa sahip kişilerde kronik pankreatit gelişme riskini artırdığından, sigara içmenin pankreatit oluşumu üzerinde önemli bir etkisi vardır.

Kronik pankreatitin en yaygın nedeni sigara ve alkoldür.

Bu hastalığın patogenezi nedir?

Kronik pankreatitin patogenezi, hastalığın etiyolojisinden bağımsız olarak aşağıdaki gibidir: pankreas enzimleri, bu da pankreasın otolize yani kendi kendine sindirimine neden olur. Bu, tripsinojenin pankreatik yolakların kendisinde tripsin'e dönüştürülmesinin bir sonucu olarak gerçekleşir. AT normal durum bu işlem duodenumda gerçekleşmelidir. Bu tür eylemler vücuttaki inflamatuar süreçleri tetikler.

Teşhis önlemleri ve kronik pankreatitin tezahürü

Önemli! Kronik pankreatit tedavisinin atanması için etiyoloji ve patogenezin belirlenmesi, devam eden patolojik süreçlerin tanı ve kliniği büyük önem taşımaktadır.

Ekzokrin fonksiyonlarının ne kadar bozulduğunu tespit etmek için pankreasın çalışmasını araştırmak çok önemlidir. Bunun için, segmentlerin analizi olan bir yardımcı program atanır. sindirilmemiş yiyecek, dışkı ile birlikte çıkıyor.

Coprogram - pankreasın analizi

Ek olarak, ilgili uzman hastayı ultrason muayenesi, CT taraması ve diğer enstrümantal çalışmalar için yönlendirir.

Ancak başlangıçta doktor hastaya hangi belirtilerin onu rahatsız ettiğini sorar. Bu genellikle aşağıdaki belirtilerle ifade edilir:

• epigastriumda (kaburgaların altında sol tarafta) veya çevredeki ağrının varlığı; ağrı sabit olabilir veya paroksismal olabilir;
• mide bulantısı, şişkinlik, mide ekşimesi;
• hastanın genel durumunu iyileştirmeden, özellikle yemekten sonra kusma;
• kabızlıkla değiştirilen ishal;
• iştahsızlık ve sindirim bozuklukları nedeniyle kilo kaybı;
• sadece ciltte değil, göz kabuğunda da kendini gösteren sarılık;
• palpe edildiğinde karın bölgesinde hafif bir şişlik vardır.

Hastalığın seyrine devam etmesine izin verirseniz, daha sonra sadece pankreasa değil, aynı zamanda yakındaki organlara ve dokulara da zarar verebilecek alevlenme dönemleri giderek daha sık ortaya çıkacaktır.

Kronik pankreatit nasıl tedavi edilir?

Her bir durumda, doktor muayenenin sonuçlarına göre tedaviyi reçete eder. En önemlisi, genellikle 5 numaralı diyet tablosu olan diyet beslenmesine uyulmasıdır.

Önemli! Temel beslenme gereksinimleri yağlı, kızartılmış, baharatlı yiyecekleri, alkollü içecekleri diyetten çıkarmak ve ayrıca günde 5-7 kez küçük öğünler yemektir.

Ayrıca atandı ilaçlar Mezim, Pankreatin veya Creon gibi enzimler içeren. En şiddetli vakalarda, ameliyat gereklidir.

kronik pankreatit- kanallarının bozulmuş açıklığı ile pankreasın glandüler dokusunun inflamatuar-distrofik hastalığı; son aşama, ekzokrin ve endokrin fonksiyonlarının kaybı ile organın parankiminin sklerozudur.

Kronik pankreatit, pankreasın ilerleyici, kronik bir hastalığıdır. Hastalığın ilk aşamasında, bezin ve kanallarının parankiminin ödem, nekroz ve seröz iltihaplanma fenomeni baskındır, son aşamada asiner hücreler ölür ve yerini bağ dokusu alır. Sklerotik değişiklikler ayrıca kanalların obliterasyonuna ve bez dokusunun kireçlenmesi ile kist oluşumuna ve bezin kalan kanallarında taş oluşumuna yol açar. Tüm bu işlemler, kıkırdaklı bir kıvam elde eden bezin boyutunda bir azalmaya yol açar.

Patolojik sürecin en başından itibaren pankreasta lokalize olduğu birincil kronik pankreatit ve sindirim sisteminin önceden var olan hastalıklarının (kronik) arka planına karşı yavaş yavaş gelişen ikincil (veya eşlik eden) kronik pankreatit vardır. gastrit, peptik ülser, kronik kolesistit, vb.) .

etiyoloji. Kronik pankreatitin nedenleri oldukça çeşitlidir. Pankreasta patolojik sürecin gelişimi aşağıdaki nedenlerden kaynaklanmaktadır:

1) sindirim sistemi hastalıkları (kolelitiazis, kronik
kronik kolesistit, kronik gastrit, duodenit, peptik ülser,
majör duodenal papilla patolojisi);

2) kronik alkolizm, beslenmede protein eksikliği;

3) viral enfeksiyon, toksik ve alerjik etkiler;

4) ameliyat sırasında pankreasta hasar;

5) metabolik ve hormonal bozukluklar (temel hiperlipidemi)
demi, hipotiroidizm);

6) kalıtsal yatkınlık (amino asit metabolizmasında bozukluk)
çok, kistik fibroz).

Kronik pankreatitin en yaygın nedeni, kronik alkol zehirlenmesidir (özellikle artan yağ alımı ile). Bir sonraki en yaygın nedenler, safra yollarının patolojisinin yanı sıra mide ve duodenum hastalıklarıdır.

patogenez. Kronik pankreatitte çok sayıda etiyolojik faktörün uygulanmasında önde gelen mekanizmalardan biri, bez parankimini yavaş yavaş otolize eden başta tripsin ve lipaz olmak üzere pankreatik enzimlerin salınmasındaki ve intraorganik aktivasyonundaki gecikmedir. Enzimlerin bu tür aktivasyonu ancak birkaç savunma mekanizmaları normalde pankreası kendi kendini sindirmekten koruyan; bu mekanizmalar şunları içerir: 1) pankreatik enzimler bozulmamış bir hücreye zarar vermediğinden, asiner hücrelerin değişmeyen metabolizması; 2) bez dokusunda yeterli enzim inhibitörü içeriği; 3) bez dokusunun alkalin ortamı; 4) mukus epitelinin yeterli oluşumu

12-540" saat 3

kanalların liyal hücreleri; 5) bezden değişmemiş lenfatik drenaj; 6) pankreas suyunun normal çıkışı.

Belirli etiyolojik faktörler altında enzim aktivasyonunun spesifik mekanizmaları birbirinden farklıdır.

Safra yolu hastalıklarında, pankreas kanalına safra reflü meydana gelir ve enzimlerin "intraduktal" aktivasyonu ile sonuçlanır. Reflü, Oddi sfinkterinin patolojisine bağlı olarak intraduktal basınçta bir artış ile birleştirilebilir. Kendi başına intraduktal hipertansiyon, kendi kendine sindirim sürecini kolaylaştıran asinüslerin bazal zarlarına zarar verir.

Alkol alımı, intraduktal basınçta eş zamanlı bir artışla birlikte pankreatik sekresyonda bir artışa neden olan sekretin sekresyonunu uyarır. Alkol aldıktan sonra, duodenal duvarda ve Oddi sfinkterinde geçici bir ödem gelişir ve bu da intraduktal basıncı daha da artırır. Aynı zamanda yüksek yağ içeriğine sahip yiyecekler alınırsa, pankreozimin salgılanmasının artması nedeniyle pankreas salgısındaki enzimlerin konsantrasyonu keskin bir şekilde artar.

Yetersiz sekretin üretiminin eşlik ettiği hastalıklarda, sırrın yavaş dışarı akışı nedeniyle kanalların içindeki basınç artar, bu da sırrın sıvı kısmının emilmesine ve sırdaki protein maddelerinin konsantrasyonunun artmasına neden olur. Bu da bu proteinin çökelmesine ve kanalları kısmen ya da tamamen tıkayan protein tıkaçlarının oluşmasına yol açar.

Mezenterik damarların aterosklerozunda ve beze kan akışının bozulmasında ve ayrıca protein açlığında, ana patogenetik mekanizma, asinüslerin metabolik bozukluklarının süreçleri, atrofi gelişimi ve ardından bağ dokusunun çoğalmasıdır. Kronik pankreatit patogenezindeki ana bağlantılar Şema 21'de gösterilmektedir.

sınıflandırma.Şu anda, genel kabul görmüş bir kronik pankreatit sınıflandırması yoktur. Bununla birlikte, klinik semptomlara ve pankreasın işlevsel durumuna dayanarak, hastalığın aşağıdaki klinik formlarını ayırt etmek gelenekseldir:

Kronik tekrarlayan pankreatit (en sık
sıklıkla - vakaların %60'ı).

Kronik ağrılı pankreatit (inatçı ağrı ile;
vakaların %20'sinde görülür).

Psödotümör kronik pankreatit (hiperplastik
biçim; Vakaların %10-15'inde bulunur).

Latent (ağrısız) kronik pankreatit
Vakaların %5-10'u).

Sınıflandırmadaki zorluklar, hastalığın seyri boyunca herhangi bir sendromun (belirti) açık bir şekilde baskın olacağı, hastalığın sözde saf formlarının bulunmamasından kaynaklanmaktadır. Her klinik durumun kapsamlı bir analizi, hastalığın gelişiminin bir aşamasındaki hemen hemen tüm hastalarda aynı semptomların bazılarının hakim olduğunu, uzun bir seyirde ise klinik tablonun gelişiminin ilk dönemlerinden önemli ölçüde farklı olabileceğini göstermektedir.

Kronik pankreatit - ilerleyici İltihaplı hastalık pankreas, işlevinin belirgin bir şekilde ihlali ile birlikte. Hastalık, eksik remisyonların arka planına karşı periyodik alevlenmelerle ilerler.

etiyoloji. Kronik pankreatitin en yaygın nedenleri mide, duodenum, karaciğer, safra kesesi ve safra yolları hastalıklarıdır (hepatit, siroz, kolesistit, kolanjit, duodenit, peptik ülser, özellikle pankreasa nüfuz eden ülserler). Kolesistektomi yapılan hastaların yaklaşık %30'unda kronik pankreatit görülür. Diğer nedenler arasında beslenme bozuklukları ve yağ metabolizmasındaki değişikliklere (diyet hataları, alkolizm) dikkat edilmelidir; sarhoşluk, zehirlenme; pankreasın duktal sistemindeki değişiklikler (birincil tümörler, striktürler, boşaltım kanallarının epitelinin metaplazisi); pankreasın kapalı yaralanmaları; akut ve kronik enfeksiyonlar. Bademcik iltihabı, grip, tifo, kızıl, hepatit, tüberküloz, sıtma, frengi vb. Etken maddeler bulaşıcı bir başlangıç ​​görevi görebilir.

Kronik pankreatit patogenezinde önemli bir rol, bez dokularına zarar veren enzimlerin (proteazlar ve lipazlar) intraorganik aktivasyonu tarafından oynanır. Kronik pankreatit gelişimine zemin hazırlayan bir an, boşaltım kanallarındaki mekanik bir tıkanmanın neden olduğu sırrın durgunluğudur. Bu durumda en önemlisi, duodenitli hastalarda Oddi sfinkterinin yetersizliği ve yetersizliğidir. Safranın pankreatit oluşumundaki rolü bilinmektedir. Safra asitlerinin bezin pıhtılaşma nekrozuna neden olduğuna inanılmaktadır. Ek olarak safra, pankreatik fosfolipaz A'nın etkisi altında lisolesitine dönüştürülen ve pankreasın kendi kendine sindirilmesine yol açan lesitin içerir.

Karmaşık bir etkileşim kompleksinin bir sonucu olarak, bağ dokusunun büyümesiyle pankreasta yaygın veya fokal enflamatuar, nekrotik ve atrofik değişiklikler oluşur. Bu süreçlerle birlikte, bir adenom oluşumu ile ayrı hiperplazi alanları şeklinde organın yenilenmesi gözlenir.

patogenez. Kronik pankreatit, ciddi emilim ve parietal sindirim bozukluklarına, proteinlerin, yağların ve karbonhidratların bozulmuş metabolizmasına yol açar. Pankreas lipazının sarkmasının en erken belirtileri bulunur - gıda yağlarının yaklaşık% 70'i kullanılmadan kalır, daha sonra şişkinlik, polifekalya, steatore (bol, biçimlendirilmemiş çürümüş dışkı) ile kendini gösteren yağ metabolizması bozulur. Protein metabolizmasının ihlali, hipoproteinemiye, albümin içeriğinde bir azalmaya ve gama-1 ve gama-2 globulin fraksiyonlarının seviyesinde bir artışa yol açar.

Kronik pankreatit en sık olarak pankreasın distal kısmında başlar ve giderek proksimale yayılır; bu nedenle ekzokrin bozukluklar yavaş gelişir ve nadiren hastalığın başlangıç ​​aşamasında teşhise yardımcı olur. Adacık aparatının ölümü ve bezin proksimal kısımlarında telafi edici bir artış kaydedilmiştir. Alkol, pankreas sekresyonunda keskin bir azalmaya neden olur ve duodenal içeriğin Vater meme ucunun ödemi ile geri akışına yatkınlık yaratır.

Pankreasın duktal sistemindeki basınç yükseldiğinde, suyunun önemli bir miktarı kana emilir, bu da enzimatik toksemiye neden olur ve beyin, miyokardiyum, akciğerler, karaciğer ve böbreklerde doku hasarına yol açabilir.

Patolojik anatomi. Pankreas dokusunda pankreatit gelişimi sürecinde, bağ dokusu büyür, bu da fibroz ve skleroz gelişimine neden olur. İkincisi, glandüler dokunun eşzamanlı atrofisi ile birlikte hem peri- hem de intralobüler olabilir. Bağ dokusunun artan gelişiminin bir sonucu olarak, bez daha yoğun hale gelir ve sıklıkla hacim değiştirir. Gelecekte, pankreas kanallarının açıklığının ihlali olan kireçlenme gelişir. Mikroskobik olarak, doku fibrozu ile eş zamanlı olarak, inflamatuar infiltrasyonu, lipomatoz ve kanalların duvarlarında inflamatuar değişiklikler gözlenir. Bazen, kanalların lümeninin tıkanması, bez dokusunda kalsiyum tuzlarının birikmesi sonucu oluşan çok sayıda küçük kist bulunur.

Kronik pankreatitin aşağıdaki klinik ve anatomik formları ayırt edilir:

• kronik endüratif pankreatit;
• psödotümör pankreatit;
• psödokistik pankreatit (bir kiste yol açan kronik pankreatit);
• kronik hesaplı pankreatit (virungolitiazis, kalsifik pankreatit).

klinik tablo. Kronik pankreatit, çoğunlukla epigastrik bölgede lokalize olan ve sola yayılan ağrılarla kendini gösterir veya sağ hipokondrium veya bel bölgesinde her iki hipokondri; ağrılar bazen kuşak karakteri alır; biraz daha az sıklıkla, kalp bölgesine, sol omuz kuşağına, sol kürek kemiğine, iliak veya kasık bölgesine, sol uyluk, koksiks veya perineye ışınlama kaydedilmiştir.

Ağrı yemekten 1-3 saat sonra ortaya çıkar, birkaç saatten 4-6 güne kadar sürer. Bezin kapsülünün gerilmesi ile ilişkili olan fiziksel aktivite ile kışkırtılabilirler. Çoğu zaman, hastalar bir saldırıdan korkarak yemek yemeyi reddederler. Pankreatit alevlenmesi sırasında hastanın zorunlu pozisyonu karakteristiktir: öne doğru eğimli oturmak, çünkü bu pozisyonda biraz rahatlama yaşar.

Ağrı kalıcı olabilir veya doğası gereği tekrarlayıcı olabilir, paroksismal görünebilir ve daha çok öğleden sonraları görülür. Hastalığın ilk evresinde remisyon yıllarca sürer, ilerleyen evrelerde ise ataklar arasındaki aralıklar kısalarak birkaç güne iner.

Sürekli ağrılı kronik pankreatit de vardır. İyi huylu (kalıcı) hepatitin akışını andırır. Karın üst kısmında yemek yedikten sonra şiddetlenen sürekli donuk ağrılar vardır.

Nadiren, bozulmuş dış ve iç salgı ile ortaya çıkan gizli (ağrısız) pankreatit (tüm vakaların% 5'i) ortaya çıkar.

Pankreasın başında taş oluşumu (kalkülöz pankreatit) ile ağrı, organın belirtilen bölümünde tam olarak ifade edilir. Bezin tüm bölgelerinde taş oluşumu ile birlikte genellikle hızlı ilerleyen ekzokrin yetmezlik (ishal, şişkinlik), iç salgı yetersizliği görülür ancak ağrı genellikle daha az şiddetlidir.

Dispeptik bozukluklar - mide bulantısı, kusma, salivasyon, kararsız dışkı (ishal ile dönüşümlü kabızlık) - ya kalıcıdır ya da sadece alevlenme sırasında.

Sarılık, ciltte sarılık ve sklera hastaların yarısında görülür. Hem havale hem de kalıcı olabilirler. Çoğu hastada akut sarılık, pankreas başının ödemi, bezdeki endüratif bir süreç nedeniyle safra kanallarının sıkışması, kanallardaki ve Oddi sfinkterindeki skatrisyel ve enflamatuar değişiklikler, taşların bir sonucudur. majör duodenal papillanın ampullası.

Kilo kaybı bazen keskin derecelere ulaşır. Yetersiz beslenmenin nedenleri, pankreatik enzimlerin duodenuma yetersiz üretimi ve sunumu, diyet seçiminde güçlükler, hastaların ağrı nedeniyle yemek yeme korkusudur. Bazı hastalarda, sokogon özelliği olmayan az miktarda sıvı gıda alımından sonra bile ağrı atakları meydana gelir.

İç sekresyonun, yani öncelikle insülin üretiminin yetersizliği, diabetes mellitus belirtileri ile karakterize edilir: ağız kuruluğu, susama, şeker intoleransı, poliüri ve kilo kaybı. Hastalığın ilk döneminde adacık aparatının tahrişi ve hiperfonksiyonuna bağlı olarak orta derecede hipoglisemi görülür; daha fazlası için geç dönemler hastalık, karbonhidrat metabolizmasının büyük ihlalleri ile karakterizedir.

Vücut ısısı genellikle normaldir ve alevlenme ile hafifçe yükselir.

Teşhis kronik pankreatit, hastalığın subjektif ve objektif klinik semptomları, laboratuvar test verileri ve özel araştırma yöntemlerinin sonuçları temelinde gerçekleştirilir.

Hasta sırtüstü pozisyonda, sağ tarafta gövde 45° öne eğilmiş, gövde öne ve sola eğimli ayakta sırtın altına bir rulo yerleştirilerek muayene edilmelidir.

Nesnel olarak ağrı, Chauffard, Gubergrits-Skulsky, vb. (şekle bakınız); Bu bölgedeki ağrı, özellikle bezin başındaki iltihaplanmanın karakteristiğidir. Bezin gövdesi etkilendiğinde, göbeğin sağındaki Gubergrits-Skulsky bölgesinde maksimum ağrı görülür (şekle bakın). Desjardin'in noktası, göbek ile sağ koltuk altı boşluğunu birleştiren çizgi üzerinde göbekten cm uzaklıkta bulunur; bu noktadaki ağrı, bezin başındaki iltihaplanmanın karakteristiğidir. İşlem bezin kaudal kısmında lokalize olduğunda, Mayo-Robson noktasında - göbeği ve sol kostal kemerin ortasını birleştiren çizginin alt ve orta üçte birinin sınırında ağrı not edilir (şekle bakın) .

Pankreatitte cilt ağrı bölgeleri. 1 - Şoför bölgesi; 2 - Gubergritsa-Skulsky bölgesi;
3 - Desjardins noktası; 4 puan Mayo - Robson.
A - göbeği koltuk altına bağlayan bir çizgi;
B - göbeği kostal kemerin ortasına bağlayan bir çizgi.

Palpasyonda bazen pankreasta (göbek hizasında veya 2-4 cm yukarısında, orta hattın solunda) ağrılı bir hareketsiz oluşum oluşturmak mümkündür.

Sarılıkla ortaya çıkan psödotümör formlarda, bazen bir üçlü belirti ile karakterize edilen Courvoisier sendromu bulunur: tıkanma sarılığı, genişlemiş ve ağrısız safra kesesi, acholia.

Pankreastaki sürecin alevlenmesi ve pankreas suyunun kan ve idrara çıkışındaki zorluk ile, pankreas enzimlerinin - diyastaz, tripsin, lipaz - içeriği sıklıkla artar. İnteriktal dönemde normaldir. Bezin tüm ana enzimlerinin duodenal içerikteki konsantrasyonu, aksine, bazı hastalarda tamamen yoktur.

Kan bikarbonat alkalinitesinde ve amilaz içeriğinde bir artış, hastalığın erken döneminde enflamatuar sürecin alevlenmesinin bir işaretidir ve amilaz seviyesinde (tamamen yok olana kadar) ilerleyici bir azalma, ilerlemiş kronik pankreatitin karakteristiğidir.

Koprolojik muayene, çok sayıda sindirilmemiş kas lifi (creatorrhoea) ve nötr yağ damlalarının (steatore) varlığını gösterir.

Bezin adacık aparatının tutulumu ile bağlantılı olarak, hiperglisemi ve çift şeker yükünün (çift hörgüçlü şeker eğrisi) etkisi altında normal şeker eğrisinde değişiklikler gözlenir.

Karın boşluğunun tarama röntgenoskopisi sırasında, bazen pankreas boyunca kalsifikasyonlar belirlenir. Duodenumun hipotansiyon koşullarında ("paralitik" duodenografi) röntgen muayenesi, kronik pankreatitin dolaylı semptomlarını ortaya çıkarabilir: duodenumun genişlemiş bir halkası ("at nalı"), iç konturu boyunca bir izlenim veya doldurma kusuru inen kısım, duodenal papilla bölgesindeki mukozal kıvrımların kabartmasındaki değişiklikler ve ikincisinin deformasyonu.

Ultrason muayenesi ve bilgisayarlı tomografi, kronik pankreatitte bezin tamamında veya sadece başında (psödotümör pankreatit) bir artışı, bezin kalınlığındaki kistik değişiklikleri saptamaya izin verir. Bazı durumlarda bezin lümenindeki bez parankimi kalınlığında taş veya kireçlenme olmasına bağlı olarak omurganın sağında ve solunda II-III lomber omurlar seviyesinde yer alan yoğun eko yapılar saptanır. kanal.

Radyoizotop taraması şunları ortaya çıkarır: diffüz sklerotik süreç nedeniyle sintigrafik modelin tükenmesi, kistik değişikliklerini veya pankreas parankiminin kalsifikasyonunu gösteren izotop birikim kusurları.

Retrograd pankreatografi, kronik pankreatitin karakteristik belirtilerini ortaya çıkarır: ana veya yardımcı kanalların deformasyonu, boşluklarının daralması, kanal boyunca taşların varlığına bağlı dolum kusurları.

Kronik pankreatitin erken evrelerinde anjiyografik inceleme (çölyak ve mezenterikografi) hipervaskülarizasyon alanlarını gösterir ve daha sonraki evrelerde yaygın fibroz nedeniyle - vasküler modelin diffüz tükenmesi, mimarisinde değişiklikler, oluşumunda damarların yer değiştirmesi veya yer değiştirmesi bezin kistleri.

Ayırıcı tanıöncelikle gerçekleştirilen ülser, ağrıların açık bir "aç" nitelikte olduğu, epigastrik bölgenin merkezinde lokalize olduğu ve kuşak olmadığı; kolesistit, safra kesesi noktasında ağrının belirlendiği, Ortrera semptomu ve frenicus semptomunun pozitif olduğu (sağ sternokleidomastoid kasın bacakları arasında palpasyonda ağrı). Unutulmamalıdır ki epigastrik bölgede veya sol hipokondriyumda ağrı da oluşur. miyokardiyal enfarktüs, özellikle arka diyafragmatik duvar (karın varyantı olarak adlandırılır). Bu durumda tanı EKG'ye dayanır. Kronik pankreatitin ayırt edilmesi pankreas gövdesinin tümörü hastanede bile çok zor Bezin vücudundaki kanserin belirtileri şunlardır: belin lokal şişmesi, bel omurlarında kanser metastazlarının neden olduğu ve x-ışını ile doğrulanan sürekli keskin ağrı.

Tedavi interiktal dönemde kızarmış, baharatlı, tuzlu, yağlı yiyecekleri, meyve suyu yemeklerini hariç tutan bir diyetten oluşur. Aynı zamanda diyetin kalorisi yüksek olmalı ve yeterli miktarda kolay sindirilebilir proteinler içermelidir. Günlük diyet 150 gr protein, 30-40 gr yağ, 350-400 gr karbonhidrat olmalıdır.

İçin ikame tedavisi enzimlerini içeren kuru pankreatik preparatlar (pankreatin, palizim, panzinorm) her öğünde günde 3 defa 1 tablet olmak üzere kullanılır. Replasman tedavisi yalnızca ekzokrin bezi yetmezliğinin klinik belirtileri için uygundur. Enzim konsantrasyonunun azalmadığı durumlarda, bu ilaçların atanması haklı değildir.

Yetersiz beslenme durumunda enteral beslenmenin bu amaçla amino asit solüsyonları ve konsantre glukoz solüsyonları kullanılarak parenteral beslenme ile desteklenmesi önerilir. Sindirimi iyileştirmek için hastalara pankreas enzimleri (pankreatin, festal, panzinorm) içeren ilaçlar almaları önerilir. Periyodik olarak antispazmodikler, alkalize edici maden suları ile bir tedavi süreci yürütün. Ayrıca, remisyon döneminde, Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets ve yerel gastroenterolojik sanatoryumlarda sanatoryum ve kaplıca tedavisi gösterilmektedir.

Kronik pankreatitin her alevlenmesi, akut pankreatit atağı olarak düşünülmelidir. Bir alevlenme sırasında tedavi, akut pankreatit tedavisi ile aynı prensiplere göre yapılmalıdır.

İlk 2 gün yemek yemekten kaçınılması ve az miktarda sıvı verilmesi tavsiye edilir. Günde 2-3 bardaktan fazla olmamak üzere zayıf ve şekersiz ılık çay içilmesine izin verilir. Akut fazdaki diyet rejimi, günlük 100-200 g (No. 5a) ve 140-150 g (No. 5) protein miktarı ile tablo No. 5a veya 5'e karşılık gelir. Güçlü çay, kahve, kakao, çikolata ürünleri yasaktır.

İlaç tedavisi karmaşık olmalı ve bir hastanede yapılmalıdır. Ağrıyı azaltmak için analjezikler reçete edilir. Morfin preparatları kontrendikedir Oddi sfinkterinin spazm tehlikesi nedeniyle. Novocaine blokajları ağrıyı hafifletmeye yardımcı olur: pararenal, vagosempatik, sakrospinal (50 ila 100 ml% 0.25-0.5 novokain solüsyonu enjekte edin).

Ekzokrin aktivitenin baskılanması, bir açlık diyeti, antikolinerjikler (% 0.1'lik bir atropin çözeltisinin 1 ml'si veya% 0.2'lik bir platifilin çözeltisinin 1 ml'si) reçete edilerek gerçekleştirilir. Lokal olarak soğuk uygulanır. Bezin kendi kendine sindirilmesine karşı mücadele, intravenöz olarak trasilol, kontrikal, tsalol, 5000-10.000 IU yardımı ile gerçekleştirilir.

Toksik ürünleri ve enzimleri uzaklaştırmak için elektrolit solüsyonları transfüze edilir (Ringer ve diğerleri). Bozulmuş protein metabolizmasını eski haline getirmek için taze doğal plazma (protein bozukluklarının ciddiyetine bağlı olarak 400-800 ml) veya plazma ikameleri transfüze edilir. tayin antihistaminikler: olağan dozlarda difenhidramin, pipolfen, suprastin.

Antibakteriyel tedavi antibiyotiklerle gerçekleştirilir. geniş bir yelpazede eylemler - pankreas suyunun bileşiminde iyi tahsis edilen tetrasiklinler; günde 1.000.000 üniteye kadar doz.

Endokrin (insülin) eksikliği ve ayrıca beslenmede azalma ile insülin-glikoz tedavisi endikedir (deri altından 8-10 IU insülin ve intravenöz olarak 10-20 ml% 20-40 glukoz çözeltisi). Anabolik ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir: nerobol (günde 2-3 kez 0.005 g), retabolil (kas içine haftada 1 kez 1 ml), bu kandaki pankreatik enzimleri baskıladığından, genel sağlığı iyileştirir, hafif bir azalma olur. hiperglisemi. Kronik pankreatitte vitamin eksikliği not edilir, bu nedenle A, C, E ve B grubu vitaminlerin normal dozlarda parenteral veya per os olarak verilmesi önerilir.

Kronik pankreatitin komşu organların hastalıklarının (kronik taşlı kolesistit, mide veya duodenumun peptik ülseri) arka planında daha sık ortaya çıkması nedeniyle, bu hastalıkların cerrahi tedavisi kronik pankreatitin seyrini iyileştirir. Safra yolları, mide ve duodenumdan patoloji yokluğunda, doğrudan pankreas üzerine müdahale sorusu ortaya çıkabilir. Bu durumda ameliyat endikasyonları, bezin kanallarında taşların varlığı, kanalların sikatrisyel darlıkları, şiddetli ağrılı pankreatit formları olacaktır. Cerrahi tedavinin temel amacı, pankreas suyunun gastrointestinal sisteme optimal çıkışı için koşullar yaratmaktır.

Ameliyat sırasında pankreatik kanalların, safra kanallarının ve duodenumun kapsamlı bir intraoperatif revizyonu gereklidir. Bu amaçla intraoperatif kolegrafi, safra kesesi çalışması yapılır. Ameliyat sırasında kanalın duodenal papilladan kanüle edilmesiyle retrograd pankreatografi veya distal kısmındaki genişlemiş kanalların bezin dokularından delinerek ponksiyon pankreatografisi kullanılır.

Pankreas kanalının son kısmındaki küçük darlıklarda, pankreatik kanalın transpapiller drenajı veya virsungoplasti ile birlikte transduodenal papillosfinkterotomi endikedir. Pankreas kanalının uzamış darlıkları durumunda, böyle bir operasyon mümkün değildir, en uygun olanı, bezin kalınlığı boyunca uzunlamasına disseke edilen pankreas kanalı ile jejunumun halkası arasında bir anastomozun uygulanmasıdır. Meyane.

Bezin baş ve gövde bölgesinde kanalın önemli bir kısmı daraldığında, bezin distal kısmının rezeke edilmesi ve Roux'a göre kapalı jejunuma dikilmesi tavsiye edilir. Böyle bir operasyonun amacı, pankreas suyunun retrograd yönde dışarı akması için koşullar yaratmaktır. Bezin çoğunun işleyen parankiminin patolojik süreç sonucunda geri alınamaz bir şekilde öldüğü durumlarda, duktal sistemde yaygın sklerotik değişiklikler vardır ve kronik pankreatitin ana semptomları belirgindir ve konservatif tedavi yöntemlerine uygun değildir; pankreas rezeksiyonu (kuyruk ve gövde, subtotal pankreatektomi) yapılır.

(OP) ve kronik pankreatit (CP), önde gelen mekanizmalardan biri, başta tripsin olmak üzere pankreas enzimlerinin aktivasyonu ve pankreas dokusunun "kendi kendine sindirimi"dir. Tripsin, lökosit infiltrasyonu ile asiner dokuda pıhtılaşma nekrozuna neden olur. Buna karşılık, A- ve B-fosfolipazlar, kan damarlarının duvarlarının elastik "çerçevesi" üzerindeki zarların ve hücrelerin fosfolipid tabakasını, elastazı yok eder. Ek olarak, kallikrein ve diğer vazoaktif maddelerin aktivasyonu, pankreas dokusunun hemorajik emprenyesine yol açan vasküler geçirgenliği arttırır.

Tripsin'in pankreas kanallarında tripsinojenden erken aktivasyonu, diskinezi sırasında duodenumdan giren duodenal içerik bileşenlerinin bir kompleksi tarafından gerçekleştirilir ve aktif pankreas enzimleri, safra tuzları, lizolesitin, emülsifiye yağ ve bakteriyel floranın bir karışımıdır ( H.Schmidt, 1976). Pankreasta bir enflamatuar sürecin varlığında ve pankreas suyunun dışarı akışına engel olduğunda, bezin kendisinde zaten tripsin, kimotripsin ve elastazın aktivasyonu meydana gelebilir.

Menşeine göre, birincil ve ikincil CP ayırt edilir.

• Birincil SP'de, enflamatuar-yıkıcı süreç başlangıçta pankreasta lokalizedir. Birincil SP, OP, yaralanmalar, alerjiler, ana pankreas kanalının daralması, kronik alkolizm ve dolaşım bozukluklarının arka planında gelişir.
• İkincil SP, pankreasın işleyişini bozan komşu organların patolojisinden kaynaklanır (kolelitiazis, peptik ülser, duodenal divertikül vb.).

Pek çok araştırmacıya göre SP, daha çok OP'nin sonucudur. SP'li hastaların çoğunda (% 60 - P.Mallet-Guy'a göre), pankreatitin akut fazı tanınmaz, çünkü yanlışlıkla OP yerine gıda zehirlenmesi, kolelitiazis, kolesistit, apandisit vb. kronik beslenme koşullarında, öncelikle protein, yetersizlik, birincil SP, tarihte OP atakları olmaksızın ortaya çıkar.

V. M. Danilov ve V. D. Fedorov (1995), çoğu hastada CP ve OP'nin tek bir patogenezi olan hastalıklar olduğuna ve kural olarak bu hastalıkların pankreasta tek bir enflamatuar-dejeneratif süreç olduğuna inanmaktadır. OP ve CP'yi farklı patogenez ile karakterize edilen iki bağımsız hastalık olarak kabul eden kavram, Y. Kloppel, B. Maillet (1991), D.S. tarafından dikkatle yürütülen çalışmalarla reddedilmiştir.

Y.Kloppel ve B.Mailet (1986, 1992), retrospektif anatomik, morfolojik ve histolojik çalışmalara dayanarak, SP'nin tekrarlayan OP ataklarının bir sonucu olduğunu öne sürdüler. Çalışmalarına göre, AP ve alkole bağlı SP'li hastalarda pankreastaki makro ve mikroskobik değişiklikler çok benzer. Yazarlar, pankreas dokularındaki ana değişikliklerden biri olarak, fibröz dokunun gelişmesine, psödokist oluşumuna ve pankreas kanallarının stenozuna yol açan peri- ve intrapankreatik yağ bazının nekrozunu düşünmektedir. Pankreasın duktal sistemindeki tıkanıklık, pankreas suyundaki proteinlerin kalınlaşmasına ve çökelmesine ve ayrıca taş oluşumuna neden olur. Bu veriler, Zürih'te yürütülen çalışmalarla doğrulanmıştır (R.W. Amman ve diğerleri, 1994). Pankreatitin ödematöz formunda bile pankreastaki steatonekroz odakları, duktal sisteminde skar dokusu ve obstrüktif fenomenlerin gelişmesine yol açabilir. Önerilen hipotezin ayırt edici bir özelliği, CP'nin gelişimindeki birincilin, pankreas dokularında patomorfolojik değişiklikler olması, duktal sistemin daralmasına ve tıkanmasına yol açması ve ikincil olanların çökelti ve taş oluşumu olmasıdır.

CP'nin patomorfolojik temeli, asiner aparatın tahribatının, esas olarak darlıkların, mikro ve makrolitiazisin gelişmesine bağlı olarak pankreasın duktal sisteminde atrofiye ve bozukluklara yol açan ilerleyici bir kronik enflamatuar süreç ile bir kombinasyonudur. Lenfatik drenajdaki zorluklar da not edilir (önce ödem nedeniyle ve daha sonra asiner dokudaki sklerotik değişiklikler nedeniyle), kılcal damarlarda fibrin filamentlerinin oluşumuna bağlı mikro sirkülasyon bozuklukları ve mikrotromboz. Aynı zamanda, bağ dokusunun büyümesi, bezin fibrozu nedeniyle pankreasta bir sıkışma vardır.

Enflamatuar ve dejeneratif değişikliklerin ilerlemesi ile pankreas parankiminin sklerozu, duktal sistemin obliterasyonu, ekzokrin ve ardından endokrin fonksiyonu önce bozulur. Bu süreç, kural olarak, organın hasarlı parankimi bağ dokusu ile değiştirildiğinde, pankreas dokusunun tahrip edilmesi ve göreceli refah dönemlerinin eşlik ettiği değişen alevlenme dönemleri ile aşamalar halinde ilerler.

SP ile, morfolojik ve patofizyolojik tablodaki akut pankreatite benzeyen ve yerini remisyonlara bırakan alevlenmeler periyodik olarak meydana gelir. Bu tür alevlenmelerin her biri, hastalığın hızlı ilerlemesinin nedenidir. Kronik pankreatit alevlenmeleri sırasında, ekzokrin işlevi yerine getiren pankreasın lobüler dokusu ağırlıklı olarak hasar görür. Fibrozis ile hem lobüller hem de pankreatik adacıklar etkilenir, bu da hem ekzo- hem de endokrin fonksiyonun ilerleyici bozulmasına neden olur. Yukarıdaki değişikliklerin tümü kademeli olarak artar, buna paralel olarak pankreasın fonksiyonel rezervleri azalır ve bu daha sonra klinik olarak ekzo- ve endokrin yetmezliği şeklinde kendini gösterir.

Bazı raporlara göre (Stephen Holt, 1993), ekzokrin yetmezlik Klinik olarak bez parankiminin %90'ının harabiyeti ile kendini gösterir. SP'nin sonraki aşamaları bir üçlü ile karakterize edilir:

• bez kireçlenmesi,
• diyabet,
• steatore.

Steatore, pankreas tarafından lipaz üretimi normal seviyesinin %16'sının altına düştüğünde ortaya çıkar.

Bu nedenle, SP şu anda daha çok bağımsız bir hastalık olarak değil, SP gelişiminin sözde fibro-nekrotik teorisine karşılık gelen OP'nin bir devamı ve sonucu olarak kabul edilmektedir. Hastaların %10'unda OP, ilk OP atağından hemen sonra SP'ye geçer, hastaların %20'sinde OP atağı ile SP gelişimi arasında uzun bir latent dönem (1 ila 20 yıl), %70'inde ise uzun bir latent dönem vardır. Hastaların CP'si, birkaç OP atağından sonra tespit edilir. Gelişimi öncelikle kronik alkolizm, koledokolitiazis ile desteklenir. kronik hastalıklar mide ve bağırsaklar (peptik ülser, papillit, papilostenoz, duodenostaz), pankreas damarlarının aterosklerotik lezyonları ve daha az ölçüde diğer bazı faktörler.

Kronik pankreatitin erken evreleri

SP'nin nispeten erken bir aşamasında patolojik anatomik inceleme, pankreasta değişen derecelerde belirgin genişleme, dokusunun nispeten küçük, düzensiz bir şekilde sıkışması, ödem, nekroz, kanamalar, eski akut atakları gösteren psödokistler ortaya çıkarır. Aynı zamanda, genellikle OP'nin karakteristiği olan akut enflamasyonun hem belirtileri hem de kronik, özellikle lobüllerin veya interstisyel dokunun fibrozu, hemosiderin ve mikrolitlerin birikmesiyle belirgin hücresel infiltrasyon saptanır. Bu değişiklikler epiteli metaplastik olan, pul pul dökülmüş pankreas kanallarına da uzanır, lümenlerini tıkar. Hastalığın ilk döneminde, patolojik süreç doğası gereği sınırlı (fokal) olabilir ve tüm beze yayılmayabilir: sol taraflı, sağ taraflı, paramedian CP (P.Mallet-Guy, 1960).

Kronik pankreatitin geç evreleri

SP'nin geç evrelerinde, pankreas, kural olarak, düzensiz bir şekilde genişler, yoğundur, genellikle renksiz veya sarımsı-kahverengimsi bir sıvı ile doldurulmuş psödokistlerle, parapankreatik dokudaki lifli değişiklikler nedeniyle komşu organlara lehimlenir, bitişik damarlar sıklıkla tromboze Organın stroması, değişen derecelerde olgunluğa sahip geniş bağ dokusu katmanlarının büyümeleriyle temsil edilir, bazı durumlarda hem kanalların lümeninde hem de granüler beyazımsı-sarı taşlar şeklinde ve büyümeler arasında kireç birikintileri vardır. parankimin eski nekrozu olan yerlerde fibröz doku. Ekzokrin parankim hacmi keskin bir şekilde azalır.

Kireç kanallarının içinde obliterasyon ve birikme retansiyon kistlerinin oluşmasına neden olur. Ana pankreas kanalını açarken, lümeninin düzensiz daralması ve genişlemesinin varlığına dikkat çekilir. L.Leger (1961), baskın lokalizasyonlarına göre bez kanallarının aşağıdaki genişleme tiplerini ayırt eder: baştan sona dilatasyon, baş bölgesinde ektazi, korpokaudal psödokist oluşumu.

Kronik pankreatitin son aşaması

SP'nin son aşamasında, pankreas atrofiktir, hacmi azalmıştır, yoğunluğu odunsu bir hal alır. Yaygın intralobüler ve intraduktal kalsifikasyonlar sıklıkla saptanır.

Bu nedenle, SP'deki patomorfolojik değişiklikler, sıklıkla organ parankiminin kalsifikasyonu ve doğru ve yanlış kistlerin oluşumu ile birlikte görülen sklerotik, atrofik ve rejeneratif süreçlerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Bu nedenle, SP'nin birkaç patomorfolojik varyantı vardır:

• enduratif,
• kistik,
• psödotümör.

Endüratif kronik pankreatit

Çoğu hastada endüratif SP, AP'den hemen sonra gelişir ve bağ dokusunun diffüz proliferasyonu ile birlikte bez parankiminin atrofisi ve kanallarının genişlemesi ile kendini gösterir. Akut bir enflamatuar süreç sırasında ortaya çıkan kanamalar ve fokal yağ nekrozu, çoğu durumda çeşitli şekil ve büyüklükteki kalsifikasyon odaklarında kalsiyum tuzları ve apatit hidroksit birikimi ile daha da organize edilir.

Kistik kronik pankreatit

Kistik CP, hem pankreas suyunun dışarı akışında bozulma ile pankreas kanallarının sikatrisyel daralması hem de ana pankreas kanalının distal kısımlarının genişlemesi ve bezin nekrozu alanında psödokistlerin gelişmesi ile karakterizedir.

Psödotümör kronik pankreatit

Psödotümör CP, hiperplastik bir enflamatuar sürecin baskınlığından kaynaklanır ve bezin tamamının veya bir kısmının hacminde bir artışa eşlik eder. Hiperplastik süreç genellikle pankreasın başını yakalar ve içindeki fibröz mühürlerin, küçük kalsifikasyon odaklarının ve içindeki küçük kistlerin gelişimi ile birleştirilir.

SP'nin başlangıç ​​evresinde, öncelikle pankreasta intraduktal hipertansiyon ve pankreatite bağlı nörit nedeniyle gelişen karın ağrısı sendromu hakimdir. Psödokistler, sarılık, duodenumun obstrüksiyonu ile sıkışması, pankreatik asit ve plevral efüzyon gibi komplikasyonlar da karakteristiktir.

Klinik olarak belirgin sarılık hastaların %8'inde saptanabilir (A.A. Shalimov ve ark., 1997). SP'li hastalarda sarılığın nedenleri şunlar olabilir: distal koledok basısı, kolelitiazis, stenoz papillit, toksik hepatit. Bazı hastalarda dalak ve portal venlerin sıkışması ve trombozu nedeniyle portal hipertansiyon oluşur. Uzun süreli CP'nin arka planına karşı, pankreas karsinomu oluşumu mümkündür.

Bu nedenle, SP'deki ana patogenetik faktörler şunlardır:

• öncelikle ekzokrin bezi aparatının tahrip edilmesi ve hastalığın sonraki aşamalarında endokrin aparatının zorunlu olarak tahrip edilmesinin eşlik ettiği kronik enflamatuar süreç;
• Asinüslerin ve pankreasın endokrin aparatının geri dönüşümsüz ilerleyici atrofisi ve fibrozu (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

SP'nin etiyopatogenezi düşünüldüğünde, hastalığın iki ana formu ayırt edilmelidir:

1. kronik kalsifik pankreatit ve
2. kronik obstrüktif pankreatit.

Bu en çok sık görülen hastalıklar Batı Avrupa'da pankreas (G. Cavallini, 1993). Daha az yaygın olan kronik inflamatuar fibröz pankreatittir. Aynı zamanda, bazı uzmanlar (Marsilya'dan Prof. Henri Sarles), bu iki formun morfolojik değişiklikler açısından çok az farklılık gösterdiğine inanıyor. Kanal sisteminin tıkanmasından kaynaklanan birincil ve ikincil SP'nin patogenezi çok benzer olabilir.

Pankreas suyu, yüksek düzeyde bikarbonat ile birlikte önemli miktarda kalsiyum içerir. Birçok durumda CP'nin patogenezi, çözünür protein-kalsiyum ortaklarının oluşumunun ihlali ve kalsifikasyon oluşumu ile ilişkilidir. 3 tip pankreas taşı vardır:

• kalsiyum karbonat proteini
• kalsiyum karbonat ve
• protein (organik) - hiç veya düşük derecede kireçlenme olmayan küçük çözünmez protein tıkaçları.

Sarles (1991) tarafından önerilen teoriye göre, pankreas kanallarındaki proteinlerin çökelmesi birincil SP'nin patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. 1979'da, pankreasta taş oluşumuyla doğrudan ilişkili olan bir glikoprotein, litostatin (PSP, pankreatik taş proteini) keşfedildi. Protein intraductal agregatlarının bileşimi, litostatin proteininin (LS-S) enzimleri olan fibriler çözünmeyen peptitleri (LS-H2) içerir. Litostatin, asiner hücreler tarafından üretilir. Litostatinin ana rolü, pankreas sıvısında çekirdeklenme, agregasyon ve kalsiyum tuzu kristallerinin oluşumunun inhibisyonu ile ilişkilidir. Litostatin, en önemli çözünür kalsiyum stabilizatörü olarak kabul edilir. Sağlıklı insanlarda pankreas sıvısında, tükürükte (D. Hay, 1979) ve idrarda (Y. Nakagawa, 1983) bulunan pankreatik asiner hücrelerin zimojenik granüllerinde bulunur. Pankreas kanallarının lümeninde kalsiyum çökelmesi ve taş oluşumu, protein litostatin sentezindeki bir eksiklikle ilişkilidir (Horovitz, 1996). Zaten CP oluşumunun en erken aşamalarında, pankreasın küçük kanallarında, karbonatlar şeklinde kalsiyum birikintileri olan çözünmeyen fibriler protein olan protein çökeltileri bulunur. Bu teoriye göre, litostatinin sekresyonunu ve stabilitesini bazı doğuştan faktörler ve ayrıca edinsel faktörler (alkol kötüye kullanımı, sigara kullanımı) etkiler. Bezin kanallarındaki protein çökeltileri ve taşları, deri epitellerine zarar verir ve fibröz dokunun gelişmesine yol açan periduktal inflamatuar süreçlere katkıda bulunur. Protein çökeltileri ve taş oluşumu duktal sistemin tıkanmasına yol açar, darlığına neden olur ve bu da duktal sistemde yeni taşların ortaya çıkmasına neden olur. Alkol ve nikotin, pankreas suyunun biyokimyasal bileşimini etkiler ve böylece pankreasın duktal sisteminde litogenezi destekler. Çalışmalar, alkolün pankreas asiner hücreleri tarafından proteinlerin salgılanmasını arttırdığını, laktoferrin proteininin salgılanmasını arttırdığını ve bikarbonatların ve sitratların salgılanmasını azalttığını ve bunun da pankreas suyunun pH'ında bir değişikliğe yol açtığını bulmuştur. Bu, tripsin inhibitörü konsantrasyonunda bir azalmaya neden olarak, tripsinojen dengesizliğini arttırır (L.A. Scurro, 1990). Bazı durumlarda, litostatin sentezindeki bir eksiklik, konjenital, ailesel SP gelişimine yol açan konjenital genetik faktörlerden kaynaklanır. Bu hipotez, hastalığın erken evrelerinde kalsifiye edici taş oluşumunu fiilen dışlar.

Monoklonal antikorlarla yapılan radyoimmünoassay, SP hastalarının pankreas özsuyundaki litostatin içeriğinde kontrole kıyasla önemli bir farklılık göstermedi (W.Schimigel, 1990). Pankreas sıvısındaki litostatin konsantrasyonu, çökeltilerin oluşumu için gerekli değildir, daha önemli olan, sentez olasılıklarındaki, yani toplam litostatin havuzundaki azalmadır (D.Giorgi, 1989). Bu pozisyonlardan, protein-kalsiyum agregalarının çökelmesinin patogenezi, artan talep koşulları altında litostatin salgılanmasındaki azalmanın bir sonucu olarak kabul edilir. Bu tür durumlar, pankreas suyunda artan protein hidrolizi, protein bileşenlerinin polimerizasyonunun indüklenmesi, çok sayıda az çözünür proteinin ortaya çıkması ve kalsiyum tuzlarının salgılanmasında bir artış ile ortaya çıkar (J. Bernard, 1994). Pankreas taşlarının organik matrisinin bileşiminin incelenmesi, bunun modifiye litostatin, albümin ve yüksek moleküler ağırlıklı globulinler içerdiğini gösterdi.

Horovitz (1996), SP'nin 2 ana patogenetik tipini ayırt eder - kalsifik ve obstrüktif.

Kalsifiye kronik pankreatit

Kalsifiye SP, bezde yüksek oranda kalsifiye taşların varlığı ile karakterize edilir ve alkol tüketimi veya yetersiz beslenme ile açık bir ilişkisi vardır. SP'nin ilk aşamalarında, kalsifikasyon olmayan küçük çözünmeyen protein tıkaçları bulunabilir. Bu tür "mikrolitler" X-ışını negatiftir. Kalsifik CP'nin patogenezinin ana konuları şu anda kalsiyum ve protein çökeltme mekanizmasının ortaya çıkışı açısından ele alınmaktadır.

Kalsifiye SP, Batı Avrupa'da bulunan en yaygın SP formu olarak kabul edilir ve tüm SP'nin %36 ila 95'ini oluşturur (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). Oldukça gelişmiş ülkelerde, kalsifiye SP, öncelikle alkol kötüye kullanımı ile ilişkilidir, esas olarak 30-40 yaş arası nüfusun zengin kesimlerinden erkekleri etkiler.

Asya ve Afrika ülkelerinde kalsifik SP, kural olarak alkol tüketimi ile ilişkili değildir, nüfusun en fakir kesimlerini etkiler, 10-20 yaşından itibaren kadın ve erkeklerde eşit derecede yaygındır.

Obstrüktif kronik pankreatit

SP'nin ikinci en yaygın şekli, pankreas kanallarının herhangi bir seviyede darlığının varlığı ile karakterize edilen obstrüktif pankreatittir. Pankreas biyopsileri genellikle asiner dokuda fibroz odakları ile birlikte atrofi gösterir. Çoğu zaman, tıkanıklık ampulla seviyesinde lokalize olurken, duktal sistemin genişlemesi ile distal intraduktal hipertansiyon vardır. Obstrüktif SP'de safra kanallarının ve pankreatik kanalların terminal bölümlerinin anatomik füzyonu durumunda safra kanallarında dilatasyon meydana gelebilir.

Alkolik pankreatit

Portekiz'den Bordalo (1984), SP'nin gelişimi için yeni bir hipotez önerdi. Anatomik ve morfolojik çalışmalara dayanan verilerine göre, CP, pankreas hücrelerinin içinde lipitlerin birikmesine ve periasiner fibrotik süreçlerin gelişmesine yol açan uzun süreli alkol alımıyla ortaya çıkar. Yazar, karaciğer sirozu gelişimine benzer şekilde, pankreatik fibrozun bezin asiner hücrelerinin nekrozu ve kronik alkol zehirlenmesi nedeniyle meydana geldiği sonucuna varmıştır. Bu hipotez, uzmanları alkol zehirlenmesinin bir sonucu olarak pankreas dokularında oksidatif ürünler, peroksidazlar ve oksidatif radikallerin biriktiğine inanan Marsilya Okulu tarafından ciddiye alındı ​​(J.M. Braganza ve diğerleri, 1983). Uzun süreli alkol alımının karaciğer ve pankreas fonksiyonlarını bozarak oksidatif radikallerin birikmesine ve C, E vitaminleri, riboflavin, beta-karoten ve selenyum gibi antioksidanların seviyesinin düşmesine yol açtığı kanıtlanmıştır. . Bu teoriye göre pankreas hücrelerinin işlevindeki değişiklikler, litostatin salgılanmasında azalmaya ve sonuç olarak kanallarında taş oluşumuna yol açar. Bu hipotez önemlidir çünkü uzun süre alkol alımının pankreas disfonksiyonu, asiner hücre dejenerasyonu, intrapankreatik skleroz, steatonekroz ve fibrozis gelişimi üzerindeki toksik etkisi ilk kez kanıtlanmıştır.

Şu anda, özellikle parankima ve pankreatik kanallardaki şiddetli morfolojik değişikliklerle karakterize edilen alkolik etiyolojinin SP'nin en çok çalışılan morfolojik ve patogenetik özellikleri (H. Sarles, 1981; Kloppel ve Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982). Alkol kötüye kullanımında en muhtemel olan, hastalığın birincil kronik seyridir. Etil alkolün uzun süre alınması kolinerjik etki yaparak asiner hücreler tarafından protein hipersekresyonuna neden olur.

CP gelişiminde önemli bir faktör, perilobüler fibroz oluşumuna yol açan interstisyel yağ dokusunun nekrozudur. Pankreasın lobülleri arasındaki bağ dokusunun büyümesiyle, küçük kanallar sıkıştırılır ve duktal sisteminde pankreas suyunun normal çıkışını önleyen hipertansiyon oluşur. Bu koşullar altında, su ve bikarbonatların aşırı üretimiyle dengelenmeyen protein sırrı, kalsiyum tuzlarının biriktiği ve ardından pankreatik taşların oluştuğu protein çökeltileri şeklinde küçük kanallarda birikir. Bu değişiklikler intra ve periduktal skleroz, lokal stenoz ve pankreatik kanalların tıkanmasına ve aynı anda duktal sistemin genişlemesine katkıda bulunur.

Alkolik pankreatitin patognomonik belirtileri şunlardır:

1. pankreas kanallarının genişlemesi, duktal epitelyumun metaplazisi ve deskuamasyonu;
2. pankreasın farklı bölümlerinde düzensiz patolojik değişiklikler (W. Boecker ve diğerleri, 1972; H. Sarles, 1974).

Daha önce ele alınan 3 SP gelişimi teorisi, pankreasın asiner dokusuna zarar vererek duktal sistemdeki bozukluklara yol açar. Boros ve Singer (1984), yetersiz beslenme ile birlikte uzun süreli alkol alımının, pankreas kanallarının epitelinde yıkıcı değişikliklerin gelişmesine ve ardından içlerinde çökelti ve taş oluşumuna neden olduğunu öne sürmektedir. Hayvanlarda CP modellerinde, yazarlar (1991, 1992), hayvanlarda uzun süreli alkol alımıyla, pankreas kanallarında çökelti ve taş oluşumuna bağlı olarak obstrüktif süreçlerin gelişebileceğini gösterdiler (1991, 1992). Bezin salgılanmasının ihlali, CP'nin klinik tablosunun tüm kompleksine neden olur. Çeşitli CP tiplerinde periduktal fibrozun morfolojik resminin benzerliği, pankreasın kronik iltihaplanmasının gelişiminde otoimmün süreçlerin belirli bir rolü olduğu fikrine yol açar (J. Cavallini, 1997). Pankreas dokusunun lenfositlerle infiltrasyonu, periduktal bölgede fibroplastik bir sürece neden olan tetikleyici bir süreçtir. Bu açıdan SP'nin patogenezi şu şekildedir: Pankreas sıvısının zayıf bir çıkışı, protein çökelmesine, protein pıhtılarının ve daha sonra duktal sistemde obstrüktif süreçlere neden olan taşların oluşumuna ve gelişmesine yol açar. CP kliniği. Alkol ve nikotin gibi dışsal faktörler pankreatik sıvının litogenetik yeteneğini etkiler ve pankreatik duktal sistemin epitel örtüsüne zarar verir. Tüm bu teoriler açık bir doğrulama gerektirir. Yani, R.P. Jalleh ve ark. (1993), Cavallini (1997) SP gelişiminde genetik bir yatkınlığın varlığına işaret etmektedir.

K.Hakamura (1982), SP'nin morfogenezinde 2 aşamayı ayırt eder:

1. enflamatuar - taş oluşumundan önce; inflamatuar odakların yayılmasının lobüler ve multilobüler doğası tipiktir; ve
2. kalsifik - bezde kalsifiye alanların ve taşların ortaya çıktığı andan itibaren; geleneksel radyografilerde bile görülebilir: bu aşama, pankreas kanallarının tıkanmasıyla karakterize edilir.

Sindirim ve emilim bozuklukları besinler SP'de dışkı ile tüketilen protein, yağ ve vitaminlerin kaybına yol açar. Bunun sonucunda halsizlik, halsizlik, kemik dokusunda metabolik bozukluklar, kan pıhtılaşma sistemi gelişebilir.

A.A.Shalimov, V.V.Grubnik, Joel Horowitz, A.I.Zaichuk, A.I.Tkachenko / Kronik pankreatit. Modern patogenez, tanı ve tedavi kavramları. 2000

Kullanılan kaynaklar:

• Danilov M.V., Fedorov V.D. Pankreas cerrahisi. - M.: Tıp, 1995. - 509 s.
• Kronik pankreatitli hastalarda sandostatin kullanımı deneyimi / Loginov A.S., Sadokov A.S. Sadokov V.M. et al. // Ter.arşiv. - 1995. - T.67. - S.60-62
• Radzikhovsky A.P. Pankreas fistülleri. - K.: Nauk. Dumka, 1987. - 222 s.
• Shalimov A.A., Shalimov S.A., Nichitailo M.E., Radzikhovsky A.P. Pankreas cerrahisi. - Simferopol: Taurida, 1997. - 553 s.
• Beger H.G., Buchler M. Kafada enflamatuar kitle ile kronik pankreatitte pankreas başının duodenum koruyucu rezeksiyonu // Dünya J. Surg. - 1990. - Cilt. 14, hayır. 1.-S.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Şiddetli kronik pankreatitte pankreas başının duodenum koruyucu rezeksiyonu: erken ve geç sonuçlar // Ann. cerrahi - 1989. - Cilt. 209, hayır. 3. - S.273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Kronik pankreatitte endoskopik pankreatik stent drenajı ve baskın darlık: uzun vadeli sonuçlar // Endoskopi. - 1995. - Cilt. 27.-S.638-644.
• Bornman PC, Russell R.C.G. Kronik pankreatit için endoskopik tedavi // Br. J. Cerrahi - 1992. -Cilt. 79, hayır. 12.-S.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Kronik pankreatitin cerrahi tedavisi: yeni standartlar // Dig. cerrahi - 1996. - Cilt. 13, hayır. 2.
• Carlin A., Fromm D. Mikroapselerle ilişkili tekrarlayan alkolik pankreatit için pankreatikoduodenektomi // Surg. Jinek. engel - 1993. - Cilt. 176, hayır. 4. - S.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Pankreas divisumda endoskopik tedavi // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - Cilt. 89, hayır. 8. - S.1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Şiddetli kronik pankreatitin cerrahi olmayan tedavisi. // tara. J. Gastroenterol. - 1990. - Cilt. 175 ek - S.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Şiddetli kronik pankreatitte stentleme: yetmiş altı hastada orta vadeli takip sonuçları // Endoskopi. - 1991. - Cilt. 23.-S.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Çocuklarda kronik tekrarlayan pankreatit için değiştirilmiş Puestow prosedürü // J. Pediatric Surg. - 1990. - Cilt. 25, hayır. 7.-S.749-754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Yan yana pankreatikojejunostominin uzun vadeli sonuçları // World J. Surg. - 1990. - Cilt. 14, hayır. 1.-S.70-76.
• Holt S. Kronik pankreatit // Sout. Med. J. - 1991. - Cilt. 86, hayır. 2.-S.201-207.

Klinik uygulamada, hastalığın iki ana formu vardır - akut ve kronik pankreatit.

sınıflandırma

Akut Pankreatit için 40'tan fazla sınıflandırma önerilmiştir.1978'deki V. Tüm Rusya Cerrahlar Kongresi, aşağıdaki akut Pankreatit sınıflandırmasının kullanılmasını tavsiye etmiştir: 1) ödematöz Pankreatit; 2) yağlı pankreas nekrozu; 3) hemorajik pankreas nekrozu; 4) pürülan Pankreatit Morfolojik ilkeye dayanan bu sınıflandırma, hastalığın terapötik taktikler için önemli olan diğer yönlerini yansıtmaz. Klinik seyrin daha doğru bir şekilde değerlendirilmesi için, hastalığın üç aşamasını ayırt etmek gerekir: 1) enzimatik toksemi aşaması; 2) geçici remisyon aşaması; 3) sekestrasyon aşaması ve cerahatli komplikasyonlar.

Pankreatitin karmaşık seyrinde, peritonit prevalansını ve periton boşluğundaki efüzyonun doğasını değerlendirmek gerekir. İşlem retroperitoneal dokuya yayıldığında, hasar derecesi belirlenmelidir. Ek olarak, sınırlı, alt toplam veya toplam olabilen pankreas dokusundaki hasarın derecesini hesaba katmak gerekir. Yağlı pankreas nekrozu ile bezin yüzeyindeki nekroz odakları fokal veya birleşik olabilir.

Hikaye

1841'de N. Tulp, akut karın semptomlarıyla ölen bir hastanın otopside keşfedilen bir pankreas apsesi bildirdi. 1870'de Klebs (E. Klebs), akut Pankreatiti ayrı bir hastalık olarak seçti. 1889'da Fitz (R. N. Fitz), hastanın yaşamı boyunca akut Pankreatit tanıdığını bildirdi. Bu tanı daha sonra laparotomi ve otopsi ile doğrulandı.

Akut pankreatit için ilk başarılı ameliyat 1890'da W. S. Halsted tarafından gerçekleştirildi.

Pankreasın cerrahi hastalıkları üzerine ilk monograflar 1897'de A. V. Martynov tarafından ve ardından 1898'de ilk kez bir pankreas apsesini başarıyla açan ve pankreas nekrozu için aktif cerrahi taktikler öneren W. Korte tarafından yayınlandı.

İstatistik

1950'lere kadar akut pankreatit olarak kabul edildi. nadir hastalık sadece ameliyat sırasında veya otopside bulundu. V. M. Voskresensky'ye (1951) göre, 1892'den 1941'e kadar, yerli bilim adamları tarafından sadece 200 akut pankreatit hastası tanımlandı.1950'lerin ortalarından beri, hastalığın daha iyi teşhis edilmesiyle birlikte, akut pankreatit insidansında bir artış kaydedildi. A. Nesterenko (1980), hastalığın yıkıcı formları olan hasta sayısındaki artış özellikle karakteristiktir. Karın organlarının akut cerrahi hastalıkları arasında Pankreatit, akut apandisit ve akut kolesistitten sonra üçüncü sıklıkta yer alır. G. N. Akzhigitov'a (1974) göre akut pankreatit, tüm somatik hastalıkların %0,47'sini ve tüm cerrahi hastalıkların %11,8'ini oluşturmaktadır. Hasta kadınlar arasında% 80,4, erkekler -% 19,6 vardı. Pankreas nekrozu olan hastalarda kadın-erkek oranı 1:1'dir. 40 yaş altı erkeklerde pankreatit görülme sıklığı kadınlara göre 2 kat daha fazladır.

etiyoloji

Akut Pankreatit, pankreatik asiner hücrelerin hasar görmesi, pankreas sıvısının aşırı salgılanması ve pankreas kanallarında (pankreatik kanallar) akut hipertansiyon gelişmesiyle birlikte dışarı akışının güçleşmesi sonucu ortaya çıkan ve bu da enzimlerin aktivasyonuna yol açabilen polietiyolojik bir hastalıktır. bezin kendisi ve akut pankreatit gelişimi

Asiner hücrelerde hasar, kapalı ve açık karın travması, karın organlarına cerrahi müdahaleler, pankreasta akut dolaşım bozuklukları (ligasyon, tromboz, emboli, damar sıkışması ve diğerleri), ekzojen zehirlenmeler (alkaliler, asitler vb.) , şiddetli alerjik reaksiyonlar, önemli beslenme bozuklukları ve diğerleri.

Akut pankreatit oluşumunda safra yolları hastalıklarının rolü genellikle kabul edilmektedir. Lancero (E. Lancereaux, 1899), pankreas kanalına safra reflü nedeniyle akut pankreatit gelişimini varsaymıştır.

Akut safra-pankreatik duktal hipertansiyon ve pankreatik kanallara safra reflüsü, büyük Vater papillasının (duodenal papilla) ağzının ani bir blokajı durumunda, ortak safra kanalı ve pankreatik kanal için ortak bir ampulla varlığında kolaylıkla ortaya çıkar. örneğin, bir safra taşı ve diğerleri tarafından. E. V. Smirnov ve arkadaşları (1966), K. D. Toskin (1966) ve diğerlerine göre, safra-pankreatik reflüye ek olarak (tüm bilgi birikimine bakın), duodenopankreatik reflü de akut pankreatit nedeni olabilir. İlk durumda pankreas enzimleri safra tarafından aktive edilirse (tüm bilgi birikimine bakın), o zaman ikinci durumda enteropeptidaz bunların aktivatörüdür. Duodenal içeriğin pankreatik kanallara sızması, majör duodenal papillanın açılması ve duodenal basıncın artmasıyla mümkündür.

N. K. Permyakov ve çalışma arkadaşları (1973) tarafından yapılan deneysel çalışmalar, hem aşırı gıda alımının, özellikle yağ ve karbonhidratların hem de eksikliğinin, özellikle proteinlerin, pankreas salgısının kesintisiz çıkışı koşullarında bile asiner hücrelerin ince yapılarında hasara yol açtığını göstermiştir. ve primer asinöz pankreatit formunun (metabolik pankreatit) gelişimine katkıda bulunur.

Akut pankreatit gelişiminde beslenme faktörünün rolü, pankreas suyunun dışarı akışının ihlali koşullarında fazla miktarda meyve suyu gıdasının alınmasıyla artar.

Akut pankreatit etiyolojisinde bazı durumlarda diğer faktörler de rol oynayabilir: endokrin bozukluklar (hiperparatiroidizm, gebelik, uzun süreli tedavi kortikosteroidler, vb.), doğuştan veya kazanılmış yağ metabolizması bozuklukları (belirgin hiperlipemi), bazı bulaşıcı hastalıklar (viral parotit ve viral hepatit).

Alerjiler predispozan faktörlerdir. 1937'de Pankreatit D. Solovoe bile pankreas nekrozunun kökenini pankreas damarlarının hipererjik iltihaplanmasıyla açıkladı.

Daha sonra, hayvanların yabancı proteinler veya bakteriyel toksinler ile duyarlı hale getirilmesiyle akut pankreatitin tüm aşamalarda yeniden üretilebileceği kanıtlanmıştır.

MN Molodenkov (1964), normal at serumunun dört subkutan enjeksiyonu ile tavşanların duyarlılaştırılmasından sonra pankreas kanallarını bağlayarak akut pankreatite neden oldu.

V. V. Chaplinsky ve A. I. Gnatyshak (1972), vücudu yabancı bir proteinle hassaslaştırarak ve bu arka plana karşı eksojen (gıda) ve endojen (metabolit) alerjenleri çözerek köpeklerde akut pankreatit üretti. Bununla birlikte, çok sayıda alerjik pankreatit paterni, insanlardaki benzer hastalıkla aynı olmaktan çok uzaktır.

V. I. Filin ve arkadaşlarına (1973), G. N. Akzhigitov'a (1974) göre, cerrahi hastanelere başvuran hastalarda, safra yolları ve diğer sindirim organlarının hastalıkları, kardiyovasküler sistem hastalıkları çoğunlukla akut pankreatit gelişimine katkıda bulunur. -travmatik kökenli sistemler, beslenme bozuklukları, alkol kötüye kullanımı ve diğerleri.

patogenez

Akut pankreatit patogenezinin en yaygın enzimatik teorisi

Pankreasın kendi enzimlerinin (tripsin, kimotripsin, elastaz, lipaz, fosfolipaz ve diğerleri), artan fonksiyon, pankreas salgısının zor dışarı akışı ve ardından ödem ve nekroz (yağlı, nekroz) şeklinde bez dokusunda enzimatik hasar koşulları altında aktivasyonu. hemorajik, karışık) akut pankreatit patogenezindeki en karakteristik bağlantıdır.

Pankreastaki bu süreç bir zincirleme reaksiyon olarak ilerler ve genellikle bezin parankiminin hasarlı hücrelerinden sitokinazın salınmasıyla başlar. Sitokinazın etkisi altında, tripsinojen tripsin'e dönüştürülür (tüm bilgilere bakın). Pankreatik kallikrein, kininojen üzerinde etkili olan, tripsin tarafından aktive edilir ve hızla bradikinin'e dönüşen oldukça aktif bir peptit - kallidin oluşturur (tüm bilgi birikimine bakın: Alerjik reaksiyonların aracıları). Bradikinin doğrudan kininojenden de oluşturulabilir. Tripsinin etkisi altında, histamin (tüm bilgi birikimine bakın) ve serotonin (tüm bilgi birikimine bakın) pankreasın çeşitli hücrelerinden salınır. Pankreatik enzimler, lenfatik ve dolaşım yolları yoluyla genel kan dolaşımına girer. Kanda, tripsin Hageman faktörünü (tüm bilgi birikimine bakın: Kan pıhtılaşma sistemi) ve plazminojeni aktive eder ve böylece hemokoagülasyon ve fibrinoliz süreçlerini etkiler.

Pankreas ve diğer organlardaki ilk patolojik değişiklikler, belirgin vasküler değişikliklerle kendini gösterir: kan damarlarının daralması ve ardından genişlemesi, damar duvarının geçirgenliğinde keskin bir artış, kan akışının yavaşlaması, kanın sıvı kısmının salınması, ve hatta şekilli elemanlar damarların lümeninden çevre dokulara. Bez, retroperitoneal dokuda seröz, seröz-hemorajik, hemorajik ödem ve hatta masif kanamalar vardır.

Bozulmuş yerel kan dolaşımı, doku metabolizması ve enzimlerin hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi koşullarında, pankreas parankiminin ve çevresindeki yağ dokusunun nekroz odakları ortaya çıkar. Bu, hemorajik formların en karakteristik özelliği olan trombüs oluşumu ile kolaylaştırılır Pankreatit Lipazlar, tahrip olmuş hücrelerden salınır (tüm bilgi birikimine bakın). İkincisi, özellikle fosfolipaz A, yağları ve fosfolipitleri hidrolize ederek pankreasta yağ nekrozuna neden olur ve kan ve lenf akışı yoluyla yayılarak uzak organların steatonekrozuna neden olur.

Vücuttaki genel değişiklikler, başlangıçta enzimatik (enzimatik) ve ardından doku (nekroz odaklarından) zehirlenmesinden kaynaklanır. Vazoaktif maddelerin vasküler yatak üzerindeki genel etkisi nedeniyle, önemli dolaşım bozuklukları her seviyede çok hızlı bir şekilde ortaya çıkar: doku, organ ve sistemik. İç organlardaki (kalp, akciğerler, karaciğer ve diğerleri) dolaşım bozuklukları, içlerinde distrofik, nekrobiyotik ve hatta bariz nekrotik değişikliklere yol açar ve ardından ikincil iltihaplanma gelişir.

Doku ve kavitede belirgin eksüdasyon, iç organlarda derin fonksiyonel ve morfolojik değişiklikler ve diğer nedenler su-elektrolit, karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında belirgin bozukluklara neden olur.

patolojik anatomi

Patolojik olarak akut pankreatit, pankreas tarafından üretilen sindirim enzimlerinin intraorganik (hücre içi) aktivasyonunun neden olduğu asinüslerdeki birincil yıkıcı değişikliklere dayanır. Asiner hücrelerin gelişen enzimatik otolizine nekroz odaklarının oluşumu ve aseptik (abakteriyel) iltihaplanma eşlik eder. Bu nedenle, akut pankreatitin enflamatuar süreçler grubuna atanması çok şartlıdır; "pankreas nekrozu" terimi, patolojik sürecin özünü daha doğru bir şekilde yansıtır. bilgi bezin iltihaplanması, kural olarak, pankreas nekrozunun bir komplikasyonudur; nekroz odaklarının mikrobiyal enfeksiyonuna bağlı olarak hastalığın geç dönemlerinde gelişir. Pürülan bir enfeksiyonun metastazına bağlı olarak eşlik eden bir lezyon olarak septikopiemi ile sadece ara sıra pürülan Pankreatit gözlenebilir.

Pankreatit için genel kabul görmüş bir patoanatomik sınıflandırma yoktur. Çoğu patolog, akut pankreatit, akut seröz ve akut pürülan pankreatitin nekrotik ve hemorajik interstisyel formlarını birbirinden ayırır.

Akut seröz Pankreatit (pankreasın akut ödemi) çoğunlukla gerileme gösterir ve sadece bazen yıkıcı hale gelir. Ancak hastalığın şimşek hızında gelişmesi ile bezin yıkımının henüz gerçekleşmediği ilk üç gün içinde enzim şokundan ölüm meydana gelebilir. Pankreastaki makroskopik değişiklikler (ödem) klinik seyrin ciddiyetine karşılık gelmediği için bu vakaların patoanatomik tanısı zordur. Çevreleyen selülozda bulunan yalnızca birkaç yağlı nekroz (tüm bilgi birikimine bakın), bezin yenilgisine tanıklık edebilir (renkli şekil 1). Mikroskobik olarak, bezin kendisinde, kural olarak, diffüz fokal Pankreatite karşılık gelen değişiklikler bulunur (renkli şekil 2). Benzer bir seyir Pankreatit, kural olarak kronik alkolizmde görülür.

Hemorajik-nekrotik pankreatitte (pankreatik nekroz) bezdeki patolojik değişiklikler lezyonun boyutuna ve hastalığın süresine bağlıdır. Makroskopik olarak, ilk aşamalarda (1-3 gün), bez önemli ölçüde hacim olarak genişler (renkli şekil 3), sıkıştırılır, kesilen yüzey homojen jelatinimsi bir görünüme sahiptir, yapısının lobüler yapısı silinir, ancak net odaklar nekroz henüz görünmüyor. Sadece pankreası kaplayan parietal peritonun altında (kapsül olarak adlandırılır), daha küçük ve daha büyük omentumlarda, böbreklerin kapsülünde, bağırsağın mezenterinde, seröz ile kombinasyon halinde dağınık küçük sarı yağ nekrozu odakları tespit edilebilir ve periton boşluğunda seröz-hemorajik efüzyon (renkli şekil 4).

Hastalığın başlangıcından itibaren 3-7 gün içinde pankreasın makroskopik görünümü pankreas nekrozunun yaygınlığına bağlıdır. Lezyonun ölçeğine göre pankreas nekrozu üç gruba ayrılabilir: diffüz-fokal, geniş-fokal, subtotal (toplam).

Bu terimlerdeki yaygın fokal pankreas nekrozu ile, 0.2-1 santimetre çapında sarı veya kırmızımsı renkli nekroz odakları, bezin korunmuş parankiminden açıkça ayrılır. Mikroskobik olarak, nekrotik alanların progresif sklerozu, lökositlerin kademeli olarak çürümesi ve lenfoplazmik ve histiositik elementlerle inflamatuar infiltratın hücresel bileşiminde bir değişiklik kaydedilmiştir.

Çevreleyen dokunun yağ nekrozu odakları ya yoktur ya da küçük miktarlarda mevcuttur. Pankreas kapsülü yıkılmaz.

Etkilenen bölgelerde, asinüslerin rejenerasyonu ile asla bitmeyen küçük kanalların çoğalması bulunur. Bu pankreatik nekroz formunun sonucu, yaygın fokal fibroz ve pankreatik lipomatozdur.

Pankreatitin geniş odaklı formunda, kalp krizinden farklı olarak düzensiz hatlara sahip 2 × 3–3 × 4 santimetre boyutunda bir veya daha fazla nekroz odağı oluşur. Nekroz odakları, kural olarak sarı renktedir ve bezin kapsülünü yakalar. Gelişimleri ve hastalığın sonuçları, lezyonun derinliğine ve lokalizasyonuna (bezin başı, gövdesi, kuyruğu) bağlıdır. Bezin kuyruğunun nekrozu çoğunlukla fibröz doku ile değiştirilir. Vücudun nekrozu ve bezin başı ile hastalığın sonucu, kan damarlarının ve büyük kanalların duvarlarının ikincil lezyonlarının derecesi ile belirlenir. Bu lokalizasyonun büyük nekroz odakları, genellikle bir apse (intraorganik, omental kese) veya sahte bir kist (tüm bilgi birikimine bakın: Pankreas) oluşumuyla birlikte diffüz füzyon ve sekestrasyona uğrar.

Kistin boşluğu (renkli şekil 5), kural olarak, içinden sürekli bir sır boşalmasının olduğu bezin kanallarıyla bağlantılıdır.

Akut pankreatitin ilerleyici varyantlarında, pankreasın seröz ödeminin ilk aşaması, dokuda veya onsuz önemli kanamalı (renkli şekil 7) hemorajik nekroz aşaması ile çok erken değiştirilir. Bunu, pankreasın nekrotik odaklarının ve retroperitoneal yağın erimesi ve ayrılması aşaması izler. Son aşamada, başlangıçta aseptik bir karaktere sahip olan süpürasyon sıklıkla meydana gelir. İkinci aşamanın ters gelişimi ve üçüncü aşamaya geçişi, yalnızca bezin değil, aynı zamanda para-pankreatik retroperitoneal dokunun ve komşu organların da bulunduğu bez bölgesinde büyük bir inflamatuar infiltrat oluşumu yoluyla gerçekleştirilebilir. mide, duodenum, dalak ve diğer).

Çoğu durumda akut pankreatit gelişimi, sekestrasyon aşamasına geçmeden ödem veya nekroz aşamasında durur.

Akut pankreatitte pankreas ve retroperitoneal dokuda ödem ve nekroz genellikle hastalığın ilerleyen saatlerinde gelişirse, nekrotik odakların erimesi 3-5 günden daha erken başlamaz ve sekestrasyon - 2-3 hafta sonra ve daha sonra hastalığın başlangıcı.

Bazen bezin pürülan iltihabı yaygın bir karakter kazanır. Bu durumda lökosit infiltratları bezin stromasında flegmon (flegmonöz pankreatit) olarak yayılır ve bu genellikle bir enfeksiyonun eklendiğini gösterir.

Salmastra kutusunun apsesinin duvarları, bu boşluğu oluşturan organlar nedeniyle oluşur; seröz zarları fibroz geçirir. Sklerotik süreçler o kadar yoğun olabilir ki karın boşluğunun üst yarısındaki tüm içi boş organlar tek bir küme halinde lehimlenir, bu da laparotomiyi zorlaştırır. Bu konglomera bazen bir tümörle karıştırılır. Apse içeriği genellikle doku detritus, irin ve pankreas salgılarıdır. Apsenin daha fazla evrimi, aşağıdaki ana varyantlarda ilerler: sahte bir kist oluşumu, bitişik organların (mide, duodenum, enine kolon) duvarlarının iç fistül oluşumu ile erozyonu, büyük bir arteriyel gövdenin kanama ile erozyonu gastrointestinal sisteme, pürülan peritonit (cm) gelişimi ile serbest periton boşluğuna bir atılım.

Makrofokal akut pankreatit seyrinin şiddeti ayrıca yağ nekrozunun derecesine de bağlıdır. Şiddetli ekstraorganik lezyonlarda, retroperitoneal dokunun erimesi, ardından retroperitoneal boşluğa yayılan para-pankreatik flegmon oluşumu gözlenir.

Alt toplam (total) Pankreatit formu genellikle hemorajik nekroz karakterine sahiptir ve yukarıda açıklanan komplikasyonların gelişmesiyle bezin erimesi ve sekestrasyonuyla sona erer.

Mikroskobik olarak, pankreas nekrozu gelişiminin erken evrelerinde, interstisyel ödeme ek olarak, esas olarak pankreas lobüllerinin periferi boyunca yer alan çok sayıda yağlı nekroz ve asinüs nekrozu bulunur. Nekroz odaklarında, kılcal damarların trombozu, venüller ve daha büyük damarların pariyetal trombozu doğal olarak tespit edilir (renkli şekil 6). Organ içi damarlardaki hemosirkülasyon bozukluklarına, geniş kanamalar ve bezin parankiminin hemorajik emprenyesi eşlik eder. Görünüşe göre, venöz yataktaki hasarın derecesi esas olarak nekrozun hemorajik doğasını ve boyutunu belirler.

Asinüslerin yok edilmesinden sonraki ilk 1-2 saat içinde kılcal damarların geçirgenliğinin ihlaline lökositlerin diyapedezi eşlik eder. Aynı zamanda, ödematöz stromada, bir enflamatuar reaksiyonun gelişmesinde önemli olan biyolojik olarak aktif maddelerin üretimi ile ilişkili çok sayıda mast hücresi (labrositler) ortaya çıkar (tüm bilgi birikimine bakın: Enflamasyon) . 1-2 gün sonra, nekroz odaklarının çevresinde lökositler ve nükleer detritustan oluşan bir sınır şaftı belirir (renkli şekil 8). Daha sonra, içinde histiyositler ve lenfoplazmik hücre elemanları tespit edilir. Pankreas nekrozunun gelişiminin bir özelliği, bağ dokusu kapsülleri ve fibroz alanlarının oluşumu ile yoğun kollajen oluşumuna eşlik eden fibroblastların hızlı aktivasyonudur (renkli şekil 9-13).

Bir kist veya apse oluştuğunda, mikroskobik olarak duvarları, lenfositler, plazma hücreleri ve histiyositlerden oluşan diffüz fokal infiltratlara sahip hyalinize fibröz doku ile temsil edilir. Apsenin iç kabuğu genellikle nekrotik plak ve lökosit detrituslu fibrin ve izole sağlam lökositlerle kaplıdır.

Çeşitli deneysel Pankreatit modelleri üzerinde gerçekleştirilen pankreasın elektron mikroskobik çalışmaları, asiner hücrelere verilen hasarın ilk aşamalarını ortaya koymaktadır. Asinüslerin progresif otolizinden önce genellikle çok sayıda otofagozom oluşumu ve sitoplazmada çok sayıda lipid vakuolünün birikmesi ile asiner hücrelerin kısmi nekrozu gelir. Bu değişikliklere, bez için normal olan merokrin salgı tipinde, sitoplazmanın apikal bölümlerinin tecrit edilmesiyle karakterize edilen apokrin ve mikro-holokrine bir değişiklikle kendini gösteren asiner hücrelerin işlevinin önemli bir yeniden yapılandırılması eşlik eder. salgı granülleri ile birlikte. Ayrıca, sentezlenmiş sindirim enzimlerinin tüm setini içeren zimojen granüllerinin, asiner hücrelerin sitoplazmasının bazal bölümlerine tuhaf bir şekilde yer değiştirmesi vardır. Aynı zamanda, bazal membranın herhangi bir tahribatı, kaçınılmaz olarak, salgı granüllerinin tübülün lümenine değil, kan ve lenfatik kanallara emilebilecekleri interstisyuma paradoksal bir şekilde salınmasına yol açar. Kapiller endotele eşlik eden hasar ve stromadaki yoğun ödem, sekresyon rezorpsiyonuna katkıda bulunur. Tanımlanan değişikliklere, kallikrein-tripsin sisteminin ve fosfolipaz A'nın hızlı aktivasyonu eşlik eder, bu da aseptik nekroz odaklarının oluşumu ile ilerleyici otolize yol açar.

Klinik tablo

Bir kuşak karakterinin üst karın bölgesinde şiddetli ağrı, akut pankreatitin önde gelen ve en sabit semptomudur.Bazı durumlarda, ağrı sternumun arkasına ve kalp bölgesine yayılır. Ağrının yoğunluğu, reseptörlerin tahrişi, ortak safra kanalı ve pankreatik kanallarda artan basınç ve tripsin kimyasal maruziyeti ile ilişkilidir.

Keskin ağrılar nedeniyle hastalar huzursuzdur ve rahatlamadan sürekli pozisyon değiştirirler. Ağrı özellikle temorragik pankreatik nekrozda belirgindir, ancak pankreatitin ödematöz fazında da şiddetli ağrı görülebilir. Sinir uçlarının nekrozunun başlamasıyla birlikte ağrının yoğunluğu azalır, bu nedenle pankreastaki hasarın derecesini ağrının yoğunluğuyla yargılamak her zaman mümkün değildir.

Mide bulantısı ve kusma, akut pankreatitin ikinci önde gelen semptomudur. Kusma genellikle ağrılıdır, boyun eğmez ve rahatlama getirmez. Genellikle, ilk kısımları yiyecek kütlelerini, son - midenin safra ve mukus içeriğini içerir. Yıkıcı pankreatit ile, bazen akut mide ülserlerinin ortaya çıkması nedeniyle, kusmukta (kahve telvesinin rengi) bir kan karışımı görülür.

Akut pankreatitte cilt ve mukoza zarları genellikle soluktur, bazen siyanotik bir renk tonu vardır. Hastalığın şiddetli formlarında cilt soğuktur, yapışkan terle kaplıdır. Oldukça sık olarak, akut pankreatite, ortak safra kanalının safra taşları tarafından tıkanması veya enflamatuar infiltratının pankreas başında sıkışması nedeniyle tıkanma sarılığı eşlik eder (tüm bilgi birikimine bakın).

Yıkıcı pankreatitte açıklanan patognomonik belirtiler - karın yan bölgelerinde, karın ön duvarında, yüzde göbek çevresinde cilt veya deri altı kanamaların siyanoz alanları.

Vücut ısısı, hastalığın ilk saatlerinde normal veya düşüktür, iltihaplanmanın da eklenmesiyle yükselir. Sıcaklık azalma eğilimi göstermeyen, genellikle yıkıcı pankreatitin bir belirtisidir ve telaşlı sıcaklıkta daha sonra bir artış, pürülan komplikasyonların (retroperitoneal flegmon, apse oluşumu) bir işaretidir.

Hastalığın başlangıcında bradikardi sıklıkla görülür, daha sonra zehirlenmede artışla birlikte nabız hızı genellikle kademeli olarak artar. Akut pankreatitin ödematöz formunda arteriyel hipertansiyon mümkündür ve yıkıcı formunda hipotansiyon ve hatta kollaps mümkündür (tüm bilgi birikimine bakın).

Komplikasyonlar

Akut pankreatit komplikasyonlarının iki grubu ayırt edilebilir: pankreas hasarı ile ilişkili lokal komplikasyonlar ve hastalığın vücut üzerindeki genel etkisinin neden olduğu komplikasyonlar.

Genel komplikasyonlar: karaciğer-böbrek yetmezliği, sepsis, tıkanma sarılığı, psikoz, diabetes mellitus.

Yerel komplikasyonlar: peritonit (sınırlı, yaygın); retroperitoneal flegmon, karın boşluğunun apseleri, omentum torbası; mide duvarının nekrozu, enine kolon; iç ve dış pankreatik fistüller; pankreasın sahte kisti; arrozif kanama

Ödemli pankreatit ile komplikasyonlar nadirdir. Yıkıcı pankreatit ile hemen hemen her hastada görülürler.

Karaciğer yetmezliği (tüm bilgi birikimine bakın) ve böbrek yetmezliği (tüm bilgi birikimine bakın), enzimatik ve enflamatuar kökenli zehirlenme, hemodinamik bozukluklar, hipoksi ve karaciğer ve böbreklerin işlevsel durumunun önceki ihlallerinden kaynaklanır.

Akut zihinsel bozukluklara sarhoşluk neden olur ve daha çok alkolü kötüye kullanan kişilerde gelişir. Diabetes mellitus (tüm bilgi birikimine bakın: Diabetes mellitus) genellikle yıkıcı Pankreatit ve pankreasın adacık aparatının tamamının veya hemen hemen tamamının harabiyeti ile ortaya çıkar ve latent diyabetli hastalarda ödematöz Pankreatit ile de ortaya çıkabilir.

Teşhis

Fiziksel araştırma. Akut pankreatitte dil genellikle kurudur, beyaz veya kahverengi bir kaplama ile kaplanmıştır. Hastalığın ilk saatlerinde palpasyonda, karın epigastrik bölgede keskin bir şekilde ağrılıdır, ancak tüm bölümlerde nispeten yumuşaktır. Yavaş yavaş parezi gelişimi ile gastrointestinal sistem karın boyutu artar ve nefes alma eylemine katılmaz. Karın duvarında şişlik başlangıçta epigastrik bölgede lokal olarak fark edilir (Bode semptomu), daha sonra alttaki bölgelere yayılır. Peristalsis keskin bir şekilde zayıflar veya işitilmez, gazlar gitmez.

Pankreasın çıkıntısında (Kerte semptomu) belirlenen epigastrik bölgede karın ön duvarının sertliği vakaların yaklaşık %60'ında bulunur. Akut pankreatite karın duvarında bazen tahta benzeri bir karakterde gerginlik eşlik edebilir. Shchetkin-Blumberg semptomu, karın ön duvarının sertliğinden daha az yaygındır. Mayo-Robson semptomu (kostovertebral açıda ağrı), kaudal pankreas sürece dahil olduğunda solda, başı etkilendiğinde sağda görülür.

Akut pankreatitte belirli bir teşhis değeri olan diğer semptomlar da tanımlanmıştır: Voskresensky semptomu (epigastrik bölgede aort nabzının kaybolması), Razdolsky (pankreas üzerindeki perküsyonda ağrı), Kacha (soldaki paravertebral hat boyunca hiperestezi, sırasıyla Th VII-IX segmentleri), Makhova (göbeğin üzerinde hiperestezi) ve diğerleri

Laboratuvar araştırma yöntemleri. Hematolojik değişiklikler genellikle hastalığın yıkıcı formlarında ortaya çıkar. Bazı hastalarda hipokromik anemi tespit edilir, ancak V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) ve diğerlerine göre şiddetli dehidratasyon ile ilk iki günde eritrositoz görülebilir. Hastaların yaklaşık %60'ında lökositoz bulunur. Olgunlaşmamış formlardaki artışa bağlı olarak sola nötrofilik kayma, lenfopeni, aneozinofili ve ESR'nin hızlanması da karakteristiktir. Pankreas enzimlerinden (amilaz, lipaz, tripsin), idrar amilazının belirlenmesi pratik açıdan önemlidir (tüm bilgi birikimine bakın: Wolgemuth yöntemi). Hastaların% 70'inden fazlasında aktivitesinde 8192-32768 birime (normal değerlerin 16-128 birimi aşmadığı Wolgemuth yöntemine göre) ulaşan bir artış kaydedildi. Bununla birlikte, enzimin düşük aktivitesi, akut pankreatit tanısını dışlamaz, asiner hücrelerin sklerotik değişiklikleri veya nekrozu, böbrek yetmezliği, hastanın erken veya tersine geç kabulüne bağlı olabilir. Şiddetli akut pankreatitte serum amilazı belirlenmelidir, çünkü bazı hastalarda idrar amilazı normal olabilir ve kanda keskin bir şekilde artabilir ve 400-500 üniteye ulaşabilir (Smith-Row yöntemine göre, normal değerler 100-120 birimi geçmez). Tripsin aktivitesi genellikle artarken inhibitörünün aktivitesi azalır. Normdaki önemli dalgalanmalar nedeniyle lipaz aktivitesinin belirlenmesi daha az tanısal değere sahiptir. A. A. Shelagurov'a (1970) göre, hastaların% 82.5-97.2'sinde kandaki pankreas enzimlerinin aktivitesinde bir artış bulunur. Enzimlerin aktivitesini dinamik olarak incelemek önemlidir.

Akut pankreatit tanısında, kandaki bilirubin seviyesi de önemlidir ve bu, pankreas başının artmasıyla artabilir.

Kandaki potasyum, sodyum, kalsiyum iyonlarının yanı sıra şeker, toplam protein ve protein fraksiyonlarının konsantrasyonunun belirlenmesi, hastanın durumunun ciddiyetini ve karşılık gelen metabolizma türlerinin bozulma derecesini değerlendirmeyi mümkün kılar.

Kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler de hastalığın şekline bağlıdır. Ödemli form ve yağlı pankreatik nekroz ile, kural olarak, hemorajik Pankreatit, hipoagülasyon ile hiper pıhtılaşma gözlenir. Hiperfibrinojenemi ve C-reaktif proteinde bir artış neredeyse her zaman not edilir. V. S. Savelyev ve arkadaşlarına (1973), G. A. Buromskaya ve arkadaşlarına (1979) göre, kallikrein-kinin sistemindeki değişiklikler, en çok yıkıcı olarak belirgin olan bir kallikrein inhibitörü olan kininojen, prekallikrein seviyesindeki bir azalma ile karakterize edilir. pankreatit

Günlük ve saatlik diürez göstergelerindeki değişiklikler bir dereceye kadar pankreas lezyonunun ciddiyetine bağlıdır. Günlük ve saatlik diürezde keskin bir azalma, anüri genellikle pankreas nekrozu ile gözlenir. Akut pankreatitli hastalarda proteinüri, mikrohematüri ve silindirüri de saptanır.

Röntgen teşhisi. Röntgen muayenesi sırasında göğüs ve karın boşluğu, diyaframın sol yarısının yüksek pozisyonu, hareketliliğinin kısıtlanması, sol plevral boşlukta sıvı birikmesi, mide ve duodenumun pnömatozu, jejunumun bireysel halkalarının parezi bulunur.

Gastrointestinal sistemin kontrastlı röntgen muayenesinde, küçük omentum ve retroperitoneal dokunun pankreas ve ödemindeki artış, midenin öne doğru yer değiştirmesi, duodenumun genişlemesi, dikey kısmının medial konturunun düzleşmesi nedeniyle ve sözde gastrokolik mesafede bir artış.

Bilgisayarlı tomografi (tüm bilgi birikimine bakın: Bilgisayarlı tomografi) pankreasta bir artış saptar. Akut pankreatitin ödematöz formu ile gölgesi net konturlara sahiptir. Hemorajik, nekrotik ve cerahatli pankreatit ile bezin ana hatları kaybolur ve gölgesi yoğun ve heterojen hale gelir; bazen apse boşlukları ayırt edilebilir.

Çölyakografi ile (tüm bilgi birikimine bakın), pankreas damarlarına artan kan akışı, hacminde bir artış, bezin gölgesinin heterojenliği ile parankimal fazın uzaması belirlenir. Pankreas nekrozunda, V. I. Prokubovsky (1975), pankreasın intraorganik damarlarının gölgesinin zayıflamasına veya kaybolmasına, gastroduodenal arterin sağa doğru itilmesine, açısal deformiteye ve ana hepatik arterin yukarı doğru itilmesine dikkat çekti.

Özel araştırma yöntemleri. Ultrason teşhisi (tüm bilgi birikimine bakın), pankreasın sınırları ve yapısı (fokal ve yaygın değişiklikler) arasında ayrım yapmanızı sağlar. İnterstisyel pankreatit ile organın boyutunda bir artış tespit edilir, çevre dokulardan net bir şekilde sınırlandırılması korunur ve aorttan bir iletim nabzı belirir. Yıkıcı pankreatit ile pankreas homojenliğini kaybeder, konturları çevredeki arka planla birleşir ve yapılandırılmamış alanlar bulunur. Bir psödokistin gelişmesiyle, komşu organları geri iten, iyi tanımlanmış bir kapsül ile homojen bir oluşum belirlenir. Karın boşluğunda bir efüzyon varsa, ekolokasyon bunu zaten 200 mililitre miktarında belirleyebilir.

Genellikle zor teşhis vakalarında uygulanan gastroskopi (tüm bilgi birikimine bakın) ve duodenoskopi (tüm bilgi birikimine bakın) sırasında, aşağıdaki akut pankreatit belirtileri tespit edilebilir: a) vücudun arka duvarını ve pilor; b) yer değiştirme bölgesinde hiperemi, ödem, mukus ve erozyon ve bazen yaygın gastrit belirtileri; c) duodenal döngünün tersine çevrilmesi, duodenit, papillit. Belirgin enflamatuar değişikliklerle birlikte midenin arka duvarının yer değiştirmesi, omentum kesesinin apsesinin belirtileridir.

Akut pankreatit tanısında büyük önem taşıyan laparoskopidir (tüm bilgi birikimine bakın: Peritoneoskopi), hastalığın en şiddetli biçimi olan pankreas nekrozunu güvenilir bir şekilde teşhis etmenizi sağlar.

Pankreas nekrozunun laparoskopik bulguları, büyük ve küçük omentumlarda, gastrokolik bağda, bazen karın ön duvarının peritonunda, karaciğerin yuvarlak bağında, enine kolonun mezenterinde ve ince bağırsakta bulunan yağ dokusunun fokal nekroz plaklarıdır.

Pankreas nekrozunun ikinci belirtisi, periton boşluğunda eksüda varlığıdır. Yağlı pankreas nekrozu ile seröz bir karaktere sahiptir. Eksüda miktarı farklıdır - 10-15 mililitreden birkaç litreye. Bu tür peritonitin pankreatojenik doğasının kanıtı, eksüdadaki pankreatik enzimlerin aktivitesinde keskin bir artıştır. Eksudadaki tripsin ve lipaz aktivitesinin incelenmesi daha az önemlidir.

Pankreas nekrozunun sık görülen bir belirtisi, yağlı dokunun seröz emdirilmesidir (vitreus ödemi olarak adlandırılır).

Hemorajik pankreatik nekroz, kahverengimsi kahverengiden açıkça hemorajik olana kadar kırmızı eksüda varlığı ile karakterize edilir. Nadiren gastrokolik bağda veya daha büyük omentumda kanama odakları görülür.

Pankreas nekrozundan farklı olarak, ödematöz Pankreatit, patolojik süreç kural olarak omentum kesesinin ötesine geçmediğinden, genellikle karakteristik laparoskopik bulgulara sahip değildir. Ancak bazı durumlarda karın boşluğunda yüksek enzim aktivitesine sahip seröz efüzyon bulunur.

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı akut kolesistit (tüm bilgi birikimine bakın), kolesistopankreatit (tüm bilgi birikimine bakın), mide ve duodenumun perfore ülseri (tüm bilgi birikimine bakın: Peptik ülser), akut apandisit (tüm bilgi birikimine bakın), akut bağırsak tıkanıklığı (tüm bilgi birikimine bakın: Bağırsak tıkanıklığı), bağırsak enfarktüsü (tüm bilgi birikimine bakın), akut gastrit (tüm bilgi birikimine bakın), gıda zehirlenmesi ( tüm bilgilere bakın: Gıda zehirlenmesi), miyokard enfarktüsü (tüm bilgilere bakın).

Farklı tedavilere tabi olan ödematöz ve yıkıcı pankreatit formlarının ayrımı güçtür. Hem ödematöz hem de yıkıcı pankreatit formları sıklıkla aynı şekilde başlar. Bununla birlikte, yoğun tedaviden sonraki birkaç saat içinde ödematöz Pankreatitte klinik belirtiler azalır, hastanın durumu düzelir. Yıkıcı Pankreatit semptomları, devam eden tedaviye rağmen uzun süre devam eder, hastanın durumu biraz düzelir. Sürecin ilerlemesiyle birlikte kötüleşir: taşikardi artar, zehirlenme ve periton olayları artar. Total pankreas nekrozu ile hastalığın ilk saatlerinden itibaren ciddi bir klinik tablo gelişir (sivri yüz hatları, sık küçük nabız, oligüri).

Teşhis edilmesi zor vakalarda laparoskopi ve diğer enstrümantal araştırma yöntemleri gerekli hale gelir.

Çeşitli pankreatit formlarının ayırıcı tanısına rehberlik edecek kriterler geliştirilmiştir (tablo).

Tedavi

Hastanın ciddi bir durumunda, hastane öncesi aşamada bile terapötik önlemler başlatılmalıdır. Belirgin bir ağrı sendromu ve arteriyel hipotansiyonla mücadele etmeyi amaçlamalılar, yani infüzyon tedavisinin unsurlarını (poliglusin, gemodez ve diğerleri) ve ayrıca kardiyak glikozitlerin, nefes almayı uyaran analeptiklerin, narkotikler hariç analjeziklerin kullanımını içermelidirler. .

Akut pankreatitli hastaların hastaneye yatırılması sadece cerrahi bir hastanede yapılmalıdır. Hastanede gerçekleştirilen terapötik önlemlerin niteliği, kliniğin ciddiyetine, hastalığın resmine, hastanın durumunun ciddiyetine, laboratuvar verilerine ve enstrümantal araştırma yöntemlerine bağlıdır.

Akut pankreatitin ödematöz formunun tedavisi, çoğu durumda şiddetli zehirlenmenin eşlik etmediği kapsamlı olmalıdır. Her şeyden önce, açlık (3-5 gün) ile sağlanan pankreasın fonksiyonel bir dinlenme oluşturması, epigastrik bölgeye buz atanması, alkali solüsyonların alınması, mide ve duodenumun transnazal drenajı amaçlanmaktadır. , antikolinerjiklerin (atropin) reçete edildiği bezin enzimatik aktivitesinin baskılanması. , skopolamin, platifilin), pirimidin türevleri (metilurasil, pentoksil).

Biliyer ve pankreatik hipertansiyon fenomeninin önlenmesi ve ortadan kaldırılması, antispazmodikler (nitrogliserin, papaverin, no-shpy, aminofilin), intravenöz novokain uygulaması ile sağlanır.

Ağrının ve çeşitli nörorefleks bozukluklarının ortadan kaldırılması, analjezikler, antispazmodikler, gangliyoblokörler (pentamin, benzoheksonyum, vb.) ve ayrıca perirenal blokaj (tüm bilgi birikimine bakın: Novocaine blokajı) veya yuvarlak bağın blokajı ile sağlanır. karaciğer

Vasküler duvarın geçirgenliğini azaltmak için antihistaminikler reçete edilir (difenhidramin, pipolfen, vb.). Kural olarak, akut pankreatitin yıkıcı formları için karakteristik olan şiddetli toksemili ciddi durumdaki hastaların tedavisi, yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde bir cerrah, resüsitatör, terapist ile birlikte yapılmalıdır.

Hastalığın şiddetli formlarında alınan terapötik önlemler, pankreasın enzim oluşturma işlevini bloke etmeyi, pankreas enzimlerini ortadan kaldırmayı ve vücudun yoğun detoksifikasyonunu ve pürülan komplikasyonları önlemeyi amaçlamalıdır.

Pankreasın boşaltım fonksiyonunun bloke edilmesi, açlık, atropin ve lokal soğuk atanması ile gerçekleştirilebilir. Şiddetli hastalık vakalarında, bezin lokal hipotermisi veya sitostatiklerin verilmesi daha etkilidir.

Pankreasın soğutulması, uzun süreli gastrik lavaj kullanılarak lokal gastrik hipotermi (tüm bilgi birikimine bakın: Yapay hipotermi, yerel) ile gerçekleştirilir. soğuk su(açık yöntem) veya özel soğutma cihazları AGZH-1 ve diğerleri (kapalı yöntem). Hipotermi, bez hücrelerinin boşaltım işlevini önemli ölçüde baskılayabilir. Ancak işlemin süresi (4-6 saat), akciğer kaynaklı komplikasyonların sık görülmesi, açık yöntemde mide suyu kaybına bağlı ciddi asit-baz denge bozuklukları, hipoterminin özellikle klinik pratikte kullanımını kısıtlamaktadır. yaşlı ve yaşlı hastalar.

70'li yılların başından beri akut pankreatit tedavisinde çeşitli sitostatikler (5-fluorourasil, siklofosfamid, ftorafur) giderek daha fazla kullanılmaktadır. Sitostatiklerin en etkili kullanımı, Seldinger-Edman'a göre kateterizasyonundan sonra çölyak gövdesine bölgesel uygulamadır; bu, uygulanan ilacın dozunu azaltırken pankreas dokularındaki konsantrasyonunu önemli ölçüde artırmayı mümkün kılar.

Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin ve ortak yazarlara (1980) göre mekanizma iyileştirici eylem Akut pankreatitte sitostatiklerin amacı, pankreas hücrelerinin boşaltım fonksiyonunu inhibe etmektir. Yu. A. Nesterenko ve meslektaşları (1979) tarafından yapılan deneysel araştırmalar, florourasil'in 1 kilogram ağırlık başına 5 miligramlık bir dozda intraarteriyel uygulanmasının, dış pankreatik sekresyonunda %91 oranında bir azalmaya neden olduğunu ve optimal terapötik doz olduğunu buldu. -de intravenöz uygulama bu doz 2-3 kat arttırılabilir. Sitostatiklerin kullanımı yıkıcı pankreatit için endikedir, total pankreatik nekroz, pankreatitin pürülan komplikasyonları ve böbrek ve karaciğer yetmezliği olan hastalarda kullanımları uygun değildir.

Pankreas enzimlerinin atılımı ve vücudun detoksifikasyonu, diüretiklerin (zorunlu diürez için), periton diyalizi ve torasik lenfatik kanalın drenajının intravenöz veya intra-arteriyel uygulama yöntemleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Zorlanmış diürez ile pankreas enzimleri, kinin sisteminin bileşenleri ve ayrıca bazı hücresel bozunma ürünleri böbrekler tarafından atılır. Zorlu diürez tekniği, su yüklemesi, diüretiklerin verilmesi, elektrolit ve protein dengesinin düzeltilmesini içerir. Enjekte edilen sıvının ana bileşenleri %5-10 glukoz solüsyonu, Ringer solüsyonu, reopoliglyukin, salin solüsyonu olabilir. İntravenöz yöntemle 3-10 gün süreyle günde 5-6 litre sıvı verilir.2 litre sıvıya infüzyon sonrası diüretik ilaçlar (Lasix, mannitol) verilerek günde 3½-4 diürez sağlanarak zorlayıcı diürez yapılır. litre.

G. A. Buromskaya ve arkadaşlarına (1980) göre, diüretiklerin intra-arteriyel uygulaması, ekstra ve hücre içi hidrasyonu daha etkili bir şekilde ortadan kaldırır, merkezi venöz basıncı artırmaz ve hipervolemiye neden olmaz. Aynı zamanda, bu yöntem toksik ürünleri doğrudan pankreas hücrelerinden uzaklaştırır ve bu da daha belirgin bir detoksifikasyon etkisine yol açar. Enjekte edilen intraarteriyel sıvının hacmi hastanın zehirlenme durumuna ve dehidratasyon derecesine göre değişir ve günde ortalama 4-5 litredir. İntraarteriyel sıvı uygulama süresi genellikle 3-4 gündür Zorunlu diürez yapılırken, merkezi venöz basınç, hematokrit, ortalama eritrosit çapı, dolaşımdaki kan hacmi göstergeleri, asit-baz dengesi ve elektrolit seviyelerinin kontrol edilmesi gerekir. .

Enzimatik toksemiye karşı mücadelede önemli bir rol, anti-enzimatik ilaçlar (trasilol, kontrikal, tzalol, pantrypin, gordox ve diğerleri) tarafından oynanır. 3-5 gün boyunca yüksek dozlarda uygulanmalıdırlar.

Torasik lenfatik kanalın drenajı (bkz. Torasik kanal), pankreas enzimlerini vücuttan çıkarmak için yıkıcı pankreatit formları ile gerçekleştirilir.

Çıkarılan lenf miktarı, zehirlenme derecesine ve replasman tedavisi olasılıklarına bağlıdır. İyon değiştirici kolonlardan süzülerek toksik ürünlerden ve pankreatik enzimlerden arındırılan lenf (tüm bilgi birikimine bakın: Lenfosorpsiyon), tekrar damara verilir. V. M. Buyanov ve meslektaşlarına (1979) göre, akut pankreatitte vücudun detoksifikasyonunun umut verici bir yöntemi intravenöz sıvı lenfostimülasyonudur.

Laparoskopi veya laparotomi sırasında karın boşluğunda büyük miktarda seröz veya hemorajik efüzyon bulunduğunda periton diyalizi endikedir. Drenlerin işlevine ve hastanın durumuna göre 2-4 gün diyalize devam edilir.

Tromboembolik komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi, sonogram ve koagülogram tromboz göstergelerinin kontrolü altında gerçekleştirilir. Yıkıcı Pankreatit durumunda, zaten hastalığın ilk saatlerinde, yüksek fibrinolitik aktivite ve hipertripsineminin varlığında, yaygın intravasküler pıhtılaşmayı önlemek için, antienzimlere ek olarak, heparin, düşük molekül ağırlıklı solüsyonların uygulanması tavsiye edilir. (%5 glukoz solüsyonu, hemodez, reopoliglyukin, polyvinol, neocompensan, vb.).

Düzeltme elektrolit metabolizması izotonik veya %10 sodyum klorür çözeltisi, %10 potasyum klorür çözeltisi, %1 kalsiyum klorür çözeltisi, Ringer-Locke çözeltisi ve diğerlerinin katılmasıyla üretilir. Karbonhidrat metabolizması bozulursa, gerekli dozlarda glikoz ve insülin verilir. Protein metabolizmasını düzeltmek için kan, plazma, aminon ve albümin transfüzyonu yapılır.

Pürülan komplikasyonları önlemek için, özellikle pankreasta nekrotik odakların erimesi ve sekestrasyon aşamasında geniş spektrumlu antibiyotikler (kanamisin, gentamisin, monomisin, tseporin ve diğerleri) kullanılır.

VS Savelyev'e (1977) göre, çölyak gövdesine antibiyotiklerin en etkili girişi.

Nekrotik pankreatit formlarında, pankreas ve diğer organlardaki onarım süreçlerini uyarmak da gereklidir. Bunun için pentoksil, metilurasil, anabolik hormonlar reçete edilir.

Akut pankreatitte tüm operasyonlar üç gruba ayrılmalıdır: 1) acil ve acil, hastalığın ilk saatlerinde ve günlerinde yapılır; 2) hastalığın başlangıcından 10-14 gün sonra ve sonra pankreasın ve retroperitoneal dokunun nekrotik odaklarının erimesi ve ayrılması aşamasında üretilen gecikmiş; 3) planlanmış, pankreasta akut inflamasyonun tamamen durduğu dönemde, atağın başlamasından 4-6 hafta sonra, hastanın muayenesinin tamamlanmasından sonra gerçekleştirilir (bu operasyonlar, akut pankreatitin tekrarını önlemek için tasarlanmıştır. ).

Acil ve acil operasyon endikasyonları: diffüz enzimatik peritonit; koledokolitiyazisin neden olduğu akut pankreatit (majör duodenal papillanın tıkanması).

Üst medyan insizyondan laparotomiden sonra acil ve acil ameliyatlarda (tüm bilgi birikimine bakın: Laparotomi), pankreasın, retroperitoneal dokunun, pariyetal peritonun ve safra yollarının durumunu tespit ederek karın boşluğunun denetimi yapılır. .

Ödemli pankreatitte bazen karın boşluğunda seröz veya safralı bir efüzyon bulunur. Pankreas hacim olarak büyümüştür, dokunulduğunda yoğundur, soluk veya mat yüzeyinde peteşiyal kanamalar görülür. Hemorajik pankreatik nekroz ile, genellikle pürülan Pankreatit, fibrin ile bulutlu bir efüzyon ile, genellikle safra karışımı ile, genellikle kokuşmuş bir koku ile kanlı bir efüzyon bulunur. Hemorajik pankreatik nekrozun erken bir aşamasında pankreas genişler, yüzeyi çoklu kanamalarla kaplanır. Toplam pankreas nekrozu ile kahverengi veya siyahtır, büyük ve küçük omentumda, parietal peritonda, ince ve kalın bağırsakların mezenterinde ve diğer organlarda sıklıkla steato-nekroz odakları görülür.

Safra karışımı ile eksüda, hepatoduodenal ligamanın emprenye edilmesi, safra kesesinin boyutunda bir artış ve ortak safra kanalının genişlemesi, biliyer hipertansiyon ile komplike olan Pankreatiti gösterir.

Ödemli Pankreatit durumunda, efüzyonun çıkarılmasından sonra, karın boşluğu genellikle beze antibiyotikler ve antienzimatik ilaçlar içeren bir novokain çözeltisi enjekte edildikten sonra sıkıca dikilir.

Retroperitoneal dokunun şiddetli hemorajik veya biliyer emilmesi ile, bezin etrafındaki ve karnın yan kanallarındaki (kolon sulkusları) retroperitoneal boşluğun geniş bir şekilde açılması gerçekleştirilir. Operasyon, bazen omentopankreopeksi ile kombinasyon halinde omental kesenin boşaltılması veya periton boşluğunun boşaltılması ve ardından periton diyalizi ile tamamlanır.

Kapsamlı hemorajik pankreas nekrozu ile A. A. Shalimov, çalışanlarla (1978), V. I. Filin, çalışanlarla (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) ve diğerleri, çoğunlukla sol taraflı olmak üzere pankreas rezeksiyonu gerçekleştirir.

Koledokolitiyazisin neden olduğu sarılık ile ortaya çıkan akut pankreatitte, koledokotomi yapılır (tüm bilgi birikimine bakın), taşlar çıkarılır ve ortak safra kanalının harici drenajı ile operasyon sonlandırılır (tüm bilgi birikimine bakınız: Drenaj). Büyük duodenal papillanın kama taşları ile, büyük duodenal papillanın plastik cerrahisi yapılır - transduodenal papillosfinkteroplasti (tüm bilgi birikimine bakın: Vater'in nipeli).

Pankreasın nekrotik odaklarının erimesi ve sekestrasyon aşamasında nekrektomi ve sekestrektomi yapılır.

Nekrektomi, hastalığın başlangıcından itibaren 2 haftadan daha erken olamaz, çünkü bezin nekroz bölgesi, hastalığın başlangıcından itibaren akut Pankreatit atağının başladığı andan itibaren 10. günden daha erken olmamak üzere açıkça tanımlanır.

Erime ve sekestrasyon fazındaki operasyon, gastrokolik ligaman yoluyla omental kesenin geniş bir şekilde açılması, bezin ve retroperitoneal dokunun revizyonu, nekrotik dokuların çıkarılması, omental kesenin ve retroperitoneal boşluğun drenajı ve tamponadından oluşur. Ameliyattan sonra, pürülan akıntının aktif aspirasyonu drenler yoluyla gerçekleştirilir.

Planlanan operasyonlar esas olarak safra kesesi ve kanallarının sanitasyonunu (kolesistektomi, koledokolitotomi, koledokoduodenostomi ve diğerleri) ve akut pankreatitin tekrarlamasına neden olan diğer sindirim organlarının hastalıklarının (mide ülseri, duodenal ülser, duodenal divertikül, duodenostaz ve diğerleri) tedavisini amaçlamaktadır. ).

Postoperatif dönemde akut pankreatitin karmaşık konservatif tedavisine devam edilir.

7-8. Günde doldurma torbasından alınan sürüntüler değiştirilerek geniş bir yara kanalı oluşturulmaya çalışılır ve periyodik olarak antiseptik solüsyonlarla (furatsilina, rivanol, iodinol) yıkanır.

Sekestrasyon fazında arozif kanama meydana gelebilir. Bazen kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklardan kaynaklanabilirler. Bol kanama ile, yaradaki veya tüm damarların kılıflanması ve ligasyonu veya bunların embolizasyonu, tamponadı veya pankreasın rezeksiyonu gerçekleştirilir. Fibrinolitik kanamada, doğrudan kan transfüzyonları endikedir (tüm bilgi birikimine bakın: Kan transfüzyonu) ve fibrinoliz inhibitörlerinin - γ-aminokaproik asit, antienzimler ve diğerleri

Pankreasın fistülleri, devam eden pürülan yıkımının bir sonucu olarak veya pankreas nekrozu için ameliyattan sonra ortaya çıkar. Çoğu durumda konservatif tedavi, özellikle radyoterapi kullanımı ile fistüller birkaç hafta veya ay içinde iyileşir. Fistülden akıntı miktarı 2-3 ay içerisinde azalmaz ise cerrahi tedavi endikedir.

Organın lokal nekrozu nedeniyle pankreasın sahte bir kisti de oluşur. Aynı zamanda, pankreas suyunun salgılanması, tahrip olmuş boşaltım kanallarından, yavaş yavaş kistin duvarını oluşturan yeni oluşan bağ dokusu ile sınırlanan yıkım odağına doğru devam eder. Pankreasın psödokisti iltihaplanabilir, delinebilir veya komşu organları sıkıştırarak bağırsak tıkanıklığına, ortak safra kanalına neden olabilir. Postnekrotik psödokistlerin cerrahi tedavisinde tercih edilen yöntem pancreatocystoentero ve pancreatocystogastroanastomosis'tir. Bir kistin distal yerleşiminde pankreasın rezeksiyonu gösterilmiştir; süpürasyon ile kistler marsupializasyon üretir (tüm bilgi birikimine bakın).

önleme

Akut pankreatit geçirmiş hastaların uygun profilaktik tıbbi muayenesi Safra yolu hastalıklarının akut pankreatit oluşumundaki önemli rolü göz önüne alındığında, bunların sanitasyonunun hastalığın tekrarını önlemek için etkili bir önlem olduğu söylenebilir. Diyet yapmak ve alkol kötüye kullanımından kaçınmak da gereklidir. Remisyon döneminde, sıhhi tavuklar tavsiye edilir. gastrointestinal profilin sanatoryumlarında tedavi (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Yaşlı ve yaşlılıkta akut pankreatitin özellikleri

Akut pankreatitli hastaların %25'inden fazlasını yaşlı ve bunak yaştaki hastalar oluşturmaktadır. Bunun başlıca nedeni, nüfus içinde bu yaştaki insan sayısındaki artıştır. Ayrıca büyük önem taşıyan yaşa bağlı değişikliklerözellikle pankreasta, kanalların obliterasyon ve genişleme ile deformasyonu, dolaşım kılcal ağının ıssızlığı, interlobüler septanın fibrozu vb. gibi. Akut pankreatitin daha sık gelişmesine ve fonksiyonel bozukluk Bu çağın özelliği olan sindirim organlarının yanı sıra karaciğer ve safra kanalları, mide, duodenum ve kalın bağırsak, kardiyovasküler sistemin yaygın hastalıkları.

Bu yaş grubundaki hastalarda hastalığın olağan patomorfolojik tablosunun yanı sıra, sıklıkla pankreas apopleksisi veya bezin stromal lipomatozu ile birlikte masif yağ nekrozu görülür.

Bu hasta grubundaki akut pankreatitin klinik belirtileri, bir dizi özellik ile karakterize edilir. Çeşitli eşlik eden hastalıkların sık görülmesi nedeniyle, hafif akut pankreatit formları bile sıklıkla hayati fonksiyonların ciddi şekilde bozulmasıyla ortaya çıkar. önemli organlar ve sistemler. Bu nedenle, hastalığın seyrine sıklıkla akut kardiyovasküler, solunum, hepatik ve böbrek yetmezliği, çeşitli ensefalopati türleri ve pankreasın bozulmuş endokrin fonksiyonu eşlik eder. Bu sarılık, oligo ve anüri, hipo veya hiperglisemi ile kendini gösterir. Aynı zamanda, epigastrik bölgede palpasyonda hafif ağrı ve gastrointestinal sistemin belirgin parezi karakteristiktir. Yaşlı ve bunak hastalarda akut pankreatitin karmaşık konservatif tedavisi, mutlaka eşlik eden hastalıkların, özellikle kardiyovasküler ve solunum sistemleri, karaciğer ve böbrek yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisi, karbonhidrat metabolizması bozuklukları. Bu bakımdan bu tür hastaların tedavisi yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir.

Çocuklarda akut pankreatitin özellikleri

Akut pankreatit çocuklarda nadirdir. Hastalığın etiyolojisi çok çeşitlidir (bazı bulaşıcı hastalıklar, alerjik durumlar vb.). Çoğu durumda, etiyolojik faktörler belirsizliğini koruyor; bu bağlamda, çocuklarda ani başlayan akut pankreatit genellikle idiyopatik olarak adlandırılır.

Hastalık genellikle çocuğun genel bir halsizliği, yemek yemeyi ve açık hava oyunlarını reddetmesiyle başlar. Daha sonra klinik olarak gelişen tablo, bir dereceye kadar akut pankreatit formuna bağlıdır.

Çocuklarda (özellikle genç yaş grubunda) akut pankreas ödemi nispeten hafiftir, semptomlar yetişkinlere göre daha az belirgindir ve pediatristler tarafından sıklıkla "nedeni bilinmeyen zehirlenme" olarak kabul edilir. Yürütülen semptomatik tedavi genel durumda hızlı bir iyileşmeye yol açar. Sadece özel bir muayene doğru teşhisi yapmanızı sağlar. Daha büyük çocuklarda hastalık karında akut ağrı ile başlar, önce yaygın, sonra epigastrik bölgede lokalize veya korse takar. Daha az sıklıkla ağrıda kademeli bir artış olur. Aynı zamanda, tekrarlanan kusma, bol tükürük ortaya çıkar. Çocuk, genellikle sol tarafta olmak üzere zorunlu bir pozisyon alır. Vücut ısısı normal veya düşük ateşli, dil nemli, orta derecede beyaz kaplama ile kaplanmış. Nabız tatmin edici bir şekilde doluyor, ritmik, hızlanmış, kan basıncı normal veya hafifçe düşmüş. Muayenede cildin solukluğu not edilir. Karın doğru biçimdedir, şişmemiştir, nefes alma eylemine katılır. Karın ön duvarının palpasyonu ağrısızdır, karın yumuşaktır. Karında şiddetli ağrı ile abdominal organların akut bir hastalığının varlığını gösteren nesnel verilerin yokluğu arasındaki bu tür bir tutarsızlık, akut Pankreatitin ödematöz formunun karakteristiğidir. Formülde önemli bir değişiklik olmaksızın kanda orta derecede lökositoz not edilir. . En bilgilendirici ve erken teşhis işareti, kandaki amilaz aktivitesindeki artıştır. Bir süre sonra idrardaki amilaz içeriği artar. Kural olarak, orta derecede hiperglisemi gözlenir.

Hemorajik ve yağlı nekroza şiddetli semptomlar ve şiddetli bir seyir eşlik eder. Küçük çocuklarda hastalık hızla artan kaygı ile kendini gösterir. Çocuk çığlık atıyor ve acı içinde koşuyor, zorunlu bir pozisyon alıyor. Yavaş yavaş, huzursuzluğun yerini adinami alır. Daha büyük çocuklar genellikle üst karın bölgesindeki ağrının lokalizasyonunu, çevreleyen doğasını, supraklaviküler bölgeye ışınlamayı, kürek kemiğini gösterir. Çocuğu yoran tekrarlanan kusma vardır. Genel durum giderek kötüleşir. Cilt siyanotik bir renk tonu ile soluktur. Exsicosis, şiddetli zehirlenme gelişir. Dil kuru, astarlı. Nabız sık, bazen zayıf doluyor, kan basıncı yavaş yavaş düşüyor. Vücut ısısı genellikle düşük ateşlidir, nadir durumlarda 38-39 ° 'ye yükselir.

Hastalığın başlangıcında pürülan Pankreatit ile, akut karın subjektif belirtileri ile objektif verilerin yokluğu veya düşük ciddiyeti arasındaki tutarsızlık daha da belirgindir. Çocuğun karnı aktif olarak nefes alma eylemine dahil olur. Perküsyon ve palpasyon hafif ağrılıdır. Karın ön duvarının kaslarının gerginliği zayıf bir şekilde ifade edilir. Daha sonra bağırsak parezi gelişir, palpasyonda ağrı yoğunlaşır, periton tahrişi belirtileri ortaya çıkar. Vücut ısısı yükselir, belirgin lökositoz karakteristiktir. Su-elektrolit dengesinin ihlali var, kandaki şeker miktarı artıyor. Kan ve idrardaki amilaz konsantrasyonunu keskin bir şekilde arttırır. Seviyesinde bir azalma, kötü bir prognostik işarettir.

Bazen küçük çocuklarda şiddetli hemorajik veya yağ nekrozu klinik olarak akut ilerleyici asidin bir tablosu olarak kendini gösterir.

Çocuklarda yapılan radyolojik araştırmalar, kural olarak, biraz bilgilendiricidir.

Pankreatik nekroz şüphesi olan daha büyük çocuklarda laparoskopi kullanılabilir.

Çocuklarda akut pankreatitin ayırıcı tanısı akut apandisit, bağırsak tıkanıklığı ve içi boş organların delinmesi ile gerçekleştirilir.

Çocuklarda akut pankreatit tedavisi ağırlıklı olarak konservatiftir. Teşhis konulduktan sonra, tüm çocuklara ağrı, zehirlenme ve ikincil enfeksiyonla mücadele etmeyi amaçlayan bir dizi terapötik önlem verilir. Önemli bir görev, pankreasta işlevsel bir uyuşukluk yaratmak, enzim oluşturma işlevini bloke etmek ve su ve elektrolit dengesizliğiyle mücadele etmektir.

Erken evrelerde (1-2 gün) teşhis edilen akut pankreatitli çocuklarda karmaşık konservatif tedavi genellikle iyileşmeye yol açar.

Pürülan Pankreatit veya peritonitin açık klinik belirtileri ile cerrahi endikedir. Çocuklarda okul öncesi yaş Ayırıcı tanının karmaşıklığı, genellikle şüpheli akut apandisit veya başka bir hastalık için yapılan laparotomi sırasında akut pankreatiti tanıma ihtiyacına yol açar. Cerrahi tedavi yetişkinlerde olduğu gibi aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

Akut pankreatiti olan tüm çocukların bir cerrah ve bir endokrinolog tarafından uzun süreli (2 yıla kadar) dispanser gözlemine ihtiyacı vardır.

kronik pankreatit

Kronik Pankreatit yaygındır - kesitsel verilere göre, vakaların% 0,18 ila% 6'sı. Ancak klinik pratikte bu hastalık daha da yaygın gibi görünse de her zaman teşhis konulamamaktadır. Genellikle kronik pankreatit, kadınlarda erkeklerden biraz daha sık olmak üzere orta ve yaşlı yaşlarda tespit edilir. Çocuklarda kronik pankreatit nadirdir.

Enflamatuar sürecin en başından itibaren pankreasta lokalize olduğu birincil kronik Pankreatit ve örneğin gastrointestinal sistemin diğer hastalıklarının arka planında yavaş yavaş gelişen ikincil veya eşlik eden Pankreatit vardır. peptik ülser, gastrit, kolesistit ve diğerleri.

Etiyoloji ve patogenez

Primer kronik pankreatitin etiyolojisi çeşitlidir. Şiddetli veya uzun süreli akut Pankreatit kronik hale gelebilir, ancak daha sıklıkla kronik Pankreatit, sistematik olmayan düzensiz beslenme, sık baharatlı ve yağlı yiyeceklerin tüketimi, kronik alkolizm gibi faktörlerin etkisi altında, özellikle protein diyetindeki bir eksiklikle birlikte kademeli olarak ortaya çıkar. ve vitaminler. Benson'a (J. A. Benson) göre, ABD'de vakaların% 75'inde kronik tekrarlayan Pankreatit, kronik alkolizmden muzdarip hastalarda görülür. Bir mide veya duodenal ülserin pankreasa nüfuz etmesi, içinde kronik bir iltihaplanma sürecinin gelişmesine de yol açabilir. diğerleri arasında etiyolojik faktörler kronik dolaşım bozuklukları ve pankreas damarlarının aterosklerotik lezyonları, bulaşıcı hastalıklar, eksojen zehirlenmeler olarak adlandırılmalıdır. Bazen pankreatit, safra yolları veya mide ameliyatlarından sonra ortaya çıkar. Daha nadir bir neden, periarteritis nodosa, trombositopenik purpura, hemokromatoz, hiperlipemi ile pankreas hasarıdır. Bazı araştırmacılara göre bazı durumlarda, %10-15 oranında kronik pankreatitin nedeni belirsizliğini koruyor. Kronik pankreatit oluşumundaki predispozan faktörler, aynı zamanda, Oddi sfinkterinin ampullasının spazmı veya stenozunun yanı sıra duodenal içeriğin girişini kolaylaştıran yetersizliğinin neden olduğu duodenuma pankreatik sıvının salınmasının önündeki engellerdir. pankreas kanalı.

Pankreasta kronik bir enflamatuar sürecin gelişmesi için önde gelen mekanizmalardan biri, pankreas enzimlerinin, özellikle de bezin parankimini otolize eden tripsin ve lipazın (fosfolipaz A) salımının ve organ içi aktivasyonunun gecikmesidir. Elastaz ve diğer bazı enzimlerin aktivasyonu pankreas damarlarında hasara yol açar. Kininlerin en küçük damarlar üzerindeki etkisi ödem gelişimine yol açar. Pankreas dokusunun nekroz odaklarındaki çürüme ürünlerinin hidrofilik etkisi de ödeme ve ardından sahte kistlerin oluşumuna katkıda bulunur. Gelişimde, özellikle kronik bir enflamatuar sürecin ilerlemesinde, oto-saldırganlık süreçleri büyük önem taşımaktadır.

Kronik gastritte (tüm bilgi birikimine bakın) ve duodenitte (tüm bilgi birikimine bakın), pankreas salgısının düzenlenmesinde yer alan mide ve duodenum mukozasının enterokromaffin hücreleri tarafından polipeptit hormonlarının üretilmesi, bozulur.

Enfeksiyöz kökenli kronik Pankreatitte, patojen duodenumdan (örneğin, dysbacteriosis, enteritis ile) veya safra yollarından (kolesistit, kolanjit ile) pankreas kanallarından artan bir şekilde pankreasa nüfuz edebilir, bu da kolaylaştırılır. duodenopankreatik ve koledokopankreatik reflü ile birlikte gastrointestinal sistem diskinezisi.

patolojik anatomi

Patolojik olarak kronik pankreatit, kronik tekrarlayan pankreatit ve kronik sklerozan pankreatit olarak alt gruplara ayrılır.

Kronik tekrarlayan pankreatit, esasen akut küçük fokal pankreatik nekrozun uzun süreli bir çeşididir, çünkü hastalığın her nüksetmesine pankreas parankiminde ve çevredeki yağ dokusunda taze nekroz odaklarının oluşumu eşlik eder.

Makroskobik olarak, demirin şiddetlenmesi döneminde, hacim olarak biraz büyümüş ve dağınık bir şekilde sıkıştırılmış görünür. Mikroskobik olarak, içinde parankim ve yağ dokusunun taze ve organize nekroz odakları bulunur, bunlar arasında değişen sikatris alanları, kalsifikasyon odakları ve epitelyal astardan yoksun küçük psödokistler bulunur. Ayrıca, sıkıştırılmış bir sır ve genellikle mikrolitler içeren boşaltım kanallarının lümeninde önemli bir deformasyon ve genişleme vardır. Bazı durumlarda, interstisyumun yaygın fokal kalsifikasyonu gözlenir ve daha sonra kronik kalsifiye edici pankreatitten söz edilir.

Lökositlerden enflamatuar infiltrasyon, sadece parankimin taze nekroz odaklarında gözlenir. Yıkım odakları organize edildikçe yavaş yavaş azalır ve lenfoid, plazma hücreleri ve histiyositlerden diffüz-fokal infiltratlara yol açar. Birçok araştırmacı, bu infiltratların, asinüs yıkım odaklarından sürekli antijenik maruziyete yanıt olarak ortaya çıkan gecikmiş tipte bir otoimmün reaksiyonun tezahürleri olduğunu düşünmektedir.

Kronik sklerozan pankreatit, diffüz kompaksiyon ve pankreas boyutunda azalma ile karakterizedir. Bezin dokusu taşlı bir yoğunluk kazanır ve makroskopik olarak bir tümörü andırır. Kanallar, lobüller ve asinüslerin içinde ilerleyici bağ dokusu büyümesi ile diffüz fokal ve segmental sklerozu mikroskobik olarak saptayın. Sklerozun nedeni, tek tek asinüslerin ve asinüs gruplarının nekrozu veya atrofisi şeklinde ilerleyen parankimin sürekli kaybıdır. İleri vakalarda, yaygın fibrozun arka planına karşı, küçük atrofik parankim adacıkları neredeyse hiç tespit edilmez. Bununla birlikte, bazen adenokarsinomdan ayırt edilmesi zor olan adenomatöz yapıların oluşumu ile duktal epitelde belirgin bir proliferasyon vardır. Genişlemiş boşaltım kanallarının boşluklarında sürekli olarak kalınlaşmış bir salgı, kristal kireç birikintileri ve mikrolitler bulunur. Kanalların çevresinde çok sayıda hiperplastik pankreas adacıkları (Langerhans) bulunur. Asinüs neoplazmaları oluşmaz, bezin parankiminin nekrozu yerini bir skarla değiştirir.

Tekrarlayan Pankreatit formunda olduğu gibi, fibröz doku alanları arasında, otoimmün süreçlerin bir yansıması olan lenflaslasitik infiltratlar tespit edilebilir. Aynı zamanda pankreasta morfolojik olarak nekrotik değil, asinüslerde distrofik-atrofik değişiklikler ve bağ dokusu ile yavaş yer değiştirmeleri baskındır.

Kronik pankreatitin tüm varyantlarında aynı komplikasyonlar görülür. Pankreas kanalının en yaygın sikatrisyel darlığı ve ayrıca taşının veya adenomatöz polipinin tıkanması. Bu durumda, tıkanma sarılığının gelişmesiyle ortak safra kanalının tıkanması mümkündür. Bazen splenik venin trombozu vardır. Genellikle, kronik pankreatitin arka planında diyabet gelişir, ancak asinüslerin aksine Langerhans adacıkları iyi yenilenir ve her zaman skar dokusu arasında bulunabilirler.

Klinik tablo

Kronik pankreatitin klinik tablosu oldukça değişkendir, ancak çoğu durumda şunları içerir: aşağıdaki belirtiler: epigastrik bölgede ve sol hipokondriumda ağrı; dispeptik fenomen; sözde pankreatojenik ishal; kilo kaybı, hipoproteinemi, polihipovitaminoz semptomları; diyabet belirtileri

Ağrı, sağdaki epigastrik bölgede lokalizedir (işlemin baskın olarak pankreas başı bölgesinde lokalizasyonu ile); vücudunun iltihaplanma sürecine dahil olduğunda, epigastrik bölgede ağrı görülür; kuyruğunun yenilgisiyle - sol hipokondriumda. Ağrı sıklıkla sırta yayılır (X-XII torasik omur seviyesinde) veya kuşak şeklindedir, hasta sırt üstü yattığında şiddetlenir ve oturur pozisyonda, özellikle hafif öne eğilme ile zayıflayabilir. Ağrı aynı zamanda kalp bölgesine, anjina pektorisi simüle ederek, sol kürek kemiğine, sol omuza ve bazen de sol iliak bölgeye yayılabilir. Ağrıların yoğunluğu ve doğası farklıdır; sürekli (bastırıcı, ağrılı) olabilirler, yemekten bir süre sonra (peptik ülserde olduğu gibi), özellikle yağlı veya baharatlı yiyecekler yedikten sonra ortaya çıkabilirler veya pankreatik kolik gibi paroksismal olabilirler.

Dispeptik semptomlar (pankreas dispepsisi), özellikle hastalığın alevlenmesi veya şiddetli seyri sırasında yaygındır. Birçok hasta ayrıca iştahsızlık, yağlı yiyeceklerden hoşlanmama not eder. Aynı zamanda şeker hastalığının gelişmesiyle birlikte hastalarda şiddetli açlık ve susuzluk hissedilebilir. Sıklıkla gözlenen artmış tükürük salgısı, geğirme, mide bulantısı, kusma, şişkinlik. Hafif vakalarda dışkı normaldir, daha şiddetli vakalarda ishal eğilimi veya kabızlık ve ishal değişimi vardır. Bununla birlikte, tipik ilerlemiş kronik pankreatit vakalarında (ekzokrin pankreas yetmezliğinin bariz belirtilerinin varlığında), pankreatik ishal, bol, lapa gibi, fetid, yağlı dışkı salınımı ile daha karakteristiktir.

Ekzokrin pankreas yetmezliğinin gelişmesi ve bağırsakta sindirim ve emilim süreçlerinin ihlali nedeniyle kilo kaybı artar. Genellikle hastalarda gözlenen iştah kaybının yanı sıra diabetes mellitus eklenmesiyle kolaylaştırılır.

Hastalığın şiddetli formlarında depresyon, hipokondri ve diğerleri mümkündür. zihinsel bozukluklar. Alkolik pankreatitte, zihinsel bozukluklar, alkolün merkezi sinir sistemi üzerindeki uzun süreli etkisine bağlı olabilir.

Hastalığın seyri genellikle uzar. Hastalığın 5 formu vardır: 1) sürecin farklı remisyon dönemleri ve alevlenmeleri ile karakterize edilen tekrarlayan form; 2) sürekli ağrı ile ilerleyen, klinik tabloya hakim olan ağrı formu; 3) psödotümör formu; 4) gizli (ağrısız) form; 5) Pankreas yetmezliğinin erken başlangıçlı ve ilerleyici belirtileri ile karakterize edilen sklerozan form. İkinci formda, bazen pankreasın sklerotik başı tarafından ortak safra kanalının sıkışması nedeniyle tıkanma sarılığı gözlenir. T. G. Reneva ve diğerleri (1978), kronik pankreatitin 3 formunu ayırt eder: hafif, orta ve şiddetli. İkincisi, kalıcı ishal, distrofik bozukluklar ve artan bitkinlik ile ilerler.

Teşhis

Fiziksel araştırma. Kronik pankreatitli hastalarda karın palpasyonu genellikle epigastrik bölgede ve sol hipokondriyumda ağrı ile karakterizedir. Bir dizi araştırmacı, ağrının özellikle karakteristik olduğu ağrı noktalarını ve bölgelerini tanımlamıştır. Bu nedenle, pankreas başının hasar görmesi ile, distal pankreas kanalının karın ön duvarındaki projeksiyon alanında bulunan Desjardins'in sözde pankreas noktasındaki basınçla ağrı not edilebilir (yaklaşık 5- Göbeği sağ aksiller çöküntüye bağlayan çizgi boyunca göbekten 7 santimetre) veya yukarıdaki çizgi arasında yer alan Chauffard'ın daha geniş koledoko-pankreatik bölgesinde, vücudun ön medyan çizgisi ve dikey, sonuncuya indirilmiş Desjardins noktasından doğru. Sıklıkla kostovertebral açıdaki noktada ağrı vardır (Mayo-Robson semptomu). Bazen soldaki 8. - 10. torasik segmentin innervasyon bölgesine (Kach semptomu) ve biraz atrofiye karşılık gelen bir cilt hiperestezi bölgesi vardır. deri altı doku A. A. Shelagurov (1970) tarafından tarif edilen pankreasın karın ön duvarındaki izdüşümünde. Kronik pankreatitte genişlemiş ve sıkıştırılmış bir pankreasın palpe edilmesi çok nadirdir.

Tam ekspirasyon sırasında epigastrik bölgenin oskültasyonunun bir miktar tanısal değeri olabilir: bazen aortun abdominal kısmının genişlemiş ve sıkıştırılmış bir pankreas tarafından sıkışması nedeniyle oluşan sistolik bir üfürüm duyulur.

Laboratuvar araştırma yöntemleri genellikle kronik pankreatitli hastalarda orta derecede hipokromik anemi, hızlandırılmış ESR, nötrofilik lökositoz, artmış globulin içeriği nedeniyle disproteinemi, kan serumunda transaminazların ve aldolazın artan aktivitesini ortaya çıkarır. Pankreasın adacık aparatı hasar gördüğünde, hiperglisemi (tüm bilgi birikimine bakın) ve glikozüri (tüm bilgi birikimine bakın) saptanır, ancak hafif dereceli karbonhidrat metabolizması bozukluklarını belirlemek için şekerin incelenmesi gerekir. çift ​​glikoz yükü ile eğri (tüm bilgi birikimine bakın: Karbonhidratlar, belirleme yöntemleri) . Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ihlali durumunda, genellikle az ya da çok belirgin hipoproteinemi saptanır; daha ciddi vakalarda - elektrolit metabolizmasının ihlali, özellikle hiponatremi (tüm bilgi birikimine bakın). Kan ve idrarın yanı sıra duodenal içeriklerde pankreas enzimlerinin içeriğinin belirlenmesi, organın işlevsel durumunu değerlendirmemizi sağlar. İki kanallı bir prob kullanılarak elde edilen duodenal içeriklerde (tüm bilgi birikimine bakın: Duodenal sondaj), pankreasın sekretin ve pankreozymin ile uyarılmasından önce ve sonra, sıvının toplam miktarı, bikarbonat alkalinitesi, tripsin içeriği, lipaz ve amilaz belirlenir; kanda - amilaz, lipaz, antitripsin içeriği; idrarda - amilaz. Pankreas enzimlerinin duodenal sıvı, kan ve amilasüri içeriğinin eşzamanlı çalışması, kronik pankreatitli hastalarda pankreasın ekzokrin fonksiyonunun durumunun, bu çalışmaların farklı günlerde ayrı yürütülmesinden çok daha doğru bir şekilde yansıtılmasını sağlar.

Kronik Pankreatitte bazen 2048-4096 birime (Wolgemut'a göre) ulaşan hiperamilazüri, hiperamilazemiden daha sık saptanır, ancak bazen karın organlarının diğer hastalıklarında idrar amilazında (256-512 birime kadar) bir artış görülür.

Kan ve idrardaki enzimlerin içeriği, pankreatitin alevlenmesi sırasında ve ayrıca pankreas suyunun dışarı akışındaki engellerle (bezin başındaki enflamatuar ödem ve kanalların sıkışması, majör duodenal papillanın skatrisyel stenozu, ve diğerleri). Duodenal içeriklerde, hastalığın ilk döneminde enzimlerin konsantrasyonu ve toplam meyve suyu hacmi biraz artabilir, ancak bezde belirgin bir atrofik-sklerotik süreç ile bu göstergeler azalır.

Skatolojik bir çalışma (tüm bilgi birikimine bakın: Cal), dışkıda sindirilmemiş gıda içeriğinin arttığını ortaya koymaktadır (steatore, yaratıcı, amilore, sitarinore). Oste'ye göre (W. J. Austad, 1979), kronik II. pankreasın dış salgısı en az %90 oranında azaldığında ortaya çıkar.

Röntgen teşhisi. Gastrointestinal sistemin bir röntgen muayenesi, genişlemiş bir pankreas durumunda, midenin yukarı ve öne doğru yer değiştirmesini, duodenal halkanın genişlemesini ve duodenumun inen kısmının medial konturunun düzleşmesini ortaya çıkarır (Şekil 1). Gevşeme duodenografisi yardımıyla (tüm bilgi birikimine bakın: Gevşeme duodenografisi), kısa sert alanlar, iğneler (spiküller) şeklinde bir dizi sivri çöküntü, büyük duodenal papillanın kenarları boyunca çöküntüler bunun üzerinde tespit edilebilir. kontur. Düz pankreas görüntüleri ayrıca taşları veya kalsiyum tuzları birikintilerini gösterir (Şekil 2) ve bilgisayarlı tomogramlar genişlemiş ve deforme olmuş bir pankreas kanalı bulun. Kolegrafi ile (bilginin tamamına bakın), bazen distal ortak safra kanalında bir daralma bulunur.

Kronik pankreatit tanısında büyük önem taşıyan endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografidir (tüm bilgi birikimine bakın: Retrograd pankreatokolanjiyografi). Hastalığın başlangıcında pankreas kanallarında değişiklik olmaz veya pankreasın küçük boşaltım kanallarında deformasyon vardır. İleride bu kanallar daralır, bazıları oblitere olur, bazılarında ise küçük kist benzeri uzantılar saptanabilir. Pankreas kanalının lümeni düzensizleşir, duvarlarında düzensizlikler ve basınçlar görülür. Apse ve psödokist oluşumu durumunda kontrast madde yok edilen kanallardan bezin parankimine nüfuz eder ve içindeki boşlukların ana hatlarını çizerek konumlarını ve boyutlarını netleştirmeye izin verir. Psödokistlerin aksine apselerde nekrotik kitleler saptanabilir.

Çölyakografi ile iki kronik pankreatit formu ayırt edilebilir: İlk formda pankreasta bir artış, hipervaskülarizasyonu ve parankimal fazda homojen olmayan kontrastlanma tipiktir (Şekil 3). İkinci form, şiddetli pankreatit için daha tipiktir. fibrotik değişiklikler pankreasta. Kan damarlarının yer değiştirmesi ve daralması ve vasküler modelin tükenmesi ile karakterizedir. Parankimal faz yoktur veya zayıflamıştır. Tileni Arnesjo'nun tüm formlarında (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), pankreas dışındaki büyük arterlerin darlıkları gözlendi - kendi hepatik, gastroduodenal, dalak. Daralan alanların konturları pürüzsüz kalırken, pankreas kanserinde "aşınmış" bir karaktere sahipti. Psödokistler, bitişik arteriyel dalların yerini değiştiren yuvarlak avasküler kitleler olarak görünür. Ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası dönemde (pankreas kanallarında veya kist boşluğunda bir drenaj kateteri kalmışsa), kanalların durumunu netleştirmek için pankreatografi yapılabilir (tüm bilgi birikimine bakın). Bir kist için ameliyattan sonra pankreasın bir dış veya iç fistülü oluşmuşsa, fistül yolunu ve kistin kalıntı boşluğunu karakterize etmenize izin veren fistülografi (tüm bilgi birikimine bakın) yapılması önerilir (Şekil 4) .

Pankreasın selenyum-75 işaretli metionin ile radyoizotop taraması da belirli bir teşhis değerine sahiptir.

Sonografi, pankreastaki morfolojik değişikliklerin varlığını, doğasını ve kapsamını belirlemenizi sağlar.

Ayırıcı tanı genellikle çok zordur. Kronik Pankreatit, birincil olarak bir pankreas tümöründen ayırt edilmelidir (tüm bilgi birikimine bakın); aynı zamanda enstrümantal teşhis yöntemleri de büyük önem taşımaktadır: çölyakografi, endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi, bilgisayarlı tomografi, ekografi ve pankreasın radyoizotop taraması.

Ayırıcı tanı aynı zamanda kolelitiazis (tüm bilgi birikimine bakın), mide ve duodenumun peptik ülseri, kronik enterit ve diğerleri ile gerçekleştirilir.

Pirinç. 1. Akut pankreatitte fiberin mikropreparasyonu: yağ nekrozunun odağı oklarla gösterilmiştir; hematoksilin-eozin ile boyama; × 80. Pirinç. 2. Diffüz fokal pankreatitte pankreasın makropreparasyonu: küçük yağ nekrozu odakları. Pirinç. 3. Pankreasın total hemorajik pankreas nekrozu ile makropreparasyonu: bez dokusunun boyutunda ve hemorajik emprenye edilmesinde artış. Pirinç. 4. Normal bir pankreasın makro hazırlığı (karşılaştırma için verilmiştir). Pirinç. 5. Hemorajik pankreas nekrozunun bir sonucu olarak oluşan, pankreasın sahte bir kistinin açılan boşluğu. Pirinç. 6. Akut pankreatitte pankreasın mikropreparasyonu: ok, damar lümenindeki trombüsü gösterir; Mallory lekesi; × 80. Pirinç. 7. Hemorajik pankreatik nekrozda pankreasın mikropreparasyonu: bez dokusunda yaygın kanamalar (oklarla gösterilmiştir); Mallory lekesi; × 80.

Pirinç. 8. Pankreatik nekrozda pankreasın mikro hazırlığı: nekroz bölgesi (1) lökosit infiltratı (2) ve granülasyon şaftı (3) ile sınırlandırılmıştır; hematoksilin-eozin ile boyama; × 80. Pirinç. 9. Kronik pankreatitte pankreasın mikropreparasyonu; bezin fibrozunun (2) arka planına karşı yeni bir nekroz (1) odağı; hematoksilin-eozin ile boyama; × 80. Pirinç. 10. Kronik tekrarlayan pankreatitte pankreasın mikropreparasyonu: genişlemiş kanalda bir taş görülür (1), bez dokusuna bağ dokusu şeritleri nüfuz eder (2); hematoksilin-eozin ile boyama; × 80. Kronik sklerozan pankreatitte pankreasın mikropreparasyonları (Şekil 11 - 13). Pirinç. 11. Skleroz (1) ve lipomatozun (2) arka planına karşı, bireysel asini (3) ve lenfoid foliküller (4) ve ayrıca genişlemiş kanallar (5) görülebilir; Van Gieson'a göre renklendirme, × 80. Pirinç. 12. Fibröz doku (1) arasında birçok Langerhans adacığı (2), epitelyumun papillomatoz proliferasyonu ile genişlemiş bir kanal (3) vardır; hematoksilin-eozin boyama, × 80. Pirinç. 13. Tek tek asinüslerin (1) çevresinde, adenomatöz odaklar oluşturan çoğalan kanallar (2) görülür; hematoksilin-eozin ile boyama; × 36.

Tedavi

Konservatif tedavi, hastalığın ilk aşamalarında ve komplikasyon yokluğunda gerçekleştirilir. Şiddetli alevlenme döneminde, akut pankreatitte olduğu gibi yatarak tedavi endikedir.

Kronik pankreatitin konservatif tedavisi, pankreasın çalışması için en uygun koşulları yaratmayı ve iltihaplanma sürecini destekleyen faktörleri ortadan kaldırmayı, ağrıyla mücadele etmeyi, pankreasın dış ve salgı içi yetmezliğinin ihlallerini telafi etmeyi amaçlar.

Hastanın beslenmesi, küçük porsiyonlarda günde 5-6 kez kesirli olmalıdır. Pankreas üzerinde uyarıcı etkisi olan alkolü, turşuları, kızarmış, yağlı ve baharatlı yiyecekleri, güçlü et sularını hariç tutun. Diyet, 60-70 gr hayvansal kökenli (yağsız et, balık, az yağlı süzme peynir, yumuşak peynir) olmak üzere 150 grama kadar protein içermelidir. İçindeki yağ içeriği diyet esas olarak hayvansal kaynaklı kaba yağlar (domuz eti, kuzu eti) nedeniyle günde 80-70 gram ile sınırlayın. Önemli steatore ile diyetteki yağ içeriği 50 grama düşürülür. Karbonhidrat miktarı da sınırlıdır, özellikle mono ve disakkaritler; diyabet gelişimi ile tamamen dışlanırlar. Soğuk yemekler bağırsak diskinezisini artırabileceğinden, Oddi sfinkterinin spazmına neden olabileceğinden, tüm yiyecekler ılık biçimde verilir.

İlaçlardan pirimidin türevleri (pentoksil, metilurasil) 3-4 hafta reçete edilir. Şiddetli ağrı ile pararenal, paravertebral, çölyak novokain blokajı, narkotik olmayan analjezikler, refleksoloji belirtilir; özellikle şiddetli vakalarda - antikolinerjik ve antispazmodik ilaçlarla kombinasyon halinde narkotik analjezikler.

Ekzokrin pankreas yetmezliğinde, replasman tedavisi amacıyla enzim preparatları reçete edilir: pankreatin, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat ve diğerleri ve ayrıca vitamin preparatları: riboflavin (B 2), piridoksin (B 6), siyanokobalamin (B 12), kalsiyum pangamat (B 15), retinol (A), nikotinik ve askorbik asitler. Anabolik hormonlar (metandrostenolon, retabolil), glutamik asit, kokarboksilaz da reçete edilir. Artan disproteinemi ile mücadelede proteinli kan ürünlerinin (amino kan, kazein hidrolizat vb.) kullanılması tavsiye edilir. İntrasekretuar pankreas yetmezliği, uygun bir diyet ve terapötik önlemler gerektirir.

Akut fenomenlerin giderilmesinden sonra ve remisyonda alevlenmeyi önlemek için gastroenterolojik sanatoryumlarda (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari) kaplıca tedavisi önerilir.

Operatif tedavi. Endikasyonlar: pankreasın kistleri ve uzun süreli iyileşmeyen dış fistülleri; bez kanallarının taşları; pankreas suyu çıkışının ihlali ile pankreas kanalının stenozu; endüratif (psödotümör) Pankreatit, özellikle sarılık varlığında; konservatif önlemlere uygun olmayan kalıcı ağrı sendromu.

Kronik pankreatitte pankreasta cerrahi müdahale tipi, parankimi ve kanallarındaki lezyonun doğasına, özellikle tıkanıklıklarının düzeyine ve derecesine ve buna yol açan nedenlere bağlıdır. Operasyonun en önemli görevi intraductal pankreatik hipertansiyon gelişimini dışlayan koşullar yaratmaktır.

Doldururken ( safra taşı) ve majör duodenal papillanın stenozlu lezyonlarında, tercih edilen operasyon transduodenal papillosfinkterotomidir (plasti). Pankreas kanalının ağzının eşzamanlı darlığı veya bir taşla tıkanması durumunda, bir virzungotomi (plastik) de yapılır.

Pankreas kanalının baş bölgesinde yaygın darlığı ve kanalın bezin gövdesi ve kuyruğu seviyesinde bir "göller zinciri" gibi genişlemesi ile pankreatojejunostomi endikedir. Aynı zamanda pankreas kanalı ve dallarının tüm boşlukları ve cepleri mümkün olduğunca açılarak taşlardan ve macunsu kütleden arındırılır. İnce bağırsak, bezin tüm uzunlamasına disseke dokusu ile anastomoz edilir.

Kronik pankreatit, pankreatik kanalın fistülünün açıldığı boşluğa parapankreatik bir kist ile birleştirildiğinde, bir pankreatosistojejunostomi yapılır.

Bezde en büyük hasarın olduğu bölgede pankreas kanalının tıkanması ile birlikte geniş odaklı polikistik veya taşlı Pankreatit durumunda, rezeksiyonu endikedir. Bu tür değişiklikler bezin kuyruğunda ve vücudunun bitişik kısmında lokalize ise, bezin sol taraflı bir rezeksiyonu yapılır ve kafada lokalize ise, bir pankreatoduodenal rezeksiyon yapılır (tam bilgi koduna bakın: Pankreatoduodenektomi ).

Tekrarlayan pankreatit, fokal polikistik bez ve pankreatik fistül ile komplike olabilir. Bu değişiklikler bezin kuyruğunda veya gövdesinde yer aldığında, pankreasın sol taraflı rezeksiyonu gerçekleştirilir.

Kuyruk ve vücuttaki bez dokusunda önemli hasar olan tekrarlayan kronik pankreatitte, bazı durumlarda bezin sol taraflı subtotal rezeksiyonu yapılabilir. Yüksek sinir sistemi (splanknikotomi, nörotomi) üzerindeki çeşitli operasyonlar kendilerini haklı çıkarmadı.

1970'lerin sonlarından bu yana, klinik uygulamada pankreatik kanalların alloplastik materyal ile intraoperatif oklüzyonu kullanılmaktadır ve bu da dış sekresyonunun inhibisyonuna yol açmaktadır.

Kronik pankreatitte pankreas üzerindeki operasyonlar, pankreatik nekroz, peritonit, kanama ve diğerleri ile komplike olabilir. Postoperatif dönemde, devam eden konservatif önlemlerin kompleksi mutlaka antienzimatik ilaçların, sitostatiklerin profilaktik uygulamasını içermelidir.

önleme

Önleme, kronik pankreatit oluşumuna katkıda bulunan hastalıkların zamanında tedavisi, başta alkol kötüye kullanımı olmak üzere kronik zehirlenme olasılığının ortadan kaldırılması ve dengeli beslenmenin sağlanmasından oluşur. Bu bağlamda, kronik pankreatitli hastaların tıbbi muayenesinin yapılması tavsiye edilir.

Yaşlılarda ve yaşlılıkta kronik pankreatitin özellikleri

Yaşlılarda ve yaşlılık çağındaki çeşitli kronik pankreatit formları, daha önceki yaş gruplarına göre daha yaygındır. Bununla birlikte, genellikle gastrointestinal sistemin diğer organlarının çeşitli hastalıklarıyla (kronik gastrit, kolesistit, kolit vb.) Birleştirilir. A. A. Shelagurov (1970) ve diğerlerine göre, Pankreatit patogenezinde yaşla birlikte, pankreas damarlarının ilerleyici aterosklerotik lezyonları ve ayrıca pankreasta fizyolojik yaşlanma, atrofik ve sklerotik süreçler nedeniyle telafi edici yeteneklerinde bir azalma, boşaltım ve endokrin fonksiyonlarında azalma.

Klinik, yaşlılarda kronik pankreatitin tablosu polimorfiktir; bazen eşlik eden hastalıklar hastalığın kliniğini gizler. Bununla birlikte, kronik pankreatitin ağrı formunun seyrinin karşılaştırmalı olarak incelenmesi, hastalığın genellikle en başından itibaren kronik bir seyir izlediğini ortaya koymaktadır. Yaşlı insanlarda ağrı atakları genellikle daha az şiddetlidir. Diyetteki hatalarla, özellikle de sonrasında ortaya çıkarlar. fiziksel aktivite. Hastalığın uzun bir seyri ile, önemli kilo kaybı not edilir, gençlerden daha sık, dispeptik bozukluklar ortaya çıkar. Pankreasın ekzokrin fonksiyonu yaşlılıkta azalır, bu da çalışmasının verilerinin hastalığın teşhisi için kullanılmasını zorlaştırır.

Yaşlılarda kronik pankreatit tedavisinin kendine has özellikleri vardır. Bir diyet reçete edilirken, bu tür hastalarda sıklıkla bulunan eşlik eden hastalıklar (ateroskleroz, iskemik hastalık kalp hastalığı, hipertansiyon vb.). Pankreasın ekzokrin fonksiyonunda yaşa bağlı azalma nedeniyle, kronik pankreatit ile şiddetlenen bu tür hastalara pankreas enzimatik preparatları (pankreatin, panzinorm, festal vb.) ile daha uzun tedavi gösterilmektedir. Hastalar sadece ortak safra kanalının sıkışmasının neden olduğu inatçı sarılık için kullanılır, bezin genişlemiş bir başı olan kanalı, bezin uzun süreli iyileşmeyen dış fistülleri ve ayrıca kistin süpürasyonu.

Deneysel pankreatit

Akut pankreatit ilk kez 1856'da C. Bernard tarafından pankreas kanalına retrograd zeytinyağı enjeksiyonu ile, kronik pankreatit ise 1877'de I. Pavlov tarafından bir köpeğin pankreas kanalının bağlanmasıyla elde edildi. Bu deneyler, çeşitli deneysel pankreatit modelleri arayışının başlangıcı oldu.

Pankreatit üremesi için en uygun hayvanlar, boşaltım kanallarının anatomik yapısının insanlarla benzerliği nedeniyle köpeklerdir. Aynı zamanda, beyaz fareler, deneysel pankreatit tedavisinin etkinliğini incelemek için uygun bir nesnedir. Koşullu olarak aşağıdaki gibi sistematikleştirilebilen en az 100 Pankreatit modeli vardır.

Çeşitli maddelerin (safra, doğal veya sentetik) ligasyonu veya retrograd uygulaması ile pankreas kanal sisteminde geçici veya kalıcı basınç artışının neden olduğu obstrüktif-hipertansif pankreatit safra asitleri, tripsin, lipaz, elastaz, enterokinaz veya bunların safra veya kanla karışımları vb.). Uygulama sırasında intraduktal basıncı artırmanın yanı sıra, bu maddeler pankreatik enzimleri aktive eder veya bezin kendi parankimi salgılamasını uyarır. I. Pavlov'un Pankreatiti'nin çalışmaları, pankreatik kanalın bağlanmasının Pankreatite neden olmadığını, ancak ekzokrin parankiminde kademeli bir atrofiye eşlik ettiğini kanıtladı. Bu arka plana karşı salgı uyarılırsa, kural olarak Pankreatit gelişir. Bağırsak içeriğinin pankreas kanallarına atılmasına katkıda bulunan dozlanmış veya uzun süreli duodenal hipertansiyonun neden olduğu pankreatit modelleri aynı gruba atfedilmelidir.

Zehirlenme-metabolik Pankreatite, bir dizi farmakolojik ve kimyasal ajan veya diyetteki amino asit eksikliği neden olur. En yaygın modeller, etiyoninin pankreas parankimine veya intraperitoneal olarak sokulmasının yanı sıra protein eksikliği olan beslenme zemininde alkolün enteral uygulanmasının neden olduğu akut ve kronik pankreatittir.

Alerjik Modeller Pankreatit, hayvanların at serumu veya meningokokal endotoksin ile duyarlılaştırılmasıyla oluşturulur. İzin verilen bir ajan dozu, pankreatoduodenal arterlerden birine veya bez dokusuna enjekte edilir. Bu grup aynı zamanda genel kabul gören yönteme göre tavşan veya köpeklerin at serumu ile duyarlılaştırılmasıyla oluşturulan paraalerjik modeller Pankreatiti de içerir, ancak kanalın bağlanması veya bez salgısının ilaçla uyarılması bir çözümleyici faktör olarak kullanılır. Akut ve kronik pankreatite ayrıca pankreatotoksik serum neden olur.

İskemik (hipoksik) modeller Pankreatite splenik ven veya intraorgan damarların bağlanması neden olur. Aynı etki, arteriyel yatağın bir yağ emülsiyonu ile embolizasyonu ile elde edilir. Bununla birlikte, ek sekresyon uyarımı veya diğer zararlı maddelere maruz kalma olmadan, kural olarak ikna edici bir Pankreatit modeli elde edilemez.

Nörojenik modeller Pankreatit, pankreasın innervasyonunu bozarak veya sempatik ve parasempatik sinir gövdelerinin elektriksel stimülasyonunu bezin kanallarına aynı anda zararlı ajanların sokulmasıyla elde edilir.

Deneysel pankreatitin en etkili modelleri, bez kanallarının hipertansiyonunu ve enzimlerinin aktivasyonunu, organın artan salgılanması veya iskemisi arka planına karşı birleştiren kombine yöntemlerdir.

Tüm deneysel pankreatit modellerinde, hastalık, enzimlerin sentezinin ve salınımının ihlali, ikincil bir enflamatuar reaksiyonla fokal fokal veya yaygın pankreonekrozun bir sonucu olarak gelişen enzimatik otolize (tüm bilgi birikimine bakın) dayanır. ven trombozunun yanı sıra bezin parankimindeki mikrovaskülatür ve kanamalar eşlik eder.

Bu dünyadan geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolma ihtimalinden kategorik olarak memnun değil misiniz? İçinde kaynayan mezar solucanları tarafından yutulan iğrenç, çürüyen organik bir kütle şeklinde yaşam yolunuzu bitirmek istemiyor musunuz? Başka bir hayat yaşamak için gençliğinize dönmek ister misiniz? En baştan yeniden başla? Yaptığınız hataları düzeltmek mi? Gerçekleşmemiş hayalleri gerçekleştirmek mi? Bu bağlantıyı takip et: